驻马店市第一人民医院肾病科科普号

一、概述 长期不明原因发热是指发热持续两周以上，体温在38℃以上的中、高热者，且于患者入院一周内经病情观察、多次检查未能明确诊断的发热（FUO）。热型以弛张热及不规则热等为多见，其他包括稽留热、间歇热、波状热等，因疾病不同而异。二、发生机制正常人体温受大脑皮层及丘脑下部体温调节中枢的控制。通过神经、体液因素调节产热和散热过程，使体温保持相对恒定。当内源性致热原作用于体温调节中枢时，产热和散热点水平提高，但其外周温度调节机制，包括皮肤血管收缩或扩张、催汗、肌肉紧张度等，仍保持正常而出现的发热称为内源性发热。当外源性致热原，包括细菌及其内毒素、病毒、真菌等微生物，肿瘤，坏死物质，免疫反应等活化单核巨噬细胞系统，产生IL-1、TNF等致热原作用于丘脑下部体温调节中枢神经细胞，释放出花生四烯酸，促使前列腺素合成，导致外源性发热。三、常见病因不明原因长期发热性疾病的临床分类方法有多种，依病因类别大致分为感染性和非感染性两大类。1. 感染性发热 各种病原微生物所引起的急、慢性全身和局灶性感染均可出现发热，而细菌、真菌感染是长期发热中最多见的原因之一，而结核菌感染肺内外脏器是感染性长期发热的常见病因。其他如螺旋体、蠕虫、原虫等感染，感染部位及程度不一，发热特点各异。2. 非感染性发热 包括恶性肿瘤、结缔组织疾病、血液系统疾病、无菌性组织坏死、内分泌系统疾病、中枢神经系统疾病、物理因素和植物神经功能紊乱等均可引起长期发热。四、伴随症状1. 长期发热伴寒战：见于败血症、感染性胆管炎、溶血性疾病、疟疾等。2. 长期发热伴关节痛：多见于系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、血管炎等结缔组织疾病。3. 长期发热伴皮疹：可见于伤寒、莱姆病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、成人Still病、血清病等。4. 长期发热伴头痛、昏迷或惊厥：见于中枢神经系统感染，包括乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎以及狼疮脑、脑白塞病等。5. 长期发热伴咳嗽、胸痛或气急：多见于支气管炎、肺炎、肺结核等肺部感染性疾病，但也要考虑狼疮肺，系统性血管炎等风湿性疾病。6. 长期发热伴肝脾、淋巴结肿大：可见于血液病（白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等）、传染病（感染性单核细胞增多症、布氏杆菌病等）、恶性肿瘤及风湿性疾病（SLE、成人Still病等）。7. 长期发热伴出血现象：见于败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、急性白血病等。8. 长期发热伴肌痛或肌无力：考虑多发性肌炎、混合性结缔组织病、风湿性多肌痛、甲亢性肌病等。五、鉴别要点 （一）感染相关性发热 感染中主要为结核病、风湿热、败血症、感染性心内膜炎等，其特点为发热可伴有寒战、畏寒，白细胞计数及中性粒细胞增高，病原及血清学检查可获阳性结果，抗生素治疗有效。1．伤寒 发病缓，发热呈梯形上升，4-6天后高热稽留，伴有表情淡漠、相对缓脉、腹胀、腹泻等症状。部分患者在第7-10天于胸腹部及背部皮肤可见玫瑰疹，肝脾可轻度肿大。血白细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，血及骨髓等培养阳性，第三周可采集粪、尿培养。血清肥达氏反应“O”1：80以上、“H”1：160以上有诊断意义，病程中滴度递增者可确诊。2．结核病 起病隐袭，缓慢进展，多有午后低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血、胸痛、体重下降及月经失调等，主要症状之一可为长期发热，热型为驰张热型或不规则型，体温可高达成39C以上，但也可为微热。而在血行播散型肺结核的患者多有高热、寒战等症状。X线对早期诊断，确定病灶部位、性质、范围和决定治疗方案等有重要意义。结核菌素试验阳性是结核感染的表现，但诊断意义是相对的。痰中查到结核菌是诊断肺结核最可靠的方法，常用直接涂片抗酸染色法，24小时浓缩痰集菌、荧光显微镜检查和纤维支气管镜刷检、灌洗可提高检出率，病变处活检对支气管内膜结核有确诊价值。PCR-TB-DNA检测是诊断新途径。3．败血症 败血症是由致病菌或条件致病菌侵入血液并繁殖引起的全身症状，严重者发生感染性休克及迁徙性病灶，甚至多脏器功能受累或衰竭，病死率较高。临床表现可有寒战、高热，多呈驰张热，关节酸痛，皮疹，肝脾肿大等。外周血白细胞计数明显增多及核左移。血培养及骨髓培养为确诊依据。 （二）肿瘤相关性发热 肿瘤患者发热多见于实体瘤和血液系统肿瘤，如白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增多症等，其发热特点为通常不伴寒战，常伴进行性消瘦、贫血，抗菌治疗无效。1．恶性淋巴瘤 以进行性无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾也常肿大，晚期有恶液质、发热及贫血。30%-50%以原因不明的持续发热或周期性发热为主要起病症状，发热后有体重减轻、盗汗、贫血及皮肤瘙痒等。随病情进展可有肝、脾、骨髓等淋巴结以外组织受累并产生相应症状。实验室检查可有中性粒细胞增多及不同程度的嗜酸性粒细胞增多，血沉增快及粒细胞碱性磷酸酶增高。骨髓穿刺可发现典型Reed-Sternberg细胞或单个核的类似细胞。淋巴结活检可确诊本病。2．急性白血病 发病急，疲倦、乏力、发热、贫血、出血及骨痛等。症状亦可能较轻，但进行性加重。常有胸骨压痛，淋巴结、肝、脾肿大。可有皮肤、睾丸或其它部位白血病细胞浸润体征。发热为最常见症状之一，可能为感染引起，初起可仅有低热，如感染不能控制，可出现高热，也可表现为长期发热。根据外周血片和骨髓检查可区分不同类型白血病。3. 恶性组织细胞增生症 多数起病急骤，高热常为最早出现的症状。热型可为不规则热、弛张热、稽留热及间歇热等。临床表现主要有发热、衰竭、消瘦、贫血、肝脾肿大与出血倾向，少数出现黄疸、淋巴结肿大甚至意识障碍。实验室检查外周血大多呈全血细胞减少，偶可见到异常组织细胞。骨髓像检查是诊断本病的重要依据，可出现数量不等的异常组织细胞，由于骨髓受累非弥漫性，必要时可多部位穿刺检查。 （三）结缔组织病相关性发热 以系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、多发性肌炎、韦格纳肉芽肿、成人斯蒂尔病等多见，其发热特点为好发于育龄期妇女，多系统受累，血清中常有自身抗体，抗均治疗无效，而非甾体抗炎药及糖皮质激素有效。1．系统性红斑狼疮 发热是系统性红斑狼疮常见的症状，在病程中约有80%的患者出现发热，多数为高热，体温可持续在39`C，也可为间歇性发热，少数患者出现低热。发热常为自限性，糖皮质激素可迅速退热，但SLE患者容易合并感染，出现发热时应常规检查有无感染。常伴有光过敏、蝶形红斑、脱发、雷诺现象、真皮血管炎、口腔溃疡、多关节痛、浅表淋巴结肿大；重要脏器损害有肾炎、心包炎、间质性肺炎、中枢神经受累、血液系统异常、消化道症状等。实验室检查的突出特点是血清多种自身抗体阳性，抗核抗体约95％阳性，抗ds-DNA抗体效价与病情活动有关，抗Sm抗体则为SLE标记性抗体；另外，还常有球蛋白增高、低蛋白血症、血沉增快、血清补体降低。2．结节性多动脉炎 是一种原因未明主要累及小和中肌性动脉的炎性疾病。临床表现呈多样性，急性或隐慝起病。常伴发热，发热可呈持续性或间歇性，体温可高达39℃以上，也可表现为低热。关节痛、肌炎及肌肉压痛可较突出，表现为弥漫性肌痛或下肢肌触痛，伴有网状青斑，单神经或多神经病变。半数病例有高血压，肾脏受累在80%以上。腹痛及恶心呕吐常见，心脏受累表现为心包炎、心肌炎和心律紊乱，冠状动脉炎可导致心肌梗塞。3．成人斯蒂尔病 突出临床表现为发热，几乎见于所有的患者(98%一100%)。发病初期，多为不明热(占不明热的5%)。通常是突然高热，一天一个高峰，偶尔两个高峰。以高热为主，体温多高于39℃，一般在午后或傍晚时达到高峰，体温持续3-4小时后无需处理自行出汗，在早晨体温降至正常。也有患者开始为中低热，2-4周后出现高热，部分患者体温不规则，在全天任何时候都可出现高热。热型以弛张热多见，也可为不规则热和稽留热等。每次发作历时1周至数周，少数持续数月。发热时常伴有多型性充血皮疹、关节痛、咽痛、淋巴结和肝、脾肿大、胸膜炎或心包炎等，皮疹随体温的升降而出现或隐退。化验类风湿因子及抗核抗体阴性，血白细胞增高，中性粒细胞升高，急时相反应物（CRP、ESR）、血清铁蛋白显著。淋巴结活检呈反应性增生，骨髓细胞学示感染性骨髓象。4．风湿热 一般在发病前2-3周可有咽炎、扁桃体炎等短期发热的病史，2-5周后出现典型临床症状。发热一般都不太高且热型不规则，少数病人可见短期高热，但大多数为长期持续性低热，大约持续3一4周。风湿热起病多急骤，可出现多汗、贫血、体重减轻，游走性多关节炎，且常发生在大关节，伴红肿热痛。心脏炎为另一重要临床表现，可有心悸、气促，重者发生心力衰竭。环形红斑、皮下结节多发生于儿童，临床较少见，舞蹈症仅见于儿童。实验室检查可有ESR、CRP增高、ASO增高，咽拭子培养阳性。5．韦格纳肉芽肿 全身症状可有发热、乏力、体重下降、关节痛等，发热常见，有时是由鼻窦的细菌感染引起。典型的三联征指上呼吸道、肺及肾病变。呼吸道症状有鼻窦炎、鼻中隔穿孔、咳嗽、咯血、呼吸困难和呼吸衰竭等。肾脏病变出现蛋白尿、血尿，严重时伴高血压和肾病综合征，最终导致尿毒症。实验室检查可见血沉增快，中性粒细胞增多，RF阳性，血清免疫球蛋白增高，血清中出现抗中性粒细胞胞浆抗体（c-ANCA），为特异性抗体。病理活检示肉芽肿炎性改变。6．风湿性多肌痛 是中老年性病变，50岁以后多见，起病常甚突然，骨盆和肩带疼痛、僵硬并伴有发热、乏力、纳差和体重减轻，发热一般为低热，偶可达40`C，部分患者可以有盗汗。肌痛多为对称性分布，以上肢近端肌更为明显，常伴有局部压痛。患者几乎都有贫血和血沉加快，一般血沉大于50mm/h，CRP增快，可有白细胞及血小板下降，偶有ANA、RF阳性，补体正常。7．大动脉炎 是指主动脉及其分支的慢性进行性炎症引起血管不同部位的狭窄或闭塞，少数病人出现动脉扩张或动脉瘤。可急性发作，有发热、肌痛、关节肿痛、体重减轻等，部分病人起病隐匿，直至血管狭窄、闭塞才出现症状。急性炎症期有轻度贫血、白细胞增高，血沉、CRP增快，丙种球蛋白升高。8．多发性肌炎/皮肌炎 是一个全身性疾病，病人可有晨僵、乏力、食欲不振、体重减轻、发热(中低度热，甚至高热)、关节疼痛、雷诺氏现象、肺弥漫性纤维化，伴发恶性肿瘤或其它结缔组织病。肌肉症状通常以四肢近端肢带肌、颈前屈肌最先受累。表现为对称性肌肉肿胀、疼痛、触痛，进行性肌无力。食道、咽、喉及胸肌受累时可产生声嘶，吞咽困难甚至呼吸困难。上眼睑淡紫色的水肿性红斑 (Heliotrope征)，为本病特征性表现。血清肌酶升高，肌酸激酶(CK)及其同功酶升高常与病情活动相关、有助诊断。血清自身抗体中部分患者抗核抗体、抗PM-1抗体、抗Jo-1抗体呈阳性。肌电图有肌源性损害。肌肉活检是重要依据。9．类风湿关节炎 起病隐匿，在出现明显关节症状前都有乏力、全身不适、发热、纳差等症状。近端指间关节、掌指关节、腕关节、足趾、膝、踝、肘等各关节受累多见，关节肿痛、压痛及僵硬，多呈对称性、持续性，但时轻时重。可出现类风湿皮下结节，胸膜炎、间质性肺炎或胸腔积液、浅表淋巴结肿大等关节外表现。70%患者IgM型RF阳性。C-反应蛋白、血沉是炎性反应指标，与RA病情密切相关。手部X线表现常作为RA病情分期的重要指标。10．血清病 主要有皮疹、发热、关节痛、淋巴结肿大等。皮疹主要为荨麻疹样风团，紫癜样皮疹或麻疹样皮疹等，常在注射部位首先发生。发热多渐起，最高至38-39℃，伴全身淋巴结程度不一的肿大，质软而稍压痛。部分病人有面部、眼睑及四肢末端浮肿，极少数可有喉头水肿。有的病人在发热的同时伴有腹痛、恶心、呕吐等表现。皮疹出现后2天左右还可有关节疼痛、肿胀，常累及多关节，呈对称性。11. 结节性红斑 是一种非感染性炎症性疾病，多见于青年女性，以触痛性红斑性小结为特征，是皮下组织血管的超敏反应。早期常有发热、畏寒、周身不适及多关节痛。

患者：病情描述：发现蛋白尿有一段时间了还有隐血，全身也没有浮肿现象蛋白1个隐血1个24小时蛋白定量0.26 镜检红细胞0-2， 用过西药也用过中药不太见效， 像这种情况是不是肾小球肾炎，应该怎样确诊。驻马店市第一人民医院肾内科邱明生： 你的病情以无症状性蛋白尿，和无症状性血尿为主要表现，无水肿、高血压、尿蛋白量小于1克每天。在临床上称为：隐匿性肾炎。该病常呈良性经过，绝大部分患者肾功能始终保持正常。隐匿性肾炎必须具备下面4条才能诊断： 1.无水肿； 2.无高血压； 3.无肾功能减退； 4.尿蛋白量24小时小于1g 。上述4条中任意不符，即应考虑慢性肾炎。

蛋白尿的定义 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150 mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。 驻马店市第一人民医院肾内科邱明生肾病蛋白尿是如何形成的 蛋白尿是慢性肾病的典型症状，蛋白尿的形成原因与肾小球的屏障功能有着密不可分的关系。 肾小球毛细血管有三层结构组成，由内到外分别为内皮细胞层、基膜层和上皮细胞层。由于这三层细胞都分布有大小不等的滤孔和负电荷，所以肾小球毛细血管的屏障功能可以分有两种，即机械屏障——滤孔和电荷屏障——负电荷。 1、机械屏障——滤孔 肾小球滤过屏障从里向外由三层构成： ①内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞上有许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔(fenestration)。水、各种溶质以及大分子蛋白质可以自由通过窗孔；但可以阻止血细胞通过，起到血细胞屏障的作用。 ②中层是非细胞性的基膜，呈微纤维网状结构。血浆中较大分子物质，如蛋白不能通过基膜。基膜是肾小球防止大分子蛋白质滤过的主要屏障。 ③外层是肾小球的上皮细胞。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙隔膜(filtration slit membrane)，膜上有直径4-14nm的孔，它可以阻止由内、中两层滤出的大分子蛋白通过，是滤过的最后一道屏障。内皮细胞、基底膜和上皮细胞共同构成了肾小球滤过膜。滤过膜上大小不同的滤过孔道，只能使小分子物质容易通过，而有效半径较大的物质只能通过较大的孔道，一般来说，有效半径小于1.8nm的物质，都可以被完全滤过。有效半径大于3.6nm的大分子物质，如血浆白蛋白（分子量约69000）则几乎完全不能滤过。 2、 电荷屏障——负电荷 滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，所以滤过膜的通透性还决定于被滤过物质所带的电荷。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。虽然血浆白蛋白有效半径为3.5nm，但由于其带负电荷，因此难于通过滤过膜。当各种病理损伤（包括原发性与继发性损伤）作用于肾脏时，会导致受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织（功能肾单位）缺血、缺氧。由于缺血、缺氧损伤了肾小球毛细血管内皮细胞。肾小球毛细血管内皮细胞一旦受损，就会吸引血循环中的炎性细胞浸润，并释放出致病的炎性介质（IL-1、TNF--α等），此时的病理损伤会造成受损肾脏的炎症反应。肾脏处于病理状态，肾小球基底膜（GBM）会发生一系列改变：其滤过孔增大或闭锁、GBM断裂，电荷屏障损伤，肾脏通透性增强，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，都会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加。故此期在临床上形成蛋白尿。 假性蛋白尿可能的几种情况 假性蛋白尿?，顾名思义即不是真正的蛋白尿。由于某些原因造成尿常规检查蛋白质一项呈阳性反应。假性蛋白尿一般出现于下面几种情况，如果是该项中其中任何一项导致出现蛋白尿，建议做深入检查。 假性蛋白尿见于以下情况： ①尿中混入血液、脓液、炎症或肿瘤分泌物以及月经血、白带等，常规蛋白尿定性检查均可呈阳性反应。这种尿的沉渣中可见到多量红细胞、白细胞和扁平上皮细胞，而无管型，将尿离心沉淀或过滤后，蛋白定性检查会明显减少甚至转为阴性； ②尿液长时间放置或冷却后，可析出盐类结晶，使尿呈白色混浊，易误认为蛋白尿，但加温或加少许醋酸后能使混浊尿转清，以助区别； ③尿中混入精液或前列腺液，或下尿道炎症分泌物等，尿蛋白反应可呈阳性。此情况，病人有下尿路或前列腺疾病的表现，尿沉渣可找到精子、较多扁平上皮细胞等，可作区别； ④淋巴尿，含蛋白较少，不一定呈乳糜状； ⑤有些药物如利福平、山道年等从尿中排出时，可使尿色混浊类似蛋白尿，但蛋白定性反应阴性。蛋白尿的分类 一般来说蛋白尿分为，选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿，指蛋白质电泳特点是以分子量较小的蛋白质为主，如白蛋白、α1球蛋白、转铁蛋白及γ球蛋白。分子量较大的蛋白质，如α2球蛋白、纤维蛋白原、β脂蛋白等含量较少。 在微小病变型肾病、轻度系膜增殖性肾炎、部分膜性肾病和早期病变的膜性增殖性肾炎及局灶节段性硬化性肾炎患者，多呈现选择性蛋白尿，表明小网(肾小球滤过膜)的损害较轻。 非选择性蛋白尿， 指蛋白质电泳特点是大分子和小分子蛋白质同时出现， 表明小网(肾小球滤过膜)的损害比较严重。 尿蛋白大量丢失的病人康复困难吗? 蛋白尿是肾病的一大典型症状，但尿蛋白漏出的多少并不能体现肾病病情轻重。肾病专家分析，蛋白丢失的多少，与病情的轻重是不成正比的。轻度慢性肾病患者尿蛋白漏出少不一定说明肾脏病理损伤轻；大量蛋白尿也不能说明肾病病理损伤严重。如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎，肾脏病变轻微，但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。相反，一些局灶节段硬化性肾炎及新月体性肾炎，其病理损害严重，但每日尿蛋白量可能只有几克。所以治疗的好坏，主要取决于肾脏病理类型、损害的情况及肾功能情况。 另外，也要看病人能否与医生合作，是否注意防止复发诱因的出现(如感冒、劳累、腹泻等)，是否能坚持治疗，是否避免使用肾毒性药物。 大量蛋白尿时，能否通过饮食补充蛋白? 肾炎病人出现大量蛋白尿，一般可以通过饮食来补充，认为肾炎病人不能吃含蛋白质的食物的观点是错误的，片面的，即使对慢性肾炎发展到晚期——尿毒症期的病人，也主张给吃高质量的低蛋白饮食。 每天蛋白质的摄入量应控制在0。6~0。8克/公斤体重。尿毒症病人，在透析治疗期间，尤其是进行腹膜透析时，每日进食蛋白质的量应增加，约1。2~1。5克/公斤体重。肾病综合征患者，尿中丢失大量蛋白质，如肾功能正常者，主张进食高蛋白质饮食，以纠正低蛋白血症，减轻水肿及改善或增强机体抵抗力。 如果肾炎患者出现氮质血症，或早期肾功能不全时，则应限制蛋白质的摄入量。否则会加速肾功能恶化。总之，不同的病情，应采用不同的饮食食谱。 当肾病患者出现大量蛋白尿时，也不必过分恐慌；当小量蛋白尿出现时，也不能过分忽视病情的严重性，最好及时确诊病情，制定相应的治疗蛋白尿的方案。从肾脏病理损伤角度彻底恢复肾脏功能，消除蛋白尿。 蛋白尿与疾病预后的关系 出现蛋白尿在排除其他如生理性因素、体位性因素等原因外，通过其他肾脏B超检查、肾功能检查、尿常规检查等，基本上可以判断是肾脏受损而导致的临床症状。 蛋白尿的临床意义非常复杂。临床上见到持续性蛋白尿往往意味着肾脏的实质性损害。当蛋白尿由多变少时，既可反映肾脏病变有所改善，也可能是由于大部分肾小球纤维化，滤过的蛋白质减少，肾功能日趋恶化，病情加重的表现。因此判断肾脏疾病损害的轻重，不能只凭蛋白尿来衡量，要综合尿蛋白的量和持续时间来全面考虑，还要结合全身情况及肾功能检查来确定。 大量临床资料表明，肾病综合症和持续性蛋白尿患者预后不良。在局灶性肾小球硬化，膜增殖性肾小球肾炎，膜性肾病，IGA肾病，糖尿病肾病和慢性肾移植排异反应中，蛋白尿是肾脏病进展和病死率增加的显著独特的决定因素。事实上这些疾病的缓解，尿蛋白质排泄的减少，不论是自发的还是通过积极治疗所致，都可改善存活率。概述：什么是蛋白尿？ 病因：蛋白尿是什么原因引起的？（一）肾性蛋白尿 1．肾小球性蛋白尿 见于急性肾小球肾炎，各型慢性肾小球肾炎，IgA肾炎，隐匿性肾炎。 继发性见于狼疮肾等自身免疫性疾患，糖尿病肾病，紫癜性肾炎，肾动脉硬化等。代谢性疾患见于痛风肾。 剧烈运动、长途行军、高温环境、发烧、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等也可出现蛋白尿。 2．肾小管性蛋白尿 最常见各种原因引起的间质性肾炎，肾静脉血栓形成，肾动脉栓塞，重金属盐类中毒等。 3．肾组织性蛋白尿 又称分泌性蛋白尿。由于尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质渗入尿液中所致。 （二）非肾性蛋白尿 1．体液性蛋白尿 又称溢出性蛋白尿，如多发性骨髓瘤。 2．组织性蛋白尿 如恶性肿瘤尿中蛋白质，病毒感染产生的宿主蛋白等。 3．下尿路蛋白质混入尿液引起蛋白尿 见于泌尿系统感染、泌尿道上皮细胞脱落和泌尿道分泌粘蛋白。 诊断：蛋白尿应该做哪些检查？（一）病史 如水肿史，高血压发生情况，糖尿病史，过敏性紫癜史，损伤肾脏药物使用史，重金属盐类中毒史， 蛋白尿以及结缔组织疾病史，代谢疾病和痛风发作史。 （二）蛋白尿的体格检查 注意水肿及浆膜腔积液情况，骨骼关节检查，贫血程度及心、肝、肾体征检查。 眼底检查，急性肾炎眼底正常或轻度血管痉挛，慢性肾炎眼底动脉硬化，出血、渗出等，糖尿病肾病常常出现糖尿病眼底。 （三）蛋白尿的实验室检查 尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。 1．定性检查 最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。 2．尿蛋白定量检查 3．尿蛋白特殊检查 尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。 放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。 鉴别诊断：蛋白尿的原因如何相互鉴别？（一）急性肾小球肾炎 链球菌感染后，出现水肿、高血压、血尿、蛋白尿和管型尿。 （二）慢性肾小球肾炎 水肿从下肢开始，从下向上蔓延，病程长，易复发，晚期常常有肾功能损害，以高血压型出现最早。 （三）肾盂肾炎 全身感染中毒症状，腰痛、膀胱刺激症状，实验室检查为脓尿菌尿是其特点。 （四）系统性红斑狼疮 属于自身免疫性疾病，脱发，面部蝶形红斑，口腔溃疡，游走性关节炎，光过敏，雷诺现象，多脏器损害尤以心、肾最多见，其中肾受损占第一位。 其蛋白尿一般较多，部分患者以肾病综合征形式出现。 （五）多发性骨髓瘤 老年男性好发，贫血重且与肾脏受损不相称。病情进展快，易损害肾功能，骨质破坏，骨骼疼痛，病理性骨折。 其尿蛋白是溢出性蛋白尿。 （六）其他 剧烈运动出现微量蛋白尿，发热出现蛋白尿，心力衰竭肾淤血引起蛋白尿，药物中毒引起蛋白尿，因有明确的病史和相应的体格检查，一般诊断不困难。 蛋白尿危害 (1)蛋白尿的系膜毒性： 在肾衰模型中，可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积，这些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤、增生各系膜基质合成增加，从而产生肾小球硬化。蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。 (2)蛋白尿对近曲小管细胞的毒性作用： 发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。 (3)蛋白尿引起的小管细胞生物学变化： 出现蛋白尿的许多肾脏病都存在着细胞过度增生，代表着一种非适应性反应，导致肾衰。越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程。 (4)蛋白尿引起小管间质缺氧加重： 蛋白尿重吸收各消化大量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧， 以致引起小管细胞损伤。

肾小球肾炎血尿的分类什么是肾小球肾炎肉眼血尿 血尿是指尿中红细胞排泄异常增多，是泌尿系统可能有严重疾病的讯号。离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，则称为血尿。轻者仅镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿；重者外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿。通常每升尿液中有1mL血液时即肉眼可见，尿呈红色或呈洗肉水样。 什么是肾小球肾炎镜下血尿 小便中的血液量超过正常量叫血尿。如果在1000毫升尿有1毫升血，肉眼看起来小便呈血样或洗肉水样，这就称为肉眼血尿。在尿液常规检查时，如在显微镜下一个高倍视野中红细胞超过5个，或12小时尿爱迪计数红细胞超过50万，而肉眼不能觉察者称为显微镜下血尿。 发现红色尿后，家长不要惊慌失措，首先要分清是真性血尿还是假性血尿。有些药物可以引起红色尿、如氨基比林、苯妥黄钠、利福平、酚红等；需与真性血尿区别。 引起肾小球肾炎血尿的原因与识别 引起肾小球肾炎血尿的原因 1.泌尿系统疾病 如各种肾炎（急性肾小球肾炎、病毒性肾炎、遗传肾炎、紫癜性肾炎），结石（肾、膀胱、尿道），心及肾结核、各种先天畸形、外伤、肿瘤等。 2.全身性病症 如出血性疾病、白血病心力衰竭、败血症、维生素C及K 缺乏、高钙尿症、新生儿出症等。 3.物理化学因素 如食物过敏、放射线照射、药物、毒物、运动后等。 为了明确病因，确定血尿发生的部位十分重要，尿三杯试验可以了解血尿的来源，方法十分简单。肾小球肾炎血尿怎么识别 取3只杯子，在一次小便中，第一杯取前段尿，第二杯取中段 尿，第三杯取后段尿。如第一杯为血尿表示血来自尿道；第三杯血尿为终未血尿，病变多在膀胱或后尿道；第一杯、第二杯、第三杯均呈血色即全程血尿，提示病变在肾脏或在膀胱以上的泌尿道。要明确血尿是由哪种疾病引起的，还是根据症状和体体征，进行各种体验、X线及CT检查，甚至肾脏的活组织穿刺检查才能确诊。正常的尿液含有极少量的红细胞。未经离心的尿液在显微镜下每个高倍视野可红细胞0～2个，如果超过此数，即为血尿。肾小球肾炎血尿的治疗哪些肾性血尿需早治疗 肾性血尿是指血尿来源于肾小球，临床上表现为单纯性血尿，或血尿伴蛋白尿，多见于原发性肾小球疾病，如IgA肾病、系膜增殖性肾炎、局灶性肾小球硬化症，肾囊肿，多囊肾，也可见于继发性肾小球疾病如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎。如果治疗不彻底，反复发作或失治误治，病情不能得到切实有效的控制，最终导致尿毒症。 肾性血尿的发病机理目前医学界认为与免疫有关，即抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜和系膜区，破坏肾小球基底膜的滤过屏障，同时引起系膜细胞和系膜基质增生，引起肾性血尿。许多人认为血尿不必治疗，我们认为，必须要消除导致肾性血尿的原因，因为肾小球基底膜长期病变也会导致肾小球硬化，从而引起肾脏的损害。因此，肾性血尿一定要早期治疗。 结语：肾小球肾炎是一种泌尿系疾病，当前对其的认识、治疗等已较为深入，但仍需要更多的相关研究，尽早发现肾小球肾炎的血尿症状，从而更深入地让患者认识肾小球肾炎与血尿。

血尿不一定是肾炎因为血尿的原因很多，肾结石、感染均可能引起做尿常规是不能光看潜血，还要看镜检红细胞计数。红细胞计数大于正常值时还要看红细胞形态红细胞异常>75%才考虑为肾炎所致，否则可能为肾微结石明确血尿原因之后才知道吃什么药。

蛋白尿的定义 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150 mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。 肾病蛋白尿是如何形成的 蛋白尿是慢性肾病的典型症状，蛋白尿的形成原因与肾小球的屏障功能有着密不可分的关系。 肾小球毛细血管有三层结构组成，由内到外分别为内皮细胞层、基膜层和上皮细胞层。由于这三层细胞都分布有大小不等的滤孔和负电荷，所以肾小球毛细血管的屏障功能可以分有两种，即机械屏障——滤孔和电荷屏障——负电荷。 1、机械屏障——滤孔 肾小球滤过屏障从里向外由三层构成： ①内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞上有许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔(fenestration)。水、各种溶质以及大分子蛋白质可以自由通过窗孔；但可以阻止血细胞通过，起到血细胞屏障的作用。 ②中层是非细胞性的基膜，呈微纤维网状结构。血浆中较大分子物质，如蛋白不能通过基膜。基膜是肾小球防止大分子蛋白质滤过的主要屏障。 ③外层是肾小球的上皮细胞。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙隔膜(filtration slit membrane)，膜上有直径4-14nm的孔，它可以阻止由内、中两层滤出的大分子蛋白通过，是滤过的最后一道屏障。内皮细胞、基底膜和上皮细胞共同构成了肾小球滤过膜。滤过膜上大小不同的滤过孔道，只能使小分子物质容易通过，而有效半径较大的物质只能通过较大的孔道，一般来说，有效半径小于1.8nm的物质，都可以被完全滤过。有效半径大于3.6nm的大分子物质，如血浆白蛋白（分子量约69000）则几乎完全不能滤过。 2、 电荷屏障——负电荷 滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，所以滤过膜的通透性还决定于被滤过物质所带的电荷。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。虽然血浆白蛋白有效半径为3.5nm，但由于其带负电荷，因此难于通过滤过膜。当各种病理损伤（包括原发性与继发性损伤）作用于肾脏时，会导致受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织（功能肾单位）缺血、缺氧。由于缺血、缺氧损伤了肾小球毛细血管内皮细胞。肾小球毛细血管内皮细胞一旦受损，就会吸引血循环中的炎性细胞浸润，并释放出致病的炎性介质（IL-1、TNF--α等），此时的病理损伤会造成受损肾脏的炎症反应。肾脏处于病理状态，肾小球基底膜（GBM）会发生一系列改变：其滤过孔增大或闭锁、GBM断裂，电荷屏障损伤，肾脏通透性增强，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，都会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加。故此期在临床上形成蛋白尿。 假性蛋白尿可能的几种情况 假性蛋白尿?，顾名思义即不是真正的蛋白尿。由于某些原因造成尿常规检查蛋白质一项呈阳性反应。假性蛋白尿一般出现于下面几种情况，如果是该项中其中任何一项导致出现蛋白尿，建议做深入检查。 假性蛋白尿见于以下情况： ①尿中混入血液、脓液、炎症或肿瘤分泌物以及月经血、白带等，常规蛋白尿定性检查均可呈阳性反应。这种尿的沉渣中可见到多量红细胞、白细胞和扁平上皮细胞，而无管型，将尿离心沉淀或过滤后，蛋白定性检查会明显减少甚至转为阴性； ②尿液长时间放置或冷却后，可析出盐类结晶，使尿呈白色混浊，易误认为蛋白尿，但加温或加少许醋酸后能使混浊尿转清，以助区别； ③尿中混入精液或前列腺液，或下尿道炎症分泌物等，尿蛋白反应可呈阳性。此情况，病人有下尿路或前列腺疾病的表现，尿沉渣可找到精子、较多扁平上皮细胞等，可作区别； ④淋巴尿，含蛋白较少，不一定呈乳糜状； ⑤有些药物如利福平、山道年等从尿中排出时，可使尿色混浊类似蛋白尿，但蛋白定性反应阴性。蛋白尿的分类 一般来说蛋白尿分为，选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿，指蛋白质电泳特点是以分子量较小的蛋白质为主，如白蛋白、α1球蛋白、转铁蛋白及γ球蛋白。分子量较大的蛋白质，如α2球蛋白、纤维蛋白原、β脂蛋白等含量较少。 在微小病变型肾病、轻度系膜增殖性肾炎、部分膜性肾病和早期病变的膜性增殖性肾炎及局灶节段性硬化性肾炎患者，多呈现选择性蛋白尿，表明小网(肾小球滤过膜)的损害较轻。 非选择性蛋白尿， 指蛋白质电泳特点是大分子和小分子蛋白质同时出现， 表明小网(肾小球滤过膜)的损害比较严重。 尿蛋白大量丢失的病人康复困难吗? 蛋白尿是肾病的一大典型症状，但尿蛋白漏出的多少并不能体现肾病病情轻重。肾病专家分析，蛋白丢失的多少，与病情的轻重是不成正比的。轻度慢性肾病患者尿蛋白漏出少不一定说明肾脏病理损伤轻；大量蛋白尿也不能说明肾病病理损伤严重。如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎，肾脏病变轻微，但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。相反，一些局灶节段硬化性肾炎及新月体性肾炎，其病理损害严重，但每日尿蛋白量可能只有几克。所以治疗的好坏，主要取决于肾脏病理类型、损害的情况及肾功能情况。 另外，也要看病人能否与医生合作，是否注意防止复发诱因的出现(如感冒、劳累、腹泻等)，是否能坚持治疗，是否避免使用肾毒性药物。 大量蛋白尿时，能否通过饮食补充蛋白? 肾炎病人出现大量蛋白尿，一般可以通过饮食来补充，认为肾炎病人不能吃含蛋白质的食物的观点是错误的，片面的，即使对慢性肾炎发展到晚期——尿毒症期的病人，也主张给吃高质量的低蛋白饮食。 每天蛋白质的摄入量应控制在0。6~0。8克/公斤体重。尿毒症病人，在透析治疗期间，尤其是进行腹膜透析时，每日进食蛋白质的量应增加，约1。2~1。5克/公斤体重。肾病综合征患者，尿中丢失大量蛋白质，如肾功能正常者，主张进食高蛋白质饮食，以纠正低蛋白血症，减轻水肿及改善或增强机体抵抗力。 如果肾炎患者出现氮质血症，或早期肾功能不全时，则应限制蛋白质的摄入量。否则会加速肾功能恶化。总之，不同的病情，应采用不同的饮食食谱。 当肾病患者出现大量蛋白尿时，也不必过分恐慌；当小量蛋白尿出现时，也不能过分忽视病情的严重性，最好及时确诊病情，制定相应的治疗蛋白尿的方案。从肾脏病理损伤角度彻底恢复肾脏功能，消除蛋白尿。 蛋白尿与疾病预后的关系 出现蛋白尿在排除其他如生理性因素、体位性因素等原因外，通过其他肾脏B超检查、肾功能检查、尿常规检查等，基本上可以判断是肾脏受损而导致的临床症状。 蛋白尿的临床意义非常复杂。临床上见到持续性蛋白尿往往意味着肾脏的实质性损害。当蛋白尿由多变少时，既可反映肾脏病变有所改善，也可能是由于大部分肾小球纤维化，滤过的蛋白质减少，肾功能日趋恶化，病情加重的表现。因此判断肾脏疾病损害的轻重，不能只凭蛋白尿来衡量，要综合尿蛋白的量和持续时间来全面考虑，还要结合全身情况及肾功能检查来确定。 大量临床资料表明，肾病综合症和持续性蛋白尿患者预后不良。在局灶性肾小球硬化，膜增殖性肾小球肾炎，膜性肾病，IGA肾病，糖尿病肾病和慢性肾移植排异反应中，蛋白尿是肾脏病进展和病死率增加的显著独特的决定因素。事实上这些疾病的缓解，尿蛋白质排泄的减少，不论是自发的还是通过积极治疗所致，都可改善存活率。概述：什么是蛋白尿？ 病因：蛋白尿是什么原因引起的？（一）肾性蛋白尿 1．肾小球性蛋白尿 见于急性肾小球肾炎，各型慢性肾小球肾炎，IgA肾炎，隐匿性肾炎。 继发性见于狼疮肾等自身免疫性疾患，糖尿病肾病，紫癜性肾炎，肾动脉硬化等。代谢性疾患见于痛风肾。 剧烈运动、长途行军、高温环境、发烧、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等也可出现蛋白尿。 2．肾小管性蛋白尿 最常见各种原因引起的间质性肾炎，肾静脉血栓形成，肾动脉栓塞，重金属盐类中毒等。 3．肾组织性蛋白尿 又称分泌性蛋白尿。由于尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质渗入尿液中所致。 （二）非肾性蛋白尿 1．体液性蛋白尿 又称溢出性蛋白尿，如多发性骨髓瘤。 2．组织性蛋白尿 如恶性肿瘤尿中蛋白质，病毒感染产生的宿主蛋白等。 3．下尿路蛋白质混入尿液引起蛋白尿 见于泌尿系统感染、泌尿道上皮细胞脱落和泌尿道分泌粘蛋白。 诊断：蛋白尿应该做哪些检查？（一）病史 如水肿史，高血压发生情况，糖尿病史，过敏性紫癜史，损伤肾脏药物使用史，重金属盐类中毒史， 蛋白尿以及结缔组织疾病史，代谢疾病和痛风发作史。 （二）蛋白尿的体格检查 注意水肿及浆膜腔积液情况，骨骼关节检查，贫血程度及心、肝、肾体征检查。 眼底检查，急性肾炎眼底正常或轻度血管痉挛，慢性肾炎眼底动脉硬化，出血、渗出等，糖尿病肾病常常出现糖尿病眼底。 （三）蛋白尿的实验室检查 尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。 1．定性检查 最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。 2．尿蛋白定量检查 3．尿蛋白特殊检查 尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。 放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。 鉴别诊断：蛋白尿的原因如何相互鉴别？（一）急性肾小球肾炎 链球菌感染后，出现水肿、高血压、血尿、蛋白尿和管型尿。 （二）慢性肾小球肾炎 水肿从下肢开始，从下向上蔓延，病程长，易复发，晚期常常有肾功能损害，以高血压型出现最早。 （三）肾盂肾炎 全身感染中毒症状，腰痛、膀胱刺激症状，实验室检查为脓尿菌尿是其特点。 （四）系统性红斑狼疮 属于自身免疫性疾病，脱发，面部蝶形红斑，口腔溃疡，游走性关节炎，光过敏，雷诺现象，多脏器损害尤以心、肾最多见，其中肾受损占第一位。 其蛋白尿一般较多，部分患者以肾病综合征形式出现。 （五）多发性骨髓瘤 老年男性好发，贫血重且与肾脏受损不相称。病情进展快，易损害肾功能，骨质破坏，骨骼疼痛，病理性骨折。 其尿蛋白是溢出性蛋白尿。 （六）其他 剧烈运动出现微量蛋白尿，发热出现蛋白尿，心力衰竭肾淤血引起蛋白尿，药物中毒引起蛋白尿，因有明确的病史和相应的体格检查，一般诊断不困难。 蛋白尿危害 (1)蛋白尿的系膜毒性： 在肾衰模型中，可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积，这些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤、增生各系膜基质合成增加，从而产生肾小球硬化。蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。 (2)蛋白尿对近曲小管细胞的毒性作用： 发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。 (3)蛋白尿引起的小管细胞生物学变化： 出现蛋白尿的许多肾脏病都存在着细胞过度增生，代表着一种非适应性反应，导致肾衰。越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程。 (4)蛋白尿引起小管间质缺氧加重： 蛋白尿重吸收各消化大量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧， 以致引起小管细胞损伤。

肾盂肾炎的什么症状？应怎样治疗？ （一）急性肾盂肾炎 本病可发生于各种年龄，但以育龄妇女最多见，起病急骤，主要有下列症状。 1.一般症状 ：高热、寒战，体温多在38～39℃之间，也可高达40℃。热型不一，一般呈弛张型，也可呈间歇或稽留型。伴头痛、全身酸痛，热退时可出汗等。 2.泌尿系症状 ：患者有腰痛，多为钝痛或酸痛，程度不一，少数有腹部绞痛，沿输尿管向膀胱方向放射，体检时在上输尿管点（腹直肌外缘与脐平线交叉点）或肋腰点（腰大肌外缘与十二肋交叉点）有压痛，肾叩痛阳性。患者常有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状。儿童患者的泌尿系系症状常不明显，起病时除高热等全身症状外，常有惊厥、抽搐发作。 3.胃肠道症状 ：可有食欲不振、恶心、呕吐，个别患者可有中上腹或全腹疼痛。 （二）慢性肾盂肾炎症状较急性期轻，有时可表现为无症状性尿。半数以上患者有急性肾盂肾炎既往史，其后有乏力、低热、厌食及腰酸腰痛等症状，并伴有尿频、尿急、尿痛等下尿路刺激症状。急性发作表现也时有出现。以往将病程超过半年或1年者视为慢性肾盂肾炎，近年来提出肾盂肾盏有瘢痕形成，静脉肾盂造影见到肾盂肾盏变形、积水、肾外形不光滑，或二肾大小不等才称之为慢性肾盂肾炎。可有肾小管功能损害，如浓缩功能减退，低渗、低比重尿，夜尿增多及肾小管性酸中毒等。至晚期，可出现肾小球功能损害，氮质血症直至尿毒症。肾性高血压很多由慢性肾盂炎引起，一般认为患者高肾素血症及一些缩血管多肽的释放和血管硬化、狭窄等病变有关。少数患者切除一侧病肾后，高血压得以改善。 慢性肾盂肾炎临床表现复杂，容易反复发作，其原因为：①诱发因素的存在；②肾盂肾盏粘膜、肾乳头部因瘢痕变形，有利于致病菌潜伏；③长期使用抗生素后，细菌产生了耐药性，或进入细胞内，使抗生素失去杀菌能力；④在体液免疫或抗生素作用下，细菌胞膜不能形成，以原浆质形式存在，仍有生命力，故一旦环境有利，重新生长胞膜并繁殖，此即原浆型菌株（L型）。所以，慢性肾盂肾炎被认为是较难根治而逐渐进展的疾病。 慢性肾盂肾炎是细菌感染肾脏引起的慢性炎症，病变主要侵犯肾间质和肾盂、肾盏组织。由于炎症的持续进行或反复发生导致肾间质、肾盂、肾盏的损害，形成疤痕，以至肾脏发生萎缩和出现功能障碍。平时病人可能仅有腰酸或低热，可没有明显的尿路感染、尿痛，尿频和尿急症状，其主要表现是夜尿增多及尿中有少量白细胞和蛋白等。病人有长期或反复发作的尿路感染病史，在晚期可出现尿毒症。 慢性肾盂肾炎的症状 1、全身中毒症状：畏寒、发热、乏力、食欲不振。 2、局部症状：腰酸、腰痛及脊肋角叩痛。 3、膀胱刺激症状：尿频、尿急、尿痛及排尿困难。且泌尿道感染病史超过半年以上，抗菌治疗效果不佳。 慢性肾盂肾炎的治疗原则： 由于慢性肾盂肾炎反复发作，导致肾脏中炎症和修复过程交替进行，结缔组织增生和瘢痕形成，使得局部血运差，抗生素不易进入病灶;局部引流不畅，致病菌难以清除，因此炎症难以控制，受损的肾组织不易修复。而受损肾组织在恢复之前，也是引起反复感染的一个重要因素。因而慢性肾盂肾炎治疗的重点为尽快消灭致病菌，促使受损肾组织尽早恢复。同时积极寻找易感因素，尽快去除，是抗菌治疗的有效前提。如手术治疗肥大的前列腺，使尿路梗阻得以解除，就可以有效的治疗肾盂肾炎。抗菌治疗的原则为： (1)抗生素的选择：定期作尿细菌培养和菌落计数，并参考药物敏感试验的结果来选用最敏感的抗生素。由于致病菌较为顽固，以2—3种抗生素联合应用为佳。 (2)疗程：疗程是慢性肾盂肾炎治疗成败的关键，不能足疗程用药，即使原来治疗有效，往往不能彻底清除细菌，同时培养了耐药菌，使致病菌得到喘息，一旦条件适宜，即可复发，病情迁延。因此，慢性肾盂肾炎急发时，按急性肾盂肾炎的治疗原则用药，总疗程不少于4周。当临床症状被控制后，可停药观察，一般每月复查尿常规和尿细菌培养一次，共半年。若尿中仍有菌，可采用长程低剂量抑菌治疗，具体方法为：每晚睡前排尿后口服单一剂量抗生素，剂量为每日剂量的 1/3—1/2。抗菌药可选择3—4种为一组循环使用，即可使副作用降到最低，又可预防耐药性的产生，还可达到较好的抑菌效果。可选用复方新诺明、羟氨苄青霉素、头孢菌素Ⅳ等。疗程尚无定论，可用4个月、6个月、甚至1年。肾盂肾炎的感染途径主要有两种： 1．血源性感染细菌由体内某处感染灶侵入血流，随血流到达肾。这种肾盂肾炎可以是全身脓毒血症的一部分。病原菌以葡萄球菌为多见，两侧肾可同时受累。 2．上行性感染下泌尿道的炎症，如尿道炎或膀胱炎时，细菌可沿输尿管或输尿管周围的淋巴管上行到肾盂，引起肾盂和肾组织的炎症。病原菌以大肠杆菌为主。病变可累及一侧或两侧肾。大多数肾盂肾炎为上行性感染。 血源性感染较少见。一般多发生于有输尿管阻塞，体质虚弱和免疫力低下的病人。上行性感染最多见，细菌引起上行性感染，首先要能在尿道粘膜停留繁殖。大肠肝菌细胞膜表面的ρ-菌毛可通过与尿道上皮细胞表面的受体结合粘附在尿道粘膜表面，停留繁殖，对引起上行性感染起重要作用。 尿路的完全或不完全阻塞、尿流不畅引起尿液潴留，有利于细菌感染、繁殖，对肾盂肾炎的发生有重要作用。正常时，机体具有一定的防御功能，包括膀胱内不断有尿液流动，可将进入膀胱的少量细菌稀释冲刷，使之不易在膀胱内停留生长。此外，膀胱粘膜能产生局部分泌型抗体IgA，有抗菌作用。膀胱粘膜内的白细胞也可吞噬杀灭细菌。因此少量细菌进入膀胱后不能生长，膀胱内的尿液无菌。但尿液又是良好的培养基，当某些因素使机体的防御机能削弱时，细菌得以侵入和生长繁殖，引起肾盂肾炎。因此泌尿道结石、前列腺肥大、妊娠子宫和肿瘤的压迫，尿道炎症和损伤后的瘢痕狭窄，以及肾盂输尿管畸形或发育不全等引起尿路阻塞时，容易发生肾盂肾炎。 导尿、膀胱镜检查和其他尿道手术、器械操作等有时可将细菌带入膀胱，并易损伤尿道粘膜引起感染，诱发肾盂肾炎。尤其是留置导尿管的使用，应注意严格灭菌和掌握使用指征。 膀胱输尿管返流是导致细菌由膀胱进入输尿管和肾盂的重要途径。正常人输尿管斜行穿过膀胱壁，在壁内的斜行部分可起瓣膜作用，当排尿膀胱内压增高时，压迫该部输尿管，可阻止膀胱内的尿液返流。如膀胱三角区发育不良，张力减弱，输尿管在膀胱壁内斜行部分过短，输尿管开口异常等，可发生膀胱输尿管返流。此外，下泌尿道梗阻，膀胱功能紊乱，尿道炎，膀胱炎等也可引起膀胱输尿管返流，使细菌进入输尿管和肾盂，引起感染，返流是细菌由膀胱进入肾组织最常见的途径。 女性尿道短，上行性感染机会较多。此外，妊娠子宫压迫输尿管可引起不完全梗阻；黄体酮可使输尿管张力降低，蠕动减弱，容易引起尿滞留，都可诱发感染。同时，男性前列腺液含有抗菌物质，故女性肾盂肾炎发病率比男性高。慢性消耗性疾病如糖尿病和截瘫等全身抵抗力低下时常并发肾盂肾炎。本文系邱明生医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

动静脉吻合瘘，是透析患者的生命线，为透析建立的穿刺血管线路，长期应用后血管内皮会增生变狭窄，在血压低或受压的情况下，容易闭塞，应用介入技术，送入导丝，引出球囊扩张狭窄的病变，进行闭塞郭位开通，对血管的损伤小，术后即可进行透析治疗 我们己做该介入手术5年，数百例患者受益

6月30日，对我院肾内科是一个令全科兴奋和难忘的日子，这天，邱明生主任带领全科人员及超声科人员协作下，成功完成了驻马店市及周边地区首例超声引导下经皮穿刺腹膜透析导管置入手术。经皮穿刺法的优点在于无需逐层分离组织，创伤较小，只需1-2cm的切口，对于腹壁较厚的患者更能避免开放手术分离组织进腹腔的难度，在床边也可操作。以前担心穿刺过程中会引起肠壁损伤、肠穿孔、放管不到位，置管后漂管等问题；穿刺置管后进行腹膜透析可能会腹壁渗液，渗血等情况，目前普遍开展不多。但穿刺法腹膜透析置管术，推动了腹透导管置入术向更经济、更便捷、更易操作性、更微创方向发展，必将是一种未来的趋势。我院邱明生主任经过近半年的准备，终于于今日开展的经皮穿刺腹膜透析置管手术。术后该患者自行走回病房，下午即开始了腹膜透析治疗，病人新置入的腹透导管进出液顺利，无渗漏、无渗血、无血肿，手术圆满成功。腹膜透析是透析的一种，其与血液透析相比，优势如下：1.对残余的肾功能具有保护作用，患者长期存在小便，对患者生活质量及心理健康优于血透；2.血压及容量控制较血液透析平稳，有利于心血管系统功能的稳定；3.居家透析，不用往返于医院，尤其是仍需工作，儿童、老人、行动不便、距离透析中心较远患者，生活质量较高；4.凝血功能障碍伴明显出血或出血倾向患者，尤其是脑出血、胃肠道出血等；5.贫血、甲状旁腺功能亢进的改善优于血液透析；6.感染乙肝、丙肝等传染病的机会少；7.心脑血管意外发生率低于血液透析；腹膜透析的第一步是建立透析用的导管，导管是腹膜透析患者的生命线。目前腹膜透析置管的方式有三种：手术切开法、腹腔镜法置管以及经皮穿刺法。其中手术切开法应用最广，但有创伤大、出血多、手术时间长、术后恢复慢等缺点。腹腔镜法则因技术要求高、需全麻、费用贵，难以开展。而最近出现的经皮穿刺法在肾内科流传开来，经皮穿刺（以下简称微穿法）是区别于传统的手术切开的置管术，其技术基础为 Seldinger 技术。微穿法一经面世，迅速走红，具有创伤小、操作简单、恢复时间短等优势。对于微穿法来说，目前普遍开展不多，尚处于摸索期，临床经验不足。而对于一项新技术的开展，在反复论证其可行性后，需敢于付诸实践，只有实践是才是检验真理的唯一标准，没有调查，就没有发言权。技术的开始可能会遇到形形色色的问题，但科学的进步永远由少部分人所引领。我院肾内科是在邱明生主任医师的带领下，敢于引进，敢于实践，仔细论证，认真学习同类手术案例，为取得真经，亲自到北京301医院（解放军总医院）学习穿刺法置入腹膜透析导管技术，经过近半年时间的沉淀，今日付诸于行动。 希望微穿法在大家的努力下更加完善，给尿毒症患者带来更多的透析方式和手术方式的选择。邱明生，肾内科主任，主任医师，主管肾内科以来，务实创新，开展了血管吻合术，长管导管置入术，肾穿刺术，肾囊肿穿刺硬化术等操作，获得驻马店市拔尖人才，驻马店市学术技术带头人等称号，今天，邱明生主任带领的团队在此项新技术的开展，实现了驻马店市该项目零的突破！对驻马店市肾脏病的以后的发展将具有重要而深远的意义。驻马店市第一人民医院肾内科

肾脏病门诊中有很多患者通过血、尿的检查被诊断为慢性肾炎，当医生建议患者住院做肾活检时，患者往往不解：既然已经诊断为慢性肾炎了，就按慢性肾炎治疗，为什么需要肾活检？究竟什么是肾活检？它对肾病的诊治有什么指导意义呢？既然是穿刺，那是不是会损伤肾脏？其实，在肾病患者的治疗过程中，肾活检越来越成为一项常规且重要的检查，使得广大肾病患者的诊断准确率、治疗疗效得到极大的提高。目前，肾脏病理检查结果已经成为肾脏疾病诊断的金指标，可以说，肾活检是肾脏科医生的“火眼金睛”。肾脏病的完整诊断通常包括三部分：①临床诊断，如慢性肾炎、急性肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎等；②病理诊断，如系膜增生性肾炎、新月体肾炎、IgA肾病、膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段硬化性肾炎等；③肾功能评价，如评定慢性肾功能分期等。临床诊断和肾功能评价都可以通过症状体征和化验确定，但病理诊断则必须通过肾穿刺活检获得。可是，很多肾病患者对于肾活检却“敬而远之”，除了经济原因外，部分患者还存在认识上的误区，有些认为可做可不做，先吃药治疗再说，也有害怕肾活检，认为对身体有很大的损伤，基于这些想法，有些患者拒绝肾活检，从而贻误诊断，盲目治疗，错失宝贵的诊治机会，实在让人痛心。所以，广大医务工作者及肾病患者有必要正确认识肾活检，消除认识上的“误区”。驻马店市第一人民医院肾内科2011年开展肾穿刺以来，已成功手术千余例，绝大多数通过肾脏病理诊断得于临床治愈，无一例出现严重并发症，肾脏病理诊断是肾脏病诊断的金标准，只有诊断清楚，才能有的放矢进行正对性治疗，达到最佳的治疗目的。。。