萍乡市第二人民医院科普号

一个人得了高血压，需不需要吃药，吃什么药，一般是由医生来判断的。跟高血压的危险等级有关系，不仅仅要看血压值。 可以简单介绍一下。 血压不同，危险程度不同 根据血压值，我们把血压分成 3 级： 轻度（1 级高血压）收缩压 140～159 mmHg 或者舒张压 90～99 mmHg； 中度（2 级高血压）收缩压 160～179 mmHg 或者舒张压 100～110 mmHg； 重度（3 级高血压）收缩压超过 180 mmHg 或者舒张压超过 110 mmHg。 如果您的收缩压和舒张压位于不同的等级内，要以较高的等级为标准。 例如一个患者的血压是 145/103 mmHg，收缩压在 1 级，但是舒张压位于 2 级，这样的患者属于 2 级高血压。 多种因素决定危险程度 判断高血压是否危险，除了要看血压之外，还要看是否有以下几个方面的问题： 危险因素：年龄 ＞ 55 岁（男）或者 ＞ 65 岁（女）、吸烟、高血脂、心血管疾病家族史、肥胖、缺少体力活动、高同型半胱氨酸血症等； 器官损害：左心室肥厚、颈动脉内膜中层增厚或斑块、肾功能异常等； 与高血压相关的疾病：脑血管病、心血管病、肾脏疾病、周围血管疾病、视网病变、糖尿病。 所以，临床医生在诊断高血压的时候，并不是只测量血压，同时还要检查有没有危险因素、器官损害、疾病等，结合患者的血压值综合判断危险程度。 吃不吃药，和危险程度相关 一般来说，只要出现器官损害或者高血压相关的疾病，就是高危，表示这个患者发生高血压相关并发症的危险很大，需要降压治疗。 对于高血压分级是 1 级，没有上面说的危险因素、器官损害，也没有相关疾病，或者只有 1～2 个危险因素的，可以先不用药物治疗，通过调整生活方式来控制血压。但生活方式调整没有效果时，还是需要药物治疗。 再次提醒大家：上面列出的标准，并不是绝对的。一个人血压的危险程度，是由医生来判断的，要不要吃药，也是由医生来决定。 大家千万不要自行对号入座、自诊自治，以免耽误治疗。 血压、各种危险因素的不同，也决定了降压药的选择不同。 →点击这里，了解常用的降压药。 什么时候可以停药？ 这个问题不能一刀切来回答，要看血压的水平，还有血压达标的时间。 如果血压控制在理想范围（一般是 140 / 90 mmHg 以下）达半年以上，而且能继续坚持目前的生活方式，可以试着减少降压药的剂量。 如果血压没有达标，或者时高时低，一定要继续坚持吃药。 降压是场持久战 血压的控制是一场持久战，为了健康，下面几个问题一定要注意： 1. 不要吃吃停停 想停药绝对不能心急，越断断续续的吃药，血压控制会越难，停药或者减量就遥遥无期。 而且，用药不规律带来的血压波动，还会增加发生心脑血管疾病的风险。 2. 不要过度运动 很多患者觉得自己吃了药，血压还是控制不好，一定是运动还不够。加强运动量，有些还开始节食、不吃肉，以期这样把血压控制在理想范围。 健康的生活方式是对，但过度了就不好。高血压的发病风险中，遗传也占了一部分。对于有些人，坚持锻炼、健康饮食就是控制不了血压，需要药物帮助。 过度的「健康」往往坚持不久，不能过分「委屈」自己，要选择一种适合自己长期坚持的、健康的生活方式，在这个基础上用药物来调整血压。 3. 不要迷信自然疗法 有不少机构、商家会宣传各种替代疗法，比如通过各种途径调理身体，达到一种所谓「平衡」，不吃药就「根治」高血压。 的确一些轻度的高血压患者，可以通过饮食、运动把血压控制在正常范围，但如果饮食、运动没有效果，或者血压中、重度升高，最有效的、最安全的方法，还是用药控制血压。 降压药并不会让人上瘾，相对于副作用来说，它们保护心脏、肾脏的益处更加明显。 药物是用来帮助您的，不是用来「治」您的，合理用药，绝对是利大于弊。

主动脉夹层 主动脉夹层80%以上的患者存在高血压病史，且平时血压控制不佳，甚至从未服用过降压药，血压一直处于较高水平。多数患者胸痛好发于剧烈活动时，开始时胸痛可特别剧烈，并伴有大汗淋漓。 若夹层发生的部位离心脏很近，当出现剧烈胸痛后，动脉很快破裂使患者胸痛后立即死亡；若夹层发生的部位离心脏较远，剧烈胸痛后可转为胸闷，继而出现腹痛、腹胀等症状，说明夹层继续向下延伸，非常凶险。 冠心病 1、患者往往可存在以下危险因素：高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、冠心病家族史、年龄在35岁以上的女性和30岁以上的男性。若具有3个以上除年龄外的危险因素，则很容易患冠心病； 2、胸痛可分为心绞痛及心梗。心绞痛的多数胸痛可表现为胸骨后疼痛，并向左肩放射，一般发生在活动当时或晨起遇到冷空气时。心绞痛每次可持续数分钟，经休息或消除诱因后缓解，胸痛缓解后无不适感； 3、若胸痛剧烈且持续，时间超过30分钟，伴有大汗、胸闷甚至窒息感，说明胸痛为心肌梗死的表现。即使胸痛缓解、已经无不适感，也应尽快就诊，以明确诊断； 4、临床上，我们经常遇到急性心梗的病人，由于不信任医生延误了治疗的时机；此外，还有些病人发作时自述感觉咽部像吃了辣椒面，或像有人掐着脖子，这些都是心绞痛的症状，需引起医生的重视。 肺栓塞 1、多数病人存在以下病因：下肢静脉血栓、长期卧床少动、慢性心肺疾病、手术后、创伤（包括软组织挫伤）、骨折、恶性肿瘤、肥胖症、妊娠及口服避孕药等，少数无明确诱因； 2、胸痛症状不明显，有些病人胸痛于深吸气或咳嗽时出现，有些病人于活动时出现，多数病人活动时伴有胸闷、气短、干咳等症状，还有的病人出现咯血、甚至晕厥等症状。 大多数病人出现血压下降以及呼吸、心率增快等体征。由于急性肺动脉主干栓塞可导致死亡，肺小动脉栓塞可转为慢性肺梗死，因此，若病人存在上述病因且出现胸痛后需积极诊治，以免意外的发生。 自发性气胸 多见于瘦高的健康年轻人，或患有慢性肺部疾病的患者，多发生于持重物、屏气、剧烈活动或咳嗽后，患者突然感觉胸闷气短，且症状呈持续性。 自发性气胸多表现为不剧烈的一侧胸痛，可于活动时或咳嗽时出现，一般可耐受；可有咳嗽，但痰少，胸片即可确诊。若瘦高的年轻人出现上述症状时临床医生应及时考虑到自发性气胸的可能，以免延误病情。 肺癌 患者可出现胸痛，并于呼吸、咳嗽时加重。除胸痛外，早期患者可出现刺激性咳嗽、胸闷气短、咯血，并伴有逐渐消瘦、乏力及食欲不振等表现。 肺炎胸膜炎 患者存在上呼吸道感染史，多伴有发热、咳嗽、咳痰，甚至胸闷气短的发生。一般在应用抗感染药物后，上述症状可减轻。 急性心包炎 胸痛与发热同时出现，胸痛部位多位于心前区或胸骨后，可放射至颈部、左肩部、左臂部，轻重不一，严重者呈缩窄性或尖锐性痛，吸气和咳嗽时疼痛加重，有时在变换体位或吞咽时出现或加重。 急性心包炎患者心包渗出液较多时可出现呼吸困难，此时胸痛可有所减轻。除胸痛外，患者还可伴干咳等症状。 反流性食管炎 胸痛表现为位于胸骨后的烧灼样痛，多在饱餐后平卧位或弯腰时出现，可伴有反酸、烧心、反胃等症状，也可在熟睡时出现。 肋间神经痛 多存在精神紧张、情绪不稳及睡眠差等诱因，表现为胸部或背部针刺样痛，瞬间即逝，但反复发作，持续数秒或数分钟后可自行缓解，疼痛范围为局部的点或无固定部位，消除诱因后上述症状可消失。 非化脓性肋软骨炎 疼痛部位多发生在胸骨旁第2~4肋软骨，以第2肋软骨最常见，单侧或双侧均可累及，受累的肋软骨局部可肿大隆起，疼痛为钝痛或锐痛，局部有明显触痛，皮肤无红肿改变，严重者可因上肢活动或咳嗽等动作使胸痛加重，胸痛持续时间较长，可达数小时。 有时与前胸相对应的后背部也可出现疼痛，经热敷或服用药物后症状减轻。 带状疱疹 存在受凉或上呼吸道感染病史，胸部或腰部的皮肤感觉过敏或神经痛，呈针刺样疼痛，局部皮肤有明显触痛，继而出现集簇性粟粒大小的红色丘疹群，迅速变为水泡。一般疼痛部位集中在一侧，如胸痛则很少超过胸骨，背痛很少超过脊柱。 心脏神经症 胸痛部位常位于心尖区及左乳房下区，常为刺痛或隐痛，可持续数秒或数小时，常伴有胸闷、气短、心悸、失眠等症状。 胸痛多于紧张、激动后诱发，与体力活动无关，常在休息时出现，活动或转移注意力后减轻，多见于女性。 癔症 多于情绪剧烈波动时出现呼吸急促，继而出现剧烈胸痛、双手麻木、抽搐，伴有胸闷气短等症状，控制呼吸频率并深吸气动作后胸痛可明显减轻。

2014年The New England Journal of Medicine上的一篇研究显示，1990~2010的20年间，美国本土糖尿病患者急性心肌梗死、卒中、高血糖危象死亡的发生率均下降五成以上[1]。同时，血脂的控制改善更为明显，二十年间达标率增加了20.8%。 美国用20年的实例证明，心血管并发症的大幅度降低的确与血脂管理的改进有关。因此，中外各指南均建议如无禁忌证和不耐受，患者需长期坚持他汀治疗，使LDL-C维持在目标值以下。 他汀的使用范围包括： ⑴ 所有年龄段糖尿病伴ASCVD患者，使用他汀； ⑵ 年龄≥40岁并存在一个或多个心血管疾病危险因素者，使用他汀； ⑶ 低风险患者，LDL-C＞2.6 mmol/L，或具有多个心血管危险因素，考虑使用他汀。 截止目前，他汀类降脂药物已成为高胆固醇血症特别是伴有冠心病患者的一线药物，广泛用于临床，市场上常用的有辛伐他汀、洛伐他汀、弗伐他汀、阿托伐他汀等。但由于他汀的副作用，临床上“因噎废食”的现象并不罕见。因此，本文综合整理了他汀以下几方面的副作用，方便临床医生参考： 一、肌肉毒性 临床表现：肌痛、肌触痛、肌无力、跛行，严重者可引起横纹肌溶解症（肌溶解）。 肌痛指肌肉疼痛或无力；肌炎指的是肌肉症状伴肌酸激酶（CK）升高，常超过正常上限的10倍以上。若出现肌炎后继续用药，可进展为肌溶解。 肌溶解，即肌肉症状伴CK明显升高和肌酐升高（肌红蛋白尿），是他汀类药物治疗最严重、也较罕见的并发症。目前认为，单一应用他汀类治疗时发生肌汀病的危险极低；当与环孢霉素、贝特类、大环内酯类抗生素、某些抗真菌药物及烟酸等联合应用时，风险较高。 一般认为，以下情况可增加他汀类药物诱发肌病的危险： a 老年（尤其是80岁以上）、特别是女性患者； b 全身状态衰弱，合并多系统疾病； c 同时应用多种药物； d 处于外伤、手术及急性病毒感染期； e 甲状腺功能低下； f 嗜酒成瘾者； g 同时大量饮用葡萄柚汁者； h 存在其他肌病、肌炎病史的患者。 二、胃肠道反应 他汀类药物引起的胃肠道反应多为轻度，如恶心、腹痛、腹泻、肠胃胀气等，但不是停药指征。 对于出现胃肠道反应、尤其存在胃肠道慢性病史的患者而言，可从小剂量开始逐步增加剂量。建议患者睡前服用他汀类药物，这样既可提高药物疗效，也可在一定程度上减轻胃肠道反应。 三、肝损害 他汀类药物的肝损害与剂量有关，因此各种急慢性肝炎伴中重度肝功能损害的患者禁用。 一般在应用他汀类药物前应常规检测转氨酶。在治疗过程中，若发现转氨酶升高3倍或以上时应停药，转氨酶通常会在2~3个月内恢复正常。 如患者病情需要，可从小剂量起逐渐试用，同时加用保肝药物，并密切观察肝功能的变化。在与贝特类药物联合时，应及时随访检测肝功能和肌酶，预防不良事件的发生。 四、对内分泌的影响 他汀类药物可能升高血糖，通常发生在存在糖尿病风险的人群中。与服用安慰剂的患者相比，实际上，服用他汀者罹患糖尿病的额外风险不到1%。 他汀类药物可干扰胆固醇的合成，理论上也可抑制肾上腺和（或）性腺类固醇物质的合成。因此，他汀需慎与可降低内源性类固醇激素水平的药物合用。 也有报道称，他汀类药物可引起勃起功能障碍（ED），在使用时需引起临床医生的注意。 小贴士：特殊人群的他汀用药手册 ⑴ 老年糖尿病合并ASCVD患者：应在生活方式干预的基础上及早开始他汀类药物治疗，从小剂量起始逐步加量； ⑵ 甲状腺功能减退的患者：先针对糖尿病患者的甲状腺功能减退进行治疗后再进行血脂治疗（此类患者易发生肌肉等不良反应，给予中等/低剂量的他汀，并关注患者的肌肉安全）； ⑶ 糖尿病合并慢性肾脏病（CKD）患者：轻至中度肾功能不全患者无需调整辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀和洛伐他汀等他汀的药物用量；重度肾功能不全（如eGFR＜30 ml/min·1.73m2）时需减量或禁用。 总之，他汀类药物是治疗高胆固醇血症、动脉硬化的常用药物，需长期应用，临床医生在用药的过程中应提高警惕，并告知患者使用时的注意事项。

很多朋友都不清楚空腹血糖受损是怎么回事，下面，是我参考广西吴唐糖尿病研究院官方网站里面的内容总结出来的一些资料，以供大家参考。·空腹血糖受损定义：空腹血糖受损是指服糖后2小时血糖正常<7.8mmol/L(<140mg/dl)； 而空腹血糖高于正常，但尚未达到糖尿病水平，即≥6.1mmol/L(≥110mg/dl)但<7.0mmol/L(<126mg/dl)。空腹血糖受损也是从正常过渡到糖尿病的一个过渡阶段，在这阶段，患者如果注意饮食疗法和运动疗法（也许还可加一些口服降糖药）的话，血糖有可能逐渐变为正常。否则的话，也有可能发展成为糖尿病。糖耐量低减和空腹血糖受损者约有1/3在几年后发展成糖尿病，有1/3维持不变，另外1/3转为正常。因此，这些人也应该经常检查，并且积极预防。·空腹血糖正常参考值1、具有典型症状，空腹血糖≥7.0 mmol/L（126mg/dl）或餐后血糖≥11.1 mmol/L （200mg/dl），即可确诊为糖尿病。2、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0 mmol/L（126mg/dl）或餐后血糖≥11.1 mmol/L （200mg/dl），应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病3、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0 mmol/L（126mg/dl）或餐后血糖≥11.1 mmol/L （200mg/dl），糖耐量实验2小时血糖≥11.1 mmol/L （200mg/dl）者，可以确诊为糖尿病。4、如糖耐量实验2小时血糖在7.8～11.1 mmol/L（140～200 mg/dl）之间，称为糖耐量低减；如空腹血糖6.1～7.0 mmol/L（110～126 mg/dl）为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。·空腹血糖受损的干预1、控制饮食,减少总热量。吃低脂肪、低糖、低盐、高纤维素饮食。可以降低血糖的食物有苦荞麦、南瓜、芹菜、冬瓜、竹笋、木耳、蘑菇、洋葱、胡萝卜等。吃白肉(鱼鸭鸡肉)比红肉(猪牛羊肉)好,粗细粮要搭配。先吃菜后吃饭,血糖可减半,先吃饭后吃菜,血糖要翻番。2、合理运动,减轻体重,消除将军肚很重要。坚持锻炼,每周至少5次,每次30分钟。如快走、慢跑、打门球、太极拳、太极剑、骑自行车、登楼梯、爬山坡等。3、要有好心情。人遇到焦虑、忧愁、悲伤、愤怒、紧张时,可使血糖上升。若生活环境稳定,精神愉悦,笑口常开,血糖就会下降。·波动的原因(1)气候因素：寒冷剌激可促进肾上腺素分泌增多。肝糖原输出增加，肌肉对葡萄糖摄取减少，而使血糖升高病情加重;夏季炎热多汗，注意补充水分，否则血液血液浓缩而血糖增高。 (2)感冒：感冒后可使血糖升高。(3)患者因外伤、手术、感染发热，严重精神创伤，呕吐、失眠、生气、焦虑、烦躁、劳累、以及急性心肌梗塞等应激情况：可使血糖迅速升高，甚至诱发糖尿病酮症酸中毒。(4)药物剂量不足：有的患者自行将药物减量;有的长期不查血糖，以致血糖升高后原来剂量未及时调整，会因药物剂量不足，造成血糖升高，甚至出现酮症酸中毒。(5)工作环境、生活环境的突然变化：导致病患者暂时性机体不良反应。(6)过多食入高油脂食物：引起胰岛功能不能很好分泌胰岛素使血糖升高。(7)长期便秘：导致代谢紊乱，血液循环不利，影响血糖。(8)饮水不足：导致代谢失衡，影响血糖。·空腹血糖受损的防治第一、空腹血糖受损病人，在进食膳食纤维的同时也要注意维生素的摄入高纤维素食物能减缓碳水化合物的分解吸收，还有利于肠胃的蠕动，从而使人体的新陈代谢正常进行并有利于平衡血糖。空腹血糖受损病人因进食量减少，会引起维生素和微量元素供应不足，所以要注意维生素食物的摄入，故宜多吃些新鲜蔬菜。吃一些低糖的水果也是可以的，高糖水果不吃或者酌情吃一点。此外小编还要提醒空腹血糖受损病人，一般不建议喝粥。粥易吸收，短时间造成血糖过高也是不好的现象。所以要引起大家的重视。第二、空腹血糖受损病人，要控制总热量的摄入要根据病人实际情况，来调整摄入的热量比例。通常通过体重，年龄，性别和体力活动情况来确定总热量，原则是使体重略低于或维持在标准体重范围内。标准是：[(身高-100)×0.9]估计每日所需总热量。患者可以从百度百科或者其他的一些食疗书上，可以知道吃进的东西含热量的多少。第三、空腹血糖受损病人，要防治并发症脂肪代谢紊乱，血脂高，动脉粥样硬化发展快是糖尿病的明显症状。空腹血糖受损是引起糖尿病的一个原因，不可不重视。所以食物中必须控制胆固醇含量，一般不超过300毫克/日，相当于每日一个鸡蛋。少食或不食动物油脂及含胆固醇高的动物脏腑类食物。此外也不是说植物油就可以多吃。其实植物油也是油，植物油中所含的热量也是非常高的，一些平时植物油吃多了的患者，要自觉把试用植物油的量降低。

作者：山东省济南医院糖尿病诊疗中心主任医师 王建华 来源：医学界内分泌频道 糖尿病患者到医院看病时，大都会主动要求化验一下空腹血糖，“餐后血糖”往往被人们所忽略。 其实，餐后血糖的重要性丝毫不逊于空腹血糖，两者只能相互补充而不能相互替代，只有这样，才能显著减少高血糖对糖尿病患者的危害，进而降低并发症发生的风险。 “空腹血糖”和“餐后血糖”的概念及意义 1，空腹血糖 空腹血糖是指，在隔夜空腹（饮水除外）8~12小时以上，于次日清晨早餐前所测的血糖。由于空腹血糖受进食、应激等偶然因素的影响甚微，因此它能比较客观地反映基础胰岛素的分泌水平。如果是用药的糖尿病患者，“空腹血糖”还可以反映患者头天晚上的用药量是否合适。 2，餐后血糖 餐后血糖是指，从进餐后血糖开始上升算起，一直到血糖回落至餐前空腹水平这一段时间的血糖。临床通常用“餐后2小时血糖”来代表餐后血糖。 正常人进餐后0.5~1小时，血糖可达到高峰，2小时后回落到接近进餐前水平，血糖升幅很少超过2.2~3.3 mmol/L。影响餐后血糖的因素众多，其中包括饮食的质与量、胃肠道吸收功能、运动因素、餐前用药情况及自身胰岛β细胞的储备功能（尤其是第一时相的胰岛素分泌）等。 两者均为诊断糖尿病的重要依据 空腹血糖和餐后血糖是诊断糖尿病的两个重要指标，空腹血糖≥7.0 mmol/L或者餐后2小时血糖≥11.1 mmol/L均可诊断糖尿病。 在糖尿病的早期阶段，患者基础胰岛素分泌尚能满足空腹状态下糖代谢的需要，因此空腹血糖往往正常；而进餐以后，由于患者胰岛b细胞的储备功能不足，不能分泌足够多的胰岛素，从而导致餐后血糖升高。因此，如果仅凭“空腹血糖”诊断糖尿病，将会使一些早期糖尿病患者被漏诊。 两者均为监测病情的重要指标 许多患者往往只测空腹血糖，而不太注重查餐后血糖，总认为空腹血糖控制好了就可以了，这是不对的。一天当中，人的血糖是在不停波动和变化的，空腹血糖控制的好并不能说明餐后血糖也控制的好，所以，血糖监测应该全天候。 如果只测空腹血糖，不测餐后血糖，很难掌握患者全天血糖变化的全貌，也无法了解治疗是否到位，选用的药物是否合理。与“空腹血糖”相比，“餐后血糖”是糖尿病患者更强的心血管疾病预测因子。 两者对糖化血红蛋白的“贡献”有别 糖化血红蛋白（HbA1c）是国际公认的评价糖尿病控制好坏的金标准，而HbA1c同时受空腹及餐后血糖的影响。 研究发现，当HbA1c为7.3%~8.4%时，空腹和餐后血糖对总体血糖的“贡献”大体相当，各占50%；当HbA1c＞8.5%时，空腹血糖对总体血糖的“贡献”大于餐后血糖，而且随着HbA1c的升高，空腹血糖对HbA1c的影响也会增大；当HbA1c＜7.3%时，餐后血糖对总体血糖的贡献大于基础血糖，换言之，这时血糖的升高主要取决于餐后血糖。 另外，研究证明，餐后血糖升高是心血管疾病死亡的独立危险因素，严格控制餐后血糖将更有利于HbA1c控制达标，使血管内皮细胞的结构和功能得到更好的保护，降低心血管并发症的病死率。 两者的关系：水涨船高，水落船低 一天当中，机体大约有1/3的时间处于空腹状态，其余2/3的时间处于餐后状态。餐后血糖水平与空腹血糖水平密切相关，并随空腹血糖的变化而变化，餐后血糖是在空腹血糖基础上的“水涨船高”。 如果能先把空腹血糖降至正常水平，餐后血糖就比较容易控制；如果空腹血糖水平很高，餐后血糖达标就比较困难。只有将空腹血糖及餐后血糖均控制好了，才有望使HbA1c控制达标（＜6.5%）。 综上所述，在糖尿病的诊疗过程中，空腹血糖和餐后血糖的监测与控制都很重要，皆不可忽视。只有降低总体血糖水平，才能大大减少高血糖对糖尿病患者的危害，从而降低发生并发症的风险。 专家点评： 空腹血糖与餐后血糖的重要性难分伯仲。在糖尿病治疗中，既要控制空腹血糖，又要控制餐后血糖。只有把两者都控制好了，才能实现血糖的全面达标，从而大大减少糖尿病并发症发生的风险。

急性心肌梗死（AMI）大多数有明显的胸骨后剧烈持续性疼痛或心前区压榨窒息样疼痛，结合心电图的变化及心肌酶谱变化诊断比较容易。然而，并不是所有的心肌梗死都有如此典型易辨的症状，相当一部分心肌梗死患者从起病，甚至整个病程中都无胸痛发生，而是以其他系统症状为首发症状，甚至无任何症状，称为无痛性心肌梗死（painless myocardial infarction，PMI），又称不典型心肌梗死。一、发生率有资料研究表明，PMI占所有心肌梗死的30%，且随着年龄的增大，发生率也增加。国外报道65岁以上老年心肌梗死无痛型占30%∽60%。然而，以上数据可能也低估了PMI的实际发生率：一是以往急性心肌梗死的心电图诊断主要依据异常Q波，因而非Q波心肌梗死没有被发现；二是心肌梗死易导致心脏猝死，没有尸检证据而未发现；三是一部分心肌梗死患者心电特征随时间的推移而恢复正常，如果在梗死前短期内未做心电图检查，又无典型症状，这部分患者将被漏诊，故此PMI实际发生率远远高于以上统计数据。二、发病机制PMI发病机制没有明确定论，有报道称可能与神经病变、精神心理因素及免疫系统激活有关。心脏的感受器和传入神经在心肌缺血的感知中起重要作用。冠状动脉突然闭塞，在尚未释放足量代谢产物引起疼痛前，相应心肌已坏死，因此可产生PMI。冠状动脉狭窄是逐渐形成的，心肌长期缺血、缺氧，代偿性侧支循环形成，导致AMI后不易引起疼痛。糖尿病患者的心脏自主神经纤维变形、断裂，数量减少甚至消失，致使疼痛的感觉迟钝及传导阻滞。高龄患者神经系统敏感性差，痛觉阈值升高，这也是高龄患者多发生PMI的原因。老年患者常合并多种慢性疾病，原有疾病症状可能掩盖疼痛而致无痛。国外有专家认为既往有心衰、脑卒中、年龄＞75岁、糖尿病、非白种人及女性是PMI的六大危险因素。三、临床症状PMI首发临床症状多见于一下几个方面：⑴心力衰竭：以心衰为主要表现的PMI在老年患者中多见，主要表现为突发性胸闷、憋气、阵发性呼吸困难、咳嗽、咳痰、肺部啰音、肺部感染等，可以是原有心衰加重或新发心衰。来自EMMACE研究小组的资料表明，PMI最多见的症状是气短，占31.8%，其次是虚脱。⑵胃肠道症状：胃肠道症状可以表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐、呃逆、消化不良等，特别是下后壁梗死，疼痛发生在上腹部，易与消化道疾病混淆。呃逆常见于疾病严重患者，且很顽固，少数可有消化道出血或肠麻痹，甚至在查体时可有上腹部压痛及肌紧张，这类患者多伴有窦性心动过缓或其他缓慢性心律失常。国外专家报道有33%的PMI首发症状表现为腹痛、呼吸困难伴腹胀、呃逆胀满感、收缩感和压榨感也是心肌梗死的一类特征性表现。⑶低血压或休克：以休克为首发症状的常由于大面积心肌梗死（心肌损害达到40%以上），或乳头肌、心室壁、室间隔穿孔、破裂所致。由于心排血量过低引起的脑缺血，患者常有虚弱感、大汗、虚脱或有一过性意识丧失。⑷脑部症状：PMI并发神经系统表现，主要为脑供血不足和脑血栓形成，神经系统症状和心肌梗死症状同时发生或在短期内先后出现，成为“心脑卒中”。更重要的是神经系统症状可能掩盖心肌梗死症状，主要表现有大脑局灶性障碍、大脑供血不足，以致意识障碍⑸精神症状：心肌梗死患者可能出现晕厥、恐惧、紧张、躁狂、抑郁、心脏神经症、极度疲劳等精神症状，这些症状老年患者较年轻患者更多见，多由脑供血不足引起。⑹外周血管栓塞：外周血管栓塞在极少数情况下能使医师考虑到心脏粘液瘤的诊断，但也有可能是心肌梗死的一个信号，所以患者突然出现下肢变冷、湿润，出现肢端无脉是心肌梗死的另一个线索。⑺心律失常：室性心律失常尤其是室性早搏多见，还可有房性心律失常和不同程度的房室传导阻滞，在60岁以上患者多见。国外专家报道有近一半的左束支传导阻滞的心肌梗死患者无胸痛表现。⑻异位疼痛：异位疼痛可能表现为上腹痛、牙痛、颈部痛、软腭痛、肩臂痛、右侧胸痛、上颌痛等，比较罕见的部位有头部和大腿内侧的疼痛。⑼完全无症状：此类患者自始至终无任何症状，仅有ECG可疑心肌梗死图形，而无心肌酶学改变，可被核素扫描或心电向量证实，多见于灶性或陈旧性心肌梗死，有约一半的PMI患者无任何症状。四、鉴别诊断对来院就诊并具有上述症状的患者，急诊鉴别时，应重点考虑以下4个方面：①患者的年龄：因心肌梗死多发于中老年人，故对40岁以上的患者要特别警惕；②高血压、冠心病病史：虽然一部分病人否认有冠心病病史，但若仔细询问，可以从高血压、糖尿病、家族史等方面发现有隐匿性冠心病的可能；③心肌梗死的诱发因素：如情绪激动、过度劳累、饱餐、气候突变等，均与发病有关；④心电图检查：心电图的改变是诊断心肌梗死的主要依据之一，当前心电图是一种较为普及且简单易行的检查方法，对疑似病例，应一律做心电图检查，有些患者在发病初期（梗死超急性期），心电图可能缺乏典型表现，也不可轻易放过，高度怀疑病历应当严密观察，记录心电图的动态改变以便确诊，必要时应配合血清酶学测定。五、预后PMI死亡率高于典型AMI症状者，PMI住院死亡率可高达64.9%，因此早期识别PMI十分重要。如在溶栓时间窗内要尽早溶栓，目的是使梗死相关血管早期（30∽90min）完全（血流达TIM3级）及持续开放，缩小梗死面积，改善心脏功能，使住院患者心力衰竭、恶性心律失常、心源性休克、室间隔破裂的发生率明显减少，出院后运动耐量和生活质量得到改善。此疗法使AMI患者的30天病死率由25%∽30%降低为7%∽8%；PMI患者确诊时间延迟，造成静脉内溶栓率低，治愈率大大下降。另外，年龄越大，死亡率越高，IN-CHF注册研究显示年龄每增加1岁，PMI死亡率升高2.8%；性别对PMI预后的影响尚不确定，陈铁全研究报道，女性的预后比男性略好；也有不同的研究显示，女性PMI患者的总死亡危险率低于男性。因此，对具有糖尿病史、心功能不全史、脑卒中来院就诊的高龄女性应高度警惕是否为心肌梗死，及时进行全导心电图、血清心肌酶学及肌钙蛋白检测，及早诊断，有效救治；对冠心病高危人群及冠心病患者普及AMI有关知识，尽量缩短就诊时间，及早诊治；一旦发生紧急情况立即抢救、平卧、建立静脉通道、给药、吸氧、心电监护，待病情稳定，由医护人员推车护送入院治疗，以免发生意外。六、预防首先应积极预防动脉粥样硬化等冠状动脉病变的发生（一级预防）。如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转（二级预防）。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命（三级预防）。一般预防措施：①发挥病人的主管能动性，配合治疗，说服病人耐心接受长期的防治措施。②合理膳食：膳食总热量勿过高，以维持正常体重为度。超过正常标准体重者应食用低脂（脂肪占总热量＜30%、动物性脂肪＜10%）、低胆固醇（＜500mg/d）的膳食，并限制酒和蔗糖及含糖食物的摄入。③适当的体力劳动和体育运动：活动量应根据原来身体情况、体力活动习惯和心脏功能状态来规定，以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。对老年人提倡散步（1小时/日，分次进行）、做保健操、打太极拳等。④提倡不吸烟、不饮烈性酒。⑤药物治疗：静息时心电图或放射性核素心肌显影提示已有明显心肌缺血改变者，宜适当减轻工作，或选用硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗血小板聚集药物、抗凝剂及介入性治疗等。

2016-07-04 医学界风湿免疫频道 痛风就吃止痛药？好了没几天，又犯了？本文细数那些痛风的治疗误区，快来看看你中招了吗？ 作者：王文龙主治医师 来源：温岭风湿在线（转载已获授权） 您身边的痛风病人是不是很多？ 您身边治疗痛风的医生是不是也很多？ 您痛风发作了，知道应该去哪个科室就诊吗？ 您有没有去疼痛科或骨科治疗痛风？ 我知道，您已经中了几招了，下面的几个问题，估计刀刀中招。 误区一 按照说明书吃秋水仙碱 说明书：成人常用量为每 1——2 小时服 0.5——1 mg，直至关节症状缓解，或出现腹泻或呕吐，达到治疗量一般为 3——5 mg。 24 小时内不宜超过 6 mg，停服 72 小时后一日量为 0.5——1.5 mg，分次服用，共 7 天。 目前指南：开始 1.0 mg ，1 小时后再服用 0.5 mg，12 小时后，再服用 0.5 mg。之后每天服用 0.5 mg 两到三次服用。在降尿酸过程中，小剂量维持半年以上。 误区二 豆制品不能吃 老观点：豆类和豆制品为高嘌呤食物，认为痛风病人不能吃。 新观点：新的研究表明豆类尤其是豆制品不但不会引起血尿酸水平升高，反而可降低血尿酸，它们是痛风的保护因素。其机制主要是由于豆类同时具有增加血尿酸和促进尿酸排泄的作用，且以后者的作用更为显著，而且在豆类加工为豆制品时嘌呤会有一部分流失，所以对豆制品的摄入要鼓励而不是限制。 误区三 水果、蔬菜可以随便吃 老观点：水果、蔬菜为低嘌呤食物，痛风病人可以吃。 新观点：富含果糖或甜味的软饮料、果汁、富含糖分的水果也是新发现的危险因素。菠菜等含有草酸盐较高的食物，容易与尿酸盐作用，形成结石，故也应避免。 误区四 醋、酸奶等酸性食物不能吃 老观点：醋、酸奶等酸性食物不能吃，因为尿酸为酸性，再摄入酸性食物，不利于痛风治疗。 新观点：醋在进入身体后会经过一系列的反应，最终生成二氧化碳和水，同时消耗血液中碳酸，起到碱化的作用，故醋可以放心吃，但不要与碳酸氢钠一起吃。奶类食物代谢后呈碱性，酸奶的嘌呤值并不高。此外，大量流行病学研究发现看，低脂乳制品有利于预防痛风，酸奶对降尿酸也有益。 误区五 只要痛风不发作，就不吃药 在很多病友眼里，痛风就只是关节疼痛。痛就吃点止痛药，不痛时就不管。这是典型的治标不治本行为。痛风的根本问题是尿酸高，只有把尿酸降下来了，才能减少痛风发作的次数、减少高尿酸对身体造成伤害。通常建议，没有痛风石的病友，要把血尿酸降低到 360 或 300 μmol/L；有痛风石的则要降到 300 μmol/L。 误区六 严格控制饮食，不用吃降尿酸药物 很多病友说，我饮食控制的非常严格了，为什么还发痛风呢？其实，嘌呤的来源分为外源性和内源性，外源性的是通过食物进入体内的，只占总嘌呤含量的20%，而内源性的嘌呤主要是细胞代谢的产物，起决定作用。所以，只控制饮食，不吃药也是不行的。 其实，痛风为风湿免疫性疾病，应该到风湿免疫科就诊。目前痛风的诊治指南早已发生天翻地覆变化，很多医生和病人治疗痛风观点都早已落后。

阿司匹林、青霉素和安定是世界三大经典药物。 青霉素大大降低了全球因感染而死亡的人数；安定的重要性则主要体现在改善睡眠；而阿司匹林的贡献是——大大降低了心脑血管疾病的发病率与死亡率。 发明之初，阿司匹林本是解热镇痛药，大剂量的阿司匹林可以缓解急性炎症反应。随着更多长效、副作用更小的解热镇痛药问世，阿司匹林淡出了解热镇痛的江湖，却在抑制血小板聚集、抗血栓领域大放光芒。 阿司匹林的作用 假如血小板在血管内过多地聚集，就可能形成血栓、阻塞血管，导致心肌缺血甚至心梗、脑梗。阿司匹林的作用就是抑制血小板聚集，从而达到防治血栓的目的。 但是血小板的重要作用之一就是在血管损伤时，聚集于伤处，促进止血。所以，贸然服用阿司匹林有增加出血的风险。这就是阿司匹林的副作用之一。 我曾有一位患有心肌梗塞的病人，一直在服用阿司匹林，后来因突发上消化道大出血，被紧急送往医院抢救。当时出血量很大，幸亏救治及时，抢回了一条命。 这个事件让我郁闷了很久。从医这么多年来，我诊治了不少冠心病患者，在服用阿司匹林期间，发生消化道出血的真不算少。 到底应该如何合理的使用阿司匹林呢？ 阿司匹林，无病强身？ 看到一个养生保健节目，里面的「砖家」建议所有老年朋友长期服用小剂量阿司匹林，说「有病治病，无病强身」。 随着年龄增长，人的畏死之心愈盛。老人家们热衷于保健养生，本是人之常情。可恨太多无耻之徒，以保健之名行骗。一定要让老人们科学认识疾病和药物，不要道听途说，以偏概全。 近几年，阿司匹林在一级预防的地位已经有所降低。 所谓一级预防，即患者存在危险因素，但还未发病。 2014 年日本一级预防项目「JPPP」研究发现，每日服用小剂量阿司匹林，并不能使心血管疾病的低危和中危人群明显获益。美国 FDA 综合了大量的研究数据后，也不推荐阿司匹林用于心脑血管疾病的一级预防。 而且，鉴于阿司匹林的一些副作用，这种药不是谁都可以吃来「保健」的。 阿司匹林的副作用和应对方案 阿司匹林最大的不良反应就是胃肠道症状和出血倾向。 很多人服用阿司匹林后或多或少有反酸、食欲差、腹胀、腹痛等症状，因为阿司匹林会抑制一些保护胃粘膜的激素的合成，严重时会引起胃粘膜糜烂，导致上消化道出血。 阿司匹林并发消化道出血怎么办呢？ 别紧张，大多没有生命危险。去看医生，及时停用阿司匹林，加用止血药，一般很快便会好转。如果出血，做两件事：一是胃镜检查，二是请医生评估有无继续服用阿司匹林的必要。 对于出血风险高又必须服药的朋友，可考虑适当加用 PPI 类药物「如埃索美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑」及胃粘膜保护剂「如硫糖铝」。 阿司匹林的其他副作用还包括：尿酸增高、药物性皮炎、过敏性哮喘、抑制凝血功能、性功能减退等。 阿司匹林，哪些人该服用？ 尽管有副作用，但是在心脑血管疾病早期治疗阶段，阿司匹林是基础药物，地位不可动摇，使用方法也无可争议。 已经发生过心脑血管疾病和极可能会发生心脑血管疾病的人群都该服用阿司匹林。服用的收益远远大于副作用的风险。 发生过动脉粥样硬化性心血管疾病的患者，如果没有禁忌，应该终生服用阿司匹林，药不能停。 抗血小板的药不少，除了最接地气的阿司匹林，还有氯吡格雷、替格雷洛等。冠心病患者，可能会需要在阿司匹林基础上结合服用氯吡格雷或替格雷洛一年左右，除非有禁忌症或严重并发症，阿司匹林是真正应该长期服用的。 心脑血管疾病高风险人群也建议长期服用阿司匹林。哪些人属于这一类呢？ 1. 符合下列三项及以上危险因素者，建议服用： 男性超过 50 岁或女性绝经后 高血压 早发心脑血管病家族史 吸烟者 2. 高血压合并糖尿病； 3. 高血压合并慢性肾功不全； 4. 经医生评估 10 年内心血管事件风险大于 20%。 总结一下 说了这些，就是想强调，任何药物都有其治疗作用和副作用。合理的用药，可以把其治疗效果最优化，且尽可能地规避风险。 应该讲科学，基于药理作用，选择和服用药物；而不应该有「这个药好，吃点保健没什么坏处」的错误想法。 一句话总结一下：阿司匹林质优价廉，百年老药，值得信赖。但它不是「保健品」，不能全民普及，请在医生指导下服用，没病的中老年朋友不要乱吃。

肝功能异常要仔细分析萍乡市二医院 传染病院 欧书强 传染病学主任医师随着经济发展及生活水平的日益提高，人们更加注重身体的健康，经常进行体检，但对肝功能中的异常指标时，往往一头雾水，不知如何处理，平添烦恼！下面结合本人20多年的肝病诊治经验，为大家分忧解愁！一， 肝脏有什么功能？ 肝脏是人体新陈代谢功能最复杂的器官之一，它承担着蛋白质、脂肪与糖的代谢、分解与转化有毒物质，合成与分泌胆汁等功能。二， 常见的肝功能项目：包括胆红素、酶学、蛋白质、凝血功能等多指标。1， 胆红素异常 ：生成增多、处理与转运障碍、出路障碍。具体有溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸等。蚕豆及制品、部分药物、代谢异常综合征等可导致溶血性黄疸。病毒、中毒、药物、免疫、心衰、缺血、代谢障碍等可以导致肝细胞性黄疸；胆汁淤积、毛细胆管炎、原发性硬化性胆管炎、肝内肝管、胆管结石、炎症、肿瘤等易造成阻塞性黄疸。近年来我们发现一些既往少见的黄疸如：妊娠期相关性黄疸 、甲亢相关性黄疸、缺血性黄疸、先天代谢异常性黄疸、自身免疫性疾病所致黄疸、酒精性肝衰竭所致黄疸并不少见了！2、 酶异常 ：肝内的酶约近千种，用于临床诊断者约数十种.酶异常原理:肝细胞炎症、坏死、线粒体损伤或肝细胞膜的通透性增加，肝癌时也可能肝癌细胞对酶的生成亢进或癌组坏死和细胞膜通透性增加，癌组织侵润破坏或压迫胆管致梗阻等也造成酶学异常。常见酶异常项目及原因有以下这些：（1）谷丙转氨酶（ALT）异常及原因：肝细胞炎症、肿胀、坏死、细胞通透性增高；心肌炎、心肌梗死；外伤后骨骼、肌肉损伤，该型ALT异常在脑外、icu、骨科可见。（2）谷草转氨酶（AST）异常 及原因：肝细胞严重坏死或破坏时，如肝硬化、肝癌、酒精肝、药物中毒性肝炎；心肌损害或缺血缺氧时；多发性肌炎、进行性肌营养不良、肾炎、胰腺炎、胆囊炎、肺炎、心衰等。（3）谷氨酰转肽酶（G-GT）异常及原因：显著升高（10倍以上）:见于原发性或转移性肝癌、胰腺癌、胆道阻塞、药物中毒性肝损害； 中度升高：见于急、慢性肝炎、胆汁淤积、酒精性肝硬化、心梗等； 轻度升高 ：见于肝硬化、脂肪肝、胰腺炎、巴比妥中毒、正常妊娠等。（4）碱性磷酸酶（ALP）异常及原因：生理性升高 ：妊娠期妇女、骨骼生长状态的婴儿期至儿童期；病理性升高：肝炎黄疸上升期可轻—中度升高，淤胆型肝炎时ALP可显著升高， 梗阻性黄疸时此酶显著升高，癌性梗阻较结石更明显； 原发性或转移性肝癌时，ALP升高明显，当无黄疸临床疑为肝癌时而ALP升高 ，此酶参考价值就更大；肝脓肿、肝结核、骨骼疾病、甲旁亢、白血病也可见该酶升高。（5）乳酸脱氢酶（LDH）异常及原因：可见于肝炎活动期、急性心肌梗塞、急性白血病、恶性贫血、肾梗塞、肺梗塞、肠梗阻、肌炎、恶性肿瘤、肌营养不良、及DIC。3.蛋白异常：血清蛋白差不多都在肝脏制造，所以其动态变化能反映肝内蛋白质的状态，测定及分析血清蛋白质的成分及变化，能反映肝脏蛋白代谢的功能。白蛋白降低见于 ：慢性肝炎活动期、肝硬化代偿期或失代偿期、重型肝炎、营养不良、慢性胃肠道疾病、慢性感染性疾病、恶性贫血、高热、恶性肿瘤、糖尿病、甲亢、肾病综合征、妊娠晚期等情形。球蛋白升高见于 ：慢性中度以上肝炎、肝硬化、网状内皮系统及免疫系统疾病。白球（A/G）比值 ：该值单独看不一定有多大意义，但结合A及G的定量测定分析，价值更大. 如A下降，G升高，A/G小于1.5，则可以称之为倒置，对肝硬化及重型肝炎预后判断价值大.如果A及G均高于正常值，也可能比值小于1.5，则对慢性肝炎、肝硬化、重型肝炎的预后判断意义就不大了.还有部分免疫低下患者，G非常低，其比值不会小于1.5，但其预后往往不好。 三．如何处理？肝功能检查对肝病的诊断、治疗及预后判断均有重要参考价值，但还没有一项实验能全面反映肝脏情况，原因复杂，而且可能有多种原因影响及相互影响，少部分原因不明，因此要由传染病专科医师综合各种检查结果仔细分析，科学处理!

高血压患者本来就药不能（随便）停，可每次一旦血压水平刚见好转，就有人蠢蠢欲动地想停药。 还有的人，总是嫌事儿不够大，动不动就「建议」高血压患者吃点儿护肾、护肝甚至是护心的药。 你那么能，你咋不去根治高血压呢。 那么，认真来说，血压平稳了，真的可以停药吗？长时间吃降压药会伤肾吗？为什么有的人要吃阿司匹林、有的人不需要呢？丁当今天一并告诉你。 1. 血压平稳了，可以停药吗？ 高血压与吃药.png 不行。停药可能会很危险！ 高血压的特点决定了它是「治不好」的，只有通过长期用药、控制血压，才能降低心梗、脑梗等严重并发症的发生风险。 如果你血压恢复了正常，恰好说明现在的治疗方案很有效，一定要继续坚持。等血压稳定了半年到一年，生活方式也更健康之后，可以跟医生商量是否能够减少药物的服用剂量等。 千万不要自己停药，否则可能诱发高血压危象或严重的心律失常等，危及生命。 当然，我们也承认降压药确实有一定的副作用，但吃药绝对是利大于弊的。如果血压控制不好，对身体的伤害更大。 2. 听说长时间吃降压药会伤肾，可以不吃吗？ 高血压与吃药.png 血压控制不好，对肾的伤害更大。 如果血压长期处于升高状态，会损伤肾脏血管，久而久之可能会引发高血压肾病，甚至肾功能衰竭。而避免肾脏受到高血压损伤的最好方法，就是遵医嘱合理用药，把血压控制在正常范围内。 如上所述，服用降压药确实会有副作用，但并非人人都会有反应。如果血压控制得好，又没什么不良反应，不就正好说明现在的用药方案非常合适你的个人情况吗？药，真不能停。 3. 如果副作用可能存在，需要吃点儿护肝或护肾的药吗？ 高血压与吃药.png 不需要吃保健品来预防降压药的副作用。 降压药只要遵医嘱服用，对肝脏、肾脏一般都是安全的。对于降压药的副作用，相关机构在药物上市前已经研究得很清楚了，这些风险通过定期复查、及时调整药物等是可以控制的。 至于护肝片、护肾片，现在没有任何指南推荐高血压患者吃。而且，保健品的监管不像常用的降压药那么规范和严格，并不清楚会对身体产生哪些影响，也没有办法估计风险。 再说了，这些护肝片、护肾片本身也可能会通过肝脏、肾脏代谢、排出体外，同样有伤肝、伤肾的可能。 所以，还是给身体减减负，吃需要的药物就好。 4. 阿司匹林呢？吃点儿保护心脏好吗？ 高血压与吃药.png 不好。阿司匹林既不是降压药，也不是保护心脏的灵药。 它确实有预防血栓的作用，因为高血压患者发生血栓的风险比一般人高一些，所以不少患者需要吃阿司匹林，预防心梗的发生。但是，这同时会增加出血的风险。 假如高血压患者发生心血管意外的风险很高，大过了发生出血的风险，那就需要吃阿司匹林； 如果发生心血管病的风险不高，那就没有必要冒着出血的风险去吃阿司匹林。 对于风险大小的判断，医生是有衡量标准的。每个人的情况不一样，要不要吃阿司匹林，还是交给医生来判断吧。 说到底，把血压控制在正常范围内才是对身体的最大保护，血压控制不好，对身体造成的伤害更严重，舍本取末可不是明智之举。