北京安贞医院主动脉外科中心科普号

治疗前 患者主因发作性胸闷、气短6年加重1月就诊。入院诊断：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄（重度）伴关闭不全（轻度），主动脉瓣狭窄（轻度）伴关闭不全（重度），肺动脉高压（中度），房颤。决定行二尖瓣置换、主动脉瓣置换、房颤射频消融。 治疗中 术中见左心房增大，二尖瓣、主动脉瓣为风湿改变:瓣叶增厚、卷曲、瓣下结构融合。给与二尖瓣、主动脉瓣机械瓣置换及房颤射频消融术。手术过程顺利。 治疗后 治疗后7天 术后患者恢复顺利，机械瓣功能良好，心律恢复窦性心律。

治疗前 患者女性60岁，自觉胸闷、气促、不能平躺休息，活动耐量下降，心慌。检查发现重度二尖瓣狭窄伴关闭不全、三尖瓣关闭不全、左房增大、房颤、肺动脉高压。 治疗中 手术中发现患者二尖瓣为风湿改变，瓣叶增厚、挛缩、钙化，瓣下腱索和乳头肌融合挛缩，左心房扩张，左心房内大量血栓形成。给与二尖瓣置换（25＃生物瓣膜）、房颤射频消融、三尖瓣成形等手术。手术过程顺利。 治疗后 治疗后30天 患者术后症状消失，已恢复日常体力活动，复查二尖瓣人工生物瓣功能良好、无房颤发生、恢复窦性心律。

治疗前 女性，43岁，入院诊断：主动脉根部瘤，主动脉瓣狭窄（重度），主动脉瓣二瓣化畸形，主动脉弓部瘤，心功能Ⅱ级。 治疗后 治疗后7天 入院完善检查及术前准备后于2020.04.28行Bentall主动脉根部置换、部分主动脉弓置换、升主动脉-无名动脉人工血管转流、升主动脉-左颈总动脉人工血管转流。术中经右腋动脉、右股动脉和右心房插管建立体外循环。阻断升主动脉并切开主动脉根部发现主动脉瓣严重钙化（呈火山口状改变），切除钙化主动脉瓣并清除钙化。取四分支人工血管与23＃机械瓣制成带瓣管道，间断吻合于主动脉瓣环。左冠状动脉开口移位不明显，行“城门洞”法与人工血管吻合；右冠状动脉移位明显，原位移植于人工血管。降温至28℃，阻断三支头臂动脉，左颈总动脉插管插管，经右腋动脉及左颈总动脉插管行双侧选择性脑灌注，流量7ml/kg/min，灌注压力60mmHg，下半身停循环，切开主动脉弓部，将四分支人工血管主干远端与左颈总动脉以远主动脉弓部吻合，置换右半主动脉弓，排气后恢复全身循环。将人工血管的两个分支分别与左颈总动脉和无名动脉吻合。充分心脏排气后恢复心脏灌注，完成手术。手术后患者恢复顺利，复查结果满意，病愈出院。 本例治疗体会：1）手术前认真总结资料，特别是超声心动图及主动脉CTA等影像学资料，详细设计手术方案，特别是体外循环及脑保护策略、主动脉置换和头臂动脉重建的范围、顺序等，为手术成功奠定基础；2）手术中使用四分支人工血管与机械瓣制成带瓣管道，可以节约手术费用、简化手术操作步骤、减少体外循环时间，有利于患者恢复。

妊娠状态下，母亲血液及循环系统都会产生一个较大的变化：（一）血容量从孕6周起开始增加，至妊娠32～34周达高峰，约增加40-45%，平均增加约1450ml，维持此水平至分娩。血容量增加包括血浆及红细胞增加，血浆增加多于红细胞增加，血浆约增加1000ml，红细胞容量约增加450ml，出现生理性血液稀释。（二）循环改变由于新陈代谢和循环血量的增加以及为了适应胎盘循环的需要，母体心脏负担加重。心排出量自妊娠第10周开始增加，至妊娠32-34周达高峰，较正常增加30%。心率逐渐增加，最高较未孕时约增加10次/分。妊娠后期，因子宫增大，横隔上升，可使心脏向左前方移位，大血管轻度扭曲，心尖部可产生收缩期杂音及肺动脉瓣第二亢进。心排出量增加为孕期循环系统最重要的改变，临产后在第二产程心排出量也显著增加。有基础心脏病的孕妇易在妊娠、分娩期发生心衰。因妊娠子宫压迫盆腔静脉，使下肢血液回流受阻，股静脉压升高，致妊娠后期常出现足踝及小腿浮肿，少数可出现下肢或会阴部静脉曲张和痔。血压一般无明显变化，妊娠24-26周后血压轻度升高。一般脉压稍增大。孕妇体位影响血压，侧卧位可以解除子宫对下腔静脉的压迫，改善血液回流，因此，妊娠中、晚期鼓励孕妇侧卧位休息。妊高症：妊娠期出现高血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。一般发生于妊娠20周以后，临床表现为高血压、蛋白尿、浮肿，严重时出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。搜索妊娠高血压综合征以及心脑血管事件，看到其中一篇文献描述的临床试验：按照是否发生妊娠高血压综合征将755例孕妇分为2组，妊娠高血压综合征组80例，无妊娠高血压综合征组675例。随访2组患者的远期血压水平改变，并随访所有患者的心脑血管事件的发生情况，比较2组心脑血管事件发生比例的差异。结果：随访(10.6±4.2)a，妊娠高血压组随访高血压患病率及血压水平均高于非妊娠高血压组。随访期间共发生心脑血管事件59例。妊娠高血压组的发生率显著高于非妊娠高血压组。采用多变量Cox比例风险回归模型分析显示在校正其他危险因素后，妊娠高血压组的心脑血管事件发生风险是非妊娠高血压组的3.11倍(P<0．05)。另外，有很多文献描述：对重症妊娠期高血压患者实施全面、细节、系统、针对性的护理干预措施，可以有效提高患者满意度，显著提高生活质量。在此，提醒各位孕妈妈，孕期规律孕检，堤防心脑血管的生理变化哦~发现有不舒服的，记得到医院作进一步专业的诊疗~~

孙立忠心脏大血管团队主动脉瓣狭窄（AorticStenosis,AS）是由风湿性病变侵害主动脉瓣、先天性瓣叶发育畸形或老年性主动脉瓣钙化，致瓣叶增厚粘连、瓣口狭窄的一类心脏瓣膜疾病。我国以风湿性多见，欧美以后两者为主。2014年的美国心脏协会(AHA)/美国心脏病学会(ACC)瓣膜指南，将AS分为了A、B、C、D四个等级，以A级最轻，D级最重，并由此制定了相应的干预策略，概括地说，主要是：A、B级的AS推荐保守观察、治疗原发病，C、D级的AS推荐手术干预[1]。虽然A、B级的AS有保守观察的指征，但是部分人群仍然会因为疾病进展、死亡风险增高而不得不面对手术治疗。所以勤劳善良的医生和科学家都希望能找到有效的药物，制约疾病的进展，改善AS患者的预后。关于AS的发病机制研究，曾经还真的有过令人高兴的消息。因为其进展与脂质沉积、氧化、炎症、纤维化、钙化等病理生理机制有关[2]-[5]，有研究就从动物模型中发现AS的进展与动脉粥样硬化很相似，降脂治疗能抑制AS的进展[6]-[9]。有了动物研究的结论，大量临床研究也开始从动脉粥样硬化的角度挖掘AS的危险因素，其中之一就是高胆固醇血症。人们甚至从回顾性研究中证明了降脂治疗的意义[10]-[15]。然而，目前的指南里，明确指出：有轻-中度瓣膜钙化的AS病人，为了避免AS进展而进行的他汀类治疗时不可取的。也就是说，支撑该观点的A类证据完全推翻了降脂治疗改善AS病情的可能性。那么这些研究到底做了什么？在介绍研究内容之前，我们先回顾一下研究使用的干预药物：阿托伐他汀、辛伐他汀、瑞舒伐他汀、依折麦布。阿托伐他汀、辛伐他汀、瑞舒伐他汀所属的他汀类药物是调血脂药中的大热门。羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶为胆固醇生物合成的限速酶。HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶从而减少内源性胆固醇合成，降低血浆胆固醇水平。目前研究还显示，他汀类除了调脂作用外，还存在稳定斑块、保护血管内皮细胞、抗炎、预防新发房颤及肾脏保护作用等多效性。依折麦布是选择性胆固醇吸收抑制剂，作用于小肠上皮细胞，选择性抑制小肠中胆固醇的吸收。本药对于内源性胆固醇无抑制作用，而他汀类药物的作用机制为减少肝脏中胆固醇的合成，故两药联用有协同降低胆固醇的作用。关于指南引用的研究，一共有三个，两个发表在The New England Journal of Medicine上，一篇发表在Circulation上[16]-[18]。第一个研究纳入了155个病人，随机分为阿托伐他汀治疗组和对照组，阿托伐他汀使用大剂量治疗（40mg每天），依折麦布10mg每天，平均随访时间25个月，观察的主要终点是主动脉瓣跨瓣峰速以及主动脉瓣钙化积分的变化。然而结果是，实验组和对照组经过治疗之后，虽然低密度脂蛋白胆固醇（LDL Cholesterol）的浓度有了显著变化，在主要终点的评估指标上却没有显著差异。说明治疗并没有起到效果。第二个研究纳入了1873个病人，随机分为辛伐他汀+依折麦布治疗组和对照组，辛伐他汀使用大剂量治疗（80mg每天），平均随访时间52个月，观察的主要终点是复合重点，包括主要心血管事件、心血管死亡、主动脉瓣置换、非致命性心梗、不稳定性心绞痛住院、心衰、冠脉搭桥、冠脉支架介入、非出血性卒中。然而结果依然是，实验组和对照组经过治疗之后，除了低密度脂蛋白胆固醇（LDL Cholesterol）的浓度有了显著变化，在主要终点的评估指标上却没有显著差异。说明治疗同样没有起到效果。第三个研究纳入了269个病人，随机分为瑞舒伐他汀治疗组和对照组，瑞舒伐他汀使用大剂量治疗（40mg每天），平均随访时间3.5年，观察的主要终点是AS进展。结果显而易见，实验组和对照组经过治疗之后，除了低密度脂蛋白胆固醇（LDL Cholesterol）的浓度有了显著变化，在主动脉瓣跨瓣峰速变化等主要终点的评估指标上却没有显著差异。说明治疗依然没有起到效果。考虑到三个研究都是随机对照研究，并且其中一个还具有较为客观的样本量，那么在同样证据力度的反对观点出现之前，只能接受现有结果的结论。这也为动物实验与临床研究结论的矛盾之处画上了一个大大的问题，等待更多科研工作者去解决。需要指出的是，不使用他汀类药物治疗的必要条件，是除了AS之外没有其它需要他汀类药物干预的疾病，否则必须针对其它疾病进行相应的治疗。参考文献[1]Nishimura R A, Otto C M, Bonow R O, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for theManagement of Patients With Valvular Heart Disease [J]. 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Atorvastatin inhibitshypercholesterolemia-induced cellular proliferation and bone matrix productionin the rabbit aortic valve. Circulation 2002;105:2660-5.[7] RajamannanNM, Subramaniam M, Rickard D, et al. Human aortic valve calcification isassociated with an osteoblast phenotype. Circulation 2003;107:2181-4.[8] RajamannanNM, Nealis TB, Subramaniam M, et al. Calcified rheumatic valve neoangiogenesisis associated with vascular endothelial growth factor expression andosteoblast-like bone formation. Circulation 2005;111:3296-301.[9] RajamannanNM, Bonow RO, Rahimtoola SH. Calcific aortic stenosis: an update. Nat ClinPract Cardiovasc Med 2007;4: 254-62.[10] HoaglandPM, Cook F, Flatley M, Walker C, Goldman L. Case-control analysis of riskfactors for present of aortic stenosis in adults (age 50 years or older). Am JCardiol. 1985;55:744 –747.[11]Mohler ER, Sheridan MJ, Nichols R, Harvey WP, Waller BF. Development andprogression of aortic valve stenosis: atherosclerosis risk factors: a causalrelationship? A clinical morphologic study. Clin Cardiol. 1991;14:995–999.[12]Lindroos M, Kupari M, Valvanne J, Strandberg T, Heikkila¨ J, Tilvis R. Factorsassociated with calcific aortic valve degeneration in the elderly. Eur Heart J.1994;15:865– 870.[13]Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, Gardin JM, Gottdiener JS, Smith VE, KitzmanDW, Otto CM. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. J AmColl Cardiol. 1997;3:630–634.[14]Wilmshurst PT, Stevenson RN, Griffiths H, Lord JR. A case-control investigationof the relation between hyperlipidaemia and calcific aortic valve stenosis.Heart. 1997;78:475– 479.[15]Ghani M, Burwash I, Woodend K, Chan K. Case-controlled study to assess riskfactors for aortic stenosis in congenitally bicuspid aortic valve. Am JCardiol. 2001;88:690–693.[16]Rosseb A B, Pedersen T R, Boman K, et al. Intensive lipid lowering withsimvastatinand ezetimibe in aortic stenosis.[J]. New England Journal ofMedicine, 2008, 359(13):1343-56.[17]Cowell S J, Newby D E, Prescott R J, et al. A randomized trial of intensivelipid-lowering therapy in calcific aortic stenosis.[J]. The New England journalof medicine, 2005, 352(23):2389-97.[18]Chan K L, Teo K, Dumesnil J G, et al. Effect of Lipid Lowering WithRosuvastatin on Progression of Aortic Stenosis Results of the Aortic StenosisProgression Observation: Measuring Effects of Rosuvastatin (ASTRONOMER)Trial[J]. Circulation, 2010, 121(2):306.

大动脉炎(Takayasu's arteritis，TA)是一种慢性炎症性疾病，也称为“无脉症”，主要累及大动脉，特别是主动脉及其分支，冠状动脉和肺动脉也可受累，引起受累动脉的的全层慢性炎症，导致动脉管腔内狭窄甚至闭塞。此病多见于年轻女性，近年来据多文献表明男女发病比例约为1：4，平均发病年龄25岁。大动脉炎好发于亚洲中东地区，西欧与北美比较少见。根据动脉受累的部位和程度的不同临床表现不一，从患者单纯的“无脉症”到严重的缺血性脑血管病、充血性心力衰竭等。本研究旨在描述大动脉炎患者的临床特点、治疗方式以及预后情况。诊断指南：①发病年龄≤40岁；②肢体间歇性运动障碍；③肱动脉搏动减弱；④两上臂收缩压差>10mmHg；⑤锁骨下动脉或主动脉杂音；⑥动脉造影异常。符合6条中至少3条者可诊断。大动脉炎分型：临床分为4型：Ⅰ型:头臂动脉型（主动脉弓综合征），主要累及颈动脉和椎动脉；Ⅱ型:胸腹主动脉型，主要累及降主动脉及腹主动脉；Ⅲ型：广泛型，具有上述两种临床特征；Ⅳ型：肺动脉型，上述3种情况累及到肺动脉。病情活动性指标，具有下列2项以上新近出现或加重的临床表现表明病情活动：①全身症状，如发热、骨骼、肌肉症状；②红细胞沉降率（ESR）、C-反应蛋白（CRP）和高敏CRP(hs-CRP)增高；③血管缺血或炎症的特点：如间歇跛行、脉搏减弱或无脉、血管杂音、血管疼痛、血压不对称等；④血管造影的异常。大动脉炎是一种慢性非特异性炎症，也可对心脏瓣膜造成损害，TA心脏瓣膜病变中主动脉瓣返流最常见。TA的主动脉损害常包括升主动脉本身以及主动脉开口部分。升主动脉损害表现为主动脉壁炎症性增厚并扩张，主动脉开口部分的的损害表现为主动脉瓣产生纤维化以及增厚，造成主动脉瓣病变。目前药物治疗为TA的基础治疗方案，以控制炎症进展，预防急性心血管事件发生为主，常用药物包括糖皮质激素以及甲氨蝶呤、环磷酰胺等免疫抑制剂。外科手术是治疗TA另一个重要的方法，对于药物治疗不佳且伴有重要的血管严重狭窄（或闭塞）或伴有严重并发症的患者，均应考虑进行手术治疗。

北京安贞医院心脏外科 孙立忠 郑军随着我国心血管外科综合能力的不断提高，主动脉疾病的诊治水平也有了长足进步。为加深广大医务工作者对主动脉疾病的认识，并及时了解主动脉疾病诊治最新进展，《循环周刊》从本期起开辟“聚焦主动脉”专栏，为您逐一细述各种主动脉疾病诊治进展。先天性主动脉疾病主动脉缩窄主动脉缩窄指发生于主动脉峡部的先天性狭窄，偶尔也可发生于左颈总动脉与左锁骨下动脉之间，或发生于胸、腹主动脉。这是一种较常见的先天性主动脉畸形，约占先天性心脏病（先心病）的6.5%。根据是否合并其他心血管畸形（除动脉导管未闭外），主动脉缩窄被分为单纯型和复杂型两类。目前临床常用1903年的邦尼特（Bonnet）分型（尽管局限性很大）：①导管前型（婴儿型），缩窄位于动脉导管和左锁骨下动脉之间；②导管后型（成人型），缩窄位于动脉导管或动脉韧带附着处远端。主动脉弓中断主动脉弓包括近侧弓、远侧弓及主动脉峡部3个节段，任意两个节段之间发生解剖学不连续或管腔完全不通，即可诊断为主动脉弓中断。尸解显示，该病占先心病的1%~4%，而临床资料表明，该病占严重小儿先心病的1.3%，患病率约为0.003/1000个新生儿。主动脉弓中断分3型：①A型，主动脉弓中断位于峡部，约占40%；②B型，主动脉弓中断位于左锁骨下动脉与左颈总动脉之间，约占55%；③C型：主动脉弓中断位于左颈总动脉与无名动脉之间，约占5%。先天性血管环先天性血管环指主动脉弓及其分支血管完全或部分包绕并压迫食管和（或）气管，主要包括完全性血管环和不完全性血管环。该病在先心病的构成比中占1%~2%。 表1 血管环的解剖分类此表译自《柯克林/巴勒特-博伊斯心脏外科学》（Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac surgery）第3版第1416页血管悬带血管悬带指左肺动脉于心包外起自右肺动脉，经气管分叉左后方，在食管前方入左肺门，形成气管周围的一个悬带。该病罕见，目前报道的最大宗病例仅为15例（积累45年）。主动脉瓣上狭窄主动脉瓣上狭窄指发生于主动脉瓣上的主动脉局限性或弥漫性狭窄，主要有3种临床表现形式：作为威廉斯（Williams）综合征的表型之一出现（约占一半）、散发型或家族性。大多数主动脉瓣上狭窄为局限性狭窄，由主动脉瓣交界止点上方的主动脉内壁呈环状突入主动脉管腔造成，常呈沙漏状外观。弥散型主动脉瓣上狭窄通常表现为主动脉内膜和管壁异常增厚，可延至无名动脉起始处。该病为主动脉根部复杂病变，狭窄近端的主动脉窦可能会出现发育不良。冠脉开口不但会被增厚的主动脉组织阻塞，而且还可能被主动脉瓣阻塞。30%的主动脉瓣上狭窄患者存在主动脉瓣增厚，但因瓣叶融合造成的主动脉瓣狭窄少见。 获得性主动脉疾病主动脉瘤动脉瘤的英文（aneurysm）源自希腊文，原意即为扩张。真性主动脉瘤是指病变部位直径超过正常主动脉直径1.5倍、各层结构完整的主动脉病变。假性主动脉瘤指感染、外伤、手术、溃疡破裂等导致的主动脉周围局限性血肿。二者区别在于，假性动脉瘤的动脉壁结构不完整。流行病学资料显示，主动脉瘤（主要是降主动脉瘤）的发病率为10.4/10万人-年。根据发生部位，主动脉瘤分为升主动脉瘤，主动脉弓瘤和胸、腹主动脉瘤（降主动脉瘤）。克劳福特（Crawford）对胸、腹主动脉瘤进行了分型，分为4型：①Ⅰ型，胸主动脉和（或）部分腹主动脉受累；②Ⅱ型，全降主动脉受累（包括全部胸主动脉和腹主动脉，可累及髂动脉）；③Ⅲ型，胸主动脉远端和腹主动脉受累；④Ⅳ型，腹主动脉受累。主动脉夹层主动脉夹层指主动脉腔内血液通过内膜破口进入主动脉壁中层，并撕裂主动脉壁中层形成假腔。不过，主动脉夹层也可在无内膜破口的情况下发生。主动脉夹层的命名较混乱，如主动脉夹层、主动脉夹层形成、主动脉夹层剥离（分离）和夹层动脉瘤等。近年国外学者越来越多地应用主动脉夹层（aortic dissection）这一名词，也得到了国内很多学者的认可。因此，建议国内统一使用“主动脉夹层”，便于规范和交流。主动脉壁间血肿指动脉管腔内血液溢入主动脉壁内，但不伴动脉外膜的破裂。根据发病时间，主动脉夹层分为急性（<14天）和慢性（>14天）两类。目前国际通用的主动脉夹层分型法有两种。德贝基（DeBakey）分型：①DeBakeyⅠ型，主动脉夹层从升主动脉（或主动脉根部）开始，累及大部分或全部主动脉；②DeBakeyⅡ型，主动脉夹层仅累及升主动脉；③DeBakeyⅢ型，主动脉夹层仅累及降主动脉（Ⅲa，仅累及胸降主动脉；Ⅲb，累及胸、腹主动脉）。斯坦福（Stanford）分型，20世纪70年代由戴利（Daily）等提出，分2型：①Stanford A型，主动脉夹层累及升主动脉（含主动脉根部）；②Stanford B型，主动脉夹层累及降主动脉。还有一种不常用的柯克林（Kirklin）分型法，在此不赘述。笔者对主动脉夹层的分型有独到见解，将在以后的系列中详细阐述。其他获得性主动脉疾病非感染性主动脉疾病 多发性大动脉炎（Takayasu动脉炎）、白塞病、皮肤黏膜淋巴结综合征（Kawasaki病）、巨细胞动脉炎等，都可能发展为动脉瘤，特别是多发性大动脉炎，较常累及主动脉弓、头臂干，往往需手术干预。其他免疫性疾病，如强直性脊柱炎、赖特综合征、结节性多发性动脉炎，也可能发生主动脉根部瘤、主动脉瓣关闭不全等，需要手术治疗。主动脉外伤主动脉外伤中，急性创伤性主动脉破裂较常见，是指伤后14天内出现的主动脉壁全层或部分断裂。慢性主动脉创伤可能造成主动脉瘤。 责任编辑 龙华循环专刊

主动脉腔内修复术脑部并发症的发病率大约为1%~2%。脑部并发症最常见的是脑梗塞。多由于术中动脉壁的硬化斑块脱落，造成脑动脉栓塞。亦可因为封闭左锁骨下动脉，而右侧的椎动脉不能代偿，造成椎基底动脉缺血而至脑梗塞。其危险因素包括：1、老年；2、全身动脉硬化；3、主动脉弓部病变或降主动脉近弓部病变；4、脑梗塞史；5、术中低血压（平均动脉压低于70mmHg）。预防对于高危患者，建议使用硬膜外麻醉或局部麻醉，这样可以随时监测患者的意识，一旦有脑血意外，可及时发现并处理。1、术中保持平均动脉压不低于70mmHg；2、弓部病变的患者先做头臂干血管移植或旁路转流术；3、如要封闭左侧锁骨下动脉开口，事先要明确右侧椎动脉通畅，且脑部Willis环完整，否则，要做右-左腋动脉转流术； 4、术中使用脑血管扩张药物，如持续泵入钙通道阻滞剂； 5、术中肝素的用量不低于1mg/kg或5000IU； 6、术中操作要轻柔，在导丝、导管和输送器的推进过程中，不使用暴力。治疗术中一旦出现意识障碍和/或肢体活动障碍，立即行超选择脑血管造影。如证实为梗塞，可考虑溶栓，如为脑出血，可考虑栓塞