有些话,需要重复说,反复说,天天说,效果才更好----临床工作中经常遇到复诊的患者问我,平时需要注意哪些方面,我明明记得跟他/她讲过,她就是怎么都记不起来。所以我在这儿重复一遍:1、规律生活,健康饮食,保持情绪稳定(由于情绪、睡眠或天气变化等情况下视功能或其他神经功能也可能有小幅度波动属正常现象,NMO患者在恢复期出现感觉异常轻度加重或痛性痉挛亦不一定是疾病复发);2、多做日光浴,避免劳累、剧烈运动、闷热环境(由于绝大部分患者使用了糖皮质激素,如甲强龙、泼尼松、美卓乐等,容易导致机体缺钙,引起骨质疏松,特别是出现夜间肢体骨头疼痛,务必引起高度重视,提示机体急需补钙);3、预防感冒(部分患者感冒后可以导致复发)。4、如新出现的明确的视功能异常,或神经功能异常发生了显著变化,或出现与既往发病相似症状持续超过24小时,则提示疾病复发,应及时咨询专科医生。
摘要目的 回顾性研究肿瘤样脱髓鞘病(tumefactive demyelinating lesions , TDL)与原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma, PCNSL)互相误诊的病例临床影像及病理学特点,总结经验以期提高TDL与淋巴瘤的鉴别能力。方法 从2005年至2014年收住我院的曾被互相误诊的经病理证实4例TDL 和9例PCNSL进行临床症候、头颅CT、头颅MRI平扫与增强扫描等影像学特点及多项病理组织学特点对比性分析。结果 (1) 影像学特点:TDL头颅CT均表现为低密度,不同病程其MRI增强扫描表现多样(环形强化3例,点灶状强化1例);PCNSL头颅CT病灶高密度5例,低密度3例,等密度1例,头颅MRI增强均呈均匀一致的强化。(2)病理特点:TDL可见大量髓鞘脱失,而少数轴索断裂损伤,炎细胞大量浸润,星形细胞增生;PCNSL典型的病理特点为瘤细胞围绕血管呈袖套状排列,部分PCNSL因使用激素等原因造成病理不典型与TDL极易混淆,有4例患者进行了2次以上的活检确诊。结论 (1) PCNSL的CT若表现为低密度或等密度需与TDL相鉴别。(2)少数PCNSL激素治疗后病理特点与TDL相似,极易误诊,在明确诊断前慎用激素治疗。PCNSL激素治疗后疗效不持续。(3)PCNSL的病理表现可能与其病程演进相关,因此对于脑活检病理不典型者可再次活检。综合临床影像及病理进行诊断具有重要意义,应注重随访。关键词:肿瘤样脱髓鞘病;原发性中枢神经系统淋巴瘤;病理特点;误诊TDL又称脱髓鞘假瘤(Demyelinating Pseudotumor, DPT),是一种特殊的中枢神经系统白质为主的炎性脱髓鞘病,治疗上以糖皮质激素为主,最早由van der Velden等描述,其影像学特点具有占位效应,病灶周围多有水肿,极易与脑肿瘤混淆,尤其是PCNSL,临床中部分TDL被误诊为PCNSL而进行放化疗治疗。PCNSL是一种少见的颅内肿瘤,常累及中线结构及脑白质区域,占颅内肿瘤的6%,全身淋巴瘤的1-2%。与其他颅内肿瘤不同,PCNSL对糖皮质激素极其敏感,病灶可减小或一过性消失,因此极易误诊,部分PCNSL被误诊为TDL,有些患者甚至在多次活检后才最终确诊。单靠影像或不典型病理特点,均有可能造成TDL和PCNSL的互相误诊。本文对已证实既往曾经互相误诊累及脑白质区域的TDL和PCNSL的临床影像病理特点回顾分析,总结经验供同行借鉴。对象与方法一、对象收集2005年至2014年入我院的曾被互相误诊的经病理证实4例TDL 和9例PCNSL。所有病例均有临床、影像学及病理学资料。二、方法1.临床资料:入选病例均分别符合TDL和PCNSL诊断标准,总结发病年龄、首发症状、脑脊液(CSF)检查。2.影像学观察:分析患者的头颅CT、头颅核磁共振成像(MRI) 平扫及增强扫描等图像特点。3.病理均进行苏木素伊红染色(HE) 、神经髓鞘固蓝染色法(LFB)、免疫组化染色(LCA、CD3及CD20)及Ki-67染色。讨 论颅内肿瘤病变与非肿瘤占位样病变有时从影像及临床特点上很难区分,特别是不经病理证实,时常相互误诊。国内多数患者对于脑活检常有畏惧心理,所以未经病理诊断就根据临床影像的初步判断进行治疗,有的脑胶质瘤或PCNSL被当成TDL,采用糖皮质激素治疗,由于其抗炎作用、减轻水肿作用,使得患者症状暂时好转,临床判断为治疗有效。尤其是PCNSL一旦使用激素,相当一部分患者在首次治疗时病灶可戏剧性减少甚或消失,这就会延误诊治。真的TDL开始被当成胶质瘤、转移瘤等而进行放化疗,也会对治疗产生反应,尤其是这些治疗中常加用糖皮质激素,病灶逐渐缩小改善,往往被认为治疗有效,甚至某些临床医生以此为其治疗脑肿瘤成功的案例。殊不知,脑星形细胞瘤、PCNSL、恶性转移瘤是不可能根治的。像本文典型病例1正因其为脱髓鞘病,属于TDL,故适当的激素治疗干预了脱髓鞘进展,使得患者暂时好转。若为真正的恶性肿瘤,是不可能有如此预后,恰恰其病情在8年后逐渐加重,使我们了解到放射治疗带来的放射性脑病。所以,如果星形胶质瘤患者放疗后能像本例患者如此长的生存期的话,应该绝大多数均有可能发生放射性脑病。本研究对13例TDL与PCNSL互相误诊病例进行回顾性分析,发现有如下特点:(1)PCNSL的起病年龄显著高于TDL,前者主要见于中老年人群,而TDL则以青中年居多。(2) TDL的头颅CT病灶无高密度[5],而PCNSL多为高密度,若表现为低密度或等密度需与TDL相鉴别。在头颅MRI增强中,TDL头颅MRI可见动态演变,急性期为点状或斑片状强化,亚急性期为半环或环样强化,慢性期强化程度慢慢减低,这与以前的研究一致[6];PCNSL头颅增强MRI均匀团块样强化(图3),以及沿室管膜强化则在TDL罕见。本研究中一例患者,起初其头颅CT病灶表现为等密度,误诊为TDL给予激素治疗后复发,再次复查头颅CT发现病灶由等密度发展为高密度,最后经病理学检查确诊为PCNSL。(3)TDL患者病理特点也可见少许散在异型淋巴细胞,必须与PCNSL相鉴别,需要结合髓鞘染色及免疫组织化学染色判断。特别需要注意的是髓鞘脱失不是炎性脱髓鞘特有的,胶质瘤也可见无髓鞘病灶。少数PCNSL病理特点可有散在脱髓鞘改变、炎细胞和巨噬细胞浸润,也可见胶质细胞增生,即便是进行免疫组织化学染色也极易误诊,其中有些PCNSL是因为不恰当的使用激素治疗造成的病理不典型,也有极少一部分PCNSL在疾病发展初期其病理表现也不典型,未看到肿瘤细胞,随着疾病发展,再次进行活检后才发现肿瘤细胞特征性表现[8],其具体机制仍在不断探索中。TDL作为一种特殊类型的炎性脱髓鞘疾病,其诊断及鉴别诊断备受关注。因其影像学表现酷似肿瘤,使其难以与肿瘤相鉴别,病理作为“金标准”的地位更加凸显。TDL典型的病理特点为髓鞘脱失及血管周围和脑实质以淋巴细胞(CD3、CD4、CD8)为主的浸润,也有少量B细胞浸润,并多见淋巴细胞套袖形成。TDL急慢性期病灶中胶质细胞形态种类不尽相同。急性期病灶与正常组织界限不清,质软,病灶周围有水肿带,镜下可见肥胖型星形胶质细胞增生及Creutzfeldt-Peters细胞,易被当成星形细胞瘤细胞。随着病情进展,病灶边界逐渐清楚,镜下可见肥胖型星形胶质细胞逐渐变为纤维型胶质细胞。本研究中发现即便有病理保驾护航,因取材部位或者某些病例病理的特殊性,仍会造成极少部分的误诊现象。这就要求神经科临床医生必须能把影像病理结合在一起综合考虑。众所周知PCNSL在使用激素治疗后病灶一过性消失,其病理表现为类脱髓鞘假瘤的特征,如反应性星形胶质细胞增生、T细胞和泡沫样巨噬细胞浸润等,使得其与脱髓鞘疾病很难鉴别。也有极少的PCNSL即使没有使用激素治疗,活检时可能因取材少,或位于病变的边缘,病理仅提示胶质细胞增生,而PCNSL边缘还可出现反应性T细胞增生,更易误诊。PCNSL为何有少量脱髓鞘样病理改变,这一机制至今不明。本研究发现临床TDL与PCNSL互相误诊病例,部分因其临床影像学表现相似而误诊,部分因病理学表现不典型而误诊,这说明需要结合临床影像学表现及病理表现综合判断,重视随访,方能提高诊断准确率。
2016版世界卫生组织(WHO)中枢神经系统(CNS)肿瘤分类是在2007版的基础上,在常规组织学特征基础上增加分子分型来对CNS肿瘤进行定义,从而提出了在分子病理时代对CNS肿瘤进行分类、诊断的新概念。今天病理学已经达到分子和基因水平,迈入了精准医学的大门。
这是我们神经内科的帕金森病/震颤性麻痹的家庭护理处方,属于科普知识,今天分享给大家。一.什么是震颤性麻痹?帕金森病又称"震颤麻痹",帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬。二.为什么会患帕金森病?主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后,多巴胺的合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足,嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等,均可能是致病的危险因素。三.患帕金森后如何进行自我护理1、坚持锻炼和日常活动在治疗期间,患者一定要坚持运动。可以散步,也可以拉划船器、玩球,以活动自己的双手或双臂,或踩脚踏运动器,做伸背活动。每天进行适量运动,以拉直弯曲的脊柱及放松双肩。2、坚持工作整天坐在家中反而会限制自己的活动而加速肌肉强直、僵硬的发生。3、节食体重过重会使患者身体活动更困难,因此应节食。由于维生素B6拮抗左施多巴的疗效,因此治疗期间应每天限制摄入维生素B6。4、预防过热帕金森病引起的震颤增加了身体活动和产热,使患者对热天特别敏感,所以热天应停留在室内,户外活动要尽量选择在清晨或傍晚。5、穿着以方便为主选择容易穿脱的拉链衣服及开襟在前、不必套头的衣服。拉链与纽扣可用尼龙粘链代替。尽量穿不用系鞋带的鞋子,不要穿橡胶或生胶底的鞋子,因为鞋子抓地过牢时,可能会使患者向前倾倒。6、进餐不要着急因为患者肌肉不协调,家人不要催患者快吃快喝。喝冷饮可选用有弹性的塑料吸管,喝热饮用有宽把手、且质轻的杯子。7、预防感染由于帕金森病患者容易患支气管炎或肺炎,因此,在出现咳嗽或发烧时要马上处理,免得严重感染随之而来。8、预防便秘鼓励患者增加身体活动,饮足够的水,在每天饮食中增加纤维性物质如蔬菜等,以促进排便。必要时或迫不得已时才用通便药物。也可推荐病人适量喝咖啡和绿茶,这可能与咖啡因、绿茶中的多酚类对神经分子有很强的保护作用有关,有利于降低帕金森病的危险性。四.治疗方式1.药物治疗:抗胆碱能药物可用于疾病早期阶段的治疗,在后期可作为左旋多巴的辅助药物.常用的抗胆碱能药物包括苯甲托品0.5~2mg口服每日3次,苯海索2~5mg口服每日3次.具有抗胆碱能作用的抗组胺药物(如苯海拉明25~200mg/d口服,奥芬那君50~200mg/d口服)对治疗震颤有用.具有抗胆碱能作用的三环类抗抑郁剂(如阿米替林10~150mg临睡时口服)往往是左旋多巴有用的辅助药物,且有助于治疗抑郁症.开始应用时宜用小剂量,根据病人耐受情况逐步增加剂量.不良反应包括口干,尿潴留,便秘与视力模糊.在老年病人中特别麻烦的是精神错乱,谵妄以及出汗减少引起的体温调节障碍.2.外科治疗 通过立体定向切除苍白球的后腹侧部(苍白球切开术)可显著改善"关"状态下的动作过缓以及左旋多巴诱发的动作困难.在某些病例中病情的改善在术后持续长达4年.之前的手术治疗是通过脑神经损毁手术——将部分脑神经损毁来控制帕金森病,但脑神经一旦损毁就无法复原了,而且术后恢复也很困难,现在通过外科手术来治疗帕金森平已经有了成果,中国已经研制出了一种新疗法:在脑内装入一个脑起搏器,控制器埋在患者胸部的皮下组织中,埋在皮下的一根电线从控制器经脖子到达脑部,导管末端是一个能定时输出从控制器输过来的电波的机器,通过刺激能减轻甚至控制住患者的抖动,但目前只是能控制而不能彻底治好帕金森病。五.预防常识 发表在最近出版的《美国医学会会刊》上的这份研究报告显示 ,喝咖啡成习惯的人似乎受益最大 ,每天喝 3大杯咖啡也许能明显减少患帕金森氏病的危险。因长期用药,会有一定副作用,故早期治疗用药量不可太大,如能用较小剂量达到较好的治疗效果是最理想的。药物的调整必须在医师指导下进行。六.帕金森患者如何做好家庭护理1.帕金森的家庭护理应结合病人情况,饮食喜好,注意食品的配比结构,副食、荤素以及花色品种的搭配。多食富含纤维素和易消化的食物,多吃新鲜蔬菜、水果、多饮水、多食含酪胺酸的食物如瓜子、杏仁、芝麻、脱脂牛奶等可促进脑内多巴胺的合成,适当控制脂肪的摄入。2.对咀嚼、吞咽功能障碍的帕金森患者,进食时以坐位为宜,应选择易咀嚼、易吞咽、高营养、高纤维素的食物。进餐前回想吞咽步骤。进餐时让其将口腔多余的唾液咽下,咀嚼时用舌头四处移动食物。一次进食要少,并缓慢进食,进餐后喝水,将残存食物咽下,防止吸入性肺炎。3.蛋白质饮食不可过量,盲目地给予过高蛋白质饮食可降低药物的疗效,因为蛋白质消化中产生的大量中性氨基酸,可与药物竞争入脑而影响其疗效,对帕金森患者不利。因此在膳食中适当给予蛋、奶、鱼、肉等食品,保证蛋白质的供应,每日需要量为0.8-1.2g/kg体重。如有发热、褥疮等情况应增加蛋白质的供给量,有助于帕金森患者的康复。4.对于伴有糖尿病的患者,应给予糖尿病饮食。伴有冠心病及高血压的病人,以高糖、高维生素,适量蛋白质饮食为宜,限制动物脂肪和食盐的摄入,可有效的预防帕金森的患者病情的恶化5.预防患者发生跌倒,避免衣裤过大过肥,拖鞋尽量使用防滑底,避免一个人出行。
大家好!我是海军总医院神经内科医师郭起峰,今天我给大家讲的题目是《脑卒中患者需要知道的血脂相关知识》。我们老百姓对中风可能都有所耳闻,但是对脑卒中这次可能不太了解。其实中风在医学上就叫脑卒中,平时我说常说的脑梗就是缺血性卒中,脑出血就是出血性卒中。出血性脑卒中和缺血性脑卒中合成为脑卒中。脑卒中是一组以脑组织缺血或出血性损伤症状和体征为主要临床表现的急性脑血管病,具有发病率高、致残率高和死亡率高的特点。2014年公布的我国居民第三次死因抽样调查结果显示,脑血管病已成为我国国民第一位的死亡原因,死亡率高于欧美国家4~5倍,是日本的3.5倍,甚至高于泰国、印度等发展中国家。在脑血管病中,尤以脑卒中造成的健康损害和生命威胁为重。它不仅严重危害着患者的生命和健康,还影响其生活质量,同时也给患者及其家庭和社会带来沉重的医疗、经济和社会负担。每年我国用于治疗脑血管病的总费用约200亿元,其中缺血性脑卒中的直接住院费用就达108亿元。我国脑卒中的死亡率是心肌梗死的4~6倍,带来的经济负担是心肌梗死的10倍。脑卒中具有发病率高、复发率高、死亡率高、致残率高、经济损失高5大特点。目前,我国脑卒中发病率每年在以9%的速度上升。这是因为我们有很多高危人群,如高血压患者2亿多人、高血脂患者2亿多人、糖尿病患者至少6千多万人、肥胖者7千多万人。数量庞大的高危人群,疾病控制得很不好,像高血压,知晓率只有30%、治疗率只有24%、合格控制率只有8%。也就是说,90%多高血压患者的血压没有得到合格控制。大家可能会问了,我怎么知道我脑梗或脑出血了呢?我告诉您,脑卒中有以下4个特点:①头痛、头晕、恶心、呕吐、意识障碍;②肢体活动不灵,突然跌到;③突然出现失语或听力障碍;④突然出现一侧肢体麻木。临床特征以猝然昏扑、不省人事、突然发生口眼歪斜、半身不遂、智力障碍为主要特征。很多患者虽然保住了生命,但偏瘫在床上失去了生活质量、人格尊严。下面我主要主要讲占绝大多数的缺血性卒中。您知道缺血性脑卒中的发病机制是什么吗?大家在日常生活中都或多或少的了解到:高血压、高血糖、高血脂、高龄、高尿酸“五高”是脑卒中发病的主要危险因素。这些高危因素导致了动脉硬化闭塞是缺血性脑梗死的直接原因。其中高脂血症是动脉粥样硬化主要原因之一。缺血性脑卒中主要就是由于粥样硬化斑块形成,斑块破裂形成血栓,阻塞血管,造成局部脑组织缺血、缺氧性坏死,引起相应的神经系统症状及体征。高胆固醇血症与动脉粥样硬化的关系也很密切。很多临床和基础研究发现:血清胆固醇在4.5mmol/L以下冠心病较少,冠心病人血清胆固醇多数在5.0—6.5mmol/L,血清胆固醇水平越高,冠心病发病越多越早,血清胆固醇每降低1%,冠心病的危险性可减少2%。胆固醇在血中主要以低密度脂蛋白的形式存在,目前公认低密度脂蛋白属于致动脉粥样硬化脂蛋白,它在血中水平越高,动脉粥样硬化的危险性越大。而高密度脂蛋白具有防治动脉粥样硬化的作用。升高血中高密度脂蛋白可使动脉粥样硬化减退,血清高密度脂蛋白胆固醇低于0.9mmol/L属于过低,流行病学资料发现血清高密度脂蛋白胆固醇每增高0.4mmol/L,则冠心病危险性降低2—3%。目前,流行病学研究已证实除血脂异常外,高血压,吸烟和糖尿病也属于可改变的危险因素。年龄大,男性,女性绝经期后,冠心病家族史属于不可改变的危险因素。危险因素越多,发病的可能性越大。脑卒中伴高胆固醇血症患者要根据自己是否已患心脑血管疾病以及有无危险因素,在饮食治疗和改变生活方式的基础上,选用最有效的降低胆固醇的他汀类药物,并维持长期治疗。在日常生活中,我们也可以改善生活方式,包括:饮食限制、减轻体重、适当加强体力活动、加强体力活动和避免过度紧张等。坚持低盐低脂低糖饮食,也可以通过食疗来降低胆固醇水平,预防脑卒中复发。包括:1.少吃或不吃动物内脏、蛋黄等胆固醇含量很高的食物,控制饮食中的胆固醇摄入(目前国际指南推荐每天少于300毫克)。2.少吃肥肉和荤油,减少饱和脂肪的摄入。3.多吃蔬菜水果和菌藻类食物,如魔芋、木耳、海带、裙带菜、洋葱、南瓜、地瓜等,这些食物含有丰富的膳食纤维,膳食纤维不能被人体消化吸收,但可与胆固醇结合,使其从粪便中排出,从而减少肠内胆固醇的吸收。4.橄榄油、茶油、玉米油和菜子油中含有的单不饱和脂肪酸具有降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的作用。可在日常饮食中与豆油、花生油等植物油搭配食用。通过加强体育锻炼也有助于降低胆固醇水平,如快走或慢跑、游泳、爬山、多大乒乓球、羽毛球、打太极拳、骑车等。除了饮食控制和运动之外,仅单纯生活方式调整,很多时候也不能控制好胆固醇。单纯饮食控制只能使胆固醇含量降低7%-9%,因此大部分患者需要服用降低胆固醇的药物。合理的药物治疗是降低胆固醇水平,预防脑卒中复发的关键。他汀类药物是治疗高胆固醇血症的首选,他汀类药物(statins)是羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,这类药物通过竞争性抑制内源性胆固醇合成限速酶(HMG-CoA)还原酶,阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径,使细胞内胆固醇合成减少,从而反馈性刺激细胞膜表面(主要为肝细胞)低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)受体数量和活性增加、使血清胆固醇清除增加、水平降低。他汀使心脑血管事件发生相对危险下降30%-35%。目前国际和国内各权威指南一致推荐:目前能有效降低胆固醇的药物是他汀,国际指南推荐强化胆固醇、降脂药物首选阿托伐他汀。降脂治疗首选他汀,因为他汀降低LDL-C最有效,另外他汀是针对动脉粥样硬化病因的治疗。他汀还可通过减少炎症细胞聚集、改善血管内皮功能等机制发挥保护心血管的作用。但是使用他汀不可随意减量、停药,应严格遵医嘱治疗。因为抗动脉粥样硬化是一场持久战,如果自己随意减量或停药,会导致脑卒中复发的危险大大增加。有人会问:我吃他汀都吃1个月了,是不是可以停了?那肯定不能停。他汀服用时间越长,得卒中的机会越少,建议终生服用。可能有人听说过说谁谁谁说他汀对肝脏不好,长期服用对肝脏到底有没有影响?其实,他汀肝脏安全性良好,大多数人肝脏耐受良好;即使少数人出现轻度肝酶升高,3个月左右也会恢复正常,大家可放心服用。他汀肌肉安全性同样良好。与他汀相关的肌肉反应多限于用药1-2个月的早期,1年后出现的症状通常与他汀无关。总体来说,他汀肌肉安全性良好。总之,降低LDL-C水平,预防脑卒中复发,既要注重生活方式的改善,也要坚持他汀的长期规范治疗。双管齐下、可以有效降低胆固醇水平,预防脑卒中复发。我今天就简单介绍到这里,感谢您的关注!如果您还有不懂之处,欢迎您来北京海军总医院神经内科免费咨询。本文系郭起峰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
中枢神经系统疑难占位病变的鉴别诊断思路(专论)戚晓昆 郑奎宏临床工作中神经内外科医师常常对一些中枢神经系统(central nervous system, CNS)疑难占位病变缺乏正确的判断思路,有的影像科医师也较难掌握CNS疑难占位病变的影像特点。同时,通过检索国内外文献发现也缺乏相关的经验指导,因而,容易造成诊断上的分歧,延误诊治。10余年来借助本院神经外科立体定向手术对CNS疑难占位病变的病理诊断工作,也随着我科5年来建立的神经系统疑难病多学科联合会诊中心形成的以临床神经病学、影像科、(神经)病理科为主体的“三维一体”会诊模式的开展,使得我们对CNS疑难占位病变有了更多的感性认识与理性认识,总结出一些行之有效的临床经验,下面就进行相关诊断思路的分析和经验分享。一、神经上皮组织肿瘤的诊断与鉴别神经内外科、影像科医师习惯简单地用“胶质瘤”来代表脑内原发的神经上皮组织肿瘤,而实际上2007年将神经上皮组织肿瘤分成星形细胞肿瘤、少突胶质细胞肿瘤、室管膜细胞肿瘤等九大类[1]。星形细胞肿瘤又分成毛细胞型、弥漫性星形、胶质母细胞、大脑胶质瘤病等七型。临床医师应该采用病理学分类的概念对所要诊断的脑肿瘤进行定义,这就要求应该掌握一些病理知识。不懂脑肿瘤病理,就很难全面理解肿瘤与非肿瘤性病变的相应特点与鉴别。如有的多中心生长星形细胞瘤容易被误诊为多发感染病灶(寄生虫)、多发性硬化或多发转移瘤等。如果懂得脑肿瘤的生长特点、临床症候、影像特点等就不难做出相应的判断。如毛细胞型星形细胞瘤好发于儿童、青少年,以脑干中线结构及小脑为好发部位。脑干虽然被肿瘤细胞所占满,但患者活动基本正常,只是稍有行走不稳或头晕[图1],这是由于肿瘤细胞在神经纤维中生长,并不破坏正常结构的原因,但如果是脑干脱髓鞘病,那怕仅仅是一小部分,患者临床症候也可较明显[图2a-2c]。神经上皮组织肿瘤在CT上局部可呈稍高或高密度,而脱髓鞘病或脑炎往往都是低密度改变,因此,CT高密度有助于肿瘤与非肿瘤性病变的区分[2,3]。大脑胶质瘤病(gliomatosis cerebri,GC)是星形细胞肿瘤中的一种,其临床症状由于病变范围不同而呈现出多样性,且出现较晚、不典型,给临床诊断也带来很大的挑战。由于肿瘤很少形成团块,肿瘤细胞散在存在,早期核异型性不太显著,有的GC虽进行脑活检,因未发现成团簇集的肿瘤细胞,而病理多报告为“胶质细胞增生”,但实际上,根据细胞排列的极性杂乱,核质染色不均,有的致密深染,同时有一些核异型性,结合临床表现(有的常高颅压),特别影像上呈雾霭样病变(foggy-like)[图3a,3b],常常累及皮质,病灶亦很少强化等特点,就不难诊断GC。宣武医院总结37例GC[4],平均年龄在33岁,其中MRI增强仅有6例有一定的强化,说明这种颅内弥漫病变强化少的特点更是其重要诊断要点。GC病程多数在2~3年内,但少数病程可达5~8年,有的因有癫痫发作,而易被误诊为病毒性脑炎,但患者较少发热,且总体智能相对较好,不符合病毒性脑炎。有的GC也有被诊断为脱髓鞘病、脑梗塞等[5]。二、原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床影像特点原发性中枢神经系统淋巴瘤[primary central nervous system lymphoma, PCNSL]临床上常呈慢性或亚急性起病,一般发病在50岁以上,男女均可发病,后期进展较快,临床上部分多以反应迟钝、认知障碍及精神症候为主,容易误诊为脑梗塞或病毒性脑炎等[6,7]。病变以中线及旁中线结构脑实质最易受累,多以基底节、丘脑、脑干、脑室旁为中心,可有占位效应,也可在皮层下白质区呈斑片状浸润性生长,极少数PCNSL可单独侵犯脑膜,或神经根,或在海绵窦附近生长。脊髓的PCNSL很少,笔者所见的一例脊髓PCNSL考虑还是由脑部向下播散种植而来,而非原发于脊髓[8]。脑平扫CT可呈低、等或高密度信号。MRI可见长稍T1、稍长T2信号,DWI呈稍高信号,少见出血信号。CT或MRI增强后多呈均一团块、结节或云雾状强化。有的PCNSL表现形式特殊,脑MRI示双侧大脑半球弥漫性病变,但无显著的团块病变,类似于白质脑病样改变,早期可无强化,临床上多以反应迟钝、记忆力下降等认知障碍起病或为主要表现,早期脑活检也不容易诊断(尤其是应用小剂量糖皮质醇治疗后),有的病理学表现为脑白质内弥漫的淋巴细胞浸润,无明确肿块形成,这是大脑淋巴瘤病(lymphomatosis cerebri)的特点[9],也容易与GC相混淆。本期总结的一组PCNSL病例中有2例临床、影像表现[图4a-4c]符合大脑淋巴瘤病的表现特点[7]。因此,我们必须要了解大脑淋巴瘤病的概念及临床影像特点,注意在实践中进行诊断与鉴别诊断。三、假瘤样脱髓鞘病的诊断鉴别近些年来,随着对假瘤样脱髓鞘病(tumefactive demyelinating lesion, TDL)认识的提高[2],临床诊断正确率也越来越高。但由于对其影像判断标准掌握不够,也带来了诊断的泛化或误诊,常常把一些脑肿瘤(PCNSL或星形细胞瘤)病例当成TDL诊断和治疗。为此,笔者列表进一步将TDL与PCNSL、星形细胞瘤的临床、影像等进行比较以便易于掌握(表1)。TDL,也称假瘤样炎性脱髓鞘病(tumor-like inflammatory demyelinating disease, TIDD)。它的MRI影像表现与临床发病所处的阶段有关,临床表现与受累部位相关。在急性期(发病的2周内),脑MRI可见病灶强化明显,呈点、片状强化,容易考虑为PCNSL或星形细胞瘤。而亚急性期(病程在1.5月以内)TDL的强化病灶以周边强化为多见,可以是半环或环状强化。本期CPC病例就提供一个急性期的TDL病例[10],其影像表现是TDL急性期的典型代表。不论急性期还是亚急性期,DWI可见病变呈高信号改变。慢性期后病变DWI信号随时间逐渐减弱,增强亦不明显。但PCNSL或恶性星形细胞瘤DWI信号随时间呈更加明显的高信号[图4c],增强也愈加明显。四、其他占位样脑病的情况从董秦雯总结的经病理证实的195例颅内占位样病变病种分类来看[11],上述三个常见的占位样脑病变占到117例,占60%。此外,尚有颅内感染性疾病(34例,占17.4%),血管源性脑病8例(脑梗死4例,静脉系统血栓3例,脑出血1例),线粒体脑肌病、原发性中枢神经系统血管炎各7例,还有少数其他非神经上皮肿瘤等。上述疾病也有其相应特点,如原发性中枢神经系统血管炎(primary angiitis of the central nervous system, PACNS),脑病变主要累及皮质及皮质下结构,有时病变占位明显,易与脑肿瘤或TDL相混淆。但PACNS 病变在脑CT上为低信号,一般强化不明显,MRI显示在长T1、长T2信号间常有小的散在出血信号,这与脑肿瘤有所不同。生殖细胞瘤容易在CT上看到病变中高密度表现。节细胞胶质瘤易发生于儿童,反复癫痫发作,药物控制不理想,病变常在颞叶,影像上也可有钙化。脑转移瘤与脑脓肿MRI强化表现有时较为类似,易混淆,但进行MRI的DWI可以将其明显区分开来,脑脓肿中心脓腔在DWI上呈高信号,而脑转移瘤的瘤灶中心坏死区在DWI上呈低信号或等信号。此外,PWI及MRS等检查也有助于低级别胶质瘤与恶性胶质瘤的鉴别[12]。以上,对中枢神经系统疑难占位病变提供了一些相关疾病的诊断思路、鉴别方法及手段,尤其是对一些常见占位样疾病的临床影像特点进行了细致地比较,可能对临床医师的工作起到一定的帮助。相信在以后的工作中,这些经验及总结还将进一步弥补及完善,也欢迎临床医师积极总结经验和经常交流,以利于更好地为患者服务。[本文刊登于中华神经科杂志, 2014, 47(3):145-148]参考文献1 Fuller GN, Scheithauer BW. Symposium: The 2007 revised World Health Organization(WHO) classification of tumors of the central nervous system: newly codified entities. Brain Pathol, 2007, 17(3):304-307.2戚晓昆. 提高对瘤样脱髓鞘病的诊断及鉴别诊断水平,中华神经科杂志,2010,43(1): 3-6.3刘建国,戚晓昆,姚生,等. 瘤样炎性脱髓鞘病与脑胶质瘤及中枢神经系统淋巴瘤患者头颅CT的对比研究. 中华神经科杂志,2010, 43(1): 14-19.4王雅杰, 马晓丽, 朴月善,等. 脑内弥漫性胶质瘤病的临床病理学分析. 中华神经科杂志, 2014, 47(3):159-162.5钱海蓉,戚晓昆,王巍,等.经病理证实的大脑胶质瘤病的临床及影像特点.中华神经科杂志,2010,43(12)847-852.6 Gelabert-González M, Castro Bouzas D, Serramito-García R, et al. Primary central nervous system lymphoma. Neurologia, 2013,28(5): 283-293.7夏德雨,董秦雯,姚生,等.原发性中枢神经系统淋巴瘤41例临床影像病理分析. 中华神经科杂志, 2014, 47(3):8刘建国,戚晓昆,姚生,等.原发性中枢神经系统淋巴瘤伴脊膜受累1例.中华内科杂志, 2012, 51(1):56-57. 9王雅杰,朴月善,卢德宏. 大脑淋巴瘤病临床及病理研究进展.中国现代神经疾病杂志,2012,13(5):594-596.10张海玲,董秦雯,姚生,等. 视物模糊、口角歪斜,左侧肢体活动不利1月. 中华神经科杂志, 2014, 47(3):204-208.11董秦雯,张海玲,夏德雨,等.195例病理证实的颅内占位样病变临床、影像特点. 中华神经科杂志, 2014, 47(3):153-158.12 Faehndrich J, Weidauer S, Pilatus U, et al. Neuroradiological viewpoint on the diagnostics of space-occupying brain lesions. Clin Neuroradiol, 2011 21(3):123-139.表1.TDL、PCNSL与星形细胞瘤的临床影像等鉴别对比观察表瘤样炎性脱髓鞘病 TIDD原发中枢神经系统淋巴瘤星形细胞瘤1.临床表现起病过程临床症候智能障碍大小便障碍肢体、语言障碍2. CSF检查压力蛋白、糖氯MBP测定细胞学3.头颅影像学CT:平扫 强化MRI:T1,T2像增强DWI4.病变数目及部位5.病理6.激素治疗 (诊断试验性)2/5急起,3/5缓慢或亚急性临床症候比肿瘤要明显,累及锥体束时运动障碍较明显。但比MS、NMO要轻有时是病初表现或主要症候若累及脊髓病变或双半球可有表现与病变累及锥体束、语言区有关,较肿瘤常见多数正常,部分增高正常或增高糖氯正常部分增高明显可见炎细胞一般低密度,多不强化长T1、长T2,边界较清楚,胼胝体多不增厚急性期(半月左右)以团状或条片状强化为多;亚急性期环行或C型增强,少数团块强化,随时间强化变淡急性期或亚急性期多为高信号,随时间信号强度逐渐变低单发或多发均可,皮质及皮质下受累,多个病灶时病灶之间可不相连髓鞘脱失,炎性浸润,可见大量格子细胞,CD68阳性,胶质细胞增生,并可见Creutzfeuldt细胞(肥胖星形细胞)病变明显减小,大病灶会遗留下萎缩的病灶,症状改善也会持续下去。一般无严重后遗症相对缓慢,可阶梯样进展临床开始较轻,有的可能表现为认知受累,后期进行性加重可以是患者的主要表现,淡漠少语,反应迟钝少见,晚期必有可有,常被当脑梗塞诊断多数正常正常或少数增高,糖或氯可轻降低正常可见异形淋巴细胞低密度,有的渐高密度,可增强长T1、长T2信号,有的累及胼胝体病灶中心明显,常团块或实心强化。随病程延长强化越显著。复发时病灶可异位。激素治疗病灶可戏剧性缩小(ghost cell,鬼影细胞)可呈稍高或高信号常为单发,易于累及中线结构,有时呈蝶形病变,边界欠清多为大B细胞型,Ki-67增殖指数很高,CD20阳性有的病例治疗后病灶可以明显减小或消失,但以后又出现病灶,或在其他部位出现新病灶起病隐匿或缓,极少数急发。病灶大而症状相对较轻,运动受累缓慢,即使累及运动通路时亦可活动一般较少,智能减退表明肿瘤较大或弥漫损伤较少见,晚期可有相对少见或滞后于病变的发展多数正常,部分增高正常为多,糖氯变化不明显正常一般正常低、混杂或高密度, 可强化或不强化(低)长T1、T2,可等信号,边界较模糊,胼胝体多增厚低级别可不强化,但高级别或胶质母细胞瘤强化明显,一般中心或团块强化为主,环形强化少早期多为低或等信号,随着时间有可能呈高信号,而且越来越高星形细胞瘤多为单发,白质或皮质下受累为主;胶质瘤病时,病灶弥漫也多相连。多中心生长胶质瘤病灶呈多部位散在星形细胞瘤易诊断,但胶质瘤病肿瘤细胞疏松弥漫,不成块,有时难以诊断[边界不清,少强化]。若多个部位有瘤块,则为多中心生长的胶质瘤 早期治疗症状略有减轻(因水肿减轻),随着病情进展激素再用无效,星形细胞瘤病灶不会减小或消失
提高对瘤样炎性脱髓鞘病的诊断及鉴别诊断水平Improve the diagnosis and differential diagnosis level of tumor-like inflammatory demyelinating diseases瘤样炎性脱髓鞘病(tumor-like inflammatory demyelinating diseases, TIDD)是中枢神经系统(central nervous system, CNS)的一种较为特殊的脱髓鞘病,是CNS炎性假瘤中的一种。近年来,TIDD受到越来越多的关注,但多为个案或数例的报道。对其临床及影像特点观察研究比较浅显。随着近年影像技术发展及脑活检术的应用,发现该病罹患人数并不在少数,特别是其临床、影像等方面与脑肿瘤有诸多相似之处, 临床中二者易于混淆、误诊或误治。即使是神经内科、神经外科及影像科的资深专家有时对TIDD及脑肿瘤的鉴别也有一定困难。有的TIDD因误诊肿瘤而行手术病灶切除,有的因误诊而直接行放疗或γ刀治疗,部分患者因此而遗留功能障碍,甚至发生放射性脑病。因此,有必要提高对TIDD的诊断与鉴别诊断水平,以满足临床工作的需要。为此,结合我们已经积累的50多例TIDD患者(其中经病理证实的有26例)的临床、影像、病理方面的特点,以及我们积累的不同脑肿瘤(病理证实的)方面的临床经验,并参考国内外文献,对TIDD与脑肿瘤进行详细的对比剖析,提供相应的临床、实验室指标、影像特点,以供研究神经系统疾病相关的专科医师在TIDD的诊断与鉴别诊断中进行参考。一、TIDD的概念及误诊原因CNS炎性脱髓鞘病变为神经系统免疫介导性疾病,包括多发性硬化(multiple sclerosis, MS)、视神经脊髓炎(neuromyelitis optica, NMO)、播散性脑脊髓炎等。其中一种CNS脱髓鞘病其影像学具有占位效应,而临床上表现为病灶大而症候少,酷似脑肿瘤,被称之为瘤样炎性脱髓鞘病(TIDD) ,或肿瘤性脱髓鞘病(tumefactive demyelinating lesions,TDLs),亦或称脱髓鞘假瘤(demyelinating pseudotumor, DPT)。该病常累及中青年,使患者丧失工作和/或生活能力,给患者、家庭及社会造成较大的经济和精神负担。由于TIDD与脑肿瘤易于混淆,特别是胶质瘤及原发性CNS淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma, PCNSL),因此,一些患者被误诊而行脑手术,切除了本来可治愈的病变组织,导致患者脑功能严重损伤;另有一些TIDD患者虽未行开颅手术,却被误认为肿瘤而接受γ刀;还有一些患者因没有得到及时确诊而延误治疗,影响患者预后。TIDD误诊的主要原因在于,对其临床特点与脑肿瘤的临床特点分析区分掌握不够,其次,对其影像特点与脑肿瘤影像的区分点了解不够。未能有效结合CT、MRI多个功能成像技术进行综合判断。第三,有的TIDD的组织病理改变存在怪异的星形细胞(如核分裂状的Creutzfeuldt细胞),易被误认为是肿瘤细胞。另有一些肿瘤早期病变不典型或开颅或立体定向取材深度不够,位于病变边缘,表现为仅有少量胶质细胞增生或髓鞘脱失,与TIDD的胶质增生难与区分,容易误诊。再有,糖皮质类固醇的不规范使用(冲击治疗时间短、激素减量过快、或激素用量小)使一些TIDD未得到有效控制,病情反复,而影像变化更酷似肿瘤,增加了鉴别诊断的难度。二、TIDD与脑肿瘤的的临床差异TIDD的发病平均年龄为34.3岁~36.6岁。脑胶质瘤及淋巴瘤的平均发病年龄相对较大,尤其是淋巴瘤,而生殖细胞瘤的发病年龄偏小。从起病过程来看,TIDD中的多数亚急性起病,仅有约1/4~1/3患者起病急。而脑肿瘤起病多数隐匿或缓慢。临床症候方面,TIDD的临床表现相对较MS或NMO轻,但比脑肿瘤要明显,累及皮质脑干束或皮质脊髓束时可出现中枢性面舌瘫或对侧肢体的运动障碍。而脑肿瘤的临床表现较TIDD为轻,运动受累较为缓慢,尤其是胶质瘤,即使病变累及运动传导束时其运动障碍也不明显,这是因为肿瘤细胞在神经纤维之间生长,它不以破坏正常组织为主。当肿瘤细胞生长密集形成肿块到一定体积后才挤压正常的神经组织,产生相应的症候。对TIDD而言,智能障碍有时是早期的临床表现或主要症候;而脑肿瘤一般早期不出现智能减退,当有智能受损时多表明肿瘤较大或造成弥漫性损伤,常常是晚期的表现,PCNSL由于瘤细胞生长较快,其智能受损较胶质瘤要明显。TIDD一般无眼底视乳头水肿,而脑肿瘤中的一部分可见到眼底视乳头水肿。大小便障碍在TIDD中比脑肿瘤中更常见,尤其是脊髓或双侧半球均有脱髓鞘时。而脑肿瘤很少有尿便障碍,只有发展到肿瘤晚期时可能才出现。脑脊液的压力在少数TIDD患者增高,但一般为轻度增高,平均较少超过250mmH2O。脑肿瘤随着肿瘤的生长多数可有脑脊液压力的明显升高,而少数正常。脑脊液蛋白两者均可轻度升高或正常,细胞数多为正常,糖和氯化物的水平也多为正常,当肿瘤侵及脑膜或延脊髓及神经根播散时,脑脊液糖含量常降低。脑脊液髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量在TIDD患者常有显著增高,王起等2007年对14例TIDD患者的脑脊液MBP水平进行检测,发现均有不同程度升高,均值约为正常值上限的13倍,而在脑肿瘤MBP多为正常,少数略升高。三、TIDD与脑肿瘤的的影像学鉴别TIDD与脑肿瘤在影像学方面有一些相似之处,比如占位效应、、MRI强化表现等,但细致观察仍可发现诸多差异,对鉴别两者有帮助。1、头颅CT平扫及强化检查方面:TIDD在CT平扫时均呈边界或清楚或模糊的低密度影,增强扫描无明显强化或病灶及周边轻度强化。脑胶质瘤及PCNSL多呈高密度或等密度影,也可呈低密度或混杂密度,增强时可强化,较TIDD明显,尤其PCNSL强化非常显著。生殖细胞瘤CT平扫亦可见到高密度(图1)。因此,当CT平扫见到高信号(较脑皮质的密度为高)的脑内占位病变,基本上可除外TIDD。2007年我们在总结脑内16例病理证实的TIDD时特别提到,应该注意的是若DWI呈均匀略高信号(图2),而CT上亦为轻度高密度时(图3),基本可以除外脱髓鞘病而主要考虑脑胶质瘤[4],即CT高信号可视为脑肿瘤的特点,并于2008年在东京的第一届亚太神经病理会议上对CT和MRI对TIDD与胶质瘤的判断进行了报告,2009年Kim DS等通过对TIDD与胶质瘤及PCNSL患者的研究,也得出与我们相同的结论。2、MRI检查方面:脑胶质瘤表多现为长T1(图4),长T2信号(图5),少数略呈等T1信号。低级别胶质瘤可不强化,但高级别胶质细胞瘤(胶质瘤分级≥3级)强化明显,一般呈中心性或团块状强化为主,环形强化较TIDD少见;淋巴细胞瘤团块状强化明显,随时间延长强化越来越显著,若脑或脊髓的强化病变在3月以上强化更明显时,应除外胶质瘤或其他脑肿瘤。TIDD多表现为长T1(低)、长T2(高)信号,急性或亚急性期增强多数可见病灶强化,急性期(1月)的病变可见环型或“C”型增强(图7),随着时间延长(3月后)强化越来越不显著。MRI强化扫描对TIDD特异性早期诊断有重要意义。Masdeu JC等报道CNS核磁强化扫描有环形强化的病例中,非闭合性环形强化-开环征(open-ring sign)的出现对瘤样脱髓鞘病诊断有高度特异性。TIDD急性或亚急性期DWI检查多为高信号,随时间延长信号强度逐渐变低。而脑肿瘤早期DWI多为低或等信号,随着时间有可能逐渐呈高信号,而且越来越高。从病变的边界来看,TIDD在MRI的T2像上的病变边界比较清楚,而脑胶质瘤的边界有时较模糊,尤其是(弥漫性)胶质瘤病,尤如雾样病变(图8)。TIDD、胶质瘤、PCNSL都是容易累及胼胝体的病变,但是TIDD胼胝体受累除在少数病例急性期略显增厚,一般都不增厚。而胶质瘤(图9)及淋巴瘤往往胼胝体受累时明显增厚。TIDD的病变常常累及皮质下及皮质,而且可以多发。最多可达十余个病灶,这些病灶彼此分离,可不相连。胶质瘤病变多数为相连的多病灶,亦可为孤立性病灶。PCNSL易累及中线结构,如基底节,丘脑、胼胝体、脑干及脑室旁,病灶易强化,且病灶周围水肿较明显(图10)。利用反映病变组织代谢情况的磁共振波谱 (MRS)等功能核磁技术亦可用来协助脱髓鞘病病与胶质瘤鉴别,MRS 上NAA峰无明显降低,而CHO 峰和LAC 峰降低是TIDD的重要特征,而脑胶质瘤的CHO 峰多有增高。糖皮质激素治疗对于TIDD与肿瘤病变的鉴别也有一定价值。TIDD接受激素治疗后病变可明显控制,病灶减小,有的甚至消失,大病灶会遗留下萎缩的病灶,症状改善也会持续下去,一般无明显严重后遗症。而脑胶质瘤病对于激素治疗不会出现病灶的改变,有时由于有减轻水肿的作用,而使临床症状略有改善。PCNSL激素治疗后病灶可以明显减小或消失(图11),被称为Ghost cell,尤其是首次治疗时。但随着时间的推移以后又出现病灶,或在其他部位出现新病灶(图12) 。四、TIDD诊治当中存在的问题及对策目前,临床中对于TIDD诊断和决策困难的一个主要原因就是临床诊断未能有效结合头颅 CT、MRI的多种技术(如DWI、MRS)进行影像学的综合评价,也缺乏相应的综合性诊断标准。如果能将患者的各种头颅影像资料详细分析,应该能获得较清楚的信息。其次,对于怀疑TIDD患者的糖皮质激素治疗的不规范,常常使患者病情得不到有效的控制,甚至反而使病情反复,影像变化更酷似肿瘤,增加了鉴别难度。我们曾对外院诊断脱髓鞘假瘤的未能进行规范化的大剂量糖皮质激素治疗的重症脱髓鞘病患者再次进行较规范的治疗取得了良好的疗效,因此,进一步规范TIDD治疗也是非常重要的,应参照MS大剂量糖皮质激素冲击治疗方案[20]。第三,对于难以鉴别的TIDD患者,应避免采取手术、放疗或γ刀等有创治疗。实践证明,脑活检是相对比较安全的诊断方法,经济且创伤小,我院已经进行了7000多例的脑活检,术后并发症极少,脑活检一方面为正确的诊断与治疗提供必要的参考,一方面提高了对TIDD、胶质瘤等不同CNS疾病的认识水平。因此,结合影像及临床能明确诊断的TIDD患者可先行药物治疗,观察疗效及影像学变化;对于鉴别困难的患者可积极开展脑立体定向活检术。总之,TIDD虽与脑肿瘤相似,但在临床表现、影像学特点等方面与胶质瘤、PCNSL尚存在差异,应当结合临床及多种影像技术综合判断,尤其是应重视头颅CT的鉴别诊断作用。必要时应当脑活检明确诊断,以更好地对患者实施有的放矢的治疗。参考文献[1] 戚晓昆,刘建国.瘤样炎性脱髓鞘病的临床、影像、病理学特点观察.中华医学会神经病学分会·第十二届全国神经病学学术会议论文汇编, 2009年10月,北京,80.[2] 张文洛,戚晓昆,刘建国等.瘤样炎性脱髓鞘病的影像学特点观察.中华神经外科杂志,2007,23(9):696-699.[3] 戚晓昆.中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的新分类(专论).中华神经科杂志,2008,41(2):73-75.[4] 刘建国,戚晓昆,姚生等.瘤样炎性脱髓鞘病与脑胶质瘤及中枢神经系统淋巴瘤头颅CT的对比研究.中华神经科杂志,2009,43(1):[5] 戚晓昆.以神经根症状为首发的脑胶质瘤脊神经根播散种植1例//张微微,戚晓昆.神经科少见病例.北京:人民卫生出版社, 2009:104-109.图1.CT可见左侧基底节高密度病灶(生殖细胞瘤);图2至图5为同一胶质瘤患者同层面的影像,左额顶叶脑室旁病灶。图2.DWI像示高信号;图3.CT平扫可见病变高信号;图4.T1示病变为长T1;图5.T2示高信号。图6.T1增强示病灶中心强化(TIDD);图7.T1示病灶呈“C”型强化(TIDD);图8.T2示双侧额叶内病变弥散,边界不清,呈高信号(胶质瘤病);图9. 头颅轴位MRIT1WI增强示双侧额叶片状长T2异常信号,胼胝体显著增厚并呈高信号(胶质瘤病);图10至图12为同一PCNSL患者的影像。图10.T1增强示左基底节病灶中心强化伴周围大片水肿;图11.治疗后T2像示病灶缩小吸收;图12.T1像示右侧颞叶出现新病灶。