河南中医一附院心脏中心科普号

心脏支架治疗是把双刃剑，既有好处，也有坏处，这就要具体到每个患者而言了。 支架治疗的好处是救命，改善心肌缺血受损，消除胸痛症状，改善心脏功能，提高生活质量；坏处是增加血管内膜增生和血栓的风险。 但是由于近年来一代一代新的科技出现，例如药物支架、生物可降解支架、高效抗血栓药物、抗增生药物等的应用，只要患者能够按医生要求规范用药，规范一级预防，这种支架带来坏处的几率只有 3-5%。 冠脉狭窄多少，要放支架？ 这要看患者冠状动脉的具体情况，网传狭窄 70% 也好，75% 也好，都是很片面的。原来指南要求，冠状动脉狭窄达到 70-75% 以上，有症状的冠心病患者可以放支架。 现在又有研究提出稳定型心绞痛狭窄达 90% 以上可以放支架，但是这都是模式化的理论。 我们要根据患者冠状动脉的具体情况来决定是否干预。 我们常说「优势血管、重要血管、重要部位要偏积极些，非优势血管、非重要血管、非重要部位要偏消极些」。 所以，是否放支架不能一概而论，要具体问题具体分析。 放了支架，冠心病能否治愈？ 冠心病是个可防可控，但不能治愈的进展性疾病。支架起不到治愈冠心病的作用，支架只是解决冠脉局部管腔狭窄最有效的方法之一。 所以，积极的进行药物治疗和改善生活方式才是最基本的。如果诊断了冠心病，无论放不放支架，都需长期服药。 支架术后，能做磁共振吗？ 第一代支架是不锈钢的，核磁共振的强磁可能会有一定的影响，但目前更多的支架是钴铬合金、镍槔合金、高分子可降解材料等，核磁不会对其造成影响。所以目前推荐，市面的支架可以在 1.5T 磁共振场强下进行检查，不受影响。 支架，会移位吗？ 支架植入是用高压球囊（16-26 个大气压）把金属支架丝挤压嵌入血管内膜斑块组织内的。 刚刚植入时，支架金属丝的血管一面是暴露的，一般 3 个月后就可以完全包埋在血管壁内，即使剧烈活动、突然的体位变化、剧烈咳嗽等都不可能会引起支架移位。 冠脉支架有寿命吗？ 支架没有寿命。如果支架植入成功，患者又预防控制做得好，也不是容易增生的特殊体质，也就是说支架不发生血栓或再狭窄的副作用，那可能一辈子就是畅通的； 但如果放完支架，症状好转，但没有规范服药，积极预防，那有可能随时就会发生血栓事件，出现心梗，支架也就废了。 支架保质期是多久？ 支架生产包装后严格消毒，这个消毒后的支架是有有效期的，一般金属支架是 1.5 年。但生物可降解支架要求低温保存，有效期更短一些，是一年。 支架植入体内后就不存在保质期的问题了，因为随着时间推迟，血管内皮增生，会覆盖支架。 金属支架在体内会发生排异、过敏吗？ 早期支架的材料以不锈钢为主，目前更多的支架材料是钴、铬、镍、槔等合金，这些金属的组织相容性都非常好，很多的医疗植入物都采用这些材料，比如骨科常用的固定板、关节等，几乎不会发生排异。 所谓的支架后过敏，最常见的是支架后的必须用药过敏，比如阿司匹林、他汀等，并不是金属过敏。真正金属过敏的发生率只有百万分之一。 支架术后多久需要复查？ 支架术后复查有三个目的： 1. 有没有服药后的药物副作用发生，比如服用他汀类药物后肝脏、肾脏功能损伤； 2. 有没有出现支架带来的副作用，比如血栓、再狭窄等； 3. 有没有规范服药。 所以我们一般要求，如果术后没有出现任何不适症状，1 个月、3 个月常规复查，6 到 9 个月左右进行一次造影复查。 不管什么原因，如果出现胸痛、胸闷等可疑心脏症状，就要随时复查。 支架技术是国外淘汰的技术？ 用数字说话：我国心脏支架手术在 1988 年时只有 52 例，2000 年突破 10 万例，2016 年 67 万例；我国是 14 亿人口！ 美国支架例数每年高达 100 万例；而美国的人口为 3 亿！ 有了新技术，不需要支架了？ 有人问现在有了更新的融化血栓、取出血栓技术，也有了旋磨、激光、超声消融等打通血管技术，就再也不需要支架了？ 网传很多溶栓、取栓、旋磨、激光、超声等新的冠状动脉开通技术的动画，而且大多还夸张地说「再也不需要支架了，支架大夫要失业了」。 这些所谓「新技术」，其实早就有了。 首先说溶栓药物是上世纪中叶就有的，比如尿激酶。但溶栓是有条件的，必须是急性心肌梗死发生 6 小时以内才有效，而且溶的必须是「血栓」，冠脉内膜的「斑块」是溶不开的。 取栓、抽栓技术也早就应用于临床，但对象也必须是「血栓」，不能是「斑块」。 急性心梗往往是血管内膜斑块造成狭窄的基础上，斑块又破裂诱发血栓。所以即使溶掉或取出了血栓，也仍然需要支架解决冠脉狭窄的问题。 旋磨、激光、超声消融技术等确实是消除斑块的技术，这些新的技术可以把血管内膜的斑块碎化分解成比血细胞还小的颗粒碎片（一般小于 10 微米），随血流冲走或被吞噬细胞吞噬，或者使斑块气化消失。 但是这些技术的实施，仍不能使血管达到原有的血管直径，也不能使血管内膜光滑如初，而且这些操作都是通过瓦解内膜来完成的。也就是说仍然有血管内膜的损伤和残余的狭窄，这就仍然需要支架来完成最后的任务。 所以这些新技术是针对冠脉病变的复杂程度应运而生的，是开通血管的不同利器，它们并不能代替支架。 支架超过三个，必须搭桥？ 不知从何时开始就有这么一种说法，超过三个支架就不好了，而且很多地方的医保审核也以三个为界，其实这是不科学的。 毋庸置疑，支架放的越多（严格来说应该是支架覆盖越长），血栓和再狭窄的发生几率就越大。但是，我们还必须针对个体患者，全面权衡支架、搭桥和保守治疗的利弊。 一般情况下，多支血管需要放支架，数量在三个以上，又没有外科手术的禁忌证，我们常规会建议去做搭桥。 但是如果一支血管需放三个支架，我们一般不会建议去搭桥。 因为解决一支血管的问题，支架一般可以达到目的，而且相对创伤和风险更小、花费更少，没必要大动干戈去搭桥。 支架还能取出来吗？ 很多患者会问「我冠心病好了，支架还能取出来吗？」。 答案是不能！ 支架是高压嵌入到血管内壁的，而且一段时间后完全被血管内膜所包埋，与血管形成了一个整体，所以这种金属丝是永久遗留在体内的。 不过，目前有一种生物可降解支架上市，是一种高分子材料做成的，一段时间后可以完全降解吸收成血管结构，体内不会存留任何异物。

作者 解放军总医院第一附属医院皮肤科 邹先彪篇首语：在心内科住院患者中常常见到“梅毒检测阳性”的老年患者，导致了医生护士的高度重视，对患者及家属来说，除了严重焦虑和疑虑，还会可能出现严重的不可告人的羞耻感。到底是真“梅毒”还是“假梅毒”？弄清这个问题非常必要和重要。转载邹先彪主任的这篇文章能否解决大家的疑虑，请自行阅读后便可判断！81岁高龄的刘老是一位生活朴素、作风严谨的离休老干部，因为要做心脏搭桥术而住进了医院，医生常规给他开出了术前四项常规检查，然而，出来的结果却令主治医师大吃一惊，RPR和 TRHA（两种检测梅毒的试验）均为阳性，追问患者及其家属的性生活史和既往病史，科主任又对患者进行了全面的体检，并对其每个家庭成员的血样都一一做了化验，均找不到任何可以支持梅毒诊断的依据。于是，科主任指示主治医师重新抽血联系检验科再次检测，并将标本拿到外院重复检测，结果院内外的检测惊人的一致：RPR和 TRHA仍为阳性，RPR滴度1：2。为何会出现如此令家人尴尬、令医生诧异的结果呢？刘老到底患没患梅毒呢？带着这个疑问，外科主任请来了皮肤性病科的老专家会诊，听完了外科主任的介绍，并检查了病人后，皮肤性病科老专家肯定地回答道：刘老并没有梅毒，化验的结果是假阳性。随后老专家娓娓道来：我们知道，梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种性病。近年来，随着发病人数的增多，梅毒的表现和病期也呈现多样化，而梅毒血清学检测成了诊断梅毒的常规手段和重要依据。目前国内外最常用的血清学检测方法分为两大类，即非梅毒螺旋体抗原血清试验和梅毒螺旋体抗原血清试验，前者为常规试验方法，是检测类脂质抗体的实验，如现在常用的RPR；后者为确认试验方法，是直接检测梅毒螺旋体的实验，如现在常用的是TPHA。人在感染梅毒后，会在体内产生两类抗体，一类是抗梅毒螺旋体抗体，另一类则是抗类脂质抗体。前面提到的RPR是针对类脂质产生的抗体而不是直接针对梅毒螺旋体，故无特异性，也就是说，凡是能够导致体内产生类脂质抗体的疾病，都能够使RPR的检测产生阳性结果。即生物性假阳性（一般指由于病人有其他疾病或生理状态发生变化使化验结果出现阳性）。如系统性红斑狼疮、播散性盘状红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、进行性系统性硬化症、类风湿性关节炎、风湿性心脏病、亚急性细菌性心内膜炎、传染性肝炎、肝硬化、结节性多动脉炎、钩端螺旋体病、麻风、猩红热、亚急性细菌性心内膜炎、活动性肺结核、丝虫病、斑疹伤寒、锥虫病、回归热、疟疾、麻疹、水痘、风疹、传染性单核细胞增多症、上呼吸道感染、肺炎、干燥综合征、慢性肾炎及海洛因成瘾甚至妊娠等，均可导致RPR阳性。但梅毒以外疾病造成的RPR阳性有一个显著的特点，就是RPR的滴度一般比较低，通常小于1：8。由于RPR实验容易出现假阳性，因此医生往往会同时做特异性较强的TPHA来确认梅毒的存在。值得注意的是，虽然TPHA是直接针对梅毒螺旋体的特异性检测，但在一般人群中也会有1%的假阳性。现在已知可造成TPHA假阳性的疾病有：结肠癌、淋巴肉瘤、糖尿病、类风湿性关节炎、红斑狼疮、丙型肝炎、肝硬化、AIDS、海洛因成瘾、生殖器疱疹、麻风甚至妊娠等。尤其应当一提的是，老年人的特异与非特异梅毒血清学检查的假阳性率较正常人群高，一般在1%~2%。特别是伴有心脑血管疾病、糖尿病及白血病的年龄在70岁以上的高龄老人，RPR和TPHA同时出现假阳性的情况时有发生。由此可见，梅毒血清学试验虽然对梅毒的诊断有很大的价值，但也存在着一定的假阳性和假阴性情况。因此，诊断梅毒，不能单纯凭化验结果，还要结合病史、体检结果、其他化验等综合考虑分析后慎重作出判断，才能避免梅毒化验结果假阳性造成的误诊。对病史主要询问患者有无婚外性接触或不洁性交史性乱距就诊有多长时间，性伴有无性病等；病人在生殖器等部位是否有过无痛痒的皮肤黏膜皮疹或破溃，有无二期或三期梅毒的表现，有无其他性病的表现等。在体格检查时，对感染期比较短的病人，重点检查全身皮肤黏膜，特别是生殖器、肛门、口腔等部位。对感染期较长的病人，除检查上述部位外，还要检查心血管系统及神经系统有无异常。

冠状动脉痉挛是缺血性心脏病的共同生理病理基础，并广泛参与冠心病的发生和发展，其临床表现复杂，严重影响患者预后，是心血管病防治中的重要问题。2015 年由向定成、曾定尹、霍勇教授代表专家组制定的《冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识》（以下简称“共识”）是我国专家首次对冠脉痉挛诊治提出系统规范化的建议，可为临床医生提供实践参考，并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。现从冠状动脉痉挛综合征( CASS)的新概念、流行病学、诊断和防治四个方面对该共识进行了诠释。1. 冠状动脉痉挛综合征新概念1.1 冠状动脉痉挛的研究历程与认识?早在十八世纪中叶，病理学家便在急性心肌梗死( AMI)患者的尸检中发现，50%—70% 的 AMI 猝死的患者冠状动脉固定狭窄< 50%。1845 年，Latham 提出冠状动脉痉挛( CAS)可导致心绞痛。1910 年，Osler 认为，冠状动脉粥样硬化时，任何用力可引起心肌缺血和痉挛。1927 年，CJallavardin 首先提出 CAS 可导致冠状动脉闭塞。1959 年，Prinzmetal 首次报道了变异性心绞痛发作时心电图表现 ST 段抬高，提出是由 CAS 所致。20 世纪末随着冠状动脉造影技术的广泛应用，发现冠脉痉挛也可以发生于稳定性心绞痛和急性冠脉综合征患者。1.2 冠状动脉痉挛综合征的新概念?CASS 发病广泛，临床表现复杂和多样，“共识”提出了冠状动脉痉挛综合征的新概念。冠状动脉痉挛是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括 CAS 引起的典型变异型心绞痛、非典型 CAS 性心绞痛、AMI、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为 CASS。2. 冠状动脉痉挛综合征流行病学目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑 CASS 的高危人群。日本研究的 CASS 发生率为 43%，韩国研究的 CASS 发生率为 48%，我国一项研究发现 CASS 发生率高达 75%，提示我国可能是 CASS 高发人群，但不同研究的发生率差异较大，其原因可能主要与人选人群的基本特征略有差异相关。3. 冠状动脉痉挛综合征的临床类型和检测方法3.1 常见临床类型?典型 CAS 性心绞痛（变异型心绞痛）：病理基础是 CAS 导致冠脉完全或近乎完全闭塞，心绞痛发作具有显著的时间规律性，多在后半夜至上午时段发作，但也可发生于其他时间。患者运动耐量有明显的昼夜变化，清晨轻微劳力即可诱发，但午后即使剧烈的体力活动也不会诱发。发作时心电图呈一过性 ST 段抬高，T 波高耸，或 T 波假性正常化。冠状动脉造影多可见动脉硬化斑块，激发试验多诱发出局限性或节段性痉挛。非典型 CAS 性心绞痛：病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成，产生非透壁性心肌缺血。临床表现为在静息状态、尤其是空气不流通的环境下容易发作的轻度胸闷，伴有心电图 ST 段下移和（或）T 波倒置，多数持续时间相对较长且容易被呼吸新鲜空气、轻度体力活动等兴奋交感神经的动作减轻。冠状动脉造影常无显著狭窄，乙酰胆碱激发试验可诱发弥漫性 CAS，少数为局限性痉挛。CAS 诱发 AMI:完全闭塞性痉挛持续不能缓解即导致 AMI，多数在夜间或静息状态下发作，部分年轻患者常有精神创伤、过度劳累、大量主动或被动吸烟、吸毒或大量饮酒等病史，临床表现类似急性 ST 段抬高型心肌梗死。在症状缓解后或在冠状动脉内注射硝酸甘油后，造影显示无显著狭窄，若痉挛持续时间长可继发血栓形成，但抽吸血栓后多无显著残余狭窄。CAS 诱发心律失常：严重而持久的 CAS 可诱发各种心律失常，左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常，严重者可发生室性心动过速、心室颤动、甚至猝死；右冠状动脉痉挛则多表现为心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导阻滞。CAS 诱发心力衰竭：反复发作的弥漫性 CAS 可导致缺血性心肌病，临床表现为进展性的胸闷及呼吸困难，超声显示心脏扩大、弥漫性或节段性室壁运动减弱及射血分数降低，部分患者可能有心绞痛或 AMI 病史，但多数患者缺乏明确的胸痛、胸闷症状，可能与长期反复发作的多支血管弥漫性痉挛相关。与一般心力衰竭患者不同的是，钙拮抗剂(CCB)在改善症状的同时能显著逆转心功能及室壁运动。CAS 诱发无症状性心肌缺血：CAS 所引起无症状心肌缺血较常见，临床具有潜在风险。动态心电图监测可表现为 ST 段抬高或压低而无明显症状。3.2 检测方法 非激发试验方法：发作时心电图：典型 CAS 表现为 ST 段抬高 0.1 mV 和（或）T 波高耸（包括 T 波假性正常化），伴对应导联 ST 段压低，但临床难以捕捉；非典型 CAS 表现为 ST 段压低或仅 T 波倒置；无症状性心肌缺血患者仅有上述 ST-T 改变而无胸痛症状。动态心电图：可提高捕捉到发作时心电图的几率，但检出率仅为 0%～30%。联合负荷试验诊断方案：同时具备下面三个特征即可考虑诊断为 CASS:静息状态下发作胸闷或胸痛；心电图运动试验阴性或运动终止后恢复期出现缺血性 ST 段改变，包括 ST 段抬高或压低 ≥ 0.1mV；清晨易诱发，午后不易诱发，结合临床综合判断；核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布。非创伤性激发试验：非创伤性激发试验包括冷加压试验、过度换气试验、清晨运动试验等，尽管安全、特异性较高，但因敏感性较低。联合应用可能提高诊断价值，清晨进行能提高检测阳性率。例如：过度换气 + 冷加压试验联合，过度换气与运动试验联合。创伤性药物激发试验：乙酰胆碱／麦角新碱激发试验应严格掌握适应证，规范操作风险并不高，但应由熟练的医生进行，仍是目前公认的金标准。CASS 临床诊断建议：除了极少数患者能捕捉到发作时心电图外，创伤性药物激发试验仍是目前诊断 CASS 的金标准，但国内目前缺乏相应药物，临床难以开展；积极开展非创伤性激发试验和联合负荷试验的诊断方法，逐步积累我国的经验；有条件者可积极开展创伤性诊断方法。基于现有的诊断条件，本共识提供 CASS 诊断流程图供临床医生参考（图 1）。该流程图旨在寻找提示 CAS 的证据，而 CASS 的临床类型主要根据临床表现确立。图 1 冠状动脉痉挛综合征(CASS)诊断流程图4. 冠状动脉痉挛综合征的治疗 ###4.1 急性发作期的治疗?原则：迅速缓解持续性 CAS 状态。硝酸酯类药物：首选硝酸甘油，舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾。CCB：短效 CCB，与硝酸酯类药物联用能提高疗效；推荐地尔硫革静滴或冠状动脉内注射。镇静镇痛药物：慎用吗啡。抗血小板药物：应尽早使用，可予阿司匹林 300 mg 和氯吡格雷 300～600 mg 负荷剂量，后续阿司匹林 100 mg/d 和氯毗格雷 75 mg/d 常规剂量维持。并发症处理：以 AMI、恶性心律失常或者心脏骤停等急症为表现的 CASS 应及时对症抢救。4.2 稳定期治疗?原则：坚持长期治疗，目的是防止复发，减少 CAS 性心绞痛或无症状性心肌缺血的发作，避免或降低 CAS 诱发的急性心脏事件。危险因素和诱发因素的控制：包括戒烟酒、控制血压、维持适当的体重，纠正糖、脂代谢紊乱，避免过度劳累和减轻精神压力等。药物治疗：CCB 疗效最肯定且应用最广泛的药物。如地尔硫革、硝苯地平、氨氯地平和贝尼地平。硝酸酯类药物：其预防 CASS 复发的疗效不如 CCB，常用于不能使用 CCB 时的替代或当 CCB 疗效不佳时与之联合。由于有耐药性，硝酸酯类药物不宜采用覆盖全天的给药方式，应尽可能留下 6～8 h 的空白期以防发生耐受。钾通道开放剂：尼可地尔；禁用于心原性休克、伴有左心室衰竭、低血压和特异性体质的患者。他汀类药物：改善血管内皮功能，应坚持长期应用，但尚无充分的循证医学证据。抗血小板治疗：阿司匹林 100 mg/d，以防发生急性冠状动脉事件。β受体阻滞剂：对于合并有冠状动脉器质性狭窄或严重心肌桥，且临床主要表现为劳力性心绞痛的患者，若 CCB 和硝酸酯类疗效不佳时可以慎重联合使用高选择性 B 受体阻滞剂。对于冠状动脉无显著狭窄的 CASS 患者禁忌单独使用。中医药治疗：有研究显示，中成药可用于治疗 CAS 性心绞痛，但需循证医学证实。对长期药物治疗的推荐：总体而言，CASS 的防治应从病理机制和相关危险因素人手，以控制吸烟、调整血脂、抗血小板和 CCB 为主的综合防治方案。长效 CCB 是预防 CASS 复发的主要药物，其中地尔硫革和贝尼地平可以作为首选，若效果欠佳或不能耐受，可换用不同的 CCB；若单一药物治疗控制不理想，可以联合应用 CCB 和硝酸酯类；若仍不理想可以换用 CCB 与尼可地尔联合；若 CASS 合并显著血管狭窄或心肌桥，在使用 CCB 及硝酸酯类无效的情况下，方可考虑 CCB 和（或）硝酸酯类与 B 受体阻滞剂的联合应用。所有 CASS 患者均不主张单用 B 受体阻滞剂治疗。抗血小板及调脂治疗应长期坚持应用。非药物治疗：CASS 患者原则上不主张介入治疗，个案报告显示，中重度冠状动脉狭窄基础上合并 CAS 者可能从介入治疗中获益。埋藏式心律转复除颤器(ICD)：对于因 CAS 诱发的持续性室性心动过速或心室颤动等所导致的心脏骤停存活患者中，在规范药物治疗下仍反复发作者，可在进行充分评估的基础上考虑植入 ICD。

所谓“三高”病人，是指高血压、高血脂、高血糖，这些疾病均是导致心脑血管病的高危因素，易导致心肌梗死、导致脑中风，甚至可导致猝死。对这些疾病除采取药物治疗之外，还必须注意饮食的调整。否则疾病还会继续快速进展，加速患者致残、致死。那么如何进行饮食调整呢？1、饮食要低盐，也就是饭菜不能太咸、口味儿不能太重，每日食盐量控制在6g左右。2、饮食要低脂，也就是不能太油腻，比如蛋黄每日不超半个；尽量不吃煎炸、油炸食品如油条、油饼等；不吃肥肉、不吃动物内脏、动物皮等。3、尽量少吃、不吃甜腻食品，如甘蔗、香蕉、西瓜等，特别是患有糖尿病的人尤要注意。另外糖尿病患者每日的面食量也要控制，因为这些面食进入体内很快就会转化为葡萄糖，一样使血糖浓度升高，使高血糖难以控制。4、多吃蔬菜、黄瓜、木耳、洋葱、芹菜、罗卜、白菜等食品，有助于降血压、降血脂，清理体内垃圾，对血管和脏器具有保护作用。5、按以上措施每日进行，将会明显改善“三高”情况，将会利于病情控制，有利于减少器官损害，延缓致残，更有利于延长寿命。

1什么是冠状动脉?冠状动脉是为心脏供血的动脉血管，简称"冠脉"。由于冠状动脉病变引起的心脏病，叫做“冠心病”。冠脉又分为三支血管，即右冠状动脉，冠状动脉前降支，冠状动脉的回旋支。2为什么说冠脉造影是诊断冠心病的金标准？劳累后胸闷胸痛是冠心病的主要症状，但并不是所有的胸闷胸痛都是冠心病。心绞痛未发作时，做一般心电图对诊断冠心病意义不大；心绞痛发作时多数情况下患者又不在医院而无法作心电图。只有冠脉造影才能发现冠脉是否狭窄以及冠脉狭窄的程度。3冠脉狭窄到什么程度能诊断为冠心病？一般来说，冠脉狭窄≧50%可以诊断为冠心病，冠脉狭窄程度在50%--70%考虑为临界病变。冠脉狭窄≧70%，为冠脉重度狭窄。4中医药能够在冠脉狭窄的那些阶段进行干预治疗？第一，中医药可以对于冠脉狭窄在50%左右的患者进行干预治疗。这一部分患者还达不到放支架的程度，但也有患者有明显的症状如胸闷胸痛等，中药治疗有很好的疗效；第二，中药治疗临界病变也有很好的疗效，患者作冠脉CT或者做冠脉造影显示冠脉狭窄在50%---70%，虽然不用放支架，但为了缓解症状，并且防止继续发展，必须药物干预，中药对于这一部分患者也有明显的疗效。第三，预防或者治疗冠脉再狭窄。有一部分作了冠脉支架的病人，由于种种原因，会出现支架内的再狭窄。中药在这种情况下可以起到两方面的作用，其一放支架以后配合服用中药可以防止再狭窄，减少药物的不良反应；其二出现再狭窄用中药治疗可以缓解症状，疏通血管。5中药治疗冠脉狭窄的优势有哪些？缓解症状明显。我们在临床多年观察，发现中药对于冠心病患者的胸闷胸痛等症状有明显缓解作用。针对性强，用药个体化。临床开每一张处方，都是针对不同的病人对症下药。比如同样是冠脉狭窄，但人有胖瘦、饮食有强弱、患者的舌苔脉象也不一样，同样是冠脉狭窄，开出的中药方是不一样的。在中医叫作同病异治，因人而异。所以中药治疗冠脉狭窄的处方针对性很强。不良反应小或者是没有。6冠脉狭窄是由什么原因引起的？引起冠脉狭窄的原因很多，比如说高血压、高血脂、糖尿病等。年龄因素也是冠脉狭窄的重要原因。还有吸烟，不良的生活方式等。7为什么要检查颈部动脉血管？彩超检查颈动脉血管，可以早期发现动脉内有无斑块，以早期治疗。颈动脉在浅层，易于检查发现病变。血管问题是全身的问题，但有些血管较深，检查不方便，而颈动脉是一个窗口，通过颈动脉这个窗口，可以早期发现病变。8消除斑块有哪些方法？急性心肌梗死都是因为斑块的破裂，形成血栓，堵塞血管。心绞痛的发生也是由于血管内有斑块，使冠脉血管狭窄，冠状动脉供血减少，不能满足心脏的需要，从而发生心绞痛。所以稳定和消除斑块是治疗冠心病的重要环节。这一点，西药主要用降脂药如各种他汀类辛伐他汀、阿托伐他汀等。中药对于消除斑块稳定斑块也有很好的效果，主要用活血化淤类，如丹参、当归、川芎、赤芍、红花、桃仁等；化痰祛湿药如半夏、瓜蒌、陈皮、厚朴、枳实等；补阳温通药附子、桂枝、肉桂、细辛、干姜等；健脾补气类如黄芪、党参、白术、茯苓、黄精等。中药治疗冠心病是整体调节，着眼于全身，从调养脾胃、补肾温阳、疏肝理气等入手，副作用少，疗效确切。9治疗冠脉狭窄的中药有哪些？近年来，我们心脏中心开展了对冠脉狭窄的深入研究，运用中成药、中药汤剂治疗冠脉狭窄取得了较好的疗效。有些没时间服用中药汤剂的，还可以用中药颗粒剂，冲服即可，携带、服用都很方便。中成药、中药的汤剂、中药的颗粒剂对于治疗冠脉狭窄都有很好的疗效。

河南中医学院第一附属医院心内科王永霞：因心绞痛或心梗放入支架只是解决严重狭窄的血管，并不能治愈动脉硬化，冠心病、高血压、糖尿病作为慢性病，目前尚不能治愈，需要长期药物治疗，所以支架植入后应该重点注意规律的应用二级预防的药物治疗，严格控制血压、血脂、血糖、等各种危险因素，才有可能控制病情发展的慢一些。这次是否需要再次植入支架需要根据检查结果确定。

河南中医学院第一附属医院 作者：关怀敏 邱承杰 心房颤动简称房颤，是最常见的心律失常之一，总发病率虽然只有0.4％，但随着年龄的增长，房颤的发病率也逐渐升高。在高于75岁的人群中，房颤的发病率高达10％。我国大规模调查研究显示房颤患病率为0.77％，男性房颤的发病率（0.9％）高于女性（0.7％），80岁以上房颤发病率达7.5％。未来50年房颤将成为最流行的心血管疾病之一。对于即将步入老龄化社会的我国来说，房颤的防治是广大心血管医生面临的重大挑战。 随着对房颤研究的不断深入，房颤的治疗观念也不断发生着变化。虽然《2010ESC心房颤动治疗指南》和《2011ACCF/AHA/HRS 心房颤动治疗指南》均对房颤的射频消融治疗的推荐作出了较大的更改，但对处于发展中国家、医保制度尚未健全的我国来说，高昂的手术费用使许多房颤患者望而却步。因此，房颤的药物治疗依然是我国房颤患者最重要的也是最可行的治疗选择。 用于治疗房颤的抗心律失常药物（AAD）有着共同的特性，它们均属于离子通道阻滞剂，通过影响心肌细胞膜的 Na+、Ca2+及K+转运，影响心肌细胞动作电位各时期，抑制自律性和（或）中止折返而纠正心律失常。由于对离子通道阻滞的作用缺乏选择性，既作用于心房又作用于心室，抗心律失常的同时具有促心律失常发生的潜在风险，且多具有负性肌力作用。因此，主要用于心律失常的急性发作期，远期预防效果差，且不良反应较多。目前临床上用于转复房颤和维持窦性心律的AAD主要为Ⅰc类（普罗帕酮）和Ⅲ类（胺碘酮）。普罗帕酮通过显著阻滞Na+通道，延长复极时间，减慢传导，在急性发作期对房颤的转复有着显著的作用，但其对心室肌的负性肌力作用限制了其在器质性心脏病患者中的使用。且一般不宜与其它AAD药物合用，存在发生心脏抑制的潜在风险。胺碘酮通过抑制多种钾电流，延长动作电位时程而起到抗心律失常的作用，且其相对的药物安全性，被广泛用于器质性心脏病房颤患者的治疗。但其甲状腺毒性及致肺间质纤维化的副作用同样限制了该药的长期应用。 因为这些局限性，需要更加有效、安全的抗心律失常药物来治疗房颤。抗心律失常药物的研究转向以下几个方向。第一，诸如卡维地洛等老药没有被认识的作用逐渐被认识。第二，改进现存的药物，如胺碘酮等，尽可能改善其安全性和有效性。第三，具有新治疗机制的新型抗心律失常药物正向比现存药物更有效的方向发展。第四，中药的开发与应用，其中充满着巨大的研发潜力。最后，没有抗心律失常作用的药物如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂剂，HMG CoA酶抑制剂及鱼油等对某些亚型的房颤患者显现出一定的抑制作用。 决奈达龙，为一种新型的多通道阻滞剂，阻滞多种K+通道，Na+、Ca2+通道，并非竞争性阻滞α，β受体，起到延长QT间期或QTc,减缓窦性心律，延长房室传导时间的作用。因其不含碘，避免了与碘相关的毒副作用，ATHENA研究肯定了决奈达龙应用的安全性问题，其甲状腺功能异常的发生率与安慰剂相同，无肺间质纤维化的病例发生，无心外不良反应。2009年美国FDA批准了决奈达龙的治疗房颤适应症。但随后的研究显示决奈达龙维持窦性心律的作用不如胺碘酮，且其增加心衰患者的死亡率。 伊布利特是一种新近推出的Ⅲ类抗心律失常药物,但其作用机制与其它的Ⅲ类抗心律失常药不同,更与其它类抗心律失常药作用机制不同。它即是β-肾上腺素受体拮抗剂的同系物,又是一种甲基磺胺类化合物。伊布利特通过抑制复极时快速激活延迟整流性K+外流（Ikr）。Ikr是细胞复极的主要离子流。伊布利具有同时促进平台期缓慢Na+内流和Ca2+内流的作用，抵消了部分K+外流的作用，使心肌细胞动作电位平台期延长，从而延长了心肌细胞动作电位时程和有效不应期。伊布利特自被批准应用于转复发作90d以内的房颤和房扑以来，大量的临床研究资料显示，伊布利特快速转复房颤和房扑的成功率高于安慰剂和其他AAD。 心律失常一直是困扰医学界的难题，尽管不断有的新型AAD研发上市，却始终突破不了药物致心律失常发生的难题。心律失常的射频消融治疗，尤其房颤的射频消融治疗已经取得了长足进步，但高昂的手术费用限制了其在临床中的推广。中药治疗心律失常是祖国医学的瑰宝，多年的临床应用实践积累，奠定了中医在治疗心律失常中的地位，证实了中医治疗心律失常的同时不会引发新的心律失常，成功解决了AAD的药物安全性问题。心律失常的中西医结合治疗既可为临床实践提供一个新的方法选择，也将为心律失常尤其是房颤治疗带来新的机遇。祖国传统医学对于心律失常的治疗有着独特的认识，房颤在中医疾病理念中属于心悸病范畴，古人认为房颤的病机为本虚，心之阴阳气血俱虚，心失所养鼓动无力所致。此外，痰瘀内阻，血瘀均可致心悸。心悸在惊为痰，在悸为饮。血行不畅，瘀血内阻形成心悸。依此，房颤心悸的患者可分为心脾两虚，气滞血瘀，心阳不振，水饮凌心四型。心脾两虚者治以补血养心，益气安神治疗；气滞血瘀者以活血化瘀，理气通络治疗；心阳不振者以温补心阳治疗；水饮凌心者以振奋心阳，化气利水治疗。 目前发现，用于治疗房颤的中成药主要有稳心颗粒、参松养心胶囊、黄杨宁、黄连素等。稳心颗粒不仅有益气宁心的局部作用，还有调节机体气血、活血复脉的整体作用。现代研究表明：稳心颗粒完全符合世界公认的当前最理想的抗心律失常药物标准，稳心颗粒能延长心肌有效不应期(纳、钾通道阻滞)；抑制触发活动(抑制晚钠电流)；较高浓度下减少跨心室壁复极离散度(抑制晚钠电流)。该研究成果已在全球药物治疗学领域权威杂志《药理学和治疗学》予以发表公布。它对多种心律失常均具有良好的抗心律失常作用。其中的甘松具有调节离子通道作用，可调节Na+、Ca2+及K+离子通道，缩短动作电位时程，并显著延长动作电位复极化过程，延迟后去极化，减少心律失常的发生，具有类似胺碘酮的作用，但确无类似副作用，急性毒性试验结果表明，受试动物给药累计最大耐药量是人体用量的230倍。服用方法中可以单独服用，也可以与西药联合应用。国内相关研究显示，稳心颗粒兼有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药物的作用，对多种离子通道有抑制作用，这与其临床多中心的心律失常治疗疗效的观察效果相一致，其对多种心律失常的治疗作用达到80％以上。稳心颗粒对房颤的治疗具有良好的临床疗效。 参松养心胶囊是以中医络病理论为指导开发的治疗心律失常的有效药物，是在生脉散、定心汤的基础上加减组方而成。具有益气养阴、定悸复脉、活血通络、清心安神之功效。现代药理研究表明：参松养心胶囊具有改善心肌供血，降低心肌细胞的自律性、改善心肌细胞的代谢、调节神经内分泌等作用，可显著缓解心律失常造成的心悸、气短、乏力、失眠等症状，从而达到治疗心律失常的作用。它还具有整合调节抗心律失常的特点，对钠、钙、钾等多种心脏离子通道起到明显的调节作用，改善心肌细胞代谢紊乱，调整心脏起搏传导系统功能，调节心脏自主神经功能。参松养心胶囊同时具备多离子通道阻滞与非离子通道调节的优势成为其临床快慢兼治心律失常的电生理基础。其抗心律失常循证医学研究在全国各地36家大型综合性三甲医院中进行，研究结果表明，参松养心胶囊治疗非器质性室性早搏显著优于对照组，治疗器质性室性早搏显著优于西药慢心律；治疗阵发性房颤疗效与西药心律平相当，并且对目前尚无有效药物治疗的缓慢性心律失常如窦缓、病窦、传导阻滞、慢快综合征等也具有较好疗效，填补了缓慢性心律失常药物治疗的空白。另有研究表明：参松养心胶囊联合西药治疗心律失常，疗效明显优于单独西药治疗，且治疗周期缩短，药物应用剂量减少，未见明显致心律失常作用。对持续性房颤患者控制心室率也有确切疗效，起到标本兼治的作用，无明显不良反应，安全性好。 黄杨宁是指从黄杨科植物小叶黄杨及其同属植物中提取的一种生物碱，也叫环维黄杨星D，环常绿黄杨碱D，黄杨碱等，是我国近年研制成功的一种治疗心血管疾病的新药，具有行气活血和通络止痛功能，主要用于治疗气滞血瘀所致的胸痹心痛，脉结代，冠心病，心律失常等。电生理研究表明黄杨宁片对心肌的主要作用是延长动作电位时程( A P D)和有效不应期 ( E R P ) ， 按照 Wi l l i a n ms 的分类方法， 被归为Ⅲ类抗心律失常的药物。兼有正性肌力作用，一定血药浓度内长期用药不会出现一般抗心律失常药物的负性肌力作用和致心律失常作用；及具有扩张冠状动脉血管、降血压及增加冠脉血流量改善心肌供氧对抗心肌缺血的作用。研究显示黄杨宁可延长心肌细胞的动作电位时程和有效不应期，能抑制包括乌头碱在内的各种因素诱导的离体心房的心律失常。因此，黄杨宁在治疗房颤方面尤其合并高血压、冠心病者有着良好的应用前景。 盐酸小檗碱又名黄连素，是临床上十分熟悉的传统老药，具有清热解毒抗感染的功效。近年来发现，黄连素还有不少新的用途。随着对该药研究的不断深入，临床观察发现，小檗碱抗心律失常疗效显著。小檗碱抗心律失常的作用机制尚未完全明确，小檗碱能增加乙酰胆碱的作用，而乙酰胆碱则可增高膜的钾电导，增加心肌细胞钾离子外流，改善心肌功能，使心肌收缩增强。动物细胞电生理学实验证明，小檗碱可使豚鼠心室肌功电位时程增宽（以2相为主），有效不应期延长。小檗碱可分别延长心房、心室ERP（有效不应期）和功能不应期，而对心房、心室相对不应期无影响。延长心肌APD（动作电位时程）及ERP，增加ERP/APD比值，这有利于打断折返环并使之不易形成，这可能是黄连素抗心律失常的主要机制。为了即能够维持窦性心律防治房颤复发，又减少抗心律失常药物致心律失常作用及毒副作用，有研究报告利用小檗碱扩张血管、心脏抑制的作用，给予房颤患者特别是老年人口服小檗碱片，取得了良好疗效。该药对心率、血压、肝肾功能、血象无不良影响。绝大多数抗心律失常药物都具有减弱心肌收缩力的缺点，而小檗碱则能加强心肌的收缩力，可用于有心力衰竭的患者。与抗心律失常的西药相比具有明显的安全优势，突破了西药治疗心律失常因严重不良反应而限制长期用药的现状。 房颤的另一个重要问题是抗凝，因为房颤患者来自于左房的血栓脱落机会较大，形成栓塞的可能性就大，尤其是脑卒中；抗栓药物治疗仍是现阶段预防房颤患者脑卒中风险的基本与有效手段，常用药物包括华法林、阿司匹林和氯吡格雷。如何合理地选择华法林抗凝或阿匹林抗血小板治疗一直是临床医生的棘手问题。现有循证医学证据提示，服用华法林或阿司匹林均可显著降低房颤患者的脑卒中风险，相比华法林获益更大（62％vs.22％），但我国房颤患者的华法林应用率仅为1.7％，与美国（38.1％）相去甚远，该现象与中国医生和患者对于华法林出血风险的忧虑不无关系。合理使用华法林、规避出血风险其实有技巧可循：2010年欧洲房颤诊治指南建议，拒绝口服华法林治疗的适应证患者，为预防脑卒中风险可服用阿司匹林75——100mg/d联合氯吡格雷75mg/d（Ⅱa，B）；2011年美国相关指南推荐，对不适用华法林抗凝的房颤患者，阿司匹林抵抗和氯吡格雷联合治疗可减少脑卒中等严重血管事件（Ⅱb，B）。近年涌现的新型抗凝药物，如直接凝血酶抑制剂达比加群酯（Dabigatran）和选择性直接Ⅹa因子抑制剂利伐沙班（Rivaroxaban）、阿哌沙班（Apixaban），其初步临床结果令人满意，为更安全且有效地房颤脑卒中防治带来全新希望。中药在房颤抗凝治疗中占有更为重要的地位，尤其在抗凝与出血平衡方面有着独特地优势。有研究将106例慢性房颤患者随机分为治疗组60例和对照组46例，在治疗原发病和控制心室率的基础上，治疗组口服通心络胶囊（2粒／次，3次／d），对照组口服华法令片（3mg／次，1次／d）。两组均随访4年，观察血栓栓塞及出血等并发症的发生情况。结果治疗组与对照组的抗凝疗效差异无统计学意义（P〉0．05），但治疗组不良反应较少。结论在相同的抗血栓栓塞并发症的疗效下，服用通心络胶囊比华法令片更安全、方便。有人选择88例房颤患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组常规治疗基础上加益气活血方,对照组仅常规治疗,治疗1月后,比较不同时期两组凝血功能相关指标（PT、APTT、TT、FIB）。结果：治疗组的PT、APTT在治疗1月时与对照组比较,P〈0.05;对TT、FIB的影响无显著性差异,P〉0.05;在治疗第5d各凝血指标无显著性差异。提示：益气活血方对房颤患者有较好的抗凝作用。

河南中医学院第一附属医院 作者：关怀敏 解金红一、胸部不适，冠造临界病变，及时找出“罪犯病变”并识别易损斑块冠心病是常见病、多发病，严重影响着人们的身心健康，并成为威胁人群生命的第一杀手。尽管我们对冠心病的认识已较为深入，也加强了相应的防范措施，从某种意义上说已取得了一定的效果，但还远远不够。冠心病严重不良事件，尤其急性冠脉综合征（ACS）的发病率仍未得到有效控制。我们的治疗重点也一直是现症病人。业已证实，急性心肌梗死病人近期冠脉造影资料证实，约68％的AMI前冠脉狭窄程度小于50％，18％的AMI前狭窄程度约50~70％，只有14％的AMI前狭窄程度大约大于70％。因此，如果打那些急性心肌梗死患者在发病前检查出来或筛选出来，那将是非常有意义的事情；但是目前的检查手段仍以冠脉造影为“金标准”，正如上述的那样能够查出来仅是少数，实际上冠脉本身往往是不正常的。KenichiroSaka,等在128例ACS患者进行PCI之前对罪犯病变做了OCT检查，发现薄纤维帽和富含脂质的斑块是易损斑块是这些病变的共性，尤其合并多发斑块破裂时风险更大。因此提出多支病变与再次MACE发生密切相关，罪犯病变进行PCI后也应该对非靶病详细风险评估并强化管理。Prospect研究也发现ACS患者PCI后3年发生主要心脏不良事件（MACE）的机会，因为罪犯病变和非罪犯病变所致者无明显差别；说明ACS患者确是存在着“易损斑块、易损血管、易损血液、易损机体”。目前认为如果临界病变患者临床有典型的心绞痛和心肌缺血的客观证据，主张进行介入治疗。如果没有心肌缺血的客观证据，或证据不充分，或者同一血管存在多处临界病变，此时需要进一步的辅助诊断方法来协助指导治疗措施的决定。易损斑块是导致临床ACS事件发生的主要病理机制，其病理特征主要为：含有丰富的细胞外脂质核心和细胞碎片组成的大的“脂核”，其外部纤维帽较薄(通常小于65μm),特别是病灶与邻近正常内膜交界处区最为薄弱，有大量的巨噬细胞和T细胞等炎症细胞浸润。识别易损斑块对预防不良心脏事件非常重要。破裂的薄纤维帽病变（TCFA）多是罪犯病变，而TCFA则是极易破裂或即将破裂的病变；ACS患者明确存在这些病变，但冠状动脉造影确很少能发现它们，换句话说ACS患者确有相当一部分冠状动脉造影并没有明显狭窄。但冠脉内OCT技术可以提供上述高清晰度的血管腔横断面图像，借此能找出“罪犯病变”，发现易损病变。易损斑块破裂引起血栓是目前公认的形成急性冠脉综合征最重要机制之一。尽管不稳定斑块特征表现为薄纤维帽，厚的脂质池。但是实际工作中，对于<65μm薄纤维帽，传统的影像模式很难能够充分显示。OCT是目前先进的光学影像技术，其高分辨率可达10μm右，OCT不仅成像速度快，而且其最大优势在于它的高分辨率，到目前为止，它是最高分辨率的血管内成像技术，分辨率为5～10μm，比血管内超声成像分辨率高10倍，对易损斑块的识别接近观察到组织水平，因此也称之为“光学活检”。在临界病变的诊疗中，OCT的优势在于对易损斑块，微小病变，以及血栓等的准确识别。很多在冠脉造影上显示中等度狭窄的临界病变，行OCT检查后发现存在易损病变，而这些临界病变恰恰就是导致ACS的“罪犯”病变，尤其是那些富含脂质的易损斑块，容易在痉挛的基础上发生破裂，导致血栓在局部阻塞，发生猝死、急性心肌梗死等严重心脏事件。通过OCT检查不仅可以协助术者准确识别真正的“罪犯”病变，指导介入治疗，对于一些易损斑块进行早期识别，起到预警的作用。另外易损斑块如果已经破裂，实际上已有相当病人发生临床事件，如果在易损病变破裂之前能预测出来，即可防止临床事件的发生。RichardJ.Frink,MD对83例因急性冠脉病变死亡的病人进行了冠脉内灌注染色，并病变部位分段病理学检查，发现215个破裂口，77％的病人显示一处以上的破裂，斑块破例病人中59％的病变中发现有胆固醇结晶，并与病变狭窄程度、斑块大小以及有无血栓无直接关系；局部血栓形成见于49％的斑块破裂病人，血栓部位多位于原发性显著狭窄部位，破裂部位血栓形成与有无胆固醇结晶也无任何关系。因此提出斑块内有胆固醇结晶是预测斑块破裂的主要危险因素。如果发现TCFA即将破裂，那将预示临床事件的到来。而目前技术还很难筛选出来，唯OCT既能发现TCFA病变，又能在坏死斑块中鉴别出胆固醇结晶。因此说OCT对判断即将破裂的TCFA是一项非常有希望的技术。因此说对于有心绞痛症状并且临床具有客观心肌缺血证据的患者，应该进一步进行IVUS、OCT或FFR检查。作为解剖学水平评价冠状动脉病变的“金标准”的冠脉动脉造影技术，在复杂病变的狭窄程度判断和易损斑块的识别中仍存在很多局限性。流行病学资料显示在急性冠脉综合征的患者中，有60％-70％的患者基础病变狭窄程度处于30％-70％。因此，临界病变的治疗策略越来越受到介入医生的重视。心血管医生应该对心肌缺血的客观证据、影像学检查和冠状动脉生理功能作出综合评价，严格掌握介入治疗指征。如果影像学检查显示病变为易损斑块，或斑块有破裂改变者，或FFR检查提示冠脉生理功能异常的患者，目前的证据支持给予药物洗脱支架（DES）介入治疗干预。二指导PCI过程ACS在进行PCI时，支架置放过程影响因素很多，并且直接影响预后。CLI-OPCI研究在670例冠心病PCI过程中，将单纯冠脉造影和冠脉造影加OCT指导PCI过程，因OCT可以发现冠脉造影难以发现的信息，如支架两端撕裂、支架贴壁不良、支架膨胀不良、血栓膨出等，结果有37.4％的病人术中需用再次植入支架或高压球囊后扩张；如果用冠脉造影加OCT指导PCI过程，12个月的心脏死亡率和非致命性心梗均明显优于单纯冠脉造影组，OCT检查期间未发现明显副作用。有研究发现在STEMI患者中，只有50％的患者PCI过程中支架完全覆盖薄纤维帽斑块（TCFA），而35％的患者支架近端没有覆盖TCFA，15％的患者近、远端均未覆盖TCFA。这些发现与PCI后近、远期预后不良明显相关。Shino等在34例患者中评估了OCT参数与FFR相关性，所有患者均行定量冠脉造影（QCA）、OCT及FFR检查，OCT测定最小管腔直径（MLD）、MLA及管腔面积狭窄率。结果显示，FFR值与MLD（P＜0.001）、MLA（P＜0.001）及管腔面积狭窄率（P=0.006）显著相关。OCT预测有功能意义狭窄（FFR＜0.75）的界值分别为MLD＜1.35mm、MLA＜1.91mm2及管腔面积狭窄率＜75.6％，敏感性分别为85％、85％和60％，特异性分别为69％、69％和81.2％，阳性预测值分别为80％、77.3％和73.9％，阴性预测值分别为61.9％、78.6％和76.9％。研究结论为，OCT解剖参数与FFR值显著相关，OCT测定的MLD、MLA及管腔面积狭窄率是有功能意义冠脉狭窄的重要预测因子。Gonzalo N等对冠脉中度狭窄病变的56例患者以FFR检查为冠脉功能的金标准，OCT除了具有形态诊断功能以外，研究发现OCT在诊断冠脉病变功能诊断方面也具有中等度的价值：82％的敏感性，63％的特异性。三．PCI术后病人随访药物洗脱支架（DES）的问世显著降低了支架内再狭窄和靶血管重建率。但DES在有效抑制平滑肌细胞过度增生与迁移的同时，抑制了血管内膜的修复，延迟支架的内皮化进程，导致DES植入后支架支撑杆新生内膜覆盖不全，从而增加支架内血栓（IST）的发生风险。因此准确识别支架表面新生内膜覆盖情况对评价DES的有效性和安全性至关重要。尽管IST发生率较低（0.5％～0.6％），但会给患者带来致命的后果（猝死和心肌梗死），因此，晚期血栓的问题目前已成为倍受人们争议的焦点。IST的形成可能与以下几个因素有关：抗血小板药物的过早停用，支架内皮化延迟，支架聚合物导致的血管局部炎症反应和过敏反应，支架贴壁不良，支架支撑杆刺入斑块脂质核内以及病变特点（如开口病变，弯曲病变）等。其中倍受人们关注的是支架的内膜覆盖的问题。最近研究证实，晚期支架内血栓的形成与DES内皮化不全密切相关，AlokeV.Finn等证实支架的新生内膜覆盖率是IST最好的形态学预测指标。尽管一些支架内有新生内膜的覆盖，但是否由正常内皮细胞组成以及是否具有正常的血管内皮功能（如抗血栓）等问题，有待于进一步研究证实。一项入选68例病人的支架植入术后9个月OCT随访的临床研究表明，OCT能够清楚地比较不同药物洗脱支架植入后贴壁不良，支架小梁表面内膜覆盖以及新生内膜增生情况。近期一项入选36例病人的西罗莫司药物洗脱支架（SES）植入术后6个月和12个月OCT评价再内皮化和新生内膜覆盖临床研究的结果提示，在6个月和12个月，大部分支架支撑杆都有新内膜覆盖，但仅有很少部分支撑杆完全被覆盖，因此，通过应用OCT评价未被覆盖的支架支撑杆的情况，决定是否采取更长时间的抗血小板治疗。支架内再狭窄的有原因由于OCT的应用，也已变的比较明确：各种支架内血栓，既有因为血管内皮爬行不良所致的血栓，也有新生斑块破裂所致，尤其是那些非常晚期的支架内血栓；支架内胶原、平滑肌增生所致的狭窄，是那些病变相对稳定、缓慢发生发展的狭窄病变。当然对于支架内血栓的原因分析，OCT检查有独到的优势；不同的原因决定不同的治疗方案：支架贴壁不良所致的内皮愈合不良，应用高压球囊后扩张使其充分贴壁；若为不明原因的内皮细胞增生不良，应延长抗血小板药物应用，并采取促内皮细胞增生措施；若为支架内新生TCFA形成，则需用DES再次置入，并加强降脂抗炎治疗。四．OMT治疗无效和不同支架疗效差异的探索我国赵水平教授报告，对于接受优化冠心病治疗（OMT）的急性冠脉综合征（ACS）患者，在应用常规剂量他汀的基础上，他汀剂量倍增虽能使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）进一步降低5.4％，但未能产生显著的临床效益。本研究采用多中心、随机、开放、不同剂量对比研究设计方案，从2007年11月至2010年11月，共纳入我国8个省市自治区20家临床协作医疗中心的1355例ACS患者。平均随访2年，比较强化他汀组（阿托伐他汀20mg/d或其他等剂量他汀，n=680）与常规他汀组（阿托伐他汀10mg/d或其他等剂量的他汀，n=675）调脂的临床疗效。观察主要终点包括心脏性死亡、非致死性心肌梗死、再次血运重建、缺血性脑卒中、不稳定型心绞痛需住院治疗和严重心力衰竭需住院治疗。结果发现，受试者总胆固醇（TC）及LDL-C水平较低，LDL-C平均值仅为2.65mmol/L。治疗3个月，强化调脂组和常规调脂组LDL-C分别降低24.1％和18.7％，两组之间比较差异有统计学意义（P＜0.001）。平均随访2年，仅有48例发生临床主要终点事件（强化调脂组28例，常规调脂组20例），两组间差异无统计学意义。在临床不良反应和实验室指标异常方面，组间差异无统计学意义。该研究说明他汀治疗能解决多数病人的主要问题，但不能解决所有问题。具体原因还需要进一步探索。尤其是借助新一代OCT技术，频域OCT(OFDI)就是新型的第二代OCT系统。它与第一代时域OCT相比，成像速度更快，无需再用球囊堵塞冠脉血流，3秒即可成像；传统的OCT仅能对表面的一个点成像，而使用MGH-Wellman的新激光技术，OFDI可以对1000个这样的点同时成像。在光纤导管探针中，有一个不断改变波长的旋转激光头。通过测量每一波长光的反射，就能得到成像所需的数据。期望借此能得到不同他汀剂量对ACS患者易损斑块的形态学影响。OCT发现药物涂层支架（DES）植入后支架内动脉粥样硬化病变发展2年之内较裸支架明显增快。YonetsuT的研究发现裸支架植入后早期（小于9个月）及中期（9~48个月）内膜动脉粥样硬化远较植入DES为轻，但这种变化持续2年以后消失，两种动脉粥样硬化的斑块负荷相类似。Hou用OCT检查39例病人，于6.5±1.3年前植入60枚裸支架，随访发现33％的病人存在富含脂质斑块，41％的病人存在TAFC。在置入支架后进行OCT检查时发现部分支架丝周围可见密度减低区域。TramotoST等人通过和病理学检查进行对照证实支架丝周围低密度区域往往存在纤维素和蛋白多糖类物质，提示可能和支架丝周围增生活跃有关。Koheiishibashi等人研究发现紫杉醇药物洗脱支架（PES）支架后支架丝周围低密度区域发生更常见。药物涂层支架植入后周边低回声区较裸支架明显，产生原因可能与支架局部刺激有关。也提示PES后血管壁对支架损伤的愈合反应可能会不同于其他支架。总之，OCT技术已经成为在体研究冠心病发病机制及介入治疗预后等方面的主要方法。

冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）是当今世界威胁人类健康最重要的心血管疾病之一，其主要病理生理机制是冠状动脉粥样硬化狭窄或阻塞所致的心肌缺血坏死。心肌血运重建治疗是指以冠状动脉介入或外科手术方法解除冠状动脉狭窄、重建血管，恢复心肌灌注，目前最主要的重建方法包括经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、冠状动脉旁路移植术(CABG)和二者结合的杂交手术治疗。近年来，随着技术和器械的不断进步，PCI已成为冠心病治疗的重要手段。支架植入术后通常要考虑两方面的问题，一是支架内再狭窄，另一方面是支架内血栓形成。为防止支架内血栓的形成，抗血小板治疗是至关重要的。抗血小板治疗是一把双刃剑，在降低心血管不良事件的同时，也带来出血风险。因此，根据患者的具体情况，权衡血栓与出血风险，制定治疗决策十分关键。本文报道1例PCI术后并发脑出血的病例，并复习相关文献，探讨PCI治疗中血栓与出血并发症的评估和处理，以及如何合理应用中药治疗冠心病及脑出血。患者许某，男，61岁，以“间断胸闷伴乏力5月，加重1周”为主诉入院。患者5月前间断觉活动后胸闷，伴乏力、心慌，休息后缓解；在省级医院住院治疗，给予抗凝、抗血小板、降脂药物应用，并做冠脉造影示：左主干、前降支、回旋支无明显狭窄，右冠弥漫病变，严重狭窄、可见自前降支血管逆灌注入后降支血流。患者当时拒绝行支架植入术，遂加强药物治疗，拜阿司匹林片"0.1qnPo；氯吡格雷75mgqdpo；瑞舒伐他汀10mgqnpo；曲美他嗪20mgtidpo；琥珀酸美托洛尔23.75mgqdpo。近1周来活动耐量较前下降，轻微活动即出现胸闷、气喘。为进一步治疗，来我院。患者3年前患“腔隙性脑梗塞”，“慢性浅表性胃炎”病史10年。否认高血压、糖尿病史。无烟、酒等不良嗜好。入院查体：Tg36.5℃P80次/分R16次/分BP135/80mmHg;神志清，精神欠佳，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。入院辅助检查显示：三大常规、肝功、肾功、血脂、血糖、电解质均正常范围，血栓止血指标也正常范围；心电图大致正常；心脏彩超：LVDd：46mm，EF：68％，下壁运动减弱；胸片：心肺未见明显异常。入院前造影结果如图（1、2、3）示：入院后加强药物应用，择期行右冠脉植入术，于右冠脉植入三枚XienceV支架3.0×18mm、3.5×18mm和4.0×18mm，并分别用3.5×12和4.0×12mm，高压球囊后扩张，术后造影显示支架膨胀良好，远端血流TIMI3级。手术顺利，病人无不适。术后给予药物应用如下：拜阿司匹林片0.1qnpo；氯吡格雷75mgqdpo；瑞舒伐他汀10mgqnpo；曲美他嗪20mgtidpo；琥珀酸美托洛尔23.75mgqdpo;并加用：依诺肝素（克赛）6000uihq12h，5天；丹红注射液40ml静滴，每日一次。患者于2012-02-21晚（PCI后第5日）：出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，非喷射状，无头痛，头晕，神志清，精神稍差；查体：BP：130/80mmHg，心率85次/分，律齐，腹软，上腹部轻压痛，神经系统检查：均正常；急查血常规：中性粒细胞比例偏高，肾功、电解质、cTnT、D-Dimer、NT-proBNP均正常；急诊请神经内科会诊，建议密切观察并给予对症处理。2012-02-22晨（PCI后第6日）患者出现精神异常，答非所问，神经系统检查：无颈项强直，四肢肌力、肌张力正常，双侧巴氏征均（-），双侧霍夫曼征均（-）；急查头颅CT：左侧枕-顶区脑出血破入左侧侧脑室，双侧基底节区多发腔隙性梗塞灶，脑白质脱髓鞘；如下图（4、5）示：急诊请神经内科会诊认为：患者脑出血诊断明确，需紧急手术。遂紧急转神经内科行微创穿刺引流治疗。穿刺引流24h后，意识清醒，略有头痛，停用所有抗血小板以及活血化瘀药物。术后第三天复查脑CT，如图（6）示：减压引流管用尿激酶冲洗引流5天。第五天复查脑CT如图（7）示：第4天谨慎加用血塞通注射液，0.40，每日一次，静滴。口服芪参益气滴丸，0.5，tid,一周时加服氯吡格雷，75mg，qd，2周时，停用血塞通注射液。患者病情逐渐稳定，未出现胸闷、心前区疼痛。患者2月后生命征稳定，生活基本能够自理，存在近期记忆力障碍和部分智力损害。半年后除留有部分视野缺损外，其它恢复如前。复查64-SCTA冠脉成像，支架及其他血管均正常；MRA脑血管成像无血管瘤。在严密观察下恢复双抗治疗。目前患者智力稍有下降，记忆力减退，活动无明显受限，生活可自理。根据2012年中国经皮冠状动脉介入治疗指南，PCI术后阿司匹林100mg/d长期维持。接受BMS的患者术后合用氯吡格雷的双联抗血小板药物治疗至少1个月，最好持续应用12个月(IB)。置入DES的患者双联抗血小板治疗至少12个月(IB)。但对ACS患者，无论置入BMS或DES，双联抗血小板药物治疗至少持续应用12个月(IB)。双联抗血小板药物应用过程中应监测并预防出血。CURRENT-OASIS7（氯吡格雷优化负荷剂量降低心血管事件再发/优化介入治疗的抗血小板策略）研究评价了高剂量氯吡格雷对PCI术后缺血事件的影响。高剂量组患者给予600mg负荷剂量的氯吡格雷，随后给予150mg·d－1，共7d，此后给予75mg·d－1；标准治疗组给予300mg负荷剂量之后给予75mg·d－1，随访1个月。结果，高剂量组降低PCI后支架血栓和心血管不良事件的作用明显，药物引起的出血风险虽有增加，但脑出血或致命性出血的危险并未增加。脑出血为PCI治疗的严重并发症之一,虽然少见,但其病情凶险,死亡率及致残率极高,不容忽视。自发性脑出血的原因为;高血压（75％）、脑淀粉样血管病（70岁以上者约＞20％）、应用抗凝/纤溶/抗血小板膜糖蛋白/溶栓、药物滥用（安非他明、可卡因等违禁药物）、其它出血素质等。本例病人有如下特点：老年男性,年龄>60岁；有腔隙性脑梗塞病史；术后两联抗血小板加低分子肝素,三联药物的应用。对于此类病人，我们有如下诊疗体会:1.术前识别高危患者:对于拟行冠脉介入治疗的患者我们应术前充分判断识别高危因素,如患者的年龄,是否有高血压病、脑血管病、肾功能不全等危险因素,严格术前血压控制达标。2.对于有高危因素尤其脑血管病病史患者可术前行颅脑CT检查,以降低脑出血风险。术中及术后继续密切监测血压,对于情绪紧张的患者,可适当予镇静药物,避免因情绪紧张带来血压波动。3.权衡抗凝药物的应用:对于PCI术后患者是否需要使用低分子肝素(LMWH)应严格把握指征,降低三联抗凝治疗带来的风险。对于危险因素较多的老年患者,如术后需用LMWH,剂量较标准剂量偏低。术后LMWH使用的时间应严格掌握,尽量在术中普通肝素代谢之后,避免不同肝素的交叉使用。4.对发生脑出血患者如何做到早期识别,早期诊断:对于术后出现不易控制的血压升高及不明原因的头晕、头痛、恶心、呕吐等症状,应高度警惕,一经发现要尽快做颅脑CT或MIR明确诊断。对症状不典型患者,不能轻易放过,要密切观察,避免漏诊、误诊。5.脑出血一经诊断如何权衡利弊,合理施治:对于诊断明确的患者应尽快请神经内科,脑外科会诊,根据出血部位和出血量、颅内压情况决定是保守治疗还是手术治疗。对于出血量大,出血部位危及患者生命的,应当机立断,合理施治。6.及时停用抗凝药物,根据出血量及出血部位,是否危及生命,酌情停用抗血小板药物。还要结合冠脉支架置入的部位、数量、冠脉基础病变情况综合判断,决定停用及恢复抗血小板药物的顺序及持续时间,权衡利弊,心内科与神经内科充分交流,并与家属很好沟通,密切观察病情的进展。以期将冠脉介入治疗并发症的危害减少到最低。冠心病之心绞痛属于中医学“胸痹心痛”范畴，其病理机制可概括为本虚标实，心脉瘀阻。本例为气虚阴虚，标实为气滞、血瘀、寒凝、痰阻。然而，对于老年冠心病病人，体虚乏力，痛觉敏感性较低，很多病人无典型心绞痛发作，常常表现为胸闷气短，活动后心悸症状。对于这种病人的治疗单靠活血化瘀不能完全改善症状，此时配以补气剂，气行则血行，补气以祛瘀才是治疗的关键。黄芪丹参合用正是起到了补气祛瘀，通经活络的作用。芪参益气滴丸是由黄芪、丹参、三七、降香几味中药组成的中成药，其中黄芪大补元气，使气行促进血行，具有益气健脾，温通利水提高机体免疫力等功效，起到诸药之帅作用，为君药;:丹参和三七起到活血化瘀定痛之效，称为臣药;降香具备气香辛散，温通行滞而止痛的作用。现代药理研究证明，黄芪中含有黄芪皂甙类(黄芪皂甙IIIIV)和异黄酮(芒柄花素毛蕊异黄酮)加强了红细胞的变形能力，使血小板内的含量升高丹参含有丹参酮IIIIIIB，异丹参酮III、二氢丹参酮等，能扩张冠状动脉血管，增强冠状动脉血流量，改善心肌功能，还能扩张外周血管，改善外周循环，具有提高机体抗凝和纤溶活性抑制血小板聚集，降低全血粘度，改善微循环的作用，同时还能阻断羟自由基的产生，阻止脂质过氧化，是一种有效的氧自由基清除剂。三七能降低血小板聚集，增加冠状动脉血流量。总之，芪参益气滴丸起到改善冠状动脉血流和降低心肌耗氧量的作用，成为治疗老年冠心病的有效药物之一。传统观念认为：脑出血急性期应严禁使用活血化瘀法,因为它有引起再出血之嫌。根据国家“八五”攻关课题“破血逐瘀治疗出血性中风的临床与实验研究”结果，否定了出血性中风时不敢使用活血药的观点，提出破血逐瘀法在出血性中风治疗中的应用。选择具有化瘀与止血双重作用之品，既有益于改善脑供血，消散血肿，又能促进止血、防止再出血，如三七、大黄、炒蒲黄、血竭等；实验室检查初步提示，脑出血急性期血液处于浓、粘、凝、聚状态，说明脑出血急性期存在着瘀血这一病理改变，有应用活血化瘀的客观依据。脑出血的主要发病机制在于血管壁的变化，与凝血机制障碍无关。大量的实验研究显示，使用活血化瘀药后并未加重出血。活血化瘀药物能改善血流动力学，机制如下：1.扩张血管，增加脑血流量，改善血液流变学。2.改善微循环，对抗脑损伤。3.促进血肿吸收，减轻脑水肿。4.在脑出血急性期的主要作用在于改善由出血而引发的血液循环障碍，减轻脑组织的缺血缺氧损伤。中医辨证属瘀血内阻证的可使用活血化瘀药，但在以下情况应慎用：1.为避免医疗纠纷；2.出血早期不用或慎用；3.可能影响凝血功能的活血化瘀药应慎用。在特殊时期如当机体需要抗凝（如支架植入后）、止血（脑部或其他部位）时，有目的、有选择、谨慎的应用该类药物，是合适的。 血塞通的主要成分是三七总皂甙，具有如下作用：1.活血化瘀，通脉活络。2.抗脑缺血作用。血塞通注射液能改善多发性脑梗死大鼠的脑水肿，促进脑软化灶的胶质细胞反应，加速软化灶的吸收和机化。3.具有抗心肌缺血作用。4.改善血液流变性作用。5.改善微循环作用。6.有降血脂作用。7.有抗自由基损伤作用。使用活血化瘀药而不引起再出血或出血加剧的依据目前有以下几种理论支持：1.脑内小血管出血后通过自身调节,一般在20～30分钟内出血就会停止,出血半小时形成血肿。另据实验证实,在脑出血发病后6小时进行的脑血管造影中,未观察到造影剂从破裂的血管外溢。为活血化瘀法治疗急性脑出血提供了客观依据。2.有实验证明，活血化瘀药应用于人体后体内血流有重新分布趋势，脑血流量减少，有利于出血性脑血管病的止血。3.脑位于颅腔内，相对封闭，血肿形成后无法迅速排出体外，因血肿的压迫制颅内压力的增加，脑出血可自行停止。4.有人列举了近年来用活血化瘀法治疗急性出血性中风的报道，所治病例均经过明确诊断，并设西医西药对照组，有一定的可靠性和代表性，在治疗上均以活血化瘀法为主要治则，同时结合临床辨证，结果疗效均明显高于西医西药对照组，整个治疗过程中未发现任何因使用活血化瘀药而致再出血的情况。5.早期(3天内)使用活血化瘀法循证用药能促进血肿吸收，可明显提高治愈好转率，减少并防止并发症。血塞通的主要成分为三七总皂苷，经药理研究证实，其具有显著增加脑血流量(CBF)，降低脑血管阻力，促进侧枝循环开放，降低颅内压，从而减轻血肿周围脑水肿，并有抑制血小板聚集，降低纤维蛋白原含量的血黏度及抑制血栓形成的作用。综上所述，PCI术后应根据病人手术情况及临床病情特点，决定是否需要加强抗凝、抗血小板药物，并密切观察病情。一旦出现脑出血，应立即停用抗凝药物，根据脑出血及病人一般情况决定是否及如何停用抗血小板药物。中药具有活血化瘀、改善冠状动脉血流和降低心肌耗氧量的作用，具有辅助治疗冠心病、脑出血功效。采用中西医结合治疗手段可增强疗效，降低并发症，改善预后。

主动脉夹层（AorticDissection，AD）是指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂，血液经裂口流入主动脉壁，使中层从外膜剥离形成真假腔，血液流体沿假腔形成夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的一种严重心血管急症。真、假腔之间由内膜与一部分中层分隔，并有一个或多个破口相通。有少数病例可能是主动脉壁滋养血管的破裂，局部出血形成的壁内血肿（IntramuralAorticHematoma，IMH）。AD属于急性主动脉综合症（AcuteAorticSyndrome,AAS）中最为严重的一种类型，后者主要包括主动脉夹层（AorticDissection,AD）、主动脉壁间血肿（IntramuralAorticHematoma,IMH）和主动脉穿透性溃疡（PenetratingAorticUlcer,PAU），而后两者随着疾病的继续演变往往可以发展成为典型的AD。AD有别于主动脉壁的自发破裂以及内膜撕裂，主动脉夹层很少累及主动脉全周。其主要病因为高血压、遗传因素、结缔组织代谢异常，其他少见原因为损伤、妊娠、梅毒性主动脉炎、心内膜炎、巨细胞炎、多发性结节性动脉炎、系统性红斑狼疮等。主要病理变化为严重的中层囊性坏死、中层弹力纤维稀疏、黏液样变性。在美国，据统计年发病率为5-10/100,000，每年另有12,000新发病人。高峰发病年龄50-70岁，男性易患，男女发病比例一般为2:1-5:1。AD是主动脉疾病中最危急的灾难性疾病，起病急骤、预后凶险。有资料表明，未经治疗的急性主动脉夹层患者，24小时内死亡率约为33％，48小时内死亡率约为50％，80％在1周内死亡。约75％死于主动脉壁破裂。在西方，根据大组尸解结果显示年发病率估计为0.2％-0.8％。因此AD给心血管介入科及外科医生带来了极大的挑战。如何采取适当的治疗策略，尽可能降低致死、致残率，国内外同仁进行了很多探索，有不少新进展。一、AD分型主动脉夹层依据夹层的破口位置及主动脉壁剥离的范围有三种比较常用的分型，即DeBakey分型法、Stanford分型法、Kirklin分型法。目前国内大多采用DeBakey分型法，但近年来越来越多的人使用Stanford分型法，因为其在判断手术与否中更简便。DeBakey分型：Ⅰ型原发破口位于升主动脉或主动脉根部，夹层累及升主动脉、主动脉弓部、胸降主动脉、腹主动脉大部或全部，少数可累及髂、股动脉。Ⅱ型原发破口位于升主动脉，夹层累及升主动脉，少数可累及主动脉弓。Ⅲ型原发破口位于左锁骨下动脉开口远端，根据夹层累及范围分为Ⅲa、Ⅲb、Ⅲa型夹层累及胸降主动脉，Ⅲb型夹层累及胸降主动脉、腹主动脉大部或全部，少数Ⅲb型夹层可达髂、股动脉。Stanford分型：A型夹层累及升主动脉，无论远端累及范围如何。B型夹层累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。二、AD诊断AD的早期症状主要是突发的胸骨后疼痛，伴后背疼痛，发病时疼痛位置与血管撕裂口部位有关，升主动脉撕裂以前胸为主，可放射至颈部，降主动脉撕裂则以左侧胸背部为主，若波及腹部，说明已撕裂到腹主动脉。疼痛一般呈撕裂样或者刀割样，疼痛时90％以上的病人均伴有血压升高，因此对于突发性胸部疼痛伴血压显著升高的病人均需排除AD。①突发剧烈性疼痛：发病即非常剧烈，而无逐渐加重的过程，疼痛性质可呈刀割样、撕裂样，患者可因剧痛而出现烦躁、焦虑、大汗、晕厥等。通常AD引起的疼痛为持续性，若疼痛反复出现且呈逐渐加重，则提示夹层在进一步扩展且有破裂的可能性。②血压变化：主动脉夹层患者通常可出现面色苍白、焦躁、大汗、呼吸急促等休克表现，但血压反而升高，或仅轻度下降；若夹层撕裂至肾动脉，可引起急性肾缺血，从而导致肾性高血压，血压可急剧升高；如突然出现低血压，则通常提示夹层向外膜破裂，引起腹腔大出血，此时患者可出现晕厥甚至死亡。③夹层扩展引起的相关症状：a．心血管系统：StanfordA型夹层血肿通常可累及主动脉瓣，引起主动脉瓣关闭不全，急性期甚至可引起左心衰竭。夹层涉及冠状动时，可表现为心肌缺血、心肌梗死等，若病情进一步恶化，夹层破裂则可引起心包积血、心包填塞等导致患者死亡。b．神经系统：夹层扩展累及无名动脉、颈总动脉时，引起脑与脊髓的供血不足，分别可出现头晕、失语、神志不清、肢体麻木、截瘫、肢体感觉异常、昏迷等相应的临床症状。C．呼吸系统：夹层进一步扩展可压迫气管、支气管可引起咳嗽等刺激症状，夹层血肿破裂入胸腔时，可因胸腔积血引起胸痛、咯血、呼吸困难等，病情如进一步发展可引起出血性休克。或主动脉壁因撕裂出现损伤性炎性渗出，升主动脉撕裂可出现右侧胸腔积液，降主动脉撕裂可出现左侧胸腔积液。d．消化系统：当夹层血肿累及腹主动脉及其分支血管时，可相应的引起恶心、呕吐、剧烈腹痛等类似急腹症的表现；血肿压迫食道，可引起吞咽障碍；若破入食管则可引起大呕血；夹层影响肠系膜上动脉的供血时，可导致肠缺血坏死；e．泌尿系统：夹层向下继续扩展可累及肾动脉，引起肾脏急性缺血，从而出现腰痛、血尿、急性肾衰竭、肾性高血压等并发症。f．夹层最终可扩展至髂动脉，引起下肢供血不足，临床上可表现为下肢无力、疼痛、肿胀、皮肤苍白以及皮温降低，甚至出现缺血性坏死。AD确诊主要依赖于影像学检查手段，随着现代影像学技术的发展，超声心动图、多排螺旋CT、食道超声、MRA等无创性检查技术己经替代血管造影成为急性主动脉综合征的主要检查方法。每一种检查方法在准确性、特异性、诊断速度以及安全性都各不相同，但选择何种检查方案，需要结合病人的具体情况、就诊医院的条件进行选择。超声心动图对诊断A型主动脉夹层有重要意义，而且能够探测出升主动脉及主动脉弓内有无飘带样回声、内膜破口位置、主动脉瓣的结构和功能、心脏功能以及髂、股动脉是否迂曲及其管径大小，探测心包腔和胸腔积液等情况。但对弓降部主动脉内病变的检查，超声心动图的敏感性较低，主要是由于肺部气体遮盖。超声心动图检查简便易行，可在急诊科或导管室进行。经食管超声心动图（TEE）检查主动脉弓部远端及胸降主动脉，诊断准确性高，但患者检查过程中不适感较明显，有一定的创伤性，并有可能引起明显血压波动或加重高血压，诱发夹层破裂，重症患者不易行此项检查。多排螺旋CT用以了解主动脉夹层累及范围、第一破口位置及其与左锁骨下动脉开口的距离、瘤颈直径、腹腔脏器供血情况以及双侧髂、股动脉是否受累，并可同步提供三维重建图像，满足术前的诊断和评估的要求。三维重建后，主动脉全程图像在多排螺旋CT工作站上可以清晰、连续、多角度地观察，从而在术前明确破裂口的具体位置、大小、与主动脉各主要分支动脉开口的关系，以及上述动脉具体是由真腔供血、假腔供血抑/是真假腔骑跨供血。CT测量目标不受角度影响，数据准确可靠，但检查时间与手术可能有一定时间间隔，主动脉夹层病理解剖会因病变的发展有所改变，因此术前宜复查之。磁共振血管成像（MRA）MRA可显示真、假腔及隔膜，真腔由于血流速度而呈黑色即流空效应，假腔信号高于真腔。MRA除可显示CT扫描检查发现的各种表现外，还可从矢状面、冠状面等多个切面显示主动脉的纵向剖面，还可行磁共振血管造影术。三、AD治疗药物治疗内科治疗对于诊断为AD的患者，无论其是否行外科手术，均应及早给予内科药物治疗。总的原则是降低心肌收缩力，减小血流对已撕裂内膜的冲击力，避免夹层进一步发展。首先应限制患者活动，必要时可给予镇痛或催眠治疗；迅速控制心率和血压，收缩压应波动在100-120mmHg(1mmHg=0.133kPa)，心率应控制在60次／min左右。目前，临床上治疗AD的标准方案为β受体阻滞剂联合硝普钠。硝普钠应晚于β受体阻滞剂应用，因其可反射性引起儿茶酚胺分泌增多，从而增强心肌收缩力，导致夹层继续撕裂。近年来研究发现血管紧张素受体参与本病的发生，因此有学者建议给予血管紧张素受体抑制剂或拮抗剂（ACEI/ARB）治疗。手术治疗（介入、外科）根据破口位置可以选择手术的术式。1、内膜破口位于升主动脉：对近端A型AD，外科手术目的主要是预防夹层破裂和心包填塞的发生，突发主动脉瓣关闭不全和急性冠状动脉梗阻同样需要外科紧急干预。在主动脉瓣保持完整或可以成形的前提下，切除升主动脉的内膜撕裂部分用人工血管替换。如果瓣叶完整可采用David或Yacoub主动脉瓣悬吊技术。无主动脉根部扩张的夹层首先要明确主动脉瓣瓣叶交界的情况，其次是冠状动脉开口与夹层的关系。如果夹层危及到左右冠状动脉开口但尚未累及到血管，开口一般应予以保留；若开口完全剥脱则需要重新移植冠状动脉。冠状动脉开口撕裂的病例可用大隐静脉进行冠状动脉旁路移植术或Cabrol手术。若主动脉瓣需要替换而冠状动脉开口完好，则可以施行Wheat手术。若术者经验技术有限或受条件限制，则采纳Bentall手术较为安全。马凡综合征所致升主动脉瘤合并瓣环明显扩张的经典手术方法是Bentall手术。有研究指出，尽管A型夹层病变引起主动脉壁、窦部及窦管连接部扩张，但只要瓣环部未受到明显影响，进行瓣膜修复和成形即可恢复主动脉瓣功能。A型AD选择性保留主动脉瓣行主动脉根重建术，除能获得较好的血流动力学效果，还可避免因终生抗凝治疗而存在潜在性假腔破裂或远端发生新夹层的不良后果。2、内膜破口位于主动脉弓部：对于主动脉弓部夹层，可有传统的开放式手术和杂交手术（即传统手术与腔内技术的结合的手术方法），杂交手术方法可极大地扩大腔内隔绝手术的范围，而又避免了完全开放手术创伤较大的缺点。外科手术方法：当发现破口分布广泛且跨越横行主动脉弓或者以前伴有弓部瘤的A型AD，行次全或全弓替换手术时需将部分或全部头臂动脉联接到人工血管上。采用人工四分支血管，能够切除病变的头臂血管，也可减少术后残留的弓部再扩张，降低了二次手术的可能性。杂交手术方法：目前得到了更为广泛的应用，即在A型开胸行升主动脉置换的同时，经开放的主动脉弓向远端夹层真腔内导入腔内移植物，该方法操作相对简便且与传统手术的“象鼻技术”有良好的继承性，并认为在现有的技术条件下，这种杂交手术有良好的应用前景。先行左锁骨下动脉、左颈总动脉、右颈总动脉人造血管旁路手术，然后从右股总动脉将带膜支架置入升主动脉封闭内膜撕裂口，并同时封闭无名动脉和左颈总动脉，术后短期效果良好，远期效果有待观察。另陈良万报道了应用三分支支架行全主动脉弓重建治疗急性StanfordA型主动脉夹层3例均获成功且预后良好，该方法优点是避免于常规全主动脉弓替换术中的主动脉弓三分支血管吻合和左锁骨下动脉远端较深部位的远端人造血管-降主动脉的吻合，从而简化了全主动脉弓的重建，极大较少体外循环时间，提高了手术的安全性。3、开口位于降主动脉（StanfordB）对于StanfordB型AD早期主要是行外科手术，外科治疗包括降主动脉或胸腹主动脉移植术、主动脉修复术、AD血栓封闭术、象鼻手术、主动脉分支血供重建术等，需在深低温体外循环条件和左心转流术（或股-股转流技术）下进行，不但输血量大，且操作复杂、手术暴露范围大、耗时长、创伤大、并发症多，目前随着介入手术方法的发展，单纯外科手术治疗B型AD已很少。介入治疗（即腔内修复术）：腔内隔绝术是指经股动脉导入覆膜支架，以内支架固定于动脉壁上，封闭血管撕裂口，使腔内血液与血管壁或瘤壁隔绝，使撕裂的管壁免受血流冲击，以达到治疗目的的一种介入方法。近年临床应用内支架介入和主动脉内膜开窗术治疗AD能逐渐增多。其适应症为原发破口位于降主动脉或距左锁骨下动脉以远lcm以上；降主动脉破口位于胸10动脉近侧段；与支架近端接合的主动脉无明显扩张（直径>38mm）或动脉粥样硬化；无严重的主动脉瓣返流；无冠状动脉或头臂动脉缺血；股动脉和髂动脉的直径和质量可以保证传输系统的进入（最小18Fr）。主动脉夹层超急性期（发病24小时内）及亚急性和慢性期（发病2周以上），因为病变区或血管壁的炎症水肿轻，视为最佳手术时机。合并恶性肿瘤或其他病变、预期寿命不超过1年、心功能衰竭、急性心肌梗死半年之内和全身感染等为手术绝对禁忌证。对于合并远端组织血供障碍等严重并发症者，介入治疗可恢复缺血区组织的血供，避免手术并发症。内支架可封堵夹层撕裂入口，扩大狭窄的真腔，消除假腔，改善远端器官、组织血运，防止主动脉扩张及破裂。但内支架治疗AD的方法对介入医师的技术要求较高，疗效主要与支架内漏、移位、扭曲、残留假腔等因素有关。夹层上端破口在左锁骨下动脉开口远端者，降主动脉没有严重的扭曲、变形和成角，支架可以顺利固定，假腔下端无重要分支开口，可考虑腔内隔绝治疗。手术入路一般选用股动脉，正确区分真、假腔，多角度透照对支架进行准确定位，确保支架完全覆盖破口，在释放支架时要降低血压，以减少血流对支架的冲击，肾功能不全者术中降压及使用造影剂可能会加重肾功能损害，因此要尽量减少造影剂用量及缩短支架释放时降低血压的时间。选择合适的支架是治疗成功的关键，一般选择支架直径较实际血管内径大15％-20％，在支架释放过程中，应用降压药物控制血压在70-80mmHg，以防支架释放时受到强大的血流冲击而发生移位。支架长度以完全封堵裂口的最短长度为原则，尽量远离胸8-胸12椎体水平，可避免阻断这一水平的肋间动脉，降低截瘫的发生率。对于夹层破口距左锁骨下动脉开口较近的患者，有人认为可选用近端带游离支架的腔内带膜支架，或根据造影时具体隋况来调节带膜支架的释放位置。国内临床报道用分支型主动脉支架人工血管成功治疗左锁骨下动脉旁(2-13mm)的主动脉夹层破裂口患者14例，无死亡率和并发症，全部患者术后症状消失，恢复正常活动。当近端破裂口与左锁骨下动脉开口距离小于15mm，可行前面所述的杂交手术治疗。对于多个破裂口的处理，尚存在争议。有人主张—期同时封闭多个撕裂口，也有人主张仅封闭近段一个撕裂口（即进入撕裂口）。石赞等的经验是术前通过影像学检查尽可能发现破裂口的具体位置，如果是单个远端破裂口且与近端破裂口相距很近，则尽量植入另一个移植物覆盖之。如果有多个远端破裂口且与近端破裂口相距较远，尤其邻近胸8至腰1节段肋间动脉或腰动脉以及腹腔干、肠系膜上动脉、肾动脉等重要内脏动脉时，不再另外植入移植物覆盖破裂口，而应等待术后假腔血栓形成使远端破裂口自行封闭。王深明等认为如果封闭近段撕裂口后，远段撕裂口所形成的假腔较大，假腔内血流量大时，应考虑同期封闭。因为当近段撕裂口封闭后，远段假腔内的压力会增大，反而有引起再破裂的可能。新近临床研究认为，胸主动脉使用覆膜支架封闭近端撕裂口，其远端接一腔内裸支架既可以消除假腔又不影响腹腔各种动脉分支血流，已成为主动脉夹层腔内治疗的一大进步。患者在死亡率方面相差不多。而血管内覆膜支架治疗较外科手术而言，降低了早期手术的死亡率及不良事件的发生率，但是晚期的并发症（包括内漏、支架移位、支架断裂、后期瘤样病变相关的死亡率等）却明显较外科手术升高。所以现在仍然不能肯定血管内覆膜支架治疗能够改善患者的长期预后，或者说比外科手术治疗更能提高患者的长期生存率。随着对主动脉夹层的进一步认识，治疗方式也得到了快速的发展，并且取得越来越好的结果。药物治疗是大多主动脉夹层患者必不可少的一种基础治疗。而对已经出现威胁生命的并发症的主动脉夹层患者必须接受外科或者介入手术治疗。