冯爱桥医生的科普号

尿常规是临床和体检常见的检验检查项目之一。对疾病的诊断及治疗和疗效判断有着重要的指导作用。尿常规的检验结果是否可靠？临床医生拿着尿常规的结果一定要结合临床，患者症状综合认真的判断。尿常规常用干化学试纸条法检测，容易受到药物或其他物质的干扰，造成一定的假阳性或假阴性。假阳性即尿液本身没有含有这个成分，但是检测出来是阳性，检测有这个成分；假阴性即尿液里面含有这种成分，但是检测出来是阴性，没有检测出来，常见因素如下:1.尿葡萄糖测定的干扰因素，双氧水可造成假阳性。维生素C(>750mg每升)，乙酰乙酸(大于4000mg每升)，大剂量青霉素，长期服用左旋多巴，尿比重高(大于1.020)等等可造成假阴性。2.尿胆原的干扰因素，胆红素、吩噻嗪等可造成假阳性，服用对氨水杨酸、阳光照射等可造假阴性。3.尿胆红素的干扰因素，服用大剂量氯丙嗪可造成假阳性。阳光照射，含亚硝酸盐，大量摄入维生素C(大于250mg每升)，造成假阴性。4.尿酮体测定的干扰因素，苯丙酮尿症服用左旋多巴，头孢类抗生素，磺溴酞钠注射液等易造成假阳性。严重的呕吐，腹泻，长期饥饿，术前禁食，全身麻醉后可出现酮体阳性。5.尿比重测定的干扰因素，尿液的新鲜度，酸碱度，蛋白质的变化及尿液中的非离子化合物，如葡萄糖，造影剂等对测定结果都有一定的影响。6.尿隐血的干扰因素。漂白粉，双氧水，不耐热酶等易造成尿隐血的假阳性，高比重尿(尿比重大于1.020)，高蛋白尿，大量摄入维生素C(大于100mg每升)易造成假阴性。7.尿pH值测定的干扰因素，温度的高低是影响pH值测定的直接因素，尿液标本储藏时间延长也会导致pH值上升。室温控制在20度左右和新型尿液标本是关键。8.尿蛋白测定的干扰因素，患者服用葵林类和氨盐等药物引起的强碱尿时可导致假阳性。本周蛋白粘蛋白可导致假阴性。另外服用和注射大剂量青霉素后，尿液中青霉素对尿蛋白定性实验有不同程度的干扰作用，可造成假阴性。某些洗涤剂污染料标本也可导致假阴性。9.尿亚硝酸盐的干扰因素，标本放置时间过长，未加防腐剂，标本受硝酸盐或偶氮染料污染，食入富含亚硝酸盐食物过多等造成假阳性。尿量过多，维生素浓度过高，葡萄球菌感染，尿液在膀胱停留时间过短等可造成假阴性。10.尿白细胞的干扰因素，肌红蛋白尿，呋喃坦定，胆红素尿造成假阳性。甲醛，庆大霉素，先锋霉素，高浓度草酸造成假阴性。肾移植后的淋巴细胞不反应，可以造成检测结果出现假阴性。镜检阳性，而白细胞破碎后镜检阴性但是干化学法试纸条阳性。因此尿常规检查结果与临床表现不一致时，在临床上，医生可能要求你复查尿常规。医务人员工作中要对尿常规检查结果要结合临床症状，临床表现，运用辩证的思维，临床的思维，哲学的思维，科学的思维才能做出正确的科学的诊断。

一、成人高血压诊断标准有四个，请对号入座。1.在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（systolicbloodpressure，SBP）≥140mmHg和（或）舒张压（diastolicbloodpressure，DBP）≥90mmHg。这是指的是在医院内测量的标准。2.单次诊室血压≥180/110mmHg并具有靶器官损伤或心血管疾病（cardiovasculardisease，CVD）的证据。这也是指在医院内测量，靶器官损伤指的是心脑肾动脉血管损伤，心血管疾病指的是中风，冠心病等等。3.动态血压监测（ambulatorybloodpressuremonitoring，ABPM）24h平均SBP≥130mmHg和（或）DBP≥80mmHg；白昼平均SBP≥135mmHg和（或）DBP≥85mmHg；夜间平均SBP≥120mmHg和（或）DBP≥70mmHg。指的是用一个能够24小时监测血压的一个仪器，戴在你胳膊上，一般是白天每隔半小时测量一次血压，夜间每隔1-2小时测量一次血压。4.家庭血压监测（homebloodpressuremonitoring，HBPM）平均SBP≥135mmHg和（或）DBP≥85mmHg。指的是你自己在家里自备血压计自己或家人给你测量的血压值，记住哦，比医院测得血压值低一些哟！二.难治性高血压（resistanthypertension）：难治性高血压是指在改善生活方式基础上，联合使用最大耐受剂量和适当给药频率的3种不同类别的降压药物（必须包含利尿剂），通常包括长效钙通道阻滞剂即药名含有地平类药物（calciumchannelblocker，CCB）、肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem，RAS）抑制剂即药名含有普利类或沙坦类药物（RASinhibitor，RASi）和利尿剂，其诊室内和诊室外测量血压仍不达标者。难治性高血压还包括使用≥4种降压药物才能达标的患者，这种情况称之为已控制的难治性高血压。三.白大衣高血压：白大衣高血压定义为诊室血压升高，而诊室外血压正常。四.和隐蔽性高血压：隐蔽性高血压定义为诊室外血压升高，而诊室血压正常。五.H型高血压：H型高血压是指高血压同时患有高同型半胱氨酸血症。

尿液是人体代谢排出的液体，也是一个人健康的晴雨表。我们排出的尿液有时候是浑浊的或者放置一段时间后变浑浊，这是怎么回事呢？尿常规是临床最常见的检查项目之一，尿常规检查单有个项目就是浑浊度，今天来了解一下。一、尿液正常颜色 正常尿液为清亮、透明、白色，淡黄色至琥珀色。二、什么是尿液浑浊?尿液浑浊通常表现为尿液透明度差，呈浑浊的，像淡牛奶样，尿液中有白色沉淀物或者尿液颜色异常改变，是患者自己或患者家属能够肉眼可见的尿液物理改变。主要是是由多种原因引起所排出的尿液中含有盐类结晶、白细胞、红细胞及微生物、蛋白质、粘液丝、脂肪等成分所致。二、尿液浑浊的原因有哪些呢？1.生理性原因：正常尿液浑浊主要为结晶浓度增高所致，常见于饮水量较少，导致尿液比重改变，从而出现尿液浑浊的现象。2.病理性原因：通常由尿路感染、泌尿系统结石、前列腺炎等疾病导致尿液中出现白色沉淀物或者尿液颜色异常改变，使尿液清亮度变差变得浑浊。常见的尿液浑浊如下：结晶尿—沉淀样浑浊，血尿—洗肉水样混浊；脓尿—灰白色云雾状有沉淀；菌尿—云雾状但无沉淀；脂肪尿或乳糜尿—白色混浊。总之，尿液浑浊作为一种常见的现象，可能是由于生理性原因或病理性原因引起。通过了解尿液浑浊的原因与处理方法，采取相应的预防措施，有助于疾病的早预防、早诊断、早治疗。

尿液检查是临床或体检很常见的一项检查，尿常规检查中有一个项目是上皮细胞，今天来认识一下尿液中的上皮细胞来自哪里？有什么临床意义。标准名称：尿沉渣上皮细胞测定英文名称：Urinaryepithelialcell尿液中上皮细胞来自肾小囊、肾小管、肾盂、输尿管、膀胱、尿道及尿道外口甚至前列腺等处。女性还有可能是外阴脱落细胞污染在尿液中。不同部位的上皮细胞各具形态特点。肾小管为立方上皮；肾盂、输尿管、膀胱等处均覆盖移行上皮细胞；尿道为假复层柱状上皮细胞，近尿道外处为复扁平上皮细胞；男性尿中偶尔见到前列腺细胞。在这些部位有病变时，尿中也会出现相应的上皮细胞增多。①肾小囊脏层上皮细胞（足细胞） 据报道检测尿足细胞可作为肾病综合征病因（MCD微小病变肾炎或FSGS局灶节段性硬化肾炎）的鉴别指标，评估糖尿病肾病进展程度的指标和监测肾小球病变的活动性、先兆子痫的辅助诊断指标等。②肾小管上皮细胞 正常尿很少见到，大量肾小管上皮细胞见于急性肾小管坏死、肾小管间质炎症，此外肾病综合征、大量蛋白尿、肾移植一周内或肾移植排异反应，均可见较多肾小管上皮细胞。③移行上皮细胞 增多见于泌尿系炎症。④鳞状上皮细胞 也称扁平上皮细胞，来自尿道或阴道表层上皮，正常尿液中有少量，炎症或恢复期增多，女性若有大量鳞状上皮细胞，伴成堆中性粒细胞，可能是白带污染，应冲洗外阴后再留取尿液标本。⑤多形核巨细胞 见于病毒感染，如麻疹、水痘、腮腺炎等。⑥诱饵细胞 肾病患者肾移植后接受有限免疫抑制治疗易发生多瘤病毒相关性肾病或间质性肾炎，一旦发生可能导致移植肾失去功能。⑦肿瘤细胞 尿脱落细胞学，为泌尿系肿瘤诊断提供依据。

认识尿酮体（KET）前，首先看看酮体为何物？酮（tóng）体（ketonebody）：在肝脏中，脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮，三者统称为酮体。其中乙酰乙酸占20%、β-羟丁酸占78%、丙酮占2%。尿液检测的酮体主要为乙酰乙酸和丙酮。尿酮体正常情况下含量极少，试纸条法显示阴性。糖尿病的患者，由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用不足，导致机体非糖物质尤其是脂肪分解加强，导致酮体生成增加，尤其在未控制糖尿病患者体内，血液的酮体可高出正常情况数十倍，酮体生成超过肝脏代谢能力，引起血中酮体升高，导致酮症酸中毒，并随尿排出体外，引起酮尿。糖尿病酮症酸中毒、脱水、呕吐、腹泻、高脂饮食等都有可能引起尿酮体增高，被称为酮尿症。如果不能及时控制，可能导致多个代谢器官衰竭。正常：“-”阴性，正常情况下，尿中只存在微量的酮体。异常：“+”阳性，“+”越多酮体含量越高，常见于糖尿病酮症酸中毒，还可能因饥饿、妊娠呕吐、严重腹泻、脱水、营养不良等人体葡萄糖供应不足，脂酸分解加强，间接影响了尿常规酮体的结果，导致尿酮体阳性，也就是说如果头一天晚餐吃得少，第二天早上空腹到医院检查尿常规有可能出现尿酮体阳性。

肾病早期筛查项目有哪些？1.血常规血红蛋白：慢性肾脏病患者血红蛋白下降提示可能出现肾性贫血。白细胞：如果处于明显升高状态，提示人体处于感染状态，对于慢性肾脏病患者，会加重对其肾脏的损伤。2.尿常规尿蛋白：化验单上表现为“+、2+、3+”等，说明肾脏可能出现损害；尿蛋白定量：24小时尿蛋白定量超过0.15g，说明肾小球滤过出现问题，不容忽视；尿微量白蛋白：蛋白尿是肾脏发生疾病的标志，是糖尿病肾病早期最常见的现象和判断依据之一。管型：管型是尿沉渣中有重要意义的成分，管型尿的出现提示有肾实质性损害，代表肾小球或肾小管存在损害。3.肾功能肾功能检查又分肾小球功能检查和肾小管功能检查，肾小球功能即肾小球滤过率，一般通过检测内生肌酐清除率来实现，内生肌酐清除率是一项较为简便而准确的肾小球功能评价指标，内生肌酐清除率越低，提示肾功能越差。临床上经常检测用的是血肌酐，尿素，尿酸，碳酸氢盐，β2微球蛋白，胱抑素C等等反应肾功能。肾小管功能检查包括近端小管功能检测和远端小管功能检测，前者包括葡萄糖最大重吸收量测定，尿氨基酸测定，尿溶菌酶及N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶测定，β2-微球蛋白测定；后者包括尿比重和尿渗透压测定，自由水清除率测定、尿浓缩稀释试验等等。慢性肾脏病确诊后，肾功能检查是评价慢性肾脏病的严重程度、进展速度和判断预后的主要手段。4.肾脏彩超肾脏彩超能探测肾脏形态、大小（肾脏是否出现萎缩）、位置（肾下垂）、肾脏的实质性和异位病变:如肾实质变薄、肾肿瘤、肾囊肿、肾脏脓肿、肾盂结水、肾结石等。间接反映肾脏受损情况，为临床医生判断肾脏病变提供可靠直观的依据。5.肾脏CT可以了解肾脏的占位、肾积水，肾脏与周围脏器的解剖毗邻关系。6.肾脏磁共振和肾脏彩超，肾脏CT互补。7.肾脏ECT可以了解每一个肾脏的肾小球滤过功能，即分肾功能。

为什么盐吃多了会伤肾？肾脏是血液的“净化工厂”，布满血管的肾脏，就像一张过滤网。一旦摄盐过量，相当于把身体泡在盐水里，盐会吸引水分，增加血液容量，并刺激血管收缩，水多了，管子窄了，血管压力就会变大，就形成了高血压。长期高血压如同“洪水猛兽”一般，冲击肾脏的“过滤网”，损害肾脏的结构和功能，导致肾脏的过滤功能不断下滑。高盐饮食导致的高血压按下了肾脏损坏的“加速键”，每一笔高油高盐的饕餮盛宴下，是逐年体检不甚理想的数据，但其实从“低盐饮食”开始改变，你的肾脏损害就能少一点。

2024年世界肾脏日的主题——全民肾脏健康：推进公平的医疗服务和优化的药物治疗实践（KidneyHealthforAll：Advancingequitableaccesstocareandoptimalmedicationpractice）。据估计，慢性肾脏病（CKD）影响全球超过8.5亿人，2019年导致310多万人死亡。目前，肾脏疾病是第8大死亡原因，如果不加以重视，预计到2040年，肾脏疾病将成为导致寿命损失的第5大原因。鉴于当前全球慢性肾脏病发病率不断上升，而公众对该病的防治知识普遍缺乏，经国际肾脏病学会与国际肾脏基金联盟联合提议，决定从2006年起将每年3月份的第二个星期四确定为世界肾脏日，至今为止已是第19届，目的在于提高人们对慢性肾脏病以及相关的心血管疾病和死亡率的认识，并重视在慢性肾脏病的早期的检测和预防方面全球的迫切需求。面对全球如此庞大的肾脏病患者数量，只有我们人人了解肾病，关注肾病，为防止意外做好准备，才能为自己和别人营造更好的生活，才能“人人享有肾脏健康”。保护肾脏健康需要多管齐下的策略，全员动员，全民参与，全方位谋划，立体化管理1.卫生政策CKD的一级和二级预防需要有针对性的卫生政策，将肾脏保健全面纳入现有的卫生计划，确保肾脏保健的资金，并向公众和医疗保健工作者传播肾脏保健知识。应实施公平的肾脏疾病筛查，提供早期诊断工具和可持续的优质治疗，以预防CKD或其进展。2.医疗保健服务一些地区的肾脏保护工作开展尚不理想，可能是因为政策重点有限，患者接受教育不足，缺乏高质量治疗资源以及药物价格问题。为了成功制定策略，需要采取全面的、以患者为中心的，以地区为导向的方法来解决上述问题。3.医疗保健专业人员需要加强专业培训以解决初级护理人员和肾脏专家资源短缺的问题。进行CKD筛查，遵循临床实践指南的建议，并进行患者教育是成功实施有效和安全治疗的关键。同时，拥抱科学创新，采用药物和非药物治疗手段对CKD进行治疗；培养医护人员的有效沟通能力和同理心也很重要。4.赋予患者和社区权力在众多地区，患者由于高昂的治疗成本或错误的信息而难以获得适当的治疗及药物，这会影响其健康行为和依从性。提高对糖尿病、高血压和肥胖症等CKD风险因素的认识，加强对对健康生活方式的指导，坚持长期治疗策略，可以为患者带来巨大益处。尤其是在早期开始并持续维持时。一些患者组织或社区团体可以帮助其改善健康状况，坚持治疗。

到医院抽血检查，化验单上经常可以看到一个项目：肌酐，今天一起认识一下肌酐的真面目。一、肌酐是反应肾脏滤过功能的指标之一，当肾脏滤过功能下降，在血中检测肌酐升高。人体血清里肌酐包括内生性肌酐（人体新陈代谢产生的肌酐）和外源性肌酐（摄入外界食物中含有的肌酸或蛋白质在人体内分解的）。肌酐的体内代谢：内生肌酐是人体肌肉代谢的产物，肌肉中的肌酸通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐后释放入血。外源性肌酐由饮食摄入的鱼类、肉类食物中含有的肌酸代谢后生成。肌酐为分子质量113道尔顿的氨基酸衍生物，可从肾小球自由滤过，肾小管可分泌10％～20％的肌酐；每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，不被肾小管重吸收，一般不受尿量影响。因此肾小球滤过功能下降，血肌酐升高，即血肌酐升高可以反应肾小球的滤过功能。但是血肌酐收很多很多的因素干扰。二、影响血清肌酐水平的因素：肾小球滤过率是影响血清肌酐水平的最主要因素。但在肾功能损伤的早期，尽管肾小球滤过率明显下降，但血清肌酐可无明显变化。只有当肾小球滤过率降低1/2~1/3以上时血肌酐才开始升高，尤其对于肌肉量较少的高龄者和女性，因此肌酐不能早期反应肾脏损伤。此外，血清肌酐水平受年龄、性别、种族、体表面积、营养状况、肌肉含量、饮食（与饮食中蛋白质含量有关）和药物(如甲氧苄氨嘧啶、西咪替丁、羟苯磺酸钙、酮酸和头孢菌素)的影响。而且不同的检测方法也可影响血清肌酐的水平。

一.什么是ACRACR(albumin-to-creatinineratio)是“尿白蛋白与尿肌酐比”的英文缩写简称。一般检查的随机尿，即任意时候的一次尿，检测同一次尿中的白蛋白和尿肌酐。通过分别测定尿微量白蛋白及尿肌酐，并计算其比值，用于慢性肾病的早期诊断及病情监测，引入肌酐校正后，检测更准确。二.为什么要测ACR24小时尿蛋白定量是测尿总蛋白质的金标准，但操作繁琐。人一天24小时中，每次排尿的蛋白质的含量是不一样的。于是，临床就诞生了能替代24小时尿，既能定量分析出尿蛋白严重程度，又方便患者操作的检验方法：ACR（尿白蛋白肌酐比）。三.ACR参考范围肾脏正常：尿微量白蛋白与肌酐(Cr)比值(ACR)<30mg/g(随机尿标本)为正常范围;早期肾病：尿微量白蛋白与肌酐(Cr)比值(ACR)在30mg/g～300mg/g是微量白蛋白尿，属于早期肾病;临床肾病：当尿微量白蛋白与肌酐(Cr)比值(ACR)≥300mg/g就被判断为临床蛋白尿，属于临床肾病期。这时尿常规检查中就会有蛋白尿的出现;四.影响ACR的因素由于ACR是尿白蛋白与尿肌酐的比值。所以影响因素分为尿蛋白的影响因素和尿肌酐的影响因素。1、影响尿白蛋白检测的因素：剧烈运动、发热、感染等可导致一过性尿白蛋白升高。血尿、乳糜尿、尿中结晶、细胞成分对散射比浊法产生干扰，微生物污染、浑浊的样品不适合用散射比浊法，警惕钩状效应。尿白蛋白定量检测方法中，免疫散射比浊法灵敏度和特异性均较高，线性范围广，但是需要特种蛋白分析仪；免疫透射比浊法操作简单，多数实验室可开展，但是灵敏度和特异性不如免疫散射比浊法。2、影响尿肌酐检测的因素：肌酐受肌肉活动、饮食中肉类摄入量等影响。尿肌酐检测方法主要有苦味酸法和酶法，苦味酸是经典方法，成本低廉，缺点是特异性不强，抗干扰能力差，易受血中很多“假肌酐”的干扰。肌酐酶法优于苦味酸法，抗干扰能力相对较好且交叉污染相对较少，但试剂成本相对较高，某些药物羟苯磺酸钙、磷酸肌酸钠、安乃近、多巴胺、维生素C等会引起肌酐酶法负干扰。3.导致ACR升高人体因素：剧烈运动，高蛋白饮食，感染，发热，充血性心力衰竭，显著高血糖，月经，显著高血压等。因此若患者存在上述情况，解读ACR的报告需要谨慎，要结合患者的病史，临床症状综合判断。必要时等这些因素纠正了之后再复查。