邢台市第三医院放射科科普号

CR和DR的比较项目 CR DR 成像原理 CR是一种X线间接转换技术，它利用图像板作为X检测器，成像环节相对于DR较多。 DR是一种X线直接转换技术，它利用硒作为X线检测器，成像环节少。 图像分辨率 CR系统由于自身的结构，在受到X线照射时，图像板中的磷粒子使X线存在着散射，引起潜像模糊；在判读潜像过程中，激光扫描仪的激发光在穿过图像板的深部时产生着散射，沿着路径形成受激荧光，使图像模糊，降低了图像分辨率，因此当前CR系统的不足之处主要为时间分辨率较差，不能满足动态器官和结构的显示。 DR系统无光学散射而引起的图像模糊，其清晰度主要由像素尺寸大小决定 对现有X线设备的升级 CR使用IP板替代原胶片盒，相对费用较低，多台X线机可同时使用，无需改变现有设备。 DR使用电子暗盒，费用昂贵，还需改装已有的X线机设备 适用范围 CR系统更适用于X线平片摄影，其非专用机型可和多台常规X线摄影机匹配使用，且更适用于复杂部位和体位的X线摄影。 DR系统则较适用于透视与点片摄影及各种造影检查，由于单机工作时的通量限制，不易取代大型医院中多机同时工作的常规X线摄影设备，但较适用于小医疗单位和诊所的一机多用目的。

李铁一 在肺结核的诊断中,临床症状和体征、结核菌痰检、影像检查、纤维支气管镜检查及肺、胸膜活检是诊断的依据,其中影像诊断在临床诊断中占有重要地位。发现病变、与其他疾病鉴别、疗效的观察等均离不开影像检查。胸片是诊断肺结核的基础影像检查方法，胸部CT是鉴别诊断常用的检查方法，胸部MRI应用较少。 影像表现相同的结核病，病理、病变性质可不相同：（1）肿块或球形阴影，在病理上可为被纤维组织包裹的干酪灶(结核瘤)、增殖性结核病灶；（2）肺段、肺叶阴影，其病变性质可能为渗出性、干酪性、增殖性或为支气管内膜结核引起的肺不张；（3）两肺多发结节或球形阴影可为渗出性、干酪性或增殖性病变；（4）空洞阴影，在病理上可为干酪性空洞、纤维性空洞或净化空洞。空洞内有球形内容物可为霉菌球、血块或干酪坏死组织；（5）肺门及纵隔淋巴结增大可分为增殖性病变或干酪性病变。不同性质的病变抗痨效果不同，有的疗效显著，有的较差，有的甚至需要外科治疗。有的病变在较充分抗痨治疗下动态变化不明显，有的甚至出现病变增大，其原因可能是抗痨不充分、结核菌有耐药性或其他原因，肺结核的影像必须与临床相结合，才可正确理解影像的动态变化。 胸部CT诊断肺结核的依据与胸片相同，如病灶发生在上叶尖后段和下叶背段，呈多形态病灶(斑片状浸润、结节、球形、空洞等)是诊断继发型肺结核的依据；肺门淋巴结增大是诊断原发性肺结核的依据。胸部CT在显示胸片隐蔽部位的结核灶、结核性支气管扩张等征象是胸片的补充，胸部CT可显示肺段、肺叶支气管狭窄及管壁增厚，有助于支气管内膜结核的诊断。球形或肿块形结核灶借助于增强效果，对于病灶边缘和密度的分析有助于与肺炎和周围型肺癌鉴别，CT观察肺门及纵隔淋巴结增大比X线体层确实，CT密度均匀或环状增强有助于淋巴结结核的诊断。胸片、胸部CT及胸部MRI均根据影像表现诊断，影像可大致反映病理变化，根据影像推断病变性质与病灶的病理变化不可能完全一致，这是影像诊断的局限性。 肺结核与其他疾病的鉴别是肺结核诊断的必要过程，肺结核与肺炎、肺癌的鉴别是常见的问题，肺结核呈球形或肿块阴影、肺段肺叶阴影、肺门及纵隔淋巴结增大及结核性胸膜炎需要与肺癌、炎症鉴别。有时还需与少见病鉴别。 1.结核瘤：呈球形或肿块阴影的结核瘤，多发生于上叶尖后段或下叶背段，阴影周围有卫星灶时诊断比较容易，而孤立阴影与周围型肺癌、炎症、错构瘤鉴别较困难。CT具有较高的密度分辨率，研究结核瘤的边缘、密度，病灶与肺固有结构的关系和增强效果已成为一些著者感兴趣的问题。平扫病灶内钙化，增强扫描时强化不明显或病灶周围部增强者结核瘤多见；瘤灶边缘光滑结核瘤多见；病灶与胸膜间的粘连带与周围型肺癌引起的胸膜凹陷较难鉴别。在MRI上有的结核瘤T1WI中心部为长T1，T2WI为长T2，中心部与周围部信号不同，此种表现也可见于周围型鳞癌。结核瘤动态变化较慢，经过6个月、1年或较长时间可无明显变化。值得提出的是，影像诊断有局限性，诊断确有困难时应做经胸穿刺活检，以免延误肿瘤的诊断。 2.呈肺段肺叶阴影的肺结核：多数肺段肺叶内病灶成分复杂，可见增殖性病灶、干酪性病灶、慢性炎症及支气管扩张并存。尽管CT具有较高的密度分辨率，MRI具有较高的组织分辨率，也不能分辨增殖性病灶、干酪性病灶及慢性肺炎，但可以显示支气管扩张。此种结核与中央型肺癌的鉴别应着重对于肺段、肺叶支气管的观察，大气管体层、CT、CT仿真内窥镜、MRI可以观察支气管腔狭窄及管腔厚度。纤维支气管镜是定性诊断不可缺少的检查方法，只有病理找到典型结核性病变时方可确诊。 3.空洞阴影：结核性空洞、干酪性空洞呈规则形状，壁厚均匀；纤维性空洞形状不规则，壁厚也均匀；根据洞壁厚度较难鉴别干酪性或纤维性空洞。对4 mm以上厚壁结核性空洞应注意与肺癌鉴别,空洞外形较规则，有助于结核与周围型肺癌的鉴别。结核性空洞40%可有液平，需要和肺囊肿继发感染鉴别。痰菌阳性是结核性空洞确诊的根据。 4.肺门、纵隔淋巴结增大：胸片正侧位提示肺门、纵隔淋巴结增大有一定限度。上腔静脉后、主动脉窗外侧，肺门淋巴结增大明显时方可显示。支气管分歧部淋巴结除非增大相当明显才可显示。CT及MRI在显示肺门及纵隔淋巴结增大比胸片敏感。2 cm以上纵隔内淋巴结中心干酪样坏死，周围部为结核性肉芽肿等组织时可呈环状增强；较小淋巴结的结核性肉芽肿可均匀增强。临床实践证明，环状增强还可见于肺癌淋巴结转移及淋巴瘤。 对于肺门、纵隔淋巴结的CT诊断，增强扫描是必须的。胸部MRI对于肺门及纵隔淋巴结增大诊断的敏感性与胸部CT比较差别不明显。 5.胸腔积液:结核性胸膜炎出现胸腔积液时（特别是老年病人）需要与肺癌胸膜转移鉴别。结核性胸膜炎容易形成包裹，少数肺癌胸膜转移也可以表现为胸膜包裹性积液，胸膜轻度均匀增厚、钙化、粘连是结核性胸膜炎常见的表现。仅表现为胸腔游离性积液，而缺少临床材料的结核性胸膜炎诊断比较困难。 由于胸部CT的应用，在发现隐蔽部位结核病灶、结核性空洞、结核性支气管扩张等征象具有重要作用，在鉴别诊断方面有辅助作用，但至今尚未发现有助于定性诊断肺结核的CT征象。胸部MRI在肺结核鉴别诊断中应用较少。（本文编辑：任晓黎）作者单位：李铁一（100050 北京，首都医科大学附属北京友谊医院放射科）（收稿日期：1999-10-23）

http://www.radinet.com.cn/main.asp叫医影在线，关于医学影像各方面的内容都有，主要板块有CT、普放、DSA、超声、考试进修、影像生活，等等，大家有时间可以在上面讨论各种病例

1. 心率控制在每分钟70次以下，可以服用降心率药物如贝他乐克或者阿替洛尔。2. 有糖尿病的患者如果服用的降糖药是二甲双胍，在做检查之前需要停药48小时，然后做完检查后继续停药48小时才可继续服用。3. 甲亢患者及对碘制剂过敏的患者不适宜做此类检查。4.检查前患者可以正常进水，进食。

1、检查时间短：检查心脏只需5秒，头颈部血管只需4秒，全身检查只需10秒 2、安全性高：没有任何副作用，发生重度造影剂过敏的概率仅仅十万分之一，目前无死亡病例 3、程序简单：病人无需特殊准备，可正常吃饭、正常休息，无需住院 4、准确性高：64排CT是目前医学界普遍公认的冠心病首先检查方法，该检查诊断不患冠心病的准确率大于99%,确定患有冠心病的准确率大于98％，而且病人便于治疗后复查，以评价治疗方法是否有效。 5、费用低：常规冠状动脉造影（非本检查）的直接费用约5000～6000元，64排CT检查费用仅仅：1000元 6、检查适应症广：包括冠心病、瓣膜病、心肌病、先心病、风心病、心脏肿瘤、开口变异、动脉瘤以及心脏血栓等心脏性疾病。

(1)心电图检查 优点：能发现心肌缺血以及有无心律失常,是诊断冠心病的常用方法。包括静息时心电图、心绞痛发作时心电图、负荷试验、心电图连续监测(Holtter)等检查，费用低廉。缺点：误诊率高，病变定位不准。(2)放射性核素(ECT)检查 优点：可了解心肌缺血、梗塞的范围以及心肌的梗死是否为可逆性。缺点：费用相对较贵，不能找到梗死原因，不能早期发现病变。(3)超声心动图 优点：了解心室壁的动作、有无室壁瘤、心脏瓣膜活动情况和左心功能，费用低廉。缺点：对冠脉评价准确性低,也不能早期发现冠脉病变。(4)心肌酶学检查 优点：SGOT、CKP等了解心肌损伤程度和恢复过程。缺点：不能发现冠脉病变部位，不能早期诊断冠心病。(5)冠状动脉造影 优点：可明确病变范围、程度，为选择治疗方法(手术、介 入、药物)提供依据并可评估风险，根据需要可进行介入治疗。缺点：需要住院，有创检查，操作复杂，费用昂贵，有一定的并发症，不能了解冠脉以外的情况。(6)64排CT检查 优点：检查时间短，没有创伤；安全性高，没有任何副作用；程序简单，无需住院；准确性高，能准确了解冠脉病变部位及狭窄程度，早期发现病变、可了解心肌梗死的部位和面积。检查适应症非常广，还可发现冠脉以外的病变；费用低，仅是其他常规检查方法费用的1/6。缺点：对病人心率要求高。

一、肠梗阻肠梗阻是指肠内容物不能正常运行或通过发生障碍的状态。按梗阻的原因不同，可分为机械性肠梗阻、动力性肠梗阻和血运性肠梗阻；按有无肠壁的血运障碍又可分为单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻；按梗阻部位的高低不同又可分为高位肠梗阻和低位肠梗阻。当发生单纯性肠梗阻时，梗阻以上肠蠕动增加，来克服肠内容物通过障碍。同时，肠腔内因积液和积气而扩张，液体主要来自潴留的胃肠道分泌液；咽下的空气、血液弥散到肠腔内的气体、肠道内容物经细菌分解产生的气体使得肠腔内大量积气。肠梗阻部位越低，时间越长，肠管扩张越明显。梗阻以下肠管则萎陷、空虚或仅积存少量粪便。急性肠梗阻时，肠管迅速扩张，肠壁变薄，肠腔压力升高，一定程度时可导致肠壁血运障碍。最初表现为静脉回流受阻，肠壁毛细血管及小静脉郁血，肠壁充血、水肿、增厚。由于缺氧，毛细血管通透性增加，肠壁上有出血点，并有血性渗出液渗入肠腔和腹腔。随血运障碍的发展，继而出现动脉血运受阻，血栓形成，导致肠管缺血坏死。 肠梗阻的主要临床表现有腹痛、呕吐、腹胀、停止排便排气，一般梗阻部位愈高，呕吐出现愈早。依并发症的不同又可出现更为复杂的临床表现。随着CT的广泛应用和CT技术的进步，特别是螺旋CT的应用，CT在肠梗阻的诊断中发挥着越来越重要的作用。CT可显示腹平片和钡灌肠不能显示的肠壁增厚和肠壁血供异常、肠系膜和腹腔间隙是否存在病理改变等，在明确梗阻病因、梗阻部位和判断绞窄等方面有诸多优势，对于观察病情变化和指导治疗有重要的意义。因此，在有条件的医院，CT可作为肠梗阻的首选检查方法。CT检查时机最好选择在胃肠减压之前进行，这样有利于正确判定梗阻的部位和程度。对于临床不能明确是否存在肠梗阻或不全梗阻的病例，可采取口服2~4%含碘造影剂的方法。增强扫描对于诊断有非常重要的价值，应做为肠梗阻的常规检查。（一）肠梗阻的基本征象 X线表现：立位腹平片见扩张的肠曲呈拱形。肠曲张力较低时，拱形肠曲内的液平面宽而长，液平面上方的气柱低而扁，液平面淹没了拱形肠曲下壁的顶部，称为长液平征；若肠曲内的液平面窄，气柱高，为短液平征，或邻近有两个液平面，其上方充气肠曲连续呈倒“U”形，说明肠腔内气体少，肠壁张力较高；肠曲内大量积液气体量较少时，气体可聚集于肠腔边缘水肿增粗的粘膜皱襞下方，立位平片上，可见一连串小液平面，斜行排列于肠腔边缘，称为串珠征象。立位时，结肠内的液平面多位于长降结肠内，如积液较多可淹 没结肠肝、脾曲，在横结肠内形成宽大的液平面，也可在升或降结肠两侧边缘见平行排列的小液面，为少量气体聚集于半月皱襞边缘下方所致。超声表现：梗阻以上肠管显著扩张，肠腔内大量液体充盈。梗阻近端肠管蠕动明显，伴有液体高速流动、逆向流动及“气过水征。麻痹性肠梗阻蠕动减弱或消失。肠袢纵断面粘膜皱襞清晰，可伴有水肿增厚，表现为“琴键征”或“鱼刺征”。肠袢弯曲扭转可形成“咖啡豆征”。CT表现当肠梗阻发生后，肠腔随着液体和气体的积存而不断增宽，梗阻部位越低、时间越长肠腔扩张越明显，梗阻以下的肠腔萎陷、空虚或仅存少量粪便。值得注意的是，萎陷的肠管特别是系膜肠管，可因扩张肠管的挤压而发生移位；在低位梗阻时，上段空肠也可不出现扩张(特别是在进行胃肠减压后)。肠管扩张，管径显著增大，其内可见气液平面，也可完全为液体所充盈，肠壁变薄。梗阻远端肠管明显塌陷，梗阻远近端肠管直径的明显差异，是诊断肠梗阻非常有价值的征象。 结肠梗阻可引起回盲瓣及回肠的扩张，扩张的回盲瓣在增强扫描时可有较明显的强化及出现肠壁局限性增厚的假象，易被误为肿块，注意其形态的对称性和升结肠、回肠同时存在扩张的特点有助于鉴别。右半结肠的梗阻还可引起阑尾的积液扩张，表现为与扩张的盲肠下壁相连的小管状结构，壁较薄光滑。（二）闭袢型肠梗阻闭袢型肠梗阻多由肠袢沿系膜长轴旋转引起的肠扭转所致，也可由纤维束带的粘连将一段肠管的两端收缩聚拢而形成闭袢。肠扭转可见于部分小肠、全部小肠和乙状结肠。X线表现以肠系膜为轴心形成的小跨度卷曲肠袢，因系膜的水肿挛缩变短，使肠袢形成特殊排列状态，如“C”字形、“8”字形、花瓣形、香蕉串形等，仰卧位观察较易显示。当闭袢的近端肠管内大量气体和液体时入闭袢肠曲时，致使闭袢肠曲扩大形成中央有一分隔带的椭圆形边缘光滑的肠袢影，状如咖啡豆，故称为咖啡豆征。当闭袢肠曲内完全为液体所充满时，表现为类圆形轮廓较清楚的软组织密度肿块影，称为假肿瘤征。正常情况下，空肠位于左上腹，回肠位于右下腹，当小肠扭转时，扭转度数为180°或其奇数倍时，回肠移位于左上腹，空肠移位于右下腹。闭袢性乙状结肠扭转，乙状结肠明显扩张，横径可超过10cm。立位时，可见两个较宽的液平面。扩张的乙状结肠呈马蹄形，马蹄的圆顶部可达中、上腹部。钡灌肠检查，钡剂充盈乙状结肠下部，向上逐渐变细，尖端指向一侧，呈鸟嘴状。CT表现 当扫描层面通过闭袢时可表现为两个扩张的肠环，随层面逐渐靠近闭袢根部，可见两个相邻肠环的距离逐渐接近，当闭袢与扫描层面平行时，则表现为一扩张的U形肠袢。当扫描层面通过闭袢的根部时，可见肠管的变形，肠扭转时则表现为一个三角形的软组织密度影。扫描层面通过闭袢的输入与输出端时，则表现为相邻的两个萎陷的肠环。当肠扭转闭袢的输入或输出段肠管的长轴与CT扫描层面平行时，由于扭转使输入端逐渐变细，输出段由细变粗，在CT图像上表现为“鸟嘴征”(beak sign)。 闭袢肠梗阻时肠系膜内血管束的CT表现也具有一定特征，表现为扩张肠袢的肠系膜血管呈放射状向闭袢的根部聚拢，在肠扭转时聚拢的系膜血管可形成“漩涡征”(whirl sign)，中心的软组织密度影为上一级的肠系膜动脉，周围为伸展扩张的小血管。 闭袢肠梗阻可发展为绞窄性肠梗阻，有关内容下述。（三）窄性肠梗阻CT表现 当肠梗阻造成肠壁血运障碍时，CT除肠梗阻的基本征象外，还可伴有以下的CT表现： (1)肠壁呈环形对称性增厚，厚度约在0.5~1.0cm，可呈节段性分布。肠壁出现分层改变，表现为“靶征”(target sign)或称“双晕征”(double-halo sign)，为粘膜下层水肿增厚的征象。在空肠可见扩张肠管环状皱襞(Kerckring 皱襞)的消失。 (2)增强扫描时，病变处肠壁不强化或强化明显减弱。当延迟扫描时，正常肠壁强化现象已消失，而病变处肠壁出现强化，随时间延长可达正常肠壁的强化程度。 (3)肠扭转时光滑的鸟嘴征，因梗阻处肠壁的水肿增厚和肠系膜的充血、水肿，变为锯齿状的鸟嘴征(serrated beak sign)。 (4)肠系膜密度增高 、模糊，呈云雾状，CT值上升可达－40~－60Hu。肠系膜血管失去正常结构，逐渐变粗并呈放射状，由梗阻处向外放散。 (5)腹水的出现。开始时为少量，聚集在腹膜间隙内，逐渐变为大量，弥漫分布，使腹腔及系膜密度升高。 (6)肠壁出现梗死时，可见肠壁内出现积气。肠系膜静脉与门静脉内亦可见气体影，增强扫描时可发现肠系膜动、静脉血栓形成。（四）定位诊断 根据扩张肠袢的形态特征及扩张和萎陷肠管的移行区可以进行梗阻部位的判定。如果扩张肠袢的的数量少，且多位于上腹部，梗阻部位则位于空肠，可见到扩张肠管的空肠环形皱襞。如果多数扩张的回肠肠袢布满全腹，伴有较多的气液平面，结肠内无气体或仅有少量气体，但无扩张及液平，则梗阻部位在回肠远端。结肠梗阻表现为梗阻近端扩张，并伴有气液平面，扩张的结肠可见结肠袋及半月皱襞。小肠多无扩张，或扩张的程度较轻。 动力型肠梗阻多表现为小肠大肠的弥漫性充气扩张，以结肠较为明显，其内多见气液平面，胃内也可见大量气体。（五）病因诊断 肠梗阻的病因复杂多样，如肠粘连、原发或继发性肿瘤、Crohn’s病、血管性病变、寄生虫、大胆石、粪块、腹部疝、慢性结肠憩室炎、肠套叠、肠扭转等。与腹平片相比较，CT可在梗阻的病诊断方面发挥更大作用。 肠粘连约占梗阻病例的1/3。利用窗宽窗位技术可很好地显示粘连的索条、部位及与周围肠管和腹壁的关系。肿瘤引起的肠梗阻，CT一般可以准确地显示肿瘤的发生部位及其对周围组织器官的侵袭范围。增强扫描对于诊断是非常重要的，同时应注意寻找肿瘤的其它征象，如肝转移、淋巴结肿大、周围肠管和器官的浸润等。炎性狭窄引起的肠梗阻，CT上肠腔狭窄多较肿瘤引起者更为明显，狭窄段的管腔可呈细线状，但肠腔轮廓相对较为光滑；肠壁增厚多为轻至中度，肠壁轮廓较为规则；炎性狭窄可形成多处狭窄、扩张肠段，而肿瘤常为单处狭窄。 胆石性肠梗阻较为少见，其CT表现有一定的特点，称为Rigler三联征：(1)肠袢的积气、积液扩张，(2)下腹部异位钙化的胆石，(3)胆囊或胆道内少量气体。在CT诊断肠梗阻时，还应考虑以下问题：腹内、腹外疝的存在与否；是否存在两种以上的病因(如粘连伴肠扭转或腹部疝)；肠管有两处以上部位的梗阻(如结核所致肠管多处狭窄、广泛粘连性肠梗阻等)；是否合并先天性肠管畸形等。

概述先天性马蹄内翻足是一种常见的儿童骨科先天畸形，其发病率为1／1000，男孩为女孩的2倍，单侧稍多于双侧。其发病与骨骼、肌肉、神经及遗传等因素有关。出生后即出现单足或双足马蹄内翻畸形，即足跟小、足跟内翻、前足内收内翻，各足趾向内侧偏斜，此外常合并小腿内旋畸形。随着年龄的增大，畸形逐渐加重。尤其在负重行走后，由于足背外侧缘着地，常出现局部胼胝。先天性马蹄内翻足应早期治疗，愈早愈好。早期以手法按摩矫正为主，3个月后需行长腿屈膝石膏管形矫形术，1岁以后(现有主张6个月后)需手术治疗。术后需加用矫形支具，定期门诊检查，直至14岁以后，以防复发。手术虽可在短期内纠正足的畸形，但巨大的创伤会破坏足正常的生理结构，导致足发育小，骨坏死，行走疼痛等远期并发症，使马蹄足的长期随访效果不尽如人意。

病史：右腿外伤1个月。男.28岁.左膝正常！！X线表现：PqT影像园－共享放射医学资源左侧间隙狭窄，髁间凹增宽加深，髋骨比率明显大于2，较典型血友骨关节病，右侧关节面模糊其下见有破坏为关节炎改变，因为晚期其有关节炎改变。结果：患者有血友病史-血友病性关节病点评：关节的主要病理改变是：关节内的出血或渗出，在关节腔内形成纤维束带，纤维束带在关节内形成广泛性纤维性粘连，这种纤维束带非常坚韧，是膝关节僵硬的主要病理改变。坚韧的束带，它阻碍着膝关节进一步屈曲。血友病性关节炎原发的部位是在滑膜，并向关节腔伸延。开始时滑液和血肿对滑膜的刺激物被滑膜吸收，反复出血将使滑膜肥厚，失去正常吸收功能，关节边缘的软骨被吸收，以后则软骨溃损和完全破坏，导致关节功能的丧失。在关节内明显出血以前，患者有关节似疼非疼的不适感。一旦积血，则关节囊迅速肿胀、关节发热、疼痛、压痛同时出现，由于皮下瘀血常呈紫兰色。由于肌肉痉挛，常引起关节功能障碍。由于关节囊张力增大，出血灶因受压可暂停出血，若一旦关节囊内压减低，常引起再度出血。如此反复发作，必然导致严重的骨关节改变。长时间受累关节可出现不同程度的挛缩和功能障碍，骨骺端可肿大，肌肉可出现废用性萎缩。最常见的是膝关节屈曲，活动受限。本病比较特殊的X线变化，股骨髁间窝扩大，髌骨下缘偏平，桡骨头扩大。点评：复习了一遍荣独山的第二版X线诊断学，表现基本相仿。血友病仅见于男性但其隐性遗传因子则由女性携带。最常发生于四肢承重大关节，膝，踝，肘，髋：其基本病理表现为骨与关节内的出血。关节腔内的反复出血，引起慢性非特异性滑膜炎，侵蚀关节软骨，引起关节的破坏；由于积血的压迫，在膝关节股骨髁见凹变宽，变深，为血友病的特征性表现；关节边缘见骨赘形成；骨内或骨膜下积血，表现为骨内的囊状破坏区。相关知识：血友病性关节炎为一组遗传性凝血因子缺乏而引起的出血性疾病。 按缺乏因子的不同，分为A型(第VIII因子缺乏),B型(第IX因子缺乏)和C型〔第XI因子缺乏)。 A和B型为X性染色体隐性遗传，仅男性发病，女性为携带者，有明显的骨与关节出血倾向。 C型为常染色体显性遗传，男女均可发病，此型病例少见，出血较轻，罕有骨与关节受累。 血友病的出血常累及活动较多和承受重力的膝、躁、肘和髓关节，其中以膝关节最为常见。 病理 血友病性关节病的病理改变主要由骨关节反复出血所致。 关节内出血早期引起关节软组织和关节间隙增宽。反复出血者可有含铁血黄素沉积。 中期由于酶的作用使滑膜纤维化和透明软骨分解，引起慢性滑膜炎、软骨退变和关节表面侵蚀。滑膜增殖引起软骨边缘和软骨下骨侵蚀。软骨的退变与破坏导致关节间隙变窄。关节运动受限可引起废用性骨质疏松。 晚期出现软骨下硬化和囊变及关节周围软组织萎缩。 在生长发育期，本病使骨髓充血、骨髓内出血以及关节内反复出血，致骨髓变形，骨筋或干髓端增大变方、股骨裸间窝增宽加深。 (2)骨内出血(软骨下出血)引起骨质溶解或囊变以及关节旁的囊性病灶。 (3)骨膜下出血较少发生，可引起骨膜反应、皮质增厚，血肿较大时，骨皮质可出现压力性侵蚀。 (4)血友病性假肿瘤为血友病罕见的严重并发症，发生率约1-2%，其形成原因与出血有密切关系。可见溶骨性破坏，病灶也可呈膨胀性改变，常合并软组织肿块和骨膜反应，增生的骨膜可再遭破坏。易发生病理性骨折，且不易愈合。 根据病理过程本病分为三期 . (1)早期(单纯关节积血)关节内充盈血液，引起滑膜增厚和关节囊肿胀;PqT影像园－共享放射医学资源 (2)中期(全关节炎期)关节内反复出血，引起滑膜增厚，进而软骨侵蚀、吸收以及血液干扰软骨营养，均可引起关节间隙狭窄。骨及骨膜下出血可引起软骨下囊肿及血友病假肿瘤;(3)晚期(修复期)关节内积血吸收，炎症逐渐消退，轻者关节功能慢慢恢复，重者出现继发性骨性关节病或遗留关节屈曲挛缩畸形。 本病一般不主张手术治疗，Mathew等用同位素放射治疗取得了良好的效果。

临床情况：女，13岁，右下肢痛一年，加重一月。x线表现：右胫骨上段内侧多囊状膨胀性透亮区,其内有粗大骨嵴,病灶与骨干长轴一致,无骨膜反应,无软组织肿块.病灶未突破骨骺板.诊断：右胫骨上段非骨化性纤维瘤.结果：非骨化性纤维瘤点评：非骨化性纤维瘤是起源于成熟的骨髓结缔组织的良性肿瘤，无成骨趋向。【临床症状】多见于8－20岁青少年，性别无差异。好发于股骨下端、胫骨上端及腓骨两端。早期一般无症状，多在外伤或骨折后行X线检查时偶尔发现。有些病例临床上有轻度疼痛、压痛及局部肿胀，有时疼痛可放射至关节。【病理表现】肿瘤在骨内被一硬化的骨壳所包围，肿瘤本身由坚韧致密的纤维组织构成，切面柔韧，可呈黄色或棕色，视其中类脂质的含量而定。镜下由索形结缔组织细胞、多核巨细胞及泡沫细胞组成，病灶内看不到骨组织成分。【X线表现】非骨化性纤维瘤好发生在长骨距骺板3－4厘米的地方。病灶直径由数毫米至4－5厘米不等，呈圆形、卵圆形或多囊性骨质缺损区。多位偏心性，紧靠皮质下方生长，边缘锐利，常有一窄的硬化边缘。病灶多与长骨的长轴一致，透亮的骨质缺损区中有时可见骨嵴残留。肿瘤外围的骨皮质可因肿瘤的膨胀而变薄，有时仅为一蛋壳状外皮。除非发生兵力行骨折，否则没有骨膜新生。【鉴别诊断】巨细胞瘤：多发生在骨骺愈合以后的骨端，高度膨胀，周围界限不清，典型者呈泡沫状。动脉瘤样骨囊肿：通常为偏心性膨胀性囊性透亮病变，可呈气球样膨胀出骨外。多见于20岁以下青少年，多有外伤史。单房性骨囊肿：为中心性发病，常呈索形对称性膨胀性生长，周围无清楚的硬化边缘。纤维性骨皮质缺损：为局限性骨皮质的发育障碍，见于生长期儿童的长骨干骺端，呈爹装的骨皮质凹陷或完全缺损，边缘樱花，可以自愈。Jaffe认为非骨化性纤维瘤是纤维性骨皮质缺损发展的结果。

患者男，14岁。因发育迟缓入院。查体：身高110CM，面容丑陋，牙齿不整，颈短，手屈曲，腹部膨隆，角膜无混浊，视力可，听力好，智力反映可.结果：本病例为粘多糖病Ⅰ型还是粘多糖病Ⅱ型尚不明确,粘多糖病Ⅱ型为伴性遗传只发生在男性,发病较迟，临床症状较轻，无角膜混浊，轻型病人可存活到六七十岁。X线表现类似与粘多糖病Ⅰ型，腰椎前下角尖突，但无腰1或胸12后突，第2，5指骨中节短小，掌骨近端不变尖，尺桡关节面称相对性倾斜，腕关节间隙轻度变窄，最后继发骨性关节病。本病例腰5鸟嘴状突起发生在椎体上缘较少见，且椎体改变与粘多糖病Ⅳ型椎体中部呈舌样突出迥然不同。点评：一粘多糖病I型(Hurler综合症):常染色体显性遗传.患者智力缺陷,侏儒表现随年龄增大渐显,头大,两眼分离,鼻凹陷,唇外翻,舌突出,出牙晚,牙列不规则且相互分离(这种面容,相信如果见过一次不会忘记了).尿中硫酸软骨素B和硫酸肝素增多(因此得名).X线表现:1头大,蝶鞍呈:乙型.2掌指骨粗短.3上肢骨中央膨胀两端变细.4锥体呈卵圆型.5髋臼变浅,髋臼角增大(何为髋臼角)?6股骨颈增长,髋内翻或外翻.二粘多糖病II型(Hunterr综合症):x-联隐形遗传,生化学与I型相似,硫酸软骨素B之含量为80%,而II型为55%x线表现特征性是第二和第五指的中节指骨发育短小.三粘多糖病III型(Sanfilippo综合症):Ggs影像园－共享放射医学资源常染色体隐性遗传,进行性智力迟钝,体格改变轻微,偶有爪状手,进行性耳聋.X线表现:难与I,II两型鉴别.四粘多糖病IV型(Morquio综合症):Ggs影像园－共享放射医学资源常染色体隐性遗传,多具家族倾向.显著侏儒,下胸驼背,扁平足,两膝外翻,鸡胸,四肢畸形,关节结节性肿大.常见角膜混浊,牙齿畸形,进行性耳聋,智力正常.X线表现:1四肢骨短缩,骨骺变形,不融合和骨化延迟,髋臼和关节盂变浅不规则,伴髋外翻和半脱位.2椎体变扁,畸形椎体前缘呈舌状突出,鸡胸,第一.二椎体常较小,且向后移位,引起脊柱后突.五粘多糖病V型(Scheie综合征):常染色体隐性遗传,角膜混浊,智力,身材一般正常.X线表现:表现轻微,侏儒不常见.六粘多糖病VI型(Maroteaux-Lamy综合征):常染色体隐性遗传,亦称多发性营养不良性侏儒.临床突出表现是侏儒和角膜混浊,但无智力障碍.身材和面容特征类似I型.X线表现:很难与I型鉴别,有时会出现肩关节半脱位;掌指骨可有囊性改变.七粘多糖病VII型(Dyggre-Melchoir-Claussen综合征):常染色体隐性遗传,为缺乏B-葡萄糖醛酸酶所致.患者自幼出现颜面,胸部,和骨骼畸形,伴有多发性骨发育障碍和运动障碍,智力低下.尿中出现硫酸软骨素A和CX线表现:与前六型比较没有特征性改变.

先天性桡尺骨融合畸形，比较少见，多伴肱桡关节脱位。X线:左尺桡骨近端骨性融合,骨小梁串通,骨皮质相连,连接处宽约30mm,尺骨鹰嘴发育正常,桡骨发育尚好,近端向后脱位.诊断:尺桡骨近端先天性骨连接.

结果：骨纤维结构不良相关知识： 骨纤维组织异常增殖症又名纤维性骨炎，是一种以骨纤维变性为特点的骨胳系统疾病，是否为一真性肿瘤尚无定论。该病好友于儿童及青年，女性较多见，主要有三种类型，①多骨型骨纤维组织异常增殖症;多发于四肢长骨，也伴发于扁平骨(颅骨、骨盆、肋骨等)，常多处骨质受累;②单骨型骨纤维组织异常增殖症;多发生于颅面骨，以上颌骨多见，在临床上该型与耳鼻咽喉科关系密切，常被误诊为上顷塞恶性肿瘤。③艾布赖特综合征(Albright’ssyndrome):由多骨型骨纤维组织异常增殖(称播散性纤维性骨炎)、皮肤色素沉着及内分泌障碍(以女子性早熟为突出表现)等症状构成。 骨纤维组织异常增殖症为缓慢进行性局部肿块，因肿块压迫邻近器官组织，产生各种机能障碍与畸形，从而出现临床症状: (1)病变在上颌下颁者，以颜面变形为主要表现。 (2)侵犯鼻窦和鼻腔者，与鼻炎、鼻窦炎症状相似，可出现鼻塞、鼻分泌物增多，重者可致鼻中隔偏曲等。 (3)侵犯颗骨可发生耳后、外耳道局部隆起变形、中耳炎、听力障碍及面瘫等症状。 (4)侵入眶内可出现流眼泪、眼球突出、移位及视力减退、复视等症状，这是由于泪道及眼球受压所致。 (5)侵犯牙槽骨可影响上下牙列正常咬合关系，有时咀嚼时可出现颗领关节疼痛。 (6)侵犯颅内者虽极少见，但因可引起颅内压增高及脑神经受侵症状，对患者危害较大。 骨纤维异常增殖症（Fibrous dysplasia）是一种病因不明、缓慢进展的自限性良性骨纤维组织疾病。正常骨组织被吸收，而代之以均质梭形细胞的纤维组织和发育不良的网状骨骨小梁，可能系网状骨未成熟期骨成熟停滞，开出生后网状骨支持紊乱，或构成骨的间质分化不良所致。本病临床并非罕见，约占全部骨新生物的25％，占全部良性骨肿瘤的7％。单骨型约占70％，多骨型不伴内分泌紊乱者约占30％，多骨型伴内分泌素乱者约占3％。 【诊断】 本病除单骨型早期不易发现外，一般结合病史、部位、体征及影象学检查，多勿须组织学证据即可确诊。【治疗措施】 本病尤其是单骨型，主要以手术切除为主，因放疗有诱发恶变可能。鉴于本病临床进展缓慢，对病变较小或无症状者，可暂不手术，但应密切随访观察。病变发展较快者，伴有明显畸形和功能障碍者，应视为手术指征。根治性切除虽为最佳治疗方法，但有导致功能障碍与美容缺陷之弊。保守的部分切除易于复发，其中单骨型为21%，多骨型可高达36%。手术方法和进路选择，应根据原发部位、侵犯范围和功能损害程度灵活掌握，原则上是尽可能彻底清除病变组织，又能最大限度地保留器官生理功能和美容效果。 手术中，对儿童及病变广泛者，宜采用经口插管全麻。病变局限者亦可在局麻下切除。 手术切口有多种，可以根据病变情况选择应用。①Caldwell-Luc法：适用于病变广泛累及上颌骨、鼻腔、眶下壁、筛窦和蝶窦者；②Weber-Fergusson法：适用于上颌骨、眶下壁、颧骨、硬腭及蝶筛窦广泛受侵的病人。③颅—面联合进路：包括双额瓣或单额瓣+Weber—Fergusson切口，适用于原发于颅前窝底或鼻窦、眶壁并互为侵犯的广泛病变。④Fish法：适用于病变原发于颞骨，外耳道、中耳、内耳、岩骨及颅中窝底受累者。 手术以平凿、圆凿或大刮匙分次切除为好。创面渗血较多，术中宜使用骨蜡止血和给予必要的输血，尤其是儿童更应注意。 本病手术切除预后良好，故术中对邻接颅底及颅内的重要神经、血管部位病变，不要过份切除，以免发生意外。 【病因学】 不明。可能与外伤、感染、内分泌功能紊乱或某些原因导致局部血液循环障碍有关，但均未证实。目前普遍认为本病不是真性肿瘤。【病理改变】 血管供应变异较大，病变组织大体呈白色、灰白色或苍黄色，比正常骨组织稍软，切割时有含砂感或弹性感，巨大骨损害多从骨髓向外侵蚀和扩展，管状骨和扁平骨的骨皮质仅留两层薄壳，去除外壳如去包膜。镜下见：网状骨骨小梁的大小、形状和分布不一，无规律地包埋于质地疏松或致密的富含细胞和血管的结缔组织中。此组织类似结缔组织化生的结果。骨小梁形态变异较大，多呈球形，在横切面呈曲线形、C形或弓形，边缘不规则，骨细胞腔隙宽阔。骨小梁紧密排列，形成骨网。骨小梁由粗纤维的原骨构成，在偏振光镜下呈网状而非板状。偶见网状骨板状变形，有时见弓状骨小梁环绕一中心血管。多数骨小梁缺乏成骨细胞构成的轮廓。这可与骨化纤维瘤鉴别。 【临床表现】 临床分类 多数作者同意Beleval和Schneider（1954）提出的分类法，即将本病分为三型：①单骨型：单个或多个损害累及一块骨，其中上颌骨发病最多，为64%，下颌骨为36%，颅面骨为10%。②多骨型但不伴内分泌紊乱：多个损害累及一块以上骨骼。在中等度骨骼受累的多骨型中，颅面骨受累的发生率为5%，在骨骼广泛受累的多骨型中，颅面骨受累的发生率为100%。Van Tilburg在复习文献报道的144例病人后发现，单骨型与多骨型在颅面骨中以额骨和蝶骨受累者最多，且常同时受累，其次为筛骨和颞骨。可单侧或双侧同时发病。③多骨型伴有内分泌紊乱：此型与单骨型比例为30∶1。损害散布于多个骨骼，常为单侧分布，伴有较大皮肤色素斑。多见于女性，表现第二性征早熟。 临床表现 本病约60%发生于20岁以前，偶见于婴儿和70岁以上老年人。男女发病为1∶2。80%以上表现为病骨区畸形肿胀，发生于面部者表现两侧不对称，眼球移位、突出，鼻腔狭窄，牙齿松动，齿槽嵴畸形，流泪，腭部隆起。随着病变发展可出现头痛和偶尔发生鼻衄。由于原发部位和累及的范围不同，可表现出相应的临床症状。如发生于颞骨，常表现颞骨体积膨大变形，外耳道狭窄，传导性耳聋。有外耳道狭窄者，约16%并发胆脂瘤。有胆脂瘤者，常导致颞颌关节炎、面瘫、迷路炎或颅内并发症，病变累及耳蜗及内听道可产生感音性耳聋。岩骨受侵，易出现颅中窝或颅后窝受累症状。此病可广泛侵入鼻窦、眼眶及颅前窝底，临床呈恶性生长倾向，表现为鼻塞、嗅觉减退、面部不对称、眼球突出、移位、复视、视力障碍和张口困难等。蝶骨和蝶窦区骨纤维异常增殖，多有较严重的额顶或枕区疼痛。由于蝶窦壁菲薄，病损易向周围结构扩展，累及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ等颅神而产生颅神经受损症状与体征。病变较大者可致脑萎缩或产生高颅压症。 【辅助检查】 检查 影象学检查对本病诊断有特殊意义。根据X线表现，本病分为三型：①变形性骨炎型：常为多骨型病变表现，其特点是颅骨增厚，颅骨外板和顶骨呈单侧泡状膨大，骨内板向板障和颅腔膨入，增厚的颅骨中常见局限和弥漫的射线透明区和浓密区并存，这种骨吸收与硬化并存极似Paget变形性骨炎的表现。颅骨扩大和硬化，可从额骨扩大到枕骨。面部受累可导致眶和鼻腔狭窄及鼻窦腔消失，此型约占56%。②硬化型：此型多见上颌肥厚，可致牙齿排列不整，鼻腔、鼻窦受压变小。上颌骨受累多于下颌骨，且多为单骨型。损害呈硬化或毛玻璃样外观。相反，下颌骨损害多见于多骨型，表现为孤立的骨壁光滑且可透过射线。此型约占23%。③囊型：颅骨呈孤立或多发的环形或玫瑰花形缺损，缺损从菲薄的硬化缘开始，其直径可达数厘米。孤立的损害有似嗜酸性肉芽肿，多发的缺损可误认为Hand Schüller Christian病，偶有数种X线类型出现于同一个体上。此型约占21%。应用CT或MRI检查，能明确病变的位置和范围，且能显示与软组织的联系。定期检查可动态观察病变的发展程度，对选择术式进路、减少并发症和估计预后甚为重要。 【鉴别诊断】 在诊断过程中应注意与下列疾病鉴别： 1.骨化纤维瘤 近年已明确该病与骨纤维异常增殖症是两个完全不同的疾病。前者临床呈缓慢生长，为孤立的损害，侵犯下颌骨多于上颌骨，偶见于额骨和筛骨。女多于男，好发于15～26岁，X线呈轮廓清晰而膨大透明的外观，其中心部呈斑点状或不透明。镜下，以纤维骨的纤维成分为主，不规则的骨小梁杂乱地分布于纤维基质中，并构成网状骨的中心，但在板状骨的外围与咬合缘有成骨细胞。 2.嗜酸性肉芽肿 为一良性孤立的非肿瘤性溶骨损害，起源于网状内皮系统。常见于额骨、顶骨和下颌骨。多发于30岁以前，男性居多。在组织学上，由浓密的泡沫组织细胞组成，伴有不同数量的嗜伊红细胞和多核巨细胞。组织细胞核含有小囊，嗜伊红细胞含有细小的空泡，巨细胞为郎罕型和异物型。这些细胞呈灶性集聚。 3.Gardner综合征 此综合征为侵犯上下颌骨、颅骨和偶见于长骨的多发性骨瘤，伴有肠息肉、皮样囊肿、纤维瘤和长骨局灶性波纹状骨皮质增厚。 4.巨型牙骨质瘤 通常累及下颌骨全部，可致骨皮质膨大，X线检查表现为浓密的块状堆积体。常起于遗传，在组织学上未发现感染源。 5.外生性骨瘤 副鼻窦恶性肿瘤及囊肿等，均应注意鉴别，以防误诊。 6.多骨型骨纤维异常增殖症，还应与甲状腺功能亢进、paget病、神经纤维瘤病及颌骨肥大症等相鉴别。

男,35岁.X线显示：典型强柱方椎，竹节样改变，三韧带钙化且走行平直（韧带走行平直与DISH鉴别点），此外双侧骶髂关节亦有改变9（间隙变窄、密度增高）。骨质疏松背景，小关节面异常。结果：强直性脊柱炎点评：强直性脊柱炎是一种原因不明的慢性非特异性炎症，本病主要侵犯中轴骨（关节）、骶髂关节受累和附着病①为其特征。本病曾命名为类风湿性关节炎，认为强直性脊柱炎是类风湿性关节炎的一个型别或称之为中心型。但近年来的研究表明，无论从临床表现、遗传因素、免疫反应、病理变化、影像学方面二者皆有明显不同。【病理】强直性脊柱炎可能与细菌、病毒感染、内分泌失调、潮湿、受累、营养不良有关。病理学改变与类风湿性关节炎相似，是以非特异性滑膜炎及纤维素沉积为主。早期滑膜充血、水肿、软组织肿胀。继而，滑膜肉芽组织增生，关节软骨及软骨下骨质发生侵蚀破坏。与类风湿性关节炎相比，其渗出较轻而增生性改变显著。开始于骶髂关节，早期破坏、间隙狭窄及软骨下骨质硬化，向上侵及腰椎、胸椎，颈椎极少，韧带包括前纵韧带、黄韧带、关节及肌腱易发生钙化和骨化。本病可伴发胸、肋、锁骨肥厚症，亦可与类风湿关节炎伴发，与某些肠炎亦有相关。【临床】强直性脊柱炎多发于30岁以下男性，女性较少，男女比为5：1。发病隐匿，起初多为臀部、骶髂关节或大腿后侧隐痛，难以定位。下腰痛、不适为本病最常见症状，晨起加重（晨僵），活动后缓解。脊柱受累使其活动受限，肋椎关节受累使胸廓活动受限。活动期，骶髂关节，耻骨联合，棘突，髂嵴，大转子，坐骨结节及跟骨等疼痛及压痛。半数以上可出现外周关节疼痛和功能障碍，侵犯髋关节和肩关节。年龄在１４岁以下称之为幼年性强直性脊柱炎（JAS,Juvenileankylosingspondylitis）,更易侵犯外周关节，且可首发为外周关节。１／４发生虹膜炎。少数侵及心血管、肺、肾等。【实验室检查】关节滑膜一般病理学检查为非特异性炎症。免疫组织化学分析，强直性急性期，部分可有Ｃ－反应蛋白升高，ＥＳＲ加快，９０％ＨＬＡ—Ｂ２７（＋），（正常人群中有４％－８％为阳性），风湿因子多为阴性，脊柱炎浆细胞浸润以IgG、IgA为主（类风湿性关节炎以IgM为主）。【影像学检查】㈠X检查:⒈早期表现为普遍性骨质疏松，不易诊断，且预后多不良⒉骶髂关节炎：几乎100%侵犯双骶髂关节，且为对称性，是诊断本病的主要依据，11．４％亦可开始于一侧，而后数月或一年内对侧发生，自下２／３开始，骨质破坏以髂骨侧为主．开始髂侧关节面模糊，以后侵蚀破坏，呈鼠咬状，边缘增生增生，关节间隙＂假增宽＂．随后关节间隙变窄．最后表现为骨性强直，硬化消失．１９９６年于纽约制定的诊断标准将骶髂关节炎分为五级，为全世界广泛接受．其分级如下：０级：正常；I级:可疑异常；II级：轻度异常，可见局限性分侵蚀、硬化，但关节间隙无改变；III级：明显异常，为中度或重度骶髂关节炎，有以下一项或一项以一改变：侵蚀、硬化、关节间隙增宽或狭窄、部分强直；IV级：严重异常，关节完全骨性强直。⒊脊柱改变：骶髂关节炎发病后，逐渐上行性侵及脊柱，约74%受累。开始病变侵及椎体前缘上、下角（Romanus病灶）及骨突关节。Romanus病灶加重则椎体前面的凹面变平直，甚至凸起，形成“方椎”。炎症引起纤维环及前纵韧带深层的骨化，形成平行脊柱的韧带骨赘，使脊柱成竹节外观，即“竹节状脊柱”。晚期，骨突关节囊、黄韧带、棘间和棘上韧带均可骨化；广泛的骨化使脊柱强直，且其强度下降，轻微外伤即可导致骨折。骨折不易愈合而形成“假关节”，在“假关节”处或强直脊柱仍可活动的节段，因受力改变而引起相邻椎体终板不规则侵蚀硬化，即Anderson病灶，易被误诊为结核、化脓性骨髓炎或转移瘤。寰枢椎侵蚀多发生于尺状突的前侧和背侧，寰枢关节半脱位较类风湿性关节炎为少。⒋附着病：肌腱、韧带及关节囊与骨的附着部可有与骨面垂直的骨化，呈粗胡须状，也可有骨侵蚀，即为附着病，占强直性脊柱炎病人的10.7%。坐骨结节、股骨大转子、髂嵴、脊柱的棘突和跟骨结节等为常见了病部位。⒌外周关节改变：髋关节是最常受累的周围关节，占强直性脊柱炎的37.9%。JAS也可首先累及髋关节（约有76%最终受累）或膝关节，随后侵犯骶髂关节和脊柱。髋关节炎多双仙对称，表现为关节间隙变窄、关节面侵蚀、关节面下囊变、反应性骨硬化、髋臼和股骨头关节面外缘骨赘及骨性强直。其他周围关节少有X线改变。㈡CT检查：主要行骶髂关节扫描，消除重叠干扰，比平片能更清晰地显示关节的轮廓和关节面侵蚀，并能早期发现侵蚀灶。骶髂关节骶骨侧侵蚀破坏、增生硬化。

数字X线成像是将普通x线摄影装置或透视装置同电子计算机相结合，使X线信息由模拟信息转换为数字信息，而得数字图像的成像技术。DR依其结构上的差别可分为计算机X线成像(computer radiography，CR)、数字X线荧光成像(digitalfluorography，DF)和平板探测器(flat panel detectors)数字x线成像。分别简介如下。 (一)CR CR是以影像板(image platc，IP)代替X线胶片作为介质。IP上的影像信息要经过读取、图像处理和显示等步骤，才能显示出数字图像。 IP是由含有微量元素铕(Eu2+的钡氟溴(或氯、碘)化合物结晶(BaFX： Eu2＋， X＝C1．Br．I)制成，透过人体的X线，使IP感光，在IF上形成潜影。用激光扫描系统读取，IP上由激光激发出的辉尽性荧光，经光电倍增管转换成电信号，再由模拟／数字转换器(analog／digital converter)转换成数字影像信息。数字影像信息经图像处理系统处理，可在一定范围内调节图像。图像处理主要包括：①灰阶处理，使数字信号转换成黑白影像，并在人眼能辨别的范围内选择合适的灰阶，以达到最佳的视觉效果，以利于观察不同的组织结构；②窗位处理，使一定灰阶范围内的组织结构，依其对X线吸收率的差别，得到最佳的显示，可提高影像对Lb；③X线吸收率减影处理，以消除某些组织的影像，达到减 影目的；④数字减影血管造影处理，得DSA图像。 数字信息经数字／模拟转换器(digital／analog converter)转换，于荧屏上显示出人眼可见的灰阶图像，还可摄照在胶片上或用磁带、磁盘和光盘保存。 CR的设备，除X线机外，主要由IP、图像读取、图像处理、图像记录、存储和显示装置及控制用的计算机等组成。 CR与普通X线成像比较，重要的改进是实现了数字X线成像。优点是提高了图像密度分辨力与显示能力；行图像处理，增加了信息的显示功能；降低了x线曝光量；曝光宽容度加大；既可摄成照片，还可用磁盘或光盘存储；并可将数字信息转入PACS中。 但是CR成像速度慢，整个过程所需时间以分计；无透视功能；图像质量仍不够满意。发展前景差，将由平板探测器数字X线成像所代替。 (二)DF DF是用IITV代替X线胶片或CR的IP作为介质。影像增强电视系统荧屏上的图像用高分辨力摄像管行序列扫描，把所得连续视频信号转为间断的各自独立的信息，形成像素，复经模拟／数字转换器将每个像素转成数字，并按序列排成数字矩阵(digitalmatrix)。这样IITV上的图像就被像素化和数字化了。当前已经用电荷锅台器代替摄像管采集IITV的光信号。数字矩阵为512×512或1024×1024。像素越小、越多。图像越清楚。DF光电转换较快，成像时间短，图像较好。有透视功能，最早应用于DSA和DR胃肠机。 DF与CR都是将模拟的X线信息转换成数字信息，但采集方式不同，CR用IP，DF用IITVr在图像显示、存储及后处理方面基本相同。 DF与CR都是先将X线转换成可见光，再转成电信号，由于有经摄像管或激光扫描转换成可见光再行光电转换的过程，信号损失较多。所以图像不如平板探测器数字X线成像那样清晰。为了区别，将CR及DF称之为间接数字X线成像(indirect digital radiography、IDR)，而将平板探测器数字X线成像称之为直接数字X线成像 (direct digitalradiograPhy, DDR)。 (三)平板探测器数字x线成像 用平板探测器将X线信息转换成电信号，再行数字化，整个转换过程都在平板探测器内完成。不像DF或CR，没有经摄像管或激光扫描的过程，所以X线信息损失少，噪声小，图像质量好。更因成像时间短，可用于透视和实行时间减影的DSA，扩大了X线检查的范围。 gQe影像园－共享放射医学资源 可用于实际的平板探侧器为无定型硅碘化钝平板探测器(Amo叩hous Si—Csl flat Paneldetectors)。是在玻璃板底基上固定有低噪声的半导体材料制成的无定型硅(Amorphous Sili—con，ASi)阵列部件，其表面覆有针状碘化铯闪烁晶体(Cesium lodide，CsI—scintill(1tor)。在平板探测器内，X线信号转换成的光信号经硅阵列及光电电路转换成电信号，再转换成数字信号。另一种平板探测器是在无定型硅表面覆以光电导体的硒层，使X线信号直接转换为电信号。但其转换率不高，硅材料不够稳定，不能行快速采集。此外，还有直线阵列氙微电离室组成探测器作为介质的。平板探测器数字x线成像图像质量好、成像快，是今后发展的方向。

介入放射学属微创医学的范畴，是在20世纪70年代初期以 Seldinger技术为基础而发展起来的。它的定义为：以影像诊断学为基础，并在影像设备的导向下，利用经皮穿刺和导管技术等，对一些疾病进行非手术治疗或者用以取得组织学、细菌学、生理和生化材料，以明确病变性质。BUw影像园－共享放射医学资源 介入放射学的导向设备主要为X线电视透视、超声、CT和MRI。根据导向设备的不同，可分为 X线介入技术、B超介入技术和 CT介入技术。由于 MRI可立体成像和实时显示，故在颅内脓肿、囊肿和血肿的引流、肿瘤微创治疗和穿刺活检方面发挥越来越重要的作用，并形成 MRI介入技术。BUw影像园－共享放射医学资源 介入放射学的技术主要包括：①成形术；②栓塞术；③动脉内药物灌注术；④经皮穿刺体腔减压术；⑤经皮针刺活检术（percutaneous needle biopsy）；③消融术等。按照介入治疗的途径不同，它可分为血管和非血管性介人技术。血管介入技术是指在血管内进行的治疗和诊断性操作，它是以经皮腔内血管成形术（Per－cutaneous transluminal angioplasty，PTA）、经导管栓塞术（transcatheter emboliZatlon）和经导管动脉内药物灌注术（transcatheter intra－arterial infusion）三大技术为基础，现已能对出血、动静脉血管畸形、动脉瘤、血管狭窄等血管性疾病进行有效治疗；对实体良、恶性肿瘤的术前栓塞或姑息性治疗，可降低手术风险或延长患者生命；对血栓的溶栓和清除、内科性内脏器官消除功能治疗、风湿性二尖瓣狭窄及冠状动脉狭窄成形术、心脏电消融术、先天性动脉导管未闻栓塞术、房间隔或室间隔缺损修补术等，其治疗效果能与外科手术相媲美，甚至在某些方面取代了外科手术治疗。BUw影像园－共享放射医学资源 非血管介入技术是指在血管以外进行的治疗和诊断性操作，它是以经皮穿刺体腔减压术和经皮针刺活检术等为基础，包括经皮穿刺胆道引流术、取石术、肝肾囊肿硬化和脓肿引流术、经口食管胃肠道狭窄扩张术、经皮肾穿引流术及输尿管成形术、抽液和采集细胞标本等。近年来，由于操作器械的改进和创新，新技术的发展，特别是支架（stent）技术的出现，使某些疾病的介人治疗效果更为肯定，它所涉及的治疗范围还在不断扩大。BUw影像园－共享放射医学资源 介入放射学的发展使得放射科的职能由过去以诊断为主发展到诊治并重的新阶段，使放射科成为真正的临床科室。介入放射学以微创的特点和肯定的治疗效果，使它今天成为和内科、外科并列的三大治疗学之一。

DSA是基于顺序图像的数字减影，将未造影的图像和造影后图像分别经影像增强器增强，摄像机扫描而矩阵化，经模/数转换成数字化，两者相减而获得数字化图像，最后复经数/模转换成减影图像，此即DSA技术。该技术主要优点是图像中没有原来的骨与软组织影，故显示清楚，因其实时显示，故利于介入性处理。缺点是空间分辨率不如传统X线技术，细小血管显示欠清晰。DSA的组成1、X线发生器 要求球管能承受连续脉冲曝光的负荷量，要求高压发生器能产生稳定的直流电压。2、影像增强器 要求可变视野，检查时灵活选用。3、光学系统 要求使用大孔径、光圈可自动调节的镜头。4、电视摄像机 要求高灵敏度、高分辨率的特点。5、监视器 要求配备高清晰度、大屏幕的监视器。6、X线影像亮度的自动控制。7、机械装置 包括机架和检查床，要求运动幅度大、速度快和全方位的特点。DSA的减影方式1、时间减影 在注入造影剂进入感兴趣区之前将影像作为蒙片储存，并按时间顺序出现的造影像相减，因此两帧影像中相同的部分被减去，充满造影剂的高密度血管影像被突出的显示。这种以造影像的时间先后不同而减影成像的工作方式，称为时间减影。2、能量减影 也称双能减影，在进行感兴趣区血管造影时，用两种不同的管电压取得两帧图像，对他们进行减影处理；称为能量减影。3、混合减影 能量减影和时间减影相结合，称为混合减影。在造影剂未注入之前，先做一次能能量减影，获得含有少量骨组织信号的影像，将此影像同注入造影剂后的能量减影的影像作减影处理。

病史：F/10M，阵发性哭闹1天。点评：低位小肠梗阻（右下腹脊柱旁可见一软组织块影，考虑为肠套叠-回结型所致）。点评：空肠回肠(4,5,6组小肠)充气扩张，并有短小气液平面，肠管充气柱较高，说明肠管张力尚好，梗阻时间短；小儿10个月，最常见的是回盲部的肠套叠(该区域相对更少气液平面)，小儿在这个年龄段开始增加辅食，如米、面糊或其它辅食，肠的动力学发生了改变，易出现肠套叠。结果：最后诊断：肠套叠（B超下灌肠复位证实并成功）。

病史：患者，女，34岁，因干咳1周来诊。体检：咽部充血，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。胸部正位X线片表现：由右肺尖部向内、下达肺门上方的细线条影（图1），提示为肺奇裂并奇叶形成。CT检查：见主动脉弓水平上端与上腔静脉连接的血管影，由前外上向后内下走行并沿胸椎体右侧下行，上缘见条索状软组织影，与椎体、气管及前纵隔胸膜相连接形成一三角形断面，内见正常肺组织。CT诊断右肺奇裂并奇叶形成。病例２：病史：患者女，50 岁，因咳嗽、咳白色黏液痰1 周入院。无发热。胸部X 线示右肺上叶由肺尖部向内、下达肺门上方狭长条索状致密影；胸部CT 示右上肺多层面弧形条索状影，可显示走形变异的奇静脉、奇裂和奇叶。

女性，12岁，左侧腹部不适一月余，间断性疼痛并放射至腰背部一周，无肉眼血尿。ExY影像园－共享放射医学资源查体：左侧中上腹部扪及包块，质中，触痛。血常规正常；尿检：镜下红细胞（+++）。CT图像平扫：静脉期ExYExYExYExYExY延时3分钟扫描ExYExYExY