杨浦区中医院科普号

今天手术了一个超大的臀部皮脂腺囊肿，大概鸭蛋大小，完整剥离，没有破损，倒不是说这个手术难，恰恰是最基本的外科操作，只是要求细心和耐心，囊壁比纸还薄，稍不留意就会弄破，如果囊壁残留，容易复发。

上海市杨浦区中医医院肾病科 王高强类风湿关节炎（RA）是一种以侵蚀性关节炎为主要临床表现的自身免疫病，可发生于任何年龄。RA的全球发病率为0.5%-1%，我国大陆地区发病率为0.42%，男女患病比率约为1:4。我国RA患者在病程1-5年、5-10年、10-15年及>15年的致残率分别为18.6%、43.5%、58.1%、61.3%。RA不仅造成患者身体机能、生活质量和社会参与度下降，也给患者家庭和社会带来巨大的经济负担。治疗上多采用甲氨蝶呤、来氟米特、柳氮磺吡啶、糖皮质激素等抗风湿，但因以上药物副作用较大，故患者接受度较低，依从性不高。寻找一种高效低毒的抗风湿药物，成为当前临床风湿科医生及科研人员的首要目标。昆仙胶囊曾被科技部评为“九五国家重点科技攻关优秀成果”，用于治疗国际公认的重大疑难疾病——类风湿关节炎。其具有组方独特，凸显中药复方增效减毒配伍的特点与优势，同时集免疫抑制、细胞因子拮抗和抗炎镇痛作用于一身，具有优良的药理活性与独特的作用机理。剂量方面率先应用“治疗窗”控制雷公藤类制剂毒/效成分有效与安全平衡点，为临床提供了安全、高效、稳定、可控的现代中药产品，兼具“症状改善药”与“病情缓解药”双重疗效优势。临床应用于类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等多种自身免疫性疾病。此外，多项研究显示，昆仙胶囊还具有治疗慢性肾脏病引起的蛋白尿作用。笔者在临床上应用昆仙胶囊治疗类风湿关节炎合并糖尿病肾病取得较好疗效，现报告如下，以飨同道。病例：患者，李某，女，48岁，上海人，环卫工人，患者于2018年6月18日无明显诱因出现泡沫尿，伴双下肢轻度水肿、腰酸乏力，双手指关节畸形、红肿热痛，纳寐差，大便尚调。为行中西医结合治疗来我院就诊。既往类风湿关节炎病史20年，曾服用甲氨蝶呤抗风湿治疗。糖尿病史15年余，现予胰岛素控制血糖，平素血糖控制欠佳。否认高血压、心脏病史。育有一子，配偶及儿子体健。月经正常。否认烟酒史，否认药物过敏史，否认家族性遗传病及肿瘤病史。门诊查肝肾功能、血常规、电解质、凝血功能及肿瘤标志物等正常，空腹血糖：9.6mmol/l，尿常规：白蛋白3+，mA>220mg/L，收入院。入院进一步查24h尿蛋白定量为3.6g/24h，血沉59mm/h，CRP12.3mg/l，抗核抗体1:300，阳性。无明显禁忌症，在超声引导下行经皮肾穿刺活检术，病理报告：符合糖尿病肾病。患者拒绝应用糖皮质激素治疗，经告知病情预后及目前可行的治疗方案后，患者同意口服昆仙胶囊治疗。初始计量为2粒，3/日，餐中服用，以减少对胃黏膜的刺激。一周后复查血常规、肝功能正常，24h尿蛋白降至2.45g/24h，双手指关节红肿热痛减轻，双下肢无水肿，腰酸乏力较前改善，继服前量。3个月后复查血常规、肝功能正常，复查24h尿蛋白降至0.87g/24h，遂减量为2粒，2/日。半年后复查血常规、肝功能正常，复查24h尿蛋白降至0.56g/24h，减量为1粒，3/日。1年后复查血常规、肝功能仍正常，复查24h尿蛋白降至0.36g/24h，予1粒，2/日长期维持治疗至今。讨 论糖尿病肾病是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病，是糖尿病主要的微血管并发症之一。国外研究资料显示，糖尿病患者发展为终末期肾病的发生率约为10/1000人年，合并大量白蛋白尿者终末期肾病的发生率接近60/1000人年。目前我国尚缺乏全国性糖尿病肾病流行病学调查资料。文献报道国内2型糖尿病患者糖尿病肾病患病率为10%-40%。大部分死亡是由于心血管事件导致。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展，对降低大血管事件的发生、提高患者存活率、改善生活质量具有重要意义。在我国，糖尿病肾病约占各种 终末期肾病患者原发病因的 16.4%。治疗手段包括，饮食治疗，控制血糖等，但是疗效不理想。尤其是合并类风湿关节炎，临床治疗更是棘手，且容易复发。昆仙胶囊给类风湿关节炎合并糖尿病肾病患者提供了新的武器。该药由昆明山海棠、淫羊藿、枸杞子、菟丝子四味中药组成，功擅补肾通络，祛风除湿。本例患者口服昆仙胶囊取得较好疗效，机制可能包括增加肾血流量、降低肾小球毛细血管通透性，改善受损组织血液供应，从而使肾小球基底膜漏过蛋白减少，肾小管重吸收作用增加达到消除蛋白尿的作用。至于其发挥抗风湿、降低糖尿病肾病蛋白尿作用的具体有效成分，还需进一步深入研究。参考文献1、2019年中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南。

作为这次义诊的亲历者，经历了来回转机的奔波，高原气流的颠簸和天气的湿冷，感受到小凉山群众对上海医生的信任和热情。短短一天半时间，内科组每位专家看了近百号病人，我和肛肠科同事做了8台手术，其中有一例做过3次手术的复杂性肛瘘患者，这次应该是免受复发痛苦了。匆匆行程，累并快乐着。

患者，女性，既往有痔疮病史，顺产后1周，伴腹泻，致痔疮发作，疼痛难忍。收入院后在腰麻下行混合痔切除术，术中保留皮肤粘膜桥，修剪创缘减压，最后一张图片是术后第一天换药。

随着工作和休息方式的改变（尤其是电脑普及），腰腿痛越来越成为常见病。比较常见的疾病为腰椎间盘突出症，但并非所有的腰痛或腿疼都是腰突症，现将常见腰腿痛的疾病要点归纳如下：1 腰椎间盘突出症 腰腿痛是最常见主要症状,多见于青壮年。起病急，患者常有腰部扭伤史,损伤后出现严重腰痛,轻者尚可忍受,重者卧床不起,翻身极感困难。症状可见卧床后疼痛减轻。数日或数周后感到腿部不适或疼痛,以下腰段椎间盘突出常见:腰4,腰5和骶1神经根受压而出现坐骨神经支配区域痛,表现为沿患侧臀、大腿后侧、小腿外侧和足外侧部麻木或放射痛。当髓核突出较大或中央型突出,可为两侧下肢疼痛。严重者可使马鞍区麻痹,大小便困难和双足麻痹。临床检查可见:腰椎畸形,腰椎间盘突出先有脊柱腰段生理性前曲减少或消失,甚至变为反向性后曲。由于髓核向后突出,腰部被动前曲可缓解神经根所受的压迫。腰椎侧曲发生较晚,多数出现在腰腿痛持续时间较久的病例。当椎间盘突出压迫神经根内下方时(腋下型),脊柱向患侧弯曲;当椎间盘突出压迫神经根外上方时(肩上型),脊柱向健侧弯曲。腰椎功能活动受限;椎旁压叩痛伴放射痛;直腿抬高试验及加强试验阳性:健侧直腿抬高试验阳性表明椎间盘较大的中央型突出或为腋下型突出,肩上型为阴性。股神经牵拉试验阳性为上腰部椎间盘突出。屈颈试验、颈静脉压迫试验阳性,腱反射改变:神经根受压严重或压迫过久,其相应的腱反射消失。皮肤感觉异常,主要为相应的神经所支配区域皮肤感觉减退或麻木。中央型突出压迫马尾神经,可出现马鞍区麻木,膀胱、肛门括约肌功能障碍。上腰部椎间盘突出则股神经受累股四头肌肌力减弱,肌肉萎缩;坐骨神经受累时,腓肠肌张力减弱,拇伸肌肌力减弱,病程久者足背伸肌群萎缩,胫骨前脊突出。X线检查、MRI、CT检查等均可见腰椎间盘突出改变,肌电图检查可见神经根性损害。2 胸、腰椎椎体结核 此病多属继发病变,致病因素是结核杆菌。患者既往可能患有肺结核史或结核病接触史。其下胸段胸椎或腰椎椎体结核出现腰腿痛或麻木等症状与腰椎间盘突出症极为相似,但病程长,疼痛部位有些和病变部位不一致,常诉腰部疼痛,往往容易造成漏诊。患者常伴有全身症状,如低热、盗汗、消瘦、乏力。检查可见脊柱成角后凸畸形,局部压痛不明显,叩击局部可引起疼痛。姿势异常活动受限,站立或走路时尽量将头与躯干后仰,以减轻体重对受累椎体的压力。从地上拾物尽量屈膝屈髋,避免弯腰,起立时用手扶大腿前方(拾物征阳性)。下腹部有时可触及冷性脓肿。实验室检查血沉加快,结核抗体阳性,X线摄片显示椎间隙模糊、变窄,椎体相对边缘有骨质破坏,中心型可有死骨、空洞形成,周围骨质疏松。3 椎管内肿瘤椎管内肿瘤是指生长于脊髓本身及椎管内与脊髓相临近的组织结构(如脊神经根、硬脊膜、脂肪组织等)的原发性肿瘤及转移性肿瘤的统称。它与腰椎间盘突出症是完全不同的疾病。椎管内肿瘤压迫脊髓和神经根时可有与腰椎间盘突出症相似的根性痛,出现腰腿痛或麻木等症状。但椎管内肿瘤的典型症状特征之一是疼痛或感觉异常呈持续性进行性加重,不因卧床休息而缓解;而腰椎间盘突出症所致腰腿痛为持续性,平卧减轻,站立活动时加重。在体征方面,椎管内肿瘤脊椎旁、臀部压痛不明显,直腿抬高试验及直腿抬高加强试验不典型,感觉运动反射障碍往往不限于一条神经根支配区。腰1以上椎管内肿瘤可出现脊髓受压表现,病理反射阳性,马尾肿瘤可有多根或马尾神经压迫体征。腰椎间盘突出症在突出间隙多有压痛并向下肢放射,且由于压迫单根神经根导致运动、感觉、反射障碍,直腿抬高试验及直腿抬高加强试验阳性,屈颈试验、颈静脉压迫试验阳性,拇背伸肌力试验阳性,病理反射阴性。对于腰椎间盘突出症的患者如有肢体感觉、运动障碍或反射改变等神经系统改变,经过系统的保守治疗,疗效不明显或反而加重者,应考虑有椎管内肿瘤的可能,需进一步检查。影像学检查方面,X线平片有骨质改变,表现为脊柱侧弯,椎弓根间距增宽,椎间孔增大等,但此变化只有在巨大肿瘤才会出现。CT扫描诊断由于检查层面不同,脊髓肿瘤漏诊误诊的可能性较大。有些椎管内肿瘤,尤其下腰部肿瘤,无论从症状或体征上均难以和腰椎间盘突出症鉴别。因此,根据症状及临床检查确定大致病变部位,选用脊髓造影或MRI是最好的检查方法。诊断明确后在治疗上,椎管内肿瘤以手术治疗为主,禁用手法治疗。4 强直性脊柱炎强直性脊柱炎是一种主要累及脊柱、中轴骨骼和四肢大关节,并以椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化、骨化及关节强直为病变特点的慢性炎症性疾病。其一般先侵犯骶髂关节,由于病变其发展缓慢,强直性脊柱炎早期诊断有一定困难,但早期诊断及治疗又是降低此病病残率的关键。以腰痛为突出症状,以骨关节病变为主。多始发于青少年,男性多见,起病缓慢,病变多始发于骶髂关节,逐渐累及腰、胸、颈椎,出现椎间关节突关节间隙模糊,融合消失,脊椎体骨质疏松、破坏,韧带骨化终致驼背固定,甚至丧失劳动能力。除腰痛外可伴有胸背、颈部僵硬痛及下肢关节肿痛,病变部位长时间休息后有僵硬感,活动后减轻或消失;腰椎间盘突出症起病相对较急,常见有外伤史,多见于青壮年,腰痛伴有坐骨神经分布区疼痛、麻木,活动则疼痛加剧,下肢关节不肿胀。体格检查方面强直性脊柱腰部压痛不明显或只有轻度的腰部软组织散在的压痛,多种体征检查均为阴性,而“4”字征试验可为阳性。腰椎间盘突出症则在下腰部棘突旁常有明显深压痛,或伴有下肢放射痛,直腿抬高试验及加强试验、拇背伸试验、屈颈试验等神经系统检查均为阳性。物理及实验室检查:X线检查示强直性脊柱炎骶髂关节模糊或狭窄,症状明显时血沉升高,类风湿因子试验常为阳性,腰椎间盘突出症则无以上改变。治疗效果不同:腰椎间盘突出症经牵引、手法、局部封闭等系统保守治疗后各种症状体征常会有明显好转,强直性脊柱炎经以上治疗效果则不明显。强直性脊柱炎中晚期出现明显的腰部或背颈部、下肢关节强直,X线片为腰椎竹节样改变,则诊断较容易。5 股骨头缺血坏死股骨头无菌性缺血坏死早期症状为髋关节前方、外侧及臀部疼痛,活动后加重,部分患者出现大腿前内侧及膝关节前内侧疼痛,与腰椎间盘突出症相似。但股骨头缺血坏死腰部症状体征不明显,直腿抬高试验及加强试验、拇背伸试验、屈颈试验等神经系统检查均为阴性,无肢体感觉、运动障碍或反射改变等神经系统改变,而髋关节部位压痛及叩击痛明显,被动活动髋关节可诱发疼痛,“4”字征试验阳性,中晚期髋关节活动受限,进一步双髋关节X线摄片及MRI检查可确诊。通过仔细问诊及体格检查,股骨头无菌性缺血坏死与腰椎间盘突出症鉴别诊断较容易,关键是加强对股骨头缺血坏死的认识,在临床中注意识别。6 骶髂关节错位骶髂关节错位是临床常见导致坐骨神经痛的腰骶部骨关节损伤。骶髂关节的错位和炎症反应均可牵拉或刺激坐骨神经干、梨状肌而出现患肢疼痛或麻木,与腰椎间盘突出症症状极为相似,但仍有一定的区别。骶髂关节错位常见症状时轻时重,疼痛部位多变,界限模糊不清,患肢感觉短了一截。腰椎间盘突出症症状较稳定,疼痛麻木区域固定。体征方面:骶髂关节错位时,腰椎脊柱侧弯畸形突向健侧,压痛点在骶髂关节,“4”字征试验阳性。腰椎间盘突出症腰脊柱侧弯多凸向患侧,压痛点在腰椎棘突旁,棘突有偏歪或上下棘间隙不等。X线片及CT,MRI等有助于鉴别。7 腰椎滑脱并椎管狭窄腰椎峡部不连与滑脱是腰腿痛常见原因之一。单纯腰椎峡部不连与滑脱的患者,主要症状为腰痛,偶可放散至臀部或大腿,劳累后加重,卧床休息即可缓解,与腰椎间盘突出症极为相似,但无神经损害体征。合并有椎管狭窄者,除腰痛之外,常伴有一侧或两侧下肢痛、麻或无力,多有间歇性跛行,可有不同程度的神经根或偶有马尾神经损害。查体:腰曲过伸,腰椎棘突有阶梯样变,局部压痛,无明显放射性压痛。X线及MRI检查可明确诊断。8 腰椎管狭窄症腰椎管狭窄症多见于40岁以上中老年人,起病缓慢,与中央型椎间盘突出的常为突发不同。其主要症状是长期腰痛、腿痛、间歇性跛行,且腰痛仅表现为下腰及骶部痛,站立、行走时加重,下蹲、坐位及侧卧位屈髋时减轻;腿痛主要因骶神经根受压所致,常累及两侧,咳嗽时多不加重,但步行时加重,或伴有下肢感觉异常、运动乏力。腰椎间盘突出症则无间歇性跛行,且行走、站立及咳嗽则症状加剧,直腿抬高试验和加强试验阳性。X线及MRI检查可了解到腰椎及椎管内情况有助于鉴别。9 第三腰椎横突综合征、梨状肌损伤综合征第三腰椎横突综合征和梨状肌损伤综合征也是引起腰腿麻痛的原因之一。第三腰椎横突综合征与梨状肌损伤综合征,在第三腰椎横突或梨状肌部位有明显压痛点,早期局部软组织肿胀,晚期出现局部肌肉松弛或不同程度的萎缩,局部可触及痉挛结节或条索状物,第三腰椎横突综合征下肢放射痛一般不超过窝;梨状肌损伤在直腿抬高30°~60°时可致疼痛加剧,超过60°后疼痛反而减轻。腰椎间盘突出症压痛点在下段腰椎棘突旁,可有下肢放射痛,前者下肢各项神经系统检查前者多为阴性,后者多为阳性。由于臀上皮神经发自胸12至腰3的外侧支,穿过背部伸肌越过髂脊至臀部,故以手法对臀上皮神经、梨状肌压痛点进行分筋理筋治疗第三腰椎横突综合征和梨状肌损伤可获得立竿见影的效果。10 注意事项临床上引起腰腿痛的原因很多,由于多方面的因素容易造成诊断不清甚至误诊,也影响了治疗效果。为避免在临床上出现漏诊、误诊,要求:①尽可能地全面采集病史,详细的体格检查。腰腿痛是一组症候群,在思考问题时应从多方面考虑,了解每个病的特点,详细地分析。②重视辅助检查。腰腿痛患者也应常规行X线胸透或胸部检查,作血尿常规、血沉、肝肾功能及血糖检查,以利于各种疾病的排查。③腰腿痛患者常规X线平片检查约90%的患者能得到初步诊断,若需进一步检查应根据需要再选择脊髓造影、CT及MRI等。还应熟悉各项影像检查的优缺点,如CT为断层影像,可直接观察椎管骨性和软组织的结构,但扫描范围局限,可能遗漏当时不被怀疑的有病变的节段，MRI是三维成像,软组织对比度好,可显示腰椎全貌,观察椎间盘、椎间孔、脊髓及神经根的病变优于CT,并可观察脊髓及神经根的受压程度和压迫物的性质。对骨转移癌的诊断,CT及MRI远较X线检查敏感,其诊断骨转移癌的有效率为80%,它常在患者并无骨痛症状或阴性时即可发现病灶，④治疗上不论是非手术治疗还是手术治疗,均应严格治疗适应症。在腰腿痛的治疗中,针灸、手法是主要治疗手段,且疗效显著，配合口服中药疗效更佳、也更持久。但对于骨结核、椎管内肿瘤患者禁用针灸及手法。所以诊断明确非常重要，只有诊断明确了，治疗才能取得好的疗效，更不会贻误病情！

一、反映甲状腺功能的指标 血清促甲状腺素(TSH) 血清总甲状腺素(TT4) 血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3) 血清游离甲状腺素(FT4) 血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)二、反映甲状腺免疫异常的指标（甲状腺自身抗体Thyroid autoimmune antibodies：TAA）TRAb、TPOAb、TgAb三、TSH、T3或T4异常与疾病诊断TSH降低,T3 T4升高,临床甲亢TSH轻度降低,T3 T4正常,亚临床甲亢TSH升高,T3 T4降低,临床甲减TSH轻度升高,T3 T4正常,亚临床甲减(一)、TSH测定临床意义TSH是诊断甲亢和甲减最早期、最敏感的指标，发现亚临床疾病，特别是亚临床甲亢。TSH是甲亢、甲减和甲状腺结节治疗过程中的重要监测指标TSH是监测原发性甲亢抗甲状腺药物治疗效果，TSH靶值 ：正常范围上1/2TSH是监测原发性甲减L-T4替代治疗效果，TSH靶值：正常范围下1/2，(老年人偏高)TSH是监测甲状腺结节L-T4抑制治疗效果，TSH靶值：正常范围下1/2TSH是监测分化型甲状腺癌L-T4抑制治疗效果重要指标，TSH靶值：分化型甲状腺癌低危患者 0.1~0.5 mIU/L分化型甲状腺癌高危患者 <0.1 mIU/L分化型甲状腺癌低危患者：指手术及碘131清除治疗后无局部或远处肿瘤转移，肿瘤切除完全，无局部浸润，无恶性度较高的组织学特点及血管浸润，治疗后第一次行碘131全身扫描(WBS)时未见甲状腺外碘131摄取。分化型甲状腺癌高危患者：指肉眼可见肿瘤浸润，肿瘤切除不完全，有远处转移，或碘131清除治疗后碘131全身扫描时可见甲状腺外碘131摄取。TSH是甲状腺疾病流行病调查的一线指标，TSH异常者，再行T3 、T4的检测中枢性甲减的诊断：原发性甲减当FT4低于正常时，血清TSH应>10mIU/L;若TSH正常或轻度增高，应疑及中枢性甲减。不适当TSH分泌综合征：甲状腺激素水平增高而TSH正常或增高时需考虑本病，但首先要排除结合蛋白异常和测定技术问题(二) TT4测定临床意义 测定方法：RIA、化学发光免疫分析和酶联免疫分析等。 特点：主要反映血清结合T4(占TT4的99.98%)水平。对甲功减低和体内碘水平变化敏感。 正常值：参考各实验室值，与年龄有关。 升高：甲亢、甲状腺炎、高TBG、高碘储备。 降低：甲减、血清TBG降低、缺碘，严重的肝、肾等全身性疾病。（三）血清TT3测定临床意义 测定方法：RIA、化学发光免疫分析和酶联免疫分析等. 特点：反映血清中结合T3(约占TT3的99.7%)的水平。对甲功亢进敏感。 正常值：参考各实验室值，正常水平随年龄降低。 升高：甲亢、各种甲状腺炎、血清TBG升高。 降低：原发或继发甲减、血清TBG降低、抑制T4向T3因素(低T3综合征)。（四）血清FT4测定临床意义 方法：RIA、化学发光免疫分析、酶联免疫分析等。 特性：不受血清中TBG影响，但有的方法仍受轻度影响;含量微，FT4约占TT4的0.02%。 升高：甲亢、甲状腺炎和优甲乐(L-甲状腺素)治疗等。妊娠(只限某些试剂盒)。 降低：甲减、严重全身性疾病。 影响因素：有的试剂盒受血清白蛋白浓度影响。（五）血清FT3测定临床意义 方法：RIA、化学发光免疫分析、酶联免疫分析等。 特性：不受血清中TBG影响。但有的方法仍受轻度影响;含量微，FT3约占TT3的0.3%。 升高：甲亢、各种甲状腺炎、甲状腺片(含T3)治疗等。 降低：原发或继发甲减、引起低T3综合征的因素。 影响因素：有的试剂盒受血清白蛋白浓度影响。（六）T4和T3甲状腺素( Thyroxin，T4)：全部由甲状腺分泌三碘甲腺原氨酸(Triiodothyronin，T3)ü 20%直接来自甲状腺ü 80%在外周组织中由T4经脱碘转化而来ü T3是甲状腺激素在组织中的生物活性形式T4、T3测定的意义T4、T3 反映甲状腺功能状态最佳指标。甲亢时增高，甲减时降低，一般呈平行变化甲亢ü T3增高常较T4增高出现更早ü T3对轻型甲亢、早期甲亢及甲亢复发诊断更敏感ü T3型甲亢诊断主要依赖于T3，T4可不增高ü T4型甲亢诊断主要依赖于T4，T3可不增高甲减ü T4降低更明显，早期T3可正常ü T4在甲减诊断中起关键作用 ，全部来自甲状腺ü 许多严重的全身性疾病可有T3降低(低T3综合征)四、甲状腺自身抗体（TAA）（一）TSH 受体抗体(TSH Receptor Antibody：TRAb)TRAb的分两型：TSAb—TSH受体刺激性抗体 (thyroid-stimulating antibody)；TSBAb—TSH刺激阻断性抗体(TSH-stimulating blocking antibody)。TRAb检测的临床意义诊断Graves 病(GD)和甲功正常的GD眼病，95%未经治疗的GD患者TRAb阳性。预测GD停药是否复发：抗体阳性对预测复发的特异性和敏感性均在50%以上，抗体阴性的预测意义不大。母体的TRAb可以通过胎盘，导致胎儿或新生儿发生甲亢(1-2%)。在孕前、孕早期和后3个月应监测TRAb，TRAb高度阳性监视胎儿和新生儿的甲功。下述情况孕期应测TRAb：ü 曾因GD接受过放射性碘或手术治疗的妇女ü 近期应用ATD治疗GD的妇女（二）甲状腺过氧化物酶抗体 (Thyroperoxidase Antibody )—TPOAb 以前称作微粒体抗体(TMAb) 一组针对不同抗原决定簇的多克隆抗体(IgG型为主) 对甲状腺细胞有细胞毒性作用，参与组织破坏过程，与甲状腺功能低下有关 高度纯化的天然/重组的人TPO作为抗原，RIA、ELISA及ICMA检测，敏感性和特异性明显提高 阳性切点值(cut-off value)变化很大，各实验室方法不同、试剂盒敏感性、特异性不同而异（三）甲状腺球蛋白抗体 (Thyroglobulin Antibody)—TgAb 一组针对Tg不同抗原决定簇的多克隆抗体 认为TgAb对甲状腺无损伤作用 Tg和TgAb均是高度异质性的，测定方法的标准化极其困难 测定方法与TPOAb相似，敏感性显著增高（四）TPOAb和TgAb的意义自身免疫甲状腺炎 (AIT)的标志性抗体，阳性提示为自身免疫病因，可诊断AIT，TPOAb ≥ 50 IU/L, TgAb ≥ 40 IU/L 在AIT中阳性率几乎达到100% TPOAb和TgAb常常相伴出现，单纯TgAb阳性对甲减的预测意义不大，在监测AIT时常常首选TPOAb GD中50-75%的患者TgAb和TPOAb阳性 甲状腺功能和形态正常的人群阳性率达5%-10%，女性高于男性，老年人阳性率增加自身免疫甲状腺炎 (Autoimmune thyroiditis：AIT)淋巴细胞浸润(广义)=TPOAb阳性自身免疫甲状腺病 (Autoimmune thyroid diseases：AITD)淋巴细胞浸润+甲功异常(狭义)AIT=AITD桥本甲状腺炎：TPOAb和/或TgAb阳性甲状腺肿大甲亢期、甲减期、亚临床甲亢

患者：2010年1月24号 在回家2010/2/9号回家过年后住院治疗，诊断大三阳，转氨酶1500，胆红素140，经过医院诊断医院出院时转氨酶62，胆红素37，出院后吃 药吃20几天药，不知道以后要怎么处理，我想近期复查（又感冒了），能复查吗？？能吃些什么药（伤肝吗）？ 化验、检查结果：大三阳 最后一次就诊的医院：安徽省蚌埠市肿瘤医院 想问的是：（老婆是否被传染了，需要治疗吗？）老婆化验单：2010年3月12号查。（在我回家过年前跟老婆过的性生活是否传染给她了）。怎么办！！ 1，乙肝表面抗原0.0， 2，乙肝表面抗体397.6（参考值0-10） 3，乙肝e抗原0.0 4，乙肝e抗体0.2 5，乙肝核心抗体1.1 5，前sl抗原-阴性 6，总胆红素27.4（参考值3.40--17.10） 7，前白蛋白408（参考值250--400） 8，球蛋白30.7（参考值20--30） 9，谷丙转氨酶26（参考值0--64）现我老婆跟我需要治疗吗？？如何治疗，以后能生育小孩吗？？平时能过性生活吗上海东方肝胆医院中西医结合科王高强：乙肝大三阳表示病毒复制较活跃，传染性强，你最好再查一个HBV-DNA，看病毒滴度到底有多高，以决定要不要吃抗病毒药。一般通过药物治疗可以转为小三阳。你的肝功能目前正仍未恢复正常，应继续服用保肝、降酶药物，不知道你有没有吃过抗病毒药物，如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定等。如果有肝硬化可能要长期服用抗病毒药。乙肝患者首先要注意定期复查，至少3个月查一次肝功能、HBV-DNA及B超，明确病情变化；其次要养成良好的生活习惯，忌熬夜，戒烟酒、辛辣刺激、油腻、油炸、腌制等食品。目前治疗的话，没有抗病毒治疗指征，建议你选用中药或者中成药预防病毒复制，副作用小，而且随时可以换药。从你提供的你爱人的化验数据来看，她没有感染乙肝，有抗体，不需要治疗，平时日常生活接触比如一起吃饭、洗脸、握手及拥抱不会传染乙肝。乙肝传染途径有三种：血液传播、母婴传播及性传播，性生活只要不出血一般感染机率较前两者明显降低。所以如果你爱人身上有伤口，尽量不要去接触你的分泌物如汗液、唾液、泪液、精液等。以后生育小孩子应该没问题，但你爱人要定期查血，明确有无乙肝感染。

同位素甲状腺扫描时，冷、凉、温、热结节的含义是什么？由于甲状腺对放射性碘（131I)或锝(99mTc）有特异的吸收功能，临床上常用以显示甲状腺的位置、形态、大小。由于甲状腺的不同病变对同位素的吸收量不同，因此同位素可用以显示甲状腺病变的位置、范围和功能状态。甲状腺扫描的报告分为：①热结节：提示结节摄取碘的功能高于正常甲状腺腺体。发生甲状腺癌的机率极小。②温结节：提示结节的吸碘功能与正常腺体接近，多见于良性甲状腺瘤、结节性甲状腺肿等，发生甲状腺癌的机率亦小（一般在15％以下）。③凉结节：结节部位放射性分布低于周围正常组织，表示摄碘功能低下。④冷结节：结节处的放射性分布明显低于正常腺体，接近于无摄碘功能，常见于甲状腺腺瘤出血囊性变，发生甲状腺癌的机率大于温结节（7。1％～54。5％）。

颈性眩晕的发病机制有哪些眩晕俗称头昏, 是一种常见的内科症状。眩与晕又有所区别，晕仅是感到头脑昏沉，而眩则是在昏沉的基础上伴有身体及周围事务不断旋转的感觉。眩晕的本质是中枢神经系统对人体自身空间位置或运动改变判断出现紊乱的主观感觉。提供人体自身空间位置或运动改变的信号主要来自三种不同来源的感觉系统，即视觉信号、前庭神经信号和颈部本体感觉信号。因而任何病因，只要影响其中的一种、二种或三种感觉系统，均可引引起眩晕。 在临床中我们发现不少患者的眩晕与颈椎病有关，且有越来越年轻的趋势。这类患者有些有颈椎病的症状体征和相应的X线表现，但亦有不少头晕患者不符合常规颈椎病的表现，X线往往只显示曲度消失，但按颈椎病治疗手法治疗后头晕症状明显缓解，这提示可能有颈椎病有关，但是否将这类患者归为颈源性颈椎病也许还需要进一步研究。颈性眩晕的发病机制相对比较复杂，一般来说有以下几种：1 颈椎骨质增生颈椎退变的后期逐渐出现骨质增生、软组织肥厚，从两方面影响椎动脉：①横突孔周围的骨质增生造成横突孔狭窄。正常情况下，颈椎横突孔大于椎动脉外径，当周围增生的骨赘在横突孔上下面压迫横突孔面，直接压迫椎动脉时，多发生眩晕，而且当骨赘占据横突孔内的1／3时，即出现明显的临床症状；②椎动脉的前内方钩椎关节及后方的小关节骨质增生，可压迫椎动脉或活动时增生部分撞击椎动脉，当对侧椎动脉代偿不足时，导致椎基底动脉供血不足。2 交感神经学说1926年Barre首先报道了颈椎关节刺激椎动脉交感神经丛可诱发眩晕、头痛、颈痛等症状，并命名为Barre—Lieou综合征。目前由颈交感神经丛受刺激而发生眩晕的机理有以下两种理论：系由于颈椎不稳、椎管狭窄等原因引起交感神经系统的紧张亢进所致的椎-基底动脉供血不足而导致眩晕，而其中交感神经对血管的作用主要是通过交感神经节后纤维释放出的化学递质与血管壁内受体结合产生缩血管作用而实现的；也有学者认为异常的机械性刺激和炎症刺激影响了颈交感神经末梢，导致交感神经功能紊乱引起颅内血管收缩引起短暂的脑缺血。3颈髓损伤学说3．1 颈部创伤 在临床工作中可见到有严重眩晕的病例行椎动脉造影，并无受压迹象。使旋转头部诱发眩晕后立即拍片，也未见椎动脉异常，但行前路减压椎间植骨或后路开门减压后，眩晕随即消失。因此，此类患者的眩晕并非由椎动脉受压所致。在椎间盘变性或突出后造成椎间隙变窄，后纵韧带和黄韧带松驰，以致颈椎椎间关节不稳，在颈部频繁的活动中，颈髓不断地受到碰撞或压迫，损害了颈髓中的前庭脊髓束和内侧纵束，反向性地引起眩晕。3．2 颈椎椎管狭窄在颈椎退行性变较重的病例不仅有椎间盘突出和骨质增生、骨赘形成，而且伴有后纵韧带或黄韧带增厚，造成颈椎椎管狭窄，以致颈髓腹背部均受挤压，特别是脊髓腹侧受压时，易使前索中的内侧纵束和前庭脊髓束直接受压，出现眩晕症状。报道颈椎椎管越狭窄，颈髓、颈神经根或椎动脉受压征愈明显。因此有学者为眩晕症状的产生大多不是由单一椎动脉受压所致，而是颈髓受压、韧带松弛、椎间关节不稳等多种因素造成的。4本体感觉学说人体维持平衡主要依赖由前庭系统、视觉、本体觉组成的平衡三联，三种定位感觉之一受损，发出异常冲动均可引起眩晕。而本体感受器中，尤其由颈部的传入冲动与平衡关系最密切。颈本体觉信息来源于颈部的骨骼肌（肌梭）、肌腱（高尔基腱器）和关节（小关节感受器），颈项肌中富含高密度的肌梭，其分布密度高于其它骨骼肌，颈椎小关节的机械感受器也是脊柱中最丰富的。颈项部肌肉及小关节的损伤，使来自颈项肌、肌腱和小关节的颈本体觉信息的传入紊乱，错误的颈本体觉传入信息使中枢神经对前庭和视觉的信号分析产生错误，难以对自己的头部位置做出精确评估，产生主观眩晕的感觉。5 血管病变及血流动力异常学说颈性眩晕的发生除与上述因素相关外，尚与椎动脉本身病变及血流动力学等诸多因素相关。椎－基地动脉闭塞常发生在椎动脉起始处和近端，而后成卷发状向椎动脉远端扩展包绕于椎动脉，其主要病因是动脉粥样硬化，动脉硬化使椎动脉管腔狭窄及管闭弹性减低，如若存在其它发病相关因素，更加重了椎－基地动脉的供血的不足，从而引起眩晕的发生。血流变学指标的异常导致颈性眩晕的发作，其作用机制可能有以下因素有关：（1）在正常状态下，血管半径变化对于血流量具有极大的影响，但当椎动脉受骨赘挤压或粥样硬化及扭曲时，椎动脉代偿扩张受到限制，因此通过调节血管内径以来改善椎动脉血流量不大可能，此时可以说椎动脉血流量变化很大程度上取决于血粘度的变化，血粘度轻度升高，即可使椎动脉血流量明显减少，从而加重椎－基地动脉系统缺血。（2）血粘度的增高，直接影响脑组织的微循环灌注。血粘度增高以及毛细血管半径的增大，使缺血进一步加重，引起眩晕发作。综上所述，我们可以看出颈性眩晕不但与颈椎骨质增生(钩椎关节、上关节突、横突孔等处增生)、椎间盘退变变薄导致椎间隙狭窄、椎体移位、骨折或滑脱 、横突病变(发育不良或在外力作用下发生骨折、移位等)、颈部软组织病变等有关，还与交感神经功能紊乱及颈本体觉紊乱有关。其他因素如肿瘤、锁骨下盗血综合征、胸廓上口综合征等皆可引起颈性眩晕。 颈性眩晕的研究虽然在不断深入，但临床疗效却欠理想，随着本病的越来越年轻化，对临床医生提出了更高的要求。所以做好预防是最有效的办法。而预防颈源性眩晕的最好方法是减缓颈椎的退行性改变过程。凡颈椎病的高发人群如会计、教师、文字工作者、电脑操作员，均应从年轻时开始避免长时间持续低头位工作，提倡工间作颈椎操或颈椎抗阻力运动，提倡科学用枕等。患有颈源性眩晕而处于缓解期者，则更应保持充足的睡眠，避免过度劳累。