易正辉医生的科普号

本文系易正辉医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

----原创 2016-04-21 医脉通 医脉通精神科抑郁症序贯治疗研究（STAR*D）显示，经治疗达完全缓解（HAMD-17总分≤7）的抑郁症患者中，90%仍存在残留症状，如抑郁情绪、功能受损及消极观念等。存在残留症状的患者复发率较高，复发时间间隔较短，且职业及社会功能受损更严重。常见的抑郁残留症状包括情绪低落、失眠、注意力不集中及倦怠。一项纳入267名抑郁症患者的3年随访研究中，Conradi等发现患者中有44%存在认知问题，35%存在精力不足，39%存在睡眠问题，缓解的患者中有35%-44%存在残留症状。SSRIs是治疗抑郁症的首选，然而即使足剂量足疗程治疗后，临床治愈率也仅为28%-31%。通常医生在处方至少两种SSRIs无效或耐受不佳时，才考虑换用其他类型的抗抑郁药。若干证据显示，从SSRI类药换用非SSRI类药，比从非SSRI类药换用SSRI类药的缓解率更高。当患者对某种抗抑郁药耐受良好且疗效显著，但仍存在显著疾病负担时，应考虑调整剂量。若剂量调整后疗效仍不足，则可根据具体残留症状选择辅助治疗。美国佛蒙特大学医学院的Kassandra J. Gibbs和J. Alexander Bodkin列出了可选的辅助治疗方案：一、 抗抑郁药辅助治疗1 安非他酮安非他酮与5-HT再摄取抑制剂（SRI）合用时，可显著改善心境状态及特定抑郁症状，且副作用较小。安非他酮单用即为一种有效的抗抑郁药，可提高精力及改善注意力；与SRI合用效果更佳，且疗效更为全面。然而，安非他酮可加重焦虑症状，故应慎用于共病焦虑的患者。2 米氮平对于存在食欲减退及睡眠问题的抑郁症患者，米氮平与SSRI、SNRI、安非他酮合用是可考虑的策略。米氮平与SRI类抗抑郁药合用时疗效优异，尤其是与文拉法辛合用。研究显示，米氮平与SRIs联用时，不良反应比各自单独使用时都要轻，尤其是性功能方面的副作用。研究还发现，米氮平辅助治疗可减轻抑郁患者的焦虑症状。3 曲唑酮曲唑酮超说明书使用可有效改善失眠，提高睡眠质量，延长睡眠时间，改善日间功能；并且，对于伴焦虑症状的难治性抑郁患者，相较于苯二氮类，曲唑酮因不易成瘾而成为理想的替代之选。然而，该药有较强的日间镇静作用，可能使某些患者无法耐受。二、非抗抑郁药辅助治疗1 锂盐锂盐是长期公认可作为抗抑郁辅助治疗的药物，其缺陷在于须接受持续的血药水平监测，这对患者而言造成了不少负担。锂盐与抗抑郁药合用时可有效预防复发；此外，该药还可降低心境障碍患者的自杀率，减少自杀行为，降低全因死亡率。2 三碘甲状腺原氨酸（T3）三碘甲状腺原氨酸（T3）与抗抑郁药合用可改善患者的亚临床症状，且不良反应较少。一项研究比较了T3及锂盐作为辅助治疗的效果，显示T3更令人满意，部分原因是其耐受性更佳，无需监测血药水平。然而，另一项研究表示T3与帕罗西汀合用时，可增加焦虑症状。作为辅助治疗时，高达50mg/d剂量的T3疗效及安全性均较好，但目前尚不清楚其最佳剂量及治疗时长。三、非典型抗精神病药近年来，FDA已批准阿立哌唑、奥氮平、喹硫平作为辅助药物，用于治疗难治性抑郁症。现已证实，非典型抗精神病药对于部分患者疗效良好，但每种药物在耐受性及疗效上均各有不足。1 阿立哌唑 激动作用显著，且可显著改善两种常见残留症状：疲倦及注意力不集中。然而，阿立哌唑 可升高静坐不能风险；Nelson等发现，静坐不能常见于40岁以下患者，因此对于该人群应采取更低的初始剂量。尽管存在静坐不能的风险，阿立哌唑仍是目前最常用的抗抑郁药辅助药物，标准剂量为2-10mg，晨起服用。对于存在情感淡漠、疲倦、注意障碍残留症状的患者，阿立哌唑的激动作用特别有效。2 喹硫平 广泛应用于抗抑郁药辅助治疗，特别适用于需镇静作用及焦虑症状突出的患者。喹硫平是批准用于抑郁症辅助治疗的非典型抗精神病药中镇静作用最强的一个，这也导致治疗常因疲劳症状而停止，体重增加的现象也较普遍，且剂量越高体重增加越大。然而，该药的整体不良反应较奥氮平为轻。批准剂量为150-300mg/d，睡前服用，通常采取较低剂量以避免过度镇静。喹硫平特别适用于有失眠及焦虑残留症状的患者。3 奥氮平 奥氮平是唯一获FDA批准可与氟西汀合用的药物（奥氟合剂）。该药常导致显著的血糖和/或血脂升高。奥氮平与其他抗抑郁药合用疗效也较为理想，但显著的体重增加风险限制了该药的临床应用。四、神经兴奋剂莫达非尼、阿莫达非尼、哌醋甲酯、苯丙胺制剂（近期研究聚焦于二甲磺酸赖右苯丙胺）等神经兴奋剂常与SSRIs及SNRIs联用。虽然均未获FDA批准用于难治性抑郁的辅助治疗，但针对残留症状如淡漠、低动力、疲劳及执行功能受损，兴奋剂的使用越来越广泛。近期研究已表明，二甲磺酸赖右苯丙胺可减轻SSRIs及SNRIs部分应答者的焦虑淡漠症状。5、苯二氮类作为辅助治疗，苯二氮可有效治疗抑郁患者残留或突发的焦虑症状。虽然仅有阿普唑仑获FDA批准用于抑郁患者的焦虑症状治疗，但抗焦虑药的应用很广，是目前最常用的精神科药物。鉴于其潜在的滥用及依赖性风险，该类药物应限制使用。尽管如此，在谨慎考虑的前提下，苯二氮类可发挥非常迅速和显著的疗效，且在谨慎限定使用时间的条件下依赖性很小。当剂量过高或同时酒精使用时，则可出现短期记忆方面的不良反应。五、普拉克索多巴胺受体激动剂普拉克索已获FDA批准，用于帕金森病及不安腿综合征的治疗。普拉克索与SRI类抗抑郁药合用时疗效显著且耐受良好。目前，有关普拉克索治疗双相抑郁的证据较多，通常作为心境稳定剂，也常单用。六、丁丙诺啡 丁丙诺啡是一种阿片类药物，滥用风险较低，广泛用于阿片类依赖治疗。在20世纪50年代中期抗抑郁药应用以前，阿片类物质长期被推荐用于抑郁症治疗。近期，一项多中心安慰剂对照研究表明，丁丙诺啡与阿片受体拮抗剂samidorphan合用抗抑郁疗效显著，samidorphan可抵消丁丙诺啡轻微的欣快作用，而保留较强的抗抑郁作用。这一组合目前正被作为新型抗抑郁药物接受临床试验。启示药物辅助治疗可有效改善抑郁残留症状，但相关研究并不充分。抗抑郁治疗，无论对医生还是患者而言，均非仅仅为了“达到缓解标准”，而是尽可能全面地恢复患者的生活质量。因此，美国精神病学学会（APA）不仅推荐了多种非药物干预手段，如ECT、经颅磁刺激，还推荐了多种心理治疗，如认知行为疗法、行为疗法、人际关系疗法、心理动力学疗法等。其中，心理治疗与药物治疗相结合可发挥较单独治疗更为显著的效果。除心理治疗外，本文所提到的药物辅助治疗对于改善抑郁症残留症状具有很大的积极意义，有助于进一步提高抑郁症患者的生活质量。

妊娠早期接受SSRIs治疗可轻微升高胎儿畸形的整体风险，尤其是心脏畸形。妊娠晚期接受SSRIs治疗可升高早产及新生儿并发症风险，且与儿童神经发育障碍尤其是孤独症谱系障碍（ASD）有关。妊娠早期应避免使用氟西汀及帕罗西汀，其致畸风险较其他SSRIs更高。过去十年间，SSRIs对孕妇及新生儿的影响日益受到关注。目前市场上的SSRIs包括西酞普兰、艾司西酞普兰、氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀及舍曲林，每一种药物的化学结构及药理作用各不相同，对胎儿的影响也存在差异。早期研究多关注SSRIs整体对孕妇及胎儿的影响，而忽视了每种SSRI独特的生殖毒性。唯一例外的是帕罗西汀，因其对胎儿心脏缺陷的潜在风险较为明确，FDA已发布警告：妊娠早期使用帕罗西汀可导致胎儿致畸风险升高。鉴于上述情况，研究者Alwan S等针对各种SSRI的生殖风险进行了系统回顾，旨在为医疗人员及患者提供更具体的信息结果。本项研究于5月2日在线发表于《CNS Drugs》，以下为内容要点：一、妊娠早期暴露西酞普兰/艾司西酞普兰1先天畸形两项队列研究显示，妊娠早期使用西酞普兰可全面升高所有畸形的发生风险，但另一项研究称，造成婴儿畸形风险的是母亲的抑郁症本身，而非药物。若干研究显示，婴儿泌尿系统的异常与西酞普兰使用有关。芬兰一项大规模研究发现，妊娠早期使用西酞普兰与神经管缺陷及消化系统先天畸形相关。NBDPS病例对照研究中，妊娠早期西酞普兰的使用频率增加与先天缺陷相关，包括无脑儿、颅缝早闭、脐膨出。2心血管畸形妊娠早期使用西酞普兰已被普遍认为与先天性心脏病有关，尤其是心脏室间隔缺损；当药物暴露局限于器官形成期之前时，则不会升高心脏病风险。澳大利亚研究观察到，妊娠早期暴露于西酞普兰与动脉导管未闭（FDAs）发生风险升高有关。3 流产丹麦研究显示，受孕前30天至妊娠期内使用西酞普兰/艾司西酞普兰可升高流产风险（风险比OR=1.43，95%CI=1.34-1.53）。然而，当研究人群仅限于诊断为抑郁症的患者时，相关性即消失，提示存在药物以外的混杂因素。一项近期分析同样显示，妊娠期前35周内处方西酞普兰/艾司西酞普兰与流产风险增加有关（西酞普兰OR=1.29，95%CI=1.21-1.37；艾司西酞普兰OR=1.25，95%CI=1.09-1.42）。然而，怀孕前3-12个月，而非妊娠期间使用药物，同样与流产风险升高相关，提示升高流产风险的可能是产妇的抑郁症，而非药物本身。二、妊娠早期暴露氟西汀1、 先天畸形明确认为氟西汀可升高先天畸形风险，包括心脏异常、胃肠道、耳、面部、颈部先天畸形、颅缝早闭、脐膨出。加拿大研究发现，81名同时接受氟西汀与苯二氮治疗的孕妇子代发生先天畸形的风险升高，而另外638名仅接受氟西汀治疗的孕妇则无，表明造成先天畸形的可能是更严重的抑郁症，而非药物。澳大利亚一项研究显示，妊娠早期接受氟西汀治疗，除心脏异常外，还增加了婴儿胃肠道畸形、耳、面部或颈部先天畸形的风险。NBDPS病例对照研究显示，颅缝早闭婴儿的母亲中，妊娠早期接受氟西汀治疗的比例高于对照组母亲，且暴露于氟西汀与无脑畸形、颅缝早闭、脐膨出显著相关，其中颅缝早闭的风险升高近一倍（OR=1.9，95%CI=1.1-3.0）。2 心血管畸形氟西汀可升高心脏畸形风险，特别是室间隔缺损、房间隔缺损，以及右心室流出道狭窄。前瞻性队列研究显示，妊娠早期暴露于氟西汀与婴儿心脏畸形有关，特别是室间隔缺损及房间隔缺损。以色列一项小型前瞻性队列研究显示，妊娠早期孕妇使用SSRIs，包括氟西汀，可导致婴儿心脏畸形的风险升高一倍。NBDPS病例对照及其他研究数据分析显示，孕期使用氟西汀与婴儿右心室流出道狭窄关联显著（OR=2.0，95%CI=1.4-3.1）。2 流产氟西汀可引起流产率升高，但相关研究有限。丹麦记录联结研究显示，怀孕前35天内使用氟西汀与流产关联显著（OR=1.10，95%=1.01-1.21），但同样也发现怀孕前停用氟西汀的抑郁症孕妇流产风险同样增高，提示与流产有关的可能是抑郁症本身，而非药物。三、妊娠早期暴露帕罗西汀帕罗西汀与先天畸形关联性明确，目前已很少在孕期使用。多项研究发现，产前暴露于帕罗西汀与心脏缺损及先天畸形风险升高有关，相关证据较为充分。这也促使FDA在2005年发布了针对妊娠早期使用帕罗西汀的警告，此后帕罗西汀在孕期使用的比例已从2002-2006年的19%降至2007-2010年的低于0.1%。四、妊娠早期暴露舍曲林舍曲林是美国目前妊娠期间最常使用的SSRIs，使用比例已从2002-2006年间的16%升高至2007-2010年的35%。1 先天畸形多数研究认为，舍曲林造成先天畸形的风险较低；少数研究发现其与呼吸系统缺陷、肢体缺如、肛门闭锁、无脑、颅缝早闭等有关。多数研究均认为，妊娠早期使用舍曲林不具有潜在的致畸风险，唯一得出相反结果的是一项丹麦病历联结研究（n=817）。此外，两项基于不同人群的回顾性队列研究称，妊娠早期使用舍曲林与呼吸系统缺陷相关；斯隆流行病学出生缺陷研究显示，妊娠早期舍曲林暴露，与婴儿肢体缺如、肛门闭锁等先天缺陷相关。无脑或颅缝早闭婴儿的母亲中，妊娠期使用舍曲林的比例也较高。NBDPS研究显示，与非畸形婴儿母亲相比，无脑儿、颅缝早闭、脐膨出婴儿的母亲中舍曲林暴露率显著更高。2 心血管畸形舍曲林与先天性心脏病的研究较少，尚无定论。丹麦记录联结研究显示，妊娠早期暴露于舍曲林可升高先天性心脏缺陷的整体风险，但多项研究的结果并不一致，目前尚无定论。3、流产尚未发现妊娠早期使用舍曲林与升高流产风险有关。五、晚期宫内暴露与新生儿并发症1 新生儿持续性肺动脉高压晚期SSRIs暴露可显著提升PPHN风险。新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是一种罕见的心脏疾病，表现为严重的呼吸衰竭，发生率约为10-20/100,000。2006年的一项大型病例对照研究称，妊娠晚期暴露于SSRIs的孕妇所分娩的新生儿PPHN风险升高6倍。因此，FDA发布了公共健康警告，提示妊娠后期SSRIs治疗可升高新生儿PPHN的发生风险。瑞典的人口研究及美国的队列研究均发现二者显著相关（OR分别为3.4及1.36）。一项跨国大规模记录联结研究也表明，妊娠晚期暴露于西酞普兰、氟西汀、帕罗西汀及舍曲林可使新生儿PPHN风险升高2倍。2、其他新生儿不良结局晚期SSRIs暴露可升高新生儿适应障碍、早产、出生低体重、剖宫产、新生儿行为改变、Chiari I畸形等的风险。妊娠晚期暴露于SSRIs已被确认为新生儿适应障碍的危险因素之一。有报告称，分娩前曾服用SSRIs的孕妇，新生儿出现了呼吸窘迫、体温不稳定、喂养困难、神经过敏、烦躁不安、抽搐、僵直、低血糖、黄疸等新生儿适应障碍症状。以上症状与妊娠后期的大剂量药物治疗相关，尤其是帕罗西汀。新生儿出生后突然停药可导致SSRI停药反应相关的毒性作用。妊娠后期使用SSRIs也与早产儿风险升高（＜孕37周）、平均胎龄较低、出生体重较低、Apgar评分降低、剖宫产、新生儿ICU住院率增高有关。其他与妊娠后期SSRIs暴露相关的新生儿行为改变包括：自主活动增加、发抖、快速眼动睡眠改变、对疼痛的生物反应性降低。一些研究中发现，妊娠期SSRIs治疗可影响胎儿的神经性行为，如呼吸减少、自主活动增强。近期一项研究还发现，怀孕期间暴露于SSRIs的儿童发生Chiari I畸形的风险显著升高。3 启示怀孕期间是否应持续SSRIs治疗仍是一个具有争议的两难选择，在药品标签上注明怀孕及哺乳期使用的风险将有助于医生向孕期患者解释停用药品的原因。每一名抑郁症孕妇都应咨询医生，以权衡疾病治疗与用药风险之间的利弊总结对于轻至中度抑郁症的孕妇，逐渐减少剂量是恰当的，并可考虑非药物治疗方法。目前已有多种非药物治疗，可改善产妇的抑郁症及其他精神疾病，如认知及心理治疗、Ω-3脂肪酸补充剂、运动、光照疗法等。另外，在考虑病情的前提下，应建议育龄妇女避免使用SSRIs，代之以其他形式的治疗。然而，对于复发及严重的抑郁症孕妇，仍推荐使用SSRIs治疗，经验证明其为最有效的治疗方法，但建议采用最小有效剂量。妊娠早期应避免使用氟西汀及帕罗西汀，其致畸风险较其他SSRIs更高。由于研究有限，换用SNRIs也应谨慎。总之，对抑郁症孕妇的治疗方案的选择，应基于个性化。从公共卫生角度来看，妊娠期监测胎儿发育、出生后整个童年期对儿童神经发育的随访是至关重要的。研究人员建议，若孕早期暴露于任何SSRIs，则应定期进行严格的产前检查，通过超声检查及胎儿超声心动图，早期检出并干预潜在的出生缺陷。

述情障碍（alexithymia）一词源于希腊文在希腊语中，“a”代表“缺乏 ”，“lexi”代表“言语”，“thymos”代表“情绪”。述情障碍(alexitymia)又译作“情感表达不能”或“情感难言症”。述情障碍的概念，最早由观察典型的心身疾病而来， 早在1948年，Ruesh发现这些病人有某些言词与信息表达的障碍，称之为“幼稚性人格”，并认为系心身医学的核心问题。不久后MacL ean (1949)提出不少心身疾病患者以言词表达情绪体验有明显缺损，而以躯体症状来表现，谓之“器官言语”。Freedman等(1954)对不能描述情绪的患者称为“情绪盲”。1963年法国一些精神分析者描述在躯体或心身疾病患者中，有的缺乏幻想。不久后Nemiah等(1970)观察2O例心身疾病患者，其中16例有明显的情绪描述困难，并缺乏幻想。Krystal等(1968、1970)报导精神创伤和药物依赖者也有这些情况。Sifneos于1 972年对这些表现命名为alexlthymia， 即缺乏用言词表达情绪的能力。述情障碍并非一种独立的精神疾病,可为一种人格特征,也可为某些躯体或精神疾病时较常见到的心理特点,或为其继发症状。述情障碍患者不能适当地表达情绪、缺少幻想，普遍存在于心身疾病、神经症和各种心理障碍的患者中。由于述情障碍者对情绪变化的领悟能力差，心理治疗反应不佳，常给治疗带来不利影响。述情障碍可能发生于很多疾病患者中，如冠心病、类风湿关节炎、偏头痛等；与心理因素有关的消化道疾病、皮肤病等，此外，还普遍存在于精神障碍如神经症、精神性疼痛等。述情障碍患病率在男性是9％ 一17％ ，在女性为5％ 一10％。kleiger和Jones报告慢性呼吸系疾病患者述情障碍发生率47％，神经精神病患者的发生率为30％ 一50％ ，脑卒中后述情障碍发生率68.1％ ，冠心病患者的发生率为47.0 ％，心肌梗塞患者的述情障碍发生率68.6％。1 发生机制1．1 与人格有关 述情障碍与人格因素中紧张性、乐群性、忧虑性有明显的关联。人格因素中紧张性越高，述情障碍越严重，区分识别情感与躯体感受的能力越差，即在社会人群中易表现为战战兢兢，不能自已；而乐群性越高者区分和识别情感和躯体感受的能力越差，患者难以区别内在体验的变化，对出现的病态体验缺乏认识能力；忧虑性越高者越易缺乏和人接近的勇气，缺乏幻想，思维活动易局限于无意义的生活事件中。述情障碍在人格与抑郁之间起中介作用。Masayo Kojima(2007)的一项为期6个月的一项前瞻性研究发现，起初的述情障碍对之后的抑郁出现有预知作用。也有研究发现，述情障碍与认知应对方式中的灾难化和责怪他人相关，灾难化的认知应对策略对述情障碍起到最主要的预测作用。1.2 家庭成长环境1.2.1 母婴关系 婴儿的第一语言是非言语的面部表情，母亲的情绪状态在决定儿童如何成长时是最重要的。忽视或漠视孩子面部表情的不同变化而又没有适当的反馈可以促进儿童表达一个无效的面部表情。父母反映出的对儿童的自我察觉的能力是另外的一个重要因素，如果成人不能认识和区分儿童的情感表达，这能影响儿童理解情感表达的能力。述情障碍和双亲教养的问题有关系。报道显示述情障碍和母亲照顾差异有显著的相关性。McDougal1(1982)把述情障碍归之于母婴关系失调。Krystal(1979，1982)认为述情障碍系婴儿期精神创伤后情感发育的停滞，或为成年人灾难性情绪创伤后情感与认识功能的退化。Rickl(1981)认为述情障碍者早年有发育障碍，游戏和象征化能力缺乏， 与外界交流有困难。McDottgaI1(1982)和Taylot(1977)认为述情障碍者投射功能缺乏， 发育期中多内向性所致。Troisi等指出述情障碍与不安全依附方式有关。不安全依附方式能使述情障碍的患者产生人际问题。Troisi等发现不安全依附方式的患者中具有先占或恐惧型背景的比拒绝型背景的有较高程度的述情障碍。对亲密关系感到不安的患者，表现出情感理解和情感表达的障碍，以及更多的幻想，对内在情绪敏感。而较少与他人亲近的个体易存在情感表达的障碍，缺少幻想性。1.2.2 家庭环境 母亲和父亲的述情障碍特征与子女的述情障碍特征显著相关，显示述情障碍在家系中存在连续性。按照一些研究显示，儿童期的家庭情绪表达差与成年期的述情障碍是相关的。Kooiman等的研究指出父母一方的情感知觉的缺乏和知觉的过分保护与高述情障碍是相关的。在芬兰的流行病学的研究中显示违愿降生的子女和多子女的家庭与成人的述情障碍有关。生活在破裂家庭与述情障碍的程度存在显著的相关。困难的识别情感与家庭情感介入障碍有关；外部导向的思维与家庭行为控制缺陷有关；受损的想象力与家庭的问题不合适解决有关。HonKaLami等指出重型抑郁症患者持续时间长的述情障碍特征与儿童家庭粗暴的管教和不幸福有关。Modestin等发现述情障碍与家庭暴力有关。1.3 文化 众多研究发现述情障碍与社会经济文化有关。曾有研究在3种文化中(欧洲裔美国人、亚州裔美国人和马来西亚的大学生)述情障碍的平均程度和相关性，研究显示，两个亚洲组比欧洲裔美国人组有较高的述情障碍的评分。另一个研究调查了欧洲裔美国大学生和亚洲裔美国大学生的文化、性别、情感及父母社会化和述情障碍的关系，研究显示在述情障碍和情感的社会化水平上存在文化和性别差异，这可能与父母用言语表现正面情感和用身体爱抚在西方文化中比亚洲文化更普遍有关。社会文化对述情障碍的影响在前东德和西德的居民进行了比较研究，在40余年中这两个区域在不同的政治和社会制度下，Brosig等发现述情障碍与居住在前东德有关，在他们看来这个发现是前东德的社会处境造成的。Aino等在芬兰的一项研究中显示，在芬兰社会学的研究中，述情障碍与年龄增加有相关性，随着年龄的增长，述情障碍逐渐加重，年轻的一代比老一代更少患述情障碍，他们认为这种减少可能与公立学校的发展有关，可能是教育给个人言语化和分析自己的情感提供了一种工具，也与社会环境和其他早期的体验有关，还可能与年轻的那代人从农村迁移到城镇，更注重人际交往有关。Joukamaa等在芬兰人群中发现了述情障碍和乡下长大有一个相关性，他们假设出生在上世纪60年代的研究者中传统的芬兰生活方式在农村区域比在城市区域更普遍，而这又对研究者的情感发育有着直接的影响。说明传统的芬兰生活方式没有鼓励人们自由的表达他们的情绪和情感。述情障碍与社会阶层、受教育程度也有相关，社会阶层较低者情感的言语和幻想均较少；文化程度低的人，更容易存在述情障碍。BorI1es(1977)以心理测验检查心身疾病患者， 发现社会阶层较低者反映情感的言语和幻想均较少。1.4 情绪因素众多研究发现抑郁症和述情障碍之间存在一定的关系。抑郁水平对述情障碍有重要影响。不同依恋特点的抑郁症患者表现出不同的述情障碍，抑郁症患者的成人依恋各因子与述情障碍存在一定的相关，其中亲近与焦虑与述情障碍有关。述情障碍和消极应对与消极心理呈正相关，述情障碍既可直接导致个体产生消极心理，也可通过不良的应对方式间接导致消极心理的产生。一项对自杀未遂者述情障碍的研究发现述情障碍平均得分较高，且发现95．4％自杀未遂者存在抑郁症状。描述情感的能力障碍与抑郁有较为密切的联系，自杀未遂者伴有明显的抑郁且多伴有述情障碍。述情障碍与焦虑水平也存在关联。有研究发现青少年焦虑症患者较正常同龄人有着更高的述情障碍水平，其描述情感的能力、认识和区别情感和躯体感受的能力、外向型思维能力的得分均高于对照组，说明患者不能适当表达自己的情绪，不透露内在的感受和欲望，常把精神痛苦表达于躯体不适。2 述情障碍与心身疾病述情障碍者由于注意偏向生理信息而忽略情绪信息，注意外部事物而离开了对内心活动的关注，对产生的负性情绪反应无法识别、辨识和描述，缺乏透露内在感受的能力，导致负性情绪情感不能得到及时疏泄而长期存在，最终可能导致躯体症状甚至躯体疾病的产生。国外不少学者认为述情障碍多见于冠心病、类风湿性关节炎、偏头痛、哮喘等传统心身疾病，目前研究发现更多疾病和述情障碍存在关联，比如高血压病等。目前较公认的观点为躯体化症状与述情障碍有关，但述情障碍究竟是发病的原因还是继发的表现，目前尚不能肯定。2.1 内分泌系统研究显示，糖尿病患者（包括1型糖尿病和2型糖尿病）存在明显的述情障碍。Leda等发现糖尿病患者述情障碍总分≥6O分的病人22．2％ ，对照组仅为7．6％。Topsever等报道糖尿病患者中存在述情障碍的比例为65％。对于糖尿病病人来说，应对疾病有效方式包括掌握糖尿病相关知识和血糖自我管理能力，而述情障碍会损害病人这方面的能力。糖尿病患者患者发生述情障碍的中介机制可能为糖尿病患者伴发的抑郁、焦虑情绪。研究发现糖尿病患者发生抑郁、焦虑情绪的比例分别为37.5％ 和33.9％。伴有抑郁、焦虑情绪的糖尿病病人显得更孤独，少有亲密的社会关系，很少对其社会关系发表意见，表现出对密切关系的恐惧,这可能引起述情障碍。存在述情障碍的糖尿病患者主要表现为缺乏幻想力，不能用语言恰当地表述自己的情绪，往往以躯体不适表达自己的情绪，人际关系上显得僵化、淡漠、刻板和保守。 2.2 癌症癌症患者其疾病本身、治疗产生的负作用、治病造成的经济危机、社会地位的变化等等对患者而言都是灾难性事件，容易造成继发性述情障碍。石玉中(1996)等使用TAS-26对癌症患者及健康人群进行了比较研究，发现癌症患者存在述情障碍，TAS总分及各因子分均显著高于对照组。存在述情障碍的癌症患者主要表现为人际关系淡漠、刻板、僵化和保守；象征性思维显著减少，不能用言语准确、恰当地表达内心的感受、希望和动力，他们往往执着于外界事物的细枝末节，不善于辨别情绪状态和躯体感受，往往侧重于描述躯体不适，却谈不出自己的情绪状态。Greer和Morris(1975)对乳腺癌与良性肿瘤患者进行了比较研究，发现前者长期情绪释放困难，愤怒压抑、不对外表达、内泄，这种对愤怒的表达方式有时患者也无法意识。Temoshok(1985)对57例恶性皮肤癌患者的研究发现，患者有合作、压抑愤怒、情感表达障碍等特征。癌症的发生、发展存在心理社会因素，癌症的诊断带给患者巨大的心理冲击，癌症的治疗应实施综合治疗。这是目前人们对肿瘤的综合性理解。对癌症患者的心理行为干预要针对两个层面的问题，其一是促使癌症发生的心理行为层面，如“C型”人格，癌症易发行为(吸烟、不良饮食行为等)，其二是癌症诊断给患者带来的后果，如情绪休克、绝望等。认识清楚这些问题，癌症的心理行为干预才能有的放矢。而述情障碍既可能是癌症的心理发病因素，也可能是癌症诊断的心理后果。由于他们广泛存在述情障碍，患者难以区别躯体不适和情绪障碍，因此对一般性的心理治疗易发生阻抗。因此，对癌症患者的述情障碍的干预就显得尤为重要。2.3 呼吸系统 呼吸系统较多发生述情障碍的疾病为哮喘、慢性阻塞性肺病（COPD）。与常模比较，哮喘患者存有明显的述情障碍。其机制可能与个性特征密切相关。哮喘患者其人格特点多为内向、依赖顺从、自我中心、缺乏自信、易受暗示、适应性差、情绪变化较大等。哮喘患者内向、依赖顺从、适应性差的性格特点，可能导致患者难以区分其内心的情感体验和躯体感受，他们更多地把内心感受指向外界，倾向于外向型思维，而过分外向性思维会使患者对内心的冲突及欲望不能体察，不能及时对自身的心态进行调整，内心压力不断增加，哮喘患者便表现出较多的精神质和内倾性格特征，如内向、孤独，对人缄默冷淡，缺乏情感和情感投入，感觉迟钝，难以适应外部环境等。精神质和内倾个性特征越明显的哮喘患者，越难以认识和区别情绪和躯体的感受，并且外向型思维越突出，缺乏透露内在的态度、感受、愿望和欲念的能力越严重。提示精神质和内倾人格很可能是述情障碍较易发生的一个相对稳定的素质基础。研究结果显示，COPD患者述情障碍患病率(42.45％)明显高于普通人群(5.00％)，说明COPD患者的述情障碍情况较普通人群严重。COPD本身就是一严重的应激源，给患者带来极大的心理压力，由此引发相应的情绪、认知及行为等方面变化。COPD患者不能明确及时地感知自身实际状况，甚至低估病情严重程度，继而推迟了最初治疗建议。即使他们试图求助于医生，却因言语表达感觉困难经常导致不准确诊断和不适当治疗。COPD患者述情障碍发生的中介机制有两方面：一方面与抑郁和焦虑水平强烈相关。二方面与消极应对方式有关。研究发现COPD患者述情障碍与“回避”和“屈服”应对方式明显相关，回避与屈服均为消极应对方式，表明述情障碍的发生与个体应对关系显著。屈服是述情障碍的重要影响因素。当个体对自身的感受无法描述表达出来的时候，采取这种办法更加消极，无法让外界感受其真实的躯体感受。病程长、预后差患者更倾向于选择屈服的应对方式。2.4 消化系统十二指肠溃疡是一种常见的，多呈慢性过程的，反复发作的心身疾病。研究发现十二指肠溃疡患者存在述情障碍，述情障碍量表的总分及各因子分均显著高于对照组。存在述情障碍的十二指肠溃疡患者主要表现为象征性思维显著减少，不能用言语恰当地表达自己的内心态度、感受、希望和动力，不善于辨别情绪状态和躯体感受，好描述躯体不适而不谈自己的情绪体验，并常表现为人际关系的淡漠、刻板、僵化和保守。 其发生的中介机制可能与伴有的焦虑、抑郁的情绪有关。十二指肠溃疡患者常伴有焦虑、抑郁不良情绪，这些情绪不能得到宣泄和正确的体验，导致神经内分泌系统功能紊乱，引起胃肠逆向异常运动等。焦虑或抑郁情绪与十二指肠疾病的关系极为复杂，既可是疾病的诱因，也可以是由疾病产生的结果或互为因果关系。述情障碍不仅与胃肠疾病的发生有关，更重要的是影响胃肠疾病的治疗效果和康复。 还有研究发现神经性呕吐、功能性消化不良患者也存在明显的述情障碍，目前此类研究较少，其中介机制尚待研究。2.5 心血管系统 心血管系统存在述情障碍的疾病较多为冠心病、高血压病等。但发生述情障碍的中介机制存在差异。众多研究发现冠心病患者存在述情障碍。在对多伦多述情障碍量表的因子分析发现，冠心病患者在描述情感的能力、认识和区分情感和躯体感受能力及外向性思维较正常人突出，而在幻想方面，冠心病患者与正常人相比无显著差异，可见冠心病患者虽有述情障碍，但幻想并不缺乏。杨菊贤等使用A型行为量表、美国述情障碍量表等对100例冠心病和100例对照人群作了评定，结果发现冠心病组47例具有述情障碍，且这47例中95.7％具有A型行为，而对照组中仅有4例具有述情障碍，此4例均为A型行为，说明冠心病患者发生述情障碍与A型行为密切相关，可能A型行为参与了述情障碍的发生。近来的研究发现高血压患者也存在述情障碍，主要表现为人际关系淡漠、刻板僵化和保守，象征性思维显著减少，不能用言语准确、恰当地表达内心的感受、希望和动力，不善于辨别情绪状态和躯体感受，往往侧重于描述躯体不适，却谈不出自己的情绪状态。研究中发现述情障碍的高血压患者缺乏幻想和想象力，很少作梦，回忆梦境多为陈旧的思维内容，缺乏鲜明奇妙而具象征性特征的原发性的过程，思维又过于具体和僵化。徐忠星(1999)在用抗抑郁剂治疗75例确诊的高血压伴述情障碍和抑郁情绪患者，并与病情相似的75例进行对比观察，结果发现治疗后，干预组抑郁症状发生率较对照组降低4O.78％，多伦多述情障碍量表平均得分下降l8.29％。结果提示高血压患者述情障碍与抑郁情绪有内在联系。高血压病患者述情障碍发生的中介机制可能与抑郁情绪有关。2.6 神经系统有研究发现69.1％的脑卒中患者存在述情障碍。研究结果显示，脑卒中患者的焦虑、抑郁分值与多伦多述情障碍量表（TAS）总分及因子1、因子2评分均明显高于正常对照组，而经过药物治疗及心理干预后，脑卒中患者的焦虑、抑郁分值与TAS总分及各因子评分较正常对照组明显下降，说明脑卒中患者存在明显的焦虑、抑郁情绪及述情障碍。述情障碍可能与焦虑、抑郁有关。2.7 皮肤系统 银屑病作为一种皮肤科常见的慢性病，其发生、发展及预后与心理社会因素关系密切。关于银屑病述情障碍的研究较多，目前普遍认为银屑病患者存在述情障碍，难以区别躯体不适和情绪障碍，主要表现为缺少幻想和实用性思维为特征。 银屑病患者发生述情障碍可能与A型行为有关。1994年一项关于银屑病患者心理健康状况的对照研究发现，银屑病患者A型行为者占58.06％，而在正常人中仅占36.29％，发生的比例显著高于对照组。有研究发现银屑病患者伴有A型行为者多伦多述情障碍量表得分显著高于非A型行为患者，提示银屑病患者的述情障碍与A型行为特征存在密切关系。

1、什么叫病耻感 1963年，外国人Goffman首先提出了羞耻感的概念，用“stigma”一词表示羞耻感，“stigma”源于希腊语，本意是烙印，表示人身体上的某一个特征，而这个特征代表了这个人某些不良的道德特点，即“极大的玷污某人名誉的特征”。Goffman形容这是一种耻辱的特征，这种特征将一个完整的、正常的人变为了一个被玷污的打了折扣的人。此后病耻感的概念被广泛应用于各个医学领域，如艾滋病、精神疾病等。从20世纪90年代开始，西方不同领域的学者开始了对精神疾病病耻感现象的研究，病耻感的概念变的多样化，内容也更加丰富。有些学者从认知心理学的角度对病耻感概念去开展的研究：认为作为精神疾病病耻感的核心表现，其认知和行为特征包括三个方面：社会刻板印象、偏见以及歧视。社会刻板印象是指整个社会对精神疾病的一种固化的认知，而偏见则是社会刻板印象在认知和情感上表现出的结果，歧视则是偏见在行上表现出的结果”。有些学者则从社会学的角度去描述精神疾病的病耻感，“当被贴上标签，刻板印象、孤立、地位丧失和歧视这些过程发生时，羞耻感就出现了”。2007年，华人Yang LH在西方国家现有的精神疾病病耻感理论基础上，首次阐述了病耻感理论在华人社会文化中的发展，他描述了三种在精神疾病患者身上产生病耻感的机制：直接对个人的歧视、患者对负性的刻板印象的内化及社会制度上的歧视。在此基础上，作者探讨了孔子学说，“面子”以及中国传统的对精神疾病轻蔑的态度对病耻感的影响，揭示了在华人社会患者的病耻感体验可能更加强烈。2、精神疾病患者的病耻感基本状况 2.1社会公众态度 由于历史文化和对疾病本质认识的原因，社会公众对精神疾病患者往往持排斥态度。女性比男性、学历高者比学历低者更少认同精神疾病患者有病耻感体验。青少年者如果患有精神疾病，其病耻感体验会同样比较明显。国内2001年高氏调查发现，患者自身对精神病患者的社会价值持最积极的态度，家属对精神病患者的社会贡献并不乐观，而社区居民对精神病患者持最悲观和最消极的态度，精神科医护人员则对精神病患者的社会价值以及是否要限制精神病患者的社会活动等的看法上比患者和家属悲观，但较社区居民的看法更为开朗。 2.2 精神疾病患者的病耻体验 很多精神疾病患者都有关于羞耻感的经历和感受，有一半的精神病患者承认自己曾受到单位不公正对待，受到同事或同学的歧视，被邻居看不起，并导致恋爱或婚姻失败，这其中歧视看作是病耻感的重要部分。 3、如何应对精神疾病所带来的病耻感 3.1普及国人精神疾病及心理健康相关知识 偏见，歧视来自于对精神疾病的不了解，对精神疾病相关知识的不认知，同时目前人们对身体健康过度关注，中国人越来越注重“养身”，而对心理健康重视不够，很少有人会想到去关注自己心理是否健康。实际上世界卫生组织提出了健康的新的标准：“健康是身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病和虚弱”。 3.2消除精神病人的‘病耻感’需要全社会的共同努力 全社会应该理解关心精神病人，消除对精神病的恐惧和歧视，绝对不能让患者随生随灭，脱离社会。因为精神病也是一种病，经过治疗，完全可以正常生活和工作。另外，患者家属也要充分相信医生的职业道德，不会将病人的隐私散播。 3.3 改变对精神疾病的认知态度，要把精神障碍当成普通疾病，理解坚持治疗，恢复社会功能的重要性 对于精神障碍患者而言，他们首先是害怕，怕周围的人知道自己的病情后歧视自己;而周围的人则怕患者危及自己。周围的异样眼光，给患者造成了极大压力，阻碍了他们正常就医，回归社会，恢复社会功能。实际上，精神障碍（包括失眠、抑郁和焦虑障碍）其实就是一大类疾病的总称，这些病就像高血压、胃肠炎一样普通。它的病因60%-70%来自于大脑神经递质的功能失调，30%才是外界（主要是心理压力）的影响。可社会大众却颠倒过来，一说精神障碍就认为是压力造成的，反倒忽略了大脑出毛病这个事实。“要让患者安于看病，必须消除外界的不理解。既然是有病，就要按医学要求治疗， 3.4 消除一些“误区” 误解一：有些病人肯来看病，却不肯吃药，以为和医生聊两句就能好。从专家角度来看，每个人都可能经历焦虑、抑郁、失眠，如果自己能调整过来，一般不会到医院来看病。如果自己不能调整，医生也不可能用三言两语就让其精神障碍好转。所以只要患者症状达到一定的医学临床诊断标准，就应该按医学程序治疗。然而，客观现实是患者不愿意吃药，或吃一段时间就停药，从而造成病情加重或反复，用药的时间就得进一步延长，这种情况非常普遍。以抑郁症为例，治疗分为急性期、巩固期和维持期，分别需要三个月、六个月和6-8个月以上的用时药间（维持期的长短需根据患者的具体特征及发作次数而定）。听从医嘱坚持治疗的，或许在一年或一年半后就能慢慢减药。但若自行停药后再次发病，用药时间就得延长。三次发病的人，可能要终身用药才能控制疾病。误解二：有的人吃精神药物，甚至只是安眠药，旁边的人看了就会说别吃，吃了会‘变傻’。其实，国内精神类的药物基本都是紧跟国际标准，其安全和疗效性都有相当高的保证，绝不可能导致吃药变傻这么严重的后果。很多人不理解，特别是刚开始失眠、抑郁的人，把精神类药物当成毒药，生怕吃多了有问题，事实上，服用精神类药物原则上不会造成心、肝、肾等大的损害，只是100个人中可能有8-10人会出现打呵欠、胃肠不舒服等症状，可以通过换药或改变服药方式来解决。 3.5 运用精神超脱心理治疗方法应对病耻感 老子、庄子提倡的理想人格：“超世脱俗的、尊重自然人性与个性自由”；主张：见素抱朴、返璞归真、少私寡欲。林语堂：“道家学说给中国人心灵在中国传统文化中，道家学说的哲学造诣，远在儒家之上，撰写《中国科学史》（10卷）的英国学者李约瑟说：“中国人的特性很多，最吸引人的地方，都来自道家的超传统。中国如果没有道家，就像大树没有根一样。”道家处世养生原则两千余年来，经久不衰，现代仍有积极的保持心身健康以与改善社会人际关系的意义。精神超脱心理治疗方法：“利而不害，为而不争；少私寡欲，知足知止；知和处下，以柔克刚；返璞归真，顺其自然” 3.6对青少年抑郁要加大关注 很多青少年双相抑郁障碍患者表现为不愿学习，一上学就跑回家，家长以为孩子厌学，先是自行开导，接着去做心理咨询，再不行就休学，就诊之前拖了很长时间，等来医院的时候病情已经相当严重了。如果能早点往抑郁障碍方面考虑，到医院检查一下，对抑郁的治疗就会更及时有效。家长不要以“病耻感”来回避对孩子的治疗，越早确诊和治疗，只会对孩子的身体和学习越有利。

心理减压方法 人生一辈子存在很多压力，若不及时排解压力则容易出现负面情绪，而导致心理不健康，因此心理减压非常重要，常见心理减压方法如下：一、欣赏维纳斯的美1、完美主义的两面性2、调整你的期望值3、每次只降低一点点标准二、走出“过分识别”1、运用和掌握自己的时间2、工间休息的乐趣3、不要把时间表排得过紧4、学会优先处理重要的事情5、暂时中断工作6、接受自己的力量、缺点、成功与失败7、巧妙应对上级的压力8、奖赏自己9、避免把工作带回家10、良好的身体状态与精神状况11、社交生活12、工作以外的活动13、快速放松三、体验真我1、体验快乐与寻找快乐2、从工作中解脱3、发展一项兴趣爱好4、为别人做些有益的事情5、把音乐融入你的生活6、展示真实的自我，不再扮演角色7、享受现在8、多接触大自然四、试试改变你的思维合理情绪调整法，A.Ellis 提出10中错误观念：1、一个人要有价值就必须很有能力，并且在可能的条件下，很有成就2、某某人绝对是很坏的，所以必须受到严厉的责备和惩罚3、逃避生活中的困难和推掉自己的责任可能要比正视它们更容易4、任何事情的发展都应当和自己期望的一样，任何问题都应得到合理的解决5、人的不幸绝对是由外界造成的，人无法控制自己的不良情绪6、一个人过去的历史对现在的行为起决定作用，一件事情过去影响过自己，所以现在也必然影响自己7、自己是无能的，必须找一个比自己强的靠山才能生活8、其他人的不安和动荡也必然引起自己的不安9、和自己接触的人必须都喜欢自己和赞许自己10、 生活中有大量的事对自己不利，必须终日花大量的时间考虑对策五、设定目标1、短期目标2、长期目标六、寻求帮助1、向别人表达你求助的愿望2、与社会支持体系保持联系3、不要害怕拒绝七、选择心境1、自我契约2、欣赏你所拥有的3、想象放松八、试着改善人际关系1、理解2、信任3、接纳4、尊重5、真诚6、共情

临床工作中发现很多精神分裂症患者伴有焦虑、抑郁情绪，然而无论是患者家属及临床医生均可能只是关注精神病性症状（如幻觉、妄想及行为症状）而忽略这个问题，导致患者无法得到临床痊愈，不能回归社会。 其实焦虑抑郁是精神分裂症病人中常见的症状, 但至今仍认识不足、治疗不够。纵观精神科的历史, 精神病学家对此类症状一直很重视。Kraepelin 用情感症状作为一条重要的标准来区分早发性痴呆与躁狂抑郁症, 还认识到抑郁作为一种症状在分裂症中的重要性, 并认为伴有严重抑郁的分裂症是该病的一组亚型;有学者强调绝望是常常出现在急性精神病阶段的一种心理反应;著名精神病学家Bleuler 认为抑郁是分裂症的核心症状之一。分裂症后抑郁的临床特点在本世纪初已有描述, 国际上直到ICD-10 和DSM-Ⅳ中才正式提及这一概念。1、分裂症的抑郁症状和分裂症后抑郁发生率 国外一般报道分裂症病人中超过25 %存在抑郁症状, 国内汪波、陈一郡等报告分裂症病人中,抑郁症状发生率分别为44. 44 %、43. 2 %。分裂症后抑郁的发病率不确切, 据估计大约是25 %左右, 文献中从7 %到70 %均有报告。国内梁绍材1000 例精神分裂症住院患者进行调查, 发现分裂症后抑郁者270 例(占27 %)。2、在分裂症中与抑郁有关的几种情况 抑郁症状在精神分裂症中有很多不同的诊断,包括分裂症后抑郁、分裂情感性精神病、抗精神病药物所致抑郁、对精神分裂症患病的一种心理反应, 排除所有这些后, 抑郁则更可能是分裂症本身病程的一部分。 （1） 心因反应: 分裂症病人有沉重的心理负担, 对人生际遇失望的心理反应是很常见的, 急性心理反应往往少于2 周, 有一定自限性, 仅仅需要心理支持和环境调节。有一些病人处于一种慢性的沮丧和失望状态, 这些心理反应与抑郁不易区别, 其特征是感到无助和无望, 缺乏自信和感到无能, 这类病人更需要支持和康复治疗而不是药物。大部分病例的这些心理反应过程不能用抑郁来解释, 这一心理反应的过程很大程度上与自知力有关。 （2） 阴性症状: 分裂症的阴性症状临床表现类似于抑郁症状, 试图区分这两类症状时, 动力缺乏、快感缺失和社会性退缩等症状会引起特别的问题,观察到的忧伤并非抑郁的可靠证据,突出的心境低落的主观体验才提示抑郁,而感到无助、无望、焦虑、自杀念头更指向抑郁。 （3） 抗精神病药所致: 抗精神病药在分裂症抑郁症状中扮演的角色是有争议的, 一般将抗精神病药直接所致的抑郁归为药源性抑郁, 一种理论是: 多巴胺通路在奖赏和愉快机制方面起重要作用, 另一种备选理论是抗精神病药引起的运动不能和锥体外系反应等所致的假性抑郁。这一现象被称为“运动不能性抑郁”, 病人就像“发动机坏了”, 表现为无力、运动障碍, 有时伴随心境低落。Johnson 估计“运动不能性抑郁”大约占抑郁症状的10 %～15 %。 （4） 抑郁作为分裂症的核心症状: 抑郁可以是分裂症的一种前驱症状; 有作者报告分裂症的急性期(6 个月内) 约有25 %的病人出现抑郁症状, 故认为抑郁症状与分裂症有非常密切的联系, 抑郁症状为精神分裂症核心症状; Leff 报告抑郁症状在慢性精神分裂症中占4 %～25 % ,平均15 %。 （5） 分裂症后抑郁: 过去“精神病后抑郁”一词指的是紧接着一次重性精神病发作之后出现的心境不良状态,目前DSM-Ⅳ建议将“分裂症后抑郁”用于描述精神分裂症精神病现症期之后任何时期甚或相隔很长时期以后出现的抑郁。近年来分裂症慢性期的抑郁症状引起了密切的注意,“精神病后抑郁”、“分裂症后抑郁”、“继发性抑郁”等术语用来描述这一现象。3、抑郁症状的重要性 Bleuler 认为突出的情感症状是精神分裂症预后好的征象, 尽管没有很好的证据支持, 这一概念还是持续了很多年, 近年来相反的证据渐渐增多。抑郁是分裂症病人死亡的有关危险因素, 约有10 %的分裂症患者自杀。自杀病人多半有一段抑郁病史或者当前有抑郁症状。 Johnson 通过2 年的追踪研究发现抑郁可以使分裂症急性症状期延长2 倍以及使分裂症急性复发的危险增加3倍; Falloon 发现抑郁在入院的主要原因中占40 % , 有分裂症后抑郁病人更可能出现分裂症状的复发。Glazer 指出了抑郁症状和分裂症病人社交表现不良的联系, 包括与人建立关系的困难; 这些社交障碍也与分裂症后抑郁、病前个性不良以及隐袭起病有关。 抑郁症状在精神分裂症中的重要性不仅因为它与精神分裂症发病原因以及阳性症状是活跃还是静止有关, 而且因为它能使病人的心理功能缺陷恶化, 以及预计病人企图或完成自杀。4、分裂症伴随抑郁的原因 抑郁作为分裂症的核心症状, 其原因是未知的, Roy 等曾报告早期丧失父母与分裂症后抑郁相关; Subotnik 等则报告分裂症后抑郁与阳性情感障碍家族史有关; 近年研究发现抑郁症状还和注意缺陷有关, 提示前额叶功能损害, 有报告发现患者双侧颞叶增大, 也可能一侧缩小； 这些发现以及神经生物学的证据类似于抑郁症本身的研究发现, 为澄清这一问题还需要进一步的研究。5、分裂症伴随抑郁的诊断和治疗 分裂症病人抑郁的评估和治疗一直是临床的挑战, 近年来精神药物及其他治疗方法的进步更突出了早期确诊的重要性; 治疗的目的是大幅度的降低抑郁症状有关的发病率和死亡率。 诊疗的第一个步骤是排除分裂情感障碍的病例并适当地加以治疗; 其次考虑并处理任何与目前医疗及药物滥用有关的因素, 如有任何抗精神病药引起运动障碍的证据, 应减少药物剂量或者引入抗胆碱药物; 运动不能常常伴随烦躁不安的感觉, 在病人描述抑郁心境时, 应该都要考虑有无药物所致,若当前有运动不能要及时处理, 抗胆碱药是逐渐发挥作用的, 其他的处理包括使用β受体阻滞剂(如:心得安) 、苯二氮 类药物、换用另一种抗精神病药。如果上述因素均考虑过后, 临床医生又肯定没有将阴性症状误认为是抑郁的话, 治疗的选择更该根据该病的不同阶段进行。 在抑郁出现的初期, 作为一种患者期待的方法, 增加心理社会支持认为可以减少精神症状急性复发, 当然, 如果抑郁是急性复发的信号, 应该使用和增加抗精神病药物, 早期干预这种急性复发的信号可以改善预后。 在分裂症的急性发作阶段, 抑郁症状不应该与其他症状分开处理, 对于大多数病例,增加抗精神病药物剂量和加强社会心理支持, 必要时住院治疗, 就可以在治疗阳性症状的同时成功地治疗好抑郁。 大量的证据表明, 新型非典型抗精神病药可以更有效地治疗与急性阶段有关的抑郁, 例如, 奥氮平疗效比氟哌啶醇疗效更优, 其他非典型抗精神病药如利培酮、齐哌西酮、奎硫平等均有心境提高作用, 实际上非典型抗精神病药对于疾病慢性期出现的抑郁也是有效的, 研究表明氯氮平可以减少慢性分裂症病人的无望、抑郁以及自杀。非急性期出现的持续抑郁症状用抗抑郁药治疗是非常有效的, 所有选择性五羟色胺回收抑制剂(SSRI) 的试验均表明其对分裂症的抑郁症状有良好效果, 总的来说, 病人服用SSRI 类较之安慰剂各方面均有改善。SSRI 比三环类更安全, 使之更可能选用于抗抑郁, 但由于SSRI 对CYP450 酶系统的抑制作用, 药物之间更可能有相互作用。电休克(ECT) 以往常用来治疗分裂症病人明显的情感症状, 这一观念可能来源于上世纪四十年代(当时ECT 是唯一有效的方法) 的临床观察, 发现分裂症伴有明显情感症状的疗效好, 回顾从950 年代到其后的二、三十年很多文献均没有足够的证据表明ECT 对伴有情感症状的分裂症疗效更好, 1980年代至今的一些安慰剂对照的研究表明ECT 对分裂症的抑郁症状并没有显著效果, 而是对精神病性症状有效。康复、社会支持和工作机会似乎能减轻分裂症的情绪沮丧, 认知心理治疗亦有效, 尽管其在分裂症抑郁症状的治疗中所扮演的角色还没有研究,鉴于它对抑郁症有效, 其治疗作用值得探索。 综上所述, 分裂症病人中出现抑郁症状是十分常见的, 在疾病初期出现的抑郁更可能是病人对患病的心理反应, 因此, 分裂症初期的心理支持十分重要; 疾病后期的抑郁一般归于分裂症后抑郁, 抑郁本身更可能是分裂症核心症状之一; 虽然分裂症出现抑郁症状的原因尚不清楚, 但伴有抑郁症状的分裂症病人预后并不乐观, 早期诊断及有效治疗可以大幅度地降低与抑郁症状有关的发病率和死亡率, 非典型抗精神病药在治疗精神症状的同时可以改善抑郁症状, SSRI 因其肯定的疗效和较小的毒副作用成为治疗的首选。认知心理治疗很可能对分裂症抑郁症状和分裂症后抑郁有效, 值得进一步研究。最后希望大家重视、关注精神分裂症患者的焦虑、抑郁等不良情绪！ 上海市精神卫生中心 易正辉