为了明确诊断克罗恩病,除了临床症状体征外,常需要借助如下辅助检查进行诊断:1.实验室检查常见贫血,血沉及C反应蛋白增高,血清白蛋白降低,便潜血阳性,便培养阴性。2.内镜检查包括结肠镜、小肠镜、小肠胶囊内镜及胃镜检查。克罗恩病表现为节段性病变、纵形溃疡和鹅卵石样外观。3.影像学检查包括CTE/MRE、钡剂灌肠及小肠钡剂造影及腹部超声检查。可见肠腔狭窄、肠壁增厚、肠瘘、腹腔脓肿、肠系膜淋巴结肿大、肠系膜血管增多、扩张、迂曲。4.组织病理学检查组织学上,克罗恩病的特点为①非干酪坏死性肉芽肿,可发生在肠壁的各层和局部淋巴结;②裂隙样溃疡,溃疡深度可达粘膜下层甚至肌层;③肠壁全层炎,炎症可波及粘膜全层,伴淋巴组织增生及纤维组织增生。
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1.反流性食管炎可以预防吗?反流性食管炎的预防,主要做到以下几个方面:(1)饮食管理的预防:饮食以高蛋白、高纤维、低脂肪为原则,戒烟酒,避免油腻食物,尽量减少甜食、浓茶、巧克力、咖啡等食物摄入,晚餐避免过饱。(2)环境适应:提高自身应变能力,避免环境应激引起的胃肠道症状;(3)睡眠质量的调整预防;养成良好的生物钟,保证充足的睡眠,必要时药物干预;睡前3h内避免进食,以减少胃酸的分泌量, 同时防止仰卧时胃内容物反流。(4)精神、心理调整的预防;解除心理负担,缓解焦虑;(5)药物应用的预防;对于胃肠道动力差者可按需服用抑酸剂、胃肠动力药,症状缓解即停用,预防性应用抑酸剂或促动力药物,有效减轻反流症状,便秘患者可应用缓泻剂保持大便通畅。(6)规范诊疗,按诊疗规范及时就诊、治疗。2.什么是反流性食管炎?反流性食管炎(refluxe sophagitis,RE)是胃、十二指肠内容物反流入食管引起的食管炎性病变, 内镜下表现为食管粘膜的破损,即食管糜烂或食管溃疡。临床症状以烧心、反酸、胸骨后灼痛多见。症状轻者产生黏膜糜烂或水肿, 重者会引起溃疡甚至消化道出血, 还有个别患者会出现食管下段黏膜上皮的改变, 原来复层的鳞状上皮被增生的柱状上皮所取代, 它被称为Ba rrett食管, 为癌前病变, 所以对烧心, 反酸等症状, 绝不能掉以轻心。3.反流性食管炎都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服? 反流性食管炎临床表现多样、轻重不一,主要有以下三个方面的表现:(1)食管症状:烧心和反流是典型反流性食管炎的特征性症状,常在餐后1h出现,卧位、弯腰或腹压增高时可加重。烧心是胸骨后区烧灼样感觉。反流是胃内容物反流入口中或下咽部的感觉。其他不典型的相关症状包括以下一种或多种, 如上腹痛、胸痛、嗳气、腹胀、上腹不适、咽部异物感、吞咽痛、吞咽困难等。(2)食管外症状:如咽喉炎、慢性咳嗽、哮喘,主要是由于反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起。有研究指出,在慢性持续不愈的咽喉炎患者中,患胃食管反流病者达三分之一,但同时伴有反酸、上腹烧灼感等典型症状者小于10%。另外,反流性食管炎可能是哮喘的一个激发因素,说明食管外刺激症状在反流性食管炎患者中亦不少见。一些患者诉咽部不适,有异物感、棉团感或堵塞感,但无真正吞咽困难,称为癔球症。(3)并发症表现:常见的并发症有食管狭窄、上消化道出血、Berrett食管。Berrett食管可发生在反流性食管炎的基础上,亦可不伴有反流性食管炎,是食管腺癌的癌前病变。4.哪些因素可以引起反流性食管炎?反流性食管炎发病机制非常复杂,目前考虑与以下几方面有关系:(1)食管下括约肌压力降低,是引起反流性食管炎的重要原因,如一些食物(高脂肪、甜食、巧克力、咖啡等)、药物(钙拮抗剂、地西泮等)、腹内压增高(妊娠、腹水、负重劳动等)或胃内压增高(胃排空延迟)等因素均可引起食管下括约肌压力降低,而导致胃食管反流;(2)一过性下食管括约肌松弛;(3)食管酸清除能力下降:当食管的蠕动幅度减弱、消失或出现病理性蠕动时,其消除反流物的能力下降, 致反流物在食管内的停留时间延长, 结果使反流物对黏膜造成损伤, 夜间尤为明显;(4)食管黏膜屏障受损:如长期吸烟、饮酒、精神紧张、抑郁均可食管粘膜屏障作用下降,使其不能抵御反流物的损害;(5)胃酸和十二指肠反流物的攻击作用:胃酸和胃蛋白酶是胃内容物反流导致食管损害的重要因素。胃酸能激活和提高胃蛋白酶的活力, 加重食管黏膜损伤, pH 越低, 酸暴露时间越长, 黏膜损害越重;(6)胃十二指肠功能异常:胃排空延缓使近端胃扩张, 易诱发一过性下食管括约肌松弛, 导致胃食管反流。当十二指肠发生病变时, 幽门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。十二指肠胃反流可因胃容积的增加而致RE的危险性增加, 含胆汁和胰酶的反流物对食管黏膜亦具有损伤作用。(8)食管内脏高敏感;(9)其他因素:幽门螺杆菌感染、遗传因素、自主神经功能失调、心理因素、精神因素等。5.为什么会发生反流性食管炎?(1)生活方式在胃食管反流病中起作用,不良的生活习惯如高脂饮食、吸烟、饮酒、巧克力、咖啡、浓茶、甜食等可降低下食管括约肌压力, 是引起反流性食管炎的重要原因,肥胖、劳累、精神因素、排便困难等被认为是反流性食管炎的高危因素;(2)器质性病变:胃部疾病致胃排空障碍或十二指肠病变时幽门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流,十二指肠胃反流可因胃容积的增加而致GERD的危险性增加, 含胆汁和胰酶的反流物可引起食管黏膜的损伤。6.如何诊断反流性食管炎?如何自我判断是否存在反流性食管炎?国外学者认为只要有典型反流性食管炎的症状则可考虑诊断为RE,并可用质子泵抵制剂(PPI)作试验性治疗,如效果明显则诊断成立。国内学者也普遍认为应重视症状特别是典型症状在诊断RE中的作用,但RF中须与其他病因的食管炎、消化性溃疡等病相鉴别,故RE的诊断还有赖于临床表现和辅助检查的综合判断。对有典型的烧心和反流症状, 且无消化道梗阻的证据, 临床上可考虑为反流性食管炎。有食管外症状, 又有反流症状, 可考虑是反流相关或可能相关的食管外症状, 如反流相关的咳嗽、哮喘。如仅有食管外症状, 但无典型的烧心和反流症状, 尚不能诊断为反流性食管炎。宜进一步了解症状发生时间、与进餐和体位的关系以及其他诱因。内镜检查和24h食管pH监测是诊断RE的“金标准”最佳检查组合,而PPI试验性治疗是诊断RE的重要手段。对于症状不典型者,常需结合内镜检查、24小时食管pH检测和试验性治疗进行综合分析来做出判断。7.胃食管反流病和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别?(1)食管病变:真菌性食管炎、药物性食管炎、食管癌、贲门失迟缓症等;(2)以胸痛为主要表现者与心源性胸痛或其他原因引起的非心源性胸痛进行鉴别;(3)功能性病变如功能性烧心、功能性胸痛、功能性消化不良等。8. 哪些检查有助于确诊反流性食管炎?(1)胃镜:是反流性食管炎的主要诊断方法,对症状反复发作、程度严重、有报警征象患者或有肿瘤家族史者作为常规检查,根据镜下表现可以确诊有无反流性食管炎及其并发症,有助于鉴别诊断;(2)食管钡餐造影:将胃食管影像学和动力学结合起来, 可显示有无黏膜病变、狭窄、食管裂孔疝等, 并显示有无钡剂的胃食管反流, 但敏感性较低,一般用于不愿接受或不能耐受内镜检查者;(3)24h 食管pH 监测:24h 食管pH 监测的意义在于证实反流存在与否,具有敏感性、特异性高的特点。24h 食管pH 监测能详细显示酸反流、昼夜酸反流规律、酸反流与症状的关系以及患者对治疗的反应, 使治疗个体化;(4)食管测压不直接反映胃食管反流, 但能反映胃食管连接线( EGJ) 的屏障功能。能预测抗反流治疗的疗效和是否需长期维持治疗。因而, 食管测压能帮助评估食管功能, 尤其是对疗效不佳者。9. 如何治疗反流性食管炎?治疗反流性食管炎的目的是:缓解症状、提高生活质量、预防复发和并发症。(1) 改变生活方式是其基本治疗:养成良好生活习惯,定时进餐,控制饮食,避免高脂肪饮食,戒烟酒,减少摄入巧克力、浓茶、咖啡、甜食等可降低食管下段括约肌压力的食物,另外研究发现抬高床头至少15cm可明显减少食管内的酸接触。肥胖患者减轻体质量可明显减少患者的反流症状。(2)药物治疗a. 抑酸治疗:目前治疗反流性食管炎的主要措施,分为初始治疗和维持治疗。初始治疗目的是尽快缓解症状、治愈食管炎:首选质子泵抑制剂PPI类(共有五种奥美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑),推荐采用标准剂量,疗程8周,部分患者症状控制不满意时可加大剂量或换一种PPI。维持治疗主要目的是巩固疗效、预防复发:有原剂量或减量维持、间歇用药、按需治疗三种方法,主要由医师根据患者症状及食管炎分级选择药物与剂量。b. 促动力治疗:当抑酸治疗效果不佳时,可联合应用促动力药物(如吗丁啉、莫沙必利等)治疗。(3)手术与内镜治疗:腹腔镜下抗反流手术也是维持治疗的一种选择,术前应进行食管24h pH检测及食管测压,以指导选择手术方式;对于以下几种情况可考虑内径或外科手术治疗:内科用药治疗无效者,反流性食管炎引起一些如反复粘膜糜烂致食管狭窄经过内镜扩张治疗未能获得良好疗效者,出现Barrett 食管伴高度不典型增生或考虑癌变者。10.反流性食管炎药物治疗和预防时有哪些注意事项?反流性食管炎药物初始治疗首选质子泵抑制剂PPI类(共有五种奥美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑)。因H2受体拮抗剂H2RA症状维持时间短,4-6周后大部分患者出现耐药,长期疗效不佳,所以不主张使用。在维持治疗阶段通常严重的糜烂性食管炎(LA C-D级)需足量维持治疗,H2RA因长期使用会产生耐受性,一般不适合作为长期维持治疗的药物。11. 反流性食管炎的预防和治疗时饮食管理应该怎样?(1)控制饮食:饮食以高蛋白、高纤维、低脂肪为原则,戒烟酒,避免油腻食物,尽量减少甜食、浓茶、巧克力、咖啡等降低食管下括约肌压力的食物,减少番茄汁、橘汁、可乐等刺激酸分泌饮料的摄入;(2)->减轻体质量:过于肥胖者, 由于腹腔内压力增加, 易导致食物逆向流动。因此, 肥胖者应设法减轻体质量, 避免弯腰、下蹲等增加腹内压力的运动;夜间睡觉时床头最好抬高15cm-20cm, 餐后避免平卧,减少胃内容物向食管反流。晚餐避免过饱,睡前3h内避免进食,以减少胃酸的分泌量, 同时防止仰卧时胃内容物反流。
1.急性下消化道出血可以预防吗?急性下消化道出血的预防,主要做到以下几个方面:(1)注意饮食管理进食以清淡、易消化饮食为主,富营养少渣饮食,规律进食,戒烟酒,避免进食辛辣刺激性、干燥粗糙及难消化食物,如有腹部不舒服,尽可能避免生、冷、硬食物,以半流食为主,适当减少进食量,达到8~9成饱即可,当症状缓解时再正常进食。(2)适应任务环境注意调整自己适应工作和生活环境。注意腹部保暖。(3)保证睡眠质量应强调充分休息,以减少精神和体力负荷。(4)积极调整精神、心理状态①强化心理训练,提高吃苦耐挫能力;②建立和谐的人际关系,消除心理压力,营造宽松的精神环境;③培养兴趣爱好,学会自我娱乐,维护心理健康。(5)合理应用某些防治药物如服用非甾体类抗炎药、解热镇痛药、感冒药者,应尽可能停服,如有腹部不舒服,应及时找医生根据症状合理服用药物,力图迅速缓解症状,不使疾病发生,达到预防的目的。慎重选择活血药。(6)规范诊疗,按诊疗规范及时就诊、治疗。2.什么是急性下消化道出血?下消化道出血是指十二指肠悬韧带(Treize韧带)以下的肠段出血,包括空肠、回肠、结肠以及直肠病变引起的出血,习惯上不包括痔、肛裂引起的出血。如胃镜、结肠镜检查后未能发现出血部位和病因的下消化道出血亦称不明原因消化道出血。3.急性下消化道出血都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服?下消化道出血的主要表现为便血。一般来说,病变位置越低、出血量越大、出血速度越快,便血颜色越鲜红;反之,病变部位高、出血量少、速度慢、在肠道停留时间长,大便也可呈黑色。血量多、粪质少、血与粪便均匀混合者,说明消化道出血位置较高。空肠屈氏韧带以下的小肠出血多为暗红色血水。肛门直肠的病变多为鲜红色便血,多不与粪便相混而附着于大便表面,或便后滴血。如出现急性大出血,患者可出现头晕、乏力、口渴、出虚汗、心慌、恶心、面色苍白等循环障碍症状。4.哪些因素可以引起急性下消化道出血?引起下消化道出的病因甚多, 主要分为:一、肠道原发疾病:(1)肿瘤和息肉:①恶性肿瘤有癌、类癌、恶性淋巴瘤等;良性肿瘤有平滑肌瘤、脂肪瘤、血管瘤等。这些肿瘤以癌最常见, 多发生于大肠。②息肉多见于大肠,主要是腺瘤性息肉,还有幼年性息肉及幼年性息肉病等,均可引起出血。(2)炎症性病变:①感染性肠炎:肠结核、肠伤寒、菌痢及其它细菌性肠炎等;寄生虫感染有阿米巴、血吸虫、兰氏贾弟鞭毛虫所致的肠炎,由大量钩虫或鞭虫感染所引起的下消化道大出血国内亦有报道。②非特异性肠炎:溃疡性结肠炎、克罗恩病、结肠非特异性孤立溃疡等。③抗生素相关性肠炎、坏死性小肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎等。(3)血管病变:如血管瘤、毛细血管扩张症、血管畸形、静脉曲张(注意门脉高压所引起的罕见部位静脉曲张出血可位于直肠、结肠和回肠末段)等。(4)肠壁结构性病变:如憩室、肠重复畸形、肠气囊肿病、肠套叠等。国人结肠憩室多在右侧结肠,但不多见,而小肠迈克尔(Meckel)憩室出血则不少见。(5)肛门病变:痔和肛裂。二、全身疾病累及肠道 ①白血病和出血性疾病;风湿性疾病如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、Behcet病等;恶性组织细胞病;尿毒症性肠炎。②腹腔邻近脏器恶性肿瘤浸润或脓肿破裂侵入肠腔可引起出血。据统计,引起下消化道出血的最常见原因为大肠癌和大肠息肉,肠道炎症性病变次之,其中肠伤寒、肠结核、溃疡性结肠炎、克罗恩病和坏死性小肠炎有时可发生大量出血。5.为什么会发生急性下消化道出血?①患者有结肠直肠癌,或有肠道息肉、炎症性病变及肠道憩室,可以下消化道出血为首发症状;②服用非甾体类抗炎药(NSAIDs):服用传统非甾体类抗炎药的患者中2%~4%可有明显的胃肠道并发症;③Dieulafoy病:为罕见的消化道严重出血原因之一,出血特点是出血部位隐匿,且是动脉性出血,出血急促,出血量大且易反复,常导致休克,危及患者生命。其出血占消化道出血的比例为0.3%~6.8%,其中2%位于空肠,10%位于大肠;④血管畸形扩张:占下消化道出血的3%~6%;⑤麦克尔憩室:回肠末端憩室,主要表现为反复的大出血,为暗红色或鲜红色血便。憩室发生出血的概率为3%~5%;⑥肠系膜缺血:可分为原发性和继发性肠系膜血管缺血,急性肠缺血临床表现为突然发作的腹痛、腹泻、血便。⑦粪块所致的肠溃疡:患者多有便秘,多位于直肠和乙状结肠,长期稳定的情况下可突然出血;⑧放射性肠炎:常出现于前列腺、卵巢、宫颈癌等盆腔肿瘤放疗后数月到数年,可导致严重的出血。6.如何诊断急性下消化道出血?如何自我判断是否存在急性下消化道出血?大多数下消化道出血有明显血便,结合临床及必要实验室检查,通过结肠镜全结肠检查,必要时配合X线小肠钡剂造影检查,确诊一般并不困难。7.急性下消化道出血和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别?(1)急性大量上消化道出血:某些上消化道出血的患者出血量大、出血速度快,也可经肛排出暗红色大便,甚至呈鲜红色大便,应注意与下消化道出血相鉴别;(2)胆道出血:患者常有典型的胆绞痛和黄疸;(3)血液系统疾病:患者常有全身其他部位出血;(4)痔疮、肛裂:鲜血常在排便后滴下,且与粪便不相混。8.哪些检查有助于确诊急性下消化道出血?下消化道出血的诊断遵循上消化道诊断的基本原则,但应注意:一、除外上消化道出血:下消化道出血一般为血便或暗红色大便,不伴呕血。但出血量大的上消化道出血亦可表现为暗红色大便;高位小肠出血乃至右半结肠出血,如血在肠腔停留较久亦可呈柏油样。遇此类情况,应常规作除外上消化道出血的有关检查。二、下消化道出血的定位及病因诊断(一) 病史:着重询问年龄、出血前病史、粪便颜色和性状、伴随症状及伴随症状。(二) 体格检查应特别注意: 1. 皮肤粘膜检查有无皮疹、紫癜、毛细血管扩张;浅表淋巴结有无肿大。2. 腹部检查要全面细致。特别注意腹部压痛及腹部包块。3. 一定要常规检查肛门直肠,注意痔、肛裂、瘘管; 直肠指检有无肿物。(三) 实验室检查 常规血、尿、粪便及生化检查。疑伤寒作血培养及肥达氏试验。疑结核作结核菌素皮试。疑全身性疾病作相应检查。(四) 影像学检查 大多数下消化道出血的定位及病因需依靠影像学检查确诊。1. 结肠镜检查:是诊断大肠及回肠末端病变的首选检查方法。检查时应注意,如有可能,无论在何处发现病灶均应将镜端送至回肠末段, 称全结肠检查。急诊结肠镜检查:是指大出血停止近期、出血间歇期及出血中之结肠镜检查,一般在出血停止近期或出血间歇期进行。急诊结肠镜检查病变检出率明显高于出血完全停止后的择期检查[1]。2. X线钡剂造影:X线钡剂灌肠用于诊断大肠、回盲部及阑尾病变,一般主张进行双重气钡造影。但已作结肠镜全结肠检查患者则不强调X线钡剂灌肠检查。X线钡剂造影检查一般要求在大出血停止至少3天之后进行。3. 核素扫描或选择性腹部血管造影:必须在活动性出血时进行,适用于:内镜检查(特别是急诊内镜检查)和X线钡剂造影不能确定出血来源的隐原性出血;因严重急性大量出血或其它原因不能进行内镜检查者[2]。4. 小肠镜检查:可以直接观察十二指肠远侧段及空肠近侧段出血病变,目前国内仅少数医院开展。(五) 其它检查:在设备条件不足的医院,对疑为小肠活动性出血患者,可采用挂线试验。用长约2米的白色棉线,让病人吞入,末端固定在病人衣领,12-24小时后拉出棉线,测量门齿至胆染距离和血染距离,可大致推测出血部位。该检查适于上段空肠以上出血。(六) 手术探查:各种检查不能明确出血灶,大出血持续危及患者生命,必须手术探查。有些微小病变特别是血管病变手术探查亦不易发现,此时可借助术中内镜检查帮助寻找出血灶。9.如何治疗急性下消化道出血?一、一般急救措施及补充血容量。二、止血治疗(一) 凝血酶保留灌肠有时对左半结肠出血有效。(二) 内镜下止血:急诊结肠镜检查如能发现出血病灶,则内镜下止血为首选止血方法。出血病变广泛的可局部喷洒止血药物(如凝血酶,5%孟氏液),出血病变局限的可采用高频电灼、微波、热探头、激光及注射疗法。(三) 血管活性药物应用:加压素、生长抑素静脉滴注可能有一定作用,如作动脉造影,可在造影完成后动脉滴注加压素0.1-0.4单位/分钟,对右半结肠及小肠出血止血效果优于静脉给药。(四) 动脉栓塞治疗:对动脉造影后动脉输注加压素无效病例,可作超选择性插管,在出血灶注入栓塞剂。本法主要缺点是可能引起肠梗塞,拟进行肠段手术切除的病例,可作为暂时止血用。(五) 紧急手术治疗:经内科保守治疗仍出血不止危及生命,无论出血病变是否确诊,均是紧急手术的指征。三、病因治疗针对不同病因选择药物治疗、内镜治疗、择期外科手术治疗。10.急性下消化道出血药物治疗和预防时有哪些注意事项?药物治疗原则:补充血容量、抗休克、止血治疗及病因治疗。注意局部止血药物与全身止血药物相结合。对于老年患者,大量失血易致血液高凝,易并发心脑血管意外,此时应用全身止血药物应慎重评估患者风险及获益。11.急性下消化道出血的预防和治疗时饮食管理应该怎样?大量出血者宜禁食、卧位休息,保持呼吸道通畅,必要时吸氧。少量出血者可适当进流质食物;进食以清淡、易消化饮食为主,避免进食辛辣刺激性、干燥粗糙及难消化食物。
1.轻症急性胰腺炎可以预防吗?轻症急性胰腺炎可以做到有效预防,主要做到以下几个方面:(1)饮食管理的预防:进食以清淡、易消化饮食(高碳水化合物、高维生素)为主,定时定量,忌饮酒。如有腹部不舒服,尽可能避免生、冷、硬、烫食物,以半流食为主,适当减少进食量,达到8~9成饱即可,当症状缓解时再正常进食。(2)环境适应的预防:适应工作和生活环境。(3)改善睡眠质量的预防:规律作息制度,可适当运动,但应避免剧烈活动和劳累。按时就寝,或者提前按海事训练时间模拟睡眠时间,尽可能调整使自己睡眠规律符合生理要求。(4)精神、心理调整的预防:注意生活规律,保持精神愉悦,避免动怒及过分激动。(5)药物应用的预防:对出现上腹不适症状等需要遵医嘱服药,如有腹部不舒服,应及时找医生根据症状合理服用药物,力图迅速缓解症状,不使疾病发生,达到预防的目的。(6)规范诊疗,按诊疗规范及时就诊、治疗。2.什么是轻症急性胰腺炎?轻症急性胰腺炎是指胰腺炎确诊后仅有很轻微的脏器功能紊乱,存在自行痊愈倾向,没有明显的腹膜炎体征及严重代谢紊乱等临床表现。3.轻症急性胰腺炎都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服? 3.1腹痛:常位于中上腹部,呈持续性,亦有偏左或偏右者,可向腰背部呈带状放射,弯腰抱膝或前倾坐位可减轻疼痛。由于胰腺解剖位置特殊,位于胃的后方,脊柱前方,患者常常不能准确描述疼痛的具体部位,甚至误以为是胃痛。疼痛性质多数为胀痛,部分为绞痛。程度轻微到中度,持续时间短,一般不超过5天。3.2腹胀:常与腹痛伴随,多数在腹胀的同时存在肛门排气排便减少,甚至肛门停止排气排便。3.3 呕吐:常与腹痛同时出现,呕吐物基本为发病前所进食物,持续时间短,通常发病后2天左右伴随腹胀的缓解而减轻。3.4发热:体温多数不超过38.5度,一般持续3-5天缓解。4.哪些因素可以引起轻症急性胰腺炎?4.1 胆道疾病:是导致胰腺炎的最主要原因,包括胆石症、急性和慢性胆囊炎或胆管炎、胆道蛔虫等,尤以胆石症最为多见。胆管和胰管共同通过十二指肠乳头向十二指肠引流胆汁和胰液,当胆管发生炎症时十二指肠乳头会发生水肿,导致胰液引流不畅或胆汁逆流入胰管,诱发胰腺炎。4.2大量饮酒和暴饮暴食:长期大量饮酒可刺激胰液过度分泌,造成胰腺负担过重,容易诱发炎症。暴饮暴食使大量食物短时间内进入十二指肠,引起十二指肠乳头水肿,同时刺激大量胰液和胆汁分泌,致使胰液和胆汁分泌增加而引流不畅,引发急性胰腺炎。4.3胰管阻塞:胰管肿瘤、结石或炎性狭窄、壶腹部结石或肿瘤等均可引起胰管阻塞,部分或完全性阻断胰液引流,使胰管内压增高,胰管小分支或腺泡破裂,胰液溢入胰实质,引起急性胰腺炎。4.4 腹部外伤:如钝性创伤或穿透性创伤。4.5感染:可继发于某些病毒、支原体或细菌感染疾病。如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、柯萨奇病毒和肺炎支原体感染等。4.6药物:与胰腺炎发病有关的药物多达30余种,包括肾上腺糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、四环素、磺胺、口服避孕药等。4.7内分泌与代谢障碍疾病:如甲状旁腺机能亢进症、高脂血症、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。4.8胰腺分裂症:系胰腺胚胎发育异常而致胰管畸形,胰腺腹段和背段未融合,主胰管仅引流胰腺钩突和部分头部的胰液,而副胰管经开口于狭小的副乳头引流其余大部分胰腺的胰液,易因相对性狭窄而致引流不畅。4.9 其它:家族性遗传性胰腺炎常在幼年发生典型的急性胰腺炎,以后转为慢性反复发作。约5%~25%的急性胰腺炎患者未能找到病因,而称之为特发性胰腺炎5.为什么会发生轻症急性胰腺炎?上述各种致病因素引发急性胰腺炎的途径虽不同,但却具有共同的发病过程,即胰管阻塞,导致胰液引流不通畅,胰酶在胰腺组织内被激活,具有活性的胰酶致使胰腺自身消化,诱发炎症过程。正常胰腺分泌的消化酶有两类,一类是具有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等,另一类是以酶原形式存在的不具活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒血管素原等。正常情况下,胰液进入十二指肠后受肠激酶的作用,首先激活胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶,胰蛋白酶又引起一连串其他酶原激活,对食物进行消化。生理状态时,胰腺受机体多种防御机制的保护而避免发生自身消化。只有在各种病因使防御机制中某些环节破坏后,胰腺消化酶原被提前激活,才会发生胰腺自身消化的病变过程。消化酶共同作用,造成胰实质及邻近组织的损伤和坏死,又进一步促进消化酶释出,形成恶性循环。消化酶和坏死组织液,经血循环、淋巴管途径输送到全身,则可引起全身多脏器损害。轻症急性胰腺炎在发病机制中存在发病后胰管迅速恢复通畅,使后续的恶性循环及时终止,最终使疾病停留在轻症水平。6.如何诊断轻症急性胰腺炎?如何自我判断是否存在轻症急性胰腺炎? 6.1当患者突发持续性上腹痛,伴随有腹胀、恶心、呕吐,甚至肛门停止排气、排便症状,尤其既往有胆石症病史或症状发生在暴饮暴食后,要警惕急性胰腺炎的发生。此时需要化验血、尿淀粉酶水平,同时查腹部超声或腹部CT。当血尿淀粉酶显著升高,腹部超声或CT发现胰腺肿大或胰腺周围有渗出,同时患者不存在明显的休克和电解质紊乱症状时就可以诊断急性轻症胰腺炎。6.2当不具备检查和化验条件时,根据既往胆石症病史、发病前的饮食情况,持续的上腹痛、腹胀,并且呕吐后不缓解,常常可以判断存在急性轻症胰腺炎。7.轻症急性胰腺炎和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别?7.1消化性溃疡穿孔:多有消化性溃疡病史,起病突然,腹痛剧烈,且有腹肌板样强直,肝浊音界消失,X线腹部立位平片见膈下游离气体,血淀粉酶中度升高,一般不超过正常值的2倍。7.2胆石症和急性胆囊炎:常有绞痛发作史;疼痛多在右上腹,多有右肩牵涉痛;发作时常有黄疸,Murphy征阳性,可有右上腹压痛、反跳痛和肌紧张;血、尿淀粉酶可轻度升高;B超、CT检查示胆囊炎和胆结石的征象。若血淀粉酶超过正常值的3倍,提示同时合并急性胰腺炎。7.3急性肠梗阻:有阵发性腹部绞痛,多位于脐周;伴呕吐、腹胀和肛门排气、排便停止;有高亢肠鸣音,可见肠型;血清淀粉酶可轻度增高,X线平片显示气液平面等肠梗阻征象。7.4肠系膜血管栓塞:多见于老年人、高血脂或心脏病患者;起病急骤,有剧烈腹痛、腹胀、发热、便血、血性腹水、休克和腹膜刺激征;血清淀粉酶可轻度升高,肠系膜血管造影可显示血管阻塞征象。7.5 心绞痛或心肌梗死:有冠心病史;多呈发作性心前区压迫感或疼痛。个别患者疼痛可位于上腹部,酷似急性胰腺炎;血、尿淀粉酶正常,而心电图显示心肌缺血或心肌梗死改变,心肌酶如肌酸激酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶在心肌梗死时升高。7.6 其他:有时尚需与急性阑尾炎、肾绞痛、脾破裂、异位妊娠破裂及伴有急性腹痛的糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等鉴别。8.哪些检查有助于确诊轻症急性胰腺炎?8.1血白细胞计数:多数病例有白细胞增多,计数一般在10×109/L~20×109/L之间。8.2淀粉酶测定:血、尿淀粉酶是诊断急性腺炎最常用的实验室指标。多数患者血清淀粉酶在起病后6-8小时开始升高,大多超过正常值上限的3倍,峰值在起病24~48小时内,可持续3~5天或更长时间。它急腹症如急性胆道感染、胆石症、消化道穿孔、急性腹膜炎、肠梗阻及肠系膜血管栓塞等均可有血清淀粉酶轻度升高,但一般不超过正常值2倍,绝大多数不超过3倍。8.3血清脂肪酶:血清脂肪酶升高晚于血清淀粉酶,一般在发病后24~72小时开始,持续7~10天。正常人低于1.5u。对发病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,而且特异性也高。8.4血生化检查:部分患者暂时性血糖升高。约5%~10%急性胰腺炎患者血脂增高,主要是血清甘油三酯的增高,这可能是胰腺炎的病因,也可能是继发于胰腺炎的后果。高胆红素血症约见于10%急性胰腺炎患者,多为暂时性,系由胰腺水肿所致,可于发病后4~7天恢复正常。血清转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶也可有一过性增高。血清钙常轻度下降。8.5腹部平片:可排除其他原因的急腹症和提供支持急性胰腺炎的间接证据。8.6腹部B超检查:可见胰腺增大和胰内及胰周回声异常,有时可见胰管扩张。如B超发现胆道结石或胆总管扩张,提示胰腺炎可能为胆源性。8.7 CT检查:对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估胰腺炎的严重程度具有重要价值。轻症急性胰腺炎CT检查可见胰腺增大、边缘不规则、胰周少量渗出等改变。9.如何治疗轻症急性胰腺炎?急性轻症胰腺炎具有自愈倾向,常在1周左右恢复,因此治疗相对简单。9.1原则如下:减少胰腺胰液分泌,防止胰腺连续发生自我消化,防治各种并发症的出现。9.2 具体措施:卧床休息;禁食,对腹痛、腹胀、呕吐严重者可予鼻胃管持续吸引胃肠减压;通过静脉输液,补足血容量和维持水、电解质和酸碱平衡,并注意维持热能供应;对症性止痛治疗,腹痛剧烈者可予盐酸哌替啶;使用抑制胰液分泌和抑制胰酶活性药物;胆源性胰腺炎必须选用抗菌药物,通常选用广谱抗生素联合应用甲硝唑;使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂以抑制胃酸分泌有利于疾病的恢复。10.轻症急性胰腺炎药物治疗和预防时有哪些注意事项?10.1补液治疗时要以晶体液为主,补液量要大,防止发生低血容量性休克和水电解质、酸碱平衡紊乱。10.2 抗菌药物宜选择对肠道移位的细菌(大肠杆菌、假单孢菌属、金葡菌等)敏感、且对胰腺有较好渗透性的广谱抗生素,如亚胺培南-西司他丁(泰能)、环丙沙星、氧氟沙星等,第二、三代头孢菌素亦可考虑应用。联合应用甲硝唑对厌氧菌有效。10.3生长抑素或其长效类似物奥曲肽可以有效抑制胰液分泌,必须根据血淀粉酶水平和症状酌情使用。10.4 加贝酯或抑肽酶有抑制胰酶作用,宜早期使用。10.5 泻剂如硫酸镁和中药清胰汤可以有效缓解腹胀症状,应早期使用。10.6对胆道疾病的积极治疗可以预防胆源性胰腺炎的发生。10.7戒酒和合理饮食也可以预防胰腺炎的发生。10.8控制体重可以预防高脂血症胰腺炎的发生。11.轻症急性胰腺炎的预防和治疗时饮食管理应该怎样?11.1 避免高脂肪饮食。11.2 避免一次进食过饱。11.3 避免酗酒,有胆道疾病的患者要完全戒酒。治疗过程中当腹痛完全缓解、腹部压痛消失、肠鸣音恢复正常时可先进无脂流质,然后逐步恢复正常饮食,恢复过程要循序渐进,避免迅速开始进食脂肪含量高食物。
消化性溃疡的健康教育问答1.消化性溃疡可以预防吗?消化性溃疡可以做到有效预防,主要做到以下几个方面:(1.)饮食管理的预防:规律饮食,避免暴饮暴食,忌辛辣刺激、生冷硬、油腻食物,避免浓茶、咖啡、橘汁等刺激胃酸分泌饮料,戒烟酒;(2)环境适应的预防:对工作和生活环境有充分的认知和心理准备,提高对环境应变能力;(3)睡眠质量的调整预防:养成良好的生物钟,保证睡眠质量,必要时药物干预;(4)精神、心理调整的预防:善于调整心情,解除心理负担,缓解焦虑;(5)药物应用的预防:如有不适或既往有消化性溃疡病史者在好发季节(如秋冬交替、冬春交替时)预防性应用抑酸剂PPI类或胃粘膜保护剂,尤其对于有溃疡病史者,对有幽门螺杆菌感染者行根除治疗;(6)规范诊疗,按诊疗规范及时就诊、治疗。2. 什么是消化性溃疡?消化性溃疡(peptic ulcer,PU)指在各种致病因子的作用下胃肠道粘膜被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡,病变深达粘膜肌层,可发生于食管、胃及十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近,以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。因为胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠(duodenal ulcer, DU)最常见,故一般所谓的消化性溃疡, 是指GU和DU。其是最常见的消化系疾病之一,一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。本病可见于任何年龄,以20~50岁居多,男性多于女性(2~5:1),临床上十二指肠溃疡对于胃溃疡,两者之比是3:1。3. 消化性溃疡都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服? 本病的临床表现不一,部分患者可无症状,或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。(1)疼痛是本病的主要症状,患者主要表现为上腹部隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛或饥饿样痛,一般可以忍受,胃十二指肠后壁的溃疡可放射至背部。典型DU的疼痛常呈节律性和周期性,被进食或服用抗酸剂所缓解。1) 疼痛节律性是消化性溃疡的特征性之一,它与进食有关。DU的疼痛常在两餐之间发生,持续不减直至下餐进食或服用抗酸剂后缓解。GU的疼痛多在餐后1小时内出现,经1~2小时后逐渐缓解,直至下餐进食后再复现上述节律。DU可发生夜间疼痛,多出现在午夜或凌晨一时左右。GU夜间疼痛症状少见。2) 疼痛的周期性尤以DU较为突出。上腹疼痛发作可在持续数天、数周或数月后,继以较长时间的缓解,以后又复发。溃疡一年四季均可复发,但以秋未至春初较冷的季节更为常见。(2)消化性溃疡除上腹疼痛外,尚可有反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状,但这些症状均缺乏特异性。部分症状可能与伴随的慢性胃炎有关。病程较长者可因疼痛或其他消化不良症状影响摄食而出现体重减轻;但亦有少数十二指肠球部溃疡患者因进食可使疼痛暂时减轻,频繁进食而至体重增加。4.哪些因素可以引起消化性溃疡?PU发病机制主要是与胃十二指肠粘膜的损害因素和粘膜自身防御-修复因素之间失衡有关,其中胃酸分泌异常、幽门螺杆菌(H.pylori)感染、非甾体类抗炎药NSAID的广泛应用是引起PU最常见的病因。其次吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素在消化性溃疡中也起一定的作用。5. 为什么会发生消化性溃疡?(1)幽门螺杆菌(H.pylori)感染:H.pylori凭借其毒力因子的作用,在胃型粘膜 (胃和有胃化生的十二指肠)定植,诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制;另一方面,H.pylori感染可增加胃泌素(gastrin)和胃酸的分泌,增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成;(2)胃酸分泌异常:在胃泌素瘤或者H.pylori感染等情况下,胃酸分泌增多,胃蛋白酶活性增加,由于其可讲解蛋白质分子,所以对胃粘膜的侵袭作用增加;(3)非甾体类抗炎药NSAID的广泛应用:常用于抗炎镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、心血管疾病等,一方面NSAID类药物对胃粘膜有直接损伤作用,其次抑制环氧合酶(cyclooxygenase, COX),使胃肠道粘膜中具有细胞保护作用的内源性前列腺素(PG) 特别是PGE1、PGE2及PGI2合成减少,从而削弱胃十二指肠粘膜对胃酸/胃蛋白酶的防御作用有关。(4)胃十二指肠运动异常:部分DU患者的胃排空比正常人快,特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大,粘膜易遭损伤。(5)应激和心理因素 :长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡,这些因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控,进而导致PU发生。(6)吸烟及不良饮食习惯:均可刺激胃酸分泌,增加消化性溃疡发病率。6. 如何诊断消化性溃疡?如何自我判断是否存在消化性溃疡?消化性溃疡诊断:典型的周期性和节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。GU腹痛多见于餐后半小时左右,DU则常发生在空腹时。有溃疡症状者不一定患有消化性溃疡,而相当部分消化性溃疡患者的上腹疼痛常不典型,更有一部分患者可无疼痛症状。因而单纯依靠病史难以作出可靠诊断。因此确诊需要依靠胃镜检查或消化道钡餐造影。7.消化性溃疡和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别?本病主要临床表现为上腹疼痛,所以需与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别。(1)功能性消化不良:主要表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等,有时症状酷似消化性溃疡。胃镜检查有助于鉴别。(2)胆囊炎和胆石症:多见于中年女性,常呈间歇性、发作性右上腹痛,常放射到右肩胛区,可有发热、黄疸等伴随症状。对不典型的病人,鉴别需借助B型超声检查或内镜下逆行胆道造影检查。(3)胃癌 GU与胃癌很难从症状上作出鉴别,必须依赖钡餐检查和内镜检查,特别是后者可在直视下取组织作病理检查。III型(凹陷型)早期胃癌的内镜和X线表现易与胃良性溃疡相混淆,活检可帮助澄清。需要强调的是:第一,对于怀疑恶性溃疡而一次活检阴性者,必须在短期内复查胃镜并再次活检。第二,强力抑酸作用药物治疗后,溃疡缩小或部分愈合不是判断良、恶性溃疡的可靠依据,对GU患者要加强随访。(4)胃泌素瘤 亦称Zollinger-Ellison 综合征,是胰腺非b细胞瘤能分泌大量胃泌素者所致。超声检查(包括超声内镜检查)、CT、MRI、选择性血管造影术等有助于胃泌素瘤的定位诊断。8.哪些检查有助于确诊消化性溃疡?胃镜检查和上消化道钡餐造影是消化性溃疡病的主要方法。(1)胃镜:不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影,还可在直视下活检作病理检查。它对于消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡鉴别诊断的准确性高于钡餐检查。必须指出溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限,因此,对胃溃疡应常规行活组织检查,对不典型或难愈合溃疡,分析病因,必要时超声内镜检查或粘膜大块活检,以明确诊断。活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌症, 但内镜检查可确定其来源和性质。(2)X线钡餐检查:适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。9.如何治疗消化性溃疡?消化性溃疡治疗目的是消除病因,缓解临床症状,促进溃疡愈合,防止复发和防治并发症。(1)一般治疗:注意休息,规律饮食,戒烟酒,忌辛辣刺激、生冷硬食物。放松的精神状态、乐观的情绪、规律的生活以及避免过度劳累和紧张都有利于溃疡愈合。服用非甾体类抗炎药者尽量停用,即使未用告诫患者以后慎用;(2)药物治疗:抑制胃酸分泌和保护胃黏膜治疗是PU的两大主要药物。抑酸治疗:是缓解消化性溃疡症状、愈合溃疡的最主要措施,首选质子泵抑制剂PPI(奥美拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等),通常采用标准剂量,每日1次,早餐前半小时服用。保护胃黏膜药物:常用的有硫糖铝、胶体果胶铋、铝碳酸镁片(达喜)。其中,胶体果胶铋有抑制幽门螺杆菌作用,可作为根除Hp联合治疗方案中的组份。GU疗程为6-8周,DU疗程为4周。(3)根除幽门螺杆菌Hp治疗:对于Hp阳性的消化性溃疡患者,应常规根除Hp治疗。不但可以促进溃疡愈合,而且可预防溃疡复发。在根除Hp治疗结束后,仍应继续应用PPI至疗程结束。目前推荐的各类根除Hp治疗方案中最常用的是以PPI为基础的三联疗法(PPI、阿莫西林、克拉霉素),建议疗程10d。对于首次根除失败者,建议采用四联疗法(PPI、铋剂、两种抗生素),疗程10d或14d。根除治疗后应常规复查是否根除,复查前PPI停用至少2周,抗菌药物、铋剂至少4周。如果是补救治疗,建议间隔2-3月。(4)NSAID溃疡预防和治疗:首选PPI制剂,具有高效抑制胃酸分泌、扩张胃粘膜血管、改善胃粘膜血流等作用,促进溃疡愈合。标准计量的H2RA仅能有效预防NSAID十二指肠溃疡的发生,但不能预防胃溃疡发生。文献报道,每日服用20mg埃索美拉唑可有效预防NSAID溃疡的复发。10.消化性溃疡药物治疗和预防时有哪些注意事项?(1)消化性溃疡药物治疗时抑酸药物首选PPI制剂,因H2受体拮抗剂H2RA溃疡愈合率低于PPI制剂,且偶有不良反应发生;(2)NSAID溃疡患者暂停或减少NSAID用药剂量,如必须用NSAID治疗时,预防应激性溃疡一般采用抑酸和保护胃黏膜药物联合应用;(3)对于下述情况应给予维持治疗:老年患者(>60岁)、有频繁复发者、既往曾有并发症发生者、工作条件差,无良好医疗保证(勘探、海员)等。11. 消化性溃疡的预防和治疗时饮食管理应该怎样?(1)养成良好饮食习惯,定时进餐,避免暴饮暴食,忌辛辣刺激、过冷过热、油腻食物,避免浓茶、咖啡、橘汁等刺激胃酸分泌饮料,戒烟酒,溃疡发作期以高蛋白高营养食物为主,以进食保护胃黏膜食物为主,如牛奶和鸡蛋。注意休息,劳逸结合,保持心情愉快,避免过度紧张和焦虑。活动性溃疡伴呕血、黑便时,需住院治疗,卧床休息。保证睡眠治疗,必要时药物干预。
功能性消化不良的健康教育问答1.功能性消化不良可以预防吗?功能性消化不良可以做到有效预防,主要做到以下几个方面:(1.)饮食管理的预防:饮食规律,注意卫生,清淡易消化饮食,避免辛辣刺激、生冷硬、高脂肪等食物,避免饥饱失度;如有腹部不舒服,尽可能避免生、冷、硬、烫食物,以半流食为主,适当减少进食量,达到8~9成饱即可,当症状缓解时再正常进食。(2)环境适应的预防:提高自身应变能力,避免环境应激引起的胃肠道症状;随着气温冷热的变化相应增减衣物,气温比较冷的时侯增加衣服,注意腹部保暖,气温较高热的时侯减少衣服。(3)睡眠质量的调整预防;养成良好的生物钟,保证充足的睡眠,必要时药物干预;按时就寝,尽可能调整使自己睡眠规律生理要求。(4)精神、心理调整的预防;善于调整心情,解除心理负担,缓解焦虑;(5)药物应用的预防;如有症状及时应用抑酸剂、抗酸剂等,可有效减轻消化不良症状。如针对上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐等症状应用药物我们叫做对症治疗,方案之一针对上腹痛的药物治疗方案:雷尼替丁( 每次0.15g每天2次早、晚餐前半小时水冲服);法莫替丁(每次 20mg早、晚餐前半小时水冲服);奥美拉唑(每次 20mg早、晚餐前半小时水冲服);雷贝拉唑10mg ~ 20mg(每次 20mg早、晚餐前半小时水冲服);泮托拉唑40mg(每次 20mg早、晚餐前半小时水冲服);兰索拉唑30mg(每次 20mg早、晚餐前半小时水冲服);埃索美拉唑镁肠溶片20mg(均可每次1片每天2次,早、晚餐前半小时水冲服)上述药物其中之一加用以下药物之一:盖胃平片(每次2 片~4片每天3次嚼服 );胃舒平片(每次2 片~4片每天3次每天3次嚼服 );铝碳酸镁片(每次2 片每天3次嚼服 );硫糖铝混悬液5ml(每次1袋每天3次到4次);氢氧化铝混悬液10ml(每次1袋每天3次到4次);铝镁加混悬液15ml(每次1袋每天3次到4次);颠茄片(每次5mg ~10mg水冲服按需服难受时服症状缓解即停)上述方案之一如症状缓解应用3天~7天巩固治疗即可。2.什么是功能性消化不良?消化不良(dyspepsia)是指持续或反复发作的,包括上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐、食欲不振等上腹部症状的一组临床症候群。经血生化及内镜等检查排除可引起这些症状的器质性疾病时,这一临床症候群便称为功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)。3.功能性消化不良都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服?功能性消化不良常见症状有:(1)餐后饱胀:餐后食物长时间存留于胃内引起的饱胀不适感;(2)早饱感:指有饥饿感,但进食后不久即饱感,进食少量食物即感到胃部饱满,不能继续进食或没有食欲;(3)上腹痛:位于胸骨剑突下与脐水平以上、两侧锁骨中线之间的区域的疼痛;(4)上腹烧灼感:脐以上腹部的烧灼不适感;(5)上腹胀:多发生于餐后,或呈持续性进餐后加重,早饱和上腹胀常伴有嗳气;(6)恶心、呕吐:并不常见,往往发生在胃排空明显延迟的患者,呕吐可为干呕或呕吐当餐胃内容物;(7)其他症状:不少患者同时伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状,这些症状在部分患者与“恐癌”心理有关。以前四项为主要症状。4.哪些因素可以引起功能性消化不良?(1)运动功能障碍:功能性消化不良患者有胃的适应性调节异常、胃排空延缓、胃电节律异常等,运动功能障碍是功能性消化不良的主要发病基础,约40%的功能性消化不良功能性消化不良患者存在胃排空延缓;(2)内脏高敏感性:内脏高敏感性是指引起内脏疼痛或不适刺激的阈值降低、内脏对生理性刺激产生不适感或对伤害性刺激反应强烈的现象。使患者出现餐后上腹饱胀或疼痛、早饱感、体重下降等症状;(3)胃酸分泌增多:功能性消化不良患者基础胃酸分泌在正常范围内,但刺激或进食后引起酸分泌增加,可出现酸相关性症状,如:空腹时上腹疼痛不适、进食后减轻,或服用抑酸治疗有效均提示其与胃酸分泌有关;(4)脑-肠轴功能失调:胃肠道是人体内唯一一个由中枢神经、肠神经和自主神经共同支配的系统。这种在不同层次将胃肠道与中枢神经系统联系起来的神经- 内分泌网络称为脑- 肠轴, 机体通过脑- 肠轴的神经内分泌双向环路进行胃肠功能的调节称为脑- 肠互动。正是通过这种复杂而精细的调控, 才使得胃肠道能正常完成其生理功能, 其中任何一个环节出现异常, 都会引起胃肠功能或结构的损害而产生疾病;(5)炎症因素:临床上约1 /3 的肠易激综合征或消化不良患者是在急性肠道感染后出现症状的, 超过25%的急性肠道感染患者会出现类似肠易激综合征或消化不良的症状。这些患者中的确有肠黏膜炎症细胞增加和炎性因子表达增多。西班牙一项回顾性研究发现,急性沙门氏菌胃肠炎1年后消化不良发生率可增加5倍;(6)与精神、心理因素有关。由于功能性消化不良患者脑-肠轴的调控异常,当情绪、精神状态等作为应激因素作用于机体时,大脑的应激刺激反应可通过脑-肠轴传达到内脏系统,引起胃肠运动与感觉异常。5.为什么会发生功能性消化不良?当饮食及生活习惯不规律、长期便秘或腹泻、精神紧张、焦虑或抑郁时,可导致胃肠道功能紊乱,引起餐后饱胀、上腹痛、上腹烧灼感等不适。6.如何诊断功能性消化不良?如何自我判断是否存在功能性消化不良?功能性消化不良诊断:(1)对消化不良及相关症状进行评估:评估程度和频度,与进餐、体位、排便相关性,进食量有无减少,消化不良症状是否影响生活质量,有无报警征象即:消瘦、贫血、上腹包块、频繁呕吐、呕血或、黑便、年龄40岁以上的初发病者、有肿瘤家族史等;(2)相关检查:对初诊的消化不良患者应详细采集病史和进行体格检查,胃镜检查可作为常规项目,另外做肝功能、肾功能、生化检查及腹部B超,必要时进行腹部CT扫描检查以及其他系统的相关检查,以免误诊造成病情延误。对经验性治疗或常规治疗无效的患者行幽门螺杆菌检测。必要时进行胃排空、胃电图、胃容纳、胃感知等胃功能检查,对于调整治疗方案有一定的指导意义。7.功能性消化不良和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别?(1)消化系统疾病:消化性溃疡、消化道肿瘤、胆囊炎、胆囊结石、胰腺炎、肝炎、肝硬化等,血清学检查及影像学检查都有相关器质性病变;(2)代谢性疾病:糖尿病、甲状腺功能异常等会引起胃肠道动力障碍,出现消化不良症状,行基础疾病相关检查可鉴别;(3)其他系统病变:肾脏疾病、结缔组织病等有相关的临床线索和实验室证据;(4)药物相关性消化不良:非甾体类抗炎药(阿司匹林肠溶片、解热镇痛药、芬必得等)、乙醇、洋地黄等药物可引起消化不良症状,详细询问服药史可进行鉴别,停药后症状可缓解。8.哪些检查有助于确诊功能性消化不良?引起消化不良症状的疾病很多,因此功能性消化不良的诊断为一排除性诊断。(1)胃镜检查是功能性消化不良诊断的主要手段,内镜检查未发现胃及十二指肠溃疡、糜烂、肿瘤等器质性病变、未发现食管炎,也无上述疾病病史;(2)肝功能、肾功能、生化检查及腹部B超,必要时进行腹部CT扫描检查以及其他系统的相关检查。对经验性治疗或常规治疗无效的患者行Hp检测。(3)胃功能检查:胃排空、胃电图检查,胃容纳功能及感知功能检查对功能性消化不良亚组可能有帮助,但不推荐作为常规临床检查。对症状严重或常规治疗不明显的患者可进行上述检查。9.如何治疗功能性消化不良?主要是对症治疗,遵循综合治疗和个体化治疗的原则。(1)一般治疗:建立良好的生活习惯,避免烟、酒及服用非甾体类消炎药。无特殊食谱,避免个人生活经历中会诱发症状的食物。注意根据病人不同特点进行心理治疗。失眠、焦虑者可适当予镇静剂。(2)药物治疗:主要是经验性治疗,适用于40岁以下、无报警征象、无明显精神心理障碍的患者。a.抑酸剂:适用于非进餐相关性消化不良中以上腹痛、烧灼感为主要症状患者。包括 H2受体拮抗剂(雷尼替丁、法莫替丁)或质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等);b.促胃肠动力药:一般适用于以上腹胀、早饱、嗳气为主要症状病人。多潘立酮10mg、3次/天,或西沙必利5~10mg、3次/天,或莫沙必利20mg、3次/天,均在餐前15~30分钟服用,疗程2~8周。据报道西沙必利疗和莫沙必利的效略优于多潘立酮,但因有促进小肠运动作用,少部分患者有腹鸣、稀便或腹泻、腹痛副作用,减少剂量或使用一段时间后副反应可减轻至消失。国外有报道,西沙必利偶可发生严重心律失常的副反应,主要是在剂量过大、患者原有心脏病或心律失常时发生,特别是与某些抗真菌药、大环内酯类抗生素合用时,应予注意。甲氧氯普胺因长期服用副反应大,现已少用于功能性消化不良治疗。对疗效不佳者,抑酸剂和促胃肠动力药可换用或合用。(3)根除幽门螺杆菌治疗: 根除幽门螺杆菌可使部分功能性消化不良患者症状得到长期改善,对于合并幽门螺杆菌感染的功能性消化不良患者,抑酸或促动力治疗无效时,可给予根除幽门螺杆菌治疗;(4)精神心理治疗: 上述治疗疗效欠佳而伴随精神症状明显者可试用。常用的有三环类抗抑郁药如阿米替林、具有特异性5-羟色胺再摄入抑制作用的抗抑郁药如盐酸氟西汀等,宜从小剂量开始,注意药物副作用。10.功能性消化不良药物治疗和预防时有哪些注意事项?与进餐相关的消化不良者可首选促动力剂或合用抑酸剂,与进餐非相关的消化不良或酸相关性消化不良者可选用抑酸剂或合用促动力剂,在选用药物时要注意药物的毒副作用。11.功能性消化不良的预防和治疗时饮食管理应该怎样?(1)饮食管理:养成良好的饮食习惯,规律饮食,注意卫生,避免辛辣刺激、生冷硬、油腻等食物,避免过饱,对合并便秘的功能性消化不良患者,不主张使用刺激性通便剂如果导、番泻叶等,可口服乳果糖口服液和调节肠道菌群药物治疗,同时给予排便习惯指导,促使患者重新建立排便反射,另外可指导患者晨起空腹饮1杯250 m l温水, 双手以顺时针和逆时针方向以打圈的方式按摩腹部各30次[5] ;心理疏导及健康教育:帮助患者认识,理解病情,消除患者顾虑,使其保持心情愉快,调动其积极性,有助于症状缓解,对抑郁患者采用抗焦虑或抗抑郁治疗可使患者症状痊愈或缓解。
克罗恩病的健康教育问答1. 克罗恩病可以预防吗?克罗恩病(Crohn’s disease, CD)的发病原因目前不明确,尚无预防措施。但做到以下几个方面可减轻CD的严重程度(1)戒烟 目前研究表明吸烟可加重CD的活动性,因此CD患者必需戒烟;(2)保持愉快的心情、充分的睡眠,良好心态。过度劳累、精神紧张、失眠均可诱发CD加重;(3)一旦有症状尽早就医,早期治疗有利于改善患者的预后;(4)规范诊疗,按诊疗规范及时就诊、治疗过程中要依从医生的治疗方案,有不适加紧与医生沟通,医生会根据患者的疗效及不良反应制定个体化的治疗方案,不要轻易放弃有效的治疗。2.什么是克罗恩病?克罗恩(Crohn’s disease, CD)病为一种慢性炎症性疾病,好发于青壮年,病因不明确,它与溃疡性结肠炎一起称为炎症性肠病(IBD),它从口腔至肛门各段消化道均可受累,呈节段性或跳跃式分布,以远端小肠和结肠最常累及,可合并皮疹、关节炎、虹膜炎的肠外表现,并有肛瘘、肛周脓肿、肠梗阻等并发症。本病最早由外国学者Crohn 于1932年最早描述而病名,翻译为中文为克罗恩病,曾命名为“克隆病”,“肉芽肿性肠炎”,“节段性肠炎”等。目前名称为克罗恩病,简称CD。3 克罗恩病都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服? 克罗恩病临床表现个体有较大差异,患者常见的表现为腹痛、腹泻、消瘦,可有腹部包块、瘘管形成和肠梗阻,伴有发热、贫血、营养障碍全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔粘膜、肝脏等肠外损害。发病年龄多在18~35岁,男略多于女(男:女约为1.5:1)[1],重症患者迁延不愈,预后不良。上述这些症状也可见于其他疾病,轻症患者按照肠炎治疗而延误诊断,许多患者多年得不到明确诊断,诊断较晚时常需要手术治疗。因此对于青年患者出现上述症状时因引起患者的足够重视,及时来医院检查,以获得早期诊断及治疗,提高患者的生活质量,改善患者的预后。3.哪些因素可以引起克罗恩病?克罗恩与溃疡性结肠炎统称炎症性肠病,其发病机制相似,确切的发病原因目前不十分明确,可能认为为多因素相互作用导致,主要包括环境、遗传、感染及免疫因素[2]。(1)环境因素:IBD的发病率持续增高,高发于经济发达的西方,随着我国经济的发展,我国人群的发病率逐渐增高[3],可能与饮食结构的改变、吸烟等环境因素有关;(2)遗传因素:IBD发病有家族聚集现象,提示该病与遗传因素有关,西方国家发现上百个IBD易感基因,常见的有NOD2、IL-23R、ATG16L1、HLA、TNFSF15等,中西方IBD患者具有相同或不同的基因特征,相同的有IL-23R、HLA、TNFSF15等,不同的有NOD2、CTLA4、MIC等[4];(3)感染因素:肠道菌群在IBD发病中起重要作用,但未发现特定的生物病原与IBD有恒定的关系。有研究表明,副结核杆菌及麻疹病毒与CD有关。目前认为IBD的发病与患者针对自身正常菌群产生的异常免疫反应有关。(4)免疫因素:肠道免疫系统在IBD的发生、发展、转归过程中发挥重要作用。免疫反应中释放的各种致炎因子和介质,包括IL-2、IL-4、INF-γ、TNF-α、TNF-β等参与炎症反应。 4.为什么会发生克罗恩病?目前认为环境因素作用于遗传易感患者,在肠道菌群的参与下,启动肠道免疫及非免疫系统,最终导致免疫反应和炎症过程[2],最终导致克罗恩病的发病及发展。5.如何诊断克罗恩病? 克罗恩病临床表现常与其他疾病相混淆,尤其与肠结核的鉴别更加困难,其诊断主要依靠临床表现、结肠镜或小肠镜、CT/MR肠道显像(CTE/MRE)以及病理学结果综合分析,排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤,才能明确诊断。一般按照以下要点进行诊断,具有临床表现者为可疑诊断,安排进一步检查包括结肠镜或小肠镜及CTE/MRE,上述表现符合克罗恩病的特征可以拟诊,上述拟诊患者得到病理学证实则为确诊患者。CD患者有时得不到特征性的病理学改变结果,需随访6~12个月,根据对治疗的效果及病情变化明确诊断。如果与肠结核混淆不清但倾向于肠结核应抗结核治疗8~12周,根据对治疗的疗效进一步明确诊断[1]。6.克罗恩病和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别?克罗恩病需要与肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤相鉴别,尤其需要与肠结核、肠道淋巴瘤、肠白塞病、缺血性肠炎、药物性肠病、嗜酸粒细胞性肠炎鉴别,还需要与感染性肠炎例如急性细菌性痢疾、阿米巴肠病、血吸虫病、难辨梭菌感染鉴别。以上鉴别主要依靠流行病史、大便培养、肠镜下粘膜表现及病理学改变多方面分析鉴别。7.哪些检查有助于确诊克罗恩病? 为了明确诊断克罗恩病,除了临床症状体征外,常需要借助如下辅助检查进行诊断:(1)实验室检查:常见贫血,血沉及C反应蛋白增高,便潜血阳性,血清白蛋白降低;便培养阴性; (2)内镜检查:包括结肠镜、小肠镜、小肠胶囊内镜及胃镜检查,CD表现为节段性病变、纵形溃疡和鹅卵石样外观。(3)影像学检查:包括CTE/MRE、钡剂灌肠及小肠钡剂造影及腹部超声检查。可见肠腔狭窄、肠壁增厚、肠瘘、腹腔脓肿、肠系膜淋巴结肿大、肠系膜血管增多、扩张、迂曲。(4)组织病理学检查:组织学上,克罗恩病的特点为A 非干酪坏死性肉芽肿,可发生在肠壁的各层和局部淋巴结;B裂隙样溃疡,溃疡深度可达粘膜下层甚至肌层;C 肠壁全层炎 炎症可波及粘膜全层,伴淋巴组织增生及纤维组织增生。8.如何治疗克罗恩病?克罗恩病的治疗的目标是诱导缓解和维持缓解,防治并发症(包括消化道出血、梗阻、穿孔及癌变),改善生存质量。治疗分两个阶段即活动期的治疗及缓解期的维持治疗。采用药物治疗的同时CD患者必须戒烟,因为吸烟会明显降低药物的疗效、增加手术风险及术后复发率[5],同时加强患者的营养支持。CD患者的药物治疗根据疾病的严重程度、病变进展情况及病变范围及有无并发症进行个体化治疗。常用的药物有氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂包括硫唑嘌呤或甲氨蝶呤、生物制剂包括英夫利西单抗等。水杨酸类制剂包括柳氮磺胺吡啶、巴柳氮、美沙拉嗪,多用于轻度CD的治疗,中重度CD常需要糖皮质激素、免疫抑制剂、甚至生物制剂治疗。当疾病得到控制后,仍需要药物维持治疗,糖皮质激素不能作为维持缓解的药物长期应用,可选用其他类的药物,疗程水杨酸类制剂为3~5年甚至更长时间,免疫抑制剂及生物制剂的疗程目前尚未达成一致的共识。对合消化道大出血、穿孔、肠梗阻或癌变的患者需行手术治疗。术后患者仍有复发的高风险,因此术后仍需要维持治疗,药物的选择同非手术患者。9.克罗恩病药物治疗和预防时有哪些注意事项?克罗恩病的药物选择需要患者病情合理选择,用药期间需严密观察不良反应。用药过程中需检测肝肾功能。糖皮质激素为治疗IBD的主要用药,它可能通过多种途径包括抑制炎性因子的产生及抑制白细胞功能从而抑制机体炎症反应。主要用CD的诱导缓解,应用激素的过程中注意减少剂量不宜过快以防反跳,要求在3-4个月内将激素逐渐减量并停用,它不能作为维持用药。注意激素的不良反应,主要为代谢紊乱包括高血糖、高血脂、低血钾、钠水潴留、机会性感染及骨质疏松症等,尤其对于糖尿病、高血压病、高血脂及骨质疏松症患者可能加重病情,需监测,必要时调整原发病相应治疗措施。布地耐得口服制剂肠道吸收很少且首过代谢高,全身不良反应较少,但它的疗效略逊于传统的糖皮质激素。对于激素依赖或抵抗患者可选用免疫抑制剂。应用免疫抑制剂采用从小剂量给药,严密监测外周血白细胞及其分类、肝肾功能以便及时采取治疗措施。该药起效慢,需要2-4个月才能达到满意疗效及控制病情的活动,如果用药3个月无效者考虑该药抵抗。应用生物制剂英夫利西单抗前需排除结核感染、淋巴瘤及其他恶性肿瘤、排查乙型肝炎病毒、巨细胞病毒的感染,患者不能合并有重度心功能不全,因英夫利西单抗可诱发结核扩散,易合并感染,加重心功能不全,患淋巴瘤的风险增加,用药过程中可发生过敏反应、输液反应等不良反应,需观察不良不良反应并及时给予处置。在用药中需根据患者的疗效及不良反应的严重程度调整治疗方案。 需要强调的是如果无严重的不良反应,坚持药效的治疗尤为重要,不要轻易改变或停止有效的治疗方案,加强与医生的沟通,对患者的治疗非常重要。10.克罗恩病的预防和治疗时营养支持及饮食管理应该怎样?克罗恩病患者由于常存在摄入不足、吸收不良、能量消耗及丢失增加导致营养不良,营养支持治疗不仅可以提高机体的营养需要,改善患者的营养状态,又可调节其炎症反应,故营养支持与药物、手术治疗具有同等重要的作用,为CD的重要治疗手段。首先肠内营养,它可以维持肠道粘膜免疫屏障及稳定肠道菌群起重要作用。肠内营养对克罗恩病患者具有诱导缓解作用,同时对维持缓解也有一定作用,同时能过改善患者的营养状态,为任何其他药物均不具备的优点,尤其适用于青少年及儿童患者,在英国等欧洲国家,肠道营养为儿童克罗恩新发病例的一线治疗方案[6],肠内营养成分主要包括(1)由结晶氨基酸为氮源组成的要素膳(维沃、爱伦多),不需要消化过程即可吸收;(2)由蛋白质水解产物(百普力);(3)以完整蛋白为氮源组成的非要素膳(能全力,能全素)。对于以下情况不适宜进行肠内营养的患者可考虑给予肠内营养。主要包括消化道出血、梗阻、穿孔及中毒性巨结肠不能进行肠内营养者,另外可用于病情恶化或重症、短肠综合征、术前纠正营养不良者可给予肠外营养。 关于患者的膳食调节:强调饮食调理和营养补充,一般给高营养低渣饮食,适当给予叶酸、维生素B12等多种维生素及微量元素[2]。禁食辛辣、过冷的食品,对于乳糖不耐受者禁食奶制品。对于腹泻者减少纤维素的摄入。
急性肠炎或急性腹泻的健康教育问答1.急性肠炎或急性腹泻可以预防吗?急性肠炎或急性腹泻可以做到有效预防,主要做到以下几个方面:(1)饮食管理的预防:养成良好的饮食卫生习惯,做到饭前便后洗手,不吃腐败和不新鲜的海产品或生食海鲜,尽量不吃隔天食物,隔餐食物要充分加热;避免肠道感染诱发或加重本病。忌烟酒、辛辣食品、牛奶和乳制品。以富含维生素、微量元素丰富食物为主。注意保暖,避免受凉。(2)环境适应的预防:提高自身应变能力,避免环境应激引起的胃肠道症状,外地出差注意饮食卫生,不暴饮暴食,进食清淡易消化饮食,尽可能劳逸结合;(3)睡眠质量的调整预防:养成良好的生物钟,保证睡眠质量,必要时药物干预;(4)精神、心理调整的预防:明确自己担任的角色和任务性质,与战友或领导充分沟通,解除心理负担,缓解焦虑;(5)药物应用的预防:可预防性应用肠道益生菌制剂,以双歧杆菌为主的益生菌具有抑制有害菌生长,调节免疫、抗菌、消炎、助消化等特殊功能,对维护肠道定植力,维持肠道正常生理功能,减少再复发具有重要意义;(6)规范诊疗,按诊疗规范及时就诊、治疗。2.什么是急性肠炎或急性腹泻? 急性肠炎是由多种不同原因,如细菌、病毒感染、毒素、化学品作用等引起的胃肠道急性、弥漫性炎症。大多数由于食入带有细菌或毒素的食物如变质、腐败、受污染的主副食品等引起。多发生在夏秋季节。急性胃肠炎起病急,常在24小时内发病。3.急性肠炎或急性腹泻都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服?(1)消化道症状:恶心、呕吐、腹痛、腹泻是急性肠炎的主要症状。呕吐起病急骤,常先有恶心,继之呕吐,呕吐物多为胃内容物。严重者可呕吐胆汁或咖啡样物。腹痛以中上腹为多见,严重者可呈 阵发性绞痛。腹泻表现为水样便,含有不消化食物残渣,伴有恶臭、多为深黄色或带绿色便,很少带有脓血,无里急后重感。一般每日可排便7~8次,最多可达十几次。经治疗,1~2天内,最多2~3天恢复正常,病情经过比较良好。(2)全身症状:一般全身症状轻微,严重者有发热、脱水、酸中毒、电解质失衡、休克等症状,偶可表现为上消化道出血。(3)体征:早期或轻微病例者可无任何体征,查体可有上腹或脐周轻压痛,肠鸣音亢进。一般患者的病程短,数天内可好转自愈。4.哪些因素可以引起急性肠炎或急性腹泻?(1)暴饮暴食,进食过多的高脂高蛋白食物,进食生冷硬食物后,饮酒、饮冰凉饮料过多,或受凉之后;(2)进食腐败、污染的食物,如隔夜食物未加热消毒,臭鱼烂虾,不新鲜的螃蟹、海味,久存冰箱内的肉类食品,发酵变质的牛奶及奶制品;(3)个别病人对食物产生过敏反应。急性肠炎夏季节多发,与天气炎热、食物易腐败有关;(4)肠道感染1)病毒感染:轮状病毒、Norwalk病毒、肠腺病毒感染时,可发生小肠非炎症非腹泻。2) 细菌感染:霍乱弧菌和产毒性大肠杆菌可致小肠非炎症性水泻。沙门菌属、志贺菌属、弯曲杆菌属、小肠结肠炎耶尔森氏菌(Yersinia entcrocolitica)、侵入性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌、难辨性梭状芽胞菌可致结肠炎,产生脓血腹泻。3) 寄生虫感染:梨形鞭毛虫、隐孢子虫感染可致小肠非炎症性水泻。溶组织肠阿米巴侵犯结肠时引起炎症、溃疡和脓血腹泻。(5) 旅行者腹泻:是旅途中或旅行后发生的腹泻。多数为感染所致,病原体常为产毒性大肠杆菌、沙门氏菌、梨形鞭毛虫、溶组织阿米巴等。5.为什么会发生急性肠炎或急性腹泻?当进食不洁食物、暴饮暴食或者受凉后可导致肠道菌群紊乱、肠粘膜产生炎性渗出物,肠腔内电解质、水和溶质吸收障碍,另外炎性渗出物刺激肠腔粘膜,增加肠道动力,可进一步引起排便次数增多。6.如何诊断急性肠炎或急性腹泻?如何自我判断是否存在急性肠炎或急性腹泻?急性肠炎诊断主要从以下几方面入手:(1)常有暴饮暴食或进食不洁、腐败等变质食物史;(2)起病急,多在进食后出现恶心、呕吐频繁,食欲减退,剧烈腹痛,频繁腹泻,多为水样便,可含有未消化食物,伴有恶臭,少量粘液,甚至血液等;(3)常有发热、头痛、全身不适及程度不同的中毒症状等全身表现;(4)呕吐、腹泻严重者,可有脱水、酸中毒,甚至休克等;(5)体征不明显,上腹及脐周有压痛,无肌紧张及反跳痛,肠鸣音多亢进;(6)便常规可见白细胞,血常规白细胞计数可有升高。7.急性肠炎或急性腹泻和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别?注意与菌痢、阿米巴肠病、霍乱、沙门菌属感染、空肠弯曲菌感染、耶森菌感染、病毒性胃肠炎、毒物中毒、糖尿病酸中毒、甲状腺危象等及有关急腹症鉴别。8.哪些检查有助于确诊急性肠炎或急性腹泻?⑴血清学检查:血常规中的白细胞可轻度增加,血沉、CRP略有增快。⑵大便常规或培养:多为正常,也可见到少量白细胞和红细胞。如系细菌感染便培养可见致病菌。9.如何治疗急性肠炎或急性腹泻?(1)一般治疗:驱除病因,注意卧床休息,避免劳累,注意食品卫生,忌烟酒、辛辣刺激等食物,饮食以清淡流质易消化、高营养食物为主,如果持续呕吐或明显脱水,则需静脉补充5%—10%葡萄糖盐水及其他相关电解质。鼓励摄人清淡流质或半流质食晶,以防止脱水或治疗轻微的脱水。(2)对症治疗:止泻药:如思密达每次1袋,1日2-3次。 呕吐严重者必要时用止吐药,腹痛可用解痉剂,如口服阿托品或肌肉注射山莨菪碱5~10mg。(3)抗菌治疗:抗菌素对本病的治疗作用是有争议的。对于感染性腹泻,可适当选用有针对性的抗菌素,如黄连素0.3g口服,1日3次或庆大霉素8万U口服,1日3次等。但应防止抗菌素滥用。剧烈呕吐或明显失水者可给予静脉滴注葡萄糖盐水加抗菌素。(4)益生菌应用:可调整宿主肠道微生物菌群生态平衡进而发挥生理作用的微生物制剂,可改善腹泻症状,常用的有枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊、地衣芽孢杆菌胶囊、双歧杆菌等。10.急性肠炎或急性腹泻药物治疗和预防时有哪些注意事项?(1)选择药物时,应避免成瘾性药物,必要时也只能短暂使用。(2)避免滥用抗生素,肠道传染病多由革兰阴性杆菌如大肠杆菌、痢疾杆菌、变形杆菌等引起,故在选用抗生素时有条件者应先做大便细菌培养以明确致病菌种类,指导选用有效抗生素。此外合理应用抗生素可避免引起抗生素相关性腹泻;(3)擅自使用止痛剂,对于患有青光眼的老年患者使用止痛剂可使病情进一步恶化;(4)避免急于更换药物,有些患者用药1~2天后不见好转,就急于更换药物,急性肠道感染至少用药3~5天,不得随意更换药物;(5)正确使用微生态制剂,促进菌群失调恢复,但其原则上不与抗生素合用。11.急性肠炎或急性腹泻的预防和治疗时饮食管理应该怎样?(1)注意食品卫生,养成良好的饮食卫生习惯,做到饭前便后洗手,不吃腐败和不新鲜的海产品或生食海鲜,尽量不吃隔天食物,隔餐食物要充分加热;避免肠道感染诱发或加重本病。忌烟酒、辛辣食品、牛奶和乳制品。为改善营养状况和肠道环境,要给予高蛋白、高热量的饮食。还应在供给富含维生素、无机盐、微量元素的食物,尤其是含维生素C、维生素B乃铁丰富的食物,以补充体力、滋养身体。(2)制订合理的饮食制度:患者必须注意吃饭定时定量,细嚼慢咽,少说话;保持思想松弛,精神偷快。在发病期间,以进食流质或半流质、易消化、富有营养的食物为好。除急性发作期并发出血、呕血时短期少食多餐外,平时应坚持一日三餐规律进食。(3)限制脂肪和膳食纤维:腹泻常伴有脂肪吸收不良,严重者伴有脂肪泻。因此膳食脂肪量要限制,且免食用含刺激性和纤维高的食物,如辛辣食物、白薯、萝卜、芹菜、生蔬菜、水果以及带刺激性的葱、姜、蒜和粗杂粮、干豆类等。
幽门螺杆菌感染的健康教育问答1.幽门螺杆菌感染可以预防吗?幽门螺杆菌感染可以做到有效预防,主要做到以下几个方面:(1)饮食管理的预防:幽门螺杆菌感染有聚集性,应采用分餐制;幽门螺杆菌对外环境的抵抗力不强,对干燥及热均很敏感,多种常用消毒剂很容易将其杀灭,加强餐具的消毒,保持餐具干燥;加强个人卫生,饭前便后勤洗手。及时清理排泄物,避免污染水源。另外,定时定量进餐,不进食不洁食物,避免辛辣刺激性食物,少进食腌制及熏制、烧烤类食物。(2)任务环境适应的预防:研究表明应激状态下Hp感染危险性增加。应对任务环境有一个良好的认识,调整自身更好的适应环境,以减少应激。(3)睡眠质量的调整预防:一方面,睡眠质量和胃肠道功能明显相关。睡眠差者,更容易出现胃肠道功能紊乱、胃肠道疾病。另一方面,睡眠质量和免疫功能相关。长期睡眠差者,免疫功能可能发现下降。(4)精神、心理调整的预防:有研究显示长期焦虑容易导致肠易激综合征,抑郁症容易导致功能性消化不良。Hp感染可能会增加功能性消化不良、肠易激综合征和应激性溃疡的发病率。(5)药物应用的预防:如出现上腹痛、饱胀、纳差等高度可疑胃炎或消化性溃疡、消化不良,可先服用抑酸、胃黏膜保护剂。有条件时,完善胃镜和Hp相关检测。(6)规范诊疗,按诊疗规范及时就诊、治疗:如平时有上腹痛、饱胀、纳差、嗳气、恶心、口臭等症状,完善胃镜和Hp相关检查,并规范治疗。2.什么是幽门螺杆菌感染?幽门螺杆菌(Hp)是一种革兰氏阴性微需氧菌,一般定植在胃黏膜上皮细胞表面,产生高活性的尿素酶。尿素酶一方面直接损伤胃黏膜,另一方面分解尿素产生NH3,以保护Hp免受胃酸和胃蛋白酶的侵袭,而利用Hp的定植和生存。此外,Hp还能产生多种致病因子,如空泡细胞毒素、细菌毒素相关蛋白等,导致其定植处胃黏膜炎症和免疫反应。幽门螺杆菌感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因,和胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤发病密切相关。幽门螺杆菌感染是指幽门螺杆菌在胃黏膜定植,导致胃黏膜局部损伤。全球Hp的感染率超过50%,发展中国家普遍高于发达国家。人-人之间的传播是唯一的传播途径,主要的传播方式有口-口传播、粪-口传播、胃-口传播等。3.幽门螺杆菌感染都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服?幽门螺杆菌感染的症状和其合并症有关。Hp感染最常见的合并症是慢性胃炎、消化性溃疡,表现为上腹痛,多为针刺样痛或胀痛,和进食相关,喜按压疼痛部位;以及饱胀、嗳气、反酸等。也多合并一些消化不良的症状,如纳差、腹胀、恶心。还有部分患者仅表现为口臭。4.哪些因素可以引起幽门螺杆菌感染?幽门螺杆菌感染最有可能在患者幼年时通过口-口或粪-口途径传播。在不同人群中,儿童幽门螺杆菌感染率为10-80%。10岁前,超过50%的儿童被感染。已知的危险因素有:①社会经济水平差;②居住条件拥挤;③多个儿童同睡一张床;④兄弟姐妹众多;⑤污染的水源;⑥种族;⑦家庭成员中有感染者。细菌对外环境的抵抗力不强,对干燥及热均很敏感,多种常用消毒剂很容易将其杀灭。5.为什么会发生幽门螺杆菌感染?幽门螺杆菌是一种微需氧菌,其稳定生长需依靠在生长的微环境中含5%~8%的氧气,在大气和绝对厌氧环境中均不能生长。世界上有一般以上的人感染幽门螺旋杆菌,发展中国家感染率更高。在自然环境中,目前认为人是唯一的传染源。主要的传播方式有口-口传播、粪-口传播、胃-口传播等。(1)口-口传播:最主要的途径。大家共同进餐时,Hp可通过筷子传播。也可通过家庭成员的密切接触,经口-口传播。另外手在这个传播过程中也起一定作用。(2)粪-口传播:Hp可以通过粪便污染水源,而引起的粪-口传播。(3)胃-口传播:它主要发生在幼儿和内镜操作医生。因为幼儿常发生呕吐和胃食管反流,而呕吐物或胃食管反流,可能引起Hp的胃-口传播。内镜操作医生,接触患者胃内粘液,可导致Hp的胃-口传播。6.如何诊断幽门螺杆菌感染?幽门螺杆菌感染的检测方法包括侵入性和非侵入性两类。(1)侵入性方法依赖胃镜活检,包括快速尿素酶试验(RUT)、胃黏膜直接涂片染色镜检、胃黏膜组织切片染色镜检(如HE染色、Warthin-Starry银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、吖啶橙染色、免疫组化染色等)、细菌培养、基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交、基因芯片检测等)。(2)非侵入性检测方法不依赖胃镜检查,包括13C或14C尿素酶呼气试验、HpSA检测(依检测抗体分为单克隆和多克隆抗体检测两类)、血清Hp抗体检测等。Hp感染的诊断标准:符合下述三项之一者可判断为Hp现症感染:①胃黏膜组织快速尿素酶试验、组织切片染色或细菌培养三项中任一项阳性;②13C或14C尿素酶呼气试验阳性;③粪便Hp抗原检测阳性。血清Hp抗体检测(经临床验证、准确性高的试剂)阳性提示曾经感染,从未治疗者可视为现症感染。出海及执行任务时,由于条件的限制,可行粪便Hp抗原检测。Hp感染根除治疗后的判断:应在根除治疗结束至少4周后进行,首选胃黏膜组织快速尿素酶试验。符合下述三项之一者可判断为Hp根除:①13C或14C尿素酶呼气试验阴性;②粪便Hp抗原检测阴性;③基于胃窦、胃体两个部位取材的快速尿素酶试验均阴性。7.幽门螺杆菌感染需要治疗吗?表1 2012年我国Hp感染处理共识意见推荐的根除Hp适应证和推荐强度因Hp对某些疾病可能存在保护效应(如溃疡性结肠炎),故对于不存在上述根除适应证者,我们不建议查Hp。“治疗所有Hp阳性者,但如无意治疗,就不要进行检测”,这是世界胃肠病学组织制定的“发展中国家幽门螺杆菌感染临床指南”中提出的良好实践要点。8.哪些检查有助于确诊消化性溃疡?(1)内镜检查:消化性溃疡诊断的金标准。可观察溃疡的形态、大小、数量等,还可活检病理检查以更准确地明确溃疡的性质。(2)上消化道钡餐造影:非侵入性检查。敏感性较内镜检查低,对小病灶的识别率低于内镜。(3)Hp感染检测:有助于明确消化性溃疡的病因,对治疗和预后有重要意义。(4)便潜血:对于存在周期性规律性季节性上腹痛的患者,如便潜血阳性,高度提示消化性溃疡。9.如何治疗幽门螺杆菌感染?2012年我国Hp感染处理共识意见推荐的根除方案: 铋剂+PPI+2种抗菌药物组成的四联疗法, 疗程10天或14天。抗菌药物组成方案有4种:①阿莫西林+克拉霉素;②阿莫西林+左氧氟沙星;③阿莫西林+呋喃唑酮;④四环素+甲硝唑或呋喃唑酮。(抗菌药物的剂量和用法见表2)表2 Hp根除不同方案使用抗菌药物的剂量和用法10.幽门螺杆菌感染治疗和预防时有哪些注意事项?(1)按医嘱规律服药。因为需同是服用3或4种药物10天或14天,服药可能会导致腹部不适、恶心、呕吐,应按医嘱规律服药,否认细菌容易产生耐药性,导致根除失败。(2)复查时间应为停用根除Hp药物至少4周。否则结果可能为假阴性,即存在Hp感染,但检测结果为阴性。(3)根除Hp前停服PPI不少于2周,停服抗菌药物、铋剂不少于4周。如补救治疗,建议间隔2-3个月。(4)复查时可选择13C或14C尿素酶呼气试验、粪便Hp抗原检测、胃黏膜的快速尿素酶检测。而血清Hp抗体检测不能用于根除后复查。(5)已证实存在Hp感染者的家庭成员中,符合Hp根除适应证者应查Hp。(6)注意饮食、饮水卫生,采用分餐制,注意餐具消毒;孩子应有独立的餐具,注意消毒,尽量避免成人或成人餐具直接接触其食物。