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目录1、什么是焦虑？2、为何呼吸能调节大脑焦虑？3、应对焦虑的秘诀 焦虑是人类一种自然且进化意义深远的情绪反应，在远古时代，焦虑帮助人类及时识别潜在的危险（如猛兽或自然灾害），从而提高生存率。只是在现代生活中，有时它会被触发得过于频繁或强烈，导致不适甚至心理困扰。 1、什么是焦虑？人的焦虑来自于不确定性，源自想象中的危险或者对未来的恐惧。所以，焦虑就是由一种不能确定预期的感受所引发的不舒服的情绪和情感体验，其程度和时长变化莫测。因此，焦虑是一种莫名其妙的不舒服的感觉，其核心问题是对未来的不确定感。当焦虑来的时候，人是感觉没着没落的。急性焦虑发作的人，急得要死要活，有强烈的失控感，找不到确定感。焦虑源于我们大脑的威胁反应系统，当我们感到危险时，杏仁核会迅速启动“战斗或逃跑”反应。如果到了焦虑障碍的程度，身体也会释放肾上腺素和皮质醇，这就是为什么我们可能会在焦虑的时候感受到一些身体的变化，比如，心跳加快、呼吸急促、出汗、肌肉紧张、胃部不适，这是因为这些激素通过这种方式提高我们警觉性、心率和能量水平，让我们准备应对挑战。另一方面也会有心理上的反应，常常表现为担心、不安、没有着落、不知所措等情绪。但问题就是，如果这种激素长期分泌，可能导致慢性焦虑。中国社会有两千多年的农耕文明，那时社会很稳定，人们的生活节奏很慢，所以大家通常不会有非常强烈的焦虑感。但等到社会进入工业文明的时候，随着生产力的提高和生活节奏的加快，人的需求也越来越多，人与人之间的差异也越来越大，自然就会产生很多的冲突，这时焦虑就泛滥了。所以说，焦虑是一种时代病。事实上，如今在现代社会中也是因为我们感受到了威胁，所以才感到焦虑，只是这些威胁不再是猛兽而是不确定的未来、比较带来的自我质疑、难以掌控的外部因素、完美主义、身份危机等。焦虑的产生通常可以归因于多种因素，包括但不限于生活压力、性格特点、家庭和教育背景、社会环境因素等。以下是一些具体的原因：心理因素：童年经历和遗传倾向可以增加个体对焦虑的易感性。生活事件压力：持续的心理压力和生活事件可以作为焦虑的诱发因素，导致焦虑症状的长期存在或加剧。这些信息揭示了焦虑不仅是一种情绪反应，而是一种由多种因素调节的复杂生理和心理过程。如失业、人际关系紧张、经济困难或失恋等生活事件，都可能引起人的焦虑情绪。性格因素：内心敏感、性格内向的人更容易产生焦虑。此外，交感神经活性较高、应激反应过敏的人也较容易陷入焦虑状态。对未来的不确定性：对未来发展的担忧，如职业前景、健康状况等，也是焦虑的一个重要来源。家庭教育和社会环境：从小接受的家庭教育风格以及成长过程中的社会环境也会影响一个人的焦虑水平。例如，追求完美、绝对化思维、对他人评价过度敏感的人更容易焦虑。信息传播：现代社会信息广泛传播，虽然带来了便利，但也可能因信息过载引发焦虑。如在非典时期或疫情期间，信息传播面广，易引起人们的恐慌和焦虑。2、为何呼吸能调节大脑焦虑？恐惧和焦虑的神经回路：恐惧通常由现实的急性威胁引起，而焦虑则由潜在的、推断的或预期的威胁引起。这两个情绪虽然不同，但涉及的大脑区域有重叠。杏仁核在评估威胁方面起着关键作用，它与前额叶皮层的某些区域有着重要的联系，这些区域负责调节情绪反应。焦虑和恐惧还可能涉及终纹床核（BNST）、腹侧海马（VHPC）和内侧前额叶皮层（MPFC）的协调活动。神经递质的角色：焦虑情绪是肾上腺素突然激增的结果，如果可以放松，任由身体产生心悸、胸闷、手心出汗、头晕等相应的反应，焦虑情绪会很快过去。身体分泌的大部分肾上腺激素会在5分钟之内完成代谢被重新吸收，之后身体的感觉会变好。多数情况下焦虑水平会在几分钟内达到高峰并开始减退。杏仁核和蓝斑的过度去甲肾上腺素能输出可以导致许多自主神经的过度表现，如心跳加速和呼吸急促，这些是焦虑和恐惧的典型身体反应。神经递质如GABA、5-羟色胺和去甲肾上腺素在调节焦虑状态中起着重要作用。例如，杏仁核和前额叶皮层之间的5-羟色胺传递被认为可以调节恐惧和担心的情绪。药物干预：苯二氮䓬类药物通过增强GABA的抑制作用来减少杏仁核的过度活动，从而减少恐惧和焦虑症状。索尔克研究所（SalkInstitute），SungHan的研究团队发现，特定的大脑回路能够连接大脑的情绪控制区域与自主呼吸的中心，从而调节呼吸，缓解负面情绪。SungHan团队发现了一条从大脑背侧前扣带回皮层（dACC）神经元出发，到脑桥网状核GABA能抑制神经元（PnCGABA），再投射到腹外侧延髓（VLM）的神经通路，并证实这条神经通路在调节缓慢呼吸和减少负面情绪方面有重要作用。研究结果发表在2024年11月19日的《自然神经科学》（NatureNeuroscience）杂志上，这项研究发现大脑的背侧前扣带皮层（DACC）中的神经元投射到脑桥网状核尾部（PNC），并起到调控呼吸频率的作用。这种连接通过光遗传学激活DACC→PNC神经元可以减慢呼吸，并减轻与负面情绪相关的行为。此外，PNC内的抑制神经元通过投射到脑桥延髓呼吸中心来降低呼吸频率，这是一种自下而上的调制回路，可诱导缓慢呼吸。除了这些大脑区域的物理连接之外，考虑它们可能相互发送的信息类型也很重要。例如，当髓质活跃时，它启动呼吸。然而，从脑桥传来的信息实际上抑制了髓质的活动，导致呼吸频率减慢。他们的研究结果证实，当皮层和脑桥之间的连接被激活时，小鼠会更平静，呼吸也会更慢，但当小鼠处于焦虑诱导的情况下时，这种交流会减少，呼吸频率会上升。此外，当研究人员人为激活这种皮层-脑桥-髓质回路（cortex-pons-medullacircuit）时，动物的呼吸减慢，焦虑的迹象也减少了。另一方面，如果研究人员关闭这个回路，呼吸频率就会上升，小鼠会变得更加焦虑。呼吸模式和情绪状态很难解开——如果焦虑增加或减少，呼吸频率也会增加或减少。尽管情绪调节和呼吸之间似乎有明显的联系，但之前的研究只是彻底探索了脑干中的潜意识呼吸机制。虽然较新的研究已经开始描述有意识的自上而下的机制，但直到索尔克团队对这个案例进行了研究，才发现了特定的大脑回路。在我们焦虑或情绪激动时，会呼吸急促、心跳剧烈，感到头昏脑胀，甚至觉得快要窒息了。这时，我们如果深呼吸几次，就会觉得自己似乎逐渐冷静下来，头脑也清醒了一些。为什么深呼吸能平复激动的情绪？是确有奇效还是心理暗示？呼吸调节大脑焦虑的机制主要通过特定的大脑回路来实现。索尔克研究所的研究人员发现，大脑的额叶皮层与控制呼吸的脑干区域之间存在特定的神经网络。这种网络通过激活副交感神经系统，减缓心率和呼吸频率，从而帮助调节情绪和减轻焦虑状态。具体来说，当情绪激动时，体内的交感神经系统被激活，导致呼吸急促和心率加快。而通过深呼吸，增加肺通气量，为脑部提供更多氧气，缓解缺氧状态；扩大胸廓运动幅度，降低心率；可以激活副交感神经系统，降低机体新陈代谢水平，促进乙酰胆碱的释放，从而降低血压、降低心率和呼吸频率，使身体放松。这种机制不仅帮助身体从应激状态恢复正常，还能有效缓解激动的情绪，从而减轻紧张和焦虑感。因此，当我们感到焦虑时，尝试进行有意识的深呼吸练习，可以有效地帮助我们放松身心，恢复正常的情绪状态。这种呼吸调节机制的发现为我们理解如何通过控制呼吸来缓解焦虑提供了新的科学依据。索尔克大学副教授、先锋基金发展主席、资深作者SungHan说。“通过揭示导致呼吸减慢的特定大脑机制，我们的发现可能会为瑜伽和正念等练习对缓解负面情绪的有益影响提供科学解释，进一步为它们奠定科学基础。”据了解，这也是科学家首次发现调节自主呼吸和精神状态的特定脑回路。3、应对焦虑的秘诀（1）重新获得掌控感接受焦虑，改变思维认知，是对抗焦虑的最好办法。人不是被事物本身困扰，而是被他们关于事物的看法困扰。境随心转，悲观者困于当下，乐观者赢得未来。当焦虑出现时，不要立即抗拒它，而是同意并欢迎它。尝试用接受来替换你的拒绝、愤怒和讨厌。抵抗焦虑只会延长其带来的痛苦，而接受它可以让焦虑顺其自然地流逝。识别焦虑，承认情绪存在。监视焦虑，将自己与焦虑的体验分离开来，客观地审视它。可以给焦虑从0到100打分，观察其起伏变化。通过自我观察，了解焦虑的顶峰和低谷，以及它如何影响你的想法、情感和行为。告诉自己：“我现在在焦虑，这没关系。”不要试图压制或否认焦虑的情绪，而是面对它、接受它的存在。焦虑往往让人卡在无法行动的状态中，将注意力转向一个具体的、立即可执行的任务。主动做出小动作或完成一个小任务，可以把你的大脑从未来的不确定性拉回当下，切断焦虑的回路。所以选择一件可以快速完成一件小事，可以暂时让你从未来的担忧中抽离。如果在室内：整理桌面、叠好衣被，捡起地上的纸片等。因此，用一个小行为去增强“我能掌控此刻”的感觉，比如，身体上的微行动：站起来伸展，倒一杯水喝，或者做5次深蹲。这种方式的核心原理是，用行动打破焦虑的恶性循环：焦虑→大脑被占领了动不了→什么都不做→更加焦虑。因为在焦虑时的大脑倾向于过度思考，你可能会产生灾难化思维，走极端、想象最差的结果，无限放大负面的结果和自己的缺点、停止行动，这是让情绪恶化的关键。虽然这些任务不需要有长期价值，只要它能占用你的注意力，并让你产生“我在当下做了一件事”的掌控感，就能在短期内有效缓解焦虑。（2）专注于每一个当下人的一生都是由很多的当下组成的，过去的事情已经过去，我们没有办法改变，未来的事情还没有发生，所以我们能掌握的就只有现在能做的事。当我们接受了我们不能改变过去、将来也不完全由我们掌控时。我们就会明白，我们能做的其实只有抓住当下这一瞬间。那么我们可以如何专注于每一个当下呢？其实就是把现在正在做的事情，现在身边的人把这些事当成是最重要的事和人。比如，如果你目前的身份是学生，你的主要任务就是学习和成长，而不是过度焦虑未来的就业结果。如果你担心未来找不到工作，那么就现在探索感兴趣的领域，学习能让你有竞争力的技能。告诉自己：“现在我在为未来积累资本，这一步很重要。”每件事都像在搭建一座桥梁，它连接着你的“现在”和“未来”。比如当你马上就要上台报告，但是你担心自己是否能表现好，试着默念一句“谢谢我能拥有这一刻”，感谢自己有时间、机会锻炼自己的能力，并且展现自己的劳动成果。所以要相信自己，只要我们把握住每一个当下，专注于每一个当下的事，我们就没有虚度这一生，未来的自己也不会感到后悔。如果在某些时刻，一些对于未来的担忧突然涌上心头，深呼吸3次，把注意力放在自己听到的声音、看到的画面上。专注当下并不是否认未来，而是选择相信此刻的力量。人生在世，如尘埃，如浮萍，如蝼蚁。唯有尽力过好当下，是我们最有把握的事。也许你也在经历黑暗的日子，但你要相信，自己总会有出路。有想做的事情，就告诉自己，现在就是很棒的时机，不必等上岸。山的那边还是山，海的那边还是海，一时的快乐也不过是溺水后的喘息。人生，不是要等待暴风雨过去，而是要在暴风雨中起舞。人这一生，放过自己就是上岸。每一个选择都无关对错，每一个岔口也都可以有新的选择。人这一生，只有向前看，才能跨越高墙，与其去追寻所谓的“岸”，不如学会在心中为自己建造一片大陆。（3）将不确定性看作机遇未来是不确定的，虽然意味着更难以掌控，甚至是动荡的，可能会有更多的挑战，但有挑战的地方就会有机遇。因为事情的发生本身可能是中性的，真正让它变得“好”或“坏”的其实是我们的解读。可能有很多事情是让你觉得很难熬，很痛苦的，但是事实上经历这些事情也磨练了你的身心，铸造了一个更加坚韧和勇敢的你。接受无法改变的部分，专注可控的部分。我们不再纠结于无法改变的现实。你担心的事情可能会发生，但也可能不会发生。事实上，你所想象的情境往往是“最差结果中的最差结果”。我考不好就不能上好学校，就不能找到好工作，就挣不到钱，我的人生就不会幸福。而你之所以感到焦虑，是因为你将注意力集中在了这条最糟糕的路线，给这条路打上了“聚光灯”，并忽略了其他的可能性。实际上，在你聚焦的那条路径之外，存在着无数种不同的发展可能。就像一条分岔路，每个岔口都可能通向完全不同的结局。现实中有许多路线和可能，远比你想象的复杂和丰富。说在最后：别让情绪做你的主人。要学会管控住自己的情绪，让自己时常都有好心情。人难免会遇到不如意的时候，激动焦虑甚至爆发冲突，请一定记着先深呼几口气，给自己及时减压，尽快平复情绪，最大程度降低坏情绪的影响。没有完美的决策，所有的决策到最后都可能会是遗憾的艺术。你能够反思但是不要后悔，你可以在这个基础上学习进步，但是不需要过度地纠结。所以，应对焦虑的秘诀就是：短期内找到小的控制感，长期中专注每一个当下，并且将不确定性视为机遇。所以，记住该记住的，忘记该忘记的，改变能够改变的，接受不能改变的。 参考文献：1.BalbanMY,NeriE,KogonMM,etal.Briefstructuredrespirationpracticesenhancemoodandreducephysiologicalarousal.CellRepMed.2023;4(1):100895.doi:10.1016/j.xcrm.2022.1008952.Jhang,J.,Park,S.,Liu,S.etal.Atop-downslowbreathingcircuitthatalleviatesnegativeaffectinmice.NatNeurosci.2024.doi:10.1038/s41593-024-01799-w3.NatureNeuroscience：一呼一吸，为何呼吸能调节大脑焦虑？神经科技 2024年11月22日19:40 湖北4.孟祥全,俞梦孙.深呼吸疗法研究进展[J].世界睡眠医学杂志,2018,5(03):361-364.5.安燕,郑樊慧,陆姣姣.共振呼吸反馈训练对射击运动员心率变异性及压力应对和情绪调节的影响[J].中国运动医学杂志,2018,37(09):725-731.6.深呼吸可平复情绪是有道理的原创 上海疾控 上海疾控 2023年06月15日15:00 上海 

2024年11月11日19时48分许，广东省珠海市香洲区体育中心被一场突如其来的恶性事件笼罩，一场由个人极端情绪引发的悲剧在这里上演，震惊了全国。嫌疑人樊某（男，62岁，离异），因对离婚后财产分割结果的不满，驾驶小汽车在体育中心内疯狂撞倒多名行人后逃逸，导致35人经抢救无效死亡，43人受伤住院，这一数字背后是无数家庭的破碎和无尽的悲痛。犯罪嫌疑人被当场抓获。无独有偶。时隔四天2024年11月16日18时30分许，位于江苏省宜兴市的无锡工艺职业技术学院发生一起持刀伤人案件，共造成8人死亡、17人受伤，犯罪嫌疑人被当场抓获。经初步调查，犯罪嫌疑人徐某金（男，21岁，该学院2024届毕业生）因考试不合格未拿到毕业证书以及对实习报酬不满遂回校发泄行凶，徐某金对其犯罪行为供认不讳。医护人员们竭尽全力挽救每一个生命，但悲剧已经发生，有些生命再也无法挽回。珠海事件余波未平，无锡事件再度引发舆论对于“个体报复社会事件”的热议。犯罪嫌疑人樊某，因对离婚后财产分割结果的不满。犯罪嫌疑人徐某金，一个因考试不合格未能拿到毕业证书，对实习报酬心怀不满的年轻人，都选择了最极端的方式来发泄心中的怨愤。这样的犯罪动机，既令人难以置信，又让人深感痛心。血泊中的体育中心和校园，成为了人间地狱的缩影。究竟是什么原因才会让樊某和徐某金丧失理智、铤而走险的？外界好奇，类似事件行凶者的动因，以及“为何受害的总是无辜者？”两起案件都是无差别杀人，这意味着:杀人不是目的，杀不杀、杀谁也不是，犯罪嫌疑人真正意图是刻意制造一起足以轰动社会的恶性事件以“暴露问题，惊醒众人”。这是恐怖活动！两位犯罪嫌疑人的行为表明他们可能存在反社会人格障碍。反社会型人格障碍（antisocialpersonalitydisorder,ASPD）是以不遵守社会规范和漠视或侵犯他人权利为特征的认知情感行为模式，该模式也被称为心理病态、精神病态、社会病态、悖德性人格或逆社会型人格障碍。流行病学资料显示，反社会型人格障碍的患病率为1%～4%，发病率男性是女性的3～5倍。常始于儿童或青少年早期并持续到成年。有研究发现，18～30岁的患病率为2.3%（徐某金21岁），而65岁时患病率低于0.05%（樊某62岁）。两位犯罪嫌人的主要特征包括：冲动控制能力差，对挫折缺乏承受力，并且明显不关心自己行为可能带来的后果。建立积极人际关系的能力受损，侵犯他人基本权利和违反主要社会规范及价值观的行为倾向，以及为满足私欲不择手段。根据司法部：《精神障碍者刑事责任能力评定指南》（2016版）SF/ZJD0104002—20165.2　特殊精神障碍者的刑事责任能力。5.2.1反社会人格障碍者评定为完全刑事责任能力。两场悲剧，如同两面镜子，映照出了我们社会在教育、心理健康、安全管理等方面的诸多不足。两位犯罪嫌疑人会构成什么罪？是故意杀人罪吗？不一定！从警方通报的基本案情来看，犯罪嫌疑人的行为的确符合故意伤害或故意杀人的构成要件。然而，犯罪嫌疑人的犯罪行为似乎并不指向特定对象，具有随意性，这就有了危害公共安全犯罪的特征。依照《刑法》之规定，无论犯罪嫌疑人构成何种罪名，是侵犯公民人身权利犯罪？还是危害公共安全犯罪？其最高刑罚都是死刑！每个人在人生的旅途中都会遭遇挫折与挑战，但面对困境，我们应当学会调整心态，积极寻求解决之道，而非将愤怒与不满转嫁于无辜之人。此外，我们还需注意到，两场悲剧并非孤立存在，而是与社会大背景息息相关。在快速发展的现代社会中，竞争压力、就业压力、心理压力等多重压力交织在一起，使得一些人难以承受。因此，我们需要从根本上解决这些问题。“冤各有头，债各有主”，在处理问题时，我们应找到问题的根源，理性解决，而不是将情绪发泄到无辜者身上。心理健康教育同样不容忽视。社会各界也应关注那些处于困境中的人，给予他们更多的关爱与支持。关注他们的情绪变化，及时发现并解决心理问题，为他们提供必要的心理疏导与帮助。同时，我们也应加强对社会矛盾的化解与调解，避免矛盾的激化与升级，通过心理咨询、就业培训等方式，帮助他们走出困境，重拾生活的信心与希望，共同营造一个和谐稳定的社会环境。对此现象，相关研究理论认为，“失衡的社会结构、强制性的制度安排使部分社会弱势群体被排除于主流群体之外，在长期无法合法获得社会资源的情况下，弱势群体被持续边缘化，进而诱发泄愤心理实施大规模无差别杀人犯罪。”每一个人都有可能是潜在的反社会行为者，每一个人更有可能成为反社会行为的受害者。从这个意义上说，善待身边每一个人，给予所有社会成员稳定的预期，关乎你我切身利益。我们还应加强对公民的法治教育与道德教育。让他们明白，任何形式的暴力与犯罪行为都是不可容忍的。我们要教育他们尊重生命、珍惜生命，用合法、合理的方式去解决问题，而非采取极端的手段去伤害无辜。校园案件还有一个更让我们担心的问题，一个和自己年龄相仿的犯罪分子，就拿着一把刀，竟然没有学生奋力反抗，大家遇到危险只会纷纷躲避。何以至此呢？面对邪恶，孩子们的反抗精神呢？就一个坏人持刀行凶杀杀死杀伤这么多人，如果要是训练有素的外敌入侵呢？在这两场悲剧中，我们看到了人性的光辉与黑暗。有人选择逃避，有人选择面对；有人选择沉沦，有人选择奋起制止。但无论如何，我们都不能忽视这场悲剧所带来的深刻教训。然而，我们不能仅仅停留在悲痛与惋惜之中。两场悲剧再次提醒我们，加强心理健康教育，提高公众的法律意识和道德观念，是构建和谐社会不可或缺的一环。我们必须从这场悲剧中汲取教训，采取行动，避免类似的悲剧再次发生。（图片来源网络，如有侵权联系删除!）

目录1、为什么说精神疾病的病因是病理性记忆？2、如何破案找到每个精神疾病的病理性记忆？3、如何挖掉病根治愈精神疾病？大多数精神疾病疾病反复发作，不易根除，危害极大，给个人、家庭和社会造成沉重的负担。然而目前临床上对此类疾病的治疗效果并不理想，反复发作的原因是目前最常用的药物治疗手段只是神经递质的改变，对症治疗，没有针对病因治疗。如果开发新型有效的针对病因治疗手段，彻底治愈精神疾病的可能性就有可能变为现实。1、为什么说精神疾病的病因是病理性记忆？人类在遭遇灾难性事件或吸食成瘾性物质（毒品、酒、烟）或行为成瘾（游戏瘾、赌博瘾等）后会产生强烈、持久的病理性情绪记忆，这种病理性记忆异常顽固、伴随终生，给人类造成极大的痛苦，进而引发一系列严重的精神心理疾病，如创伤后应激障碍、恐惧、药物成瘾、行为成瘾以及焦虑抑郁等。心理学家、人格分析心理学的创始人荣格曾说：你的潜意识正在操控你的人生，你却称之为命运。比如面临人生的转折点时，为什么人们会有不同的选择？荣格认为这不是注定的“命运”，而是因为每个人“潜意识”里的内容不同。而且，荣格还说，“当潜意识被呈现，命运就被改写了”，简单来说，他认为如果个体能够意识到自己“潜意识”里的内容，就能改变命运。那么，精神障碍或者心理障碍的主要病因到底是什么？许多精神科医师和临床心理治疗师在系统化、精准化精神科药物治疗和临床心理干预中发现，竟然是后天的心理社会因素，是患者后天形成的病理性记忆！而且，这个发现不是一种猜测和假说，而是来自于实实在在的临床实践。那到底什么叫做病理性记忆？躯体疾病上的病理性改变好理解，简单来说就是机体组织上有损伤、感染等异常。但难道，记忆也会出异常吗？2015年，国内中科院院士、精神医学领头人陆林教授报告了一种消除病理性记忆的新方法：人类在遭遇灾难性事件，或吸食成瘾性物质后，会产生强烈而持久的病理性情绪记忆；这种病理性记忆异常顽固，给人类造成极大的痛苦；还引发一系列严重的精神心理疾病，如创伤后应激障碍、恐惧、药物成瘾以及焦虑抑郁等。而陆林教授课题组对成瘾动物、成瘾者进行了实验，发现了一种方法，能对病理性记忆进行“记忆再巩固”，消除成瘾疾病的心理渴求。2021年，北大的陈玟君等人也发布了相关文章，揭示了印迹细胞在病理性记忆中的作用。只不过，上面2篇论文主要讨论的是成瘾疾病和创伤后应激障碍。所以简单来说，我们可以把“病理性记忆”理解为：导致个体出现精神症状或者心理症状的记忆。“一朝被蛇咬、十年怕井绳”，“一朝被蛇咬”这件事让人产生了强烈的恐惧记忆，看到跟蛇相似的东西就害怕，认为无害的绳子就是剧毒的毒蛇。这里的“一朝被蛇咬”就相当于一个病理性记忆，导致了“十年怕井绳”这个恐惧症状长期伴随的结果。烧伤过的孩子怕见火，这是被火吓成这样的。何日辉教授认为，精神障碍或者心理障碍患者的病理性记忆不会这么简单，也不会这么单一，而是非常多、非常复杂。成瘾疾病和创伤后应激障碍中，患者的部分病理性记忆是非常明确的，患者记得，其家人也知道。相比之下，抑郁症、双相障碍、精神分裂症患者的病理性记忆是更隐蔽的。患者有很多病理性记忆是在婴幼儿、儿童时期形成的，随着时间推移，这些记忆没有消失，而是隐藏在内隐记忆层面。这从外显记忆层面（也就是患者和家人记得的事）无法解释，很多精神科大夫和心理卫生从业人员又意识不到内隐记忆层面的存在，最后就归结为基因遗传。如果是这样的话，希望父母们能够与时俱进，学习前沿的精准精神心理学知识，拓宽自己在婴幼儿记忆方面的认知边界，别再以为孩子小就不记事。情绪对记忆的影响一直是心理学、脑科学等领域的热门研究话题。研究证实，情绪对记忆有时会起促进作用，有时则会起妨碍作用。情绪对记忆的准确性也有不可忽视的影响。从孩子呱呱坠地起，甚至还在娘胎里时，父母就要尽力掌握真正科学的、有智慧的家庭教育方式，尽可能减少孩子在成长过程中形成病理性记忆，达到预防精神疾病的作用。一个沉重的事实是，大脑似乎更喜欢“收藏”我们曾经历的悲剧时刻。恐怕很多人都有过在某个午夜或清晨梦醒，脑海中持续滚动的梦境触发了一个被扭曲、已过去甚至淡忘的悲伤事件。在这样的时刻下，他们仿佛重新回到过去的场景中，变回了那个脆弱、被攻击的人，直到一小段时间后才能从中脱离。2、如何破案找到每个精神疾病的病理性记忆？那为什么国内外精神医学早就发现“病理性记忆”的存在了，却一直局限于成瘾疾病和创伤后应激障碍的研究？人类在遭遇灾难性事件或吸食成瘾性物质后会产生强烈、持久的病理性情绪记忆，这种病理性记忆异常顽固、伴随终生，给人类造成极大的痛苦，刺激因素明显，进而引发一系列严重的精神心理疾病，如创伤后应激障碍、恐惧、药物成瘾以及焦虑抑郁等。此类疾病反复发作，不易根除，危害极大，给个人、家庭和社会造成沉重的负担。然而目前临床上对此类疾病的治疗效果并不理想，亟须开发新型有效的治疗手段。为什么还是找不到常见精神心理障碍的真正病因？为什么治愈率还是很低？有很大一部分的原因，是因为主流心理学也停留在人的外显记忆层面（简单来说，就是人们能想起来的记忆），无法深入到人的内隐记忆层面（简单来说，就是人们意识不到的记忆层面），找不到真正的病因。大脑的最小工作单位是神经细胞。由细胞体、树突、轴突（也称为神经纤维）等三部分组成。树突接收到的信号传到轴突的中间，然后汇集到轴突末端。最后再将信号传递给其他神经细胞的树突。轴突里有一种由胶质细胞构成的皮膜，称为髓鞘，能够加速轴突中信号传递的速度。它们通过发放电信号并将其转化为化学信号（神经递质）来实现信息的传递交流；这种交流不是直接指导式的，更像是一种投票的方式，因此我们可以通过改变少数关键脑区的神经元电活动，而影响整个大脑活动。德国科学家奥托·勒维（OttoLoewi）和英国科学家亨利·戴尔（HenryDale）发现，有一些突触是通过化学物质传递神经信号的，他们因此在1963年获得了诺贝尔生物学或医学奖。而这个担任神经细胞与神经细胞之间的信使的化学物质，就是神经递质。神经递质具有抑制和兴奋的作用。大脑里的细胞用它与其他细胞进行沟通和信息交换。没有神经递质，我们的记忆、快乐、欲望、学习能力等等都不可能以现在的形式存在。在神经细胞之间传递信息的神经递质种类共有100种左右，最常见的神经递质有七种：多巴胺、血清素（5-羟色胺）、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、GABA（γ-氨基丁酸）和内啡肽。氨基酸（最基本的神经递质）●谷氨酸——具有代表性的兴奋性神经递质●γ-氨基丁酸——具有代表性的抑制性神经递质●甘氨酸——抑制性神经递质【儿茶酚胺类】●多巴胺——兴奋性神经递质，与快感、干劲相关●去甲肾上腺素——兴奋性神经递质，与愤怒、干劲相关●肾上腺素——兴奋性神经递质，与恐惧、干劲相关【吲哚胺类】●5-羟色胺——对安定神经等起到调节作用的神经递质●褪黑素——与睡眠等生物钟相关【麻醉物质】●胺多酚——减轻疼痛、带来幸福感●脑啡肽——减轻疼痛、带来幸福感神经递质到底对每个神经细胞起到什么作用，是由受体（receptor）决定的。受体一般位于突触后膜。其实受体就是一个位于细胞膜上的窗户。这个窗户是半自动的，一般是锁上的，只有在特定的情况下才会打开。当它打开时，它会选择性地让细胞外的一些离子（比如说带负电荷的氯离子或是带正电荷的钙离子、钾离子）通过它进入细胞内，使得细胞内外的电压差发生变化。谷氨酸的某一种受体碰上一个谷氨酸的时候，这种受体会瞬间被激活，它的结构会产生变化，使其形成一个通道，让带正电荷的钙离子迅速涌入细胞里。想象一小块细胞膜上，同时有成千上万个这样的受体被激活，那就会有成千上万个钙离子涌入，瞬间让膜电位变得更正。这样就会在神经细胞里产生一个动作电位。这种被激活就会产生动作电位的受体，被称为兴奋性的受体（excitatoryreceptors），其对应的神经递质也是兴奋性的。因为每种受体的结构不同，它不仅可以选择特定的离子使用它穿过细胞膜，还可以指定特定的方向。比如，GABA的受体就不会允许钙离子进入细胞，相对地，它让带负电荷的氯离子流入细胞内，同时让带正电荷的钾离子离开细胞。当大量的GABA受体被激活时，膜电位瞬间就会变得更负，这样细胞就不会被激活了，动作电位也不会出现。这种受体就是抑制性的受体（inhibitoryreceptors），也使得其对要注意的是，并不是所有神经细胞之间的沟通都靠神经递质。突触分两种：一种是上面提到的化学突触——宽度大概有20到40纳米，靠神经递质来传递信息；还有一种是电突触——宽度只有2到4纳米，可以直接用电来传递信息。这两种突触各有各的优点。电突触最大的优点是传播信号的速度更快，所以电突触一般会在特别需要急速反应的功能上出现，比如说反射反应。如果你一脚踩上一颗图钉，你的脚会快速离地来自动防卫。从脚到脊髓，全程就靠电突触，所经过的突触数量不超过五个。但不能让神经系统全都用电突触，因为它有个致命的缺点，那就是“缺乏增益”。什么意思？就是经过电突触的信号强度要么不变，要么变小。一个信号从这头送到那头，往往要经过成千上万个突触，要是大部分强度都在路上被损耗，那沟通效果也太糟糕了。而化学突触在人类大脑里更加常见，也更加灵活，可以增益，也可以减益，它们的类型丰富，搭配起来能够有奇效。脑的每部分都具有不同的作用，负责不同的事务。因此，同样的信息传到脑的全部范围是完全没有必要的。相反地，这样做只会导致信息过多，影响脑的正常运转，而导致脑功能瘫痪。例如，癫痫病就是因为信号传递过多引起的。而神经细胞将电信号转换为化学信号后是否要传给下一个神经细胞，就可以由脑统一调控安排了。化学信号里有抑制信号的部分，能将神经细胞内的必要电信号传到下一个神经细胞，而没有必要传递的信号，则被中途消灭了。将电信号转换为化学信号可以将必要的信号只传递至合适的部分，这样才能完成更复杂的信息传递功能。多年来，据说人脑有1000亿个神经细胞或神经元，但是2015年，巴西神经科学家苏珊娜•埃尔库拉诺-乌泽尔经仔细评估后发现，这个数字似乎应该是86亿，每个神经元的树突多达40万条，而神经元之间的连接多达万万亿个。这形成了一个巨大且复杂的神经网络，我们的一切——情感、记忆，甚至对“我”的自我意识本身——都由此产生。精神疾病是大脑神经元之间的连接障碍，出现病理性记忆。在寻找神经递质的时候，都遵循以下三个条件：条件一：神经递质必须是在突触前膜合成的，并在前膜中集中保存在一个个小袋子里。条件二：当神经细胞受到刺激后，神经递质会从突触前膜释放到突触间隙里。条件三：在神经递质被突触前膜释放后，能够作用于突触后膜，并引起突触后膜的变化。而且，在发挥作用后，作用会自动并迅速地终止（而不是赖在那儿不走）。AI（ArtificialIntelligence，简称AI，即人工智能）的大咖今年的诺贝尔化学奖得主之一德米斯•哈萨比斯（DemisHassabis）说，未来十年几乎所有的病都能治了。德米斯是英国人，爸爸是希腊和塞浦路斯的混血，妈妈是新加坡华人。他4岁就开始下国际象棋13岁就达到了大师水平，他多次成为英国少年队的队长，他16岁就被剑桥大学计算机系录取,20岁就毕业了。毕业后不久就创办了自己的游戏公司，做了好几个爆款游戏，很快就财务自由了。德米斯对AI特别的痴迷，在一个访谈里面呢他解释了痴迷AI的原因他认为人类的大脑是一个非常强大的工具，人类所有的发明创造全都是由大脑完成的。但是，随着数据量的爆炸人类的大脑已经无法处理这么多的数据了，德米斯就想能不能搞一个加强版的大脑来处理海量的数据，从而加快科学研究的速度呢？为了更加深入的了解AI他29岁就进入伦敦大学攻读神经科学博士学位，希望了解大脑究竟是如何工作的，从而更好的去研究AI。博士毕业之后不久，2010年他就创办了大名鼎鼎的Deepmind。这个Deepmind就是2016年3月，研究出的阿尔法狗以4：1的战绩，战胜了围棋界顶尖高手李世石的那个公司。2014年谷歌出了4亿美元收购了Deepmind，德米斯不仅又大赚了一笔，而且为他的研究获得了源源不断的资金支持。2017年咱们国家的围棋大师柯洁不服气，也跟阿尔法狗下了几场结果也输了。德米斯就在一个访谈里说当时他就觉得AI能打败人类真的是不可思议，毕竟过去已经有几百万人用了几千年积累了大量的下棋的技巧和经验，没想到阿尔法狗没有训练多久就把人类给击败了。后来，德米斯又突发奇想说这阿尔法狗是用人类的棋谱训练出来的，说白了就是在人类的招数上做了一些升级，有没有可能不让AI学习人类的下棋方法，让AI自己从零开始琢磨应该怎么下围棋，看一看AI能不能发现一些人类从来没有发现的奇招？于是2017年10月19日凌晨，在国际学术期刊《自然》（Nature）上发表的一篇研究论文中，谷歌下属公司Deepmind报告新版程序AlphaGoZero：从空白状态学起，在无任何人类输入的条件下，它能够迅速自学围棋，并以100:0的战绩击败“前辈”。这个zero的意思就是从零开始。结果AlphaGoZero这个AI系统花了3个小时就搞明白了围棋该怎么下，花了19个小时就学会了一些进阶的技巧，花了,70个小时就打败人类了。3天之后AlphaGoZero打败了之前打败李世石的那个阿尔法狗，而且比分是100:0横扫。很多报道AlphaGoZero的出招非常的奇葩，因为大家之前从来没有见过这些招，这就说明AlphaGoZero确实发现了很多人类没有发现的招数。这就让德米斯更加的确定AI是可以用来做科学研究的。为什么这么认为呢？你想科学研究的目的是啥，他不就是发现之前别人没有发现的规律吗？AlphaGoZero既然能发现人类几千年都没有发现的下围棋的奇招，他应该也有能力在科学上发现人类没有发现的规律。后来这个德米斯就把AI用在了蛋白质的研究上。为什么要研究蛋白质呢？因为人的身体基本上就是由蛋白质组成的，想要治疗更多的病，那就必须把所有的蛋白质都研究明白。研究蛋白质的序列和折叠结构是一个非常费时间的工作，把一个蛋白质研究明白，需要一个优秀的博士生花5年时间，但是，需要研究的蛋白质一共有2亿个。所以，如果一个人研究就需要花10亿年，如果一万个人研究，也需要花10万年。更何况全世界可能都没有一万个能做这种研究的人，所以说用人来研究肯定是太慢了。于是，德米斯又做了一个AI系统名叫AlphaFold，fold就是折叠的意思。这个系统的作用就是用来预测蛋白质的折叠结构，2021年AlphaFold的第二个版本（AlphaFold2）就可以非常准确的预测蛋白质的折叠结构了。AlphaFold2能够精确预测氨基酸之间的距离和结构，极大地推进了蛋白质结构研究，节省制药时间和成本，同时也帮助科学家理解生命的结构和进化历史。于是德米斯就把2亿个蛋白质全都研究明白了，而且还把研究的结果给开源了，也就是共享给全世界。这个访谈的主持人就问他说，你花谷歌的钱做研究结果，就这么把研究结果免费共享给全世界了，谷歌没有说你吗？德米斯说谷歌在这方面非常的开放，他们支持我的做法那正是因为阿尔法。2024年10月9日，在瑞典斯德哥尔摩举行的2024年诺贝尔化学奖公布现场，屏幕显示奖项得主美国华盛顿大学的戴维•贝克（DavidBaker）、英国伦敦谷歌旗下人工智能公司“深层思维”的德米斯•哈萨比斯（DemisHassabis）和约翰•江珀（JohnM.Jumper）。瑞典皇家科学院9日宣布，将2024年诺贝尔化学奖授予三名科学家，以表彰他们在蛋白质设计和蛋白质结构预测领域作出的贡献。DavidBaker是美国华盛顿大学的生物化学教授，同时也是蛋白质设计研究所的所长。他在计算生物学领域有着深入的研究，特别是在蛋白质折叠和设计方面。DemisHassabis和JohnJumper则是来自英国伦敦人工智能公司谷歌DeepMind的科学家，他们开发了一种名为AlphaFold2的人工智能模型，这种模型能够预测大约两亿种已知蛋白质的复杂结构，并且已被全球200多万人使用。德米斯获得了今年的诺贝尔化学奖，今年他只有48岁。一般来说，获得诺贝尔奖的人都是特别的老。德米斯不是搞化学的而且这么年轻就获得了诺贝尔化学奖，根本原因就是他利用了最强大的工具AI。所以说会用AI的人对不会用AI的人他就是降维打击，各行各业都是这样。了解了戴尼斯的经历之后，我们再来看看德米斯最新的预判，那在最近的一次访谈里面他做了两个预判：第一就是未来十年里几乎所有的病都能治愈了。这个观点，跟知名的AI公司TH的创始人戴瑞奥的观点是类似的。所以估计，这个预判大概率是靠谱的。第二，AGI也就是通用人工智能这几年呢，应该是来不了的，估计需要10年左右才能到来。那这期间呢，还需要两到三次的重大的科技突破，之前openAI的CEO山姆奥特曼总是说5年之内AGI就会到来。那这段时间，他就不再提这个观点了。所以说，估计德米斯的观点应该更加的靠谱。虽然AG会比之前预想的晚一点到来，但是未来10年AI一定是高速发展。所以你作为个人，如果不会用AI作为企业，如果不会用AI赋能业务，作为投资者，如果你不会投资AI的话，你就会错过一个巨大的机会，甚至可能被时代淘汰。人类就彻底相信人工智能的无限可能。科学家们看到了人工智能的发展希望，商人们看到了人工智能世界里的黄金宝库，普通的吃瓜群众看到了人工智能正要和自己的生活悉悉相关……主流的心理学流派有400多种，但它们对心理障碍的根源说法不一。比如，一个患者出现了严重的抑郁症状，生活不能自理，上厕所都要人抱着去。精神分析流派会说这是“退行”，是因为婴幼儿时期某个阶段的欲望得不到满足。而认知行为流派可能会说，这是患者出现了习得性无助，产生了“无论自己做什么都不能改变现状”的错误认知，所以导致了强烈的抑郁情绪和消极的行为。何日辉说“抑郁症、双相障碍、精神分裂症等精神心理障碍的主要病因是后天形成的病理性记忆”，还有一个更加坚实的事实支撑：大量病例的临床实践；说得具体一些，已经通过找到、修复病理性记忆，帮助大量患者真正走向康复！目前，在临床深度心理干预中，已经可以通过深度催眠进入个体的内隐记忆层面，找到精神心理障碍患者的病理性记忆，然后由经验丰富的创伤修复师进行高效化的修复，患者的病情迅速缓解。负面情绪导致记忆减退的人往往有一个特点，就是他特别关注的事情，很容易成为让他焦虑的事情，他会对此事细节记得很清楚，而除此之外的其他事情却总记不住。我们的记忆力是有限的、容量是恒定的。当我们过多关注某一点时，其他方面的记忆力便会相应减少。现代社会中，中年工作压力大，往往将过多的精力用在了工作中，对其他事情的记忆力便会相应减少，因此生活中便会出现丢三落四的情况；若平日里大部分事情都不用大脑来记忆和存储，而是借用一些记事本、电子产品等，大脑的记忆力也会相应有所退化。3、如何挖掉病根治愈精神疾病？2015年《NatureCommunications》(《自然通讯》)发表了北京大学第六医院陆林教授课题组的研究论文“AnovelUCSmemoryretrieval-extinctionproceduretoinhibitrelapsetodrugseeking”(“一种新颖的非条件性刺激唤起-消退模式能够抑制药物渴求的复发”)。北京大学博士研究生罗宜孝和助理研究员薛言学博士为本文的共同第一作者，陆林为通讯作者。该论文指出非条件性刺激唤起——消退这一全新的心理学范式能够广泛、彻底地抹除恐惧、焦虑和药物成瘾等病理性情绪记忆。陆林研究组在前期研究中巧妙地借助记忆再巩固和消退的原理，运用条件性线索唤起-消退心理学范式，有效地消除了成瘾动物和成瘾者对于药物的心理渴求，从而明显降低其复吸的风险，该成果发表于2012年Science杂志上。在此研究基础上，陆林研究组继续深入探索，开发出非条件性刺激唤起-消退模式，这一全新的模式可更加彻底、有效地抹除所有相关的病理性记忆，且对于久远的病理性记忆具有同样显著的抑制作用。该课题组进一步探究了这一作用的神经机制，发现这种非条件性刺激诱导的唤起-消退范式的神经生物学作用过程是通过调控杏仁核脑区的离子型谷氨酸受体内吞而实现的。陆林研究组的这一开创性研究成果能够广泛、有效地消除病理性记忆的维持和再现，破除了病理性记忆无法抹除的魔咒，攻克了创伤后应激障碍、药物成瘾等病理性记忆相关精神疾病无有效治疗方法这一医学难题，也为其他精神疾病的临床治疗提供了新的思路。当患者主要的病理性记忆得到修复，建立起高逆商，家庭系统也得到改善（相当于父母的病理性记忆得到修复），患者的“命运”就被改变了。何日辉教授认为，精准精神心理学已经发现，只要精神心理症状背后的病理性记忆得到修复，双相障碍、甚至是精神分裂症，都是可以真正康复的。认知行为治疗，深度催眠下抹去病理性记忆就可以修复创伤，恢复精神健康。原来是Lucy通过深度催眠，深入到患者的内隐记忆层面，找到了症状背后的病理性记忆，并进行了高效修复。病理性记忆障碍可能由多种原因引起，如抑郁症、双相障碍、精神分裂症等各种精神障碍、神经系统退行性疾病、脑外伤、脑炎等的病因。利用深度催眠进入患者的内隐记忆层面后，可以发现她“患病”的背后其实有叠加性心理创伤事件，可在幼儿时期遭受的心理创伤事件有关。这样，患者的病理性记忆被激活的同时，也能快速得到疗愈，病情迅速缓解，父母也有很大的提升，创造更好的家庭环境“土壤”。在系统化、精准化临床心理干预的过程中，何日辉深入到双相障碍患者的内隐记忆层面，精准化地找到症状背后的病理性记忆，并且高效化地修复。进行修复以后，患者脱胎换骨般的变化，症状会大幅度缓解，甚至消失，然后能快速撤药，回归校园或社会。2018年，日本生物学者、1987年诺贝尔生理学、医学奖得主利根川进通过实验发现，产生记忆的神经环路与事后负责回忆的神经环路并非同一条，而且，新的记忆会在两个脑区同时形成。利根川进通过小鼠实验发现，有一些记忆虽然被储存在神经元里，但不能自发地激活。而注射一种特定细胞蛋白后，被隐藏的记忆会恢复到意识层面。希望陆林、何日辉这些精神医学界的探索者的努力能结合一些机遇，让精准精神心理学成为一门“显学”，令更多人意识到常见精神心理障碍的真正病因是病理性记忆。鱼的记忆只有七秒，再痛苦的事老鼠最多的记半年；而人的记忆却拿得起放不下，总是耿耿于怀………现在好了。中国科学家已经可以把人脑中不好的记忆定点删除，并可以在群体中应用，删掉负面记忆，只剩岁月静好。脑神经科学家通过药物注射，可以在不损害大脑的前提下抹去老鼠脑中的长期记忆。北京大学神经科学研究所万有研究员与伊鸣教授团队利用基因编辑技术，在实验大鼠的脑中实现了特定记忆的精准删除。“把一种药物注射到储存记忆的脑区域，就能抹去老鼠记忆。用这种方法可以抹去老鼠的长期记忆。”就像从计算机硬盘上抹去数据一般。而且，从大脑中抹去记忆并不妨碍老鼠重新学习、获得记忆的能力，就像被格式化的电脑硬盘还可以重新使用。相关研究成果近日发表于《科学》子刊《科学进展》。美国科学家把一种名为“ZIP”的化学物质注射入老鼠脑部的海马体，削弱老鼠脑部海马体内的细胞之间联系，从而成功清洗了老鼠的记忆，让实验老鼠不再避开旋转平台的“震荡区”。人的大脑中的记忆甚至是可以被分成一小段一小段，然后自由进行增添、删减或编辑。这听起来仍然像是科幻小说，但研究人员相信有朝一日将可能出现效果非常显著的记忆清除药。无论是对我们还是任何其他动物而言，没有记忆，就没有学习。记忆是新神经回路的形成。记忆分为长期记忆和短期记忆，用计算机作比喻，中央处理器或cpu就是内存（短时记忆）、硬盘（长期存储）就是大脑皮质。海马体负责判断哪些短期记忆是否可以成为长期记忆。审查原则：这件事是不是对生存有不可或缺的意义。怎样把知识记住，短时记忆变为长期记忆：通过欺骗海马体——重复。当一个人的大脑当中形成了长期记忆以后，会产生一个东西，叫作LTP（LTP：long-termpotentiation），即长时程增强作用。什么叫LTP？：LTP是指刺激海马体时，神经元之间的连接会增强，人的记忆力也随之提高。需要反复刺激海马体，才会产生LTP。实验证明：被剥夺了LTP的动物无法产生记忆。压力会抑制LTP的产生。在寻找能产生LTP的分子的过程中，两位“明星”分子脱颖而出，其中之一便是PKMzeta（蛋白激酶Mzeta）。2006年的一项研究表明，阻断PKMzeta会导致大鼠失去对地点的记忆，这一发现让科学界为之轰动。然而，这一理论并非无懈可击。首要难题在于PKMzeta的寿命相当短暂。其次，虽然PKMzeta是根据需要在细胞中产生的，但它必须找到合适的突触。研究表明，PKMzeta与另一种名为KIBRA（肾脏和大脑表达的适配蛋白）的分子一起工作，后者附着在学习过程中激活的突触上，精准地“标记”了学习过程中被激活的突触，为记忆的巩固奠定了基石。2013年的两项研究表明，缺乏PKMzeta的基因工程小鼠仍能形成长期记忆，而用于阻断PKMzeta的ZIP（zeta-抑制肽）则能抹去这些记忆，暗示PKMzeta需与其他分子协同作用。研究人员采用了两种不同的分子策略，精准地阻断了PKMzeta与KIBRA之间的相互作用，而不影响PKCiota/lambda与KIBRA的结合。实验结果显示，这两种阻断剂均能逆转正常小鼠的LTP并损害其记忆，但对缺乏PKMzeta的工程小鼠的记忆存储却毫无影响。所以，在构建持久记忆的过程中，可能存在着一种灵活的分子逻辑，它能够通过不同的组合和方式来实现目标。无论是PKMzeta、CaMKII还是其他未知分子，关键在于揭示这种逻辑，从而找到精准干预记忆的正确途径。”我们人类在不同的心情下，你的代谢是能够改变，而代谢改变前提是基因的表达发生了改变。冥想8天就可以提高人体免疫力，2011年哈佛大学的莎拉·拉扎尔（SaraLazar）在《精神病学的研究》杂志上发表的文章，她和她的团队通过实验首次证明如果连续冥想8天，就能够使得与记忆、自我意识、同理心和压力相关的大脑区域发生可测量的变化。冥想和打坐等“内在工程”练习可以显著增强免疫系统，帮助对抗病毒或癌症或多发性硬化症等疾病。越来越多的证据表明，表观遗传变化是应激环境作用于基因组的关键机制，导致基因表达和行为的稳定变化，从而介导适应不良反应。另一方面，冥想练习可以被认为是一种环境强化的形式，相当于积极的外部刺激。因此，了解冥想是否能引发能够预防疾病和促进健康的表观遗传事件似乎是基础的。表观遗传失调的压力相关靶点的相关例子是基因。一项研究发现，冥想练习改变了至少2209种不同基因的表达。在基因影响方面的一个例子就是下调与炎症和压力有关的基因。冥想确实有利于提高免疫力，而且与多种免疫系统紊乱相关的疾病都会有很好的舒缓和治疗的效果。总之，实现定点清楚病理性记忆之日，就是治愈精神疾病的之时。理想变为现实为期已经不远了，天空泛着鱼肚白的颜色，朝阳在东边正在冉冉升起！（图片来源网络，如有侵权联系删除。）参考文献1.LuoYX,XueYX,LiuJF,ShiHS,JianM,HanY,ZhuWL,BaoYP,WuP,DingZB,ShenHW,ShiJ,ShahamY,LuL.AnovelUCSmemoryretrieval-extinctionproceduretoinhibitrelapsetodrugseeking.NatCommun.2015Jul14;6:7675.2.北大-清华生命科学联合中心陆林研究组揭示消除病理性记忆的新范式生命科学联合中心2015年09月07日08:513.“病理性记忆”是抑郁、双相等的元凶，它是怎么被发现的？到底是什么？原创何日辉晴日精准心理2024年09月18日22:00广东4.“病理性记忆”正在操控你或孩子的人生，会导致抑郁、双相，你却称之为“命运”！5.原创何日辉晴日精准心理2024年10月23日22:01广东孩子还小不记事？不！婴幼年、童年的病理性记忆是抑郁、双相的病根6.原创何日辉晴日精准心理2023年11月28日22:00广东如何区分正常记忆力衰退与病理性记忆障碍7.抑郁症、双相、精神分裂症的真正病因已被破解，可为啥很多人不愿相信？8.无忧医知无忧医知2024年06月04日09:01山东9.“坏情绪”也是记忆力的“小偷”许红上海中医药大学2022年08月18日17:57上海10.【英】比尔•布莱森著，闾佳译.人体简史.上海文滙出版社,2020：48-7011.【神经递质】神经递质静子静无2022年08月22日08:55福建12.BlackSD,ChristodoulouG,ColeS.Mindfulnessmeditationandgeneexpression:ahypothesis-generatingframework[J].CurrentOpinioninPsychology,2019,28302-306.13.SabrinaV,LoredanaV,AnnaR,etal.MoleculesofSilence:EffectsofMeditationonGeneExpressionandEpigenetics.[J].Frontiersinpsychology,2020,111767-1767.14.Science︱记忆如何被抹除？一种新的操纵记忆的神经光遗传学方法原创付慧敏逻辑神经科学2021年12月03日15:0015.EvaPastalkovaetal.,StorageofSpatialInformationbytheMaintenanceMechanismofLTP.Science313,1141-1144(2006).DOI:10.1126/science.112865716.脑科学家终于发现了让记忆终生难忘的秘密原创SimonMakin酷炫脑2024年10月11日22:42湖北17.JJumperetal.HighlyAccurateProteinStructurePredictionwithAlphaFold.Nature,2021.doi:https://doi.org/10.1038/s41586-021-03819-218.ZLietal.Uni-Fold:AnOpen-SourcePlatformforDevelopingProteinFoldingModelsbeyondAlphaFold.InbioRxiv,2022.doi:https://doi.org/10.1101/2022.08.04.50281119.ZLietal.Uni-FoldSymmetry:HarnessingSymmetryinFoldingLargeProteinComplexes.InbioRxiv,2022.doi:https://doi.org/10.1101/2022.08.30.505833

长期以来，人们普遍认为摄入过多鸡蛋蛋黄会增加健康风险。为了防止高血脂的发生，一直以来有声音说，“鸡蛋中蛋黄的胆固醇含量很高，不建议多吃”。因此，生活中很多人都对蛋黄“避而远之”，甚至在吃鸡蛋时会把蛋黄扔掉，而选择只吃鸡蛋白。然而，诸多研究已然证实，蛋黄未必就是高胆固醇的罪魁祸首。事实上，现有研究大多基于“每天只吃一个蛋”的情况，但没有试验让受试者真正地尝试“过度吃鸡蛋”，或者说，没有研究真正地证实“多吃鸡蛋会导致胆固醇升高”。为了给鸡蛋“以证清白”，最近，一位名叫尼克•诺维茨（NickNorwitz）的哈佛医学博士拿自己做了个试验。他在一个月内吃了整整720个鸡蛋，相当于每天吃24个，相当于每小时吃1个。毕竟，鸡蛋蛋黄的胆固醇含量较高，每个蛋黄大约含有186毫克的胆固醇。每天吃24个蛋，计算下来，每日摄入的胆固醇高达4464毫克，相当于某些国际指南建议量的16倍左右。720个鸡蛋，含有约133200毫克胆固醇。即使他这一个月里完全不再摄入其他胆固醇，光是从这些鸡蛋里摄入的胆固醇，也已经超过普通人的5倍了。尼克•诺维茨狂吃鸡蛋一个月之后，他的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），也就是我们常说的「坏胆固醇」不仅没有上升，反而下降了不少。具体来说，第一阶段内，尼克•诺维茨的LDL-C水平降低了2%，仅是小幅度降低；但到了试验的第二阶段（调整了饮食，增加了蓝莓、香蕉和草莓等水果和每天60克的碳水化合物。这些改变帮助他的LDL水平大幅下降，也说明了，适量的碳水化合物摄入可以对胆固醇代谢产生显著的影响），他的LDL-C水平竟然又猛猛降低了18%，即与试验前的基数相比共减少了20%。这是为什么呢？这是因为通过食物摄入过量的胆固醇之后，身体会启动“自我调节”机制，具体来说，当胆固醇进入肠道并附着在肠道细胞上之后，肠道会分泌出“肠抑制素（Cholesin）”，从而发挥调控胆固醇代谢的作用，所以不会转化为额外的LDL-C。哈佛健康出版社首席医学编辑HowardE.LeWine博士解释道，人体中胆固醇水平升高的“罪魁祸首”并不是食物来源的胆固醇，而应该追溯到肝脏。饮食中的饱和脂肪和反式脂肪会刺激肝脏制造出更多的胆固醇，进而导致血液中LDL-C水平的升高。但鸡蛋中的饱和脂肪含量很少，约为1.5g。PROSPERITY试验调查了12个鸡蛋与较少鸡蛋摄入对血液中高密度脂蛋白（HDL，即“好”胆固醇）和低密度脂蛋白的影响。结果显示，每周摄入12个鸡蛋对于心血管疾病高风险患者并未对血液胆固醇产生显著不良影响，甚至在65岁以上和患有糖尿病的患者中观察到HDL增加和LDL降低的趋势。由此可见，对于有糖尿病等健康问题的人，每周食用6到12个鸡蛋也不会对胆固醇或心脏健康产生负面影响，反而可能增加“好”胆固醇的水平。尼克•诺维茨通过自己的极限实验挑战了传统观念。他自己的视频中也反复声明了这点，并且承认他之所以吃这么多鸡蛋，都是为了「博取眼球」。这个样本量为1的实验，得出的结论并不是「鼓励大家1天吃24个鸡蛋」，而是「将鸡蛋当做升胆固醇的罪魁祸首，是缺乏依据的」。当然，诺维茨的实验结果并不能代表所有人。每个人的身体状况、基因构成和生活习惯都不同，因此对鸡蛋的反应也会有所差异。对于饮食，均衡永远最重要。所以，鸡蛋并不是吃得越多越好，过多食用会增加死亡风险。来自中国农业大学的研究团队在中国农村开展的、为期14年的随访研究提示，鸡蛋也不能吃太多！与每周吃鸡蛋≤6个的相比，摄入鸡蛋＞6/周的参与者的全因死亡率显著增加35%，尤其是在BMI≥21.2kg/m2的人群中，风险增加得更为明显。鸡蛋，这个小小的营养宝藏，其对健康的影响远比我们想象的要复杂。适量摄入鸡蛋，结合均衡的饮食和健康的生活方式，可以为我们的身体提供所需的营养，同时降低心血管疾病的风险。2022年，北京大学团队开展的研究发现：适量摄入鸡蛋（约每天1个），血液中的有益蛋白和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的含量会更高；而有害蛋白和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）会更少，因此对心血管起到保护作用。2023年，美国波士顿大学研究团队在《Nutrients》上发表的研究显示：每周摄入≥5个鸡蛋，患2型糖尿病和高血压的风险分别显著降低28%和32%！一天吃一个蛋真的挺好！《中国居民膳食指南2022》针对蛋的推荐摄入量，是每周300～350克，相当于每天一个鸡蛋。而且明确表示：不要扔掉蛋黄。参考文献：1.NickNorwitz.IAte720Eggsin1Month.Here‘sWhatHappenedtomyCholesterol.2.Mott,MelanieM.,etal.“EggintakeisassociatedwithlowerrisksofimpairedfastingglucoseandhighbloodpressureinFraminghamOffspringStudyAdults.“Nutrients15.3(2023):507.3.NorwitzNG,CromwellWC.OreoCookieTreatmentLowersLDLCholesterolMoreThanHigh-IntensityStatintherapyinaLeanMassHyper-ResponderonaKetogenicDiet:ACuriousCrossoverExperiment.Metabolites.2024Jan22;14(1):73.doi:10.3390/metabo14010073.PMID:38276308;PMCID:PMC10818743.（图片来源网络，如有侵权联系删除。）

损伤是指各种因素造成的人体组织器官结构破坏和/或功能障碍。残疾是指人体组织器官结构破坏或者功能障碍，以及个体在现代临床医疗条件下难以恢复的生活、工作、社会活动能力不同程度的降低或者丧失。精神症状与精神残疾的区别，前者可逆有可能恢复健康，后者留有后遗症不可逆。智力残疾是指智力显著低于一般人水平，并伴有适应行为的障碍。精神残疾是指各类精神障碍持续一年以上未痊愈，由于存在认知、情感和行为障碍，以致影响其日常生活和社会参与。残疾程度的判断依据是依据人体组织器官结构破坏、功能障碍及其对医疗、护理的依赖程度，适当考虑由于残疾引起的社会交往和心理因素影响，综合判定致残程度等级。1、智力残疾智力残疾是指智力显著低于一般人水平，并伴有适应行为的障碍。此类残疾是由于神经系统结构、功能障碍，使个体活动和参与受到限制，需要环境提供全面、广泛、有限和间歇的支持。智力残疾包括在智力发育期间（18岁之前），由于各种有害因素导致的精神发育不全或智力迟滞；或者智力发育成熟以后，由于各种有害因素导致智力损害或智力明显衰退。智力残疾分级原则：按0～6岁和7岁及以上两个年龄段发育商、智商和适应行为分级。0～6岁儿童发育商小于72的直接按发育商分级，发育商在72～75之间的按适应行为分级。7岁及以上按智商、适应行为分级；当两者的分值不在同一级时，按适应行为分级。WHO-DASⅡ分值反映的是18岁及以上各级智力残疾的活动与参与情况。适应行为表现：极重度——不能与人交流、不能自理、不能参与任何活动、身体移动能力很差；需要环境提供全面的支持，全部生活由他人照料。重度——与人交往能力差、生活方面很难达到自理、运动能力发展较差；需要环境提供广泛的支持，大部分生活由他人照料。中度——能以简单的方式与人交流、生活能部分自理、能做简单的家务劳动、能参与一些简单的社会活动；需要环境提供有限的支持，部分生活由他人照料。轻度——能生活自理、能承担一般的家务劳动或工作、对周围环境有较好的辨别能力、能与人交流和交往、能比较正常地参与社会活动；需要环境提供间歇的支持，一般情况下生活不需要由他人照料。2、精神残疾损伤各种因素造成的人体组织器官结构破坏和/或功能障碍。残疾人体组织器官结构破坏或者功能障碍，以及个体在现代临床医疗条件下难以恢复的生活、工作、社会活动能力不同程度的降低或者丧失。精神残疾是指各类精神障碍持续一年以上未痊愈，由于存在认知、情感和行为障碍，以致影响其日常生活和社会参与。精神症状与精神残疾最大的区别，前者是可逆的，后者是不可逆的。精神残疾可以由于多种精神疾病引起，其中造成精神残疾最多、最严重的疾病是精神分裂症。据1993年抽样调查表明，精神残疾人中85.2%患有精神分裂症。其次为脑器质性、躯体疾病伴发的精神障碍；中毒性精神障碍，包括药物、酒精依赖；再次是情感性、偏执性、反应性、分裂情感性、周期性精神病等造成的残疾。精神残疾按照世界卫生组织提供的《社会功能缺陷筛选表》分为四级：Ⅰ级精神残疾(极重度)、Ⅱ级精神残疾(重度)、Ⅲ级精神残疾(中度)、Ⅳ级精神残疾(轻度)。1994年中国康复研究中心组织专业人员对世界卫生组织各类精神残疾分级进行了简化，改为三级：Ⅰ级精神残疾(重度)、Ⅱ级精神残疾(中度)、Ⅲ级精神残疾(轻度)。精神残疾分级原则18岁及以上的精神障碍患者依据WHO-DASⅡ分值和适应行为表现分级，18岁以下精神障碍患者依据适应行为的表现分级。①精神残疾一级WHO-DASⅡ值大于或等于116分，适应行为极重度障碍；生活完全不能自理，忽视自己的生理、心理的基本要求。不与人交往，无法从事工作，不能学习新事物。需要环境提供全面、广泛的支持，生活长期、全部需他人监护。②精神残疾二级WHO-DASⅡ值在106～115分之间，适应行为重度障碍；生活大部分不能自理，基本不与人交往，只与照顾者简单交往，能理解照顾者的简单指令，有一定学习能力。监护下能从事简单劳动。能表达自己的基本需求，偶尔被动参与社交活动。需要环境提供广泛的支持，大部分生活仍需他人照料。③精神残疾三级WHO-DASⅡ值在96～105分之间，适应行为中度障碍；生活上不能完全自理，可以与人进行简单交流，能表达自己的情感。能独立从事简单劳动，能学习新事物，但学习能力明显比一般人差。被动参与社交活动，偶尔能主动参与社交活动。需要环境提供部分的支持，即所需要的支持服务是经常性的、短时间的需求，部分生活需由他人照料。④精神残疾四级WHO-DASⅡ值在52～95分之间，适应行为轻度障碍；生活上基本自理，但自理能力比一般人差，有时忽略个人卫生。能与人交往，能表达自己的情感，体会他人情感的能力较差，能从事一般的工作，学习新事物的能力比一般人稍差。偶尔需要环境提供支持，一般情况下生活不需要由他人照料。 智力或精神残疾人证的申领在申领残疾人证时，申请人需提供指定的材料，向户口所在地县级残联提出办证申请。残联受理后，指定的机构会对申请人的智力或精神状况进行相应的残疾评定，按照国家标准（最高人民法院、最高人民检察院、公安部、国家安全部、司法部联合发布）（2016）作出明确的残疾类别和等级评定结论。县级残联对办证申请材料、受理程序、残疾评定结论和公示结果进行审核后，发放残疾人证。

精神科药物可能有药源性心血管损害，如引起心电图改变、低血压、心动过速、室性心律失常、心肌病、出血、诱发心源性猝死等。那么，老年期抑郁障碍患者如何选用抗抑郁药物呢？老年期抑郁障碍指60岁及以上老年人中出现的抑郁障碍，具有异质性，临床表现抑郁核心症状不突出，而焦虑/激越、精神病性症状、认知功能损害、自杀、睡眠障碍等特征较明显。WHO报告，全球有3.5亿人患抑郁症，全球范围内的老年抑郁症患病率为3%-30%，中国老年抑郁症患病率为4%-19.5%。一项系统评价和Meta分析发现，老年人中抑郁症状的总体流行率为20.0%（95%CI,17.5%-22.8%），这表明抑郁障碍在老年人中是一种常见的心理健康问题(Tangetal.,2021)。老年期抑郁障碍的治疗可以改善老年人的生活质量、降低自杀风险，促进整体健康水平。许多老年患者由于药物副作用、经济困难和对疾病的认知不足，导致治疗依从性差。研究指出，接受抗抑郁药物治疗的患者中，40%的患者未按医嘱服药(Ivanovaetal.,2011)。副作用是老年患者选择抗抑郁药物的重要考虑因素。抗抑郁药物如三环类抗抑郁药物（tricyclicand depressant，TCA）如阿米替林、氯丙咪嗪、多塞平、丙咪嗪可致QTc与QRS延长、体位性低血压、心率变异性降低、心动过速、血糖升高、体重增加。单胺氧化酶抑制剂（monoamineoxidaseinhibitors，MAOIs）如吗氯贝胺可引起心动过速、心律失常、体位性低血压，极少数可出现高血压危象。5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（selectiveserotoninandnoradrenalinereuptakeinhibitor，SNRIs） 文拉法辛过量使用可致血压升高，度洛西汀慎用于高血压者。米那普仑在老年抑郁症患者的治疗中还展现出有多方面的优势，包括：平衡的药理作用（减少因单一神经递质调节失衡带来的副作用）、较少的药物相互作用（这使其与其他药物的相互作用风险较低）、改善合并症（如：糖尿病）、提升社交功能、保护认知功能以及预防卒中后抑郁等，这些特点使其成为老年抑郁症患者的一种优选治疗药物。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selectiveserotoninreuptakeinhibitor，SSRIs）、SNRIs文拉法辛可增加出血风险。去甲肾上腺素能和5-羟色胺能抗抑郁剂（noradrenergicandspecificserotonergicantidepressant，NaSSA）：代表药物为米氮平可引起体重增加。非典型抗抑郁药，如米氮平、阿戈美拉汀、伏硫西汀。这些药物在特定情况下（如伴有失眠或体重减轻）具有优势，且副作用较少。伏硫西汀因其对认知功能的积极影响和良好的安全性，在老年患者中具有优势(Danielak,2021)。增效药物：如阿立哌唑，用于治疗耐药性抑郁症(Srifuengfungetal.,2023)。由于老年患者的代谢较慢，往往服用多种药物，因此抗抑郁药物的选择需考虑与其他药物的相互作用，为了避免不良反应，建议初始剂量应较低，缓慢增加剂量，以确保药物在体内的有效性和安全性。临床指南建议老年患者的药物剂量应为成人标准剂量的一半(Gomez&Gomez,1992)。在老年抑郁障碍的药物治疗中推荐首选SSRIs，如西酞普兰、舍曲林、艾司西酞普兰，因其较少的副作用和较多的临床证据支持。其次为SNRIs如度洛西汀、文拉法辛、米那普仑。SSRIs、SNRIs心脏安全性更高，但西酞普兰、艾司西酞普兰常规剂量使用时可引起QTc改变。伴有焦虑、失眠者可选用丁螺环酮、坦度螺酮、米氮平等。坦度螺酮用于心功能障碍者可能会加重其症状，需慎用。三环类抗抑郁药物如阿米替林等有心脏反应如心室异位搏动增加、窦性心动过速、心肌缺血、直立性低血压、心源性猝死，老年者需慎用，避免用于心源性猝死风险、有缺血性心脏病者。TCAs则适用于某些耐受性良好的患者。增效治疗和其他药物选择为耐药性抑郁症提供了额外的治疗手段。此外，老年患者应积极配合心理治疗，不能将药物治疗作为唯一选择，患者可在医护人员及亲朋好友的帮助下调整心理状态，关键是振奋精神、改善情绪，并养成有规律的生活节奏和作息习惯，戒烟忌酒，以期尽快改善抑郁症状，获得较好预后效果。 参考文献：1. Tang,T.,Jiang,J.,&Tang,X.(2021).https://doi.org/10.1016/j.jad.2021.06.050.2. Bai,R.,Dong,W.,Peng,Q.,&Bai,Z.(2021).https://doi.org/10.1016/j.jad.2021.09.084.3.HsuCW,TsengWT,WangLJ,YangYH,KaoHY,LinPY.ComparativeEffectivenessofAntidepressantsonGeriatricDepression:Real-worldEvidencefromaPopulation-basedStudy.JAffectDisord.2021Oct13:S0165-0327(21)01077-6.doi:10.1016/j.jad.2021.10.009.Epubaheadofprint.PMID:34655698.

我们常说的进口药与国产药，更确切地讲，其实是指进口的专利药、原研药（过了专利保护期）和国产仿制药。进口药是指在国外生产，并从国外或我国港澳台等地区进口销售的药品。国产药则是由中国的医药企业生产的药品。其实平时患者口中的「进口药」，大多是指跨国药企研发的原研药，顾名思义就是指原创性的新药。而所谓的「国产药」，又时常被称之为国产仿制药，即指原研药的专利保护期到期后，我国医药企业针对这种原研药的主要成分的分子结构进行复制后生产出来的药品。治疗精神障碍的国产药（多为仿制药）和进口药（多为原研药）一样有效吗？要解答这个问题，我们首先需要深入了解原研药和仿制药的区别。原研药：原创性的、自主开发的，由拥有药品专利权的企业生产的药品。原研药经过对成千上万种化合物层层筛选和严格的临床试验并得到批准审核注册后方能上市。一般原研药从研发到最后注册上市的时间大约长达15年之久，耗资巨大，这类药在专利过期之前不可被仿制，并且享受单独定价等政策的保护。目前只有大型跨国制药企业才有能力研制。仿制药：《国务院关于改革药品医疗器械审评审批制度的意见》国发〔2015〕44号文件将仿制药的定义为：仿与原研药品质量和疗效一致的药品。当原研药过了专利保护期之后可以被其他企业仿制，对原研药的主要成分进行仿制的药品就是仿制药。仿制药是与原研药具有相同成分、剂型和治疗作用的替代品。药物由两部分组成：活性成分和将这些成分带入人体的载体。活性成分是使药物有效的原始化合物。添加载体是为了将有效成分输送到您的体内，载体的形式可以是药丸、药膏或针剂。根据美国食品和药物管理局（FDA）的规定，仿制药的活性成分必须与原研药中的活性成分一致。但是，对于载体部分，仿制药并没有统一的标准。这意味着，即使活性成分相同，由于载体的不同，两种药物在体内的表现也可能存在差异。原研药和仿制药的活性成分相同，原研药和仿制药的载体可能大不相同。服用原研药物时，每张处方上的有效成分和载体都是一致的。对于仿制药，有效成分必须在全球范围内保持一致，但对载体没有规定。仿制药和原研药的主要区别在于如何使用载体将有效成分输送到体内。载体也被称为载体系统，起着至关重要的作用，但其监管不如活性成分严格。这种监管上的差异会导致仿制药品的性能与其原研药品相比出现差异。载体的差异可能会对药物的吸收、分布、代谢和排泄过程产生影响。不同的载体可能导致药物在胃肠道的溶解速度不同，进而影响药物进入血液循环的速度和量。服用原研药如何换成仿制药？原研药和仿制药尽管存在载体差异，但这并不意味着仿制药就一定不如原研药有效。在改用仿制药时，可以采取一些管理策略来确保治疗效果。现提出以下4点建议：（1）记录反应：详细记录服药后的身体状况，尤其是任何不同于原研药的变化。（2）给仿制药时间：人体对于药物的适应有一个过程，药物在体内起效需要时间，尤其是对于精神障碍患者，其神经系统较为敏感。在转换为仿制药后，可能需要一定的时间来适应新的药物载体，这个过程中血药浓度可能会有短暂的波动。因此，在刚开始使用仿制药时，不要急于判断其无效，而是应该给予足够的观察期。（3）与医生沟通：如果感觉仿制药效果不佳，应及时与医生讨论，看是否需要调整药物或剂量。（4）尝试不同品牌的仿制药：不同厂家在生产仿制药时，虽然活性成分相同，但在载体的选择和制备工艺上可能存在差异。通过尝试不同厂家的仿制药，可以找到最适合患者的产品，从而提高治疗效果。从临床实践的角度来看，有许多研究表明，在治疗精神障碍方面，国产仿制药和进口原研药在大多数情况下可以达到相似的治疗效果。当然，也有少数患者可能对仿制药的反应不如原研药，但这往往是个体差异所致。在经济方面，国产仿制药具有明显的优势。这对于长期需要药物治疗的精神障碍患者来说，可以大大减轻经济负担。仿制药副作用是否比进口药大？答案是否定的。无论国产药还是进口药，无论是原研药还是仿制药都有可能发生药品不良反应，即药品副作用。是否发生副作用及副作用大小均存在很大的个体差异。什么是药物一致性评价？如何看待仿制药的疗效和安全性？为了规范和提高我国的仿制药水平，保障用药疗效和用药安全，国务院办公厅发布了《关于开展仿制药质量和疗效一致性评价的意见》国办发〔2016〕8号文件规定：对批准上市的仿制药，都要按照与原研药进行包括化学物质、产品功能及生物等效性为主的“药物一致性评价”。国家对于仿制药实行“药物一致性评价”，要求仿制药要与原研药质量和疗效一致、药品杂质谱一致、稳定性一致、体内外溶出规律一致。实践证明，通过一致性评价的仿制药的质量、疗效、安全性是有保证的。总的来说，治疗精神障碍的国产药和进口药在大多数情况下是一样有效的，通过一致性评价的国产仿制药在临床应用中是可以信赖的，能够为患者提供经济实惠且有效的治疗选择。在实际治疗过程中，可能存在一定差异，医生可以根据具体情况，综合考虑治疗效果、经济成本和患者个体差异等因素，选择最适合的药物。患者在选择药物时，应考虑医生的建议，并在正规渠道购买药品，以保障治疗效果。药物的价格与药效并不一定成正比，国产药与进口药的效果比较也不能一概而论。而且随着国内药物研发的进步，药物制备工艺的完善，国产药物的质量也在逐步提升，我们有理由对国产药物抱有信心。不管是国产药还是进口药，都要谨遵医嘱使用。 

喹硫平是二苯氧氮杂䓬类药物，结构与氯氮平和奥氮平相似。所以，氯氮平、奥氮平、喹硫平这三个抗精神病药简称为“三平”。“三平”中氯氮平药效最强，其次是奥氮平，最后是喹硫平（药效越强副作用也越大）。氯氮平和奥氮平对阳性症状治疗效果非常好，喹硫平对阳性症状治疗不如氯氮平和奥氮平好。喹硫平的主业是治疗双相情感障碍(BD)，副业才是治疗精神分裂症状（SC）。喹硫平作用机制主要是通过阻断D2、D1、5-HT2A、H1等多种受体而起作用，还能阻断肾上腺素α1受体，导致用药早期约有7％的患者出现短暂性低血压，可阻断H1受体引起嗜睡。喹硫平不产生持久的催乳素升高现象。喹硫平是一种非典型抗精神病药物，为脑内多种神经递质受体拮抗剂，喹硫平是出了名的”多面手”，除了治疗BD和SC外，它还可以治疗抑郁障碍、焦虑障碍及认知缺陷症状、睡眠障碍、PTSD等。喹硫平这种神奇的药物，或许你该对它有个全新的认识！【适应证】喹硫平片：用于治疗精神分裂症和双相情感障碍的躁狂症发作。喹硫平缓释片：用于治疗精神分裂症和双相情感障碍的抑郁发作。【禁忌症】喹硫平过敏者禁用。妊娠妇女及儿童慎用，哺乳期妇女禁用。有肝功能不全、心脑血管疾病、可能发低血压、肾功能损害、甲状腺疾病、有癫痫发作史、抽搐阈值降低、阿尔茨海默病、阻塞性肺病及吞咽困难的患者慎用。驾驶汽车或操作机器者应慎用。【不良反应】抗组胺作用会引起镇静、体重增加；对α1受体的阻断可引起头晕、低血压；抗胆碱能作用可引起视物模糊、便秘和口干；可能增加糖尿病和脂代谢异常的发生风险；急性锥体外系反应，如急性肌张力障碍和静坐不能；影响睡眠，体现在增加睡眠时间和睡眠相关运动障碍（入睡时或睡着后腿间歇性地抽动）两方面；可能引起男性性功能异常，女性月经延迟或闭经；对H1受体的阻断会引起肝损害。【注意事项】老年患者剂量宜小，患者第一次服药不要超过25mg，否则可能引起突然站立后的低血压晕厥，尤其对于老年患者容易摔伤骨折，服药期间尤其初次服药和每次加量后起床动作务必缓慢，要先在床边坐一会儿，再缓慢起身，对于意识不清晰，躁动的老人，务必小心突然起床引起晕倒、骨折，在患者床边应加护栏或其他障碍防止患者自己下地，夜间尤其须小心。缓慢加量一般可减少出现这一问题。治疗初期和长期服药时，监测白内障的发生，每半年检查一次。由于抗精神病药物影响体温调节中枢，故有体温升高情况的患者在使用本品时应适当注意。能加强酒精对认知和运动的损害作用，有诱发体位性低血压的潜在危险，与苯妥英钠或其他诱导剂如卡马西平和苯巴比妥合用时，需要调整本品的剂量。硫利达嗪降低本品的血浆浓度，合用时须提高其剂量。长期服用可能增加体重，量越大越明显，对于25-50mg的量可能不明显。服药期间如体重增加应隔1-3个月检查血压血脂血糖。可能会出现白天困倦嗜睡，有些病人一两周内可以逐渐适应，也有些病人会长期存在嗜睡，这时可能需要换药。喹硫平平片在不同剂量下产生不同作用：1.25-75mg剂量下，抗H1受体，产生镇静作用。2.100-150mg剂量下，作用于5HT受体，产生抗焦虑、抗抑郁作用。3.200-400mg剂量下，作用于NE转运体，产生抗抑郁作用。4.400-800mg剂量下，拮抗D2受体，产生抗精神病、抗躁狂作用。口服喹硫平的达峰时间是1小时，故应该睡前吃。喹硫平的半衰期7小时，很短。优点是，一旦出现不良反应，停用喹硫平之后，不良反应很快会消失。缺点是一旦停药，症状反弹很快，不容易停药。喹硫平缓释片和平片的区别？喹硫平缓释片就是药物向血液内释放慢，维持时间长，不至于立即嗜睡，不擅长治疗失眠，擅长治疗焦虑抑郁。喹硫平平片药物向血液内释放快、维持时间短，立即嗜睡，擅长治疗失眠，不擅长覆盖全天治疗焦虑抑郁。晚上吃100喹硫平缓释片相当于一天不同时间段吃4次25mg喹硫平平片。

迟发性运动障碍是一种持续性、不可逆的运动障碍，对患者生活质量及日常功能等多方面造成严重影响，正确认识TD并进行规范化治疗意义重大。1、定义迟发性运动障碍（tardivedyskinesia，TD）是与长期使用抗精神病药（antipsychoticdrugs，APD）等多巴胺受体阻滞剂（dopaminereceptorblockingagents，DRBA）相关的一种潜在致残性疾病。，也被称为迟发性综合征（tardivesyndrome，TS）。TD是一种隐匿性，复杂性和潜在破坏性的医源性并发症，对相当一部分脆弱患者产生影响。1952年，第一个抗精神病药物氯丙嗪问世；1957年，Schonecher首次报道使用氯丙嗪的患者2～8周后出现口唇不自主运动；1960年，Kruse第一次详细描述了迟发性运动障碍的临床特征；1964年，Faurbye首次使用迟发性运动障碍“tardivedyskinesia”这一术语及其同事在描述多巴胺受体阻滞（DRBAs）后延迟出现的、持续性、节律性、刻板性运动。TD出现之初，人们认为是一种罕见的抗精神病药物反应，但后来发现其致残性不亚于精神疾病本身时才引发关注。我国从80年代开始重视TD。2、病因除APD导致TD外，还有抗抑郁药、抗组胺药、锂剂、甲氧氯普胺、含利舍平成分的降压药、钙通道阻滞剂（calciumchannelblocker，CCB）等药物引起TD的病例报道。TD是使用多巴胺受体阻滞剂相关的药物所引起的一种多动性运动障碍，其危险因素还包括患者因素、疾病因素和治疗因素，尤其与治疗药物的暴露时间和累积剂量相关。3、流行病学流行病学研究表明，TD是一个很常见问题，与除氯氮平外几乎所有DRBAs相关。TD的早期研究估计，暴露于DRBAs的患者的患病率为24％至56％，平均接近20％至30％。典型的（第一代）抗精神病药物，服用5年后TD风险估计为32％，15年后为57％和25年后为68％。最初的研究显示非典型（第二代或第三代）抗精神病药物似乎与较低的TD风险相关（13.1％vs32.4％）；但是，后来的研究并未证实这些发现。文献报道服用第一代抗精神病药（FGAs）患者TD年发病率6.5%；服用第二代抗精神病药（SGAs）患者TD年发病率2.6%。一项针对908例长期服用APD的精神病患者进行的前瞻性研究发现，TD的累积发病率在第1年为5％，第5年为27％，第10年为43％，20年后为52％，表明TD发病率随APD使用时间的延长而增加。Carbon等对41项关于典型和非典型APD的研究进行荟萃分析发现，所有精神病患者的TD平均患病率为25.3％，与高患病率相关的因素包括APD种类（典型APD的患病率为30％，非典型APD的患病率为20.7％）、精神病持续时间、急性锥体外系不良反应史。TD最主要的危险因素是年龄，在服用APD的老年患者中，1年后TD的发病率约为26％，3年后约为60％，显著高于年轻患者。2021年，国内一项纳入901例精神分裂症患者的研究显示，中国人群TD发病的危险因素包括男性、高龄、低文化程度、吸烟史、高住院频率和长病程。4、临床表现（DSM-5）迟发性运动障碍一般是舌头、下脸庞和下颌，以及四肢（但有时涉及咽、隔肌或躯干的肌肉）不自主地徐动或舞蹈样运动（至少持续数周），发生与至少使用数月的神经阻滞剂药物有关。症状可能会在老年人用药后的较短时间内出现。在一些患者中，这种类型的运动，可能会在神经阻滞剂药物撤药后，或改变或减少剂量后出现，在这种情况下，此疾病称为神经阻滞剂戒断—急性运动障碍。因为戒断—急性运动障碍通常在时间上是有限的，即持续少于4—8周，运动障碍持续存在超过此时间段则被考虑为迟发性运动障碍。迟发性综合征涉及其他类型的运动问题，如肌张力障碍或静坐不能（迟发性肌张力障碍、迟发性静坐不能），其区别在于它们在治疗过程的晚期出现，可能持续数月到数年，即使是在神经阻滞剂撤药或剂量减少的情况下。TD会影响患者多个维度的功能。TD对患者的生活自理能力、进食能力、日常语言交流、社交活动、劳动生产力等多方面均会造成影响，约90.9%的患者因患TD而产生强烈的病耻感。TD还可增加患者的痛苦体验，影响患者原发疾病的预后，甚至增加患者的死亡率。TD并发症包括舌咬伤、口腔粘膜糜烂、不能佩带假牙、食物从嘴里流出、吞咽困难、呼吸困难，躯干四肢的不自主运动导致体重减轻及骨折。5、诊断与鉴别诊断（1）Schooler-Kane标准至少3个月间断或不间断抗精神药物服药史；经AIMS评估，表现为至少1个部位的中度到重度不自主运动（AIM≥3分），或者至少2个部位的轻度不自主运动（AIM≥2分）。排除其他可能导致不自主运动疾病。Schooler-Kane标准已被临床广泛接受和使用。两种特殊表现形式迟发性肌张力障碍：儿童及成人皆可发生，其不自主运动表现为快速、重复的刻板运动，类似扭转性肌张力失调或扭转痉挛，可持久存在。急性戒断综合征：于突然停用抗精神病药物时发生的不自主、飘忽性而非重复性的舞蹈动作，与小舞蹈病或Huntington（亨廷顿）病相似，多见于儿童，可自愈。在用抗精神病药物时逐渐减少剂量，可使得舞蹈动作逐渐消失。迟发性肌张力障碍（TardiveDystonia,TDt)诊断标准：(1）存在慢性肌张力障碍（持久的不自主的肌肉收缩、以致出现反复扭转动作或姿势异常）(2）肌张力障碍发生于应用抗精神病药物之时、或停药2月之内；(3）应排除其他继发性肌张力障碍（例如环境或外伤）的可能；(4）无肌张力障碍家族史。TDt的发病，与所用抗精神病药的剂量大小无明显关系，而与用药时间的长短显著有关。TDt较少，大约1~5%。TDt可以独立存在，或与TDk并存。TDt可以是局部的，也可涉及全身（殃及脸面、颈部、躯干、和一侧上肢或下肢），三分之二的病例表现为斜颈或颈部后仰；涉及躯干时表现为角弓反张或扭转痉挛。有些病例的症状在主动动作时减轻。有些病例却在主动动作时出现（actiondystonia)；有的则持续出现，静息时也不减轻（persistentdystonia)。不论哪一种类型，睡眠时必然消失。（2）鉴别诊断TD应注意与引起不自主运动的原发性疾病包括：亨廷顿病、Wilson‘s病、缺齿性运动障碍、Meige综合征等相鉴别。6、治疗TD管理和治疗难度大，预防至关重要，氘丁苯那嗪是一线治疗药物，对于氘丁苯那嗪禁忌或治疗效果不佳者可考虑选择二线治疗药物，主要包括氯硝西泮、金刚烷胺和银杏叶提取物。除此之外，肉毒毒素局部注射和GPi-DBS也有助于改善TD患者症状。未来研究可向长期服用APD的精神病患者中早期引入VMAT2抑制剂，关注其疗效及进展。（1）氘丁苯那嗪2017年4月氘丁苯那嗪获得FDA(美国食品药品监督管理局)批准，是FDA首次批准的氘代产品。目前，该药已经在美国和中国两个国家获批，获批适应证包括与亨廷顿病有关的舞蹈病以及成人TD。氘丁苯那嗪是丁苯那嗪的同位素异构体，其中6个氢原子被氘原子取代，结构稳定性的增加可降低药物代谢速率，延长半衰期并使Cmax更稳定：并提高耐受性。氘丁苯那嗪主要循环代谢产物α-二氢丁苯那嗪（α-HTBZ）和β-HTBZ是囊泡单胺转运蛋白2(VMAT2）的可逆性抑制剂，可导致突触囊泡单胺类物质摄取的减少和单胺储存的耗竭；减少突触前神经元中的多巴胺水平，导致更少的神经元向突触后神经元传递信号，减少了异常的不自主运动，减轻TD症状。该药获得2018年美国神经病学学会（AAN）指南A级推荐，并且已于2020年12月成功进入我国国家医保目录（NRDL）。氘丁苯那嗪有望为TD患者带来长期获益，改善患者生活质量。迟发性肌张力障碍可考虑肉毒杆菌毒素或苯海索，对于其他治疗方法难以治愈的致残症状可考虑使用深部脑刺激或电惊厥疗法。（2）银杏叶银杏叶数据有限，但157名中国精神分裂症患者的银杏叶提取物（EGb-761）近期随机对照试验（RCT)显示，TD症状明显改善（51.3%，未处理组5.1%)。由于上述发现，AAN建议EGb-761的试验可能有助于治疗TD(B类推荐）7、预后TD曾被认为是不可逆的，后来这种说法逐渐得到纠正，因为有众多研究结果显示TD有不同程度缓解。Smith等综合5篇文章的97例TD患者，计算出缓解率为63.3%，与本研究结果相近。王喜喜，万新华回顾分析10年间北京协和医院神经科的113例TD患者的随诊资料，发现TD具有一定的可逆性，约60%的患者预后良好。预后不良的独立危险因素包括合并高血压，FGAs、CCB、氟哌噻吨美利曲辛引起的TD。其中合并高血压这一危险因素可能与用药因素的混杂有关，需要进一步研究。合理的使用多巴胺受体阻断剂是预防迟发性运动障碍，减轻疾病负担，改善生活质量和维持缓解的关键。国际指南共识为预防、管理及规范化诊疗TD提供了重要的依据。预防方面，应在抗精神病药物治疗期间监测TD的发生；例如，对于接受抗精神病药持续治疗的患者，至少每年进行一次TD评估；诊断评估方面，应进行全程、全面评估，如借助异常不自主运动量表（AIMS）进行早期识别与评估；治疗方面，氘丁苯那嗪获治疗TD的A级推荐。参考文献：1.王喜喜，万新华.迟发性运动障碍患者113例预后影响因素分析.中华神经科杂志,2023,56(2):164-1702.HassaanH.Bashir,MD,JosephJankovic,TreatmentofTardiveDyskinesia,https://doi.org/10.1016/j.ncl.2020.01.0043.陆颖,孙杨，朱丽萍.迟发性运动障碍的机制和治疗进展[J].精神医学杂志.2017;30(3):237-240

“反刍”本是一个动物学名词，指进食经过一段时间以后，将在胃中半消化的食物返回嘴里再次咀嚼。人在思维方式上，也常常和这些“反刍动物”一样会反复、被动地思考被动情绪以及这些情绪可能的原因和结果。也就是我们通常说说的“纠结”，在一件事上的过度思考，会像滚雪球一样，导致更多负面记忆和想法，形成恶性循环。1、什么是反刍？反刍是指进食经过一段时间以后将在胃中半消化的食物返回嘴里再次咀嚼，反刍动物就是有反刍这种消化方式的动物。通常是一些食草动物，因为植物的纤维是比较难消化的。反刍动物采食一般比较匆忙，特别是粗饲料，大部分未经充分咀嚼就吞咽进入瘤胃，经过瘤胃浸泡和软化一段时间后，食物经逆呕重新回到口腔，经过再咀嚼，再次混入唾液并再吞咽进入瘤胃的过程。反刍动物的胃多分为四个胃室（骆驼分三个胃室），分别为瘤胃、网胃、重瓣胃和皱胃；前两个胃室（瘤胃和网胃）将食物和唾液混合，特别是使用共生细菌将纤维素分解为葡萄糖。然后食物反刍，经缓慢咀嚼以充分混合，进一步分解纤维。然后重新吞咽，经过瘤胃到重瓣胃，进行脱水。然后送到皱胃。最后送入小肠进行吸收。那么反刍动物有哪些？马、牛、羊、猪、鹿、鹅是反刍动物吗？据资料显示，骆驼、鹿、羊驼、羚羊、牛、羊等偶蹄类动物都是反刍动物。而猪和马都不是反刍动物（猪是单胃动物，马、驴、骡是奇蹄目的动物，自然不是反刍动物）。、2、什么是反刍思维？心理学中的反刍（rumination）是指个体对负面情绪、事件（经历或问题）进行持续而重复的思考，无法控制自己停下来。人们在反刍时，可能会不断地想象最坏的结果，忽视了积极的可能性和解决方案。反刍不仅消耗了大量的心理资源，还可能加剧个体的情绪困扰，如焦虑、抑郁和强迫。长期的反刍不仅仅限制了个体的心理幸福感，还可能对身心健康产生严重影响。它与抑郁、焦虑、强迫症和其他情绪障碍有关，其庞大的影响力犹如心灵的牢笼，限制了人们的正常生活。焦虑是对未来的负面情绪，抑郁是对过去的负面情绪，强迫是负面情绪的持续循环、不能自拔。反刍对我们心理健康危害巨大，甚至导致悲剧发生。反刍让我们在已经过去的事情上纠结不已，从而不断增加我们的心理压力。心理学家罗伯特·萨波尔斯基（RobertSapolsky）曾说：“持续的心理压力比实际的事件本身更具毁灭性。”言未出，结局已现千百遍；身未动，心中已过万重山；行未果，假想苦难愁不展；事已毕，往事仍在脑海演。3、反刍的心理机制心理学家马丁·塞利格曼（MartinSeligman）提出了“习得性无助”的概念。当我们反复思考消极事件时，我们会感到自己无法控制这些事件，从而产生无助感、焦虑感和强迫感。这种无助感，会进一步加强我们的反刍行为，形成一个恶性循环。简单来说，就是你不停地在脑子里反复回放那些让你痛苦、不安的事情。4、反刍与反思的区别在日常生活中，要认识到“反思“与“反刍“的不同。反思是梳理事件发生的过程，把核心问题找出来并且为此寻求解决方案，其特点为：聚焦于要达到的目的；有助于防止以后犯同样的错误；吸取教训，然后继续前进；可以随时开始和停止。反刍则是来来回回咀嚼那些事件带来的情绪和后果，无法真正的解决问题，其特点则是：聚焦于不开心的情绪；阻碍目标行为，不断思考自己与目标的差距；一旦开始便很难停止。反刍是重复消极的无效自我鞭笞；而反思站在理性的角度，能为自己带来更有意义的思考以及新的见解。而反刍是处于情绪化状态下持续不断地思考那些消极的事情时，反复消极的无效自我批判，我们的大脑会放大这些消极情绪，从而引发更多的焦虑、痛苦和强迫。反刍伴随着自我厌恶，反思伴随着自我关怀（self-compassionate）。5、如何克服反刍思维？（1）学会识别反刍思维首先，我们需要学会识别自己何时陷入反刍思维。你也可以做一下反刍思维的自我心理学测试。这套关于反刍思维的心理学测试题一共有8个题目，如果你符合的话，记1分，如果不符合你，就记0分。总分≥6分存在明显的反刍思维，分数越高越严重。你有反刍思维吗？①当我想到以往的消极事件时，总会伴随着悲伤/愤怒/委屈等负面情绪。是□否□②我总是控制不了去回忆过去不好的事情，有时候会因此是失眠。是□否□③我经常为过去的事情懊悔，哪怕过了很久，想起来的时候还是很懊悔。是□否□④当再次遇到消极事情，我就会触发对以往消极事情的回忆。是□否□⑤我很少在消极事件中看到积极的一面，我更倾向自我攻击。是□否□⑥我更多的时间沉浸在过去糟糕的事情里。是□否□⑦我经常思考别人说的话的言外之意，揣摩别人的弦外之音。是□否□⑧我经常怀疑自己过去的言行是否得当。是□否□当你发现自己不断回想某个不愉快的事件时，及时提醒自己：“我正在反刍。”然后，把你的思考写在纸上，有助于把它们从你的脑海中释放出来。你可以写下事情的经过、你的感受以及可能的解决办法。这样，你会更容易看到事情的全貌，而不是沉浸在消极情绪中。接受既定现实：人们之所以会反刍，往往是因为无法接受现实，但“咀嚼”得越多，感觉就会越糟糕，也越不可能做出积极的应对。记住该记住的，忘记该忘记的，改变能够改变的，接受不能改变的。与现实或他人和解，也是与自己和解，这样才能够用理性的思维去看待问题。皮筋法：如果你反刍非常严重的话，你可以在你的手腕上，去带一个皮筋啊，然后每当你意识到自己在反刍，然后你跳不出来，每当你知道自己活在过去的时候，你就可以弹一下这个皮皮筋。最好让自己痛一下，那这样子呢，你可以立马跳出反刍思维，回到当下来，你可以长期的去使用这个方法，正念冥想：正念冥想可以帮助你专注于当下，减少对过去的反刍。做一些冥想或者放松的练习，有助于放松我们的大脑，然后减少我们思维的噪音，通过专注于呼吸，身体的感觉，包括使用冥想练习中的其他的方法，每天15分钟就可以了。练习正念，你可以学会观察自己的思绪而不被它们所牵引，从而可以减少思维的反刍，减少反刍的频率和强度。（2）行动起来自我挑战脑海中那些不好的念头，认识到：其实很多糟糕的想法只是被自己过度夸大了，事实并没有想象中那么糟糕。想不明白的时候不如先动起来，选择一件自己可以立即行动的小事去做，从而跳出反刍的怪圈。如跑步、快走、打球、绘画、或是与朋友相聚聊聊天、看场电影，这些活动可以通过转移注意力，让自己的思维得到新的刺激，有助于打断持续的负面思维循环。为什么会厌学、没劲、不想上学、不想干事？干劲来自一个叫作大脑伏隔核的地方，伏隔核并不大，小小的一点点，但是伏隔核掌管我们干活的干劲。一个人有干劲，就是他的伏隔核兴奋。那么怎样才能让你的伏隔核兴奋呢？只要你开始干，就能够刺激伏隔核。这个心理学现象叫作行动兴奋。你今天不想学习，不想做事，怎么办呢？开始学，开始去做，学着学着就想学了，做着做着就想做了，就这么简单。不想做作业，只要你动笔慢慢做，就会越做越快，这就是伏隔核在起作用。行动兴奋，意思是当你不兴奋的时候，不要企图等待兴奋的到来，而应该通过你的行动去获得兴奋。反刍只会让我们在过去的阴影中无法自拔，而行动则是治愈抑郁、焦虑和强迫的良药。不要让反刍控制你的生活，学会在行动中找到平静和力量。通过主动采取策略做出改变，可以减轻反刍对生活的影响，推动个体走向更健康、更有韧性的心理状态。（3）寻求支持或专业帮助有时候，我们需要别人的帮助来打破反刍的循环。找一个信任的朋友或家人，和他们聊聊你的困扰。他们可能会给你提供新的视角，帮助你走出反刍的困境。如果还不能自拔，也可以寻求心理医生或心理咨询师的帮助，药物和专业的帮助可以帮到你。参考文献：1.我大部分的痛苦都来自于反刍思维，你有反刍思维吗？反刍和反思的区别是什么呢?3个方法帮你减少反刍思维。原创文远背起行囊出发2024年05月26日09:20甘肃2.容易焦虑的人，都有一个不太健康的习惯原创背起行囊出发背起行囊出发2024年08月28日08:00河北3.【心理健康】警惕，反思不是反刍！警苑心语2024年06月30日12:03北京