医生集团-广东线上诊疗科科普号

目录1、为什么说精神疾病的病因是病理性记忆？2、如何破案找到每个精神疾病的病理性记忆？3、如何挖掉病根治愈精神疾病？大多数精神疾病疾病反复发作，不易根除，危害极大，给个人、家庭和社会造成沉重的负担。然而目前临床上对此类疾病的治疗效果并不理想，反复发作的原因是目前最常用的药物治疗手段只是神经递质的改变，对症治疗，没有针对病因治疗。如果开发新型有效的针对病因治疗手段，彻底治愈精神疾病的可能性就有可能变为现实。1、为什么说精神疾病的病因是病理性记忆？人类在遭遇灾难性事件或吸食成瘾性物质（毒品、酒、烟）或行为成瘾（游戏瘾、赌博瘾等）后会产生强烈、持久的病理性情绪记忆，这种病理性记忆异常顽固、伴随终生，给人类造成极大的痛苦，进而引发一系列严重的精神心理疾病，如创伤后应激障碍、恐惧、药物成瘾、行为成瘾以及焦虑抑郁等。心理学家、人格分析心理学的创始人荣格曾说：你的潜意识正在操控你的人生，你却称之为命运。比如面临人生的转折点时，为什么人们会有不同的选择？荣格认为这不是注定的“命运”，而是因为每个人“潜意识”里的内容不同。而且，荣格还说，“当潜意识被呈现，命运就被改写了”，简单来说，他认为如果个体能够意识到自己“潜意识”里的内容，就能改变命运。那么，精神障碍或者心理障碍的主要病因到底是什么？许多精神科医师和临床心理治疗师在系统化、精准化精神科药物治疗和临床心理干预中发现，竟然是后天的心理社会因素，是患者后天形成的病理性记忆！而且，这个发现不是一种猜测和假说，而是来自于实实在在的临床实践。那到底什么叫做病理性记忆？躯体疾病上的病理性改变好理解，简单来说就是机体组织上有损伤、感染等异常。但难道，记忆也会出异常吗？2015年，国内中科院院士、精神医学领头人陆林教授报告了一种消除病理性记忆的新方法：人类在遭遇灾难性事件，或吸食成瘾性物质后，会产生强烈而持久的病理性情绪记忆；这种病理性记忆异常顽固，给人类造成极大的痛苦；还引发一系列严重的精神心理疾病，如创伤后应激障碍、恐惧、药物成瘾以及焦虑抑郁等。而陆林教授课题组对成瘾动物、成瘾者进行了实验，发现了一种方法，能对病理性记忆进行“记忆再巩固”，消除成瘾疾病的心理渴求。2021年，北大的陈玟君等人也发布了相关文章，揭示了印迹细胞在病理性记忆中的作用。只不过，上面2篇论文主要讨论的是成瘾疾病和创伤后应激障碍。所以简单来说，我们可以把“病理性记忆”理解为：导致个体出现精神症状或者心理症状的记忆。“一朝被蛇咬、十年怕井绳”，“一朝被蛇咬”这件事让人产生了强烈的恐惧记忆，看到跟蛇相似的东西就害怕，认为无害的绳子就是剧毒的毒蛇。这里的“一朝被蛇咬”就相当于一个病理性记忆，导致了“十年怕井绳”这个恐惧症状长期伴随的结果。烧伤过的孩子怕见火，这是被火吓成这样的。何日辉教授认为，精神障碍或者心理障碍患者的病理性记忆不会这么简单，也不会这么单一，而是非常多、非常复杂。成瘾疾病和创伤后应激障碍中，患者的部分病理性记忆是非常明确的，患者记得，其家人也知道。相比之下，抑郁症、双相障碍、精神分裂症患者的病理性记忆是更隐蔽的。患者有很多病理性记忆是在婴幼儿、儿童时期形成的，随着时间推移，这些记忆没有消失，而是隐藏在内隐记忆层面。这从外显记忆层面（也就是患者和家人记得的事）无法解释，很多精神科大夫和心理卫生从业人员又意识不到内隐记忆层面的存在，最后就归结为基因遗传。如果是这样的话，希望父母们能够与时俱进，学习前沿的精准精神心理学知识，拓宽自己在婴幼儿记忆方面的认知边界，别再以为孩子小就不记事。情绪对记忆的影响一直是心理学、脑科学等领域的热门研究话题。研究证实，情绪对记忆有时会起促进作用，有时则会起妨碍作用。情绪对记忆的准确性也有不可忽视的影响。从孩子呱呱坠地起，甚至还在娘胎里时，父母就要尽力掌握真正科学的、有智慧的家庭教育方式，尽可能减少孩子在成长过程中形成病理性记忆，达到预防精神疾病的作用。一个沉重的事实是，大脑似乎更喜欢“收藏”我们曾经历的悲剧时刻。恐怕很多人都有过在某个午夜或清晨梦醒，脑海中持续滚动的梦境触发了一个被扭曲、已过去甚至淡忘的悲伤事件。在这样的时刻下，他们仿佛重新回到过去的场景中，变回了那个脆弱、被攻击的人，直到一小段时间后才能从中脱离。2、如何破案找到每个精神疾病的病理性记忆？那为什么国内外精神医学早就发现“病理性记忆”的存在了，却一直局限于成瘾疾病和创伤后应激障碍的研究？人类在遭遇灾难性事件或吸食成瘾性物质后会产生强烈、持久的病理性情绪记忆，这种病理性记忆异常顽固、伴随终生，给人类造成极大的痛苦，刺激因素明显，进而引发一系列严重的精神心理疾病，如创伤后应激障碍、恐惧、药物成瘾以及焦虑抑郁等。此类疾病反复发作，不易根除，危害极大，给个人、家庭和社会造成沉重的负担。然而目前临床上对此类疾病的治疗效果并不理想，亟须开发新型有效的治疗手段。为什么还是找不到常见精神心理障碍的真正病因？为什么治愈率还是很低？有很大一部分的原因，是因为主流心理学也停留在人的外显记忆层面（简单来说，就是人们能想起来的记忆），无法深入到人的内隐记忆层面（简单来说，就是人们意识不到的记忆层面），找不到真正的病因。大脑的最小工作单位是神经细胞。由细胞体、树突、轴突（也称为神经纤维）等三部分组成。树突接收到的信号传到轴突的中间，然后汇集到轴突末端。最后再将信号传递给其他神经细胞的树突。轴突里有一种由胶质细胞构成的皮膜，称为髓鞘，能够加速轴突中信号传递的速度。它们通过发放电信号并将其转化为化学信号（神经递质）来实现信息的传递交流；这种交流不是直接指导式的，更像是一种投票的方式，因此我们可以通过改变少数关键脑区的神经元电活动，而影响整个大脑活动。德国科学家奥托·勒维（OttoLoewi）和英国科学家亨利·戴尔（HenryDale）发现，有一些突触是通过化学物质传递神经信号的，他们因此在1963年获得了诺贝尔生物学或医学奖。而这个担任神经细胞与神经细胞之间的信使的化学物质，就是神经递质。神经递质具有抑制和兴奋的作用。大脑里的细胞用它与其他细胞进行沟通和信息交换。没有神经递质，我们的记忆、快乐、欲望、学习能力等等都不可能以现在的形式存在。在神经细胞之间传递信息的神经递质种类共有100种左右，最常见的神经递质有七种：多巴胺、血清素（5-羟色胺）、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、GABA（γ-氨基丁酸）和内啡肽。氨基酸（最基本的神经递质）●谷氨酸——具有代表性的兴奋性神经递质●γ-氨基丁酸——具有代表性的抑制性神经递质●甘氨酸——抑制性神经递质【儿茶酚胺类】●多巴胺——兴奋性神经递质，与快感、干劲相关●去甲肾上腺素——兴奋性神经递质，与愤怒、干劲相关●肾上腺素——兴奋性神经递质，与恐惧、干劲相关【吲哚胺类】●5-羟色胺——对安定神经等起到调节作用的神经递质●褪黑素——与睡眠等生物钟相关【麻醉物质】●胺多酚——减轻疼痛、带来幸福感●脑啡肽——减轻疼痛、带来幸福感神经递质到底对每个神经细胞起到什么作用，是由受体（receptor）决定的。受体一般位于突触后膜。其实受体就是一个位于细胞膜上的窗户。这个窗户是半自动的，一般是锁上的，只有在特定的情况下才会打开。当它打开时，它会选择性地让细胞外的一些离子（比如说带负电荷的氯离子或是带正电荷的钙离子、钾离子）通过它进入细胞内，使得细胞内外的电压差发生变化。谷氨酸的某一种受体碰上一个谷氨酸的时候，这种受体会瞬间被激活，它的结构会产生变化，使其形成一个通道，让带正电荷的钙离子迅速涌入细胞里。想象一小块细胞膜上，同时有成千上万个这样的受体被激活，那就会有成千上万个钙离子涌入，瞬间让膜电位变得更正。这样就会在神经细胞里产生一个动作电位。这种被激活就会产生动作电位的受体，被称为兴奋性的受体（excitatoryreceptors），其对应的神经递质也是兴奋性的。因为每种受体的结构不同，它不仅可以选择特定的离子使用它穿过细胞膜，还可以指定特定的方向。比如，GABA的受体就不会允许钙离子进入细胞，相对地，它让带负电荷的氯离子流入细胞内，同时让带正电荷的钾离子离开细胞。当大量的GABA受体被激活时，膜电位瞬间就会变得更负，这样细胞就不会被激活了，动作电位也不会出现。这种受体就是抑制性的受体（inhibitoryreceptors），也使得其对要注意的是，并不是所有神经细胞之间的沟通都靠神经递质。突触分两种：一种是上面提到的化学突触——宽度大概有20到40纳米，靠神经递质来传递信息；还有一种是电突触——宽度只有2到4纳米，可以直接用电来传递信息。这两种突触各有各的优点。电突触最大的优点是传播信号的速度更快，所以电突触一般会在特别需要急速反应的功能上出现，比如说反射反应。如果你一脚踩上一颗图钉，你的脚会快速离地来自动防卫。从脚到脊髓，全程就靠电突触，所经过的突触数量不超过五个。但不能让神经系统全都用电突触，因为它有个致命的缺点，那就是“缺乏增益”。什么意思？就是经过电突触的信号强度要么不变，要么变小。一个信号从这头送到那头，往往要经过成千上万个突触，要是大部分强度都在路上被损耗，那沟通效果也太糟糕了。而化学突触在人类大脑里更加常见，也更加灵活，可以增益，也可以减益，它们的类型丰富，搭配起来能够有奇效。脑的每部分都具有不同的作用，负责不同的事务。因此，同样的信息传到脑的全部范围是完全没有必要的。相反地，这样做只会导致信息过多，影响脑的正常运转，而导致脑功能瘫痪。例如，癫痫病就是因为信号传递过多引起的。而神经细胞将电信号转换为化学信号后是否要传给下一个神经细胞，就可以由脑统一调控安排了。化学信号里有抑制信号的部分，能将神经细胞内的必要电信号传到下一个神经细胞，而没有必要传递的信号，则被中途消灭了。将电信号转换为化学信号可以将必要的信号只传递至合适的部分，这样才能完成更复杂的信息传递功能。多年来，据说人脑有1000亿个神经细胞或神经元，但是2015年，巴西神经科学家苏珊娜•埃尔库拉诺-乌泽尔经仔细评估后发现，这个数字似乎应该是86亿，每个神经元的树突多达40万条，而神经元之间的连接多达万万亿个。这形成了一个巨大且复杂的神经网络，我们的一切——情感、记忆，甚至对“我”的自我意识本身——都由此产生。精神疾病是大脑神经元之间的连接障碍，出现病理性记忆。在寻找神经递质的时候，都遵循以下三个条件：条件一：神经递质必须是在突触前膜合成的，并在前膜中集中保存在一个个小袋子里。条件二：当神经细胞受到刺激后，神经递质会从突触前膜释放到突触间隙里。条件三：在神经递质被突触前膜释放后，能够作用于突触后膜，并引起突触后膜的变化。而且，在发挥作用后，作用会自动并迅速地终止（而不是赖在那儿不走）。AI（ArtificialIntelligence，简称AI，即人工智能）的大咖今年的诺贝尔化学奖得主之一德米斯•哈萨比斯（DemisHassabis）说，未来十年几乎所有的病都能治了。德米斯是英国人，爸爸是希腊和塞浦路斯的混血，妈妈是新加坡华人。他4岁就开始下国际象棋13岁就达到了大师水平，他多次成为英国少年队的队长，他16岁就被剑桥大学计算机系录取,20岁就毕业了。毕业后不久就创办了自己的游戏公司，做了好几个爆款游戏，很快就财务自由了。德米斯对AI特别的痴迷，在一个访谈里面呢他解释了痴迷AI的原因他认为人类的大脑是一个非常强大的工具，人类所有的发明创造全都是由大脑完成的。但是，随着数据量的爆炸人类的大脑已经无法处理这么多的数据了，德米斯就想能不能搞一个加强版的大脑来处理海量的数据，从而加快科学研究的速度呢？为了更加深入的了解AI他29岁就进入伦敦大学攻读神经科学博士学位，希望了解大脑究竟是如何工作的，从而更好的去研究AI。博士毕业之后不久，2010年他就创办了大名鼎鼎的Deepmind。这个Deepmind就是2016年3月，研究出的阿尔法狗以4：1的战绩，战胜了围棋界顶尖高手李世石的那个公司。2014年谷歌出了4亿美元收购了Deepmind，德米斯不仅又大赚了一笔，而且为他的研究获得了源源不断的资金支持。2017年咱们国家的围棋大师柯洁不服气，也跟阿尔法狗下了几场结果也输了。德米斯就在一个访谈里说当时他就觉得AI能打败人类真的是不可思议，毕竟过去已经有几百万人用了几千年积累了大量的下棋的技巧和经验，没想到阿尔法狗没有训练多久就把人类给击败了。后来，德米斯又突发奇想说这阿尔法狗是用人类的棋谱训练出来的，说白了就是在人类的招数上做了一些升级，有没有可能不让AI学习人类的下棋方法，让AI自己从零开始琢磨应该怎么下围棋，看一看AI能不能发现一些人类从来没有发现的奇招？于是2017年10月19日凌晨，在国际学术期刊《自然》（Nature）上发表的一篇研究论文中，谷歌下属公司Deepmind报告新版程序AlphaGoZero：从空白状态学起，在无任何人类输入的条件下，它能够迅速自学围棋，并以100:0的战绩击败“前辈”。这个zero的意思就是从零开始。结果AlphaGoZero这个AI系统花了3个小时就搞明白了围棋该怎么下，花了19个小时就学会了一些进阶的技巧，花了,70个小时就打败人类了。3天之后AlphaGoZero打败了之前打败李世石的那个阿尔法狗，而且比分是100:0横扫。很多报道AlphaGoZero的出招非常的奇葩，因为大家之前从来没有见过这些招，这就说明AlphaGoZero确实发现了很多人类没有发现的招数。这就让德米斯更加的确定AI是可以用来做科学研究的。为什么这么认为呢？你想科学研究的目的是啥，他不就是发现之前别人没有发现的规律吗？AlphaGoZero既然能发现人类几千年都没有发现的下围棋的奇招，他应该也有能力在科学上发现人类没有发现的规律。后来这个德米斯就把AI用在了蛋白质的研究上。为什么要研究蛋白质呢？因为人的身体基本上就是由蛋白质组成的，想要治疗更多的病，那就必须把所有的蛋白质都研究明白。研究蛋白质的序列和折叠结构是一个非常费时间的工作，把一个蛋白质研究明白，需要一个优秀的博士生花5年时间，但是，需要研究的蛋白质一共有2亿个。所以，如果一个人研究就需要花10亿年，如果一万个人研究，也需要花10万年。更何况全世界可能都没有一万个能做这种研究的人，所以说用人来研究肯定是太慢了。于是，德米斯又做了一个AI系统名叫AlphaFold，fold就是折叠的意思。这个系统的作用就是用来预测蛋白质的折叠结构，2021年AlphaFold的第二个版本（AlphaFold2）就可以非常准确的预测蛋白质的折叠结构了。AlphaFold2能够精确预测氨基酸之间的距离和结构，极大地推进了蛋白质结构研究，节省制药时间和成本，同时也帮助科学家理解生命的结构和进化历史。于是德米斯就把2亿个蛋白质全都研究明白了，而且还把研究的结果给开源了，也就是共享给全世界。这个访谈的主持人就问他说，你花谷歌的钱做研究结果，就这么把研究结果免费共享给全世界了，谷歌没有说你吗？德米斯说谷歌在这方面非常的开放，他们支持我的做法那正是因为阿尔法。2024年10月9日，在瑞典斯德哥尔摩举行的2024年诺贝尔化学奖公布现场，屏幕显示奖项得主美国华盛顿大学的戴维•贝克（DavidBaker）、英国伦敦谷歌旗下人工智能公司“深层思维”的德米斯•哈萨比斯（DemisHassabis）和约翰•江珀（JohnM.Jumper）。瑞典皇家科学院9日宣布，将2024年诺贝尔化学奖授予三名科学家，以表彰他们在蛋白质设计和蛋白质结构预测领域作出的贡献。DavidBaker是美国华盛顿大学的生物化学教授，同时也是蛋白质设计研究所的所长。他在计算生物学领域有着深入的研究，特别是在蛋白质折叠和设计方面。DemisHassabis和JohnJumper则是来自英国伦敦人工智能公司谷歌DeepMind的科学家，他们开发了一种名为AlphaFold2的人工智能模型，这种模型能够预测大约两亿种已知蛋白质的复杂结构，并且已被全球200多万人使用。德米斯获得了今年的诺贝尔化学奖，今年他只有48岁。一般来说，获得诺贝尔奖的人都是特别的老。德米斯不是搞化学的而且这么年轻就获得了诺贝尔化学奖，根本原因就是他利用了最强大的工具AI。所以说会用AI的人对不会用AI的人他就是降维打击，各行各业都是这样。了解了戴尼斯的经历之后，我们再来看看德米斯最新的预判，那在最近的一次访谈里面他做了两个预判：第一就是未来十年里几乎所有的病都能治愈了。这个观点，跟知名的AI公司TH的创始人戴瑞奥的观点是类似的。所以估计，这个预判大概率是靠谱的。第二，AGI也就是通用人工智能这几年呢，应该是来不了的，估计需要10年左右才能到来。那这期间呢，还需要两到三次的重大的科技突破，之前openAI的CEO山姆奥特曼总是说5年之内AGI就会到来。那这段时间，他就不再提这个观点了。所以说，估计德米斯的观点应该更加的靠谱。虽然AG会比之前预想的晚一点到来，但是未来10年AI一定是高速发展。所以你作为个人，如果不会用AI作为企业，如果不会用AI赋能业务，作为投资者，如果你不会投资AI的话，你就会错过一个巨大的机会，甚至可能被时代淘汰。人类就彻底相信人工智能的无限可能。科学家们看到了人工智能的发展希望，商人们看到了人工智能世界里的黄金宝库，普通的吃瓜群众看到了人工智能正要和自己的生活悉悉相关……主流的心理学流派有400多种，但它们对心理障碍的根源说法不一。比如，一个患者出现了严重的抑郁症状，生活不能自理，上厕所都要人抱着去。精神分析流派会说这是“退行”，是因为婴幼儿时期某个阶段的欲望得不到满足。而认知行为流派可能会说，这是患者出现了习得性无助，产生了“无论自己做什么都不能改变现状”的错误认知，所以导致了强烈的抑郁情绪和消极的行为。何日辉说“抑郁症、双相障碍、精神分裂症等精神心理障碍的主要病因是后天形成的病理性记忆”，还有一个更加坚实的事实支撑：大量病例的临床实践；说得具体一些，已经通过找到、修复病理性记忆，帮助大量患者真正走向康复！目前，在临床深度心理干预中，已经可以通过深度催眠进入个体的内隐记忆层面，找到精神心理障碍患者的病理性记忆，然后由经验丰富的创伤修复师进行高效化的修复，患者的病情迅速缓解。负面情绪导致记忆减退的人往往有一个特点，就是他特别关注的事情，很容易成为让他焦虑的事情，他会对此事细节记得很清楚，而除此之外的其他事情却总记不住。我们的记忆力是有限的、容量是恒定的。当我们过多关注某一点时，其他方面的记忆力便会相应减少。现代社会中，中年工作压力大，往往将过多的精力用在了工作中，对其他事情的记忆力便会相应减少，因此生活中便会出现丢三落四的情况；若平日里大部分事情都不用大脑来记忆和存储，而是借用一些记事本、电子产品等，大脑的记忆力也会相应有所退化。3、如何挖掉病根治愈精神疾病？2015年《NatureCommunications》(《自然通讯》)发表了北京大学第六医院陆林教授课题组的研究论文“AnovelUCSmemoryretrieval-extinctionproceduretoinhibitrelapsetodrugseeking”(“一种新颖的非条件性刺激唤起-消退模式能够抑制药物渴求的复发”)。北京大学博士研究生罗宜孝和助理研究员薛言学博士为本文的共同第一作者，陆林为通讯作者。该论文指出非条件性刺激唤起——消退这一全新的心理学范式能够广泛、彻底地抹除恐惧、焦虑和药物成瘾等病理性情绪记忆。陆林研究组在前期研究中巧妙地借助记忆再巩固和消退的原理，运用条件性线索唤起-消退心理学范式，有效地消除了成瘾动物和成瘾者对于药物的心理渴求，从而明显降低其复吸的风险，该成果发表于2012年Science杂志上。在此研究基础上，陆林研究组继续深入探索，开发出非条件性刺激唤起-消退模式，这一全新的模式可更加彻底、有效地抹除所有相关的病理性记忆，且对于久远的病理性记忆具有同样显著的抑制作用。该课题组进一步探究了这一作用的神经机制，发现这种非条件性刺激诱导的唤起-消退范式的神经生物学作用过程是通过调控杏仁核脑区的离子型谷氨酸受体内吞而实现的。陆林研究组的这一开创性研究成果能够广泛、有效地消除病理性记忆的维持和再现，破除了病理性记忆无法抹除的魔咒，攻克了创伤后应激障碍、药物成瘾等病理性记忆相关精神疾病无有效治疗方法这一医学难题，也为其他精神疾病的临床治疗提供了新的思路。当患者主要的病理性记忆得到修复，建立起高逆商，家庭系统也得到改善（相当于父母的病理性记忆得到修复），患者的“命运”就被改变了。何日辉教授认为，精准精神心理学已经发现，只要精神心理症状背后的病理性记忆得到修复，双相障碍、甚至是精神分裂症，都是可以真正康复的。认知行为治疗，深度催眠下抹去病理性记忆就可以修复创伤，恢复精神健康。原来是Lucy通过深度催眠，深入到患者的内隐记忆层面，找到了症状背后的病理性记忆，并进行了高效修复。病理性记忆障碍可能由多种原因引起，如抑郁症、双相障碍、精神分裂症等各种精神障碍、神经系统退行性疾病、脑外伤、脑炎等的病因。利用深度催眠进入患者的内隐记忆层面后，可以发现她“患病”的背后其实有叠加性心理创伤事件，可在幼儿时期遭受的心理创伤事件有关。这样，患者的病理性记忆被激活的同时，也能快速得到疗愈，病情迅速缓解，父母也有很大的提升，创造更好的家庭环境“土壤”。在系统化、精准化临床心理干预的过程中，何日辉深入到双相障碍患者的内隐记忆层面，精准化地找到症状背后的病理性记忆，并且高效化地修复。进行修复以后，患者脱胎换骨般的变化，症状会大幅度缓解，甚至消失，然后能快速撤药，回归校园或社会。2018年，日本生物学者、1987年诺贝尔生理学、医学奖得主利根川进通过实验发现，产生记忆的神经环路与事后负责回忆的神经环路并非同一条，而且，新的记忆会在两个脑区同时形成。利根川进通过小鼠实验发现，有一些记忆虽然被储存在神经元里，但不能自发地激活。而注射一种特定细胞蛋白后，被隐藏的记忆会恢复到意识层面。希望陆林、何日辉这些精神医学界的探索者的努力能结合一些机遇，让精准精神心理学成为一门“显学”，令更多人意识到常见精神心理障碍的真正病因是病理性记忆。鱼的记忆只有七秒，再痛苦的事老鼠最多的记半年；而人的记忆却拿得起放不下，总是耿耿于怀………现在好了。中国科学家已经可以把人脑中不好的记忆定点删除，并可以在群体中应用，删掉负面记忆，只剩岁月静好。脑神经科学家通过药物注射，可以在不损害大脑的前提下抹去老鼠脑中的长期记忆。北京大学神经科学研究所万有研究员与伊鸣教授团队利用基因编辑技术，在实验大鼠的脑中实现了特定记忆的精准删除。“把一种药物注射到储存记忆的脑区域，就能抹去老鼠记忆。用这种方法可以抹去老鼠的长期记忆。”就像从计算机硬盘上抹去数据一般。而且，从大脑中抹去记忆并不妨碍老鼠重新学习、获得记忆的能力，就像被格式化的电脑硬盘还可以重新使用。相关研究成果近日发表于《科学》子刊《科学进展》。美国科学家把一种名为“ZIP”的化学物质注射入老鼠脑部的海马体，削弱老鼠脑部海马体内的细胞之间联系，从而成功清洗了老鼠的记忆，让实验老鼠不再避开旋转平台的“震荡区”。人的大脑中的记忆甚至是可以被分成一小段一小段，然后自由进行增添、删减或编辑。这听起来仍然像是科幻小说，但研究人员相信有朝一日将可能出现效果非常显著的记忆清除药。无论是对我们还是任何其他动物而言，没有记忆，就没有学习。记忆是新神经回路的形成。记忆分为长期记忆和短期记忆，用计算机作比喻，中央处理器或cpu就是内存（短时记忆）、硬盘（长期存储）就是大脑皮质。海马体负责判断哪些短期记忆是否可以成为长期记忆。审查原则：这件事是不是对生存有不可或缺的意义。怎样把知识记住，短时记忆变为长期记忆：通过欺骗海马体——重复。当一个人的大脑当中形成了长期记忆以后，会产生一个东西，叫作LTP（LTP：long-termpotentiation），即长时程增强作用。什么叫LTP？：LTP是指刺激海马体时，神经元之间的连接会增强，人的记忆力也随之提高。需要反复刺激海马体，才会产生LTP。实验证明：被剥夺了LTP的动物无法产生记忆。压力会抑制LTP的产生。在寻找能产生LTP的分子的过程中，两位“明星”分子脱颖而出，其中之一便是PKMzeta（蛋白激酶Mzeta）。2006年的一项研究表明，阻断PKMzeta会导致大鼠失去对地点的记忆，这一发现让科学界为之轰动。然而，这一理论并非无懈可击。首要难题在于PKMzeta的寿命相当短暂。其次，虽然PKMzeta是根据需要在细胞中产生的，但它必须找到合适的突触。研究表明，PKMzeta与另一种名为KIBRA（肾脏和大脑表达的适配蛋白）的分子一起工作，后者附着在学习过程中激活的突触上，精准地“标记”了学习过程中被激活的突触，为记忆的巩固奠定了基石。2013年的两项研究表明，缺乏PKMzeta的基因工程小鼠仍能形成长期记忆，而用于阻断PKMzeta的ZIP（zeta-抑制肽）则能抹去这些记忆，暗示PKMzeta需与其他分子协同作用。研究人员采用了两种不同的分子策略，精准地阻断了PKMzeta与KIBRA之间的相互作用，而不影响PKCiota/lambda与KIBRA的结合。实验结果显示，这两种阻断剂均能逆转正常小鼠的LTP并损害其记忆，但对缺乏PKMzeta的工程小鼠的记忆存储却毫无影响。所以，在构建持久记忆的过程中，可能存在着一种灵活的分子逻辑，它能够通过不同的组合和方式来实现目标。无论是PKMzeta、CaMKII还是其他未知分子，关键在于揭示这种逻辑，从而找到精准干预记忆的正确途径。”我们人类在不同的心情下，你的代谢是能够改变，而代谢改变前提是基因的表达发生了改变。冥想8天就可以提高人体免疫力，2011年哈佛大学的莎拉·拉扎尔（SaraLazar）在《精神病学的研究》杂志上发表的文章，她和她的团队通过实验首次证明如果连续冥想8天，就能够使得与记忆、自我意识、同理心和压力相关的大脑区域发生可测量的变化。冥想和打坐等“内在工程”练习可以显著增强免疫系统，帮助对抗病毒或癌症或多发性硬化症等疾病。越来越多的证据表明，表观遗传变化是应激环境作用于基因组的关键机制，导致基因表达和行为的稳定变化，从而介导适应不良反应。另一方面，冥想练习可以被认为是一种环境强化的形式，相当于积极的外部刺激。因此，了解冥想是否能引发能够预防疾病和促进健康的表观遗传事件似乎是基础的。表观遗传失调的压力相关靶点的相关例子是基因。一项研究发现，冥想练习改变了至少2209种不同基因的表达。在基因影响方面的一个例子就是下调与炎症和压力有关的基因。冥想确实有利于提高免疫力，而且与多种免疫系统紊乱相关的疾病都会有很好的舒缓和治疗的效果。总之，实现定点清楚病理性记忆之日，就是治愈精神疾病的之时。理想变为现实为期已经不远了，天空泛着鱼肚白的颜色，朝阳在东边正在冉冉升起！（图片来源网络，如有侵权联系删除。）参考文献1.LuoYX,XueYX,LiuJF,ShiHS,JianM,HanY,ZhuWL,BaoYP,WuP,DingZB,ShenHW,ShiJ,ShahamY,LuL.AnovelUCSmemoryretrieval-extinctionproceduretoinhibitrelapsetodrugseeking.NatCommun.2015Jul14;6:7675.2.北大-清华生命科学联合中心陆林研究组揭示消除病理性记忆的新范式生命科学联合中心2015年09月07日08:513.“病理性记忆”是抑郁、双相等的元凶，它是怎么被发现的？到底是什么？原创何日辉晴日精准心理2024年09月18日22:00广东4.“病理性记忆”正在操控你或孩子的人生，会导致抑郁、双相，你却称之为“命运”！5.原创何日辉晴日精准心理2024年10月23日22:01广东孩子还小不记事？不！婴幼年、童年的病理性记忆是抑郁、双相的病根6.原创何日辉晴日精准心理2023年11月28日22:00广东如何区分正常记忆力衰退与病理性记忆障碍7.抑郁症、双相、精神分裂症的真正病因已被破解，可为啥很多人不愿相信？8.无忧医知无忧医知2024年06月04日09:01山东9.“坏情绪”也是记忆力的“小偷”许红上海中医药大学2022年08月18日17:57上海10.【英】比尔•布莱森著，闾佳译.人体简史.上海文滙出版社,2020：48-7011.【神经递质】神经递质静子静无2022年08月22日08:55福建12.BlackSD,ChristodoulouG,ColeS.Mindfulnessmeditationandgeneexpression:ahypothesis-generatingframework[J].CurrentOpinioninPsychology,2019,28302-306.13.SabrinaV,LoredanaV,AnnaR,etal.MoleculesofSilence:EffectsofMeditationonGeneExpressionandEpigenetics.[J].Frontiersinpsychology,2020,111767-1767.14.Science︱记忆如何被抹除？一种新的操纵记忆的神经光遗传学方法原创付慧敏逻辑神经科学2021年12月03日15:0015.EvaPastalkovaetal.,StorageofSpatialInformationbytheMaintenanceMechanismofLTP.Science313,1141-1144(2006).DOI:10.1126/science.112865716.脑科学家终于发现了让记忆终生难忘的秘密原创SimonMakin酷炫脑2024年10月11日22:42湖北17.JJumperetal.HighlyAccurateProteinStructurePredictionwithAlphaFold.Nature,2021.doi:https://doi.org/10.1038/s41586-021-03819-218.ZLietal.Uni-Fold:AnOpen-SourcePlatformforDevelopingProteinFoldingModelsbeyondAlphaFold.InbioRxiv,2022.doi:https://doi.org/10.1101/2022.08.04.50281119.ZLietal.Uni-FoldSymmetry:HarnessingSymmetryinFoldingLargeProteinComplexes.InbioRxiv,2022.doi:https://doi.org/10.1101/2022.08.30.505833

长期以来，人们普遍认为摄入过多鸡蛋蛋黄会增加健康风险。为了防止高血脂的发生，一直以来有声音说，“鸡蛋中蛋黄的胆固醇含量很高，不建议多吃”。因此，生活中很多人都对蛋黄“避而远之”，甚至在吃鸡蛋时会把蛋黄扔掉，而选择只吃鸡蛋白。然而，诸多研究已然证实，蛋黄未必就是高胆固醇的罪魁祸首。事实上，现有研究大多基于“每天只吃一个蛋”的情况，但没有试验让受试者真正地尝试“过度吃鸡蛋”，或者说，没有研究真正地证实“多吃鸡蛋会导致胆固醇升高”。为了给鸡蛋“以证清白”，最近，一位名叫尼克•诺维茨（NickNorwitz）的哈佛医学博士拿自己做了个试验。他在一个月内吃了整整720个鸡蛋，相当于每天吃24个，相当于每小时吃1个。毕竟，鸡蛋蛋黄的胆固醇含量较高，每个蛋黄大约含有186毫克的胆固醇。每天吃24个蛋，计算下来，每日摄入的胆固醇高达4464毫克，相当于某些国际指南建议量的16倍左右。720个鸡蛋，含有约133200毫克胆固醇。即使他这一个月里完全不再摄入其他胆固醇，光是从这些鸡蛋里摄入的胆固醇，也已经超过普通人的5倍了。尼克•诺维茨狂吃鸡蛋一个月之后，他的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），也就是我们常说的「坏胆固醇」不仅没有上升，反而下降了不少。具体来说，第一阶段内，尼克•诺维茨的LDL-C水平降低了2%，仅是小幅度降低；但到了试验的第二阶段（调整了饮食，增加了蓝莓、香蕉和草莓等水果和每天60克的碳水化合物。这些改变帮助他的LDL水平大幅下降，也说明了，适量的碳水化合物摄入可以对胆固醇代谢产生显著的影响），他的LDL-C水平竟然又猛猛降低了18%，即与试验前的基数相比共减少了20%。这是为什么呢？这是因为通过食物摄入过量的胆固醇之后，身体会启动“自我调节”机制，具体来说，当胆固醇进入肠道并附着在肠道细胞上之后，肠道会分泌出“肠抑制素（Cholesin）”，从而发挥调控胆固醇代谢的作用，所以不会转化为额外的LDL-C。哈佛健康出版社首席医学编辑HowardE.LeWine博士解释道，人体中胆固醇水平升高的“罪魁祸首”并不是食物来源的胆固醇，而应该追溯到肝脏。饮食中的饱和脂肪和反式脂肪会刺激肝脏制造出更多的胆固醇，进而导致血液中LDL-C水平的升高。但鸡蛋中的饱和脂肪含量很少，约为1.5g。PROSPERITY试验调查了12个鸡蛋与较少鸡蛋摄入对血液中高密度脂蛋白（HDL，即“好”胆固醇）和低密度脂蛋白的影响。结果显示，每周摄入12个鸡蛋对于心血管疾病高风险患者并未对血液胆固醇产生显著不良影响，甚至在65岁以上和患有糖尿病的患者中观察到HDL增加和LDL降低的趋势。由此可见，对于有糖尿病等健康问题的人，每周食用6到12个鸡蛋也不会对胆固醇或心脏健康产生负面影响，反而可能增加“好”胆固醇的水平。尼克•诺维茨通过自己的极限实验挑战了传统观念。他自己的视频中也反复声明了这点，并且承认他之所以吃这么多鸡蛋，都是为了「博取眼球」。这个样本量为1的实验，得出的结论并不是「鼓励大家1天吃24个鸡蛋」，而是「将鸡蛋当做升胆固醇的罪魁祸首，是缺乏依据的」。当然，诺维茨的实验结果并不能代表所有人。每个人的身体状况、基因构成和生活习惯都不同，因此对鸡蛋的反应也会有所差异。对于饮食，均衡永远最重要。所以，鸡蛋并不是吃得越多越好，过多食用会增加死亡风险。来自中国农业大学的研究团队在中国农村开展的、为期14年的随访研究提示，鸡蛋也不能吃太多！与每周吃鸡蛋≤6个的相比，摄入鸡蛋＞6/周的参与者的全因死亡率显著增加35%，尤其是在BMI≥21.2kg/m2的人群中，风险增加得更为明显。鸡蛋，这个小小的营养宝藏，其对健康的影响远比我们想象的要复杂。适量摄入鸡蛋，结合均衡的饮食和健康的生活方式，可以为我们的身体提供所需的营养，同时降低心血管疾病的风险。2022年，北京大学团队开展的研究发现：适量摄入鸡蛋（约每天1个），血液中的有益蛋白和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的含量会更高；而有害蛋白和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）会更少，因此对心血管起到保护作用。2023年，美国波士顿大学研究团队在《Nutrients》上发表的研究显示：每周摄入≥5个鸡蛋，患2型糖尿病和高血压的风险分别显著降低28%和32%！一天吃一个蛋真的挺好！《中国居民膳食指南2022》针对蛋的推荐摄入量，是每周300～350克，相当于每天一个鸡蛋。而且明确表示：不要扔掉蛋黄。参考文献：1.NickNorwitz.IAte720Eggsin1Month.Here‘sWhatHappenedtomyCholesterol.2.Mott,MelanieM.,etal.“EggintakeisassociatedwithlowerrisksofimpairedfastingglucoseandhighbloodpressureinFraminghamOffspringStudyAdults.“Nutrients15.3(2023):507.3.NorwitzNG,CromwellWC.OreoCookieTreatmentLowersLDLCholesterolMoreThanHigh-IntensityStatintherapyinaLeanMassHyper-ResponderonaKetogenicDiet:ACuriousCrossoverExperiment.Metabolites.2024Jan22;14(1):73.doi:10.3390/metabo14010073.PMID:38276308;PMCID:PMC10818743.（图片来源网络，如有侵权联系删除。）

损伤是指各种因素造成的人体组织器官结构破坏和/或功能障碍。残疾是指人体组织器官结构破坏或者功能障碍，以及个体在现代临床医疗条件下难以恢复的生活、工作、社会活动能力不同程度的降低或者丧失。精神症状与精神残疾的区别，前者可逆有可能恢复健康，后者留有后遗症不可逆。智力残疾是指智力显著低于一般人水平，并伴有适应行为的障碍。精神残疾是指各类精神障碍持续一年以上未痊愈，由于存在认知、情感和行为障碍，以致影响其日常生活和社会参与。残疾程度的判断依据是依据人体组织器官结构破坏、功能障碍及其对医疗、护理的依赖程度，适当考虑由于残疾引起的社会交往和心理因素影响，综合判定致残程度等级。1、智力残疾智力残疾是指智力显著低于一般人水平，并伴有适应行为的障碍。此类残疾是由于神经系统结构、功能障碍，使个体活动和参与受到限制，需要环境提供全面、广泛、有限和间歇的支持。智力残疾包括在智力发育期间（18岁之前），由于各种有害因素导致的精神发育不全或智力迟滞；或者智力发育成熟以后，由于各种有害因素导致智力损害或智力明显衰退。智力残疾分级原则：按0～6岁和7岁及以上两个年龄段发育商、智商和适应行为分级。0～6岁儿童发育商小于72的直接按发育商分级，发育商在72～75之间的按适应行为分级。7岁及以上按智商、适应行为分级；当两者的分值不在同一级时，按适应行为分级。WHO-DASⅡ分值反映的是18岁及以上各级智力残疾的活动与参与情况。适应行为表现：极重度——不能与人交流、不能自理、不能参与任何活动、身体移动能力很差；需要环境提供全面的支持，全部生活由他人照料。重度——与人交往能力差、生活方面很难达到自理、运动能力发展较差；需要环境提供广泛的支持，大部分生活由他人照料。中度——能以简单的方式与人交流、生活能部分自理、能做简单的家务劳动、能参与一些简单的社会活动；需要环境提供有限的支持，部分生活由他人照料。轻度——能生活自理、能承担一般的家务劳动或工作、对周围环境有较好的辨别能力、能与人交流和交往、能比较正常地参与社会活动；需要环境提供间歇的支持，一般情况下生活不需要由他人照料。2、精神残疾损伤各种因素造成的人体组织器官结构破坏和/或功能障碍。残疾人体组织器官结构破坏或者功能障碍，以及个体在现代临床医疗条件下难以恢复的生活、工作、社会活动能力不同程度的降低或者丧失。精神残疾是指各类精神障碍持续一年以上未痊愈，由于存在认知、情感和行为障碍，以致影响其日常生活和社会参与。精神症状与精神残疾最大的区别，前者是可逆的，后者是不可逆的。精神残疾可以由于多种精神疾病引起，其中造成精神残疾最多、最严重的疾病是精神分裂症。据1993年抽样调查表明，精神残疾人中85.2%患有精神分裂症。其次为脑器质性、躯体疾病伴发的精神障碍；中毒性精神障碍，包括药物、酒精依赖；再次是情感性、偏执性、反应性、分裂情感性、周期性精神病等造成的残疾。精神残疾按照世界卫生组织提供的《社会功能缺陷筛选表》分为四级：Ⅰ级精神残疾(极重度)、Ⅱ级精神残疾(重度)、Ⅲ级精神残疾(中度)、Ⅳ级精神残疾(轻度)。1994年中国康复研究中心组织专业人员对世界卫生组织各类精神残疾分级进行了简化，改为三级：Ⅰ级精神残疾(重度)、Ⅱ级精神残疾(中度)、Ⅲ级精神残疾(轻度)。精神残疾分级原则18岁及以上的精神障碍患者依据WHO-DASⅡ分值和适应行为表现分级，18岁以下精神障碍患者依据适应行为的表现分级。①精神残疾一级WHO-DASⅡ值大于或等于116分，适应行为极重度障碍；生活完全不能自理，忽视自己的生理、心理的基本要求。不与人交往，无法从事工作，不能学习新事物。需要环境提供全面、广泛的支持，生活长期、全部需他人监护。②精神残疾二级WHO-DASⅡ值在106～115分之间，适应行为重度障碍；生活大部分不能自理，基本不与人交往，只与照顾者简单交往，能理解照顾者的简单指令，有一定学习能力。监护下能从事简单劳动。能表达自己的基本需求，偶尔被动参与社交活动。需要环境提供广泛的支持，大部分生活仍需他人照料。③精神残疾三级WHO-DASⅡ值在96～105分之间，适应行为中度障碍；生活上不能完全自理，可以与人进行简单交流，能表达自己的情感。能独立从事简单劳动，能学习新事物，但学习能力明显比一般人差。被动参与社交活动，偶尔能主动参与社交活动。需要环境提供部分的支持，即所需要的支持服务是经常性的、短时间的需求，部分生活需由他人照料。④精神残疾四级WHO-DASⅡ值在52～95分之间，适应行为轻度障碍；生活上基本自理，但自理能力比一般人差，有时忽略个人卫生。能与人交往，能表达自己的情感，体会他人情感的能力较差，能从事一般的工作，学习新事物的能力比一般人稍差。偶尔需要环境提供支持，一般情况下生活不需要由他人照料。 智力或精神残疾人证的申领在申领残疾人证时，申请人需提供指定的材料，向户口所在地县级残联提出办证申请。残联受理后，指定的机构会对申请人的智力或精神状况进行相应的残疾评定，按照国家标准（最高人民法院、最高人民检察院、公安部、国家安全部、司法部联合发布）（2016）作出明确的残疾类别和等级评定结论。县级残联对办证申请材料、受理程序、残疾评定结论和公示结果进行审核后，发放残疾人证。

精神科药物可能有药源性心血管损害，如引起心电图改变、低血压、心动过速、室性心律失常、心肌病、出血、诱发心源性猝死等。那么，老年期抑郁障碍患者如何选用抗抑郁药物呢？老年期抑郁障碍指60岁及以上老年人中出现的抑郁障碍，具有异质性，临床表现抑郁核心症状不突出，而焦虑/激越、精神病性症状、认知功能损害、自杀、睡眠障碍等特征较明显。WHO报告，全球有3.5亿人患抑郁症，全球范围内的老年抑郁症患病率为3%-30%，中国老年抑郁症患病率为4%-19.5%。一项系统评价和Meta分析发现，老年人中抑郁症状的总体流行率为20.0%（95%CI,17.5%-22.8%），这表明抑郁障碍在老年人中是一种常见的心理健康问题(Tangetal.,2021)。老年期抑郁障碍的治疗可以改善老年人的生活质量、降低自杀风险，促进整体健康水平。许多老年患者由于药物副作用、经济困难和对疾病的认知不足，导致治疗依从性差。研究指出，接受抗抑郁药物治疗的患者中，40%的患者未按医嘱服药(Ivanovaetal.,2011)。副作用是老年患者选择抗抑郁药物的重要考虑因素。抗抑郁药物如三环类抗抑郁药物（tricyclicand depressant，TCA）如阿米替林、氯丙咪嗪、多塞平、丙咪嗪可致QTc与QRS延长、体位性低血压、心率变异性降低、心动过速、血糖升高、体重增加。单胺氧化酶抑制剂（monoamineoxidaseinhibitors，MAOIs）如吗氯贝胺可引起心动过速、心律失常、体位性低血压，极少数可出现高血压危象。5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（selectiveserotoninandnoradrenalinereuptakeinhibitor，SNRIs） 文拉法辛过量使用可致血压升高，度洛西汀慎用于高血压者。米那普仑在老年抑郁症患者的治疗中还展现出有多方面的优势，包括：平衡的药理作用（减少因单一神经递质调节失衡带来的副作用）、较少的药物相互作用（这使其与其他药物的相互作用风险较低）、改善合并症（如：糖尿病）、提升社交功能、保护认知功能以及预防卒中后抑郁等，这些特点使其成为老年抑郁症患者的一种优选治疗药物。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selectiveserotoninreuptakeinhibitor，SSRIs）、SNRIs文拉法辛可增加出血风险。去甲肾上腺素能和5-羟色胺能抗抑郁剂（noradrenergicandspecificserotonergicantidepressant，NaSSA）：代表药物为米氮平可引起体重增加。非典型抗抑郁药，如米氮平、阿戈美拉汀、伏硫西汀。这些药物在特定情况下（如伴有失眠或体重减轻）具有优势，且副作用较少。伏硫西汀因其对认知功能的积极影响和良好的安全性，在老年患者中具有优势(Danielak,2021)。增效药物：如阿立哌唑，用于治疗耐药性抑郁症(Srifuengfungetal.,2023)。由于老年患者的代谢较慢，往往服用多种药物，因此抗抑郁药物的选择需考虑与其他药物的相互作用，为了避免不良反应，建议初始剂量应较低，缓慢增加剂量，以确保药物在体内的有效性和安全性。临床指南建议老年患者的药物剂量应为成人标准剂量的一半(Gomez&Gomez,1992)。在老年抑郁障碍的药物治疗中推荐首选SSRIs，如西酞普兰、舍曲林、艾司西酞普兰，因其较少的副作用和较多的临床证据支持。其次为SNRIs如度洛西汀、文拉法辛、米那普仑。SSRIs、SNRIs心脏安全性更高，但西酞普兰、艾司西酞普兰常规剂量使用时可引起QTc改变。伴有焦虑、失眠者可选用丁螺环酮、坦度螺酮、米氮平等。坦度螺酮用于心功能障碍者可能会加重其症状，需慎用。三环类抗抑郁药物如阿米替林等有心脏反应如心室异位搏动增加、窦性心动过速、心肌缺血、直立性低血压、心源性猝死，老年者需慎用，避免用于心源性猝死风险、有缺血性心脏病者。TCAs则适用于某些耐受性良好的患者。增效治疗和其他药物选择为耐药性抑郁症提供了额外的治疗手段。此外，老年患者应积极配合心理治疗，不能将药物治疗作为唯一选择，患者可在医护人员及亲朋好友的帮助下调整心理状态，关键是振奋精神、改善情绪，并养成有规律的生活节奏和作息习惯，戒烟忌酒，以期尽快改善抑郁症状，获得较好预后效果。 参考文献：1. Tang,T.,Jiang,J.,&Tang,X.(2021).https://doi.org/10.1016/j.jad.2021.06.050.2. Bai,R.,Dong,W.,Peng,Q.,&Bai,Z.(2021).https://doi.org/10.1016/j.jad.2021.09.084.3.HsuCW,TsengWT,WangLJ,YangYH,KaoHY,LinPY.ComparativeEffectivenessofAntidepressantsonGeriatricDepression:Real-worldEvidencefromaPopulation-basedStudy.JAffectDisord.2021Oct13:S0165-0327(21)01077-6.doi:10.1016/j.jad.2021.10.009.Epubaheadofprint.PMID:34655698.

我们常说的进口药与国产药，更确切地讲，其实是指进口的专利药、原研药（过了专利保护期）和国产仿制药。进口药是指在国外生产，并从国外或我国港澳台等地区进口销售的药品。国产药则是由中国的医药企业生产的药品。其实平时患者口中的「进口药」，大多是指跨国药企研发的原研药，顾名思义就是指原创性的新药。而所谓的「国产药」，又时常被称之为国产仿制药，即指原研药的专利保护期到期后，我国医药企业针对这种原研药的主要成分的分子结构进行复制后生产出来的药品。治疗精神障碍的国产药（多为仿制药）和进口药（多为原研药）一样有效吗？要解答这个问题，我们首先需要深入了解原研药和仿制药的区别。原研药：原创性的、自主开发的，由拥有药品专利权的企业生产的药品。原研药经过对成千上万种化合物层层筛选和严格的临床试验并得到批准审核注册后方能上市。一般原研药从研发到最后注册上市的时间大约长达15年之久，耗资巨大，这类药在专利过期之前不可被仿制，并且享受单独定价等政策的保护。目前只有大型跨国制药企业才有能力研制。仿制药：《国务院关于改革药品医疗器械审评审批制度的意见》国发〔2015〕44号文件将仿制药的定义为：仿与原研药品质量和疗效一致的药品。当原研药过了专利保护期之后可以被其他企业仿制，对原研药的主要成分进行仿制的药品就是仿制药。仿制药是与原研药具有相同成分、剂型和治疗作用的替代品。药物由两部分组成：活性成分和将这些成分带入人体的载体。活性成分是使药物有效的原始化合物。添加载体是为了将有效成分输送到您的体内，载体的形式可以是药丸、药膏或针剂。根据美国食品和药物管理局（FDA）的规定，仿制药的活性成分必须与原研药中的活性成分一致。但是，对于载体部分，仿制药并没有统一的标准。这意味着，即使活性成分相同，由于载体的不同，两种药物在体内的表现也可能存在差异。原研药和仿制药的活性成分相同，原研药和仿制药的载体可能大不相同。服用原研药物时，每张处方上的有效成分和载体都是一致的。对于仿制药，有效成分必须在全球范围内保持一致，但对载体没有规定。仿制药和原研药的主要区别在于如何使用载体将有效成分输送到体内。载体也被称为载体系统，起着至关重要的作用，但其监管不如活性成分严格。这种监管上的差异会导致仿制药品的性能与其原研药品相比出现差异。载体的差异可能会对药物的吸收、分布、代谢和排泄过程产生影响。不同的载体可能导致药物在胃肠道的溶解速度不同，进而影响药物进入血液循环的速度和量。服用原研药如何换成仿制药？原研药和仿制药尽管存在载体差异，但这并不意味着仿制药就一定不如原研药有效。在改用仿制药时，可以采取一些管理策略来确保治疗效果。现提出以下4点建议：（1）记录反应：详细记录服药后的身体状况，尤其是任何不同于原研药的变化。（2）给仿制药时间：人体对于药物的适应有一个过程，药物在体内起效需要时间，尤其是对于精神障碍患者，其神经系统较为敏感。在转换为仿制药后，可能需要一定的时间来适应新的药物载体，这个过程中血药浓度可能会有短暂的波动。因此，在刚开始使用仿制药时，不要急于判断其无效，而是应该给予足够的观察期。（3）与医生沟通：如果感觉仿制药效果不佳，应及时与医生讨论，看是否需要调整药物或剂量。（4）尝试不同品牌的仿制药：不同厂家在生产仿制药时，虽然活性成分相同，但在载体的选择和制备工艺上可能存在差异。通过尝试不同厂家的仿制药，可以找到最适合患者的产品，从而提高治疗效果。从临床实践的角度来看，有许多研究表明，在治疗精神障碍方面，国产仿制药和进口原研药在大多数情况下可以达到相似的治疗效果。当然，也有少数患者可能对仿制药的反应不如原研药，但这往往是个体差异所致。在经济方面，国产仿制药具有明显的优势。这对于长期需要药物治疗的精神障碍患者来说，可以大大减轻经济负担。仿制药副作用是否比进口药大？答案是否定的。无论国产药还是进口药，无论是原研药还是仿制药都有可能发生药品不良反应，即药品副作用。是否发生副作用及副作用大小均存在很大的个体差异。什么是药物一致性评价？如何看待仿制药的疗效和安全性？为了规范和提高我国的仿制药水平，保障用药疗效和用药安全，国务院办公厅发布了《关于开展仿制药质量和疗效一致性评价的意见》国办发〔2016〕8号文件规定：对批准上市的仿制药，都要按照与原研药进行包括化学物质、产品功能及生物等效性为主的“药物一致性评价”。国家对于仿制药实行“药物一致性评价”，要求仿制药要与原研药质量和疗效一致、药品杂质谱一致、稳定性一致、体内外溶出规律一致。实践证明，通过一致性评价的仿制药的质量、疗效、安全性是有保证的。总的来说，治疗精神障碍的国产药和进口药在大多数情况下是一样有效的，通过一致性评价的国产仿制药在临床应用中是可以信赖的，能够为患者提供经济实惠且有效的治疗选择。在实际治疗过程中，可能存在一定差异，医生可以根据具体情况，综合考虑治疗效果、经济成本和患者个体差异等因素，选择最适合的药物。患者在选择药物时，应考虑医生的建议，并在正规渠道购买药品，以保障治疗效果。药物的价格与药效并不一定成正比，国产药与进口药的效果比较也不能一概而论。而且随着国内药物研发的进步，药物制备工艺的完善，国产药物的质量也在逐步提升，我们有理由对国产药物抱有信心。不管是国产药还是进口药，都要谨遵医嘱使用。 

喹硫平是二苯氧氮杂䓬类药物，结构与氯氮平和奥氮平相似。所以，氯氮平、奥氮平、喹硫平这三个抗精神病药简称为“三平”。“三平”中氯氮平药效最强，其次是奥氮平，最后是喹硫平（药效越强副作用也越大）。氯氮平和奥氮平对阳性症状治疗效果非常好，喹硫平对阳性症状治疗不如氯氮平和奥氮平好。喹硫平的主业是治疗双相情感障碍(BD)，副业才是治疗精神分裂症状（SC）。喹硫平作用机制主要是通过阻断D2、D1、5-HT2A、H1等多种受体而起作用，还能阻断肾上腺素α1受体，导致用药早期约有7％的患者出现短暂性低血压，可阻断H1受体引起嗜睡。喹硫平不产生持久的催乳素升高现象。喹硫平是一种非典型抗精神病药物，为脑内多种神经递质受体拮抗剂，喹硫平是出了名的”多面手”，除了治疗BD和SC外，它还可以治疗抑郁障碍、焦虑障碍及认知缺陷症状、睡眠障碍、PTSD等。喹硫平这种神奇的药物，或许你该对它有个全新的认识！【适应证】喹硫平片：用于治疗精神分裂症和双相情感障碍的躁狂症发作。喹硫平缓释片：用于治疗精神分裂症和双相情感障碍的抑郁发作。【禁忌症】喹硫平过敏者禁用。妊娠妇女及儿童慎用，哺乳期妇女禁用。有肝功能不全、心脑血管疾病、可能发低血压、肾功能损害、甲状腺疾病、有癫痫发作史、抽搐阈值降低、阿尔茨海默病、阻塞性肺病及吞咽困难的患者慎用。驾驶汽车或操作机器者应慎用。【不良反应】抗组胺作用会引起镇静、体重增加；对α1受体的阻断可引起头晕、低血压；抗胆碱能作用可引起视物模糊、便秘和口干；可能增加糖尿病和脂代谢异常的发生风险；急性锥体外系反应，如急性肌张力障碍和静坐不能；影响睡眠，体现在增加睡眠时间和睡眠相关运动障碍（入睡时或睡着后腿间歇性地抽动）两方面；可能引起男性性功能异常，女性月经延迟或闭经；对H1受体的阻断会引起肝损害。【注意事项】老年患者剂量宜小，患者第一次服药不要超过25mg，否则可能引起突然站立后的低血压晕厥，尤其对于老年患者容易摔伤骨折，服药期间尤其初次服药和每次加量后起床动作务必缓慢，要先在床边坐一会儿，再缓慢起身，对于意识不清晰，躁动的老人，务必小心突然起床引起晕倒、骨折，在患者床边应加护栏或其他障碍防止患者自己下地，夜间尤其须小心。缓慢加量一般可减少出现这一问题。治疗初期和长期服药时，监测白内障的发生，每半年检查一次。由于抗精神病药物影响体温调节中枢，故有体温升高情况的患者在使用本品时应适当注意。能加强酒精对认知和运动的损害作用，有诱发体位性低血压的潜在危险，与苯妥英钠或其他诱导剂如卡马西平和苯巴比妥合用时，需要调整本品的剂量。硫利达嗪降低本品的血浆浓度，合用时须提高其剂量。长期服用可能增加体重，量越大越明显，对于25-50mg的量可能不明显。服药期间如体重增加应隔1-3个月检查血压血脂血糖。可能会出现白天困倦嗜睡，有些病人一两周内可以逐渐适应，也有些病人会长期存在嗜睡，这时可能需要换药。喹硫平平片在不同剂量下产生不同作用：1.25-75mg剂量下，抗H1受体，产生镇静作用。2.100-150mg剂量下，作用于5HT受体，产生抗焦虑、抗抑郁作用。3.200-400mg剂量下，作用于NE转运体，产生抗抑郁作用。4.400-800mg剂量下，拮抗D2受体，产生抗精神病、抗躁狂作用。口服喹硫平的达峰时间是1小时，故应该睡前吃。喹硫平的半衰期7小时，很短。优点是，一旦出现不良反应，停用喹硫平之后，不良反应很快会消失。缺点是一旦停药，症状反弹很快，不容易停药。喹硫平缓释片和平片的区别？喹硫平缓释片就是药物向血液内释放慢，维持时间长，不至于立即嗜睡，不擅长治疗失眠，擅长治疗焦虑抑郁。喹硫平平片药物向血液内释放快、维持时间短，立即嗜睡，擅长治疗失眠，不擅长覆盖全天治疗焦虑抑郁。晚上吃100喹硫平缓释片相当于一天不同时间段吃4次25mg喹硫平平片。

“反刍”本是一个动物学名词，指进食经过一段时间以后，将在胃中半消化的食物返回嘴里再次咀嚼。人在思维方式上，也常常和这些“反刍动物”一样会反复、被动地思考被动情绪以及这些情绪可能的原因和结果。也就是我们通常说说的“纠结”，在一件事上的过度思考，会像滚雪球一样，导致更多负面记忆和想法，形成恶性循环。1、什么是反刍？反刍是指进食经过一段时间以后将在胃中半消化的食物返回嘴里再次咀嚼，反刍动物就是有反刍这种消化方式的动物。通常是一些食草动物，因为植物的纤维是比较难消化的。反刍动物采食一般比较匆忙，特别是粗饲料，大部分未经充分咀嚼就吞咽进入瘤胃，经过瘤胃浸泡和软化一段时间后，食物经逆呕重新回到口腔，经过再咀嚼，再次混入唾液并再吞咽进入瘤胃的过程。反刍动物的胃多分为四个胃室（骆驼分三个胃室），分别为瘤胃、网胃、重瓣胃和皱胃；前两个胃室（瘤胃和网胃）将食物和唾液混合，特别是使用共生细菌将纤维素分解为葡萄糖。然后食物反刍，经缓慢咀嚼以充分混合，进一步分解纤维。然后重新吞咽，经过瘤胃到重瓣胃，进行脱水。然后送到皱胃。最后送入小肠进行吸收。那么反刍动物有哪些？马、牛、羊、猪、鹿、鹅是反刍动物吗？据资料显示，骆驼、鹿、羊驼、羚羊、牛、羊等偶蹄类动物都是反刍动物。而猪和马都不是反刍动物（猪是单胃动物，马、驴、骡是奇蹄目的动物，自然不是反刍动物）。、2、什么是反刍思维？心理学中的反刍（rumination）是指个体对负面情绪、事件（经历或问题）进行持续而重复的思考，无法控制自己停下来。人们在反刍时，可能会不断地想象最坏的结果，忽视了积极的可能性和解决方案。反刍不仅消耗了大量的心理资源，还可能加剧个体的情绪困扰，如焦虑、抑郁和强迫。长期的反刍不仅仅限制了个体的心理幸福感，还可能对身心健康产生严重影响。它与抑郁、焦虑、强迫症和其他情绪障碍有关，其庞大的影响力犹如心灵的牢笼，限制了人们的正常生活。焦虑是对未来的负面情绪，抑郁是对过去的负面情绪，强迫是负面情绪的持续循环、不能自拔。反刍对我们心理健康危害巨大，甚至导致悲剧发生。反刍让我们在已经过去的事情上纠结不已，从而不断增加我们的心理压力。心理学家罗伯特·萨波尔斯基（RobertSapolsky）曾说：“持续的心理压力比实际的事件本身更具毁灭性。”言未出，结局已现千百遍；身未动，心中已过万重山；行未果，假想苦难愁不展；事已毕，往事仍在脑海演。3、反刍的心理机制心理学家马丁·塞利格曼（MartinSeligman）提出了“习得性无助”的概念。当我们反复思考消极事件时，我们会感到自己无法控制这些事件，从而产生无助感、焦虑感和强迫感。这种无助感，会进一步加强我们的反刍行为，形成一个恶性循环。简单来说，就是你不停地在脑子里反复回放那些让你痛苦、不安的事情。4、反刍与反思的区别在日常生活中，要认识到“反思“与“反刍“的不同。反思是梳理事件发生的过程，把核心问题找出来并且为此寻求解决方案，其特点为：聚焦于要达到的目的；有助于防止以后犯同样的错误；吸取教训，然后继续前进；可以随时开始和停止。反刍则是来来回回咀嚼那些事件带来的情绪和后果，无法真正的解决问题，其特点则是：聚焦于不开心的情绪；阻碍目标行为，不断思考自己与目标的差距；一旦开始便很难停止。反刍是重复消极的无效自我鞭笞；而反思站在理性的角度，能为自己带来更有意义的思考以及新的见解。而反刍是处于情绪化状态下持续不断地思考那些消极的事情时，反复消极的无效自我批判，我们的大脑会放大这些消极情绪，从而引发更多的焦虑、痛苦和强迫。反刍伴随着自我厌恶，反思伴随着自我关怀（self-compassionate）。5、如何克服反刍思维？（1）学会识别反刍思维首先，我们需要学会识别自己何时陷入反刍思维。你也可以做一下反刍思维的自我心理学测试。这套关于反刍思维的心理学测试题一共有8个题目，如果你符合的话，记1分，如果不符合你，就记0分。总分≥6分存在明显的反刍思维，分数越高越严重。你有反刍思维吗？①当我想到以往的消极事件时，总会伴随着悲伤/愤怒/委屈等负面情绪。是□否□②我总是控制不了去回忆过去不好的事情，有时候会因此是失眠。是□否□③我经常为过去的事情懊悔，哪怕过了很久，想起来的时候还是很懊悔。是□否□④当再次遇到消极事情，我就会触发对以往消极事情的回忆。是□否□⑤我很少在消极事件中看到积极的一面，我更倾向自我攻击。是□否□⑥我更多的时间沉浸在过去糟糕的事情里。是□否□⑦我经常思考别人说的话的言外之意，揣摩别人的弦外之音。是□否□⑧我经常怀疑自己过去的言行是否得当。是□否□当你发现自己不断回想某个不愉快的事件时，及时提醒自己：“我正在反刍。”然后，把你的思考写在纸上，有助于把它们从你的脑海中释放出来。你可以写下事情的经过、你的感受以及可能的解决办法。这样，你会更容易看到事情的全貌，而不是沉浸在消极情绪中。接受既定现实：人们之所以会反刍，往往是因为无法接受现实，但“咀嚼”得越多，感觉就会越糟糕，也越不可能做出积极的应对。记住该记住的，忘记该忘记的，改变能够改变的，接受不能改变的。与现实或他人和解，也是与自己和解，这样才能够用理性的思维去看待问题。皮筋法：如果你反刍非常严重的话，你可以在你的手腕上，去带一个皮筋啊，然后每当你意识到自己在反刍，然后你跳不出来，每当你知道自己活在过去的时候，你就可以弹一下这个皮皮筋。最好让自己痛一下，那这样子呢，你可以立马跳出反刍思维，回到当下来，你可以长期的去使用这个方法，正念冥想：正念冥想可以帮助你专注于当下，减少对过去的反刍。做一些冥想或者放松的练习，有助于放松我们的大脑，然后减少我们思维的噪音，通过专注于呼吸，身体的感觉，包括使用冥想练习中的其他的方法，每天15分钟就可以了。练习正念，你可以学会观察自己的思绪而不被它们所牵引，从而可以减少思维的反刍，减少反刍的频率和强度。（2）行动起来自我挑战脑海中那些不好的念头，认识到：其实很多糟糕的想法只是被自己过度夸大了，事实并没有想象中那么糟糕。想不明白的时候不如先动起来，选择一件自己可以立即行动的小事去做，从而跳出反刍的怪圈。如跑步、快走、打球、绘画、或是与朋友相聚聊聊天、看场电影，这些活动可以通过转移注意力，让自己的思维得到新的刺激，有助于打断持续的负面思维循环。为什么会厌学、没劲、不想上学、不想干事？干劲来自一个叫作大脑伏隔核的地方，伏隔核并不大，小小的一点点，但是伏隔核掌管我们干活的干劲。一个人有干劲，就是他的伏隔核兴奋。那么怎样才能让你的伏隔核兴奋呢？只要你开始干，就能够刺激伏隔核。这个心理学现象叫作行动兴奋。你今天不想学习，不想做事，怎么办呢？开始学，开始去做，学着学着就想学了，做着做着就想做了，就这么简单。不想做作业，只要你动笔慢慢做，就会越做越快，这就是伏隔核在起作用。行动兴奋，意思是当你不兴奋的时候，不要企图等待兴奋的到来，而应该通过你的行动去获得兴奋。反刍只会让我们在过去的阴影中无法自拔，而行动则是治愈抑郁、焦虑和强迫的良药。不要让反刍控制你的生活，学会在行动中找到平静和力量。通过主动采取策略做出改变，可以减轻反刍对生活的影响，推动个体走向更健康、更有韧性的心理状态。（3）寻求支持或专业帮助有时候，我们需要别人的帮助来打破反刍的循环。找一个信任的朋友或家人，和他们聊聊你的困扰。他们可能会给你提供新的视角，帮助你走出反刍的困境。如果还不能自拔，也可以寻求心理医生或心理咨询师的帮助，药物和专业的帮助可以帮到你。参考文献：1.我大部分的痛苦都来自于反刍思维，你有反刍思维吗？反刍和反思的区别是什么呢?3个方法帮你减少反刍思维。原创文远背起行囊出发2024年05月26日09:20甘肃2.容易焦虑的人，都有一个不太健康的习惯原创背起行囊出发背起行囊出发2024年08月28日08:00河北3.【心理健康】警惕，反思不是反刍！警苑心语2024年06月30日12:03北京

米氮平是由荷兰制药公司Organon于1994年开发的首款四环类抗抑郁药，属于去肾上腺素能和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA），具有独特的作用机制。【加州火箭燃料】是一个由精神病学社区以及一些医学专业人士创造的俚语，指的是【文拉法辛】和【米氮平】的联用。被称为“加州火箭燃料”的原因是其高于平均水平的改善抑郁症状（火箭以极快的速度升空，而类似的）。一些研究对比了单用和联用抗抑郁药的效果，如氟西汀单一用药6周治愈率为25%，而米氮平与安非他酮、氟西汀、文拉法辛等联用6周，治愈率有所提高。结果发现米氮平和文拉法辛联用治疗抑郁症的效果最佳。氟西汀（20mg）单一用药6周，治愈率25%；米氮平（30mg）＋安非他酮（150mg）联用6周，治愈率46%；米氮平（30mg）＋氟西汀（20mg）联用6周，治愈率52%；米氮平（30mg）＋文拉法辛（225mg）联用6周，治愈率58%。文拉法辛+米氮平两者联用时，一方面米氮平可改善文拉法辛的不良反应、改善患者的依从性。另一方面，加州火箭燃料方案文拉法辛与米氮平联用，充分利用了大脑不同区域的神经元递质转运体和受体的特点，快速有效的作用到5HT系统和NE系统，尽可能提升两种神经元的运转速率。文拉法辛具有的5-羟色胺再摄取抑制作用，与米氮平的5-HT2A/2C受体拮抗作用，两者可产生协同效应；并且，文拉法辛具有的去甲肾上腺素再摄取抑制作用，和米氮平的α2受体拮抗作用也有协同作用。因此，两者联用时抗抑郁效果增加，而不良反应减轻。最初提出加州火箭燃料方案的研究只纳入了26例患者，研究者自己在文章中也提到需要大样本进行验证。然而，后续的验证却并未证实米氮平的增效作用。最近【医脉通精神科】分析了一篇近期研究，结果显示：米氮平增效治疗仅在基线存在重度焦虑的抑郁症患者中有效。并且，患者的焦虑症状和抑郁症状均得到了改善。而基线无显著焦虑的抑郁症患者使用米氮平则不能起到增效效果。小剂量米氮平可以缓解失眠症状。曲唑酮和米氮平催眠效果哪个好？曲唑酮和米氮平催眠效果哪个好？很少有研究比较曲唑酮和米氮平催眠效果差异。与曲唑酮相比，米氮平在体内半衰期更长，达到20-40小时。相对而言，米氮平比曲唑酮催眠更为强效，但也意味着服用米氮平更容易出现白天嗜睡等情况。至于选择曲唑酮好还是米氮平好，从临床使用经验来看，抗失眠药催眠效果个体差异很大，需要根据个体失眠状况、抑郁或焦虑状态和面临的压力水平综合考虑。同其他抗抑郁药一样，米氮平也有副作用，这也是很多患者惧怕使用米氮平的主要原因。常见的副作用包括嗜睡、低血压、食欲增加、体重增加和口干等。其中，体重增加几乎是必然的，服用期间需监测体重并制定合理饮食计划。还有一点需要特别注意，米氮平有撤药反应。突然停用米氮平可能出现头晕、呕吐、激动、出汗、麻木等症状，应在医生指导下逐步减量。再次，有研究共纳入2,343例妊娠及63例哺乳者，结果显示米氮平的妊娠及哺乳安全性总体上令人放心，但证据质量普遍较低，且部分转归（如自发性流产和先天性畸形）的结果存在冲突，致使难以得出确切结论。有必要关注孕晚期暴露于米氮平的新生儿适应不良综合征（NAS）风险，以及新生儿在哺乳期的米氮平暴露问题，因为不同婴儿对米氮平的清除率似乎存在个体差异。总之，使用米氮平治疗需综合考虑其疗效和副作用，遵循医生建议。表1.美国短期米氮平对照试验中发生率≥1%的临床体验a参考文献1.KhooShiaoYenandQuinlanNicky.Mirtazapine:ADrugwithManyPalliativeUses.JournalofPalliativeMedicine.June2016,aheadofprint.2.ChrisAiken.WhentoUseMirtazapineAugmentation.PsychiatricTimes.September3,20213.OstenfeldA,LyngholmS,ChristensenSE,PetersenTS,AndersenJT,WestergaardHB,PedersenLH,LøkkegaardECL.Mirtazapineinpregnancyandlactation:Asystematicreviewofadverseoutcomes.ActaPsychiatrScand.2024Aug31.doi:10.1111/acps.13749.Epubaheadofprint.PMID:39215625.

早上醒来浑身没劲，不想面对新一天的生活；很难集中精力工作和学习，找不到做事的动力；间歇性emo（emo是“emotional”的缩写，在网络用语中，emo常用来代表“丧”、“忧郁”、“伤感”等含义），有时会入睡困难；不想和别人交流，也没有人可以倾诉……你是否对号入座、中招了？怀疑自己也得了“抑郁症”？抑郁症折磨着中国9500万人、世界上3.5亿多人，可是在许多人的认知里，抑郁症只是「想太多」「心情不好」「太矫情」......那么，患上抑郁症到底是一种怎样的体验？许多抑郁症患者比如崔永元、白岩松、翁美玲、李玟、林肯、憨豆(罗温·艾金森)以自己的亲身经历，展示了抑郁症患者的世界，道出了患者最深的痛苦。1、堕入深渊，没有尽头抑郁症改变了患者看待世界的方式，改变了患者的思维方式，患者自己创造了一个悲观无望的世界，并画地为牢。整个人仿佛自带「金钟罩」，活在真空的世界中，对任何事情的兴趣都消失殆尽，不想和任何人说话，只想放声大哭，闭上眼睛逃避。美好虽在，却感受不到。明亮的世界被屏蔽，变得灰蒙蒙一片，再也看不见阳光，眼里只有消极和浓云密布的阴天，世间的快乐与鲜活从此消失。抑郁症宛如一双恶魔之手，将人拽入黑暗的深渊，内心不断坠落，能感受到的只有痛苦和绝望，一切没有尽头......崔永元说抑郁症离我很近，近得像亲兄弟，书上描绘的大部分病症我都具备了，还有即兴发挥的部分。差不多有四五年的时间，我抑郁并活着。虽然国家GDP每年都增加，可我就是高兴不起来，满脑子都是极限运动。抑郁症病人有多苦，不说也罢。白岩松在年度演讲《对白》中，被一个女大学生提问是否抑郁过？白岩松说，他抑郁的那阵子，天天都睡不着，和妻子都是通过书信交流的。而且，因为抑郁症的原因，他脑袋后面出现了斑秃，家人怕影响他情绪，都没敢告诉他。抑郁背后真正的痛苦，是自我的迷失。人生中，有一种痛苦，那就是迷失。这种迷失，并非是指身处陌生的环境，而是指内心失去了自我，成为了他人期望的复制品。这些人是不够坚强吗？非也！「打起精神来！」「死都不怕，还怕活着？」这些话会让抑郁症的朋友们更加绝望，因为他比任何人都想摆脱折磨，可问题是，他就是无能为力，就像摔断腿的人无法跑步一样，我们无法强求失去开心能力的人去乐观开朗。有的患者在床上躺了一个多月，除了吃饭，一天什么都不干，不洗脸不洗头不刷牙不换衣服，连喜欢的游戏都提不起兴致玩。抑郁症患者们对这种状态有一个形象而残酷的称呼——“躺尸”。那深渊看不到尽头，她/他一直往下走，一直往下走，越走越黑。明知走下去会是无尽的黑暗，可她/他完全没有回头的意愿和动力。她/他又觉得自己的心好像融化掉了，就像埃博拉病毒能融化人的身体，抑郁症会融掉人的心灵。2、嘴在笑，心在哭用微笑掩饰哭泣的心。表面微笑，内心压抑，人前阳光快乐，人后抑郁悲观。笑得越灿烂，心里的伤口就越深。微笑抑郁症”经常发生在高学历、事业有成的白领人士中。由于“工作的需要”“面子的需要”“礼节的需要”“尊严和责任的需要”，他们白天大多数时间都面带微笑，这种“微笑”并不是发自内心深处的真实感受，而是一种负担，久而久之成为情绪的抑郁。“习惯性微笑表情”并不能消除工作、生活等各方面带来的压力、烦恼、忧愁，只让他们把忧郁和痛苦越积越深。我们最喜欢的憨豆先生了，是一位非常不错的喜剧演员，但是没有想到的是这位幽默的大师还是患上了抑郁症，抑郁症的起因就是当年拍摄的《英国间谍约翰尼》被当时的影评家们各种的痛批，就是在那时候得上了抑郁症，并且之后出现了各种各样的戏剧形式，所以憨豆先生的压力也是非常的大，经常会受到抑郁症的折磨！亚伯拉罕林肯，美国的政治家，第十六任总统，还是他废除了当时的黑人奴隶制！林肯的一生非常的幽默，那时候的林肯没事的时候就会开玩笑，也许那时候的林肯就是在用玩笑宣泄自己的情绪吧！不过这位也因为自己的压力患有很严重的抑郁症，可能要不是幽默他早已去世了吧！不过最后还是遇刺身亡！这位影响了美国的人就此离开了人世！3、度日如年，生不如死在希望的钢丝上苦苦挣扎，灵肉分离，虽生犹死。找不到生活的目标和生命的意义，这种无价值感逐渐蔓延，人活得行尸走肉一般，没有笑容，没有表情，生命力在一点一滴流失。不停与强烈的自杀想法做斗争，就像一个恐高的人站在摇摆不定的绳索桥上，一不小心就会堕下地狱，万劫不复。与世界的大门关闭，无论怎么挣扎，都无法逃脱。孤独与无助啃噬着心灵，看不到出路，内心唯一的期盼是这一切赶快结束。除了想死，没有任何活着的意义。翁美玲是一位抑郁症患者，经常会因为一点小事，想不开，她曾与好友邹世龙说“我过得十分辛苦，活着没意思。”1985年5月14日，崩溃的翁美玲吃下安眠药，在家中打开了煤气，了结了自己年轻的生命，年仅26岁。一代佳人香消玉殒，给人们留下一声声叹息和遗憾。48岁歌手李玟于2023年7月2日在家中轻生，送医后抢救无效，最终于7月5日与世长辞。多年来，抑郁症就像摆脱不掉的心魔，死死控制着她。为什么如“小太阳”般的李玟会患上抑郁症？其中这一切与她一路走来所经历的事密不可分……9次试管失败，半年前更确诊乳癌，加上脚患困扰，以及未曾得到真爱，婚姻决裂面临办理离婚手续，精神折磨及身体上的病痛双重打击下夺走了李玟的生命，令外界悲痛不已。如同一次又一次忍受大火的灼烧。对于我们这些普通人来讲，大火可能只是在某些时刻燃起，但对抑郁症而言，是每一天，每一分，每一秒，都在像被架在火上炙烤和煎熬。然而周围人的不理解或讥讽，更筑起了一道厚厚的围墙，横亘在你我之间。他们被死亡的灵裹挟着，侵蚀着，就像在高楼里，待在一间着火的房间。面对熊熊的火焰，从高楼上跳下去反而成了恐惧更小的选择。他们不是软弱，不是自私，他们都是很好的人。只是没有熬过人生中一直在燃烧的熊熊大火。人间地狱，这个词来形容抑郁症患者，你大概可以理解。我并不苛责因为抑郁症而自杀的人。只是说，某一次，家人没有看住她，或是她没有熬住死亡之军队的群攻。外人因为看不清楚而责备他：你为什么不坚强？你为什么不养家？你为什么逃避责任？……因为看不懂，所以无法帮助他。4、虽然不易，仍要心存希望每一次的反抗都绵软无力，生活的天平总向黑暗倾斜。虽然奋起反抗，但在抑郁症这个病魔前，单打独斗的力量是如此的微弱和不堪一击，总在一次次角斗中败下阵来。本以为只要想办法，总能冲出牢笼，等到真的深陷其中，才明白原来不是「不想出来」，而是尝试过各种方法后，还是「没有用」，胜利总属于恶魔。抑郁症是一个确确实实存在的疾病，它的发生除与生活事件、家庭环境等因素有关外，还与遗传、脑部功能障碍、激素变化等密不可分，这些是我们无法控制的，人人都有可能发生。所以，患上抑郁症不必感到抱歉。抑郁症会让人失去动力，生活中再平常不过的事情统统变得难以完成，他们是真的病了，并非变懒或装病。这时需要的是悉心照顾，而不是惩罚或责怪。与抑郁症战斗的过程漫长而曲折，但深渊再深，尚有天梯可攀爬；迷雾再浓，仍有道路可走，光明总会到来。抑郁症又确实是一个可以治疗的疾病，大多数患者经过治疗能够痊愈或者至少改善症状。抑郁症患者走不出来，因他深深觉得自己没价值，是家人的拖累，是社会的负担。如果家人一直赞美他，欣赏他，无条件接纳，无欲无求自我满足且活得很好的时候，他才能放松下来。人放松了，才能看到“仅仅存活的意义”。崔永元说：我的优点是热爱科学，包括医学科学。所以，我去医院看医生，我一五一十地说，医生一把一把地开药，我一天三顿三顿地吃。坚持了两年，太阳又从东边升起。抑郁症是病，不是灾难，你看，我又可以主持节目了。抑郁症是可以治愈的，你看，我又被评为CCTV先进个人。抑郁症是可以反复的，你看，我最近又“炮轰×ד了。阅读疗法是一种通过阅读来达到治疗效果的方法。抑郁症患者选择适合的书去阅读，思想会得到放松，看书的时候会产生思想共鸣，引起自己的思考，并从中得到感悟改变自己的思维模式。白岩松从小就喜欢读书，在抑郁的那段时间里，他看了许多的书，尤其是一本《曾国藩全集》对他影响很大。其中有一句“花未全开月未圆”让白岩松顿时领悟到了什么。这句话是在曾国藩的《致沅弟》中所写的一句话。意思就是说，花如果盛开到极致后，就开始衰败，月亮到了满月，就随之要残缺，所以，花未全开月未圆的状态才是最好境界。与抑郁症抗争5年，3次想自尽，白岩松用读书疗法治好自己的抑郁症。一位抑郁症患者做过一个梦。她梦见自己是一只很大的绿色毛毛虫，作茧自缚，后来成为了一只很大很大的蝴蝶，黑蓝色翅膀，闪耀着光芒，飞舞在绿树间。“我能清楚地感受到嘴咬断茧时的酸疼和破茧时翅膀的剧痛。”这个梦是她抑郁症病程的写照——在无尽的痛苦中，隐藏着希望。抑郁症的朋友们，请别轻言放弃。这个世界如果只剩下一个相信你的人，那个人一定是你自己，如果你都不相信自己能做到，别人又如何能替你振作呢？抑郁症患者并不可怕，他们只是需要被治疗的普通人。每一位抑郁症的朋友都值得被善待。一句关怀，一个微笑，一个善举，对他们来说或许都是莫大的帮助，让他们在冰冷的黑夜中看到曙光，虽然微弱，却足以让他们重获温暖，在想放弃时萌生对世间的留恋。正确认识和应对抑郁症，是我们和社会要共同迈出的关键一步。如果身边有人被抑郁症所困扰，请你多些包容与支持，多些理解与尊重。承认他们的痛苦，予以理解是通用的准则。不要带有偏见，不质疑，不批评，不讲大道理。多一些陪伴，给他肩膀可以哭泣，要比强行「正能量」有用得多。通过寻求专业资源，服用药物、心理治疗、电休克、经颅磁刺激等方法，即便是严重或持久的抑郁症，病情大多都能得到控制。勇敢面对，积极改变，向专业人士求助，便有复元的机会。根据《正午之魔：抑郁是你我共有的秘密》一书的描述，抑郁发作期间，人的大脑会发生许多变化：“促甲状腺激素释放激素（TRH）的水平提高，大脑杏仁核、可能也包括下丘脑的功能紊乱，褪黑素（松果腺加工血清素生成的一种激素）水平改变，催乳素的分泌增加（对易焦虑个体而言，乳酸增加会引发惊恐），24小时间的体温变化减小，24小时间的皮质醇（一种压力激素）分泌失常……”目前还无法解释这些身体变化：哪些是引起抑郁的原因，哪些是抑郁的症状，哪些只是恰巧同时发生。可以说，抑郁症既是精神上的疾病，也是身体上的疾病。每一个个体都是独一无二的，你有权利去追求自己想要的生活。不要害怕他人的眼光和评价，不要让自己的生活被他人的期望所束缚。勇敢地做自己，勇敢地追求自己的梦想，你的人生将会因此变得更加精彩且有意义。许多精神疾病是可以通过专业帮助控制得到有效缓解的，及时的治疗对于恢复健康和提高生活质量尤为关键。抑郁症确实是一种可以被治愈的疾病，虽然治疗过程缓慢、曲折、又充满挑战。明明可以治愈，却对抑郁症引发的痛苦置之不理，那太遗憾了。北京大学第六医院主任医师马弘经常用骨折的例子来向患者传达坚持吃药的重要性：“伤筋动骨100天，是骨头一直长不上、到第100天突然长上了吗？不是，它需要一个巩固期。100天之后，石膏或者夹板一拆，就能立刻活蹦乱跳、想干嘛就干嘛吗？不是，还需要时间慢慢恢复。抑郁症仍是一个可以治疗的疾病，大多数患者只要遵医嘱，经过治疗是能够痊愈或者至少改善症状的。临床上抑郁症痊愈有三个标准：症状消失、自知力恢复、社会功能恢复。病好了，医生会在病历本上写下四个字“临床痊愈”，不是“人生痊愈”。现在青少年抑郁的情况越来越严重，许多学校希望医生在病历本上写“疾病痊愈，可以上学”，医生没办法下这个判断。医生不知道孩子在学校会承受多大压力、同学间的人际关系如何，医生的责任是治疗疾病，医生能下的判断是“病情稳定”。病好了，人生还在继续。参考文献1.抑郁症有多痛苦与绝望？10张图让人触目惊心梅斯精神新前沿2024-05-2619:50上海2.“不想上班，不想出门，只想躺着”，他们被确诊为中重度抑郁原创雪竹科普中国2023-11-0810:30北京3.安德鲁·所罗门.(2020).正午之魔：抑郁是你我共有的秘密.上海三联书店.4.HuangY,WangY,WangH,etal.PrevalenceofmentaldisordersinChina:across-sectionalepidemiologicalstudy[J].TheLancetPsychiatry,2019,6(3):211-224.5.作者：健身的呆木头https://www.bilibili.com/read/cv8459710/出处：bilibili6.威廉·斯泰隆.(2022).看得见的黑暗.湖南文艺出版社.7.健康时报，我国首个成人抑郁障碍流行病学现况研究发布！仅9.5%患者有过治疗，见网页：http://news.sohu.com/a/695050462_1216874148.健康界，2017年抑郁症调研报告：仅有10%的人会寻求治疗，见网页：https://www.cn-healthcare.com/article/20170401/content-491111.html?appfrom=jkj9.上海精神卫生中心，抑郁症可以治疗好吗？，见网页：https://www.smhc.org.cn/HospitalHomepage/contents/1196/1095.html