熊荣医生的科普号

我们前段时间接诊过一位癫痫的青年女患者，在头颅核磁检查时发现右侧额叶发育性静脉异常（DVA），增强核磁明确。它听起来有点吓人，但其实大多数情况下，它并不会给我们带来麻烦。今天，就让我们一起来揭开这个大脑“小秘密”的神秘面纱。    一、DVA是什么？ DVA是一种血管结构的异常。正常情况下，大脑里的静脉血管像一条条小河，把血液从大脑的各个角落带回心脏。但在DVA的情况下，这些小河的排列方式有些特别，它们会像放射状一样汇聚到一个扩张的静脉通道中，这个通道就像是一个“收集站”，把血液集中起来再送回心脏。这种结构在影像学检查中看起来像章鱼或水母的触手，所以也被称为“章鱼头征”或“水母头”征。    二、DVA有多常见？ DVA其实并不罕见，它在人群中的发病率高达3%左右。也就是说，每100个人中，可能就有3个人有这种病变。不过，大多数人都不会察觉到它的存在，因为它通常没有症状，往往是在做其他检查时偶然发现的。   三、DVA是怎么形成的？ 关于DVA的形成，目前还没有完全确定的原因，但科学家们有一些推测。一种观点认为，在胎儿发育过程中，大脑的静脉系统原本应该按照一定的模式发育，但由于某些原因，比如血流动力学的改变，正常的静脉发育受到了阻碍，身体就自动开辟了一条新的“道路”，形成了DVA。另一种观点则认为，可能是胎儿期的静脉血栓导致了正常的引流路径被堵塞，血液不得不寻找新的出路，从而形成了DVA。还有一种说法是，DVA可能是一种静脉解剖的变异，它就像是一种特殊的“排水系统”，承担着特定脑区的静脉引流功能。   四、DVA会带来什么问题？虽然DVA本身是良性的，大多数情况下不会引起症状，但它有时候会和一些其他病变“搭伙”，这就可能带来一些麻烦。比如，大约8%-33%的DVA会和脑海绵状血管瘤“相伴而生”。海绵状血管瘤是一种血管畸形，它的血管壁比较脆弱，容易破裂出血。当DVA和海绵状血管瘤在一起时，出血的风险就会增加。另外，DVA还可能和一些颅面部的静脉畸形、眼眶淋巴管畸形等疾病有关联。不过，这些情况相对较少。   五、DVA需要治疗吗？一般来说，DVA本身不需要治疗。因为它是大脑正常静脉引流的一部分，如果贸然去干预它，比如进行手术或栓塞，可能会导致静脉梗死，给大脑带来更严重的伤害。所以，对于大多数DVA患者来说，保守治疗是最好的选择。但如果DVA和海绵状血管瘤等其他病变一起存在，并且这些病变需要治疗，那么在治疗过程中，医生会特别小心地保护DVA，以确保大脑的静脉引流不受影响。   六、如何发现DVA？ DVA通常是在做CT、MRI等影像学检查时偶然发现的。在这些检查中，DVA会呈现出特征性的“章鱼头征”。如果医生怀疑有DVA，可能会进一步做血管造影等检查来确认。不过，对于已经确诊的单纯DVA，一般不需要频繁地做后续检查。 总之，DVA是一种相对常见的脑血管病变，虽然它可能会和一些其他病变相关联，但大多数情况下是良性的。了解了这些知识后，如果你或你的家人偶然在检查中发现了DVA，也不必过于担心。在医生的指导下，进行适当的观察和保守治疗，通常就能很好地管理这种病变。

前几天，我们病房里有个患者让我们特别纠结。他长期吃一种叫醋酸泼尼松的糖皮质激素，用来控制重症肌无力。这次住院，我们发现他不仅有下肢深静脉血栓，还有十二指肠溃疡。这可让我们犯了难：糖皮质激素会增加血栓和溃疡的风险，但治疗血栓又必须用抗凝药，而抗凝药又会让溃疡出血更厉害。最麻烦的是，一旦停用糖皮质激素，他的肌无力症状就会迅速加重。最后，我们想了个办法：在用依库珠单抗减轻重症肌无力症状的同时，减少糖皮质激素的用量，并在保护胃黏膜的情况下使用抗凝药。幸运的是，患者的血栓消失了，腹痛也缓解了，重症肌无力也稳定了，最终顺利出院。今天，我们就来聊聊糖皮质激素和抗凝药联合使用导致消化道出血的那些事儿。    一、为什么会增加出血风险？    糖皮质激素的“副作用”糖皮质激素（比如泼尼松、地塞米松）是一种很常见的药，用来治疗很多炎症性疾病，比如类风湿关节炎、哮喘、重症肌无力等。但它也有个“坏脾气”——会悄悄伤害胃黏膜。我们的胃黏膜有一层“保护衣”，主要由前列腺素等物质构成，能防止胃酸侵蚀胃壁。但糖皮质激素会破坏这层“保护衣”，让胃黏膜变得脆弱，很容易被胃酸腐蚀，形成溃疡甚至出血。    抗凝药的“双刃剑效应”抗凝药（比如华法林、达比加群、利伐沙班）是用来预防血栓的，但它们会让血液变得不容易凝固。正常情况下，血管有小伤口时，血液会迅速凝固堵住伤口。但抗凝药会干扰这个过程，让伤口出血不止。    两者的“协同伤害”当糖皮质激素和抗凝药一起用时，就像“双重打击”：糖皮质激素破坏了胃黏膜的保护屏障，抗凝药又让血液难以凝固。这就像是城墙被破坏了，而“止血部队”又被削弱了，结果就是出血风险大大增加。    二、消化道出血的风险有多大？    单独使用糖皮质激素的风险有研究发现，单独使用糖皮质激素的人，消化道出血或穿孔的风险比不用的人高出40%。住院患者因为病情更重，风险更高；即使是门诊患者，风险也会有所增加。    华法林与糖皮质激素联用的风险华法林和糖皮质激素一起用时，会让血液的凝固指标（INR）升高很多，很多患者的INR值会超出安全范围，需要调整华法林的剂量。而且，联用这两种药的患者，消化道出血的风险比只用华法林的患者高出2-3倍。    NOAC与糖皮质激素联用的风险丹麦的一项研究发现，心房颤动患者如果同时使用糖皮质激素和NOAC（比如达比加群、利伐沙班），消化道出血的风险会增加近两倍。而且，糖皮质激素剂量越大，风险越高。即使是短期联用，出血的可能性也会明显增加。    三、怎么降低出血风险？    评估风险医生可以用一种叫HAS-BLED的评分工具来评估患者联用这两种药的出血风险。评分越高，风险越大。同时，还要考虑患者是否有胃溃疡、慢性肾病等基础疾病，以及年龄和正在使用的其他药物。    替代方案如果不是必须全身使用糖皮质激素，可以考虑局部使用，比如吸入或关节内注射，这样对全身的影响会小很多。如果必须联用，应选择出血风险较低的抗凝药，并尽量缩短糖皮质激素的使用时间。    保护胃黏膜为了减少胃黏膜的损伤，医生通常会建议患者同时吃一些胃药，比如质子泵抑制剂（PPI）或H2受体拮抗剂（H2RA）。这些药可以减少胃酸分泌，保护胃黏膜。对于高风险患者，还可以用胃黏膜保护剂。    监测与调整剂量在联用这两种药期间，要密切监测血液的凝固指标。如果指标超出正常范围或出现出血症状，要及时调整抗凝药的剂量，甚至停药。    患者教育患者要了解消化道出血的症状，比如黑便、呕血、腹痛等。一旦出现这些症状，要马上就医。同时，要避免喝酒和使用其他可能伤害胃黏膜的药物。    结语糖皮质激素和口服抗凝药在治疗很多疾病中都非常重要，但它们联合使用会显著增加消化道出血的风险。我们临床医生一定要充分认识到这种风险，并在治疗过程中采取适当的预防措施，以确保患者的安全。

昨天门诊时一个春节前出院的患者来复诊，看着他恢复的特别好，除了替他高兴，也让我对自己的职业充满了成就感。他是一个快退休的白领，平时患有高血压，而且长期吸烟、饮酒。发病当日中午做午饭时突然出现头晕、恶心伴站立不稳，遂踉踉跄跄地返回床上休息，休息了大约3个多小时后仍持续头晕，家属还发现患者意识模糊，言语混乱不清，遂紧急拨打120将其送至我院。患者到达医院急诊后，急诊医师发现患者反应略迟钝，虽然问话基本正确，四肢都能活动，但出于发病时严重的症状，还是积极的给患者完善了头颅CT检查，结果未见明显出血病灶。患者在被家属推回急诊室的路上病情急剧加重，出现昏迷、四肢无力，症状持续存在。急诊医师见状呼叫了卒中绿道电话，急诊医师电话里向我描述患者有波动性意识障碍伴四肢无力，发病时有头晕，基于这些信息，我意识到患者很可能是基底动脉出现了问题，我以最快的速度冲到了急诊室。查看患者为中度昏迷，呼吸节律不规则，双眼球固定，双侧瞳孔变小，直径约1mm，光反射消失，疼痛刺激四肢时有去脑强直样表现，双侧病理征阳性，NIHSS评分为40分。初步诊断为基底动脉闭塞导致的急性脑梗死。既往的国内外研究显示对于这个疾病，即使给予了最好的治疗方式，仍有超过80%的患者死亡或遗留严重残疾。而此时，我们的患者距离发病时间已经超过5小时，最好的治疗选择是进行动脉取栓手术，但因为经济条件差而拒绝，家属将他们最后的希望寄托在我们手里。与我们李主任商量后决定行急诊核磁检查争取给患者进行静脉溶栓治疗。经过急诊医师、放射科医师的努力和协调终于加班完成了患者的头颅核磁，证实了椎基底动脉病变所致右侧丘脑、双侧枕叶新发梗死。幸运的是患者颅内梗死病灶存在DWI-FLAIR不匹配现象，即存在可挽救的缺血脑组织。根据《欧洲卒中组织急性缺血性卒中静脉溶栓指南2021》和《美国心脏协会（AHA）/美国卒中学会（ASA）急性缺血性卒中早期管理指南2019》，DWI-FLAIR不匹配可作为溶栓的依据。我迅速与家属沟通，告知溶栓的必要性和风险，家属同意后，立即给予阿替普酶（rt-PA）静脉溶栓治疗。溶栓药物使用40分钟时患者意识逐渐清醒，四肢可见自主活动。溶栓结束时NIHSS评分1分。经过1周的住院治疗和康复训练，患者出院时仅遗留轻度认知功能障碍，开心的回家过春节了。该患者的成功救治得益于急诊核磁评估缺血脑组织存在DWI-FLAIR不匹配的特点，使患者在超过传统溶栓时间窗的情况下仍能从静脉溶栓中获益。这为基底动脉尖综合征等急性缺血性卒中患者的治疗提供了更多机会，尤其在发病时间不明确的患者。即使我们经治的这一例患者在超过常规时间窗后溶栓治疗取得了很好的效果，但我仍然希望所有患者发病后能第一时间到医院就诊，以免错过最佳治疗时机。“但愿世间人无病，何惜架上药蒙尘。”图A、B、C为发病当日核磁，图D、E、F为5天后复查核磁。A图为DWI序列，双侧丘脑及右侧枕叶见梗死病灶（白色斑片）。B图为Flair序列，双侧丘脑及枕叶未见与A图对应部位的异常表现。D图为DWI序列，双侧丘脑及右侧枕叶梗死病灶较A图更清楚，但E图Flair序列中可见与D图对应部位异常高信号。C图中右侧大脑后动脉闭塞，而F图中箭头所示右侧大脑后动脉正常。

我们病房最近收了好几例脑动脉夹层所致脑梗死的患者，他们特点鲜明，所以我们来聊聊脑动脉夹层这个疾病。先看看我们其中一个患者的情况：一个55岁男性，就诊前5天出现后枕部持续性疼痛伴头晕，头晕为持续性晕沉感，无视物旋转、恶心及呕吐，症状与体位改变无关。2天前患者自觉视物模糊伴行走不稳，同时家属发现患者言语少，反应迟钝。既往有高血压病史，血压控制良好。近期无颈部外伤、按摩、醉酒等病史。完善头颅核磁提示双侧小脑点状梗死，左侧颞叶、枕叶新发梗死。血管核磁提示基底动脉狭窄，局部扩张，可疑动脉夹层。诊断为脑梗死、基底动脉夹层。予积极抗血小板聚集、改善脑循环及对症止痛、止晕治疗后症状好转。1.什么是动脉夹层？我们的血管分动脉和静脉，动脉负责输送有营养的动脉血到大脑供应大脑所需营养，静脉负责将大脑内产生的代谢废物运出大脑。动脉壁由3层紧密相贴的结构构成，即内膜、中膜和外膜，它们之间没有缝隙。各种原因引起动脉壁损伤时导致动脉壁各层间分离，血液渗入血管壁内就形成了所谓的夹层。内膜下夹层可导致管腔狭窄或闭塞（图1-A），而外膜下夹层大多导致夹层动脉瘤形成（图1-B）。2.动脉夹层和脑梗死有什么关系呢？在图1-A中我们能看到当动脉内膜撕开小口后，血液就会涌入内膜下方从而接触到内膜下的物质，这时血液就会变得容易形成血栓，这些新形成的血栓不稳定，容易脱落，变成在血流中飘动的血栓，也就是我们中间图片展示的红色小块状栓子。这些栓子在血管内随着血流飘动到与之大小相近的血管后就会堵塞这根血管，从而引起脑梗死。还有一种情况就是在图1-A中下方的图片显示的那样，夹层比较严重时完全堵住了这根血管，那么也会形成这根血管供血区域的脑梗死。所以脑梗死是结果，动脉夹层是脑梗死的原因。3.大脑动脉夹层会有什么症状？局部症状：包括头颈部疼痛、耳鸣，以及颅神经或颈神经受压迫的症状。头颈部疼痛：这是动脉夹层最常见的症状，见于57-90%的患者。疼痛往往发生在夹层动脉同侧，一般疼痛剧烈、持续且近期突然发作。图2中紫红色区域为颈动脉夹层常见的疼痛部位，绿色为椎基底动脉夹层疼痛部位。脑梗死或TIA（短暂性脑缺血发作）：这是脑动脉夹层常见的表现，尤其是夹层引起动脉管腔狭窄或闭塞的患者。依据夹层发生的动脉不同，可以表现为肢体无力、言语障碍、头晕、视物成双、行走不稳等症状。蛛网膜下腔出血：夹层如果损失了动脉外膜，大脑内动脉血液自血管壁涌出就形成了蛛网膜下腔出血，多见于图1-B类型。4.怎样才能知道自己是不是得脑动脉夹层了呢？脑动脉夹层整体的发病率是比较低的，每年10万个人中不足2人患该病。如果您有上面的这些症状，而且发病前还经历过颈部外伤、按摩等，您就需要注意是不是得了脑动脉夹层了。我们就需要去医院做头颅核磁平扫、MRA或CTA，少数患者需要做全脑血管造影或高分辨率血管核磁才能明确。5.什么样的人容易患脑动脉夹层？多种体力活动都有可能诱发夹层，包括：打篮球、颈部推拿治疗、咳嗽或打喷嚏、跳舞、轻微运动损伤、过山车或其他游乐场设施、潜水、滑冰、游泳、打网球、跳蹦床、剧烈运动、打排球、举重、瑜伽。还有就是患有结缔组织病、血管异常和其他疾病都有可能诱发动脉夹层。另外有些其他问题也可诱发头颈部动脉夹层，包括：近期的感染、高血压、偏头痛、口服避孕药、吸烟、茎突过长压迫颈内动脉。其实这些所谓的危险因素，其中绝大多数我们都是无法避免和回避的，不可能因为担心夹层而不去正常的运动。所以您只要在就诊过程中如实详细地告诉医生这些情况就行。6.脑动脉夹层能不能治好？多数动脉夹层引起的血管损伤会自行修复，以前的研究显示62%的椎动脉夹层患者在6个月后得到修复，颈动脉夹层患者中也有超过一半的患者血管得到修复。即使部分患者血管未能完全修复，但血管也比之前更加通畅，不影响远端血流。当然，也有一小部分患者会出现复发，复发率为2%-16%。5.脑动脉夹层需要手术吗？绝大多数患者只需要药物治疗，极少数才需要手术，具体病情需要具体分析，找专业的医生就行。