中山大学孙逸仙纪念医院血管外科科普号

1.手术之前根据情况需要进行下列抽血检查：如血常规、凝血常规、急诊肝功、急诊生化、血型鉴定、性病三项。胸片、心电图、患肢静脉彩超，心脏彩超（60岁以上病人）。以上检查完成后，方可安排手术。2.患肢如有溃疡，医生会安排换药处理，如有血栓，医生会给予溶栓或抗凝治疗，这些治疗一般需要约一周时间，之后方可安排手术。3.手术前医生会用marker笔对曲张静脉进行标记，请病人勿洗脱该标记。4.手术前病人或家属需要准备好泡沫硬化剂（术中使用），以及合格的弹力袜（术后使用），随病人一起带进手术室备用。5.做手术前，于手术前一天或手术前当天，医生会向病人及家属（至少一名直系亲属）交待手术事项并进行手术同意书等文件的签字，此时请病人务必和至少一名直系亲属留在病房。6.医生根据病人的实际情况选择手术方式，病变较轻者一般可在神经安定+局麻下做手术，一般行大隐静脉高位结扎+小腿曲张浅静脉泡沫硬化剂注射手术。病变中等者一般在硬膜外麻下进行手术，一般行大隐静脉高位结扎、抽剥+小腿曲张浅静脉泡沫硬化剂注射术。病变较为严重者一般在硬膜外麻下进行手术，行大隐静脉高位结扎、抽剥+小腿曲张浅静脉抽剥+泡沫硬化剂注射术。如病人合并有小腿足靴区溃疡者一般在硬膜外麻下手术，行大隐静脉高位结扎、抽剥+小腿曲张浅静脉抽剥+泡沫硬化剂注射术+腔镜下交通静脉结扎手术。7.术后6小时医生会开具口服抗凝药或术后补液等。8.病人一般手术后第二日可安排出院。病人的手术伤口为可吸收缝线缝合，并有组织胶水覆盖，不需要换药和拆线。9.出院后医生视情可能会开口服抗凝药，或消脱止，喜辽妥（涂淤血处），肤必润等药物，请出院后按医嘱服用或使用。10.出院后至少3天内请24小时穿戴弹力袜加压治疗，3天后日间下床活动时穿戴弹力袜，夜间休息时脱去，时间需要持续约2到3个月。11.出院后，请广州医保的病人一周后于周一下午2点半复诊，非广州医保的外地病人一月后返院复诊。复诊时间：逢周一下午2点半，地点为南院血管外科门诊，请提前挂号。本文仅做为入院须知，具体情况根据病人个体病情变化，主管医师做出调整。图片来源于网络

血管外科开药时常常跟患者说这是抗凝药，这是抗血小板药，这个需要溶栓等等，其实很多人不明白这里面有什么区别，常常有患者问为什么这个药便宜不用，偏偏给我贵的，或者我看谁谁谁也血栓了，怎么我的药跟人家的不一样等等问题。那么今天就来好好解答一下这些问题。有不足的地方欢迎同行指正~(Ⅰ).血栓凝血的过程很复杂，血液暴露于内皮下空间引发两个过程:血小板的变化，以及内皮下组织因子暴露于血浆因子VII，最终导致纤维蛋白的形成。血小板立即在损伤部位形成栓塞;这被称为原发性止血。继发性止血同时发生:除第七因子外的其他凝血因子或凝血因子在复杂的级联反应中形成纤维蛋白链，增强血小板的功能。简单理解为：血管壁受损，血小板打头阵先堵住，后面放出各种信号（凝血因子）召集友军来推塔···是来进步一支援，使栓子增大增强，以至于有足够的强度支撑住损伤的管壁，堵住出血口。因此治疗血栓时从这几个大方向进行，一：不让血小板聚集（抗血小板治疗）。二：不让信号放出去（针对凝血因子，抗凝治疗）。三：血栓太牢固的话就打掉它们的骨架（纤维蛋白原，即溶栓）。血栓，是止血凝血步骤的最终产物。血栓有几个组成部分:聚集的血小板和形成栓塞的红细胞，以及交叉连接的纤维蛋白网。正常情况下血栓是防止出血的损伤的一种健康反应，但在血栓形成中是有害的，因为血栓阻碍了健康血管的血液流动。血栓可分为四大类：（1）白色血栓：以血小板为主，由血小板和纤维素构成，见于血栓的头。以及心瓣膜血栓。又称血小板血栓。（2）混合血栓：呈层状结构，由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成，由血小板小梁和纤维素构成的梁常呈鹿角状，见于血栓的体。（3）红色血栓：以红细胞为主，主要见于静脉内，实际上是血液成分的凝固，所见的是纤维素网罗大量红细胞。（4）透明血栓：因为只有在显微镜下才能见到，故又称微血栓或纤维素性血栓，由纤维素构成，常见于弥散性血管内凝血（DIC）。发生于微动脉毛细血管及微静脉内。通常发生于大动脉的血栓是由于血小板引起的，比如动脉粥样硬化一类的原因（原因很简单，大动脉血流速度这么快···红细胞很难在那凝固成血栓嘛），所以治疗时选择抗血小板药物比较多。 在血液流动比较慢比较静止的时候呢，像下肢静脉功能较差，手术后卧床没活动等等情况就比较容易形成红色血栓，而且这些血栓又比较脆，脱落的时候个头也比较大，容易导致脑梗，大面积肺栓塞等严重的情况。因此为了预防这些疾病的产生，需要抗凝治疗。（Ⅱ）治疗抗血小板药物抑制血小板聚集（抗板），而抗凝药物通过最初血小板聚集后的凝血因子抑制凝血级联（抗凝）。已经形成了血栓急救治疗叫溶栓···（一）抗凝抗凝剂，通常被称为血液稀释剂，是阻止或减少血液凝固，延长凝血时间的化学物质。它们中的一些自然存在于吸血动物中，如水蛭和蚊子，它们有助于保持叮咬区域不凝固，使动物获得一些血液。作为一类药物，抗凝药物被用于治疗血栓性疾病。口服抗凝剂(OACs)被是以药丸或片剂的形式服用的药物。医院则多使用各种静脉抗凝剂剂型。有些抗凝剂用于医疗设备，如试管、输血袋和透析设备。抗凝药物与抗血小板药物和溶栓药物通过操纵血液凝固的各种途径密切相关。传统的(华法林、其他香豆素和肝素)被广泛使用，通常被称为维生素K抗凝剂/维生素K拮抗剂;自2000年以来，出现了许多新药剂，统称为新型口服抗凝剂(NOACs)或直接口服抗凝剂(DOACs)/非维生素K拮抗剂。这些药物包括直接凝血酶抑制剂(达比加群/dabigatran)和因子Xa抑制剂(利伐沙班/rivaroxaban,阿哌沙班/apixaban和依度沙班/edoxaban)等等（后面会详细讲述），口服抗凝的疗效被证明与副作用较小的香豆素类药物一样好，甚至可能更好。新型抗凝药物(NOACs/DOACs)比传统抗凝药物更昂贵，可应用于治疗肾病患者。抗凝药物分类l香豆素(维生素K拮抗剂)这些口服抗凝剂是从香豆素中提取的，香豆素在许多植物中都有。这类的一个突出的成员是华法林(香豆素)，但是其起效慢，抗凝效果的形成至少需要48~72小时。如果需要立即见效，则必须同时给予肝素。这些抗凝药物用于治疗深部静脉血栓形成(DVT)、肺栓塞(PE)和预防房颤(AF)患者的栓塞，以及机械人工心脏瓣膜。l肝素及其衍生物质肝素是一种生物物质，通常由猪的肠子制成。它通过激活抗凝血酶III来发挥作用，这种抗凝血酶III可以阻止凝血酶的生成。肝素可以在体内(通过注射)使用，也可以在体外防止血液或血浆凝固在医疗设备上。在静脉穿刺术中，含有肝素的真空吸血管通常有一个绿色的帽子。l低分子量肝素低分子量肝素是一种经过高度处理的产品，因为它不需要对APTT凝固参数进行监测，副作用也更小，所以应用的也很广泛。l合成五糖因子Xa抑制剂这类药物的代表有磺达肝葵钠和依达肝素。磺达肝葵钠是一种人工合成的戊多糖物质，能结合在抗凝血酶上起作用，它的分子量比低分子量肝素还要更小。l直接口服抗凝剂现在用的最多··所以介绍的篇幅也比较长···在2008年前后出现了直接口服抗凝剂(DOACs)。目前市面上有五种DOACs:达比加群（dabigatran）,利伐沙班（rivaroxaban）,阿哌沙班（apixaban）,依度沙班（edoxaban）和贝曲沙班（betrixaban）。也被称为“非维生素K拮抗剂”或口服抗凝剂(NOACs)。从2013/Q2到2014/Q4,DOAC的使用增加了两倍，显示出这些新药被医疗服务提供者和患者采用的速度有多快。与华法林相比，NOACs起效快，半衰期短;因此，它们能更快、更有效地发挥作用。与华法林相比，NOAC的使用时对常规监测和剂量调整要求较低，因为它们具有更好的可预测抗凝活性。在某些情况下，OCT血管造影有可能评估强化抗血栓治疗的疗效。NOACs和华法林都是相当有效的，但是与warfarin相比，NOACs较少受到饮食和药物的影响。此外，使用NOACs的患者出血事件的发生率与服用华法林的患者相比较也是较低的。然而，目前还没有针对大多数解救NOACs的对策;但是，NOACs半衰期短，消退时间快，因此解除药效也不是难题，目前达比加群的一种逆转剂，idarucizumab（目前似乎还没有对这个药物合适的翻译的中文名···），是目前唯一被FDA批准使用的NOAC逆转剂。在使用这些药物的患者中，NOACs的依从率略高于华法林的依从率，因此尽管有希望NOACs会导致更高的依从率，但对抗凝的依从性普遍较差然而即便考虑进华法林相关的频繁血液检测的费用后，NOACs使用价格仍然比华法林贵很多。（贵也是有贵的道理的···）lXa因子抑制剂利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班等药物直接抑制因子Xa(不像肝素和磺达肝葵钠，通过抗凝血酶激活)。l直接凝血酶抑制剂另一种抗凝剂是直接凝血酶抑制剂。这类的现有成员包括二价药物喜疗妥定、利吡鲁定和双伐他汀;与一价药物阿伐他班和达比加坦。（二）抗血小板抗血小板药物(antiplateletdrug,antiaggregant)是一类减少血小板聚集并抑制血栓形成的药物。它们在动脉循环中是有效的，在那里抗凝药物几乎不起作用。它们广泛应用于预防血栓性脑血管或心血管疾病的初级和二级预防。 其中一种或多种药物的抗血小板治疗通过干扰血小板活化过程而降低血块形成的能力。抗血小板药物可逆转或不可逆地抑制参与血小板活化的过程，导致血小板相互粘附的趋势降低。抗血小板药物分类1.不可逆转的环氧酶抑制剂阿斯匹林Triflusal(Disgren)Ps:阿司匹林和Triflusal不可逆转地抑制COX酶，导致TXA2血小板生成减少(TXA2：血栓烷---强大的血管收缩剂，降低环腺苷酸含量，引发血小板释放反应)。2.腺苷二磷酸(ADP)受体抑制剂氯吡格雷普拉格雷替格瑞洛（Ticagrelor）(Brilinta)噻氯匹啶（Ticlopidine）(Ticlid)Ps:氯吡格雷影响依赖adp的IIb/IIIa复合物的活化3.磷酸二酯酶抑制剂西洛地唑(Pletal)4.Protease-activatedreceptor-1(PAR-1)拮抗剂/蛋白酶激活受体-1拮抗剂沃拉帕沙（Vorapaxar）(Zontivity)5.糖蛋白IIB/IIIA抑制剂(仅静脉注射)阿昔单抗（Abciximab）(ReoPro)替非罗班(Integrilin)欣维宁（Tirofiban）(Aggrastat)ps:糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂阻断血小板上的纤维蛋白原和vonWillebrand因子受体6.腺苷再摄取抑制剂双嘧达莫(Persantine)Ps:双嘧达莫抑制血小板磷酸二酯酶，从而使环腺苷酸含量增加，并增强PGI2-对TXA2的作用。（TXA2在血栓形成中的角色前面有说到了）7.血栓素抑制剂血栓素合酶抑制剂凝血恶烷受体拮抗剂抗血小板药物使用动脉血栓的预防和治疗动脉血栓的预防和治疗对于某些疾病的患者来说是至关重要的，因为血栓或血栓栓塞的风险可能导致灾难性的后果，如心脏病发作、肺栓塞或中风。需要使用抗血小板药物的患者有:有或没有房颤的卒中、任何心脏手术(尤其是假体置换心脏瓣膜)、稳定心绞痛、不稳定心绞痛、心脏病发作等冠状动脉支架、外周血管病/外周动脉疾病、根尖/心室/壁血栓。治疗已建立的动脉血栓包括使用抗血小板药物和溶栓治疗。抗血小板药物改变了血小板在血管损伤部位的激活，而血管损伤对动脉血栓形成至关重要。（三）溶栓溶栓治疗用于心肌梗死、脑梗死，有时用于大量肺栓塞。主要的风险是出血。对于近期出血、高血压失控、出血性中风、手术或其他侵入性手术的患者，溶栓治疗有较大的风险。溶栓治疗使用溶栓药物溶解血块。大多数药物以纤维蛋白(血凝块的主要成分之一)为靶点，因此被称为纤溶药物。这些药物要么来自链球菌，要么是最近使用重组生物技术，利用细胞培养技术制造（tPA），从而产生重组组织纤溶原激活剂或rtPA。一些纤溶剂有:链激酶(Kabikinase)复合纤溶酶链激酶/阿尼普酶（Anistreplase）(Eminase)重组组织纤溶原激活剂(rtPA)阿替普酶（Alteplase）(ActivaseorActilyse)瑞提普酶（Reteplase）(Retavase)替那普酶（Tenecteplase）因为溶栓风险较高，临床治疗时对患者的选择需要十分谨慎，多用于急救的时候~~这里就不再多赘述啦最后重点！每个患者情况都不同，谨遵医嘱····治血栓··我们是专业的···图片及视频都是来自于网络公开资料门诊为周一下午2：30-5：30中山大学孙逸仙纪念医院南院区门诊楼

大家好，做个数学题提神醒脑。（以为学医的不用学数学也太乃义务了··）这个也是我们临床上经常遇到的换算的问题···提问：现在有一血液透析的患者，血管彩超结果是流速246cm/s，瘘口直径4mm，请问其血流量是否满足最低标准（600ml/min）?检查结果时常会遇到单位不一致，或者衡量指标不同的情况，这时候九年义务教育的作用就体现出来了。首先，指南内血液透析需要的最低血流量为600ml/min。我院血管彩超衡量内瘘流量的指标单位为流速cm/s，例如246cm/s，即每秒血液走行246cm的距离；瘘口大小采用直径衡量，即mm，例如4mm。国内常用评价单位为流量ml/min，例如750ml/min，即每分钟瘘口通过血量约750ml。那么这个问题就变成流量与流速的转换换算方法：流量=πr2ｘ流速ｘ60（π为圆周率，r为瘘口半径，60s为1min，1cm3为1ml）例如3.14ｘ(0.2cm)2 ｘ 246(cm/s) ｘ 60(s/min) = 1854cm3/min=1854 ml/min，已经达标。

本文适用于静脉系统疾病（如：下肢静脉曲张、静脉血栓、下肢静脉瓣膜功能不全、经济舱综合征等）的预防、下肢动脉缺血、术后血栓预防及血管手术后康复建议。 另：本文仅作参考，具体病情分析，仍需请教专业的血管外科医生（比如说，）原则：防胜于治；康复改善质量适应征：（迅速改善静脉回流障碍，以下肢为例）防治血栓对静脉瓣膜的破坏导致的静脉血栓后遗症防治静脉曲张导致的下肢肿胀防治静脉血栓亚急性及慢性期的水肿防治肺栓塞后遗症（避免肺动脉高压等）防治淋巴管相关疾病导致的肢体肿胀防治下肢动脉缺血禁忌症：血栓急性期或巨大漂浮血栓者；年老体弱及严重器官功能不全者!(一) 防胜于治（1）一般策略——避免或减弱致病因素尽可能找到并纠正高危因素，如肥胖尽可能减少诱因，静脉高压，如久坐，久站，久行，疲劳及长期中重体力劳动。避免下肢和腰部紧身无弹性的衣物。有高危因素的患者可以进食高蛋白、高维生素、低脂、低盐饮食，少食肥厚、甘辛之品，可多饮水、多进食清热解毒食物，如绿豆汤、冬瓜、南瓜、西瓜、芹菜、菠菜、白菜等食品。吸烟者应告诫其戒烟。（2）行为预防腓肠肌及大腿肌肉锻炼 经就诊评估为血栓高危患者，平卧时或睡觉时抬高患肢（高于心脏水平）卧床活动（足、趾主动或被动活动）多做深呼吸和咳嗽动作：采取深吸气、自然呼气的方式（原理是动脉的血流靠心脏，但静脉的血流靠呼吸及肌肉收缩，这些动作能加强血液循环，避免下肢静脉淤血） 1．腓肠肌伸缩及大腿肌肉锻炼 一小时十分钟原则： 久站、久坐、久行一小时，或中重体力劳动后，锻炼5-10分钟。有节律的垫脚-站平，类心脏活动，拟称“第二心脏”配合大腿及臂部肌肉的自我收缩，深呼吸活动3个10：10次/天，10分钟/次，动作最大位置坚持10秒。2.最有效的锻炼方法—踝泵运动此动作也可平卧进行，平卧时需抬高大腿（腿下垫两个枕头），高于心脏“背屈--还原--伸直”反复进行，每天10次，每次10分钟，动作最大位置坚持10秒。活动过程中，可以配合踝关节的转动此方法坐立位可行，但不如平卧位3.生活行为的改进4.踝部锻炼——亦可防治经济舱综合征或下肢动脉缺血主动屈伸踝关节大腿放松，缓慢、用力的，尽最大角度勾脚尖（向上勾脚，让脚尖朝向自己），再向下踩（让脚尖向下）最大位置保持10秒左右，目的是让肌肉能够持续收缩，反复地屈伸踝关节，10分钟每小时适用于需久坐且条件限制不能站立活动，如长时间坐车、乘坐飞机等情况。5.纠正一些错误的行为不要长期坐着抬高脚不要经常按摩及泡脚，避免损伤6.适度运动游泳运动：游泳是最佳运动方式快步行走：在快速步行时，腓肠肌的收缩运动加强，有利于下肢静脉血液的回流，从而改善下肢静脉曲张。体操运动：如果坚持练习;同样有助于预防下肢静脉曲张下肢运动操的基本动作;抬腿运动: 取直立位，然后双腿依次抬起、放下，每侧 10次;屈腿运动：取直立位，然后双手扶膝下蹲、起立，共10次;摆腿运动：仰卧位，双腿伸直，抬起左腿约 45度，将其上、下、左、右摆动各10次，然后换做右腿做同样动作;蹬腿运动：仰卧位，抬起左腿，屈膝，用力向前蹬，反复10次，然后换右腿做同样的动作。（3）物理预防1.间断气囊压迫（IPC）经济条件许可时，可购买。前两周，每天三次，一次至少15分钟后期：一周两天，一天三次，一次至少15分钟2.分级加压弹力袜（GCS） 科学指导下应用弹力袜是目前最经济的最有效的防治肢体肿胀的方式！ 推荐在预测需要久坐、久站、久行、中重体力劳动时穿。（时间>1小时，或医生评估）。例如，坐飞机旅行，坐经济舱，行程超2小时，则需要穿弹力袜进行预防。（二）康复改善质量 手术后活动减少是血栓形成的高危因素，需由陪护人员协助适当活动肢体。以下推荐3个动作，每日行3-5次。(1)不能自主活动患者注意：以下3个动作进行时有剧烈疼痛应立即停止！并请专科医生会诊！1. 踝泵一： 陪护人员一手握住患者的足后跟，另一手握住患者的足背部，帮助患者做被动踝关节跖屈，背伸运动，双足交替进行，以小腿肌肉感觉有收缩感或舒张感为准，建议每个屈、伸动作在最大位置坚持10秒左右，持续5分钟。2.踝泵二： 陪护人员一手握住患者的足后跟，另一手握住患者的足背部，做环转运动。逆时针顺时针交替进行，每分钟15-20次，双足交替进行，持续5分钟。3. 肌肉挤压： 陪护人员一手托住患者足后跟，另一手从下向上挤压小腿两侧肌肉，上至大腿（动图中未演示），双侧交替进行，持续5分钟。4.腹式呼吸： 手置于腹部，感受腹部随呼吸起伏，缓慢深呼吸。持续3-5分钟。(2)可自主活动患者1.双足屈伸 如下图，每个动作在位置最大点坚持10秒，持续3-5分钟。2. 腿部屈伸： 双腿交替，每分钟15-20次，持续3-5分钟。3.深呼吸： 缓慢深呼吸，能加强血液循环。持续3-5分钟。总结节律变换体位，改变不良的生活行为锻炼注意锻炼呼吸（增加肺活力）加强“第二心脏”——腓肠肌及大腿肌肉的锻炼避免静脉高压的因素，如久坐，久站，长期中重体力劳动纠正错误的生活习惯，如暴饮暴食，吸烟等最最重要的是，请教及紧跟着专业的血管外科医生。个人经验总结，未经准许，谢绝用于商业用途。因人而异，谨遵医嘱。

人体血液里有两套系统，一个是凝血系统：是防止出血的，另外一个是抗凝系统：是预防血栓的；两者失衡的时候，比如凝血系统功能太强，或者抗凝系统功能太弱，就会导致血栓形成；那么血栓是什么，其实就是血块，类似于鸡血、猪血。在生理上，血栓（微血栓）在止血方面发挥着重要的作用。而病理上的血栓（体积较大），往往对人体产生危害。那么下肢深静脉血栓的危害在哪里?急性期：血栓脱落导致肺栓塞（严重肺栓塞有致死风险），血栓蔓延，静脉回流的症状加重；慢性期：血栓导致的慢性炎症会损伤瓣膜，血栓导致的静脉高压会导致回流静脉的功能不全，而表现出下肢深静脉后遗症（站一会就会腿胀）。从数据上说，下肢深静脉血栓及肺栓塞是心血管领域，仅次于心血管疾病及脑血管疾病的位列第三位的死亡原因，是住院患者意外死亡的最常见原因，是肿瘤患者除原发疾病以来最常见的死亡原因。那么，是不是下肢深静脉血栓都很可怕？也不尽然！并不是所有的下肢深静脉血栓，都可能发生肺栓塞，并不是所有的肺栓塞都是致命性的或者有症状的；不是所有的下肢深静脉血栓都导致下肢深静脉血栓后遗症。外周型下肢深静脉血栓患者可无任何症状。最重要的是，下肢深静脉血栓可防可治： 1.下肢深静脉血栓的预防：多动、高危患者予以预防抗凝； 2.肺栓塞的预防：下腔静脉滤器的植入 3.后遗症的预防：肺栓塞和下肢血栓的早期溶栓、清除血栓 4.后遗症的治疗：介入治疗、药物治疗、物理治疗总之，接受规范的防治，患者通常能够获得较好的预后。正确认识下肢深静脉血栓，套用毛主席的话来说，是“战略上藐视敌人,战术上重视敌人”——不要过分焦虑，但是绝对要重视。

从目前国内国外的指南来看，使用自己的人工血管建立内瘘更为合适，那么用自己的血管和人工血管建立内瘘的优缺点在哪里？自己的血管优缺点：感染及血栓的风险较低，建立内瘘的价格相对便宜，住院费用一般可以控制在1万以内，缺点是部分患者由于打针、先天发育不良，存在内瘘成熟慢，不能成熟的问题；人工血管的优缺点：人工血管的有点在于只要瘘口通畅，就能够用于透析，因此不涉及内瘘成熟的问题，然而感染、血栓风险相对较高，并且人工血管的使用寿命通常略低于自体血管。那么应该如何选择适合自己的内瘘建立方式？自身血管条件（医生通过查体及超声检查）好的：优选自体血管；自身条件较差的（例如头静脉、桡动脉直径过小，头静脉闭塞、血栓形成。）等，考虑人工血管；目前部分医院有即穿型人工血管（当天建立内瘘当天用），对于不想做颈部或者股部插管透析的患者，可以考虑使用，但是费用较高。

血透通路不能使用的情况很常见，原因也较多，对于一个已经成熟的内瘘，如果突然无法使用，大多数情况下存在两种情况：内瘘狭窄，内瘘血栓形成 内瘘狭窄通常呈一个慢性的过程，主要机制为长期穿刺导致内膜损伤，进而导致内膜的病态修复，此外，还有内瘘建立之后，血流动力学紊乱导致内瘘狭窄。及时甄别内瘘狭窄是血透病友也需要掌握的事情，一般来说，可以通过以下几个方面确认：穿刺静脉内瘘震颤消失或者明显减弱，透析室的医务人员告知，透析时间延长，流量不足。 如果出现内瘘狭窄，应该如何处理：1.手术重建，相当于在内瘘上方再建立内瘘，其优点是便宜，经济，缺点是损失了一段静脉，如果病变比较高，这种损失会比较大；2.介入维护，目前是国外对于内瘘狭窄最常用的处理方式，可采用dsa引导或者彩超引导，优点是可重复，保留原来的动静脉，缺点是价格相对较高，一般在1-3万/次； 再者为内瘘血栓形成，通常呈急性过程，一般为内瘘狭窄基础上突然内瘘无法使用，其处理会比内瘘狭窄复杂。一般会采用人工血管重建，或者采用介入维护的方式。其费用及难度会提高 因此，为了使得血透通路使用时间更长，需要注重对内瘘的维护，及时发现内瘘狭窄并进行处理，根据医生指导，进行内瘘的锻炼。

66岁，男性患者，2年前行“腰椎内固定术”，术后发生左下肢深静脉血栓，经不规则抗凝治疗后，发生“深静脉血栓后遗症”。1年前，持续的静脉淤血导致左下肢小腿及足靴区静脉溃疡，反复治疗不能愈合。于当地医院就诊，建议入院行有创的介入造影处理；为作进一步诊治，到我门诊就诊。结合既往病史，及影像学检查情况，建议暂不予行介入手术处理，予保守治疗。而后，经药物，及物理、行为治疗后，左下肢肿胀，溃疡情况好转，8月后，溃疡完全愈合，复查超声提示：血栓机化再通（如图，图中数据及图片未经同意，不得转载）。

各位朋友，近年来，越来越多得年轻人发生了甲状腺疾病需行手术治疗，通常甲状腺手术是在颈部切口，术后留下手术疤痕影响患者的美观，为此，国内外开展了腔镜甲状腺手术（在乳头或腋窝切口），该术式美观，但创伤甚大，为此，我们开展了锁骨下切口的甲状腺手术，该手术结合了微创和美观的特点（图片为本人原创，版权所有，转发请予说明）。

继发性甲状旁腺功能亢进性骨病是肾性骨营养不良的常见类型。它是影响慢性肾衰(CRF)透析患者生活质量及其预后的重要原因之一。目前愈来愈重视对它的发病、诊断与治疗的研究。下面分别对此作以综述。1 发病机制 终末期肾功能不全患者肾脏的外分泌及内分泌功能均受损。前者表现为肾脏排泌磷的障碍，引起磷的潴留；后者表现为肾脏1α-羟化酶合成减少，导致1，25(OH)2D3缺乏。现认为以上两点是引起继发性甲旁亢(SHPT)的基础原因［1］。但慢性肾功能不全患者全段甲状旁腺激素(iPTH)在很大的范围内变动，病理上可以表现为不同类型的骨病。而作为SHPT骨病，尚有其它因素在其中起了重要的作用。包括钙对iPTH调定点的上移，骨对iPTH的抵抗，iPTH在外周组织代谢异常等。几种因素交织在一起，相互影响，相互作用，导致了SHPT骨病——纤维性骨炎的发生［1，2］。2 诊断 临床上，维持性透析患者并发SHPT骨病可出现骨痛，近端肌无力，皮肤瘙痒，异位钙化，发生骨折危险性增加。生化指标上血钙浓度降低或正常，血磷浓度升高，血iPTH水平升高。骨活检是诊断SHPT骨病的重要手段之一。它在组织形态学上表现为类骨质表面增加，成骨细胞及破骨细胞数目和表面增加，骨形成率和骨矿化率增加，外周骨小梁纤维化面积≥0.5%［3］。近年来作了许多血、尿生化指标及其它指标与骨组织形态学相关性研究，试图选择敏感性、特异性较高的无创性检查能较好地反映骨组织形态学变化。研究证明，血iPTH、骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)等是较好的反映骨代谢的指标。具有生物活性的iPTH能反映直接从甲状旁腺分泌、释放至血中的iPTH水平，不受肝脏、肾脏代谢的影响，所以它比测定血清中某些片段PTH(包括中段PTH，C末端PTH)的敏感性、特异性高［4］。有研究表明，iPTH与骨形成指标(类骨质表面、成骨细胞表面及数目、骨形成率、骨矿化率)外周骨小梁纤维化面积、网状类骨质量成线性正相关，与骨吸收指标(破骨细胞数目及表面等)成曲线性相关［3，5］。有作者还发现，尿毒症患者中，iPTH促进骨吸收的作用在iPTH为500 ng／L时达高峰，而其促进骨形成的作用似乎是无限的［3］。所以，持续高水平的iPTH，特别是iPTH大于500 ng／L时，它促进骨形成的作用更明显。而且，它同时促进成纤维细胞的增殖，导致纤维性骨炎的发生。这支持Torres报道的iPTH大于450 ng／L预测SHPT骨病的符合率大于95%的结论［5］。BGP由成骨细胞分泌，它与骨形成指标及骨吸收指标均有一定程度相关性，但与骨形成指标相关性更好［5，6，7］。而与PTH一样，全段BGP比某个片段的BGP具有更好的敏感性、特异性［6］。50多年来，血碱性磷酸酶（ALP）一直被作为可反映骨代谢的指标，它有许多同功酶，存在于体内不同组织和器官，如小肠、肝胆系统、肾脏、白细胞、成骨细胞，这使得血清中总ALP水平不能准确反映骨代谢情况［7］。近年来分离纯化出骨特异性ALP-BAP，并制备了BAP特异抗体，使测BAP成为可能。所以，测定血清中BAP，能排除其它因素干扰，使其与骨代谢变化更相符［7］。现在，针对骨组织Ⅰ型胶原的特异性结构，产生了一些反映Ⅰ型胶原代谢的生化指标，同时以此来反映骨代谢情况。吡啶酚(PYD)、脱氧吡啶酚(DPD)是成熟Ⅰ型胶原的交联物，在骨吸收胶原降解时被释放到血中，不经代谢，经尿排出，且它在尿中含量不受饮食影响。所以尿PYD、DPD是能较好反映骨吸收的指标［8］。但慢性肾功能不全患者尿PYD、DPD的变化及它与骨组织形态学的相关性，尚需进一步研究。Ⅰ型前胶原羧基前肽(PICP)、Ⅰ型胶原羟基调聚肽(ICTP)亦愈来愈广泛地用于骨代谢的研究。PICP是由Ⅰ型前胶原肽链形成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修剪所得。它的分子量为100000，不通过肾小球基底膜，而由肝脏代谢清除，可以反映骨形成情况。ICTP是Ⅰ型胶原分解代谢产物，可以反映骨吸收情况［9］。有研究表明，PICP与骨组织形态学的骨形成指标有相关性［9］；ICTP与骨组织形态学的骨吸收指标有相关性［9］。总之，目前尚无一种生化指标能准确无误的诊断SHPT骨病，但联合应用几种生化指标可提高诊断的准确性。其它诊断措施包括普通X线检查、双能X线吸收术(DEXA)、甲状旁腺B超等。有作者发现，X线手指骨皮质内骨吸收征象有助于鉴别骨软化和SHPT骨病，而且发现不同程度的皮质内骨吸收与iPTH水平有相关性［10］。应用DEXA技术发现，头颅骨局部骨密度与iPTH水平存在负相关［11］。X线检查对某些类型的骨病有一定诊断价值，但敏感性较低。B超发现甲状旁腺增大有助于诊断SHPT，但是它必须结合病史、症状、临床生化指标等综合作出判断。3 治疗 针对SHPT骨病的发病机制，其治疗措施包括以下几点：3.1 限制磷的摄入及使用磷的结合剂［2］ 磷的摄入多主张控制在600～1000mg／d，磷的结合剂多应用碳酸钙或醋酸钙，尤其醋酸钙结合磷的效率高且钙的吸收少。研究表明，早期肾功能不全患者，血磷水平得到控制后，可见血游离钙浓度升高，钙对PTH调定点改善，活性VitD3的合成有所增加(与解除高磷对α-羟化酶抑制有关)，血iPTH水平下降［2］；而晚期肾功能不全患者，限制磷的摄入后，活性VitD3水平未增高，但同样能使血iPTH降低，提示血磷可不依赖钙和活性VitD3而直接对PTH 发挥作用［2］。还有研究发现，高磷抑制VitD3对甲状旁腺的作用。因此，应用活性VitD3治疗前，积极控制血磷，有助于增加治疗的有效性［2］。3.2 活性VitD3及其代谢产物的应用 CRF患者，血清活性VitD3水平较正常低，或者即使位于正常范围，也不能满足尿毒症患者的需要［2］，即存在获得性VitD3抵抗。目前研究表明，活性VitD3除具有促进肠道吸收钙，增加血钙，从而间接抑制PTH分泌的作用外，对甲状旁腺还有如下直接作用：①减少前PTH原的基因转录，减少前PTH原mRNA的水平，从而减少PTH的分泌；②增加甲状旁腺细胞内钙浓度；③抑制甲状旁腺细胞的增殖［2］。慢性肾功能不全引起SHPT，甲状旁腺可呈弥漫性或结节性增生。甲状旁腺上 1，25(OH)2D3受体数目下降或甲状旁腺对1，25(OH)2D3敏感性下降。充分抑制iPTH分泌，需要超生理剂量的1，25(OH)2D3［12］。给予活性VitD3，能逆转或减轻骨的病理学变化，改善患者症状。对于某些中重度SHPT骨病患者，常规口服活性VitD3，难以达到患者所需要的1，25(OH)2D3峰值浓度且易发生高钙血症，特别是与碳酸钙等磷的结合剂合用时。1，25(OH)2D3 峰值浓度是控制SHPT骨病的重要决定因素［12］。为提高治疗有效性，减少不良反应，许多作者主张静脉或口服冲击治疗。静脉应用1，25(OH)2D3，不经胃肠道代谢，直接分布到周围组织中，高钙血症发生率低而生物效应高，即最大程度地抑制iPTH［12，13，14］。口服冲击量的α-D3、1，25(OH)2D3，尤其在夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药，高钙血症发生率低而同样能达到抑制iPTH的作用［15］。亦有作者比较了口服与静脉冲击应用1，25(OH)2D3对SHPT骨病疗效的比较，发现静脉用药，1，25(OH)2D3浓度在用药后6h及持续24h内均比口服高［13］。且使iPTH、骨特异ALP(BAP)开始下降所需时间短，下降幅度大［13］。骨活检也证实，静脉应用1，25(OH)2D38个月后，骨组织形态学上可见成骨细胞表面及数目下降，骨侵蚀表面减少，骨形成率和骨矿化率下降。而口服用药未发现有骨组织形态学上的明显改变［14］。有人推测，应用1，25(OH)2D3 导致骨组织形态学上的改变源于其抑制iPTH的作用，现发现1，25(OH)2D3对骨有直接作用。动物试验证明，1，25(OH)2D3可直接抑制成骨细胞增殖，降低胶原合成速度及骨矿化率。Llach［12］认为，应用1，25(OH)2D3剂量应参考治疗前iPTH水平，但也有作者认为治疗前iPTH水平与患者对治疗的反应无关。总之，对应用1，25(OH)2D3剂量及疗程值得继续探讨。除α-D3、1，25(OH)2D3外，目前应用的VitD3衍生物还有α-D2、1，25(OH)2D2、2β-1，25(OH)2D3(ED71)、22-oxa-1，25（OH）2D3（OCT）、24，25（OH）2D3等［1］。研究表明，α-D2可刺激成骨细胞活性而不发生高钙血症；ED71可增加骨形成，降低骨吸收，增加骨密度；OCT对肠道钙转运影响甚微，它主要积聚在甲状旁腺细胞内，通过抑制甲状旁腺细胞的生长减少 PTH 分泌；24，25(OH)2D3可不依赖于血浆钙水平而直接抑制PTH对骨的作用［1］。我们应当针对各种各样活性VitD3及其衍生物的不同作用，根据患者情况，恰当地选择不同药物或几种药物联合应用，尽可能的提高治疗的有效性。无论采用何种疗法，在治疗过程中必须密切监测血钙、磷、PTH、BGP、BAP的变化，及时调整药物剂量，避免或减少副作用的发生。3.3 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术加自体移植 近年来采用1，25(OH)2D3静脉或口服冲击疗法，对中、重度SHPT骨病治疗效果明显提高，使进行手术的需要大大减少。但口服或静脉应用药物不能纠正的甲旁亢、用药过程中出现的顽固高钙血症等，仍是手术的适应证。手术前最好作骨活检明确SHPT骨病的诊断，尤其是除外铝中毒性骨病。否则，会造成手术后骨病的加重。 尽管对SHPT骨病的诊断和治疗有了长足的进步，仍需要更深入的研究，开发新的药物及诊断、治疗手段，以增加诊断的正确性，提高治疗的有效性。