珠江医院胸心外科科普号

肺结节形成的原因很多，炎症感染、粉尘沉着，甚至一些过敏反应等等，都会引起肺结节的出现，最怕的就是长了肿瘤。当发现肺结节时，一定要避免这2种极端。1、过度焦虑，总是放不下，觉得自己命不久矣；2、过度自信，觉得自己很健康也没症状，就不管了。我在临床上也经常碰到，明明已经很幸运早期发现了肺癌，但是因为自己疏忽大意，耽误了治疗，拖成了晚期肺癌。之前很出名的一位主持人，赵忠祥老师，也是因为发现肺结节，没有特别处理，只是吃些偏方等等，最后耽误了，从早期本来能治好的病，变成了晚期肺癌。TVB知名演员李丽丽也是因为肺癌去世，据朋友透露，其实她数年前就发现肺部阴影，但是没当回事，等到近期检查，已经扩散了，从发现到病逝仅一个月时间。所以我们发现肺结节，首先不要过度焦虑，其次不要过度自信，一定找专业的医生去帮您判断。医生可以根据结节的形态特征，来初步判断良恶性，以及风险，然后告诉您是要尽快手术，还是定期复查。如果这个肺结节很小，只有三四毫米，叫做微小结节，从形态上看偏良性，那么可能医生会建议您一年复查一次。如果这个肺结节已经1-2公分了，从形态上看偏恶性，那么医生可能会告诉您，不建议等待，马上做进一步检查，或者密度很淡可以三个月后复查。这些都是需要专业医生来判断的，告诉您下一步的复查随访策略，才是最科学的处理方法。

我科开展的电视胸腔镜辅助下的微创伤心脏瓣膜置换术（二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣）以创伤小、恢复快、住院时间短给患者带来福音，赢得患者的信任。心外科传统手术的特点：传统的心脏外科手术多采用纵形锯开胸骨，一般切口达到20厘米以上，而且还要强行撑开，创伤大，失血多，疼痛时间长，而且会在胸口留下巨大的疤痕。 胸腔镜心脏外科手术创伤小，切口瘢痕小，美观，术后并发症少：胸腔镜手术一般在胸壁上切开一个5cm和2-3个1cm长小切口即可完成手术。手术不再劈开胸骨。手术创面小，出血少，止血时间短，有些手术甚至不需要输血。 手术后患者疼痛轻，24小时即可下床活动。往日被认为是“毁容手术”的传统手术方式将转变成胸腔镜心脏手术的“美容手术”，避免了手术留下的巨大疤痕给患者特别是年轻人康复后带来就业等各方面的心理压力和社会压力。

食管支架再置入术 食管支架置入已成为解除食管良恶性狭窄及食管各类瘘口的重要手段，是近年来国内外治疗食管疾病的新兴技术[1,2,3]。随着支架应用的增多，置入的支架和疾病本身出现的并发症越来越多，加上支架内套支架的问题，支架再置入是临床医生面临的重要课题[4,5]。我们从2005年3月到2009年11月，对32例次患者进行食管支架再次置入术（RIES）。本文将对RIES的原因、技术要点、以及置入效果进行总结，以提高RIES的技术水平和效果，降低并发症。1 材料和方法1.1 一般临床资料从2005年3月到2009年11月，对128位患者进行食管支架置入术，其中男性86例，女42例。共置入支架160枚支架，其中有32例次患者进行了RIES，再置入率为25.0%，男22例，女10例，平均年龄58.4岁，其中2例患者在外院已置入3枚支架，在我院置入第4枚支架，有5例患者在外院置入2枚支架，在我院置入第3枚支架。患者初次置入食管支架的原因如表1.所示。1.2 RIES的原因患者食管支架置入后，需再置入的原因如表2所示。再次支架置入与上次置入的时间间隔最长的为63天，最短的是1天，平均22.8天。1.3 所用支架及再置入方法。1.3.1食管支架为国产覆膜网状镍钛合金记忆支架(南京微创公司生产)，为球头或杯口支架，架体直径16－26mm，长度为60-80mm，支架有硅胶膜覆盖，支架置入器外径8mm。根据病变性质和长度选择支架，一般支架长度上下端各超出病变20-40mm。对食管瘘者，因为支架置入位置要求非常高，为了保证支架置入位置的准确，部分选用可回收支架，一旦释放位置有偏差，可利用牵引线进行调节。1.3.2 支架再置入方法：术前6小时禁食。在DSA机透视下进行支架再置入术。术前喝稀钡或泛影葡胺，以确定病变性质、原有支架的位置、长度以及与周围结构的关系，了解支架上、下两端食管的情况等，测量并标记病变周围的重要骨性标志，作为支架放置时的定位标准。患者半卧位，经口吞入超滑导丝，并引入递送导管至病变远端或胃内，然后拔出超滑导丝，插入超滑硬导丝，使其前端柔软部超出导管前端，拔出导管后将支架置入器沿硬导丝置入，透视下确定位置正确后释放支架。如果食管狭窄口径＜5mm则先行食管球囊扩张术。支架置入术后24小时内禁进食有渣事物，近期内禁食冷冰事物，尽量避免剧烈恶心、呕吐。2 结果2.1 术中反应。 1例患者释放支架时，支架向下移位，未能完全封堵吻合口漏，其余支架置入均成功放置于合适位置，成功率96.9%，术后即刻喝温泛影葡胺提示支架位置合适，膨胀良好；6例患者术中出现严重呛咳，休息后缓解，继续完成支架置入手术；3例患者术中出现心率失常，均为室性早搏（室早），其中1例为偶发室早，另2例为频发多源性室早，经处理，完成手术。所有患者支架释放后均有不同程度的胸痛和异物感，尤以高位食管支架置入者为甚，但多数患者认为较首次支架置入时明显减轻。2.2 术后及随访情况。所有患者术后2天均喝稀钡或泛影葡胺，进行复查，观察支架的位置、膨胀情况和对瘘口的封堵情况，所观察情况良好。所有患者均有不同程度的胸痛和异物感，尤以高位食管支架置入者为甚，其中5例患者症状较重，给予对症治疗。1例患者因为食管-气管瘘引起多脏器功能衰竭死亡，其余患者均顺利出院。在半年的随访期内，4例患者出现支架下移5mm-15mm，但未影响瘘口的封堵和狭窄的扩张，未见支架脱落；1例患者因食管癌行放疗术后半年出现食管-气管瘘放置食管支架，支架上缘食管出现食管瘘而再次行食管支架置入，但呛咳症状未见明显缓解，仔细检查发现第一次所置支架下缘食管也发生食管瘘，而进行第3次食管支架置入术；2例患者出现再置入支架上缘的食管瘘，其中1例接受又一次的支架置入术，康复出院，另一例患者拒绝治疗，死亡；1例患者死于巨大纵膈淋巴结转移压迫；5例患者死于癌症转移至脑、肝脏和全身衰竭。 3 讨论食管支架置入已成为解除食管良恶性狭窄及食管各类瘘口的重要手段，随着支架应用的增多，置入的支架和疾病本身出现的并发症越来越多，有时需要RIES以解决相关问题，但RIES无论在技术层面上还是在患者精神层面上都存在更大的难度和更高的要求，是临床医生面临的重要课题，未见相应的文献报道。3.1 RIES的原因分析。有文献报道[6,7]，食管支架置入术后可出现支架移位、脱落、再狭窄、食管瘘、出血、贴覆不良综合症等。本组RIES各种原因中支架移位占43.7%，其主要原因（1）过早进食，尤其是冷、冰食品；（2）进食时的食管蠕动、呕吐；（3）选择支架不当。置入定位不准确占25%，说明食管支架置入术中医生的操作存在问题，特别是支架释放时对支架膨胀后位置的变化缺乏精确地了解。不能忽视的是全组患者中有5例发生支架上（下）缘食管瘘，占支架再置入原因的15.6%，这还不包括那些拒绝接受支架再置入术的，临床上发生支架上（下）缘食管瘘的几率比想象的要高许多，说明支架的金属丝在食管反复蠕动作用下可灼蚀食管壁，造成食管瘘，或灼蚀大动脉而造成大出血，特别是在放疗术后发生的几率可能更高，这表明，虽然目前的所应用的支架较以前有了明显的改善，但仍需要进一步的改进。支架贴覆不良对狭窄的病例影响不大，但对于食管瘘的患者来说，由于支架贴覆不良，进食后仍有食物或口腔分泌物经支架外间隙流到瘘口，引起患者的剧烈呛咳。因此必要时仍需支架再置入术。3.2 RIES的结果分析。 本组病例中支架再置入成功率96.9%，有效解决了食管狭窄和食管瘘的问题；在半年的随访期内，出现支架移位4例，占12.5%；出现再植入支架上缘食管瘘2例，发生率为6.3%；全组未见支架脱落、大出血、狭窄等情况，说明RIES虽有一定的难度，但效果确切，并发症少。3.3 RIES的技术要点分析： 根据对临床经验教训的总结，我们对支架再置入术进行了部分技术改进，包括支架选择、置入技术、围手术期处置等。3.3.1根据不同的病情特点选择不同类型的食管支架。 我们认为所有的再置入支架均应选用全覆膜支架，以免食管肿瘤本身长入支架网眼堵塞支架，或支架稍有移位导致支架无法封堵瘘口；为减少支架导致的食管瘘，尽量选择杯口状支架，而少用喇叭口状支架，对食管瘘患者尽量选择头侧为杯口状支架，这样支架更伏贴，封堵瘘口的效果更好；为了防止支架释放的位置不准确，有时可选用可回收支架，以便于调节支架的位置或取出。3.3.2 RIES的技术要点。（1）再次置入支架的一个主要困难在于，大多患者先前已经放置了支架，支架内套支架，使支架更容易移位、滑脱，因此再次置入支架的大小、置入位置以及支架-支架间的重叠程度都应慎重抉择，对支架释放后膨胀、伸缩的特点、距离要有深刻的了解，以判定支架放置的合适位置。（2）确定支架位置后，释放支架时动作要稳定，推送动作要轻柔、连贯，同时，边推送边调整位置。（3）对高位食管支架放置和下段食管支架的放置应给予特别的关注。高位食管由于涉及食管起始部的环咽段和胸廓入口，因其功能和所处部位特殊，故放置支架蕴含相当的风险[8]。因此，高位食管支架的放置对支架位置的要求非常高，对支架伸缩范围及支架最高点的判定尤为重要，因为一旦支架放置太高可能引起患者明显的不适，严重的可致死。因此术前应仔细测量、预判支架放置位置，选择明显的骨性标志作为定位标准，并在X线下予以再预判，支架的最高点最好不高于第6颈椎水平，支架直径在12-16mm为宜。下段食管由于弹性好，活动性大，支架容易移位或滑脱，所以一般选择稍大的支架或选择可回收支架，一旦移位可回收或调整。RIES虽然有效解决了相关食管疾病，但是这些支架材料仍不能很好解决生物组织相容性和力学相容性的关键问题，仍然受术后胸痛、支架移位、食管瘘、狭窄等并发症的困扰[9,10]，作者认为应全面考虑病变的各种具体因素，根据具体的病情选择不同类型的支架，提高操作技术，同时进一步加强研制相容性更好、更适应临床的食管支架，可最大限度地减少并发症的发生。

2、有关日常生活中的注意事项：（1) 在服用其他药物时（比如某些抗菌素等）可能会影响华法林的药效，因此注意药物说明，应该复查凝血酶原时间。（2）尽量避免中医的某些治疗方法：如针灸、刮痧等，以免出血。（3）禁做磁共振（MR)

1、有关抗凝治疗的注意事项：心脏瓣膜置换后，为了防止机械瓣周围的血栓形成，需要使用抗凝药物进行抗凝治疗。华法林是目前最常用的药物。由于需要终生使用。在使用过程中，需要注意以下事项：（１）一定要定期复查凝血酶原时间（ＰＴ），要维持在２０－３０秒之间。ＰＴ时间较长，要减少华法林的用量，ＰＴ时间较短，则需要加大华法令的用量。患者最好在PT稳定后每3个月检查一次PT。（２）调整华法林剂量的时候，需在1-2周内复查，一般可以每次增减１／2片的剂量。（３）服用华法林期间，如果得了其他疾病，特别是要手术的时候一定要向医生说明自己的情况。（4），服用华法林期间尽量避免出现外伤或容易产生出血的一些情况。一旦出现外伤，若仅是皮外伤出血则多压迫止血，压迫时间要长些。若出现内脏出血包括咳血、呕血等情况要尽快到医院急诊并将病情告知医生。（5）华法令对胎儿发育的有一定的影响，有一定的致畸率。到分娩前要提前住院。（待续）

肺栓塞（pulmonary embolism，PE)是指栓子进入并堵塞肺动脉或其分支，阻断组织血液供应所引起的肺循环障碍的临床和病理综合征[1]。常见的栓子是血栓，其他如新生物细胞、脂肪、气泡、静脉输入的药物颗粒。PE的血栓主要来自深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT），PE 是DVT最常见也是最重要的并发症。国外肺栓塞的发病率和高，美国每年发病约60万人，1/3死亡。我国尚无确切的流行病学的资料。阜外医院900例心肺血管病的尸检中，肺段以上大血栓堵塞者为100例（11%），占风心病的29%，心肌病的26%，肺心病的19%。安贞医院资料显示近年来PE病人明显增多（图1）[2]。PE病死率为19.2%，其中未治疗者为77.8%，治疗者为7.0%。血栓栓塞性肺动脉高压病人的2、3、5、10年生存率分别为95.8%、91.6%、71.3%、46.2%[3]。病因和发病机制1、血栓形成：肺栓塞通常是静脉血栓形成的合并症。栓子一般来源于下肢和盆腔的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔手术、肥胖、糖尿病等，容易诱发静脉血栓形成，由于血栓在早期松脆，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。 2、心脏病：为我国肺栓塞的最常见原因，占40%，合并有房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。右心腔血栓多见，感染性栓子主要来自三尖瓣，偶可来自二尖瓣。3、肿瘤：约占35%，为第二位的原因，而国外为6%。其中肺癌、消化系肿瘤、绒癌、白血病较常见，1/3为瘤栓，2/3为血栓。由于肿瘤患者的血液中可能存在凝血激酶及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶、蛋白水解酶等。4、妊娠和分娩：肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖宫产术后的发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴随凝血因子和血小板增加，血浆原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。而羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。5、其他：如长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞等。病理生理变化 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24h后栓子表面即逐渐为内皮细胞被覆，2～3周后牢固粘贴于血管壁。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝聚物及溶栓过程，都可以产生新的栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺栓塞由受累血管大小、阻塞范围、支气管动脉供给血流的能力及阻塞区同气适当与否决定。肺栓塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。栓塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。病人若能生存，栓塞区最终形成瘢痕。 PE主要影响心肺功能及血管内皮功能，影响程度取决于既往是否患有心肺血管击毙功能和肺动脉堵塞的范围和速度。PE发生后，肺血管内皮受损，释放出大量收缩性物质；血栓形成时，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶；栓子在肺血管内移动时，血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，导致了广泛的肺小动脉收缩，反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，在肺血管处形成第一个恶性环路。体循环中内皮素浓度显著升高，在冠状动脉局部内皮素量也冥想增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠状动脉灌流不足、心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。以上几个方面改变常同时存在、相互作用，如不能及时治疗，则可形成致死性恶性环路。 PE引起肺通气/灌注（V/Q）失调，严重者致肺内分流显著增加、右房压升高、卵圆孔开放。面积较大时引起反射性支气管痉挛；5-羟色胺、血栓素A2、组胺等化学介质可使血管通透性改变；当肺毛细血管血流严重减少或终止24h后，肺泡表面活性物质减少，出现肺不张；肺泡上皮通透性增加，大量炎症介质释放，引起局部甚至弥漫性肺水肿、肺出血，肺泡细胞功能及肺通气-弥散功能进一步下降[4]。临床特点 肺栓塞的症状可从无到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩部或腹部放射。如有胸骨后疼痛，酷似心肌梗塞。慢性肺栓塞可有咯血。其它症状为焦虑、可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆，是由于大面积PE导致脑供血不足引起，是慢性肺栓塞肺动脉高压最早的症状之一。呼吸困难、胸痛、咯血是临床典型肺梗塞的三联征，可有1/3患者出现[3]。 常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速，P2亢进及休克或及慢性肺心病相应表现。约40%患者有低至中度发热，少数早期有高热。辅助检查 D-Dimer（血浆D-二聚体）是交联纤维蛋白特异是降解产物，有很高的阴性预测价值，用ELISA法测定＜500ug/L可排除急性PE，对PE的敏感性为100%，特异性为26%，阴性预测值100%。 肺血管床堵塞15%～20%可出现氧分压下降，但PaO2正常并不能排除PE，肺泡-动脉血氧分压差（P（A-a）O2）、PaCO2比PaO2有更高的敏感性。 心电图改变是窦性心动过速，T波倒置和ST段下降。典型者是SⅠQⅢTⅢ型，即Ⅰ导联S波变深（＞1.5mm），Ⅲ导联出现深的Q波和T波倒置；V1～4T波倒置，出现类似“冠状T”改变。应仔细对比发病前后的ECG逼供内进行动态观察，对疑似PE患者应做18导联ECG检查。 胸部X线检查显示区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分肺野透过度增强、Westermark征。慢性肺血栓栓塞病人可见肺动脉段凸出、主肺动脉扩张、右肺下动脉横径增宽（＞15mm），扩张的肺动脉前端急剧变细，称为Kunckle征，右心室长扩大。 经胸或经食管二维超声心动图检查能直接或间接提示PE的存在，对怀疑PE者应注意右心系统的检查。超声心动图（UCG）简便、快速没有反射性、不需要造影剂、可紧急床旁操作，而且在一定程度上还可作为危险分级、疗效观察、判断预后的手段[5]。 V/Q扫描肺灌注现像表现为肺叶、肺段或多发亚肺段放射性分布稀疏或缺损，而通气显像正常或者接近正常。虽然V/Q肺扫描正常者中仍有4%～5%为亚临床PE，但仍是目前诊断PE最有价值的无创性方法之一。 螺旋CT是较新、较好的PE诊断方法，可以直接显示肺血管4～5级分支，在确定或排除PE的敏感性为87%，特异性为95%。螺旋CT增强肺扫描可判断病变的范围、程度及病程的长短，为临床选择正确的治疗方法提供依据。PE的直接征象包括 “轨道征”和偏心性充盈缺损。“轨道征”是管径正常或增宽的肺动脉管腔完全被血栓闭塞，或非闭塞的腔内充盈缺损位于血管中央，是急性PE的直接征象；慢性PE的直接征象又包括肺动脉管腔内类块样组织偏心性和触壁性充盈缺损，在肺动脉灌注低的区域可见侧支血管或血管网存在，并与并行的气管比较管径变细＞50%，且内膜表面不规则。PE的间接征象包括局限性的肺血管纹理分布不均或稀疏，肺动脉增宽，肺梗死和少至中等量的胸腔积液。但仍其局限性，对段以下的肺血管容易出现假阳性，且螺旋CT肺动脉造影更多地从诊断转移到了介入治疗上。磁共振血管造影（MRA）可清楚显示肺动脉7～8级分支，是具有发展前途的无创检查方法之一。肺动脉造影是诊断PE的“金标准”，有最终诊断价值，但随着其它诊断方法的出现，其应用正在逐渐减少，更多地是在其它方法无法确诊或需行介入治疗时。PE的诊断策略临床怀疑PE（症状、体征）心电图、X线胸片、血气异常D-Dimer：＞500ug/L ；＜500ug/L ，除外急性PEV/Q肺扫描或螺旋CT或MRA ①下肢静脉检查：—评价深静脉②超声心动：阳性，不能确定，阴性 ，排除PE肺动脉造影：阳性，确诊PE治疗1、一般治疗：包括绝对卧床、吸氧、抗炎、止痛、纠正休克和心力衰竭等。2、溶栓治疗：对于叶或多肺段栓塞、临床症状重、血液动力学明显异常者应首选溶栓治疗[7]，主要针对2周内的新鲜血栓栓塞。溶栓治疗的绝对禁忌证包括活动性内出血、自发性内出血、2个月内颅内出血、颅及脊柱术后；相对禁忌证包括10天内大手术、2个月内缺血性卒中、10天内胃肠道出血、15天内严重外伤、控制不好的重度高血压、近期心肺复苏、血小板＜100×109/L、妊娠、细菌性心内膜炎和糖尿病出血性视网膜病变等[2]。常用的溶栓药物有①尿激酶（UK）：是国内最常用的，100～150万IU 1/2～2h内滴完；②链激酶（SK）：100～150万IU 1h内滴完（同时用Dex2.5～5mg预防发热寒战）；③重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg 2h滴完；④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（SCUPA）：先推注20mg，继而60mg1h滴完；⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物（APSAC）：一次推注30mg。使用UK和SK溶栓时需停用肝素。溶栓后常规应用抗凝治疗，多采用肝素和华法林。每隔4h测定APTT，当小于正常基础值的2倍时开始应用肝素。肝素负荷量2000～3000IU/h，继以750～1000 IU/h或15～20IU·kg-1·h-1维持，并根据APTT调整剂量。肝素应用24～48h后加用华法林，两者重叠使用至INR在2～3之间时停用肝素。一般肝素用7～10天，华法林用至少3～6月。3、介入治疗：其适应证包括：急性大面积PE伴进展性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心脏骤停，以及溶栓禁忌者、剖胸禁忌者、伴有极易脱落的下腔或下肢静脉血栓[8]常用的介入术有：①导管内溶栓术：肺动脉内小剂量用药，可减少出血并发症；②导丝引导下导管血栓捣碎术：可用猪尾导管、Hydrolyser导管，前者简便但效果差，后者效果良好；③局部机械消散术：应用特制的机械性血栓切除装置，可将血栓块粉碎至13um的微粒，特别适用于致命性PE、严重低血压者、有溶栓禁忌证者，最适于中心型栓子，对新鲜血栓效果好；④腔静脉滤器植入术（IVC）；⑤导管碎栓与局部溶栓联合应用；⑥其它如球囊血管成形术、电解取栓术、负压吸引取栓术等。4、手术治疗：主要是肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的大面积PE、收缩压＜100mmHg、中心静脉压增高、肾功能衰竭、内科治疗失败或不适宜内科治疗者。对于慢性PE，可导致栓塞性肺动脉高压，常采用肺动脉血栓内膜剥脱术（pulmonary thromboendarter cetomy，PTE）指证是：①静息肺血管阻力＞30kPa·L-1·s-1；②肺动脉造影确定为外科手术可及的较大的肺动脉血栓；③心功能Ⅱ～Ⅲ级；④无肝、肾、脑等禁忌。PTE可改善血流动力学状态，防治肺动脉高压和血栓剥离后肺再灌注损伤引起的肺水肿及术后再栓塞的预防是手术成功的关键[9]，术后抗凝治疗为华法林6个月。参考文献1. 白春学。陈灏珠主编，实用内科学，第10版，肺栓塞，人民卫生出版社，北京，1471～1474.2. 程显声，何建国。肺栓塞：肺栓塞的流行病学。中国循环杂志，1998,13:65～66.3. 程显声.肺动脉栓塞诊断和治疗进展。中国医药导刊，2001,3:5～8.4. 温绍君,张维君,房芳.肺栓塞的病理生理.中华心血管病杂志，2001年,29:259～260.5. 尤士杰,杨跃进,柳志红,等.超声心动图在判断急性肺栓塞溶栓疗效中的价值.中华内科杂志,2000,39:627.6. 马涵英,房芳, 张维君,等.肺动脉血栓栓塞研究现状.中华胸心血管外科杂志, 2001,17:193～197.7. 张维君,李志忠, 温绍君,等.肺动脉栓塞54例临床分析.中华胸心血管外科杂志, 1998,14:148～151.8. 张维君, 温绍君,马涵英.肺栓塞的介入治疗.中华心血管病杂志,2001,29:268～269.吴永波,吴清玉,郭少先,等.肺动脉血栓内膜剥脱术的围手术期处理.中国循环杂志,2000,15:300～301

微创伤腔内隔绝术治疗胸、腹主动脉瘤及夹层动脉瘤（编摘）主动脉瘤是发生在人体胸主动脉壁的永久性扩张；主动脉夹层是主动脉壁发生分离。无论是主动瘤还是主动脉夹层最终因破裂或脏器和肢体缺血影响生命。由于老龄化和生活水平提高，尤其是我国高血压没有得到很好的控制，主动脉瘤和夹层的发病率正逐年升高。 人类关于主动脉瘤和夹层治疗的探索早就开始了。自上世纪50年代以来，曾经取得了巨大的进展，那就是应用人造血管替换病变的主动脉。这是人类医学史上的一个巨大的进步。这种传统的血管外科技术使胸主动脉瘤和夹层的治疗成为可能并挽救了无数患者的生命。但仍存在很多问题。比如：（1）为很好的显露病变，进行这种手术时必须切开胸部或胸腹联合切口，切口长度可达40cm～100CM。（2）为实现血管吻合必须进行广泛的手术解剖。复杂的手术操作、很长的麻醉及手术时间、大量的失血和补血，造成了手术的巨大创伤。（3）为了进行血管吻合必须先阻断血管。但胸主动脉瘤和夹层的病变位置高，高位阻断不可避免地影响阻断以远的内脏、脊髓和下肢的供血。因此手术容易导致肾功能衰竭、肝功能衰竭和截瘫等重大并发症。（4）由于手术风险大、技术复杂、设备要求高使这种传统血管外科技术难以普及。（5）传统血管外科技术治疗效果差。以Stanford B型夹层动脉瘤区域性血管置换手术为例，文献统计实施该手术的死亡率在30%左右，而截瘫发生率可达29%。因此，创伤大、死亡率高、并发症高是传统血管外科技术治疗胸主动脉瘤和夹层的特点。我国心血管外科界前辈曾把胸主动脉瘤和夹层的传统外科手术治疗过程总结为“血战、夜战、死战”，可见传统血管外科治疗胸主动脉瘤和夹层时存在着巨大的问题。 正是因为存在这些问题，人类从来没有停止对主动脉瘤和夹层治疗的探索。寻找一种技术，既能使动脉瘤和夹层得到有效的治疗，又能减少巨大创伤、降低手术风险和易于推广，这一直是国际血管外科界探讨的重大问题。直到上世纪90年代以后，因为腔内血管外科技术的出现使主动脉瘤和夹层的微创治疗成为可能。近年来随着腔内血管外科的技术和设备的发展，胸主动脉瘤的诊治模式从传统的开放术式转向腔内治疗方式，并成为一种微创治疗方式。由于腔内隔绝术的简单、微创、低风险，使得这种技术在国际血管外科界引起了巨大震动，并在国际范围内迅速推广。 胸主动脉瘤的腔内隔绝术整体治疗方案包括三个部分：术前诊断和评估、腔内隔绝术、术后随访。术前诊断和评估对于腔内隔绝术的成功至关重要，常用的诊断方法包括彩色多普乐超声、磁共振动脉造影（MRA）、螺旋CT三维重建（CTA）和动脉造影（DSA）。其中彩色多普乐超声属于无创检查可作为诊断用途，DSA是诊断腹主动脉瘤的金标准，也是腔内隔绝术的监控设施。MRA和CTA可以测量动脉瘤的形状，为定制腔内移植物提供参数。腔内隔绝术的具体操作需要在DSA机下进行，患者全身麻醉，取平卧位，选择一侧腹股沟韧带作纵行切口约3cm，解剖出股动脉长约3cm，穿刺股动脉，插入大约直径2mm左右的鞘管，经鞘管送入直径1mm左右的导丝，通过DSA的监视屏测量动脉瘤的几何参数，并与术前MRA和CTA结果对照，选择适当口径和长度的移植物，沿导丝送入直径约8mm的预存移植物的导入系统，当移植物到达合适位置，就将移植物从导入系统中释放出来，带有记忆合金支架自动张开，与血管壁帖附，完全隔绝了瘤体。隔绝后的瘤腔血栓化，并逐渐收缩，血液通过移植物流动，动脉瘤破裂的风险被解除了。腔内隔绝术的术后随访对评估移植物通畅和在位非常必要，手术以后3月、半年、一年的随访，每次只需要做CTA就可以知道隔绝术的远期疗效。如果说胸主动脉瘤的传统开胸手术属于重拳巨创，很多患者无法耐受，围手术期死亡率高；那么腔内隔绝术治疗胸主动脉瘤可以认为是轻盈微创，几乎所有的患者都可以耐受，加上最近使用各种器官保护药物和造影用的肾脏保护造影剂，更加降低了腔内隔绝术的风险性。很多患者在腔内隔绝术后第2天，就可以下床活动，5天就可以出院。可以说，腔内隔绝术治疗腹主动脉瘤不仅是血管外科技术的革命，也是扩大腹主动脉瘤治疗人群的革命。腔内隔绝术给每一位腹主动脉瘤患者带来了福音。图1导入系统（内存主体覆膜支架）通过一侧股动脉进入腹主动脉瘤腔内图2 确定位置后，主体覆膜支架从导入系统中释放出来图3 主体覆膜支架完全释放，导入系统从股动脉退出图4导入系统（内存分腿覆膜支架）通过另一侧股动脉进入主体的一侧分腿接口并释放图5覆膜支架完全隔绝瘤体，血液通过支架流动，支架外的瘤腔血栓化，瘤腔逐渐萎缩，解除动脉瘤破裂的风险。

切了肺结节，报的是1A期浸润癌，肺内还有小结节，会影响寿命吗？该不该打打胸腺肽？首先可以肯定的告诉大家，1A期肺癌术后，多数患者都能实现临床治愈，不用太担心了，不要老给自己扣上“癌症的帽子”，过度的心理负担反而可能不利于康复。维持良好的生活习惯至关重要，该吃吃、该喝喝，保持充足的休息以及规律的作息。至于肺内还存在小结节，若医生未建议进一步手术，那通常意味着这些结节是安全的，只需按照医嘱进行定期复查，关注结节的变化即可。一般来说，对于密度淡的几毫米磨玻璃结节，往往生长缓慢，甚至可能长期保持稳定，不会影响寿命。我曾经也做过研究，即使这些结节在未来有所变化，再进行手术与现在手术，效果是一样的！如果一辈子都不变化，那就不用受手术的创伤。另外，术后要不要打胸腺肽，主要取决于个体的免疫功能状况。对于免疫功能正常的人群来说，就没有必要打了；但如果免疫力低下，打一点是有好处的，比如经常有感冒、口唇疱疹等免疫力差的表现。但请注意，这并非长久之计。在日常生活中，还是要通过加强锻炼、保持营养均衡以及充足的睡眠，提高免疫力。总之，面对肺结节手术后的种种问题，保持积极的心态、遵循医嘱进行复查以及维持健康的生活习惯才是关键。

首先我们要知道，肺结节不是病，它只是一个现象。肺结节有炎症的、有良性的，也有恶性的，归结到底怎么预防肺结节？其实任何疾病，不管是肿瘤也好，感染也好，炎症也好，不管什么病，真正能扛得住它的，就是免疫力。免疫力好的人，不容易被感染，也不容易得肿瘤，所以免疫力是我们人体的“长城”。这也就是为什么年轻人相比老年人，不容易得肿瘤，不容易得病，因为年轻人免疫力强。那么，要如何提高免疫力？简单来讲就是“吃好、喝好、睡好、心情好”。我们人体的免疫细胞、抗体的物质基础，就是蛋白质、维生素等等，所以一定要吃好、喝好，健康均衡饮食。另外，睡好觉，保证充足的睡眠也有助于提高免疫力；适当的运动促进全身的循环，把免疫物质带到全身，才能抵抗疾病。最重要的一点，就是要保持好的心情，不良情绪容易诱发植物神经紊乱，进而影响免疫力。

门诊中有位患友，肺内前前后后发现了28个结节，虽然复查了2年都没变化，但她还是十分焦虑。其中需要特别注意的，就两个结节，最大的是肺磨玻璃结节，大概1.4cm，另外还有一个是密度较高的实性结节。首先这个肺磨玻璃结节，考虑还是肿瘤性质，但既然2年不变，也是很惰性生长或不生长的。另外，就是肺实性结节，随访不变化，也考虑良性的可能性大。像这种情况不建议轻易做手术，切的话范围太大了，还是可以继续观察，万一其中哪个变化了，我们有了目标，知道该去先切掉哪一个。那么，这么多肺结节，有朋友建议她去做消融手术，可行吗？实话讲，我是不建议的。消融在烧掉肺结节以后，也会留下一个疤痕，下次复查从片子上看还是有个结节，甚至比消融前还大，并且扎一根针进去消掉结节，并不能保证把它处理掉。临床上也见过有些患友，复查还是长了肿瘤。因此，发现肺多发结节，越多发越保守，不要急着手术或其他治疗，定期复查没变化，就是很安全的。