徐州医科大学附属医院急救中心科普号

肺脓肿的发生和发展，常有以下三个因素： 1.细菌感染； 2.支气管阻塞； 3.全身抵抗力减低。 临床常见的病因有两大类：血源感染和气管感染。 1.血源感染，主要由败血症及脓毒血症引起，病变广泛常为多发，主要采用药物治疗。 2.气管感染，主要来自呼吸道或上消化道带有细菌的分泌物，在睡眠、昏迷、酒醉、麻醉或癫痫发作、脑血管意外之后，被吸入气管和肺内，造成小支气管阻塞，在人体抵抗力减低的情况下，就会诱发肺脓肿。

肺脓肿病期在三个月以内者，应采用全身及药物治疗，包括抗生素全身应用及体位引流、局部滴药、喷雾及气管镜吸痰等。 上述治疗无效时则考虑外科手术治疗。 手术适应症1.病期在三个月以上，经内科治疗病变未见明显吸收，而且持续或反复发作有较多症状者。 2.慢性肺脓肿有突然大咯血致死的威胁，或大咯血经积极药物治疗仍不停止者，应及时手术抢救。 3.慢性肺脓肿如因支气管高度阻塞而感染难以控制者，应在适当准备后进行肺切除。 4.慢性肺脓肿与其他病灶并存，或不能完全鉴别，如结核、肺癌、肺霉菌感染等，也需要肺切除治疗。 手术范围肺脓肿的手术难度大、出血多，病变往往跨叶，手术范围不宜太保守，尽可能不做肺段或部分肺叶切除，多数是超过肺叶范围，甚至需要全肺切除。 手术并发症常见的有失血性休克、支气管瘘及脓胸、吸入性肺炎、食管瘘等。 预后大多数慢性肺脓肿经外科治疗疗效满意，症状消失，并能恢复正常工作。

晕厥，这九大常见病因你知道吗？ 2017-10-05 医学界神经病学频道 晕厥是临床上的常见症状，临床上导致晕厥的病因很多，机制较为复杂。对于它的病因，您了解得怎么样了？ 作者｜淮山药 来源｜医学界神经病学频道 晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失，特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。晕厥是临床上的常见症状，临床上导致晕厥的病因很多，机制较为复杂，下面对其常见的病因进行介绍。 1 血管迷走性晕厥 血管迷走神经性晕厥是晕厥发生的最常见原因，是由于迷走神经兴奋性增加而交感神经兴奋性降低导致心率减慢和外周血容量下降，心输出量下降，当患者处于直立位时，大脑缺乏足够血供，导致患者意识丧失。晕厥后身体平卧或下肢相对抬高，可使回心血量增加，意识恢复。直立倾斜试验可以诱发晕厥发作，有助于此类患者的诊断。 血管迷走性晕厥的常见特点：①在年轻人群中多见，一般无心脏病史；②常由长时间站立或情绪紧张诱发；③常见临床表现包括低血压、心动过缓、恶心、面色苍白、出汗等；④出现短暂的意识丧失，持续约30-120秒，在此期间可出现短暂的肌阵挛。 2 心源性晕厥 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥，为晕厥原因的第二位，是危险性最高、预后较差的一类晕厥。 1 心律失常性晕厥 心律失常是心源性晕厥的最常见原因。心律失常可引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。影响因素很多，包括心率、心律失常的类型（室上性或室性）、左心室功能、体位和血管代偿能力。 ■ 病态窦房结综合征 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。该病初期可出现疲劳、心悸、肌肉疼痛、轻微性格改变，进一步发展可使语言含糊、判断错误、头晕目眩，甚至晕厥、心绞痛、心力衰竭，严重时可发生心脏停跳危及生命。 ■ 房室传导阻滞 房室传导阻滞中的莫氏Ⅱ和Ⅲ度房室传导阻滞与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。这些起搏点开始起搏的时间较晚，因此容易发生晕厥。另外，这些低位起搏点的频率相对较慢（25-40次／min），心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。 ■ 突发室速或室颤 突发室速或室颤是引起晕厥的常见原因，特别是当患者合并有器质性心脏病时。这种晕厥往往突然出现而没有任何先兆。透壁性心肌梗死、肥厚型或扩张型心肌病、右室发育不良及长QT间期综合征等是室颤的易发因素。一旦出现室速或室颤应立即电转复或除颤，必要时进行心肺复苏。 2 器质性心血管疾病性晕厥 当血液循环的需求超过心脏代偿能力，心输出量不能相应增加时，器质性心血管疾病患者就会出现晕厥。多种心血管疾病可导致晕厥发生。急性大面积心肌梗死合并心源性休克时可出现晕厥。主动脉狭窄时可出现劳力性晕厥，这主要是由于外周血管供血需求增加而心脏射血受限而导致脑灌注不足所致。肺动脉高压可导致右心衰竭，不能保证相对足够的心脏排血量，导致晕厥发生。肺动脉栓塞是由于迷走神经反射而诱发晕厥。 3 情境性晕厥 情境性晕厥是指晕厥发生于特定触发因素之后，如咳嗽、打喷嚏、胃肠道刺激（吞咽、排便、腹痛）、排尿（排尿性晕厥）、运动后及餐后等。咳嗽性晕厥多见于有慢性肺部疾病患者，剧烈咳嗽后发生。其原因可能是剧烈咳嗽导致胸腔压力增加，静脉回流受阻，心输出量减少导致脑灌注不足。排尿性晕厥多见青年男性，在夜间排尿时或排尿后晕倒，持续约1-2分钟，自然苏醒，无后遗症，其原因可能是排尿时通过屏气刺激迷走神经和排尿后腹压下降引起。 4 体位性低血压性晕厥 此类晕厥发生在血管收缩反射存在缺陷或不稳定的患者中。直立位血压下降主要是由于下肢血容量增加而血管收缩反射消失而引起的。此类晕厥与血管迷走性晕厥的区别主要是体位性晕厥往往是由卧位或坐位突然站起时诱发。卧立位试验有助于体位性低血压的诊断，对于可疑体位性低血压者，在平卧位时和站立3分钟后用常规血压计分别测上臂血压。 诊断标准：阳性：出现症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20 mmHg，或舒张压下降≥10 mmHg。可疑阳性：出现无症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20 mmHg，或舒张压下降≥10 mmHg，或收缩压降至90 mmHg以下。 5 脑源性晕厥 1、椎基底动脉短暂性脑缺血发作：椎基底动脉系统的短暂性脑缺血发作可出现晕厥发作，常伴有眩晕、复视、偏瘫、偏深感觉障碍、共济失调等脑干损害症状。 2、癫痫：癫痫可引起短暂的意识丧失，患者依次发生无反应、摔倒、遗忘，这种情况仅在强直、阵挛、强直一阵挛发作时出现。 3、基底动脉型偏头痛：此类患者多为年轻女性，其特点是在剧烈头痛出现之前先出现晕厥发作，意识丧失的时间短。 6 颈动脉过敏综合征 颈动脉窦通常对牵拉或压迫敏感。按摩单侧或双侧颈动脉窦，可导致反射性心率减慢和动脉血压下降，此类晕厥发作前多有突然转头的动作、衣领过紧或在颈动脉窦区刮胡须等。对于此类晕厥需要区分患者到底是由于颈动脉窦敏感性增高而导致的良性晕厥还是同时合并对侧颈动脉的严重狭窄而导致的供血不足。 7 低血糖 严重低血糖状态可以出现意识丧失，此类患者多见于糖尿病患者口服降糖药或应用胰岛素过量、慢性肝病患者等，因此晕厥患者应常规测血糖，若为血糖过低所致，应立即给予50%的葡萄糖静脉注射。 8 急性失血 常见于急性胃肠道失血，患者晕厥发作往往伴有血压下降及休克表现，在患者无腹痛、呕血或黑便症状时较难判断，一旦出现上述表现，结合相关实验室检查不能诊断。 9 舌咽神经痛导致的晕厥 舌咽神经痛可引起反射性晕厥，晕厥发作前就可以有明显的疼痛，此类患者主要是减轻疼痛，从而减少晕厥发作。

2017-09-23党委宣传科徐医附院 入秋后， 天气逐渐转凉， 昼夜温差骤增， 中风高峰悄然来临。 在我国， 每12秒钟就有1位中风新发患者， 每21秒钟就有1人死于中风， 中风已成为我国第一大致残和致死疾病。 中风等脑血管疾病重在预防， 如何才能知道自己有没有中风的风险呢？ 中风等脑血管疾病 更“偏爱”哪些人群？ 中风后， 患者家属第一时间应该怎么处理最妥当？ 9月16日是“中国脑健康日”， 记者近日来到徐医附院东院， 邀请徐医附院东院急诊科赵宁军主任 为大家进行解读。 丰县男子中风后“与时间赛跑” 绿色通道，为患者跑出“东院速度” 8月29日上午11点，丰县40岁的沙先生在办公室工作，突然感觉头晕、右侧手脚不自主抖动。沙先生给妻子打电话，一同前往当地医院。“医生说你这是中风的症状，赶紧去徐州，越快越好！”沙先生和妻子记住了医生的话，火速前往徐医附院东院。由于紧邻高速路口，沙先生和妻子在发病后2小时内就到达了徐医附院东院急诊科。通过脑卒中绿色通道，经过影像科、导管室、急诊化验室等多个科室的大力配合，仅半个小时就拿到了沙先生的化验等各项检查的结果，问诊及检查均显示，沙先生符合静脉溶栓条件，赵主任带领其团队第一时间对沙先生进行静脉溶栓，一小时后，沙先生的症状明显缓解。记者9月4日见到沙先生时，他基本可以出院了。 也在8月29日，几乎同一个时间，东院急诊科收治了76岁的中风患者杨老太。“她的症状要比沙先生重多了，来的时候一侧完全偏瘫，眼睛睁不开，嘴歪，话语不清。”赵主任说，由于杨老太发病时一个人坐在沙发上，具体的发病时间界定起来有点困难。“我10点发现老太太发病，但是她8点就坐在沙发上了。”杨老太的女儿说。考虑到超时的可能性，赵主任不建议给杨老太静脉溶栓，但是其家属坚持“赌一把”，签字要求“立即静脉溶栓”。幸运的是，溶栓后杨老太的症状明显好转，“人的肌力分为0-5六个等级，杨老太来的时候左侧身体一点不能动，溶栓后立即恢复到1，第二天到3,今天就恢复到5级了。”赵主任9月4日接受记者采访时说。 而邳州81岁的黄老太就没有那么幸运了。“老母亲突发右侧身体麻木，因为腿疼在老家乡镇医院打了一个月的吊水，以为是吊水引起的，医生说先把水停了吧，四天后，还是不见好转，才想起来来徐州看病。”黄老太的儿子赵先生说，目前，老太太已经住院半个月。“由于错过了最佳时间，造成了不可逆的神经功能损伤，她的恢复效果并不明显，非常可惜。”赵主任说。 八成脑卒中患者救治超时 “不要等，尽快到有溶栓条件的医院” 东院急诊科赵宁军主任说，老百姓常说的中风，其实就是脑卒中。脑卒中是由于脑血管堵塞导致血液不能流入大脑或脑部血管突然破裂而引起脑损伤的一组急性脑血管病。其中，急性缺血性卒中(脑梗死)约占全部脑卒中的80%。 数据显示，我国现有脑卒中患者7000余万人，每年新发脑卒中患者200余万人，每年脑卒中死亡人数165万人，每12秒即有一个人发生脑卒中，每21秒就有一个人死于脑卒中。 “时间就是大脑”赵宁军主任特别强调，“治疗脑卒中，尤其是脑梗死，最主要的两个关键词就是时间和技术，也就是要在最短的时间内给予患者最规范的治疗。” 赵主任介绍说，目前世界公认的对于脑梗患者的治疗中，都将静脉溶栓治疗作为第一推荐手段。不过，静脉溶栓治疗要在4.5小时内进行。所以，当患者出现一侧肢体无力或麻木、一侧面部麻木或口角歪斜、说话不清楚、双眼向一侧凝视等情况，家人及朋友要及时将其送往有溶栓条件的医院。 不过，不是所有的脑梗患者都可以采取静脉溶栓治疗，对于存在静脉溶栓禁忌症的患者，可以考虑机械取栓治疗。“不过要在6小时黄金时间窗内，最长不能超过8小时。”赵主任说，通过这两种方式的治疗，50%的中风患者可以康复。 记者了解到，徐医附院是国家高级卒中中心和脑卒中筛查和防治基地。徐医附院东院急诊设有溶栓绿色通道，严格按照国际标准，根据每个患者的具体病情制定缜密的溶栓路径及治疗方案，通常患者到达急诊40-50分钟就能开始静脉溶栓治疗，目前，已帮助众多脑梗患者远离了后遗症的侵袭。 东院急诊及病房启用后，为东区及周边地区的病人抢救赢得了宝贵的时间。“今年3月，新沂有位男子因为大血管堵塞倒在了田头，两个小时内就从高速上直接来到东院，不到10分钟就完成了急诊溶栓，之后紧急进行手术微创介入治疗，对着血栓用药，并顺利溶解血栓。来的时候说话不清楚，出院的时候康复很好了。” 赵主任强调，缺血性脑卒中患者在发病后，一定要在静脉溶栓治疗的4.5小时内赶到有溶栓条件的医院，避免二次转诊延误时间，超过抢救“黄金期”，脑细胞就会出现不可逆性坏死，致死率、致残率高。“我国八成中风患者存在救治超时的现象。” 口角歪斜是典型症状 快速识别中风记准“120” “除了年龄、性别和遗传等是不可控的，中风的有些因素是可控的。”赵主任指出，脑卒中的发病率、死亡率均和年龄呈正相关，55岁以后发病率明显增加，每增加10岁，发生脑卒中的概率增加1倍。另外，男性的脑卒中发病率远远高于女性，父母双方如果有卒中史，其子女发生卒中的风险要增加约2~4倍。 赵主任强调，有三大高危因素需要好好控制：高血压、高血糖、高血脂。血压和血糖控制不好，会明显增加脑卒中的风险。脑卒中高危人群还应加强胆固醇管理，例如长期、积极地通过他汀类药物治疗，控制血液中的“坏胆固醇”——低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。此外，戒烟、控烟也是卒中预防的重要任务。 “总之，如果我们所有人都能从日常生活习惯中预防‘三高’，例如合理膳食、适量运动与锻炼、戒烟等等，就能在很大程度上降低脑卒中的发生。”赵主任说。 值得一提的是，中风发生前会有一些预兆，抓住这些预兆就能避免中风的发生。“我曾经出现手拿不住笔的情况”“发病前一天，老太太晕倒过”，文章开头提到的沙先生和杨老太，均在此次发病前出现过中风先兆，但由于不清楚中风的前兆，便没当回事。 赵主任还举例说：“有些中风病人经常会在半夜凌晨的时候起病，这时候一定要引起重视！这类病人晚上起来上洗手间，发现一边手脚没有力气，以为是睡觉时被压麻了，没在意，继续回去睡，结果早上点醒来，才发现一边手脚已经完全瘫掉了。这种病人白白丧失了最佳的抢救时机，最终导致不可挽回的后果。” 国际著名学术期刊《柳叶刀神经病学》特地于去年“世界卒中日”，正式向全球发布了适合中国人群进行中风快速识别的宣传口号——“中风120”。 赵主任解释说，“中风120”就是： 看“1”张脸：脸上是否出现不对称、口角歪斜的表现； 查“2”只胳膊：同时平行举起两只胳膊，是否会出现单侧无力； “0”（聆）听语言：是否言语不清，表达困难； “口角歪斜是中风的典型症状，发生率可达80%至90%。”赵主任强调，不要有侥幸心理，一旦出现口角歪斜、手臂单侧无力、语言困难等任一症状，都应该立即拨打120急救，避免造成院前延误，及时送往医院进行规范救治。

肺脓肿又称肺脓疡。肺脓肿是一种肺内化脓性和有空洞形成的病变。急性肺脓肿多数可经药物治疗而愈，但如治疗不及时，不彻底，则可转为慢性肺脓肿，则需有赖于外科手术治疗。 病因学 肺脓肿的发生和发展，常有以下三个因素：①细菌感染；②支气管阻塞；③全身抵抗力减低。 临床常见的病因有两大类：血源感染和气管感染。血源感染，主要由败血症及脓毒血症引起，病变广泛常为多发，主要采用药物治疗。气管感染主要来自呼吸道或上消化道带有细菌的分泌物，在睡眠、昏迷、酒醉、麻醉或癫痫发作、脑血管意外之后，被吸入气管和肺内，造成小支气管阻塞，在人体抵抗力减低的情况下，就会诱发肺脓肿。 病理改变 支气管阻塞远侧端的肺段发生肺不张及炎变，继而引起肺段血管栓塞产生肺组织坏死及液化，周围的胸膜肺组织发生炎性反应，终于形成一个有一定范围的脓肿。脓肿形成后，经过急性和亚急性阶段，如支气管引流不通畅，感染控制不彻底，则逐步转入慢性阶段。在感染的反复发作，交错衍变的过程中，受累肺及支气管既有破坏，又有组织修复；既有肺组织的病变，又有支气管胸膜的病变；既有急性炎症；又有慢性炎症；主要表现为肺组织内的一个脓腔，周围有肺间质炎及不同程度的纤维化，相关的支气管产生不同程度的梗阻和扩张。 慢性肺脓肿有以下三个特征：①脓肿部位开始时多居有关肺段或肺叶的表浅部；②脓腔总是与一个或一个以上的小支气管相通；③脓肿向外蔓延扩展，到晚期则不受肺段、肺叶界限的限制，而可跨段、跨叶、形成相互沟通的多房腔的破坏性病灶。 慢性肺脓肿由于胸膜粘连，粘连中形成侧支循环，血流方向是自血压较高的胸壁体循环流向血压较低的肺循环。临床在其体表部可听到收缩期加重的连续性血管杂音。凡有此杂音者术中出血量较大，应有充分补血和止血技术方面的准备。慢性肺脓肿病人经久咳嗽、咯血、脓痰，全身有中毒症状，营养状况不良，呼吸功能受损、贫血、消瘦、浮肿、杵状指等。 肺脓肿发病急剧，往往有上呼吸道感染、肺炎、支气管炎以及口腔病灶等经过。初期症状包括发冷发烧、全身不适、胸痛、干咳等。经药物治疗，急性症状有好转，但未能全部消除，逐步转为慢性肺脓肿，主要症状为咳嗽、咳脓痰、咯血、间断发热及胸痛等。其咳痰量多、粘稠、脓性、有臭味。 体格检查患者肺部叩诊呈浊音，听诊有各种罗音及管性呼吸音，少数病例可听到胸膜粘连血管杂音。病程较久者常有杵状指。 除分析病史、症状及体格检查，必须进行X线检查。胸部平片可见肺部空洞性病灶，壁厚、常有气液面，周围有浸润及条索状阴影，伴胸膜增厚，支气管造影对有无合并支气管扩张及病变切除的范围都有很大帮助。对有进食呛咳者应行碘油或钡餐食管造影检查，明确有无食管气管瘘；若需与肺癌鉴别时需做支气管镜取活组织检查。 治疗肺脓肿病期在三个月以内者，应采用全身及药物治疗。包括抗生素全身应用及体位引流，局部滴药、喷雾及气管镜吸痰等。经上述治疗无效则考虑外科手术治疗。 手术适应症： 1、病期在三个月以上，经内科治疗病变未见明显吸收，而且持续或反复发作有较多症状者。 2、慢性肺脓肿有突然大咯血致死的威胁，或大咯血经积极药物治疗仍不停止者，应及时手术抢救。 3、慢性肺脓肿如因支气管高度阻塞而感染难以控制者，应在适当准备后进行肺切除。 4、慢性肺脓肿与其他病灶并存，或不能完全鉴别，如结核、肺癌、肺霉菌感染等，也需要肺切除治疗。 术前准备：包括改善病人全身情况，加强营养，间断输血，全身用抗生素，体位排痰，局部喷雾，气管内滴药等。经住院3～6周准备，痰量减少至每天50ml以下；痰由黄脓稠变为白粘稀薄；食欲、体重有所增加；血红蛋白接近正常，体温脉搏趋于平稳，则可进行手术。 手术范围：肺脓肿的手术难度大、出血多，病变往往跨叶，手术范围不宜太保守，尽可能不做肺段或部分肺叶切除，而多数是超过肺叶范围，甚至需要全肺切除。 手术并发症：常见的有失血性休克，支气管瘘及脓胸、吸入性肺炎、食管瘘等。 其预后，大多数慢性肺脓肿经外科治疗疗效满意，症状消失，并恢复正常工作。 治疗肺脓肿病期在三个月以内者，应采用全身及药物治疗。包括抗生素全身应用及体位引流，局部滴药、喷雾及气管镜吸痰等。经上述治疗无效则考虑外科手术治疗。

1，在复位时如出现肢体无力、麻木、视力改变应及时告诉医生，这可能是颈动脉受压迫造成的，长时间出现，可能导致中风。 2，复位后坐10分钟后再回家，以避免复位后“阵发性眩晕”，不要开车。 3，半卧位、仰卧位。复位后当天晚上要半卧位，上半身与床成45度。 4，坐的时候要“坐直平视”。 5，完全康复前，不能看牙医——牙医的床最容易诱发眩晕，不能去美容院做头发，不能做有头部活动的运动 6，男士刮胡子的时候，不能仰头，应采用弯腰身体前倾，保持眼睛平视前方 7，洗脸洗头时，头不能爬在洗面盆里洗，而要站直，头平视前方 8，睡觉时可以用2个枕头换着睡。 9，避免向患侧侧卧。 10，不要仰头或弯腰低头，如晾被子，弯腰捡东西、系鞋带等。 11，可以游泳，但不能自由泳。 12，1周后，可以小心尝试让头处于以前诱发眩晕的位置，但要小心摔倒，选择一个即使摔倒也不会让自己受伤的地方。 什么是耳石症？ 良性阵发性位置性眩晕（BPPV），俗称耳石症，通常被认为是由于内耳的碎屑引起，这种碎屑被称为耳石。耳石是一种钙结晶体，他们存在于位于前庭的球囊上，正常情况下它们不能进入半规管系统。但在头部外伤、内耳炎症，或者随着年龄的增长，内耳发生了退化，情况就不一样了。 耳石症是眩晕的常见原因，大约占所有眩晕的20%。每年约1.6%的人会发作这种眩晕。位置性眩晕也可以发生在儿童，但很少见，它的发病率随着年龄的增加而增涨。老年人的眩晕中，50%属于耳石症。有一项研究显示，有9%的城市老年人患有未被确诊的耳石症。 症状 耳石症的症状包括眩晕、平衡失调和恶心。诱发眩晕的活动因人而异，但头部的活动，特别是能让地球引力发挥作用的头部活动与眩晕发生最为密切，例如起床、躺下、在床上翻身、仰头、低头系鞋带等等。女性患者常常会发现在美容院洗面盆里洗头时发作眩晕。某些瑜伽的姿势也可以诱发眩晕。耳石症通常是间歇性发作，突然发作，几个星期后停止，过一段时间再次发作。 病因 50岁以下的耳石症患者最主要的病因是头部外伤。这种头部外伤不仅仅包括直接的头部撞击，也包括头部挥鞭性损伤。偏头疼也容易引起耳石症。年龄也是耳石症的重要因素，年龄越大约容易发生，这主要是内耳前庭系统的退化。耳石症的第四个常见病因是内耳的病毒感染，如前庭神经炎、美尼尔氏病、带状疱疹。 比较少见的原因是手术导致，比如牙科手术，因为这种手术通常要长时间的仰卧位；耳外伤，手术会伤及内耳。耳毒性药物如庆大霉素，造成的耳石症现在已经很少遇到。 除了上述原因，还有一半的患者找不出病因，他们被称为“特发性”位置性眩晕，也就是没有原因的眩晕。 治疗 等它自愈 诊所治疗——手法复位 家庭练习 手术治疗（基本淘汰） 耳石症经常被作为“自愈性”疾病，因为它的症状在发作1-2个月后可以自行减轻或消失。而且这种病没有生命威胁，患者可以什么都不做，等着它自己好。 如果你决定什么都不做，等着眩晕自行缓解，一些生活习惯的改变还是需要的。比如晚上睡觉的时候用2个或者更多的枕头换着睡，以避免身体处于容易引起眩晕的位置。早晨起床时，要慢慢起来，然后在床边坐上一分钟。避免弯腰捡东西，避免伸头，如把头伸进储物柜拿东西。而当你去牙医那里做治疗，或者在美容院躺着洗头时，或者急性剧烈的体育活动时，你要特别小心。 耳石症最有效的治疗就是——手法复位或SRM4(机器360度旋转复位)，因为这个疾病之所以发生，就是因为耳石从正常的位置移到异常的位置——半规管，所以最有效的治疗当然是把它复位回去，这个要找有经验的医生。

C反应蛋白（CRP）是啥？ CRP是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时肝细胞合成的急性相蛋白。 注：急性时相反应包括感染、炎症及创伤时某些血清蛋白浓度的变化，这些蛋白除CRP外，还包括血清淀粉样蛋白A、纤维蛋白原、触珠蛋白、α1酸性糖蛋白、铜蓝蛋白、α1抗胰蛋白酶等。 其中CRP在健康人血清中浓度很低（＜5mg/L），而在细菌感染或组织损伤时，其浓度显著升高，故被认为其最有价值。 CPR能反应啥？ 1、器质性疾病的筛选； 2、急性或慢性炎症如伴有细菌感染； 3、自身免疫或免疫复合物病； 4、组织坏死和恶性肿瘤。 CRP十大临床用法 1、感染的诊断与鉴别 CRP在细菌感染发生后6～8h即开始升高，24～48h达到高峰，在感染消除后其含量急骤下降，一周内可恢复正常。 CRP在病毒感染时无显著升高。 革兰阴性感染：可发生最高水平的CRP，有时高达 500 mg／L。 革兰阳性菌感染和寄生虫感染：通常引起中等程度的反应，典型的是在100 mg／L左右。 病毒感染：引起的反应最轻，通常不超过50mg／L，极少超过 100 mg／L。 在细菌感染的急性期，CRP显著升高，寡聚腺苷合成酶正常。 在病毒感染时CRP水平正常或轻微升高，寡聚腺苷合酶水平升高。 2、预测将来心肌梗塞与中风的危险性 C反应蛋白是心血管疾病最强的危险指标，C反应蛋白水平可预测将来心肌梗塞及中风的危险性。 C反应蛋白含量>2.1mg/L的人与 100 mg／L表示严重的疾病过程并常表示细菌感染的存在。 6、抗生素的治疗监测 系列血浆CRP的测定，可用来作为下列情况的治疗监测： 在许多感染时最有效使用抗生素治疗。 根据CRP水平的变化来决定抗炎药物的剂量。 在CRP下降至正常时，中断抗菌素治疗。 在高危人群缺少微生物学诊断时，为抗生素治疗的指引。 7、外科 患者施行手术后24～72h，血中CRP水平明显升高，约在第5～7天恢复正常。 凡骤升后持续高水平多预示合并感染。 对中、大手术患者,在术前和术后3～7天各作常规检测一次。 凡术后5～7天CRP仍持续高水平者，理应怀疑合并感染，并配合治疗作随访监测。 8、内科 肺炎：CRP＞100mg/L，强烈提示细菌感染，如化脓性支气管炎或肺炎；典型的病毒性肺炎不会超过50mg/L。 心血管病，在痛疼开始后数小时内，CRP升高， 3-4d达高峰，在CK-MB回到正常后7-10d也降至正常。 代谢综合征，根据CRP水平可将为： 低危险组，3mg/Ｌ。 9、妇产科 盆腔炎和子宫附件炎，CRP值升高。 盆腔肿块和子宫肌瘤通常多为阴性。 诊断胎膜早破宫内感染。胎膜早破时，如母亲CRP在产前6-19h超过50mg/L可作为出现AIS的标准；产后第一天出现的AIS的CRP将比正常分娩时高出2-3倍。 无并发症的CT和NG感染不会引起CRP升高。但扩散到盆腔可引起急时相反应。 10、儿科 新生儿浓毒血症 出生3天前CRP＞10mg/L表示感染。如果CRP在24h内没有超过10mg/L，多无新生儿感染。 小儿发热 患病超过12h，CRP显著＞40mg/L，ESR显著＞30mm/h应关注为细菌性感染。 脑膜炎 CRP＞20mg/L提示为细菌感染的可能；＞100mg/L时具有细菌感染诊断价值。结脑CRP在20-60 mg/L。成功的治疗可使CRP在一周内降至正常。

你中招了吗？太实用了误区一：没有感觉，就没有问题 血压升高后会感觉头痛、头晕、耳鸣、失眠等。但有些人却没什么感觉，这如同温水煮青蛙，慢慢的升高反而不难受了。 没有感觉不等于没有危害，等发生了心梗、脑梗、脑出血感觉到的时候，可能已经晚了。所以，血压升高，无论有没有感觉都应该用药。 误区二：降压药不能随便吃，一旦吃了就断不了 降压药不是成瘾性药物，没有依赖，可随时停药。问题是不能停，一旦停药，血压会重新升高。 高血压是个终身性疾病，需要终身用药控制。这样说，不是药有依赖性，而是高血压有“依赖性”。 当然，早期无家族史的高血压，通过改善生活方式，血压能够恢复正常，可以不用药。除此之外，应该用药治疗。 误区三：开始不能用好药 治疗感染不能首选高级别的抗菌素，因为一旦耐药，便无药可用。这是由于细菌有对抗药物的能力。 降压药作用的对象不是细菌，而是受体，不会出现类似抗菌素耐药的情况。 所谓的好药，不但降压效果好，副作用小，而且对心、脑、肾等器官的有保护作用。所以选择降压药，哪个好，就选哪个，而且开始就用好药。 误区四：血压高吃药，血压正常就停药 用药后血压正常，是药物的作用的结果，是药物控制下的平衡，停药后平衡被打破，血压会重新升高； 高了用药，正常就停药。这种按需用药的模式会导致血压总是处于波动之中，而心梗、脑梗等并发症都是在血压波动时发生的。 误区五：血压越低越好 收缩压最好维持在110-140mmHg之间，过高或过低，并发症和死亡率都会增加，这就是著名的降压治疗的J曲线。 同样的道理，舒张压最好维持在70-90mmHg之间。 误区六：发现血压升高，要快速降到正常 血压是逐渐升高的，降压也要逐渐下降。除了高血压危象等紧急情况外，不建议快速大幅度降压，否则会引起脑灌注不足等意外情况。 对高血压急症，24~48小时内把血压缓慢降至160/100mmHg即可，一般不需要静脉用药。 临床普遍使用心痛定（硝苯地平）舌下含服紧急降压，目前认为是不合适的。除降压过快外，还可引起交感神经兴奋而诱发心脑血管病。 误区七：降压药隔几年就要更换 如果正确的选择了降压药，血压控制的很好，而且没有出现副作用，应该继续用下去，不建议定期换药。 除非新品种上市，而新药在疗效和副作用方面都有很大的优势，可以考虑换药。 误区八：降压药有副作用 任何药都有副作用，包括降压药。但FDA批准的原研药（进口药）相对很安全。如果按说明用药，副作用会很轻微。 不要因噎废食，和高血压的危害相比，降压药的副作用微乎其微。 误区九：降压药伤肾 这种说法由来已久而且非常顽固，这里的“肾脏”也暗含男性性功能之意。 沙坦类，普利类，地平类降压药通过降压有保肾的作用，尤其是前两类药物更是慢性肾脏病的首选用药，并有改善性功能的作用。 高血压导致的动脉硬化是男性勃起障碍的主要原因，降压、治疗动脉硬化也是治疗男性性功能障碍的主要措施。 总之，伤肾的是高血压，而不是降压药。 误区十：保健品也能降血压 近些年降压保健品越来越多，比如降压枕、降压手表、降压帽、降压鞋垫等，这些保健品都声称有良好的降压作用，但结果并非如此。 保健品的降压功效根本就没有经过科学的临床认证，使用这类保健品降压，即使保健品没有危害，也会延误高血压的治疗。

前言近30年来，中国人群的血脂水平逐步升高，血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示，成人血清总胆固醇(totalcholesterol，TC)平均为4.50mmol/L，高胆固醇血症的患病率4.9%；甘油三酯(triglyceride，TG)平均为1.38mmol/L，高TG血症的患病率13.1%；高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoproteincholesterol，HDL-C)平均为1.19mmol/L，低HDL-C血症的患病率33.9%。中国成人血脂异常总体患病率高达40.40%，较2002年呈大幅度上升。人群血清胆固醇水平的升高将导致2010年-2030年期间我国心血管病事件约增加920万。我国儿童青少年高胆固醇血症患病率也有明显升高，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重。以低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoproteincholesterol，LDL-C)或TC升高为特点的血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病(atheroscleroticcardiovasculardisease，ASCVD)重要的危险因素；降低LDL-C水平，可显著减少ASCVD的发病及死亡危险。其他类型的血脂异常，如TG增高或HDL-C降低与ASCVD发病危险的升高也存在一定的关联。有效控制血脂异常，对我国ASCVD防控具有重要意义。鼓励民众采取健康的生活方式，是防治血脂异常和ASCVD的基本策略；对血脂异常患者，防治工作重点是提高血脂异常的知晓率、治疗率和控制率。近年来我国成人血脂异常患者的知晓率和治疗率虽有提高，但仍处于较低水平，血脂异常的防治工作亟待加强。2007年，由多学科专家组成的联合委员会共同制订了《中国成人血脂异常防治指南》。该指南在充分采用中国人群流行病学和临床研究证据、结合国外研究结果及指南建议的基础上，提出了更适合中国人群的血脂异常防治建议，对我国血脂异常的防治工作起到了重要的指导作用。2007年以来，更多的临床研究证据进一步验证了降胆固醇治疗对ASCVD一级预防和二级预防的有效性和安全性，国际上许多学术机构相继更新或制订了新的血脂异常防治指南。此间我国临床血脂领域的研究有了很大进展。我国人群的前瞻性队列研究，在长期随访的基础上，获得了20年随访的新数据。在2007年指南推荐的10年总体危险评估方案基础上，提出了余生危险评估方案。2013年11月，在国家卫生和计划生育委员会疾病预防控制局的支持下，由国家心血管病中心、中华医学会心血管病学分会、中华医学会糖尿病学分会、中华医学会内分泌学分会以及中华医学会检验医学分会组成血脂指南修订联合委员会，在委员会成员中广泛征集新指南拟回答的核心问题，经讨论后最终确定了4个方面(指南修订的总体原则、心血管总体风险评估、调脂治疗的目标和特殊人群调脂治疗)共17个核心问题；指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略，综合评价筛选出相关文献。检索文献库分别为中国生物医学文献数据库(CBM)，万方数据知识服务平台，中国知识资源总库(CNKI)，美国生物医学文献数据库(PubMed)和荷兰医学文摘检索系统(EMBASE)。同时利用国内长期队列研究的新数据开展了有针对性的分析。指南修订版提出的推荐建议是在系统评价基础上由多学科专家反复讨论形成，当专家意见出现分歧时，在充分考虑不同意见的基础上接受多数专家的共识。指南修订参考了世界卫生组织、中华医学会临床指南制订的标准流程。指南修订过程中，由国家心血管病中心筹集资金，避免与厂家产生利益冲突。本指南对推荐类别定义借鉴了欧美血脂相关指南的定义，具体表述如下：Ⅰ类：指已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。Ⅱ类：指有用和(或)有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。Ⅱa类：有关证据/观点倾向于有用和(或)有效，应用这些操作或治疗是合理的。Ⅱb类：有关证据/观点尚不能被充分证明有用和(或)有效，可考虑应用。Ⅲ类：指已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。本指南对证据级别水平定义表述如下：证据水平A：证据基于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：证据基于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为专家共识意见和(或)基于小规模研究、回顾性研究和注册研究结果。1.血脂与脂蛋白要点提示：血脂是血清中的胆固醇、TG和类脂(如磷脂)等的总称，与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和TG。在人体内胆固醇主要以游离胆固醇及胆固醇酯的形式存在；TG是甘油分子中的3个羟基被脂肪酸酯化而形成。血脂不溶于水，必须与特殊的蛋白质即载脂蛋白结合形成脂蛋白才能溶于血液，被运输至组织进行代谢。脂蛋白分为：CM、VLDL、IDL、LDL、HDL和Lp(a)。血脂是血清中的胆固醇、TG和类脂(如磷脂)等的总称，与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和TG。在人体内胆固醇主要以游离胆固醇及胆固醇酯的形式存在；TG是甘油分子中的3个羟基被脂肪酸酯化而形成。血脂不溶于水，必须与特殊的蛋白质即载脂蛋白(apolipoprotein，Apo)结合形成脂蛋白才能溶于血液，被运输至组织进行代谢。脂蛋白分为：乳糜微粒(chylomicrons，CM)、极低密度脂蛋白(very-low-densitylipoprotein，VLDL)、中间密度脂蛋白(intermediate-densitylipoprotein，IDL)、低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein，LDL)和高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein，HDL)。此外，还有一种脂蛋白称为脂蛋白(a)[lipoprotein(a)，Lp(a)]。各类脂蛋白的物理特性、主要成分、来源和功能列于表1。1.1乳糜微粒(CM)CM是血液中颗粒最大的脂蛋白，主要成分是TG，占近90%，其密度最低。正常人空腹12h后采血时，血清中无CM。餐后以及某些病理状态下血液中含有大量CM时，血液外观白色混浊。将血清试管放在4℃静置过夜，CM会漂浮到血清上层凝聚，状如奶油，此为检查有无CM存在的简便方法。1.2极低密度脂蛋白(VLDL)VLDL由肝脏合成，其TG含量约占55%，与CM一起统称为富含TG的脂蛋白。在没有CM存在的血清中，TG浓度能反映VLDL的多少。由于VLDL分子比CM小，空腹12h的血清清亮透明，当空腹血清TG水平>3.4mmol/L(300mg/dl)时，血清才呈乳状光泽直至混浊。1.3低密度脂蛋白(LDL)LDL由VLDL和IDL转化而来(其中的TG经酯酶水解后形成LDL)，LDL颗粒中含胆固醇约50%，是血液中胆固醇含量最多的脂蛋白，故称为富含胆固醇的脂蛋白。单纯性高胆固醇血症时，胆固醇浓度的升高与血清LDL-C水平呈平行关系。由于LDL颗粒小，即使LDL-C的浓度很高，血清也不会混浊。LDL中的载脂蛋白95%以上为ApoB100。根据颗粒大小和密度高低不同，可将LDL分为不同的亚组分。LDL将胆固醇运送到外周组织，大多数LDL是由肝细胞和肝外的LDL受体进行分解代谢。1.4高密度脂蛋白(HDL)HDL主要由肝脏和小肠合成。HDL是颗粒最小的脂蛋白，其中脂质和蛋白质部分几乎各占一半。HDL中的载脂蛋白以ApoA1为主。HDL是一类异质性脂蛋白，由于HDL颗粒中所含脂质、载脂蛋白、酶和脂质转运蛋白的量和质各不相同，采用不同分离方法，可将HDL分为不同亚组分。这些HDL亚组分在形状、密度、颗粒大小、电荷和抗动脉粥样硬化特性等方面均不相同。HDL将胆固醇从周围组织(包括动脉粥样硬化斑块)转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄，此过程称为胆固醇逆转运。1.5脂蛋白(a)[Lp(a)]Lp(a)是利用免疫方法发现的一类特殊脂蛋白。Lp(a)脂质成分类似于LDL，但其载脂蛋白部分除含有一分子ApoB100外，还含有一分子Apo(a)。有关Lp(a)合成和分解代谢的确切机制了解尚少。1.6非高密度脂蛋白胆固醇(非-HDL-C)非-HDL-C是指除HDL以外其他脂蛋白中含有的胆固醇总和，计算公式如下：非-HDL-C=TC-HDL-C。非-HDL-C作为ASCVD及其高危人群防治时调脂治疗的次要目标，适用于TG水平在2.3～5.6mmol/L(200～500mg/dl)时，LDL-C不高或已达治疗目标的个体。国际上有血脂指南建议将非-HDL-C列为ASCVD一级预防和二级预防的首要目标。2血脂检测项目要点提示：临床上血脂检测的基本项目为TC、TG、LDL-C和HDL-C。其他血脂项目如ApoA1、ApoB、Lp(a)的临床应用价值也日益受到关注。临床上血脂检测的基本项目为TC、TG、LDL-C和HDL-C。其他血脂项目如ApoA1、ApoB和Lp(a)的临床应用价值也日益受到关注。2.1总胆固醇(TC)TC是指血液中各种脂蛋白所含胆固醇之总和。影响TC水平的主要因素有：(1)年龄与性别：TC水平常随年龄而上升，但70岁后不再上升甚或有所下降，中青年女性低于男性，女性绝经后TC水平较同年龄男性高。(2)饮食习惯：长期高胆固醇、高饱和脂肪酸摄入可使TC升高。(3)遗传因素：与脂蛋白代谢相关酶或受体基因发生突变，是引起TC显著升高的主要原因。TC对动脉粥样硬化性疾病的危险评估和预测价值不及LDL-C精准。利用公式计算非-HDL-C和VLDL-C时，必需检测TC。2.2甘油三酯(TG)TG水平受遗传和环境因素的双重影响，与种族、年龄、性别以及生活习惯(如饮食、运动等)有关。与TC不同，TG水平个体内及个体间变异大，同一个体TG水平受饮食和不同时间等因素的影响，所以同一个体在多次测定时，TG值可能有较大差异。人群中血清TG水平呈明显正偏态分布。TG轻至中度升高常反映VLDL及其残粒(颗粒更小的VLDL)增多，这些残粒脂蛋白由于颗粒变小，可能具有直接致动脉粥样硬化作用。但多数研究提示，TG升高很可能是通过影响LDL或HDL的结构而具有致动脉粥样硬化作用。调查资料表明，血清TG水平轻至中度升高者患冠心病危险性增加。当TG重度升高时，常可伴发急性胰腺炎。2.3低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)胆固醇占LDL比重的50%左右，故LDL-C浓度基本能反映血液LDL总量。影响TC的因素均可同样影响LDL-C水平。LDL-C增高是动脉粥样硬化发生、发展的主要危险因素。LDL通过血管内皮进入血管壁内，在内皮下层滞留的LDL被修饰成氧化型LDL(oxidizedlow-densitylipoprotein，Ox-LDL)，巨噬细胞吞噬Ox-LDL后形成泡沫细胞，后者不断增多、融合，构成动脉粥样硬化斑块的脂质核心。动脉粥样硬化病理虽表现为慢性炎症性反应特征，但LDL很可能是这种慢性炎症始动和维持的基本要素。一般情况下，LDL-C与TC相平行，但TC水平也受HDL-C水平影响，故最好采用LDL-C作为ASCVD危险性的评估指标。2.4高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)HDL能将外周组织如血管壁内胆固醇转运至肝脏进行分解代谢，即胆固醇逆转运，可减少胆固醇在血管壁的沉积，起到抗动脉粥样硬化作用。因为HDL中胆固醇含量比较稳定，故目前多通过检测其所含胆固醇的量，间接了解血中HDL水平。HDL-C高低也明显受遗传因素影响。严重营养不良者，伴随血清TC明显降低，HDL-C也低下。肥胖者HDL-C也多偏低。吸烟可使HDL-C下降。糖尿病、肝炎和肝硬化等疾病状态可伴有低HDL-C。高TG血症患者往往伴有低HDL-C。而运动和少量饮酒会升高HDL-C。大量的流行病学资料表明，血清HDL-C水平与ASCVD发病危险呈负相关。2.5载脂蛋白A1（ApoA1）正常人群血清ApoA1水平多在1.2～1.6g/L范围内，女性略高于男性。HDL颗粒的蛋白质成分即载脂蛋白约占50％，蛋白质中ApoA1约占65％～75％，而其他脂蛋白中ApoA1极少，所以血清ApoA1可以反映HDL水平，与HDL-C水平呈明显正相关，其临床意义也大体相似。2.6载脂蛋白B（ApoB）正常人群中血清ApoB多在0.8～1.1g/L范围内。正常情况下，每一个LDL、IDL、VLDL和Lp（a）颗粒中均含有1分子ApoB，因LDL颗粒占绝大多数，大约90％的ApoB分布在LDL中。ApoB有ApoB48和ApoB100两种，前者主要存在于CM中，后者主要存在于LDL中。除特殊说明外，临床常规测定的ApoB通常指的是ApoB100。血清ApoB主要反映LDL水平，与血清LDL-C水平呈明显正相关，两者的临床意义相似。在少数情况下，可出现高ApoB血症而LDL-C浓度正常的情况，提示血液中存在较多小而密的LDL（smalldenselow-densitylipoprotein，sLDL）。当高TG血症时（VLDL高），sLDL（B型LDL）增高。与大而轻LDL（A型LDL）相比，sLDL颗粒中ApoB含量较多而胆固醇较少，故可出现LDL-C虽然不高，但血清ApoB增高的所谓“高ApoB血症”，它反映B型LDL增多。所以，ApoB与LDL-C同时测定有利于临床判断。2.7脂蛋白(a)[Lp(a)]血清Lp(a)浓度主要与遗传有关，基本不受性别年龄体重和大多数降胆固醇药物的影响。正常人群中Lp(a)水平呈明显偏态分布，虽然个别人可高达1000mg/L以上，但80%的正常人在200mg/L以下。通常以300mg/L为切点，高于此水平者患冠心病的危险性明显增高，提示Lp(a)可能具有致动脉粥样硬化作用，但尚缺乏临床研究证据。此外，Lp(a)增高还可见于各种急性时相反应肾病综合征糖尿病肾病妊娠和服用生长激素等。在排除各种应激性升高的情况下，Lp(a)被认为是ASCVD的独立危险因素。各血脂项目测定数值的表达单位按国家标准为mmol/L，国际上有些国家用mg/dl，其转换系数如下：TCHDL-CLDL-C：1mg/dl=0.0259mmol/L；TG：1mg/dl=0.0113mmol/L。3血脂合适水平和异常切点要点提示：血脂合适水平和异常切点主要适用于ASCVD一级预防目标人群。血脂异常的主要危害是增加ASCVD的发病危险。本指南对我国人群血脂成分合适水平及异常切点的建议(表2)基于多项对不同血脂水平的中国人群ASCVD发病危险的长期观察性研究结果，包括不同血脂水平对研究人群10年和20年ASCVD累积发病危险的独立影响；也参考了国际范围内多部血脂相关指南对血脂成分合适水平的建议及其依据。需要强调的是，这些血脂合适水平和异常切点主要适用于ASCVD一级预防的目标人群。4血脂异常分类要点提示：血脂异常分类比较复杂，最简单的有病因分类和临床分类二种，最实用的是临床分类。血脂异常通常指血清中胆固醇和(或)TG水平升高，俗称高脂血症。实际上血脂异常也泛指包括低HDL-C血症在内的各种血脂异常。分类较繁杂，最简单的有病因分类和临床分类二种，最实用的是临床分类。4.1血脂异常病因分类4.1.1继发性高脂血症继发性高脂血症是指由于其他疾病所引起的血脂异常。可引起血脂异常的疾病主要有:肥胖糖尿病肾病综合征甲状腺功能减退症肾功能衰竭肝脏疾病系统性红斑狼疮糖原累积症骨髓瘤脂肪萎缩症急性卟啉病多囊卵巢综合征等。此外，某些药物如利尿剂非心脏选择性β-受体阻滞剂糖皮质激素等也可能引起继发性血脂异常。4.1.2原发性高脂血症除了不良生活方式(如高能量高脂和高糖饮食过度饮酒等)与血脂异常有关，大部分原发性高脂血症是由于单一基因或多个基因突变所致。由于基因突变所致的高脂血症多具有家族聚集性，有明显的遗传倾向，特别是单一基因突变者，故临床上通常称为家族性高脂血症。例如编码LDL受体基因的功能缺失型突变，或编码与LDL受体结合的ApoB基因突变，或分解LDL受体的前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proproteinconvertasessubtilisin/kexintype9，PCSK9)基因的功能获得型突变，或调整LDL受体到细胞膜血浆表面的LDL受体调整蛋白基因突变可引起家族性高胆固醇血症(familialhypercholesterolemia，FH)。80%以上FH患者是单一基因突变所致，但高胆固醇血症具有多个基因突变的特性。LDL受体基因的功能缺失型突变是FH的主要病因。纯合子型家族性高胆固醇血症(homozygousfamilialhypercholesterolemia，HoFH)发病率约1/30万～1/16万，杂合子型家族性高胆固醇血症(heterozygousfamilialhypercholesterolemia，HeFH)发病率约1/500～1/200。家族性高TG血症是单一基因突变所致，通常是参与TG代谢的脂蛋白脂解酶或ApoC2或ApoA5基因突变导致，表现为重度高TG血症(TG>10mmol/L)，其发病率为1/100万。轻中度高TG血症通常具有多个基因突变特性。4.2血脂异常临床分类从实用角度出发，血脂异常可进行简易的临床分类(表3)。5血脂异常筛查要点提示：定期检查血脂是血脂异常防治和心血管病防治的重要措施。早期检出血脂异常个体，监测其血脂水平变化，是有效实施ASCVD防治措施的重要基础。我国绝大部分医疗机构均具有血脂检测条件，血脂异常患者检出和监测工作，主要通过对医疗机构就诊人群进行常规血脂检测来开展。这些人群既包括已经患有ASCVD的人群，也包括尚未患有ASCVD的人群。健康体检也是检出血脂异常患者的重要途径。为了及时发现血脂异常，建议20～40岁成年人至少每5年测量1次血脂(包括TC、LDL-C、HDL-C和TG)；建议40岁以上男性和绝经期后女性每年检测血脂；ASCVD患者及其高危人群，应每3～6个月测定1次血脂。因ASCVD住院患者，应在入院时或入院24h内检测血脂。血脂检查的重点对象为：(1)有ASCVD病史者。(2)存在多项ASCVD危险因素(如高血压、糖尿病、肥胖、吸烟)的人群。(3)有早发性心血管病家族史者(指男性一级直系亲属在55岁前或女性一级直系亲属在65岁前患缺血性心血管病)，或有家族性高脂血症患者。(4)皮肤或肌腱黄色瘤及跟腱增厚者。血脂检测结果受多种因素影响，建议按临床血脂测定建议(附件1)的要求开展血脂检测工作。6总体心血管危险评估要点提示：依据ASCVD发病危险采取不同强度干预措施是血脂异常防治的核心策略。总体心血管危险评估是血脂异常治疗决策的基础；总体心血管危险评估应按推荐的流程进行；对年龄低于55岁人群应关注心血管病余生危险。LDL-C或TC水平对个体或群体ASCVD发病危险具有独立的预测作用，但个体发生ASCVD危险的高低不仅取决于胆固醇水平高低，还取决于同时存在的ASCVD其他危险因素的数目和水平。相同LDL-C水平个体，其他危险因素数目和水平不同，ASCVD总体发病危险可存在明显差异。更重要的是，ASCVD总体危险并不是胆固醇水平和其他危险因素独立作用的简单叠加，而是胆固醇水平与多个危险因素复杂交互作用的共同结果。这导致同样的胆固醇水平，可因其他危险因素的存在而具有更大的危害。全面评价ASCVD总体危险是防治血脂异常的必要前提。评价ASCVD总体危险，不仅有助于确定血脂异常患者调脂治疗的决策，也有助于临床医生针对多重危险因素，制定出个体化的综合治疗决策，从而最大程度降低患者ASCVD总体危险。目前，国内外发布的血脂异常防治指南的核心内容均包括ASCVD发病总体危险的评估方法和危险分层的标准。2007年版血脂指南中，提出用“缺血性心血管病”(冠心病和缺血性卒中)发病危险来反映血脂异常及其他心血管病主要危险因素的综合致病危险。对10年ASCVD发病危险为中危且年龄＜55岁的人群，本版血脂指南增加了进行ASCVD余生危险评估的建议，以利于早期识别ASCVD余生危险为高危的个体，并进行积极干预。在进行危险评估时，已诊断ascvd者直接列为极高危人群；符合如下条件之一者直接列为高危人群：（1）ldl-c≥4.9MMOL/l（190MG/DL）。（2）1.8MMOL/l（70MG/DL）≤ldl-c＜4.9MMOL/l（190MG/DL）且年龄在40岁及以上的糖尿病患者。符合上述条件的极高危和高危人群不需要按危险因素个数进行ascvd危险分层。不具有以上3种情况的个体，在考虑是否需要调脂治疗时，应按照图1的流程进行未来10年间ASCVD总体发病危险的评估。本次指南修订的危险分层按照LDL-C或TC水平、有无高血压及其他ASCVD危险因素个数分成21种组合，并按照不同组合的ASCVD10年发病平均危险按<5%，5%～9%和≥10%分别定义为低危、中危和高危。本次修订延续了2007年血脂指南危险分层方案，将高血压作为危险分层的重要参数(图1)。本版指南提供了更加定量的ASCVD发病危险分层彩图作为危险分层的参考（附件2）。由于国内外研究已经揭示危险因素水平对年龄低于55岁的人群余生危险的影响，本次指南修订建议对ASCVD10年发病危险为中危的人群进行ASCVD余生危险的评估，以便识别出中青年ASCVD余生危险为高危的个体，对包括血脂在内的危险因素进行早期干预。对于ASCVD10年发病危险为中危的人群，如果具有以下任意2项及以上危险因素者，其ASCVD余生危险为高危。这些危险因素包括：(1)收缩压≥160mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压≥100mmHg。(2)非-HDL-C≥5.2mmol/L(200mg/dl)。(3)HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dl)。(4)体重指数(bodymassindex，BMI)≥28kg/m2。(5)吸烟。7血脂异常治疗原则要点提示：1.临床上应根据个体ASCVD危险程度，决定是否启动药物调脂治疗。2.将降低LDL-C水平作为防控ASCVD危险的首要干预靶点，非-HDL-C可作为次要干预靶点。3.调脂治疗需设定目标值：极高危者LDL-C<1.8mmol/L；高危者LDL-C<2.6mmol/L中危和低危者LDL-C<3.4mmol/L。4.LDL-C基线值较高不能达目标值者，LDL-C至少降低50%。极高危患者LDL-C基线在目标值以内者，LDL-C仍应降低30%左右。5.临床调脂达标，首选他汀类调脂药物。起始宜应用中等强度他汀，根据个体调脂疗效和耐受情况，适当调整剂量，若胆固醇水平不能达标，与其他调脂药物联合使用。血脂异常治疗的宗旨是防控ASCVD，降低心肌梗死、缺血性卒中或冠心病死亡等心血管病临床事件发生危险。由于遗传背景和生活环境不同，个体罹患ASCVD危险程度显著不同，调脂治疗能使ASCVD患者或高危人群获益。临床应根据个体ASCVD危险程度，决定是否启动药物调脂治疗(I类推荐，A级证据)。7.1调脂治疗靶点血脂异常尤其是LDL-C升高是导致ASCVD发生、发展的关键因素。大量临床研究反复证实，无论采取何种药物或措施，只要能使血清LDL-C水平下降，就可稳定、延缓或消退动脉粥样硬化病变，并能显著减少ASCVD的发生率、致残率和死亡率。国内外血脂异常防治指南均强调，LDL-C在ASCVD发病中起着核心作用，提倡以降低血清LDL-C水平来防控ASCVD危险。所以，推荐以LDL-C为首要干预靶点(I类推荐，A级证据)。而非-HDL-C可作为次要干预靶点(Ⅱa类推荐，B级证据)。将非-HDL-C作为次要干预靶点，是考虑到高TG血症患者体内有残粒脂蛋白升高，后者很可能具有致动脉粥样硬化作用。7.2调脂目标值设定调脂治疗设定目标值已为临床医生所熟知并习惯应用。然而，有部分国外新发表的血脂异常诊疗指南不推荐设定调脂目标值。其理由是：尚无随机对照研究证据支持具体的血脂治疗目标值是多少，也不知道何种血脂目标值能带来ASCVD危险最大幅度的降低。然而，若取消调脂目标值则会严重影响患者服用调脂药的依从性。从调脂治疗获益的角度来说，长期坚持治疗最为重要。只有在设定调脂目标值后，医生才能更加准确地评价治疗方法的有效性，并能与患者有效交流，提高患者服用调脂药的依从性。在我国取消调脂目标值更没有证据和理由，为此，调脂治疗需要设定目标值(I类推荐，C级证据)。7.3调脂达标值应根据ASCVD的不同危险程度，确定调脂治疗需要达到的胆固醇基本目标值。推荐将LDL-C降至某一切点(目标值)主要是基于危险-获益程度来考虑：未来发生心血管事件危险度越高者，获益越大；尽管将LDL-C降至更低，心血管临床获益会更多些，但药物相关不良反应会明显增多。此外，卫生经济学也是影响治疗决策的一个重要因素，必须加以考量。凡临床上诊断为ASCVD[包括急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome，ACS)、稳定性冠心病、血运重建术后、缺血性心肌病、缺血性卒中、短暂性脑缺血发作、外周动脉粥样硬化病等]患者均属极高危人群。而在非ASCVD人群中，则需根据胆固醇水平和危险因素的严重程度及其数目多少，进行危险评估，将其分为高危、中危或低危，由个体心血管病发病危险程度决定需要降低LDL-C的目标值。不同危险人群需要达到的LDL-C/非-HDL-C目标值有很大不同(表4，I类推荐，B级证据)。所有强化他汀治疗的临床研究结果均显示，数倍增量他汀确实可使ASCVD事件发生危险有所降低，但获益的绝对值小，且全因死亡并未下降。在他汀联合依折麦布治疗的研究中也得到相似的结果，将LDL-C从1.8mmol/L降至1.4mmol/L，能够使心血管事件的绝对危险进一步降低2.0%，相对危险降低6.4%，但心血管死亡或全因死亡危险未降低。提示将LDL-C降至更低，虽然存在临床获益空间，但绝对获益幅度已趋缩小。如果LDL-C基线值较高，若现有调脂药物标准治疗3个月后，难以使LDL-C降至基本目标值，则可考虑将LDL-C至少降低50%作为替代目标(Ⅱa类推荐，B级证据)。临床上也有部分极高危患者LDL-C基线值已在基本目标值以内，这时可将其LDL-C从基线值降低30%左右(I类推荐，A级证据)。非-HDL-C目标值比LDL-C目标值约高0.8mmol/L(30mg/dl)。不同危险人群非-HDL-C治疗目标值见表4(I类推荐，B级证据)。7.4调脂达标策略近20年来，多项大规模临床试验结果一致显示，他汀类药物在ASCVD一级和二级预防中均能显著降低心血管事件(包括心肌梗死、冠心病死亡和缺血性卒中等)危险。他汀类已成为防治这类疾病最为重要的药物。所以，为了调脂达标，临床上应首选他汀类调脂药物(I类推荐，A级证据)。然而，如何合理有效使用他汀类药物存有争议。新近国外有指南推荐临床上起始就使用高强度(相当于最大允许使用剂量)他汀，但在中国人群中，最大允许使用剂量他汀的获益递增及安全性尚未能确定。HPS2-THRIVE研究表明，釆用完全相同的他汀药物和剂量，中国人群比欧洲人群可以达到更低的LDL-C水平。DYSIS-CHINA研究显示，增大他汀剂量并未使LDL-C达标率增加。CHILLAS研究结果未显示高强度他汀在中国ACS患者中能更多获益。在中国人群中，安全性是使用高强度他汀需要关注的问题。越来越多的研究表明，高强度他汀治疗伴随着更高的肌病以及肝酶上升风险，而这在中国人群中更为突出。HPS2-THRIVE研究表明使用中等强度他汀治疗时，中国患者肝脏不良反应发生率明显高于欧洲患者，肝酶升高率(>正常值上限3倍)超过欧洲患者10倍，而肌病风险也高于欧洲人群10倍。目前，尚无关于中国人群高强度他汀治疗的安全性数据。他汀类药物调脂疗效的特点是每种他汀的起始剂量均有良好调脂疗效；而当剂量增倍时，LDL-C进一步降低幅度仅约6%(他汀疗效6%效应)。他汀剂量增倍，药费成比例增加，而降低LDL-C疗效的增加相对较小。因此，建议临床上依据患者血脂基线水平起始应用中等强度他汀，根据个体调脂疗效和耐受情况，适当调整剂量，若胆固醇水平不达标，与其他调脂药物(如依折麦布)联合应用，可获得安全有效的调脂效果(Ⅰ类推荐，B级证据)。7.5其他血脂异常的干预除积极干预胆固醇外，其他血脂异常是否也需要进行处理，尚缺乏相关临床试验获益的证据。血清TG的合适水平为<1.7mmol/L(150mg/dl)。当血清TG≥1.7mmol/L(150mg/dl)时，首先应用非药物干预措施，包括治疗性饮食、减轻体重、减少饮酒、戒烈性酒等。若TG水平仅轻、中度升高[2.3～5.6mmol/L(200～500mg/dl)]，为了防控ASCVD危险，虽然以降低LDL-C水平为主要目标，但同时应强调非-HDL-C需达到基本目标值。经他汀治疗后，如非-HDL-C仍不能达到目标值，可在他汀类基础上加用贝特类、高纯度鱼油制剂。对于严重高TG血症患者，即空腹TG≥5.7mmol/L(500mg/dl)，应首先考虑使用主要降低TG和VLDL-C的药物(如贝特类、高纯度鱼油制剂或烟酸)。对于HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dl)者，主张控制饮食和改善生活方式，目前无药物干预的足够证据。7.6生活方式干预血脂异常明显受饮食及生活方式的影响，饮食治疗和生活方式改善是治疗血脂异常的基础措施。无论是否进行药物调脂治疗，都必须坚持控制饮食和改善生活方式(I类推荐，A级证据)。良好的生活方式包括坚持心脏健康饮食、规律运动、远离烟草和保持理想体重。生活方式干预是一种最佳成本/效益比和风险/获益比的治疗措施。7.7治疗过程的监测饮食与非药物治疗者，开始3～6个月应复查血脂水平，如血脂控制达到建议目标，则继续非药物治疗，但仍须每6个月～1年复查，长期达标者可每年复查1次。服用调脂药物者，需要进行更严密的血脂监测。首次服用调脂药者，应在用药6周内复查血脂及转氨酶和肌酸激酶。如血脂能达到目标值，且无药物不良反应，逐步改为每6～12个月复查1次；如血脂未达标且无药物不良反应者，每3个月监测1次。如治疗3～6个月后，血脂仍未达到目标值，则需调整调脂药剂量或种类，或联合应用不同作用机制的调脂药进行治疗。每当调整调脂药种类或剂量时，都应在治疗6周内复查。治疗性生活方式改变(therapeuticlifestylechange，TLC)和调脂药物治疗必须长期坚持，才能获得良好的临床益处。8治疗性生活方式改变要点提示：在满足每日必需营养需要的基础上控制总能量；合理选择各营养要素的构成比例；控制体重，戒烟，限酒；坚持规律的中等强度代谢运动。血脂异常与饮食和生活方式有密切关系，饮食治疗和改善生活方式是血脂异常治疗的基础措施。无论是否选择药物调脂治疗，都必须坚持控制饮食和改善生活方式(表5)。在满足每日必需营养和总能量需要的基础上，当摄入饱和脂肪酸和反式脂肪酸的总量超过规定上限时，应该用不饱和脂肪酸来替代。建议每日摄入胆固醇小于300mg，尤其是ASCVD等高危患者，摄入脂肪不应超过总能量的20%～30%。一般人群摄入饱和脂肪酸应小于总能量的10%；而高胆固醇血症者饱和脂肪酸摄入量应小于总能量的7%，反式脂肪酸摄入量应小于总能量的1%。高TG血症者更应尽可能减少每日摄入脂肪总量，每日烹调油应少于30g。脂肪摄入应优先选择富含n-3多不饱和脂肪酸的食物(如深海鱼、鱼油、植物油)。建议每日摄入碳水化合物占总能量的50%～65%。选择使用富含膳食纤维和低升糖指数的碳水化合物替代饱和脂肪酸，每日饮食应包含25～40g膳食纤维(其中7～13g为水溶性膳食纤维)。碳水化合物摄入以谷类、薯类和全谷物为主，其中添加糖摄入不应超过总能量的10%(对于肥胖和高TG血症者要求比例更低)。食物添加剂如植物固醇/烷醇(2～3g/d)，水溶性/粘性膳食纤维(10～25g/d)有利于血脂控制，但应长期监测其安全性。8.1控制体重肥胖是血脂代谢异常的重要危险因素。血脂代谢紊乱的超重或肥胖者的能量摄入应低于身体能量消耗，以控制体重增长，并争取逐渐减少体重至理想状态。减少每日食物总能量(每日减少300～500kcal)，改善饮食结构，增加身体活动，可使超重和肥胖者体重减少10%以上。维持健康体重(BMI：20.0～23.9kg/m2)，有利于血脂控制。8.2身体活动建议每周5～7天、每次30min中等强度代谢运动。对于ASCVD患者应先进行运动负荷试验，充分评估其安全性后，再进行身体活动。8.3戒烟完全戒烟和有效避免吸入二手烟，有利于预防ASCVD，并升高HDL-C水平。可以选择戒烟门诊、戒烟热线咨询以及药物来协助戒烟。8.4限制饮酒中等量饮酒(男性每天20～30g乙醇，女性每天10～20g乙醇)能升高HDL-C水平。但即使少量饮酒也可使高TG血症患者TG水平进一步升高。饮酒对于心血管事件的影响尚无确切证据，提倡限制饮酒。9调脂药物治疗要点提示：他汀类药物是血脂异常药物治疗的基石；推荐将中等强度的他汀作为中国血脂异常人群的常用药物；他汀不耐受或胆固醇水平不达标者或严重混合型高脂血症者应考虑调脂药物的联合应用；注意观察调脂药物的不良反应。人体血脂代谢途径复杂，有诸多酶、受体和转运蛋白参与。临床上可供选用的调脂药物有许多种类，大体上可分为两大类：(1)主要降低胆固醇的药物。(2)主要降低TG的药物。其中部分调脂药物既能降低胆固醇，又能降低TG。对于严重的高脂血症，常需多种调脂药联合应用，才能获得良好疗效。9.1主要降低胆固醇的药物这类药物的主要作用机制是抑制肝细胞内胆固醇的合成，加速LDL分解代谢或减少肠道内胆固醇的吸收，包括他汀类、胆固醇吸收抑制剂、普罗布考、胆酸螯合剂及其他调脂药(脂必泰、多廿烷醇)等。9.1.1他汀类他汀类(statins)亦称3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzymeA，HMG-CoA)还原酶抑制剂，能够抑制胆固醇合成限速酶HMG-CoA还原酶，减少胆固醇合成，继而上调细胞表面LDL受体，加速血清LDL分解代谢。此外，还可抑制VLDL合成。因此他汀类能显著降低血清TC、LDL-C和ApoB水平，也能降低血清TG水平和轻度升高HDL-C水平。他汀类药物问世在人类ASCVD防治史上具有里程碑式的意义。4S临床试验首次证实他汀类可降低冠心病死亡率和患者的总死亡率，此后的CARE、LIPID、LIPS等研究也证实这类药物在冠心病二级预防中的重要作用。HPS研究表明，在基线胆固醇不高的高危人群中，他汀类治疗能获益。强化他汀治疗的临床试验主要有PROVE-IT、AtoZ、TNT、MIRACL和IDEAL等，与常规剂量他汀类相比，冠心病患者强化他汀治疗可进一步降低心血管事件，但降低幅度不大，且不降低总死亡率。ASTEROID研究证实他汀类药物治疗可逆转冠状动脉粥样硬化斑块。WOSCOPS、AFCAPS/TexCAPS、CARDS、JUPITER、HPS等研究将他汀类应用从ASCVD患者扩展到一级预防和更广泛的人群。目前他汀类在心血管病高危人群一级预防中的作用已得到肯定，但在心血管病低危人群中的应用效果有待于进一步研究。多项研究针对特殊人群进行了探索，SPARCL、PROSPER、CARDS、ALLHAT-LLT和ASCOT-LLA研究分别显示出他汀在卒中、老年人、糖尿病及高血压患者中有临床获益。此外，中国的临床研究证据不支持ACS患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention，PCI)术前短期强化他汀治疗的心血管获益，最新国外指南也未对PCI围术期短期强化他汀干预策略予以推荐。他汀类药物适用于高胆固醇血症、混合性高脂血症和ASCVD患者。目前国内临床上有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀。不同种类与剂量的他汀降胆固醇幅度有较大差别，但任何一种他汀剂量倍增时，LDL-C进一步降低幅度仅约6％，即所谓“他汀疗效6%效应”。他汀类可使TG水平降低7％～30％，HDL-C水平升高5％～15％。他汀可在任何时间段每天服用1次，但在晚上服用时LDL-C降低幅度可稍有增多。他汀应用取得预期疗效后应继续长期应用，如能耐受应避免停用。有研究提示，停用他汀有可能增加心血管事件的发生。如果应用他汀类后发生不良反应，可采用换用另一种他汀、减少剂量、隔日服用或换用非他汀类调脂药等方法处理。胆固醇治疗研究者协作组（CTT）分析结果表明，在心血管危险分层不同的人群中，他汀治疗后，LDL-C每降低1mmol/L，主要心血管事件相对危险减少20%，全因死亡率降低10%，而非心血管原因引起的死亡未见增加。现有研究反复证明，他汀降低ASCVD事件的临床获益大小与其降低LDL-C幅度呈线性正相关，他汀治疗产生的临床获益来自LDL-C降低效应。不同种类与剂量的他汀降低LDL-C幅度见表6。血脂康胶囊虽被归入调脂中药，但其调脂机制与他汀类似，系通过现代GMP标准工艺，由特制红曲加入稻米生物发酵精制而成，主要成份为13种天然复合他汀，系无晶型结构的洛伐他汀及其同类物。常用剂量为0.6g，2次/d。中国冠心病二级预防研究(CCSPS)及其他临床研究证实，血脂康胶囊能够降低胆固醇，并显著降低冠心病患者总死亡率、冠心病死亡率以及心血管事件发生率，不良反应少。绝大多数人对他汀的耐受性良好，其不良反应多见于接受大剂量他汀治疗者，常见表现如下：肝功能异常：主要表现为转氨酶升高，发生率约0.5%～3.0%，呈剂量依赖性。血清丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase，ALT)和(或)天(门)冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase，AST)升高达正常值上限3倍以上及合并总胆红素升高患者，应减量或停药。对于转氨酶升高在正常值上限3倍以内者，可在原剂量或减量的基础上进行观察，部分患者经此处理后转氨酶可恢复正常。失代偿性肝硬化及急性肝功能衰竭是他汀类药物应用禁忌证。他汀类药物相关肌肉不良反应包括肌痛、肌炎和横纹肌溶解。患者有肌肉不适和(或)无力，且连续检测肌酸激酶呈进行性升高时，应减少他汀类剂量或停药。长期服用他汀有增加新发糖尿病的危险，发生率约10%～12%，属他汀类效应。他汀类对心血管疾病的总体益处远大于新增糖尿病危险，无论是糖尿病高危人群还是糖尿病患者，有他汀类治疗适应证者都应坚持服用此类药物。他汀治疗可引起认知功能异常，但多为一过性，发生概率不高。荟萃分析结果显示他汀对肾功能无不良影响。他汀类药物的其他不良反应还包括头痛、失眠、抑郁以及消化不良、腹泻、腹痛、恶心等消化道症状。9.1.2胆固醇吸收抑制剂依折麦布能有效抑制肠道内胆固醇的吸收。IMPROVEIT研究表明ACS患者在辛伐他汀基础上加用依折麦布能够进一步降低心血管事件。SHARP研究显示依折麦布和辛伐他汀联合治疗对改善慢性肾脏疾病(chronickidneydisease，CKD)患者的心血管疾病预后具有良好作用。依折麦布推荐剂量为10mg/d。依折麦布的安全性和耐受性良好，其不良反应轻微且多为一过性，主要表现为头疼和消化道症状，与他汀联用也可发生转氨酶增高和肌痛等副作用，禁用于妊娠期和哺乳期。9.1.3普罗布考普罗布考通过掺入LDL颗粒核心中，影响脂蛋白代谢，使LDL易通过非受体途径被清除。普罗布考常用剂量为每次0.5g，2次/d。主要适用于高胆固醇血症，尤其是HoFH及黄色瘤患者，有减轻皮肤黄色瘤的作用。常见不良反应为胃肠道反应；也可引起头晕、头痛、失眠、皮疹等；极为少见的严重不良反应为QT间期延长。室性心律失常、QT间期延长、血钾过低者禁用。9.1.4胆酸螯合剂胆酸螯合剂为碱性阴离子交换树脂，可阻断肠道内胆汁酸中胆固醇的重吸收。临床用法：考来烯胺每次5g，3次/d；考来替泊每次5g，3次/d；考来维仑每次1.875g，2次/d。与他汀类联用，可明显提高调脂疗效。常见不良反应有胃肠道不适、便秘和影响某些药物的吸收。此类药物的绝对禁忌证为异常β脂蛋白血症和血清TG>4.5mmol/L(400mg/dl)。9.1.5其他调脂药脂必泰是一种红曲与中药(山渣、泽泻、白术)的复合制剂。常用剂量为每次0.24～0.48g，2次/d，具有轻中度降低胆固醇作用。该药的不良反应少见。多廿烷醇是从甘蔗蜡中提纯的一种含有8种高级脂肪伯醇的混合物，常用剂量为10～20mg/d，调脂作用起效慢，不良反应少见。9.2主要降低TG的药物有3种主要降低TG的药物：贝特类、烟酸类和高纯度鱼油制剂。9.2.1贝特类贝特类通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisomeproliferatoractivatedreceptor-α，PPARα)和激活脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase，LPL)而降低血清TG水平和升高HDL-C水平。常用的贝特类药物有：非诺贝特片每次0.1g，3次/d；微粒化非诺贝特每次0.2g/次，l次/d；吉非贝齐每次0.6g，2次/d；苯扎贝特每次0.2g，3次/d。常见不良反应与他汀类药物类似，包括肝脏、肌肉和肾毒性等，血清肌酸激酶和ALT水平升高的发生率均<1%。临床试验结果荟萃分析提示贝特类药物能使高TG伴低HDL-C人群心血管事件危险降低10%左右，以降低非致死性心肌梗死和冠状动脉血运重建术为主，对心血管死亡、致死性心肌梗死或卒中无明显影响。9.2.2烟酸类烟酸也称作维生素B3，属人体必需维生素。大剂量时具有降低TC、LDL-C和TG以及升高HDL-C的作用。调脂作用与抑制脂肪组织中激素敏感脂酶活性、减少游离脂肪酸进入肝脏和降低VLDL分泌有关。烟酸有普通和缓释2种剂型，以缓释剂型更为常用。缓释片常用量为每次1～2g，1次/d。建议从小剂量(0.375～0.5g/d)开始，睡前服用；4周后逐渐加量至最大常用剂量。最常见的不良反应是颜面潮红，其他有肝脏损害、高尿酸血症、高血糖、棘皮症和消化道不适等，慢性活动性肝病、活动性消化性溃疡和严重痛风者禁用。早期临床试验结果荟萃分析发现，烟酸无论是单用还是与其他调脂药物合用均可改善心血管预后，心血管事件减少34%，冠状动脉事件减少25%。由于在他汀基础上联合烟酸的临床研究提示与单用他汀相比无心血管保护作用，欧美多国已将烟酸类药物淡出调脂药物市场。9.2.3高纯度鱼油制剂鱼油主要成份为n-3脂肪酸即ω-3脂肪酸。常用剂量为每次0.5～1.0g，3次/d，主要用于治疗高TG血症。不良反应少见，发生率约2%～3%，包括消化道症状，少数病例出现转氨酶或肌酸激酶轻度升高，偶见出血倾向。早期有临床研究显示高纯度鱼油制剂可降低心血管事件，但未被随后的临床试验证实。9.3新型调脂药物近年来在国外已有3种新型调脂药被批准临床应用。9.3.1微粒体TG转移蛋白抑制剂洛美他派(lomitapide，商品名为Juxtapid)于2012年由美国食品药品监督管理局(FoodandDrugAdministration，FDA)批准上市，主要用于治疗HoFH。可使LDL-C降低约40%。该药不良反应发生率较高，主要表现为转氨酶升高或脂肪肝。9.3.2载脂蛋白B100合成抑制剂米泊美生(mipomersen)是第2代反义寡核苷酸，2013年FDA批准可单独或与其他调脂药联合用于治疗HoFH。作用机制是针对ApoB信使核糖核酸(messengerribonucleicacid，mRNA)转录的反义寡核苷酸，减少VLDL的生成和分泌，降低LDL-C水平，可使LDL-C降低25%。该药最常见的不良反应为注射部位反应，包括局部红疹、肿胀、瘙痒、疼痛，绝大多数不良反应属于轻中度。9.3.3前蛋白转化酶枯草溶菌素9\kexin9型(PCSK9)抑制剂PCSK9是肝脏合成的分泌型丝氨酸蛋白酶，可与LDL受体结合并使其降解，从而减少LDL受体对血清LDL-C的清除。通过抑制PCSK9，可阻止LDL受体降解，促进LDL-C的清除。PCSK9抑制剂以PCSK9单克隆抗体发展最为迅速，其中alirocumab、evolocumab和bococizumab研究较多。研究结果显示PCSK9抑制剂无论单独应用或与他汀类药物联合应用均明显降低血清LDL-C水平，同时可改善其他血脂指标，包括HDL-C，Lp(a)等。欧盟医管局和美国FDA已批准evolocumab与alirocumab两种注射型PCSK9抑制剂上市。初步临床研究结果表明，该药可使LDL-C降低40%～70%，并可减少心血管事件。至今尚无严重或危及生命的不良反应报道。国内尚处于临床试验阶段。9.4调脂药物的联合应用调脂药物联合应用可能是血脂异常干预措施的趋势，优势在于提高血脂控制达标率，同时降低不良反应发生率。由于他汀类药物作用肯定、不良反应少、可降低总死亡率，联合调脂方案多由他汀类与另一种作用机制不同的调脂药组成。针对调脂药物的不同作用机制，有不同的药物联合应用方案。9.4.1他汀与依折麦布联合应用两种药物分别影响胆固醇的合成和吸收，可产生良好协同作用。联合治疗可使血清LDL-C在他汀治疗的基础上再下降18%左右，且不增加他汀类的不良反应。多项临床试验观察到依折麦布与不同种类他汀联用有良好的调脂效果。IMPROVE-IT和SHARP研究分别显示ASCVD极高危患者及CKD患者采用他汀与依折麦布联用可降低心血管事件。对于中等强度他汀治疗胆固醇水平不达标或不耐受者，可考虑中/低强度他汀与依折麦布联合治疗(Ⅰ类推荐，B级证据)。9.4.2他汀与贝特联合应用两者联用能更有效降低LDL-C和TG水平及升高HDL-C水平，降低sLDL-C。贝特类药物包括非诺贝特、吉非贝齐、苯扎贝特等，以非诺贝特研究最多，证据最充分。既往研究提示，他汀与非诺贝特联用可使高TG伴低HDL-C水平患者心血管获益。非诺贝特适用于严重高TG血症伴或不伴低HDL-C水平的混合型高脂血症患者，尤其是糖尿病和代谢综合征时伴有的血脂异常，高危心血管疾病患者他汀类治疗后仍存在TG或HDL-C水平控制不佳者。由于他汀类和贝特类药物代谢途径相似，均有潜在损伤肝功能的可能，并有发生肌炎和肌病的危险，合用时发生不良反应的机会增多，因此，他汀类和贝特类药物联合用药的安全性应高度重视。吉非贝齐与他汀类药物合用发生肌病的危险性相对较多，开始合用时宜用小剂量，采取晨服贝特类药物、晚服他汀类药物的方式，避免血药浓度的显著升高，并密切监测肌酶和肝酶，如无不良反应，可逐步增加他汀剂量。9.4.3他汀与PCSK9抑制剂联合应用尽管PCSK9抑制剂尚未在中国上市，他汀与PCSK9抑制剂联合应用已成为欧美国家治疗严重血脂异常尤其是FH患者的联合方式，可较任何单一的药物治疗带来更大程度的LDL-C水平下降，提高达标率。FH尤其是HoFH患者，经生活方式加最大剂量调脂药物(如他汀+依折麦布)治疗，LDL-C水平仍>2.6mmol/L的ASCVD患者，加用PCSK9抑制剂，组成不同作用机制调脂药物的三联合用。9.4.4他汀与n-3脂肪酸联合应用他汀与鱼油制剂n-3脂肪酸联合应用可用于治疗混合型高脂血症，且不增加各自的不良反应。由于服用较大剂量n-3多不饱和脂肪酸有增加出血的危险，并增加糖尿病和肥胖患者热卡摄入，不宜长期应用。此种联合是否能够减少心血管事件尚在探索中。10血脂异常治疗的其他措施要点提示：脂蛋白血浆置换、肝移植、部分回肠旁路手术和门腔静脉分流术，作为辅助治疗措施用于FH患者。脂蛋白血浆置换效果肯定。10.1脂蛋白血浆置换脂蛋白血浆置换是FH，尤其是HoFH患者重要的辅助治疗措施，可使LDL-C水平降低55%～70%。长期治疗可使皮肤黄色瘤消退。最佳的治疗频率是每周1次，但现多采用每2周进行1次。怀孕期间脂蛋白血浆置换可以持续进行。该治疗措施价格昂贵，耗时及存在感染风险，副作用包括低血压、腹痛、恶心、低钙血症、缺铁性贫血和过敏性反应，但随着科技与材料的发展，相关副作用发生率已降低。10.2肝移植和其他手术治疗肝移植可使LDL-C水平明显改善。单纯肝移植或与心脏移植联合，虽然是一种成功的治疗策略，但有多种弊端，包括移植术后并发症多和死亡率高、供体缺乏、终生服用免疫抑制剂等，因此，临床上极少应用。虽然部分回肠旁路手术和门腔静脉分流术并不推荐，但极严重纯合子FH患者在缺乏更有效的治疗时，可考虑采用。11特殊人群血脂异常的管理要点提示：高血压、糖尿病等人群的血脂管理，同样遵循在ASCVD发病危险评估基础上，结合伴随疾病特点开展血脂个性化管理。11.1糖尿病糖尿病合并血脂异常主要表现为TG升高，HDL-C降低，LDL-C升高或正常。调脂治疗可以显著降低糖尿病患者发生心血管事件的危险。应根据心血管疾病危险程度确定LDL-C目标水平。40岁及以上糖尿病患者血清LDL-C水平应控制在2.6mmol/L(100mg/dl)以下，保持HDL-C目标值在1.0mmol/L(40mg/dl)以上。糖尿病患者血脂异常的处理原则按照ASCVD危险评估流程图(图1)进行危险分层干预管理。根据血脂异常特点，首选他汀类药物治疗，如合并高TG伴或不伴低HDL-C者，可采用他汀类与贝特类药物联合应用。11.2高血压高血压合并血脂异常者，调脂治疗应根据不同危险程度确定调脂目标值(图1)。调脂治疗能够使多数高血压患者获得很好的效益，特别是在减少冠心病事件方面可能更为突出。因此，高血压指南建议，中等危险的高血压患者均应启动他汀治疗。新近公布的HOPE-3研究结果提示，对于中等危险者，他汀类治疗显著降低总体人群的心血管事件；对于收缩压>143.5mmHg的亚组人群，他汀与降压药联合应用，使心血管危险下降更为显著。11.3代谢综合征代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖调节受损或糖尿病)、高血压以及血脂异常[高TG血症和(或)低HDL-C血症]集结发病的临床征候群，特点是机体代谢上相互关联的危险因素在同一个体的组合。这些因素直接促进ASCVD的发生，也增加2型糖尿病的发病危险。有证据表明代谢综合征患者是发生心血管疾病的高危人群。与非代谢综合征人群相比，其罹患心血管病和2型糖尿病的危险均显著增加。目前，国际上有关代谢综合征组分中的高血糖、高血压及血脂异常的判断切点已基本达成共识。但是，作为代谢综合征的核心指标—肥胖，尤其是中心型肥胖的诊断标准各不相同。基于我国人群的研究证据所制定的代谢综合征诊断标准为具备以下3项或更多项：(1)中心型肥胖和(或)腹型肥胖：腰围男性≥90cm，女性≥85cm；(2)高血糖：空腹血糖≥6.10mmol/L(110mg/dl)或糖负荷后2h血糖≥7.80mmol/L(140mg/dl)及(或)已确诊为糖尿病并治疗者；(3)高血压：血压≥130/85mmHg及(或)已确诊为高血压并治疗者；(4)空腹TG≥1.7mmol/L(150mg/dl)；(5)空腹HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dl)。代谢综合征的主要防治目标是预防ASCVD以及2型糖尿病，对已有ASCVD者要预防心血管事件再发。积极持久的生活方式干预是达到治疗目标的重要措施。原则上应先启动生活方式治疗，如果不能达到目标，则应针对各个组份采取相应药物治疗。代谢综合征血脂代谢紊乱方面的治疗目标是LDL-C<2.6mmol/L(100mg/dl)、TG<1.7mmol/L(150mg/dl)、HDL-C≥1.0mmol/L(40mg/dl)。11.4慢性肾脏疾病(CKD)CKD常伴随血脂代谢异常并促进ASCVD的发生。尚无临床研究对CKD患者LDL-C治疗目标进行探索。在可耐受的前提下，推荐CKD患者应接受他汀类治疗。治疗目标：轻、中度CKD者LDL-C<2.6mmol/L，非-HDL-C<3.4mmol/L；重度CKD、CKD合并高血压或糖尿病者LDL-C<1.8mmol/L，非-HDL-C<2.6mmol/L。推荐中等强度他汀类治疗，必要时联合胆固醇吸收抑制剂。终末期肾病(endstagerenaldisease，ESRD)和血透患者，需仔细评估降胆固醇治疗的风险和获益，建议药物选择和LDL-C目标个体化。CKD患者是他汀类引起肌病的高危人群，尤其是在肾功能进行性减退或肾小球滤过率(GFR)<30ml/(min·1.732)时，并且发病风险与他汀剂量密切相关，故应避免大剂量应用。中等强度他汀治疗LDL-C不能达标时，推荐联合应用依折麦布。贝特类可升高肌酐水平，中重度CKD患者与他汀联用时，可能增加肌病风险。11.5家族性高胆固醇血症(FH)FH属常染色体显性遗传性胆固醇代谢障碍，发生机制主要系LDL受体的功能性遗传突变，少数是由于ApoB或PCSK9的功能突变产生，新近发现LDL受体调整蛋白基因突变也是其发生的原因之一。其突出的临床特征是血清LDL-C水平明显升高和早发冠心病(心肌梗死或心绞痛)。根据显性遗传特点，FH的临床表型分为纯合子型(HoFH)和杂合子型(HeFH)，按胆固醇水平甄别，HeFH的血清TC水平常>8.5mmol/L(328mg/dl)，而HoFH的血清TC水平常>13.5mmol/L(521mg/dl)。如果未经治疗，HeFH患者常常在年过40岁(男)或50岁(女)罹患心血管疾病，而HoFH则多于幼童时期就发生严重心血管疾病，其青年时期心血管疾病死亡率较非FH患者增高100倍以上。FH治疗的最终目的是降低ASCVD危险，减少致死性和致残性心血管疾病发生。治疗要点首先是所有FH患者包括HoFH和HeFH患者均须采取全面的治疗性生活方式改变：饮食(减少脂肪和胆固醇摄入，全面均衡膳食)、运动和行为习惯(戒烟，减轻体重)。同时强调防治其他危险因素，如高血压和糖尿病。其次，FH患者从青少年起即应开始长期坚持他汀类治疗，可显著降低ASCVD危险。调脂治疗的目标水平与心血管疾病高危者相同。LDL受体低下的患者接受他汀类治疗后LDL-C降低25%，而无LDL受体的患者仅降低15%。事实上，FH患者常需要两种或更多种调脂药物的联合治疗。心血管疾病极高危患者，经联合调脂药物治疗，胆固醇水平仍未达到目标水平，尤其是疾病处于进展中的患者，可考虑接受脂蛋白血浆置换作为辅助治疗。11.6卒中对于非心原性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(transientischemicattack，TIA)患者，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，均推荐给予他汀类药物长期治疗，以减少卒中和心血管事件危险(I类推荐，A级证据)。若患者基线LDL-C≥2.6mmol/L(100mg/dl)，他汀类药物治疗效果证据明确；而基线LDL-C<2.6mmol/L(100mg/dl)时，目前尚缺乏临床证据。颅内大动脉粥样硬化性狭窄(狭窄率70%～99%)导致的缺血性卒中或TIA患者，推荐目标值为LDL-C<1.8mmol/L(70mg/dl)(I类推荐，B级证据)。长期使用他汀类药物治疗总体上是安全的。有脑出血病史的非心源性缺血性卒中或TIA患者应权衡风险和获益合理使用他汀类药物。11.7高龄老年人≥80岁高龄老年人常患有多种慢性疾病需服用多种药物，要注意药物间的相互作用和不良反应；高龄患者大多有不同程度的肝肾功能减退，调脂药物剂量的选择需要个体化，起始剂量不宜太大，应根据治疗效果调整调脂药物剂量并严密监测肝肾功能和肌酸激酶。因尚无高龄老年患者他汀类药物治疗靶目标的随机对照研究，对高龄老年人他汀类药物治疗的靶目标不做特别推荐。现有研究表明，高龄老年高胆固醇血症合并心血管疾病或糖尿病患者可从调脂治疗中获益。中国成人血脂异常防治指南修订联合委员会

这里，不分白天和黑夜，没有节假日和星期天；这里，不是战场，也没有硝烟；这里，每个人都是步履匆匆，24小时待命；这里，每天都要分秒必争，和“死神”赛跑……这里，就是徐医附院急救中心。十余年来，斗转星移，数不清的日日夜夜，这里的医生和护士同心协力，兢兢业业，凭借着高尚的医德、高超的医术、高度的责任心和极强的急救意识，挽救了一个又一个垂危的生命，同时也为徐医附院急救中心赢得诸多赞誉：2006年获江苏省“青年文明号”、2009年获江苏省“巾帼文明岗”、2010年度获徐州市“人民满意医疗卫生服务窗口”、2012年代表江苏省参与角逐国家临床重点专科遴选……就在前不久，徐医附院急救中心又被市政府授予“2010-2012年度徐州市先进集体”殊荣。殊荣背后只靠实力说话硕果累累的背后，支撑着的，是毋庸置疑的过硬实力。徐医附院于1991年设置独立的急诊科，2000年更名为急救中心，2009年被评为江苏省“省级临床重点专科”。现设有徐州医学院急救与救援医学系，徐州医学院救援医学研究所，下设急救医学、创伤医学、急救心理学、灾害和重症救援医学等4个教研室，2000年在全国率先招收急诊医学本科生，是全国急诊急救医学本科专业教育教学的诞生地，2004年招收急诊医学研究生。急救中心现有固定医师40人、教辅和实验技术人员4人；其中高级职称12人，硕士生导师7名；博士、硕士26人；平均年龄35岁。急救中心采用独立自主运行管理模式，有急诊观察病房、急诊内科病区（40张床）、急诊外科病区（32张床），急诊EICU（25张床）和急诊手术室，总面积约6000m2。拥有现代化抢救监测设备和仪器，具有应对突发事件的能力，不仅是江苏省综合性紧急医学救援中心，还是徐州市突发公共卫生事件救援组长单位。据徐医附院急救中心主任许铁介绍，中心承担着徐州乃至淮海经济区大量急危重症的日常诊疗工作，最擅长严重创伤和疼痛、心肺脑复苏和重要脏器保护、急性中毒和心脑血管等急危重症患者的抢救治疗，相关的基础与临床研究在江苏省乃至全国处于领先地位。中心年急诊量超过10万人次，急危重症患者超过1万例次，完成创伤手术1000余台次，抢救成功率超过96%。每年诊治徐州及安徽、河南、山东等周边地区转诊的患者达万余人次。三大专业科室各有千秋徐医附院急救中心设有急诊内科、创伤外科和危重病三个二级专业方向，“可谓三足鼎立，各有侧重，各有特色。”据许铁主任介绍，通过救治后病人的口碑相传，急救中心的影响力逐步提高，在急诊、急救或危重病抢救领域处于淮海经济区的龙头地位，几位学科带头人的专业技术在徐淮地区享有盛誉。徐医附院急诊内科在各种急危重症的抢救成功率保持着较高水平，在中毒方面，制定了急性百草枯中毒的诊疗规范，大大降低了死亡率、致残率并延长了危重患者的生存时间，而且降低了患者的总体治疗费用。在群体性光气中毒、硫化氢中毒、氨气中毒等方面，通过综合治疗，使患者转危为安，经长期随访，毫无后遗症。当今社会车祸频发、矿山事故多，容易导致一些复合伤、多发伤，往往需要精湛的综合应急处理能力。创伤外科开展了一系列针对严重创伤患者的手术，在高位脊柱脊髓损伤、大血管离断、骨盆骨折、断肢再植等常规开展寰枢椎前后路手术、吻合锁骨下动脉等，在宝贵的“白金急救”时间内，成功抢救多名濒临死亡的患者。急诊ICU作为急救医疗服务体系的重要一环，创造了数例生命奇迹。目前研究认为四个以上器官功能不全的病人死亡率接近100%，而徐医附院急诊ICU团队曾经成功地使6个器官功能不全的病人复苏。另外针对突发疑难、不明原因的感染病人的救治成功率也是国内领先，去年11月份有两个不明原因感染，导致严重休克、呼吸功能衰竭，经过急诊ＩＣＵ给予有效的生命支持、呼吸支持和代谢支持等都抢救成功。许铁主任表示，如今急救中心在影像科、检验科的配合下，在主动脉夹层、急性肺栓塞的快速诊断；急性中毒规范化治疗；血液净化技术在急危重患者中的应用；骨髓间充质干细胞在重要脏器损伤和疾病中的应用；脊柱脊髓损伤的抢救治疗；亚低温技术在脑复苏中的应用等方面均处于领先地位。“三合理”狠抓医疗行为规范对老百姓来说，舒适的就医环境、高超的医疗水平固然重要，但科学适度的用药、经济合理的收费、温暖人心的个性化治疗同样不可忽视。“我们一直狠抓医疗行为规范，坚决做到合理检查、合理用药、合理收费。”徐医附院急救中心副主任燕宪亮说，急救中心至今没有出现不规范医疗行为，无拿红包、药品回扣、开单提成等现象。“急救中心的根本任务是为急危重症患者提供及时有效的医疗服务，我们始终坚持以人为本的服务理念，开展形式多样的优质服务活动。”投桃报李，正因为急救中心“以人为本”的行医理念，令老百姓实实在在享受到了实惠，急救中心也因此获得“徐州市人民满意医疗卫生服务窗口”称号，学科带头人许铁教授获得徐州市首届卫生行业“百名医德医风标兵”、“人民满意医疗卫生工作者”称号，江苏省首届“医德之星”、“我最喜爱的健康卫士”称号。过硬、专业的应急救援能力徐医附院急救中心具有应对和抢救突发事件的能力，在遇到突发事件时，能够在较短的时间内腾空200张应急床位、迅速组建急救队伍投入有效运行。急救中心有过汶川地震外转伤员的救治经历，可以充分体现徐医附院急救中心的应急救援能力。2008年5月12日“汶川大地震”以后，徐医附院接到四川汶川地震灾区“外转伤员”的救治工作的任务，医院决定将急诊病区改为救治伤员的“爱心病区”，接收33名灾区的外转伤员，并由急救中心许铁主任担任“汶川地震外转伤员”救治专家组长和爱心病区主任。“在兄弟科室的支持和急救中心（爱心病区）全体医护人员的努力下，汶川地震‘外转伤员’全部转危为安、康复出院。”燕宪亮副主任说。此次的诊疗过程被多家媒体报道，徐医附院在徐淮地区和四川省的影响力大大增加；他们取得的成绩得到江苏省和四川省政府的肯定，急救中心许铁主任也因此受到中国民主同盟中央的表彰，急救中心护理组获得“江苏省巾帼文明岗”称号。类似的大型紧急救援数不胜数。2011年12月12日，丰县出现了校车侧翻事故，徐医附院立即启动突发事件处置预案，分管院长、急诊医学科主任紧急布置急诊抢救工作，由急诊外科一线班负责外科普通急诊，二线班、创伤病区二线班和抢救室负责医生负责接诊，通知各科室医生随时做好准备收治病人，同时通知心血管内科、呼吸科及EICU等科室处于备战状态。患者被转到徐医附急救中心后，立即启动绿色通道程序，辅助检查回报后，评估病情，分别收治急诊ICU及儿科进行住院治疗。“由于应对及时准确，所有患者均康复出院。”注重社会责任组织医护人员进社区、下农村、到部队作为一家享誉淮海经济区的三级甲等医院，徐医附院始终不忘其社会责任。急救中心更是重视精神文明建设，多次组织医护人员进社区、下农村、到部队、进厂矿、前往学校和机场等地方开展徒手心肺复苏、外伤的止血、包扎、固定和搬运等急救知识与技能的培训。突破“瓶颈”学科建设硕果累累记者采访中得知，2000年组建急救中心后，许铁任主任，从优化服务流程、改善服务态度、提高医疗质量和服务水平入手，以“人才培养、学科建设”为根本宗旨，以建设临床重点专科为目标。在全科同志努力下，徐医附院急救中心先后获得省、市级多项荣誉称号。2009年急诊医学科被评审为江苏省省级临床重点专科，2011年底被江苏省卫生厅推选参加国家级临床重点专科评选，标志着徐医附院急诊医学科走进国家先进行列。在教学科研方面，徐州医学院2000年在全国率先招收急诊急救专业本科生，许铁教授带领各位教师开设《急救医学》、《创伤医学》和《灾害医学》等主干课程，其中《急救医学》课程是A级精品课程，目前徐州医学院的急诊急救医学专业教育教学已形成了完整的体系，是学校的又一个品牌专业，至今已有9届学生毕业，实现100%就业。2004年开始招收急诊医学硕士研究生，迄今已经招收急诊医学硕士研究生87名，毕业50名，均在省内外著名的三级医院就业工作。已出版教材或专著10部，其中主编、副主编6部；主编的《急救医学》教材由东南大学出版社出版发行，2011年被江苏省教育厅评审为江苏省精品教材；承担医学院急诊急救医学教育教学课题5项，发表教学论文10余篇，参与并获江苏省政府教学成果特等奖1项，获医学院教学成果奖3项。每年都举行2~3期急诊急救和创伤危重病继续教育学习班，是国家级全科医师培训基地及江苏省急诊急救专科护士培训基地。除此之外，徐医附院急救中心先后承担各级科研课题10项，获资助基金达350多万元；其中财政部中央财政支持地方搞发展专项资金资助项目“救援医学实训基地建设项目”1项（第1年资助经费就达300万元），国家自然科学基金重点项目1项，省自然科学基金1项，省教育厅重点科研课题1项，省高校自然研究基金2项，市厅级科技计划项目10余项；江苏省研究生和大学生创新课题各1项；国际合作课题2项（INTERACT2和ENCHANTED）。近5年发表科学论文90多篇，其中SCI收录论文、中华系列论著43篇，获江苏省科技进步奖、医学新技术引进奖和徐州市科技进步奖8项；获实用新型专利2项。