很少有一种疾病,可以像课本描述的那样,从容诊断,精准治疗。大多数时候,现实给我们的往往是团团迷雾,考验我们拨云见日的能力。 阑尾炎,在人们的脑海中,是一个小小的疾病,现实中却时常会让我们有意外的收获-----有一种黑猫警长破案后的慨叹! 阑尾炎的典型症状是转移性右下腹痛,但更多的时候表现的是右下腹痛,脐周疼痛,以及上腹痛等等,病史和体格检查对于疾病的诊断非常重要,首诊医生的诊断和治疗可能会直接影响患者的治疗效果和预后。、 阑尾炎的鉴别诊断可以涉及呼吸系统,泌尿系统,消化系统,心血管系统以及妇产科等疾病,医学教材以及相关的专业书籍有详尽的论述,本文不再赘述。对于阑尾炎来讲,不管是慢性的还是急性的:不同的人群有不同的特点,相同的人群也可以有不同的特点,不同的人群还可以有相同的特点。 从医二十余年,对于阑尾炎的认识可以从下面几个亲身经历的故事得以深入。1. 1.永远都不要轻易的诊断阑尾炎。 急慢性阑尾炎一般根据病史,体格检查以及相关的辅助检查均可诊断,但不是所有我们认为诊断阑尾炎明确的病人肯定就是阑尾炎。 那是20余年前的一个春天,我值班。一个近四十岁的女病人急诊入院。门诊的诊断是急性阑尾炎。 根据病人右下腹痛3天,并呈持续性加重的病史,右下腹明显压痛反跳痛,轻度肌紧张,腰大肌试验阳性,血象一万五,子宫附件及双肾输尿管彩超无异常,肝胆彩超未见明显异常等辅助检查结果,入院后亦诊断为急性阑尾炎。因出现腹膜炎,所以和患者及家属交代急诊手术。 各种术前准备就绪后,我和我的上级医生进手术室。 在手术室刷手的空档,我和上级医生商量切口的选择。 “麦氏口可以。”他说。 “可以探查口吗?”那个时候年轻,思想业务都求上进,“我还没有用过探查口做阑尾手术......” “也可以啊。” 得到上级医师的允许,我按探查口消毒铺单-------所有的心思是,用一个较小的探查口,完成一个急性阑尾炎的手术。 打开患者的腹部,我们都大吃一惊:首先映入眼帘的不是肠管或者网膜,而是一个远远大于切口的一个囊壁很厚的囊性包块,包块与卵巢相连,蒂部扭转,血运尚好! 现实推翻了我们术前所有的诊断!右侧卵巢囊肿蒂扭转!肿物较大,直径约15厘米。 延长切口,顺利切除。但留给我的思考却很多:术前有子宫附件彩超,为什么没有报出来?术前我们几个医生都查了体,为什么没有触到包块?每年特殊类型的阑尾炎不少见,我们都十分重视全面的鉴别诊断,为什么还会时有问题出现?如果这个病人采取麦氏口,术中我们怎么应对和处理?那是二十余年前,如果是现在的医疗环境,我们如何和家属及患者解释?...... 虽然术后思考了很久,我们也为自己找出了很多理由,辅助检查不能代替临床医生的查体,患者局部腹膜炎影响了触诊?也许女性的阑尾炎比男性诊断起来更复杂?......但没有一个理由可以经得起推敲,事实就是事实,我们往往在最得意的时候就会被现实给予一个最有力的痛击! 后来我们有了一个不成文的默契:凡是诊断为阑尾炎的患者,都会向患者家属交代除了阑尾炎之外可能的疾病和并存的疾病;凡是做了腹部彩超及相关检查的病人,我们都会尽可能术前向相关科室人员核实及确认彩超所见和可能存在的其他问题;更重要的是,对于女性诊断为阑尾炎的患者,尽可能考虑周全,切口的选择一定慎之又慎..... 当然,随着现在腔镜微创外科的普及,切口的选择似乎没有以前那样重要,但诊断的准确性仍然是我们必须面对的问题...... 2.阑尾炎的治疗并不一定都需要急诊手术。 阑尾炎的临床表现绝不是特有的!它和很多疾病可以有相同或者相似的表现,所以,即使我们认为诊断非常明确的阑尾炎,如果不是必须,也尽可能把与之可能有相同症状的疾病通过相对客观的结果排除------这既是对患者的负责,也是对生命的最起码尊重。 我做过普通外科医生,懂得普通外科医生面对突如其来的急症病人抉择的矛盾和彷徨;我也做过胸外科医生,体会到胸外科医生面对术中出血及淋巴结清扫的艰难以及术后心血管意外高发的风险;我现在是肿瘤外科医生,更多的时候面对的是如何给患者选择一个合理的治疗方案,最大限度在肿瘤根治的基础上,做到最大限度的功能保留和延长患者的生存时间,提高患者的生活质量。 自从硕士毕业,我就职于现在的三甲医院,很多老家的病人不再像以前那样,只要觉得不舒服,都会直接找我----大多时候,是在当地无法解决或者解决不甚满意的时候才会过来。 一个老家的病人,我印象非常清楚:因为诊断为阑尾炎,于当地医院急诊手术,结果术中发现不仅仅是阑尾炎,还有结肠占位,没有办法,术中很勉强地实施了右半结肠切除。术后恢复尚可,但术后一年出现腹腔多发转移伴有不全梗阻。 病人找我就诊的时候,梗阻已经很重,腹痛腹胀明显,排气排便不畅,各种检查结果提示肠梗阻,腹腔多发转移及融合性包块,电解质紊乱,营养状态差。取得家属理解及支持,在有力保守治疗的同时,经比较好的营养支持及纠正水电解质失衡后,积极开腹手术。术中见腹腔多发转移,部分转移灶融合并侵及多处小肠成团块状,直径约15厘米,受侵小肠肠腔明显狭窄,近侧回肠及空肠肠壁水肿,肠管扩张,腹腔渗出明显。原回结肠吻合口无明显异常,遂决定姑息切除造成梗阻的包块及受侵小肠,小肠端端吻合。 手术顺利,术后营养状态明显好转,术后病理提示腹腔转移癌,小肠受侵。遂向患者家属交代病情,应继续给予正规化疗。患者回当地化疗及对症治疗,患者第二次术后一年零一个月后死亡。 这个患者给我的触动很大,如果第一次手术给予规范的手术治疗,也许不会那么快复发或者转移。换句话说,如果有机会在术前更明确的诊断,而不是非常匆忙的草率手术,经过较好的术前准备后,可能彻底的根治性切除,可以有较好的治疗效果。但是我们能质疑当地医院急诊手术的主观能动性吗?如果不急诊手术,谁敢保证患者不会病情恶化,甚至阑尾穿孔,出现弥漫性腹膜炎及中毒性休克而造成危及患者生命的严重后果呢?确实谁都不敢绝对保证。但是如果当时严格保守治疗,密切观察病情,进一步完善检查,即使在等待检查过程中出现病情恶化再急诊手术,我想也是来得及的,如果等待过程中无恶化,那么就可以根治性切除,那么患者的预后可能就是一个截然不同的结果....... 当然,这里面既有技术层面的问题,也有责任和担当的问题,在目前的医疗环境...... 病人是我们学习最好的老师,从病人身上我们学到了更多,也会把更多运用到将来的实践中,这也许就是我们所描述最朴素医学的本身...... 其实,每一个医生都会把他的病人放在非常重要的位置,都在追求像神一样的能力,可是,他们毕竟不是神! 3.阑尾切除术绝对不是一个简单手术。 人们通常认为,阑尾炎是小病,而阑尾切除术也是一个非常小的手术。长期从事医疗一线工作的我却不敢苟同,有时候就是人们认为的一个这样小小的阑尾切除术,把医护和患者弄得焦头烂额,无可奈何。 阑尾炎的诊断有时候可以有重重迷雾难见真容,阑尾切除术看似简单的手术更是扑朔迷离。简单的手术,可能半个小时就能结束,疑难或者变异阑尾的手术,可能三五个小时还在中途。术后切口的感染,阑尾残株炎,阑尾残端瘘,腹壁窦道形成等,都是让人头疼的问题。-----当然,单个个体特殊体质本身也是一个不可低估的罪魁祸首。 二十多年前的一例阑尾切除术,至今让我记忆犹新: 患者诊断阑尾炎,症状和体征均较为明确,为男性患者,所以排除了妇产科急症的可能,术前也排除了泌尿系结石等其他疾患的可能性。取麦氏口,进入腹腔后,发现回盲部局部明显渗出,略有粘连,细心分离后却没有找到阑尾:回盲部光滑,没有看到阑尾的任何痕迹!不禁心急如焚,切阑尾却找不到阑尾,这不是天大的笑话?!经过多次试图努力地寻找,仍然无果...... 无计可施的时候,想到了手触觉的敏感性......我不禁眼前一亮,自切口进入两手指入腹,轻轻触摸回盲部,终于扪及一有盲端的条索状物,没有搏动,考虑阑尾!它自回盲部开始沿回肠盲肠交界处向回肠方向潜行,表面被盲肠及回肠的浆膜层紧紧覆盖,根本看不出它本来的面目! 沿着阑尾表面,打开浆膜层,分离看到了充血水肿的阑尾,切除后,残端包埋,缝合回盲部及回肠的浆膜层。 手术尚顺利,术后恢复良好,术后病理支持急性阑尾炎。 这样的异位阑尾手术,你能说是一个简单的小手术吗? 两个月前,一个朋友介绍的病人找我看病: 患者因急性阑尾炎于四个月前在本地另外一家三甲医院行阑尾切除术,术后恢复可,术后七天出院,术后十天发现切口感染,于就诊医院术口换药,三个月前术口基本愈合。 两个半月前自觉腹壁局部不适,于就诊医院再次行彩超检查,发现腹壁窦道形成,与腹腔无明显相通,于是局部切开,置入细管引流及局部换药。 患者自觉症状好转,换药半个月后,引流却不见减少,每日引流量约30毫升左右,做彩超仍然有较大范围的窦道形成,就诊医院建议手术治疗。患者家属不希望再次手术,于是通过介绍,来我处就诊。 来我院时通过体格检查及彩超检查,发现局部仍有明显窦道,和患者家属沟通:可以保守治疗,但如果仍不见好转,则必须手术切除。请我院中医外科会诊,拔除首诊医院的局部引流管,于中医外科门诊换药治疗。 换药半个月后经查彩超证实窦道有缩小趋势,患者感觉良好。换药一个月后,窦道明显缩小。近日复查,局部已经愈合,彩超仅仅显示局部回声不良,无明显窦道。患者基本康复。 一个阑尾炎手术,从最初的手术治疗到窦道形成,到最后的基本痊愈,历时四个月,你能说阑尾炎的手术是一个简单的手术吗? 4.疾病的诊断不能绝对的循规蹈就。 医学不是一门纯粹的自然科学,是人文学,社会学以及伦理学的统一,更在疾病的诊断治疗及转归等方方面面体现了哲学的内涵。 任何事情,没有做不到,只有想不到。在医学的诊疗过程中也是一样。 那是十几年前,在我晋上主治医师以后所遇到的一个让我惊叹的病例。 患者女性,十四岁,因右下腹持续性疼痛2天加重1天就诊,查体:右下腹明显压痛反跳痛,轻度肌紧张。辅助检查彩超显示右下腹渗出性改变。门诊就诊的时候,患者体温38.5度,考虑急性阑尾炎,拟积极收入院手术治疗。 在患者家属去办住院手续期间,患者在就诊室平卧休息。患者十四岁,上学的年龄,但经询问患者已经辍学,目前在给一个私人企业打工------患者未成年人,我没有过多关注私人企业招她做工的合法性,只是惋惜她还是一个孩子,却学会了现在成熟女性所追求的所谓时尚之美。 正当我暗自叹息的时候,妇产科的一个医生带着熟人来找我看病。我看病同时颇为感慨,她问缘由,我悄悄指着那个小女孩告诉她:小小年纪,就已经放弃求学而走上社会.....她打量了那个小女孩,然后把我拉到一边,问我给没给她验尿妊反,我说没有,那么小怎么可能。她劝我最好查一个。 那个时候我的心揪在了一起,心里说不出是什么滋味,在妇产科美女医生的建议下,我还是给患者开了个单子,只是告诉她再验一个尿然后入院。 很快出了结果,让我大跌眼镜:妊反阳性。那一瞬间,说实话,我宁愿自己没有开那张检验申请单,我宁愿相信美女医生的猜测是错误的!可是事实终究是事实,她的诊断不是阑尾炎,而是异位妊娠! 经过了一场轩然大波,女孩被收到了妇产科进行手术治疗...... 后来的事情交给了法律部门。 这也是深深烙刻在我心底的为数不多的几个病例之一,说实话,真的好痛心:病人还是一个孩子,一个未成年人!我们医生通常都不会考虑异位妊娠的可能,但是不管你信与不信,不管你敢不敢面对,事实就摆在那里! 很多时候,医生所面对的不仅仅是患者个体,还要面对患者所处的整个社会,还包括不能理解的伦理道德层面的东西。 对疾病的诊断确实不能一味的循规蹈矩,还要根据社会生活的改变而用不同的思路面对不同的个体,否则,医者可能会犯连他自己都不能原谅的过错!但有的时候虽然避免了过错,却不可避免的要面对人文社会道德及伦理的拷问------依然无法轻松。 以上只是在临床工作中,在一个阑尾炎诊疗过程中所经历的冰山一角。阑尾炎的诊断和治疗,绝对没有我们想象的那么简单。有很多的不确定性,还有很多的不可预知性。有知识层面的,也有道德文化层面的......尽管我们努力去学习理论知识,并尽可能与实践相结合,意想不到的各种情况仍有发生的可能性,所以我们医生不仅仅是人类生命健康的守护者,更是人类文明的不可或缺的推动者! 阑尾炎,是一个多么容易让我们迷失方向的陷阱!医生,就是在不断的探索中寻找方向的那个艰难的前行着!
甲状旁腺功能亢进是指甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素(PTH)。甲状旁腺自身发生了病变,如过度增生、瘤性变甚至癌变,由于身体存在其他病症,如长期维生素D缺乏等都可能导致甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺功能亢进可导致骨痛、骨折、高钙血症等,还可危害身体的其他多个系统,需积极诊治。疾病病因 甲状旁腺最重要的功能是通过增加或减少甲状旁腺激素的分泌量来维持人体血钙水平的相对稳定。发生甲状旁腺功能亢进的原因可分为三种: 1甲状旁腺自身发生了病变,如过度增生、瘤性变甚至癌变,医学上称之为原发性甲状旁腺功能亢进; 2由于身体存在其他病症,如长期维生素D缺乏、小肠功能吸收障碍或肾功能不全等,血钙低于正常值,需要甲状旁腺增加甲状旁腺激素的分泌来提高血钙水平,因此,可以认为是代偿性亢进,称之为继发性甲状旁腺功能亢进; 3在长期继发性亢进的基础上甲状旁腺又发生了瘤性变,称之为三发性甲状旁腺功能亢进。还有一种情况,甲状旁腺本身并无上述病变,但由于身体其他病变器官分泌类似甲状旁腺激素的物质,其表现在很大程度上与甲状旁腺激素分泌过多相同,医学上称之为假性甲状旁腺功能亢进,并不是是真正意义上的甲状旁腺功能亢进。[1]
浅谈外科手术机器人的研究现状与进展摘 要:随着腹腔镜技术的广泛应用,现代外科进入了微创化时代。但腹腔镜技术因其局限性使之不能进行更为复杂的外科手术。机器人的出现给我们提供了进入真正微创时代的思路。本文介绍了机器人在外科手术中的发展,总结了现有外科手术机器人的优缺点,以及对外科手术机器人的展望。关键词 外科手术,机器人,辅助装备Research status and progress of surgicalroboticsYangXin(JitangCollege of Hebei United University,Tangshan,063000)Abstract:With the wide applicationof laparoscopic technique, modern surgery has entered a minimally invasive era.However, it cannot undertake more complex surgeries because of its limitations.The appearance of robots provides us a real way to minimally invasive era. Thispaper introduces the development of robots in surgery, summarizes theadvantages and limitations of traditional surgical robotics and makes prospectsof surgical robots.Keywords: surgical robotics advantages limtations正 文:进入20世纪,随着医疗水平的不断提高,人们开始关注手术治疗本身作为一种创伤对患者的不利影响,并积极探索减少手术创伤的方法。经过多年的临床实践人们发现机械性的腹腔镜存在感觉能力差、二维图像距离感缺失、完成精细分离操作难度大等缺点。这些因素在很大程度上制约了腹腔镜技术向更为复杂的外科手术的拓展,也成为当今腹腔镜发展中的“瓶颈”。于是,更稳定、更安全、更精确、更规范的现代外科手术机器人应运而生。外科手术机器人的发展历程1985年,美国加州放射医学中心使用一种能够自主定位的立体定向装置(Puma 560)来完成脑组织活检[1],由此机器人技术在外科领域的应用开始广泛开展。1989年,英国的皇家学院机器人技术中心利用改进的6自由度Puma机器人,开展了前列腺手术切除术,使得手术操作时间大大缩短[2]。随后,开发的Caspar机器人系统,采用Stabubli RX90工业机器人,用于全髋或全膝关节置换术中的骨骼磨削以及前交叉韧带重建术的隧道入点定位,磨削精度达到了0.10mm[3]。但是,早期的机器人系统完全基于工业机器人系统,其实用性受到了很大的限制,无法进行更为精细的操作。鉴于先期机器人的优越性,科学家开始进行专用外科机器人的研究。1991年,ISS推出Robodoc用于进行膝关节外科置换术[4]。它是一种主动式机器人系统,包括一台用于术前规划的计算机和1台安装抓持、切削装置的5轴机械臂,以及一个机器人操控平台,通过编程独立完成操作。Computer motion公司于1994年研发了内镜光学定位外科机器人系统“AESOP”[5]。AESOP用来减轻传统微创外科手术中持镜护士的繁重工作,医生能够通过语音控制内窥镜镜头的位置。1999年初,由两家美国公司(Computer Motion和Intuitive Surgical)先后独立研制的宙斯(Zeus)和达芬奇(Da Vinci)两套手术机器人系统,分别经欧洲CE认证,次年获得美国FDA批准,标志着手术机器人正式在世界范围内应用于临床[6]。2001年9月7日,法国医生Marescaux领导的一个医疗小组完成了著名的跨大西洋远程Zeus机器人胆囊切除术——“林德伯格手术”,开创了远程手术的先河[7]。最为引人关注的是美国Intuitive Surgical公司开发的Da Vinci系列机器人。Da Vinci机器人集成了图像导航技术、机器人定位、遥控操作等多项技术,这个机器系统还在比利时演示了内镜下的机器人辅助微创胆囊切除手术[8],使人们清醒地认识到机器人在微创外科中的巨大潜能。国内也加紧了对外科手术机器人的研究。1997年,北京航空航天大学和解放军海军总医院联合研制了基于Puma262的脑外科机器人辅助定位系统,并成功开展了临床应用,填补了国内医用机器人研究的空白[9]。2000年海军总医院研制了计算机辅助立体定位神经外科手术系统[10],系统首先利用患者脑部的扫描数据重构并绘制出患者脑部的三维组织结构,为医生调整和确定手术规划提供参照。2010年,由天津大学、南开大学和天津医科大学总医院联合研制的“妙手A”系统通过了专家鉴定,该系统拥有多项技术创新和发明[11]。如首次设计完成四自由度小型手术工具,可适应微创手术需求,并可完成复杂的缝合打结运动操作;采用三维立体视觉系统替代传统的平面成像系统,使手术视野立体清晰;机器人的操作手臂有了力学反馈,使医生操作有了触觉,提高了手术的精确程度。更为值得一提的是该系统完全是由我国自主研发的。随着医用机器人技术的不断发展,机器人开始向微小化方向发展。2001年,以色列Mazor公司开发的脊椎外科机器人Spine Assistant就是典型的例子,其机器人辅助定位系统解决了脊柱微创外科手术中的高精度定位问题[12]。2004年,日本东京大学研制了5自由度小型链式机器人,用于前交叉韧带重建手术中的隧道钻孔[13]。同年,北京航空航天大学与北京积水潭医院联合研制了具有6个自由度的小型模块化机器人系统,该机器人结构紧凑,机器人的运动也不会对患者造成任何伤害.非常适合临床使用[14]。外科手术机器人的优越性及局限性如今外科手术机器人已经运用到胸心外科[15]、肿瘤外科[16]、普通外科[17]等领域,临床治疗研究所有的腹腔镜手术,现代机器人都能够良好的胜任,在技术上也体现出前所未有的优越性,比如系统末端安装手术器械的仿真手腕具有多个活动自由度,比人手更加灵活,提高了手术的精度;高分辨率的三维图像处理设备,将手术野放大了10-20倍,有利于外科医生清晰地进行组织定位和操作;在术中可自动滤除人手的颤动,排除主刀医生可能的颤抖对手术造成的不利影响,提高手术的操作性、精确性和稳定性;配备齐全的手术器械能在狭小空间准确完成多种精细手术操作[18];利用网络技术进行远程手术 [19]。在不断发展的同时,我们应该明确,机器人并不是要代替人类,而是作为辅助工具,就像一把更先进的手术刀或者止血钳,能够更加有效的增强医师对手术的控制力。外科手术机器人目前还只是未来发展的方向,在手术中的应用还有很多局限性,如:手术机器人依然没有很好地解决利用器械手术时缺少触觉反馈的问题,这将影响到手术操作的精确性、安全性和灵活度,从而大大束缚外科医生的能动性[20];手术机器人的体积依然偏大,占用了手术室较大的空间,而其本身的教学能力有限,不能利于青年医师培训;费用昂贵。所以要是想让机器人成为疑难手术的必选方法,我们还需要经过漫长的发展期[21]。展望各级卫生组织应成立相应机构,加强外科医生与电子机械工程师之间的联系,使外科技术与电子机械领域之间能够更好的结合,加快外科手术机器人的研发进程,从而为人类创造更优质的医疗服务。我们可以大胆设想一下我们未来的手术室。将来病人放在智能担架上送进手术室准备,而智能担架可以将病人的重要信息记录,并能对病人实施麻醉,其还能扫描提供病人的影像学资料[22]。病人随后被彻底消毒并送进无菌手术室。在手术室用一个自动机械传递装置代替机械护士,用自动取出装置代替巡回护士。外科医生可以控制很多机械手,机械可以自由更换手术需要的纱布、缝合线。因为手术室常常和中心消毒室建在一起,所以将大大减少人员的使用。病人在进入手术室完成一系列的术前准备后,医生利用数字成像技术快速建造“动态克隆人”,所谓“动态克隆人”就是一个在解剖学上与患者高度保持一致的虚拟三维克隆人,并且能够同时做出与病人相同的动作,如脏器位置的变化,呼吸深度的变化等。然后医生带上“魔幻手套”,机器人手在传承了以往优点的基础上,还可以做与医生带上“魔幻手套”的手一致的活动,同时它还能将脏器感觉很好的传递给手套,此时医生在克隆人身上手术就如同在病人身上手术一样。以上仅是设想,不一定会演变成上述样子,但我们正在朝着这个方向发展。机器人手术系统还是有很多可能被发掘的潜能。目前机器人的系统功能不仅局限于肉眼或毫米水平,已经开始进行在细胞或细胞内的研究。这样就使得外科手术向人类机体分子生物学水平发展,如果实现那么人类将开始微创手术新的纪元。参 考 文 献1.KwohYS, Hou J, Jonckheere EA, et al. 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恶性肿瘤与静脉血栓形成关键词 恶性肿瘤;静脉血栓形成深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是指血液在深静脉腔内部的非正常凝结,阻塞静脉腔,导致静脉回流障碍。如未予及时治疗,将造成慢性深静脉功能不全,影响生活和工作能力,甚至致残。早在1865年,Trousseau等就观察到肿瘤患者有发生血液凝固的倾向[1],临床中也发现恶性肿瘤患者发生DVT的机会明显高于非肿瘤患者。现就恶性肿瘤与深静脉血栓形成关系的研究进展作一综述。1 概述研究发现,恶性肿瘤患者DVT发生率为10-30%,与非肿瘤患者相比,增加了约4-6倍[2]。在Goldhaber等[3]的一项报道中,分析5451例B超诊断的DVT,其中32%为肿瘤患者。不同部位、不同病理类型的恶性肿瘤对DVT形成的影响也有所不同,国外报道胰腺癌、卵巢癌和中枢神经系统恶性肿瘤DVT的发生率最高[4] [5],其次是胃肠道肿瘤、肺癌和卵巢癌,皮肤癌、前列腺癌DVT的发生率最低[6]。恶性肿瘤患者并发血栓,将降低生存质量,缩短生存期,Sorensen等报道并发血栓的恶性肿瘤患者一年期生存率下降了约3倍[7]。19世纪中期,Virchow就提出了血流缓慢、静脉内膜损伤及血液高凝状态是DVT发生的三大因素,常见的原因有创伤,手术,静脉炎,长期卧床等。但在恶性肿瘤患者中,即使不存在上述危险因素,其DVT的发生率仍明显升高。进一步的研究发现,在恶性肿瘤的发生和进展过程中,肿瘤细胞释放的一系列细胞因子、宿主的免疫反应、针对肿瘤的一些治疗措施等诸多因素都参与了全身凝血功能状态的改变,最终导致了DVT的发生。2 恶性肿瘤导致DVT发生的机制2.1 血液的高凝状态 肿瘤细胞能通过直接途径或是激活单核细胞制造和表达促凝物质间接地活化凝血系统,造成血液的高凝状态。肿瘤细胞能通过组织因子或其他促凝因子的作用直接激活凝血酶原[8]。组织因子(tissuefactor,TF)是一种跨膜糖蛋白,通过与因子Ⅶa结合形成复合物,激活因子Ⅹ,由此启动外源性凝血途径。组织因子促凝物质的活化已被确定在某些急性白血病以及卵巢、胃和肾脏肿瘤中起作用[9]。另一种促凝物质称为癌促凝物质(cancerprocoagulant ,CP),该物质是一种Mr为68×103的半胱氨酸蛋白酶,存在于恶性肿瘤的提取液中,而正常组织中则不存在该物质。癌促凝物质可识别因子Ⅹ重链之中的酪-脯-赖-色残基,导致酪21-天冬22间切断,不需因子Ⅶ的参与直接激活因子Ⅹ。这种癌促凝物质存在于肺癌、结肠癌、乳腺癌、肾癌和白血病患者中[10]。肿瘤细胞还可产生粘液进入血液,粘液蛋白所含的涎酸分子能通过非酶性作用激活因子Ⅹ,启动凝血过程,肺、胰腺、消化道和卵巢的粘液腺癌可由此引发静脉血栓。肿瘤细胞除了直接激活凝血酶外,还能通过T淋巴细胞的介导激活单核细胞,合成和表达多种促凝物质,如组织因子和因子Ⅹa,从而间接激活凝血系统。内皮细胞也能被细胞因子如TNF、IL-1、IL类似物激活,诱导产生组织因子产物。人的膀胱癌细胞能产生一种肽,这种肽能引起组织因子在内皮细胞中的表达增加[11]。肿瘤细胞还能分泌血管生长因子,诱导单核细胞的活化,使其穿过胶原膜和单层内皮细胞;血管生长因子还能使微血管的通透性增加,肿瘤细胞生成的凝血因子可弥散进入血管中,激活全身的凝血过程。肿瘤患者的凝血酶活性也可因内皮细胞的拮抗调节机制的衰竭而增加,如肝脏广泛受累,合成抗凝血酶Ⅲ、蛋白C 的减少。2.2 血管壁的损伤 血管壁异常包括内皮细胞损伤和功能不全,内皮细胞抗凝特性的丢失。正常的血管内皮细胞具有抗栓特性,能一定程度上阻止血栓形成。凝血的激活可以看作是对血管壁损伤、血管内细胞聚集或肿瘤细胞进入血液等刺激因素的特殊类型的炎症反应[12]。当外伤,血管炎症或是恶性肿瘤直接侵犯血管壁时,血管内皮细胞受损,血管内膜的完整性遭到破坏时,内皮细胞在肿瘤特异性抗原直接刺激下或细胞因子的间接作用下产生促凝物质。而活化的巨噬细胞和淋巴细胞产生的TNF、IL-1等细胞因子能够抑制内皮细胞的纤溶活性,增加内皮细胞表达Ⅷ因子,减少血栓调节素的表达;使抗凝物质蛋白C的激活减少;增加内皮细胞表达E-选择素、白细胞黏附分子和血小板活化因子。血浆中Ⅷ因子、可溶性E-选择素的增加提示血管功能的紊乱。Ⅷ因子可以通过增加血小板与血小板、内皮细胞下组织的黏附而促进血栓形成[12] [13] [14]。恶性肿瘤细胞还可以直接产生少量的凝血酶,导致血小板的粘附与聚集,并沉积于血管内皮,使内皮细胞的功能受损,造成血栓形成前状态。内皮细胞、血小板和肿瘤细胞之间的复杂作用,导致肿瘤细胞对血管内皮的粘附[15]。2.3 静脉血液淤滞 肿瘤患者以年老者居多,一般情况多较差,因衰竭、手术或其他治疗需要长期卧床,全省血流减慢,引起静脉血液淤滞。肿瘤细胞侵犯压迫下腔静脉、髂股静脉甚至使髂股静脉闭塞,均使血液回流受阻、血流缓慢以及患者体内代谢所产生的自由基和脂质过氧化物增多,核酸蛋白交联增加,细胞内代谢产物增加,使腓肠肌收缩力减弱,肌原作用减弱,下肢血回流动力减小[23]。而且血流淤滞将导致内皮细胞的缺氧损害,内皮抗凝功能的异常,也可造成血栓前状态。2.4 血小板异常 肿瘤细胞或从肿瘤细胞膜上自发脱落的囊泡能直接使血小板发生聚集,也能通过二磷酸腺苷、凝血酶、类似半胱氨酸蛋白酶的组织蛋白酶等的介导使血小板发生聚集。血小板被激活后释放出其中的颗粒。活动性肿瘤患者的β2血小板球蛋白和血小板第4因子的水平较彻底缓解的患者明显增高。通过对血小板膜抗体CD62和CD63的检测也证实肿瘤患者血循环中有活化的血小板[16,17]。实体肿瘤患者常伴有中度的血小板增高。晚期肺癌、结肠癌、胃癌、卵巢癌、和乳腺癌等患者常常发生反复发生的血小板增多症[18]。发生的原因是特发性的血小板聚集,血小板水平的增加以及直接调控巨核细胞分化和成熟的血浆糖蛋白的作用。而骨髓增殖综合症因异常的细胞系生成大量的功能紊乱的血小板,也表现为血小板增多症。许多实体肿瘤患者的血小板的粘附性和活性增加。癌症和血小板增多症患者的血小板活性增加是由于主动性的血小板增殖、凝血酶原成分和二磷酸腺苷的增加所至。此外,半胱氨酸蛋白酶、一氧化氮(NO)产生减少、凝血酶敏感蛋白的结合、血小板膜糖蛋白Ib和IIb/IIIa的异常表达可能也是促使血小板活化的原因[19].2.5 抗凝活性下降 恶性肿瘤患者不仅处于血液的高凝状态,还存在抗凝活性的下降。由于抗凝物质消耗过多和(或)肝脏合成下降,抗凝血酶、蛋白C、蛋白S、TM水平的下降。一旦出现抗凝活性下降,尤其是在原发性或转移性肝癌肝功能受损时会加重血栓形成的危险。2.6 纤溶系统功能异常 肿瘤细胞能够表达所有的纤溶系统调节蛋白,包括尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA) 、组织型纤溶酶原激活物(t-PA) 、纤溶酶原激活物特异性抑制物(PA inhibitor,PAI) [20]。有证据表明实体肿瘤患者有纤溶系统活性降低,PAI的水平增高的情况存在[21]。这可能是造成与肿瘤有关的血栓前状态机制之一。但更多的证据表明肿瘤细胞能够改变红细胞表面的电荷[22],影响纤溶系统调节蛋白,使肿瘤患者纤溶系统活性减低,纤维蛋白原升高,促使红细胞聚集性增加,血沉增加,引起血液粘度增高[23]。3 血栓形成对肿瘤的影响肿瘤周围血凝的激活在肿瘤生物学上具有重要意义。纤维蛋白沉积在肿瘤细胞的周围能够促进肿瘤的生长和转移。有证据显示,纤维蛋白的沉积促进了血管新生和肿瘤生长[24]。持续的纤溶和纤溶酶形成增强了肿瘤细胞的侵袭性。肿瘤细胞上的TF-Ⅶ a复合物能够导致细胞骨架的重构。这一过程主要是胞质范围的组织因子调控的[25]。这些细胞骨架重构引起肿瘤细胞动员和黏附。组织因子增强了一些肿瘤细胞血管内皮生长因子的表达,同时减弱了血小板反应素的表达[25]。以这种方式组织因子增强了肿瘤血管新生。另外,由于肿瘤周围血凝的激活导致癌细胞产生激活的丝氨酸蛋白酶,他们能够与细胞表面的蛋白酶受体相互作用。这使一些细胞活动发生改变,从而导致了肿瘤细胞行为的重要表型改变[26]。4 肿瘤患者静脉血栓形成的预防由于肿瘤患者常常发生静脉血栓形成,有学者认为所有的肿瘤患者都应给予药物,预防静脉血栓的形成[27]。但这种观点还需更多的临床研究证实。通常认为肿瘤患者在一些特定的情况下需要预防静脉血栓的发生,如外科手术、化疗期间、中央静脉置管的情况下。4、1外科手术 许多研究表明肿瘤患者手术后深静脉血栓的发病率是非肿瘤患者的两倍。Huber 等[28]也发现,肿瘤患者术后的肺栓塞的发生率也明显的较非肿瘤患者高。因此,对于各种原因卧床的,进行了低危外科手术后的肿瘤患者可给予小剂量的低分子肝素或者进行理疗。腹、盆部的外科手术后患者有高危发生术后血栓的可能,可给予肝素或口服抗凝药物治疗。近年来,低分子肝素得到越来越广泛的应用。与普通肝素相比,低分子肝素有更长的血浆半衰期,皮下注射后有几乎完全的生物利用度,诱导血小板减少的危险也很小。可根据病人的体重调整剂量,无需实验室监测。许多研究表明,低分子肝素在抗凝治疗中具有普通肝素的同样效果和安全性。在一项对择期手术的肿瘤患者使用肝素和低分子肝素预防深静脉血栓的双盲试验中,1115 名患者随即接受肝素5000u 每天3 次,或低分子肝素每天40 mg。进行评估的631 名患者中,使用肝素组的静脉血栓发生率为18.2 % ,使用低分子肝素组的静脉血栓发生率为14.7%。两种药物在发生出血和其他并发症上无差异性。30天和3个月的病死率差异也无显著性[29]。低分子肝素是预防接受手术的肿瘤患者发生血栓症的有效药物。术后每天1次皮下注射低分子肝素与每天静脉应用普通肝素一样安全有效,术后长期应用能有效减少血栓症的发病率[30]。4、2化疗 Prichard 等[31]对只使用他莫昔芬和使用他莫昔芬与联用化疗6个月的乳癌患者的研究发现,静脉血栓形成的发生率在联用化疗后有显著增加。应用造血集落刺激因子可能增加血栓形成的危险。一项前瞻随机双盲研究显示,对有转移的乳癌患者进行化疗期间,使用小剂量华法令(1mg/d)6周, 剂量维持PT-INR(international normalizedratio)在1.3~1.9,就能够有效的防止血栓形成的发生[32]。该预防措施对其他肿瘤的应用价值尚需临床验证。4、3中心静脉置管有研究证明,中心静脉置管与上肢深静脉血栓的发生之间有很强的联系。而肿瘤患者发生这种情况的静脉血栓的危险则更大。皮下注射低分子肝素每天2500 IU能有效的防止中心静脉置管后深静脉血栓的形成。5 恶性肿瘤患者血栓的治疗恶性肿瘤患者一旦确诊有血栓形成就必须进行抗凝治疗。以往的治疗是先应用普通肝素或低分子肝素治疗,然后口服抗凝药物维持。目前,皮下应用低分子肝素成为急性血栓症的一线起始治疗方法[33]。这一疗法意为避免了静脉灌注和实验室监测,因此可以提高恶性肿瘤患者的生活质量。另外,低分子肝素可以缩短住院时间减少治疗费用[34]。抗凝治疗中须注意并发出血和血栓复发。有研究显示,在起始的低分子肝素给药后,后续给予长效的低分子肝素治疗在减少静脉血栓复发方面优于口服抗凝剂,而且不增加出血危险[35]。低分子肝素和丙酮苄羟香豆素还可以抑制肿瘤生长和转移,延长肿瘤患者的生存时间。这主要是通过抑制肿瘤血管新生实现的。其可能的机制包括:1)抑制纤维蛋白的形成;2)降低组织因子水平;3)肝素可与血管源性生长因子,例如成纤维细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子结合,使之活性降低;4)可能还有其他更重要的调节机制,例如增加组织因子途径抑制物的释放和对多种基质降解酶的抑制[36]。但是肝素对不合并血栓的肿瘤患者的直接抗肿瘤效应仍待进一步确定[37]。抗血栓治疗的最佳持续时间仍有待确定。过去推荐持续进行3-6个月,目前认为对有肿瘤活动和正在接受抗肿瘤治疗的患者是不够的[38]。第七届美国胸内科学会(the seventh American College of Chest Physicians,ACCP)会议推荐癌症患者静脉血栓抗凝治疗的持续时间可以不确定或只要存在肿瘤活动就持续进行[39]。3 小结 恶性肿瘤患者中DVT的发生率明显增加,严重影响了生活质量和生存期,已成为恶性肿瘤患者主要的死亡原因之一。尽管目前已对肿瘤患者DVT的发生过程有了一些了解,但具体过程仍不十分明确,如何采取有效的干预措施以减少DVT的发生仍有待进一步研究。[参 考 文 献]1.Trousseau A. 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幽门梗阻是由什么原因引起的?(一)发病原因幽门梗阻可因溃疡的局部炎症水肿或幽门括约肌痉挛所引起,亦可由于溃疡在修复过程中形成的瘢痕所致。这两种因素可同时存在,但多以某一种因素为主。(二)发病机制1.病理分型 胃幽门梗阻分为3型:①幽门括约肌反射性痉挛,梗阻为间歇性;②幽门梗阻为水肿性,也表现为间歇性;③瘢痕性,为持续性,是绝对手术指征。在梗阻的初期,胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚。2.病理生理 梗阻一旦发生,则食物及胃液发生潴留,不能通过幽门进入小肠,甚至发生呕吐,不但影响正常食物的消化和吸收,且可造成大量水与电解质的异常丢失,从而引起全身与局部一系列病理生理改变。(1)全身病理生理改变:①营养障碍:由于摄入食物不能充分消化与吸收,再加之以呕吐,必然导致营养障碍,包括贫血及低蛋白血症等。②水和电解质的紊乱:正常成人每天分泌唾液1500ml,胃液2500ml,共4000ml左右。每升的胃液中平均含氯140mmol、钠60mmol、钾12mmol。当幽门梗阻时,分泌的液体非但不能回吸收,反而因呕吐使电解质大量丢失。水分的丢失首先影响细胞外液,结果使细胞外液的渗透压升高,细胞内水分外移,使细胞内脱水。如继续呕吐,又得不到补充,则可出现循环衰竭。由于呕吐物中尚含有大量电解质,故可出现下列情况:A.缺钾:由于胃液内的钾含量高于血清钾,故当胃液大量丧失时,钾离子即可大量丢失,加以患者不能进食,从食物中不能获得,肾脏又不断继续排钾,可使钾更加缺乏。在饥饿状态下,体内发生分解代谢,结果使钾由细胞内移至细胞外,此时虽有较重之缺钾,但血清钾可仅稍低于正常,易被误诊。B.缺钠:胃液内钠的含量虽比血浆低,但如大量呕吐,且又不能经口摄入,亦可引起缺钠。幽门梗阻患者,由于大量呕吐,细胞外液减少,血液浓缩,故血浆钠只轻度降低、亦易被误诊。C.酸碱平衡的紊乱:正常胃的壁细胞可使水与CO2生成碳酸,后者离解为H+及HCO3-,H+进入腺管腔和Cl-结合为盐酸(HCl),HCO3-则反回循环。肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸(H2C03),离解后成HCO2-和H+,前者进入肠液,后者则回至血循环,与血循环内的HC03-中和;胃液内的HCl至肠内又与HC03-中和,从而达到酸碱平衡。幽门梗阻时,因大量呕吐,使胃内HCl大量丢失,使上述平衡遭到破坏,血内HCO3-逐渐增加,破坏了(HCO3-)/(H2CO3)的比值,使血内缓冲碱总量增加,pH上升,造成代谢性碱中毒。此类碱中毒,多有低氯及低钾,称低氯低钾性碱中毒,为幽门梗阻特有的代谢紊乱。由于血液内钾的缺乏,则在远端肾小管细胞内钾离子也减少,故只有氢离子(H+)与钠离子相交换,尿排H+量增多,使尿呈酸性,这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象,也是幽门梗阻所特有的现象,说明患者除有低氯性碱中毒外,还有低血钾的存在。(2)局部病理生理改变:幽门梗阻常为逐渐形成,即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻。在梗阻初期,为了使食糜能排入十二指肠,胃蠕动增强,胃壁肌层呈代偿性肥厚,但胃无明显扩大。随着梗阻不断加重,胃虽有强烈的蠕动。亦难克服幽门的阻力,胃乃逐渐扩张,蠕动减弱,胃壁松弛,胃发生潴留,呈袋状扩张。由于胃内容物潴留,使幽门窦黏膜受到刺激,产生胃泌素,促使胃壁细胞分泌增加,胃黏膜发生炎症变化,甚或产生溃疡。幽门梗阻应该做哪些检查?因脱水常有明显血浓缩,病程较长时可有轻度贫血、低蛋白血症,血清钾、钠、氯降低、已出现低氯低钾性碱中毒时,二氧化碳结合力升高,血气分析pH>7.45,B.E>+3,PCO2可降低。严重患者可因尿少而出现血中尿素氮或非蛋白氮升高。如患者有缺钾时,则尿可呈酸性。1.胃容物抽吸 是判定有无胃潴留的简单可靠方法。如餐后4h仍能抽出胃液300ml以上,或禁食一夜后晨起可抽出胃液200ml以上,提示胃潴留存在。若胃液中混有宿食,则支持幽门梗阻诊断。2.盐水负荷试验 抽尽胃液后,注入等渗盐水750ml,30min后再抽出全部胃内容物,若达400ml以上,可认为有幽门梗阻存在。3.X线检查 腹部X线平片可见胀大之胃泡。如行上消化道钡餐造影检查,可明确诊断,且可了解梗阻之性质,但对有严重梗阻之患者,由于胃内有大量食物存留,影响钡剂之充盈,故常不能判明梗阻之性质。对此类患者可先行胃肠减压,待吸尽胃内容后再行钡餐检查,常有助于诊断。4.纤维胃镜检查 纤维胃镜检查不但可确定梗阻之有无,同时可确定梗阻之性质,并可做刷洗细胞检查或活体组织检查以明确诊断,如胃潴留影响检查,可在直视下吸引后再行检查。幽门梗阻可以并发哪些疾病?通常为溃疡病最常见的并发症。幽门梗阻应该如何治疗?(一)治疗1.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 对病史较长之严重患者,应首先纠正脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。(1)轻症患者:由于溃疡病所致之幽门梗阻,胃酸一般较高,呕吐后丢失的氯多于钠,故补液可全部用生理盐水,待尿量增至每40~50ml/h后,则可由静脉补充氯化钾,此法常可使脱水和轻度低氯性碱中毒得到纠正。(2)危重患者:二氧化碳结合力超过30mmol/L或血氯低于85mmol/L,则除纠正脱水外,尚可静脉给予2%氯化胺溶液。但此种溶液不仅对肝脏有影响,且治疗效果也欠佳,现多已不用。近年来,多应用0.1mol HCl溶液作静脉滴注治疗低氯性碱中毒,效果良好,补氯量可根据血Cl-的测定来计算:补氯量(mmol/L)=血氯下降值(mmol/L)×体重(kg)×0.25所得的mmol/L数,按0.1mol等渗HCl溶液1mmol=10ml计算补给。例如:一幽门梗阻患者,体重60kg,血氯测定为75mmol/L,按以上公式计算则为:补氯量=(103-75)×60×O.25=420mmol,即需补0.1mmol的HCl 4200ml盐酸溶液须经静脉插管缓慢滴入腔静脉,并应在24h输完。在输注期间,应根据Na+、K+丢失情况,加入等渗盐水及氯化钾溶液,同时应每4~6h重复测定K+、Na+、Cl-及二氧化碳结合力,随时调整治疗方案。2.改善营养 幽门梗阻患者由于长期呕吐,营养情况一般较差,因此除纠正脱水及电解质紊乱外,尚应补给足够的热量,以免过度消耗自身的脂肪和蛋白。但一般的静脉补液,每天所供给的热量有限,故对病情较重营养很差的患者,应给予全胃肠外营养。3.胃肠减压 有效的胃肠减压不但可以解除胃潴留,同时也可使胃本身的血液循环及黏膜的炎症得到改善。对一些较重的患者,可用等渗盐水洗胃,以便使黏膜迅速恢复,有利于手术或进一步检查。如梗阻系因水肿或痉挛所致,经减压后,随着水肿的消退,症状可以得到缓解。4.手术治疗 幽门梗阻为溃疡病手术治疗的绝对指征,但手术方式的选择,则应根据病人情况,设备条件以及技术力量来决定。应以安全、有效并能根治溃疡为原则。(1)术前准备:术前准备要充分,纠正水、电解质、酸碱平衡失调,改善营养状况,洗胃3天以上。消除胃局部的炎症与水肿。(2)手术方法:(1)胃空肠吻合术:方法简单,近期效果好,死亡率低,但由于术后吻合溃疡发生率很高,故现在很少采用。对于老年体弱,低胃酸及全身情况极差的患者仍可考虑选用。(2)胃大部切除术:如患者一般情况好,在我国为最常用的术式。(3)迷走神经切断术:迷走神经切断加胃窦部切除术或迷走神经切断加胃引流术,对青年患者较适宜。4)高选择性迷走神经切断术:近年有报道高选择性迷走神经切除及幽门扩张术,取得满意效果。幽门梗阻患者术前要作好充分准备。术前2~3天行胃肠减压,每日用温盐水洗胃,减少胃组织水肿。输血、输液及改善营养,纠正水电解质紊乱。手术治疗胃溃疡幽门梗阻仍以胃大部切除毕Ⅱ式手术为主。也可考虑行选择性迷走神经切断术加胃窦切除术(SV A),毕Ⅰ式或Ⅱ式吻合。术后远期疗效优良,溃疡复发率低。对于DU伴幽门梗阻者,除以上手术外还可选用扩大壁细胞迷走神经切断术加幽门扩张术,或附加引流术。单纯胃空肠吻合术不宜采用,因复发率(吻合溃疡)高达30%~50%。(二)预后经短期内科治疗无效,说明瘢痕挛缩为引起幽门梗阻的主要因素。经手术治疗解除梗阻后,90%以上可获得满意疗效
疾病概述 狭窄性胆管炎根据临床症状,分为无症状和有症状两类: 1.无症状 病人无明显症状,疾病前期或早期。虽影像学检查符合硬化性胆管炎的表现,而病人无黄疸。 2.有症状 又分为轻症和重症:轻症患者有不适,易疲乏,厌食,体重减轻,腹痛,发热,黄疸,皮肤瘙痒,而无门静脉高压的症状和体征。重症患者则明显黄疸、肝脾大、腹水、脑病或食管静脉曲张出血等肝硬化晚期症状。疾病病因 1.慢性非特异性感染 此病与溃疡性结肠炎有关。在感染性肠病时,肠内细菌从门静脉侵入胆道系统,形成慢性炎症,胆管壁纤维组织增生,使胆管壁缩窄。有人报告在因溃疡性结肠炎行结肠切除时,取门静脉血培养到细菌生长;向动物门静脉注入细菌,发现胆管周围出现炎症。但也有人认为此病与溃疡性结肠炎没有根本上的联系,不论是否伴发溃疡性结肠炎,都不改变原发性硬化性胆管炎的自然病程和结局。 2.自身免疫性疾病 此病除常伴有溃疡性结肠炎外,有的还伴发节段性肠炎、慢性纤维性甲状腺炎(Riedls 甲状腺炎)和腹膜后纤维炎性硬化症等疾病。病人血清中的免疫复合物常高于正常人,这些物质沉淀于组织时,可引起局部炎症。Badenheimer 测定病人血清中的免疫复合物,不论是否伴发溃疡性结肠炎,他们血清中的免疫复合物都显著高于健康对照组。伴有溃疡性结肠炎的病人,血清中的抗核抗体、抗平滑肌抗体均有一定比例的阳性,支持了这些病人的发病与免疫因素有关的看法。但应用激素或免疫抑制药治疗,虽能改善症状,却没有改善胆管的病理变化,也不能改变病人的病程。所以,原发性硬化性胆管炎与免疫因素是否有关尚待进一步研究证实。 3.其他因素 该病与先天性因素、类圆线虫感染、酒精中毒、石胆酸等因素有关。病理生理 本病的主要病理变化,肝内汇管区胆管壁和胆管周围炎性细胞浸润,主要是淋巴细胞,少有多核白细胞,偶尔可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞,同时随着病变的发展而有局灶的小点状的坏死和纤维组织增生,胆管上皮细胞渐萎缩和消失,出现管壁硬化不光滑而增厚,最终引起胆管管壁的极度纤维化,以致管壁增厚而管腔异常狭窄呈串球样,其管腔最细者仅如铅笔芯,直径不过2mm,病变范围有时仅累及胆总管的一段,但也有胆总管的大部分甚至左、右肝管同时受累者。多数病例伴有慢性胆囊炎和肝十二指肠韧带粘连成条索状,几乎是见不到胆管样结构。同时有阻塞性黄疸和胆汁性肝硬化,至病变晚期则可出现门静脉高压症和肝功能衰竭。诊断检查诊断 1.诊断依据 诊断具备以下诸点: (1)无胆管手术史。 (2)无胆总管结石病狭窄性胆管炎检查史。 (3)胆管壁增厚和硬化,并出现进行性梗阻性黄疸。 (4)长期随访排除胆管癌。 (5)无先天性胆管异常。 (6)无原发性胆汁性肝硬化。 2. 诊断的特点 (1)年轻男性。 (2)胆道狭窄性肝病。 (3)起病缓慢。 (4)胆管造影显示肝内外胆管多发性狭窄,不规则和“球形”征象。 (5)肝组织学检查显示胆管周围纤维化、炎症及可见的胆汁淤积。 (6)与炎性肠病,尤其溃疡性结肠炎有关。 (7)与HLA、AI-B8-DR3 相关。 (8)有发生胆管癌的高度危险。 3.诊断标准 (1)具有特征的异常胆道造影征象(节段性或广泛性的胆道改变)。 (2)异常的临床、生化学和肝脏组织学发现(虽常为非特异性的)。 (3)排除以下情况:①胆道钙化(除外处于静止期的情况)。②胆道手术(不含单纯胆囊切除术)。③先天性胆道异常。④获得性免疫缺陷综合征相关的胆道病变。⑤缺血性狭窄。⑥胆道肿瘤。⑦暴露于具有刺激性化学物质之下(如福尔马林)。⑧其他肝病(如原发性胆管硬化或慢性活动性肝炎)。实验室检查 血生化学检查可显示梗阻性黄疸多项指标异常,血清总胆红素增高 (在同一患者的不同时期会有很大波动),碱性磷酸酶明显升高,且治疗后不易下降至正常水平。血清转氨酶轻度或中度增高。血常规检查除在出现胆管炎时白细胞增高明显外,还可发现淋巴细胞增多,或偶可出现不正常淋巴细胞或嗜酸性粒细胞。免疫学检查部分病人的免疫球蛋白、抗核抗体、抗平滑肌抗体升高。45%病人IgM 升高,75%病人血浆铜蓝蛋白增多及尿铜排出增加。但抗细胞线粒体阴性。HLA-DRW52a 抗原阳性可达100%。部分病例肾功能有一定损害。临床分类 临床上可有多种表现,在临床上根据病变部位和范围。Thompson 按部位将其分为4 型:Ⅰ型:胆总管远端硬化性胆管炎;Ⅱ型:继发于急性坏死性胆管炎的硬化性胆管炎;Ⅲ型:慢性弥漫性硬化性胆管炎;Ⅳ型:合并有肠道炎性疾病的慢性弥漫性硬化性胆管炎。根据硬化性胆管炎病变范围又分为:①弥漫型,遍及肝内、外胆管;②肝外胆管节段型;③肝内、外胆管硬化伴有肝硬化。辅助检查 1.胆道造影检查 是确定诊断和病变范围最具说服力的方法,包括ERCP、PTC、术中胆道造影和经T 管逆行胆道造影等。其中以ERCP最具优点,不仅可理想显示肝内、外胆管形态变化,还可显示胰管病变等。检查时经ERCP用的导管进一步插至胆囊管以上方能得到肝内胆管的详细资料,为此常需应用球囊阻断技术加以协助。PTC仅半数成功率,多用于ERCP失败者,或已行胆道空肠吻合术后病例。术中胆道造影、经T 管逆行胆道造影适于施行手术治疗术中或术后协助确诊。胆道显影特征为:①病变部位胆管呈不规则的多发性狭窄,而胆管黏膜表面光滑;②狭窄病变呈局限性或弥漫性,也可呈节段性改变;③狭窄胆管近端轻度扩张;④病变累及肝内胆管时,可见肝内胆管分支减少,僵硬变细似枯树枝状或串珠状、半球状扩张,内径2~3mm。约80%病例肝内、外胆管同时受累,20%仅累及肝外胆管,胆总管(CBD)内径小于4mm,壁显著增厚,胆系无结石和肿瘤征象。胆囊受累时则胆囊壁厚,功能减退或消失。 2.B 型超声检查 由于内镜逆行胆道造影和经肝胆道造影是侵袭性检查手段,B 型超声技术已成为进行诊断的一种非侵袭性替代方法。典型的B 超声像学为:①胆管管腔明显狭窄,多呈均匀一致,一般为4mm,在节段性或局限性PSC 可见扩张胆管;②胆管壁明显增厚,一般为4~5mm;③肝内胆管回声增强;④累及胆囊可见壁增厚,功能减弱;⑤声像图无结石及肿瘤。 3.磁共振胆道造影(MRC) 胆管树显像技术在诊断中有帮助作用。数个肝叶内不与中心胆管相连的外周胆管的轻度扩张是MRI 征象,但因MRC 空间分辨力受限,降低其在揭示胆管狭窄中的作用。 4.99mTc-DISIDA 扫描 用99mTc 标记的二异丙基氨甲酰亚胺乙酰乙酸行胆道闪烁造影是一种对可疑患者的非侵袭性检查。静脉注射后,连续γ照像,因为肝实质廓清的延迟,借以确定主胆管不同分支的阻塞,显示肝内扩张胆管和肝内、外胆管狭窄部位及程度,分辨力低是其缺点。 5.CT 可显示患者肝内胆管的扩张和变形。 6.肝脏组织学检查 大部分患者肝脏活检中都可以看到组织学的异常。常见的组织学异常包括:外周胆管纤维化和炎症、水肿和纤维化,胆管和小导管(ductule)的局灶性增殖,局灶性胆管阻塞和缺失,铜沉积和胆汁淤积。典型的表现为外周胆管同心圆样纤维化,伴有或不伴有肝门部胆管的增生,但这些改变仅在楔形活检中可见,而细针穿刺时很少能见到。鉴别诊断 1.慢性活动性肝炎早先曾有将诊断为慢性活动性肝炎的报道。主要原因是在这些患者的组织学检查中发现碎片状坏死,这一现象现被认为一个特征。依靠胆道造影可以解决两者鉴别诊断 狭窄性胆管炎鉴别的困难。此外,慢性活动性肝炎患者多有急性肝炎病程,常有肝炎接触史,或输血、注射污染等,发病年龄较轻,一般在发病2~3 周后黄疸逐渐消退,血清ALT 明显升高而GGT 与ALP 不增高或仅轻度增高等特点,可资鉴别。 2.继发性硬化性胆管炎 该病多有胆管疾病反复发作史或胆管手术史,胆管的炎性狭窄多为环状,狭窄部位短,胆管黏膜上皮损伤明显,可有糜烂、溃疡和肉芽肿形成,常伴有结石。 3.原发性胆管炎 少数病例发病前仅为肝内的或肝外的胆管,当仅有肝内胆管病变时,则应注意与原发性胆管炎相鉴别。原发性胆管炎是一种多发于年轻女性的疾病,组织学上表现为非化脓性胆管炎,血清中含有高滴度的抗体,在肝外胆管不发生病变。 4.原发性胆管癌 该病发病年龄通常在40~50 岁,常有体重减轻或消瘦,手术探查及组织学检查可以确诊。对于节段性或弥漫性胆管狭窄的病例,由于胆道的广泛狭窄及胆管树的广泛纤维化,将其与胆管癌区别开来较为困难,尤其是当肝内胆管未被侵及时,肝内胆管广泛性扩张更常见于胆管癌而不常见。但有肝外胆管狭窄者,一定要考虑胆管癌的可能,必要时可行细胞学或活检以排除胆管癌。值得注意的是因具有恶变倾向性,无论在初诊或随访时,都应考虑到恶变的可能性。黄疸突然加重,胆道造影显示胆道或胆道节段性明显扩张,出现息肉样包块,且直径≥1.0cm,进行性狭窄或扩张等,则应考虑已发生胆管癌。此时采用血清肿瘤标记物(CEA、C19-9)和胆道细胞学检查,磁共振胆道造影和ECT 等方法,对确定诊断可取令人振奋的结果。 5.原发性胆汁性肝硬化 该病发病年龄以20~40 岁多见,病程徐缓,黄疸有波动,伴肝脾大,血清抗线粒体抗体阳性,免疫球蛋白明显增高,诊断、鉴别诊断上较少困难。治疗方法治疗选择 (1)弥漫型,胆管内腔<4mm,无论黄疸是否严重,皆宜选用非手术治疗方法。有适当条件时,宜行肝移植术,避免无效的手术处理。 (2)局部型、节段型,肝外胆管>4mm,黄疸严重者,可行手术治疗。 (3)胆管完全闭塞或长期梗阻性黄疸,造成肝功能不良而出现腹水、水肿者,可先行非手术治疗,效果不显著时可进行手术探查,但预后不良。 (4)手术后可采用中西医结合方法治疗,以巩固疗效。 (5)随着治疗内镜技术的发展,其在治疗原发性硬化性胆管炎上的应用越来越广泛。药物治疗 (1)免疫抑制药:皮质激素已被广泛用于狭窄性胆管炎的治疗,如泼尼松(强的松)40~60mg/d,连服数周至数月后疗效明显。皮质激素不仅能抑制炎症反应,减轻胆管壁纤维化,而且具有直接利胆、减轻黄疸的作用。Mayo 临床中心对新一代免疫抑制药(环胞素A)的研究也取得了进展。 (2) 皮质激素:考来烯胺(消胆胺,Cholestyramine)具有胆盐结合作用,能缓解病人的皮肤瘙痒,但不能改变其病理过程。服用熊去氧胆酸,以抑制胆固醇的生物合成,且与卵磷脂结合形成一种混合晶体,使过饱和的胆固醇可溶性增加,改善胆汁的流动性。 (3)抗生素:当病人出现胆管炎,腹痛、发热等情况时,应加用抗生素治疗,但多不主张长期使用。 (4)青霉胺:因促进尿铜的排泄而起治疗作用(有研究发现病人肝内铜水平增高),但其确切疗效仍有待进一步证实。 (5)抗纤维化药物:秋水仙碱具有抗纤维发生、抑制胶原合成的作用,对肝硬化有较好疗效。但病例尚少,难以作出结论。中医疗法 早期以清热利湿为主,中期以活血化瘀为主,晚期以健脾利水为主。方剂以复方茵陈汤加减,常用药物如下:①清热利湿:茵陈、金钱草、红藤、龙胆草、丹皮、黄芩、芒硝等。②活血化瘀:赤芍、桃仁、红花、丹参、蒲黄、五灵脂、山甲、皂刺、三棱、莪术、大黄等。③理气开郁:柴胡、元胡、木香、厚朴、枳实、莱菔子、青皮、杭芍等。④健脾扶正:党参、白术、当归、枸杞子、沙参、麦冬、石斛、神曲、鸡内金等。手术治疗 ①胆管扩张支撑引流术:对于较长节段胆管狭窄、又不能切除病变部位者,可行胆管内置管支撑或U 形管引流。若主要是肝外胆管弥漫性狭窄,手术时在切开胆总管之后,以Bakes 胆道扩张器沿胆管向上、下方向逐步扩张(包括对Oddi 括约肌的扩张,扩张时应渐次、缓慢地进行,不能过分用力以致胆管破裂及伴行血管出血),然后放置T 形管支撑引流。若伴有肝内胆管的改变,则向上逐步扩张,直至能经肝表面放一U 形管引流。初时经肝的引流外径不宜过粗,因为放置困难及可能因过度扩张而导致肝内胆管破裂和出血,应先放置较细的导管,以后每隔3 个月更换导管,逐渐增大导管的管径,导管至少放置1~2 年,甚至终身带管。②胆肠吻合支撑引流术:根据病变部位和狭窄情况,选择各种形式的胆肠吻合术,并经吻合口放置内支撑或经肝引流管。③胆管狭窄段切除,胆管端-端吻合或狭窄段切开成型,带血管蒂的胆囊瓣、圆韧带或空肠瓣修补术。适用于肝外胆管节段性狭窄而狭窄以上肝内胆管病变较轻者。④胆管内膜剥出术:以便增加胆管内径,但技术上比较困难。⑤原位肝移植:有持续性黄疸合并胆汁性肝硬化,或属于弥漫型原发性硬化性胆管炎,不能用上述手术方法纠正者,采用肝移植可能有长时间治愈的希望。匹茨堡大学和Mayo 医学中心1981~1990年间为216 例成年人病人施行肝移植术,术后观察时间为34±25 个月。为评定肝移植术的结果,将其与狭窄性胆管炎的自然过程数学模型(Mayo Model——由426 例狭窄性胆管炎病人的血清胆红素、脾大、肝脏组织学改变作为变量而得出的模型)进行比较,结果在手术后半年时,肝移植术后的Kaplan-Meier 生存概率已经高于Mayo Model 的预测值,至5 年时则更为明显,而在病情严重的病人,则其差别更为显著。⑥门体静脉分流术:合并门静脉高压者,应适当使用门体分流术。因门静脉高压症时肝门处的门静脉血管网怒张、压力高,手术时常发生大量出血而难以进行,故可采用分期的手术方法。如病人的情况尚好,可一期行门体分流术及胆管外引流术,以降低门静脉压力和减轻黄疸,3~6 个月后再行彻底的肝门部胆管手术。如病情较重,可首先行胆管减压术以缓解肝功能损害和减轻黄疸,6 个月后行门体分流术,再3 个月后行肝门部胆管手术。内镜治疗 各种内镜治疗方法有了很大的进展,针对狭窄性胆管炎来说,它在缓解阻塞症状、改善生化功能及预防胆管炎发作等方面均有效果。相对于手术治疗,它有几个优点:手术相对简单;诊断的同时可以进行治疗;用一种方法扩张多处狭窄;能重复治疗,对病人危险性小。但当病情发展到了晚期,出现肝硬化、门脉高压、肝性脑病时,通常不适宜做内镜治疗,除非是为了在肝移植前暂时缓解阻塞和改善肝功能。内镜的长期疗效有待更多的随机试验来证实,但就的临床报道来看,这一引流技术可以延缓原发性硬化性胆管炎的病程,为病人提供更好的生活质量。 常用的内镜治疗方法有:①内镜下乳头肌切开术:一般来讲,这种方法常结合其他内镜治疗。乳头肌切开是为了便于插入导管、扩张气囊或内支撑管。单独乳头肌切开仅用于那些狭窄明显、导丝不能通过或无法扩张放置内支撑管的病人。②胆道狭窄的内镜下扩张:应用气囊导管做内镜下扩张治疗首次报道于1983 年。现有的气囊导管由于采用了新的耐高压材料,可使用高达30 个大气压的压力进行扩张。另外,也可使用分级同轴扩张导管进入胆道进行扩张。其直径最大可达12F。这类扩张导管最适用于狭窄明显、气囊导管无法通过时,先用扩张导管进入狭窄部位,再引入气囊导管,可使狭窄部位达到最大限度的扩张。一般来说,由于狭窄性胆管炎的长期严重纤维化,扩张后狭窄再发生率很高,学者认为在扩张后宜放置内支撑管数月以维持管腔通畅。③经乳头内镜下放置内支撑管:自1980 年以来,内镜下放置内支撑管已成功地用于缓解恶性胆道梗阻,并逐渐用于其他良性胆道狭窄包括原发性硬化性胆管炎。放置内支撑管时要选用大直径(10~12F)管以保持狭窄部位最大限度的扩张,并可防止阻塞。术后常规应用数天抗生素。一般在术后3~6 个月,病人再次阻塞或黄疸症状时,需及时更换支撑管或进行气囊扩张。尽管有人认为放置内支撑管会增加胆管炎的发生率,但在高度狭窄的部位插入支撑管以防止慢性狭窄的产生,同时配合使用抗生素,在术中和术后一段时间内胆管炎发生的机会是不多的。④胆道灌洗:通过内镜在胆道放置引流管(如鼻胆管),用皮质激素盐水和抗生素盐水交替灌洗,对部分病人也有不错的疗效。可能是因为这部分患者胆道狭窄的原因并非是重度的纤维化,而是水肿、炎症和溃疡,通过灌洗可起到减少炎性渗出和抗炎的作用。一组采用鼻胆管灌洗、狭窄扩张和插入支撑管相结合方法,随访了42 例病人(平均4.3 年),除2 例后来发现合并胆管癌而疗效不明显外,其余40 例血清胆红素和碱性磷酸酶平均下降80%和60%。虽然灌洗治疗取得可喜的效果,但在技术上还是有些缺陷。首先疗程较长(一般要14 周),可能产生感染并发症;其次外引流使胆汁丢失,扰乱肝肠循环。预后预防 预后:狭窄性胆管炎的自然病程从6 个月~15 年,从发现症状到死亡平均为7 年(6 个月~15 年)。有报道75%的患者可存活至诊断后9 年。但在有症状的狭窄性胆管炎患者中近半数平均在6 年之后发生肝功能衰竭或必须选择肝移植术。而文献报道无症状的狭窄性胆管炎通常在临床随诊3 年以上才表现出症状,约31%的患者最终导致肝功能衰竭或须行肝移植术。认为无症状的狭窄性胆管炎的实际病程可能与有症状的狭窄性胆管炎相同,因为许多无症状常常在发现时已经伴有肝硬化和门脉高压症。肝功能衰竭及其并发症,以及继发胆管癌,是狭窄性胆管炎晚期病死率增加的常见原因。总之,狭窄性胆管炎仍属肝胆疾病中预后很差的病种,其病因不清楚,在临床方面仍然缺少有效的处理手段。
1954年Brown完成了肝门部胆管癌的第一例胆管切除术,开始了肝门胆管癌手术的现代纪元。在1965年klatskin收集13例病例,并描述了本病的临床和病理特征。20世纪60年代,报道第一例联合肝切除的胆管癌切除经验。从20世纪70年代起,Longmire,Fortner和Launois报告的第一个生存效果良好的外科手术研究系列,但死亡率和并发症的发生率高。20世纪80年代以后,Nimura提出肝门和节段性胆道引流的临床解剖学研究,使术前肿瘤诊断的精确程度和外科手术的计划性进一步提高。 一.分型和分期 为了确定正确的治疗方法,目前较常用的有三个不同的分期系统,选择哪个是最好的一直还有争论。表1肝门部胆管癌分型及分期图1根据肝门部胆管癌的纵向程度的Bismuth-Corlette分型 表2按照UICC/AJCC的分期系统 图2早期癌的大体分型 这个分期是由Gazzaniga在1985年提出的,是第一个考虑了胆管和血管侵犯的分期系统。根据术前检查对两个要素进行评估:按照Bismuth-Corlette分型的胆管浸润程度及门静脉肝动脉的侵犯情况.这个分期将患者分成了有不同预后意义的四个期(表3,图3).表3按照JSBS(日本胆道外科协会)肝门部胆管肿瘤的淋巴结分组图3 肝门部胆管癌的Gazzaniga 分期.Gazzaniga分期系统表4 Gazzaniga分期系统 I期的切除率为 43.5% f, II 期的为45.6% 而III期的为 10.9% 。 表5 MSKCC分期系统(根据预后值和治疗的指征将患者分成三个临床期) I期的切除率为69%,II期的为31%而III期的为0%。远期效果也与分期有关,中位生存期I期的为20个月,II期的为13个月III期的为8个月。但是其预后评估没有考虑一些因素,如已被证明与预后相关的淋巴结转移等。 二.术前评估和准备图4 肝门部胆管癌的诊断和治疗方案 选择适合手术的肝门部胆管癌患者,应考虑:1.明确肿瘤大小、位置、范围及相关肝内血管的情况2.术中探查的发现,3. 对肿瘤生物学行为的理解掌握,4.胆道梗阻和黄疸的影响,5. 肝实质的炎症及胆管炎对临床过程和预后的影响6. 营养状况7 辅助性治疗,8经济承受力 选择手术切除必定要考虑在完全切除肿瘤的同时需保留足够的拟保留肝脏的体积以维持肝功能。肝门部胆管癌患者术前是否需要行胆道引流尚存争议;对于合并胆管炎,黄疸时间长,重度营养不良,血清胆红素>5mg/ml,需行大部肝切除(>60%)的患者,术前胆道引流是有益的。同样,由于肝脏的代偿增生需要胆红素降至正常,考虑在实施门静脉栓塞前必须对欲保留的肝脏行胆道引流。到目前为止临床随机试验还未能证实,肝切除术前胆道引流,内引流或外引流,是有益的。甚至引流的方法方式(内窥镜下/经皮肝穿刺,肝段/肝叶,单支引流/多支引流,引流通过或不通过胆道狭窄处)仍在商榷之中,有待进一步的研究。单侧胆道引流应在拟保留侧肝脏。 最近发表的关于术前胆道引流的价值的Meta分析研究表明,经皮经肝胆管引流术(PTCD)对恶性黄疸患者无明确的好处,不应常规实施。根据这些研究结果得出假设,改变了应用的趋势,使术前胆道引流的数量从根本上减少了,或至少是限制在以下的明确适应证内应用。 1. 解决胆管炎的需要 2. 等待手术时为了避免黄疸加重的需要 3. 纠正严重的营养不良 4. 改善因黄疸导致的肝、肾功能不全5. 计划采用新辅助治疗6. PVE术后促进拟保留肝脏的代偿性肥大。 术前胆道引流中位时间是2周,随机研究中为12至26天,非随机研究中为10至32天;引流结束时胆红素值平均减少至引流前的1/4。 术前胆管引流仅有三分之二的患者高血清胆红素血症正常,黄疸完全消失需4-8周肝脏病理损伤可完全恢复正常。内窥镜逆行胆管引流可引起胆道、腹腔和腹壁的感染,增加了手术死亡率。内支架的放置或胆管引流导致胆管周围及肝十二指肠韧带纤维化,增加了手术清扫的困难;此外,胆道减压后胆管直径缩小会使胆肠吻合的困难增加。引起肿瘤沿穿刺引流针道种植。因此,Makuuchi建议处理胆管癌患者应遵循下列准则: 1拟行肝胆切除的患者者,胆道引流是需要的 2要做胆道造影必须只能手术前夜行胆道引流时 3拟保留肝脏的选择性的PTBD外引流是治疗的一种选择 4引流的胆汁须经口重新输入肠道 5常规进行胆汁细菌培养及抗生素药物敏感实验 6在Bismuth-CorletteII、III、IV型一定不能采用内镜途径行胆道引流 7无论什么时候在内镜下放置的支架,每隔15天须更换 三.外科手术 外科手术选择现在主要取决于肿瘤的局部情况,门静脉和/或动脉侵犯不再是手术切除的绝对的禁忌征。联合肝切除显著地增加了R0的切除率,远期效果也明显改善。由于术前肝功能的改善(胆道引流,门静脉栓塞),更好的选择病人和外科技术的提高,切除术后的发病率和死亡率显著减少。由肿瘤的分期和扩散情况决定手术方式,制定手术类型的前提是保证更大的切除率而使手术的预后效果更好。 一般原则 手术彻底清除所有癌组织为患者提供了唯一的治愈和长期生存的机会。我们研究已经证实了获得切缘阴性的肝切除的重要性(见表1)。我院一组67例报告应用肝部分切除联合肝十二指肠韧带骨骼化治疗肝门部胆管癌,获得了97%的手术切除率和73.1%的根治性切除率。表6肝门胆管癌患者的根治性切除率 肝门部胆管癌外科治疗的一般规则: 1. 胆道的R0切除和维持良好的肝功能残余肝不得少于30-40%;2. 最近距离不得少于1厘米肿瘤切缘和远端胆道断端要经冰冻切片证实;3. 尾状叶单独切除,联合尾状叶的扩大肝切除术;4. 清扫肝十二指肠韧带的淋巴结和结缔组织(12,12p,12b组),胰头上、后淋巴结(胰腺上、后13a组),及肝总动脉周围淋巴结(8组);5. 根据病变的主要部位(肿瘤的纵向扩展),决定是否有右或左肝叶切除的指征;6.非接触技术,以防止肿瘤播散;7.避免术中开放式的肿瘤活检;8.由于存在肿瘤细胞播散的风险,要保持术野清洁,避免胆汁污染。 切除的可能性的评估 患者的因素 外科医生首先要评估的是患者的身体状态是否能够适合做通常包括肝切除在内的大型手术。如果患者在医学上不适于手术,或者不能耐受大手术,或伴有大的伴发疾病,慢性肝疾病,肝硬化和/或门脉高压症患者,通常被排除在手术之外,经济情况非常重要。 肿瘤胆管侵犯程度 肝门部胆管癌的浸润生长包括纵向和横向浸润程度。纵向浸润包括肿瘤沿粘膜和粘膜下的扩散,与肿瘤的大体类型有关。Sakamoto对62例肝门部胆管癌行病理学研究发现,沿胆管粘膜扩散长度大于粘膜下扩散长度的17例病例中,扩散长度小于5mm的8例,5mm-20mm的1例,大于20mm的8例,最大扩散长度31mm。粘膜下扩散长度大于粘膜扩散长度的病例中,平均扩散长度6mm,扩散长度在0.6mm-18.8mm之间,扩散长度小于10mm的占83%。胆管切缘距离肿瘤实际边界5mm以上的无局部复发。BismuthⅠ型或者BismuthⅡ型患者,其肝门部胆管癌粘膜下扩散长度7mm以上者(右肝管平均长7mm,左肝管平均长度13mm),肿瘤实际边界可能已超过右肝管全长,局部切除可以导致切缘癌组织残留,从而失去根治性切除肿瘤的机会。10mm的大体标本切缘被认为是浸润型肝外胆管癌的精确的根治性切除。但是这需要额外切除一些未受侵的组织。如果肿瘤的范围已明确认为是向外周扩散,侵犯到双侧二级肝段的二级胆管根部时,通常是认为是不能切除的。可以选择一些PVE后剩余肝脏的功能和体积至少为40%的Bismuth-IV型的肿瘤病例,进行左/右三叶的肝切除术。肿瘤横向扩散浸润至肝十二指肠韧带以及与胆管关系密切的血管,门静脉和肝动脉的周围结缔组织。这些情况决定了手术中肝切除类型的选择和可能会联合血管切除。 血管侵犯 门静脉侵犯通常伴有通侧的肝脏萎缩,并不是手术切除的禁忌证,经过选择的患者是可以安全行肝切除的。门静脉切除没有增加的手术并发症和死亡率,死亡率大约为10%。Neuhaus报告了R0患者用整块切除技术联合门静脉和肝切除的5年生存率为65%。但因为这组患者显微镜下确认有门静脉浸润的仅占切除病例的12%(2/17)。尽管60天内的死亡率(17%)和非根治性切除的病例被排除在研究系列之外,这些结果显示了联合门静脉切除的肝切除术可以增加患者远期存活的机会。至于门静脉的侵犯程度,从门静脉主干近端到汇合部肿瘤包绕或闭塞门静脉,或是双侧门静脉支被肿瘤包绕都是手术切除的禁忌征。 关于动脉切除重建在文献中的资料很少。最近有报道肝动脉切除的病例,主要是在晚期的肝门胆管癌行扩大左半肝切除术时右肝动脉切除。但是,这样手术关于预后的数据仍然缺乏。肝动脉的重建相比门静脉要少;其原因是这种情况通常是伴有很晚期的晚期肿瘤。我们的经验是在大部分进行根治性切除的患者行肝大部切除不重建肝动脉是可行的,仅少数出现肝脓肿。 肝叶萎缩 肝叶萎缩通常伴有肿瘤浸润所致的门静脉主干的闭塞。存在以下情况为手术的禁忌征。 一侧叶肝萎缩伴有对侧门静脉支的肿瘤包绕或闭塞; 一侧叶肝萎缩伴有对侧的肿瘤扩散至二级胆管根部; 单侧的肿瘤扩散到二级胆管根部伴对侧门静脉支包绕或闭塞; 淋巴结受侵 肝门部胆管癌的患者伴有淋巴结转移并非少见。最近Kitagawa报告N0占47%,区域淋巴结阳性(N+)的占35%,而主动脉旁淋巴结阳性(N+)占17%。区域淋巴结阳性的分别为52和26个月,而超出了区域淋巴结阳性的分别为15和14个月。N0患者五年生存率为38%,区域淋巴结阳性的为30%(生存率相近,没有统计学意义),而超出了区域淋巴结阳性3年生存率为0%。但是我们R0切除总是要同时进行有条理的区域淋巴结清扫的。为了进行分期要进行淋巴结取样。 肝外疾病 相邻器官受侵并不是手术切除的一个绝对的禁忌征。如果认为肿瘤纵向播散到更低的胰腺内胆管和/或怀疑胰头、胆管周围大的淋巴结转移是行联合胰腺切除(肝胰十二指肠切除术,HPD)的指征。 转移性疾病 在术前或术中诊断有远处转移(腹腔,肝,肺等)是手术切除的绝对的禁忌征。唯一的例外是在预定被切除的肝叶有局限性转移的;但是,这些病例没有存活5年。 手术切除类型 外科手术类型应仔细的评估有关病人的身体状况,肝功能及肿瘤扩散的情况后再做计划。肝切除的策略必须在术前明确并有计划性。外科手术的最后决定取决于对胆管纵向浸润程度的评估,它关系到哪部分肝必须切除和胆道重建的类型。血管侵犯有助于确定进行哪个类型的肝切除术,决定切除哪一侧,左侧还是右侧。肝切除的范围需要评价基础的肝功能和拟保留肝的百分比,拟保留不可少于30-40%。表7依据胆道显影结果的肝切除策略(同时解剖肝蒂及淋巴结清扫术) 单独的肝外胆管切除 单独的肝外胆管切除适于Bismuth-Corlette分型的I、II型。基于肿瘤纵向的侵犯程度,胆管造影不能提供足够精确的信息;肝门部胆管癌在肿瘤的近侧缘常表现为粘膜下的肿瘤浸润,而在胆管造影上可能看不出来;跳跃型的病变使得用影像和活检的方式评估肿瘤的特征很困难。在MKCC的研究系列报告中单独胆管切除的没有存活5年的。此种术式的肿瘤复发的百分率很高,可以高达76%,主要是在近端切缘。 单独尾状叶(S1)切除术 当肿瘤侵犯胆管汇合部时,因为侵犯胆管分支的几率很大为48%-96%,通常是联合尾状叶切除的指征。肿瘤沿着:胆管上皮浸润;直接浸润尾状叶实质;在尾状叶胆管周围的间质中扩散。Nimura首先强调了联合尾状叶切除的重要性,且已被很大程度的接受了。联合肝外胆道的单独尾状叶切除术的适应症很少,并仅限于肿瘤生长在胆道汇合部和局限于右和左肝管之间,且仅侵及尾状叶分支的病例。单独尾切除术的结果似乎不如那些更扩大的肝切除术 中央肝切除术 中央肝切除术包括联合尾状叶的左内侧肝切除术(S1+S4),联合尾状叶的右前叶切除术(S1+S5,S8)和联合尾状叶的中央双叶肝切除术(S1+S4,S5,S8),主要由日本作者提出。肝实质保留肝切除术应严格限于高风险的病人,其中肿瘤纵向明确局限于在右或左肝管,没有侵犯任何叶间胆管或横向侵犯相邻的器官。 扩大右肝切除术 如果肿瘤主要侵及的位置是在右肝管或左右肝管同时被侵犯(Bismuth-Corlette分型为I、II、IIIa、IV型)时,适于行扩大的右侧肝切除或右三叶切除术。右肝切除术比左肝切除术更可能做到切缘阴性,这是因为解剖学因素:1胆总管位于肝十二指肠韧带右侧,肝右动脉在其近端的背后经过。因此在这个位置上的肿瘤经常侵及肝右动脉,而左中肝动脉沿肝十二指肠韧带的左侧走行,直至横部末端才与胆管相关(特殊的肿瘤可以走行在肝十二指肠韧带左侧)。2没有必要解剖肿瘤附近的结构,门静脉分叉可能会被切除。门静脉主干与门静脉左支的端端吻合将导致血管有一定的拉伸,从而避免有时出现在右侧的扭曲的情况。3通常左外叶和左内叶之间肝实质的分离面很小。左肝管的肝外部分更长,到叶间胆管的距离比右肝管更远。4在行右半肝切除时进行全尾状叶切除比行左半肝切除术时更容易。5当肿瘤侵及门静脉时,门静脉切除是必要的。左侧门静脉重建比右侧门静脉的重建相对容易,这是由于门静脉左支横部的肝外部分较长。 Neuhaus行右三叶切除和门静脉切除,报告了联合门静脉切除的R0切除患者的5年生存率为72%,没有门静脉切除的右三叶切除的R0患者为52%,而行简单的右肝切除术的患者仅为23%。 扩大左肝切除术 “扩大左肝切除术”适于肿瘤侵及肝门部的胆管汇合部向左侧扩散左肝管(联合尾状叶切除的扩大左肝切除术,S1+S2,S3,S4),或当肿瘤侵及整个左叶并扩展到右前叶(联合尾状叶的左三叶切除术,S1+S2,S3,S4,S5,S8)。 左侧肝切除相比右侧需要解剖更大的实质。此外右侧门静脉短,决定了对门静脉切除的要求更高。最终还因为肝右动脉接近肝门部胆管癌肿瘤,可能有利于造成游离过程中肿瘤镜下的种植。右肝管到叶间胆管分叉的行程较短(约5毫米)这可能使它很难获得足够距离的切缘。5年生存率左侧肝切除比右侧的要差(28%比50%和34%比44% 。 并发症的发生率和死亡率 手术后肝门胆管癌的长期存活与患者的状况、肿瘤分期和选择适当的治疗有关。目前肝门部胆管癌的治疗包括切除肝外胆道相关的大部分肝脏,在过去20年中,随着并发症的发生率和死亡率显著减少,手术效果明显改善。这些改善的主要原因是:准确的患者的选择,在手术前通过术前胆道引流和门静脉栓塞优化肝功能,更好的外科手术和麻醉技术即术后管理。 肝门胆管癌手术切除后的并发症的发生率仍然偏高;主要并发症发生在大约50%的患者;围手术期死亡率从5%到18%不等。有几个因素与术后并发症有关:黄疸、营养不良、肝切除术的范围、外科手术复杂程度、联合其它的手术(胰十二指肠切除术)、失血和手术时间。我们的情况和文献相似。 广泛使用门静脉栓塞(PVE)可以减少大部肝切除术后并发症的发生率。在文献上报告大部肝切除术未作PVE的,术后发生肝功能衰竭范围从0%到30%,而行PVE后的范围为0%到5%。表8 105例并发症情况 在文献中有几项研究评价肝动脉切除重建的作用。在外科手术的系列中,不到10%的患者会遇到到这个类型的血管重建,而且需要肝动脉切除或合并肝动脉,门静脉切除和重建的患者的可切除标准还没有统一的意见。肝动脉重建患者的术后并发症的发生率和死亡率都很高。Miyazaki观察到肝动脉切除组并发症的发生率为78%,门静脉切除的患者为38%,无血管切除的患者仅为36%。在这一系列中,77%的患者进行了联合门静脉和肝动脉的切除。 肝动脉切除术后的高手术死亡率(30%-50%)可以用晚期的肿瘤和外科手术干预的复杂性合理的解释。但是,最近在其他的研究中,做肝动脉切除和重建手术,术后的死亡率低于10%。肝门胆管癌的肝动脉切除的远期生存率现在仍在评估。Miyazaki的报道9例患者,1和3年生存率为11%和0%。联合肝切除与胰十二指肠切除术(PD)增加了手术并发症的发生率;Sano观察到的联合胰十二指肠切除术的术后并发症为85%以上,Nagino报道联合胰十二指肠切除的患者肝功能衰竭的发生率为50%,而没有行PD的为25%。延迟行胰十二指肠切除的二期手术的策略显著地减少了并发症的发生率,以致于这个方法的术后死亡率为0%。 远期效果 在近几十年来肝门胆管癌切除后的生存率有了改善,5年生存率的范围从12%到40%。我院对198例肝门部胆管癌的临床资料进行统计学分析。结果显示术后生存时间与术前血清总胆红素水平、手术方式及AJCC(pTNM)分期三个因素显著相关,其中,单变量和多元分析都确定R0切除是最强的影响因素。与性别、年龄、是否合并胆石、是否合并肝炎、Bismuth―Corlette分型、血管(门静脉或肝动脉)侵犯、肿瘤细胞分化程度、是否术后放疗和是否术后化疗无显著相关。Neuhaus报道,R0切除的5年生存率为39%,相比之下R1和R2切除的仅为9%和0%。R2切除的患者没有存活22个月以上的。在一个400例的大系列研究中,Nishio证实了这些数据,报告根治性切除和非根治性切除的5年生存率分别为27%和2%。 为实现距离安全的根治性切除,胆管切除联合肝切除术,尾状叶切除和区域淋巴结清扫术是必需的。 R0的切除率,取决于手术的类型以及肝切除的程度(表5)。为了达到R0切除,由于有较高的受侵率(30%-98%),尾状叶的切除是必须的。因此联合尾状叶切除的患者,根治行切除率是显著增高的(分别为66%和21%)。 肝切除的类型有助于决定治愈率和远期效果;Neuhaus报道右半肝切除术的患者与左肝切除的相比有显著增高的根治性切除率,为71%比33%。此外,Kondo证实了这些结果,右肝切除术较左肝切除,单纯的尾状叶切除和单纯胆管切除生存率显著的升高。胆管切缘的评价是肝门部胆管癌根治性的一个重要的问题。胆管切缘阳性影响生存率;胆管切缘阴性的5年生存率分别是46%-56%而切缘阳性的5年生存率为0%。不过,手术切缘有非浸润性癌不影响远期的效果,5和10年生存率为69%和23%。肝门部胆管癌经常扩散到区域淋巴结(30%-50%),并且是手术切除后预后的一个主要决定因素。 复发 肝门部胆管癌的复发是常见的(22%-60%),而且通常是导致患者死亡的原因。最多见的复发部位是腹腔(50%),剩余的肝脏,略少见的是局部淋巴结。无瘤的中位生存时间很短(19个月)。根治性切除中,单独胆管切除的复发率(75%)比联合胆道和肝切除的(52%)高。 根治性切除后,8%的病例发生吻合口复发,其发生与胆管肿瘤与无瘤切缘之间的距离相关:Sakamoto描述了肿瘤-无瘤切缘距离5mm时的吻合口复发。 肝移植的作用 根治性切除是肝门部胆管癌胆管癌唯一能够获得良好效果的治疗方法。肝移植的理论前提是可以提高外科手术的根治率,并可以提供给由于是晚期肿瘤或存在肝切除禁忌的的肝脏疾病,不能手术治疗的患者一个根治性治疗的可能,肝门部胆管癌行肝移植的指征在文献中还没有明确的规定,这是由于每所研究机构的研究只限于少数病例,因此目前肝门部胆管癌行肝移植并无绝对明确的指征。 最近更新的经验报告了类似的结果:在Cincinnati肿瘤移植登记处,Meyer观察了207例,5年生存率为23%,复发率超过50%。在一个西班牙的多中心调查中,Robles报道3年生存率为30%,无瘤的5年存活率为30%。一些作者就提出了的另一个外科治疗策略,扩大切除整个胆道和肝移植联合胰十二指肠切除术。遗憾的是,远期的效果还是不能令人满意,其4年生存率为30%。最常见的死亡原因是肿瘤复发,一半以上的患者伴有移植物的转移。我们采用全肝切除+肝十二指肠韧带骨骼化+原位肝移植治疗4例肝门部胆管癌患者,获得的较好的近期治疗效果。 辅助和新辅助疗法 胆管癌手术切除后的局部复发很常见;单独放射治疗或联合化疗,单独使用化疗在胆道肿瘤的各个治疗中心是不规范的。Pitt对IHPBA,AHPBA和美国外科医师学院肿瘤学组的各成员之间进行了研究,发现70%的美国外科医生将放射治疗作为辅助治疗,相比之下亚洲/太平洋外科医生为40%,欧洲外科医师为29%;化疗在不同地理地区之间的应用有一个相似的分布(分别为66%,79%和68%),联合放化疗被美洲和亚洲/太平洋地区的外科医生运用得比欧洲外科医生更多(分别为71%,55%和29%)。
肝门胆管癌是指发生于胆囊管开口水平至左右肝管二级分支开口之间的胆管癌,又称Klatskin肿瘤。 肝门胆管癌切除术是患者可能获得最好效果和最佳生存质量的治疗方法,近年来随着影像学及肝胆外科手术新技术的不断引入,其切除率及1、3、5年生存率都有明显的提高。肝门胆管癌的手术治疗包括“根治性”或姑息性切除术、胆肠内引流术、单纯胆管外引流术和同种原位肝移植术等。 据国内、外资料报告肝门胆管癌手术切除率可达80%以上(Nimura、Ogura、彭淑牖、孙占琪),其中50%左右可达根治性切除效果,联合肝切除的根治手术总死亡率在5%以下(Koyama)。手术可切性取决于以下几个方面:①肿瘤累及范围,如有无肝内播散、肝外转移、血管累及尤其是双侧肝动脉及门静脉分支的侵犯;②肝肾功能代偿能力损害的程度;③患者年龄与全身状况;④手术医师的临床经验。 肝门胆管癌手术切除后疗效受以下因素影响:①肿瘤生物学行为;②肿瘤切除的彻底性;③重要脏器的功能代偿尤其是肝肾功能状态;④术后是否采取合适的综合支持治疗。一、肝门胆管癌的组织病理学特征是其具有根治性切除前提的组织病理基础 ①胆管壁含大量纤维的类似硬癌的腺癌,癌肿组织顺胆管壁生长,具低生长属性;②沿胆管周围淋巴血管和神经周围间隙向肝内及十二指肠韧带内扩散和蔓延,较少发生远处转移。二、肝门胆管癌的影像学评价,尤其是MRI/MRCP/CT技术使术前可切性估计更为精确1.正确估计肿瘤的大概范围2.手术可切性的判断①血管有无累及及其性质:a.推压;b.浸润②肝内有无播散③肝外有无累及:如肝外淋巴结转移,腹膜浸润等3.手术入路的选择①Bismuth-Corlette分型Ⅰ、Ⅱ:肝门前入路/方叶切除②Bismuth-Corlette分型Ⅲa、Ⅲb:左、右半肝切除③Bismuth-Corlette分型Ⅳ:肝Ⅳb/和V段肝切除显露分叉以上病灶/肝正中裂切开三、肝门胆管癌的手术程序1.切口选择:右肋缘下切口先行探查,必要时左肋缘下延伸成Mercedes切口,充分暴露2.术中探查、肿瘤及淋巴结转移范围确定:肿瘤上极的确定,淋巴结送冰冻判断TNM分期3.尽可能解剖Calot三角,在十二指肠球部上缘切断胆总管,向头端上牵胆管及胆囊,在胆管后方与门静脉前壁之间的疏松结缔组织层内分离,门静脉壁累及常为推压,少浸润,若为主干浸润,必要时可用自体静脉或血管补片修补门静脉壁;若为门静脉双侧分支浸润,则应放弃根治术、改行姑息性手术。4.肿瘤通常不浸润肝动脉,肝动脉与肿瘤之间常有一可分离的外膜,尽最大努力保存双侧肝动脉,至少应保留一侧肝动脉,否则放弃根治手术,改行姑息性手术。5.肝十二指肠韧带骨骼化及肝总动脉旁、胰头后方淋巴结清扫6.根据术前影像学的判断、术中探查确定的肿瘤累及范围,决定肝内胆管显露的入路,采用活体供肝切除术的方式切割肝脏,必要时加用肝门区域阻断,少用全肝血流阻断,依据肿瘤累及的范围不同可采用不同的肝切除范围。7.断面彻底缝扎止血。四、肝门胆管癌切除后的重建1.胆管切缘冰冻切片证实无癌细胞残留2.切缘Ⅱ、Ⅲ级支胆管整形,通常左侧的胆管构成一组,右侧的胆管构成一组,少数情况下尾状叶的胆管,须单独与肠袢吻合或与左侧胆管合并整形。3.整形胆管与游离空肠袢间的黏膜-黏膜吻合,5-0单股可吸收缝线进行吻合。4.Roux-en-Y肝管空肠吻合口距肠肠侧侧吻合口至少40cm。5.若无肿瘤残留,胆肠吻合口内勿需放置支架,若肿瘤残留于切缘或门静脉,尾状叶,则需在双侧胆管腔内放置支架以防近期内再梗阻。6.肝管空肠吻合口下方充分引流。五、综合治疗措施的实施。 我科肝门胆管癌根治性切除可达80%,1年生存率在70-80%。
在传统外科的发展历程中,手术瘢痕和疼痛被认为是手术的必然产物,切口的大小直接关系到手术的成败与否。虽然腹腔镜技术彰显外科医生风采,但也不能忽视手术切口对患者的一系列影响。 随着医学的发展,临床医生和患者自身越来越关注治疗后的生活质量,在完成手术的同时,追求更高的生活质量已经成为医患的共同目标。 与开腹和常规腹腔镜手术相比,NOSES术可以认为是一种相对无痕手术。NOSES最直观的优势就体现在避免了腹壁的取标本切口。然而,避免了这个小的腹壁切口是否真的有必要,这是NOSES手术面对的“理念性”问题。 微创从广义上讲是一种理念,从狭义上讲就是指手术入路,即手术切口的大小,而腹壁切口就是反映手术微创效果最直接最有效的证据。 切口是引起患者术后疼痛的最主要因素,切口大小与手术创伤成正相关,切口越大,手术对体表神经的损伤越大,进而会使患者术后疼痛越发严重。术口疼痛也是影响患者术后恢复的一个重要因素。腹壁辅助切口也会增加术后相关并发症的风险,包括切口感染,切口疝甚至切口肿瘤种植等。同时手术切口引发患者的焦虑,恐慌,烦躁等不良情绪,甚至会导致全身状态改变,这会很大程度影响患者的术后恢复。术后手术瘢痕的刺激和牵拉,也会让患者具有强烈消极的心里暗示,此外,手术切口还会直接影响患者的美观。 手术切口绝不是一个可以忽略的小问题,它不仅是微创的直接体现,也体现了不同时代人们对于美好生活的不懈追求。 肿瘤治疗中,在追求手术根治的基础上,最大限度地保留组织器官功能,成为肿瘤外科医生的目标,这就是肿瘤功能外科。微创的理念与功能外科在本质上是辩证统一的,微创的最终目的在于保功能,而近年应运而生的快速康复外科理念,更是建立在微创外科和功能外科的基础上。NOSES手术,是三种理念相互结合最淋漓尽致的表现。 NOSES:腹部无辅助切口经自然腔道取标本的腹腔镜下胃肠肿瘤根治术,是胃肠肿瘤疾病的无痕手术,极大地提高了患者的生活质量。它的出现,为外科学的发展拓宽了微创的思路,是颠覆了传统医学观念的微创外科,更是微创中的微创,是微创的最高境界。 时常有病人远道而来,看着病人腹部丑陋的疤痕,心里总有一种不可名状的遗憾:本该可以做得更好...... 华北理工大学附属医院肿瘤外科邰智慧主任医师团队,作为中国NOSES联盟一员,誓与中国NOSES联盟一起,致力于胃肠外科无痕手术,致力于微创无痕的NOSES手术,创造胃肠病人更完美的生活! 疫情之中,我们迎难坚守,并在艰苦地抗疫战斗中,更踏实地做好自己本专业的工作...... 2020年2月20日,华北理工大学附属医院肿瘤外科邰智慧主任医师团队,顺利完成了2020年第一例腹部无辅助切口经自然腔道取标本的腹腔镜下乙状结肠癌根治术。整个手术历时2小时,出血量约50毫升,为患者的快速康复及术后各种功能的保留创造了有利条件:在肿瘤根治性切除的基础上,做到无痕手术,最大限度地保留了患者的各种功能,还给患者术后一个与术前相同的健康生活! 无痕手术,根治性切除无缩水,功能保留却最大发挥,尽管做的是传统大手术,仍然可以让自己健美的肌肤自豪地暴露无遗,迎着海风漫步,很完美地享受阳光,沙滩,海浪,仙人掌......那是多么惬意的生活!
2019年8月9日—10日,由中国健康管理协会胃肠道肿瘤防治与管理专业委员会主办,解放军总医院第六医学中心、转化医学杂志协办的 “2019胃肠道肿瘤防治新技术新进展高峰论坛”暨“中国健康管理协会胃肠道肿瘤防治与管理专业委员会成立大会”在京举办。会上,解放军总医院第六医学中心普外科主任张朝军当选中国健康管理协会胃肠道肿瘤防治与管理专业委员会主任委员。会上,专家学者共同探讨胃肠道健康管理的新技术、新进展,就“低位直肠癌保肛手术策略和进展”“经肛腔镜外科在结直肠外科中的应用”“II型食管胃结合部癌的微创外科治疗”“腹腔镜直肠癌手术自主神经全程保护”等主题进行了演讲,分享了各自在胃肠道领域治疗上的先进做法以及新技术的引进。中国健康管理协会胃肠道肿瘤防治与管理专业委员会的成立,标志着我国胃肠道肿瘤的防治与管理掀开了一个新篇章,必将为我国胃肠道肿瘤防治事业的发展起到不可估量的促进作用。华北理工大学附属医院肿瘤外科邰智慧主任医师受邀参加大会,并当选为全国委员,作为讨论嘉宾与全国著名胃肠道肿瘤方面专家进行了深入的交流和学习。 中国健康管理协会(Chinese Health Association,缩写为CHA),是由解放军总医院、卫生部北京医院、上海交通大学附属瑞金医院、华中科技大学同济医院、中南大学湘雅医院、四川大学华西医院、广州中山大学附属第一医院等单位共同发起,联合50余家单位共同申请,历经三年时间筹备,于2015年12月26日召开成立大会;于2016年4月20日经国务院正式批准成立,是我国健康管理领域第一个国家一级协会,独立的法人社团。系由从事健康管理、健康服务和健康产业的医疗机构、涉老机构、公益机构、企事业单位及相关人员自愿组成的全国性、专业性、非营利性社会组织。