河南省人民医院放射科科普号

[摘要] 目的 研究动态排粪造影在功能性出口梗阻性便秘检查中的采集速度选择及其诊断价值。方法 采用数字胃肠机对便秘患者进行动态排粪造影检查，分别选用1帧/S、3帧/S及4帧/S的采集速度造影68、76及73例，然后分别对直肠前突、会阴下降及耻骨直肠肌痉挛综合征三类疾病进行测量。将三种采集速度检查所测数值进行统计学分析，寻求动态排粪造影的最佳采集速度，并评价其诊断价值。结果 1帧/S采集速度的动态排粪造影检查在三类疾病的测量及显示上与3帧/S和4帧/S检查的比较均有显著性差异，以后两种采集速度为好。而3帧/S与4帧/S采集速度的检查在三类疾病的测量与显示上无统计学意义的差别。结论 选用3帧/S及4帧/S的采集速度进行动态排粪造影检查，均能很好且准确地显示功能性出口梗阻性便秘的三类疾病，但综合患者接受射线剂量及X光机球管损耗的因素分析，3帧/S采集速度的动态排粪造影是最佳的检查方法。 [关键词] 功能性出口梗阻；便秘；排粪造影； 动态采集法； 诊断价值The velocity selection of dynamic defecography and it’s diagnostic valuein constipation of functional outlet obstruction LEI Zhi-dan , JIA Wu –ling, WEN Ze-jun, LI Jian-min, REN Jin-xiang (Department of Radiology , Henan Provincial Peopleˊs Hospital, Zhengzhou 450003 , China )[Abstract] Objective To study the velocity selection of dynamic defecography in constipation of functional outlet obstruction, and evaluate it’s diagnostic value. Methods The 217 cases’ patients with constipation of functional outlet obstruction were underwent by using digital fluoroscopic imaging unit. The velocity selection of dynamic defecography were separate 1 frame per second,3 and 4 frames per second. The imaging materials including all kinds of velocity and three kinds of diseases were analyzed by a blind study , and the data were processed by statistics. Results Significant differences in constipation of functional outlet obstruction were observed between 1 frame per second and 3 or 4 frames per second. The dynamic defecography with 3 or 4 frames per second velocity was superior to 1 frame per second. There were no differences between 3 frame per second and 4 frames per second. Conclusion The dynamic defecography with 3 or 4 frames per second velocity can both present three kinds of diseases. But thinking of the X-ray dose which patient accepted and the wastage of X-ray unit, the dynamic defecography with 3 frames per second velocity is a satisfactory method in diagnosing constipation of functional outlet obstruction. [Key words] obstruction of functional outlet； constipation； defecography； dynamic photography； diagnostic evaluate 排粪造影是功能性出口梗阻的重要检查手段之一[1. 2]，国内外学者在其检查方法、造影器具及药品方面进行了广泛的研究。但对于在动态排粪造影方面的研究较少[2. 3]，尤其在动态排粪造影的采集速度选择方面，笔者尚未见报道。收集我院2005年1月～2006年3月间采用不同采集速度检查的217例动态排粪造影资料进行分析，寻求动态排粪造影的最佳采集速度及其对功能性出口梗阻性便秘的诊断价值。1 材料与方法1.1一般资料 本组217例，其中采集速度为1帧/S者68例、3帧/S 76例、4帧/S 73例，男31例，女186例，年龄23～71岁，平均年龄38岁。病史最短3个月，最长33年，平均8个月。186例女性患者133例有一胎生育史，41例有2胎或2胎以上生育史，12例女性无生育史。217例均有不同程度的腹胀不适、肛门坠账、排便不尽感及排便困难，但结肠镜及钡灌肠检查均未见器质性病变。1.2检查方法 采用Philips公司DIAGNOST 93型数字胃肠机作排粪造影，分别摄取静止相、提肛相、力排相和黏膜相。自力排始至力排末过程中分别选用1帧/S、3帧/S、4帧/S的采集速度对68、76及73例患者行动态摄片，而静止相、提肛相和黏膜相仍采取常规方法。造影剂采用具有仿真作用的胶冻钡，配制时参照尚克中、李东冰、汪志杰等[1.4. 5]的方法而制作。1.3分析方法 由三位放射科医师分别独立且准确测量一组资料，测量内容分别为每组中的直肠前突（前突深度）、会阴下降（肛坐距）及耻骨直肠肌痉挛综合征（弧形压迹深度）三类疾病。利用SPSS 10.0 for windows软件分别对所测值进行统计学处理，对三种采集速度的动态排粪造影进行比较，从而寻求动态排粪造影的最佳采集速度，并评价其对功能性出口梗阻疾病的诊断价值。依据卢任华的标准[1. 6]诊断。2 结果2.1 直肠前突 217例患者中164例由不同程度的直肠前突，其中1帧/S采集速度检查发现51例、3帧/S发现57例及4帧/S 56例。1帧/S采集速度所测的最大前突深度与3帧/S（u1=3.32>2.58, P12.58, P1′2.58, P12.58, P1′2.58, P22.58, P2′2.58, P22.58, P2′2.58, P32.58, P3′2.58, P32.58, P3′

摘要 由于肺弥漫性疾病的影像表现复杂, 临床表现各异,往往给诊断带来困难。就三大类肺弥漫性疾病的发病机制,影像表现及诊断与鉴别诊断予以分析讨论。关键词 肺弥漫性疾病;诊断,鉴别;体层摄影术,X线计算机肺弥漫性疾病是一组在影像学上以广泛的多发的病灶为特点的肺间质及实质性病变。其主要分为免疫正常患者的急性弥漫性肺疾病，非HIV感染性免疫损害引起的弥漫性肺疾病和HIV阳性患者的弥漫性肺疾病。一、 免疫正常患者的急性弥漫性肺病（一）肺水肿肺水肿是急性弥漫性肺疾病最常见的病因。可分为静水压性（心源性）肺水肿和血管通透性增加性（非心源性）肺水肿。1、静水压性肺水肿在静水压性水肿中间质性肺水肿早于肺泡水肿。间质性肺水肿主要表现为血管模糊，支气管袖口征，K氏B线（小叶间隔增厚）以及沿叶间裂分布的胸膜下水肿。胸膜下水肿比支气管袖口征更具有特征，而且比K氏线更易于观察。间质性肺水肿还可伴随有肺血的重分配，其典型的征象是扩大的上叶肺动脉直径大于毗邻的支气管。肺泡水肿通常在肺的中心部或基底部蓄积。在直立患者中，呈明显的基底分布趋势。而在仰卧患者，肺水主要分布在后部，在胸片上可表现为呈中心分布的蝶翼状实变阴影。当肺水肿是由充血性心衰引起时，则表现为弥漫分布的实变阴影。严重的肺水肿可经常伴有少量胸腔积液。静水压性肺水肿的CT表现包括支气管血管束增粗，小叶间隔增厚，磨玻璃阴影以及实变阴影。磨玻璃阴影的CT影像表现为沿重力梯度曲线分布的弥漫性病变，但也可为限局性分布。2、 血管通透性增加引起的肺水肿血管通透性增加性肺水肿是弥漫性肺损害的一种表现,而成人呼吸窘迫综合征（Adult respiratory distress syndrome,ARDS）是血管通透性水肿最严重的形式。其典型的放射学表现包括心影大小正常，血管蒂宽度正常而外周气腔有斑片状病变。随着疾病的进展，实变广泛，空气支气管征更显著，而胸腔积液较少见。可有小叶间隔增厚和周围支气管袖口征，但较心源性水肿少见。在ARDS早期，其CT表现为磨玻璃阴影与实变阴影，有时网状阴影重迭在这些影像中。这些实质阴影表现为一种沿下垂变化的梯度曲线，即从腹侧（最小的不透明）到背侧（最多的不透明）的梯度变化。但这并不是所有ARDS病人的特征。例如，在由肺部疾病引起的ARDS患者，其肺部病变的浓度阴影与肺泡水肿的实质阴影有相似的表现，非下垂部的阴影可为原发病变所致。（二）感染感染性肺炎常是由细菌或支原体引起的。尽管弥漫性分布的感染的发生率较免疫缺陷患者低，但许多病因引起的严重感染可导致有DAD的渗透性肺水肿。其主要表现为弥漫分布的小叶中心结节及由细支气管填塞所致的小叶内分支状结构改变。小叶中心结节趋向于融合，更类似于斑片状阴影。CT对感染所致的细支气管填塞显示更清晰，此征象被称为“树芽征”。尽管“树芽征”表现被传统地与分支杆菌感染联系在一起，但其同样可由急性细菌感染引起。支原体肺炎是一种群体性肺炎的常见病因。当为急性病时，胸片显示为灶性的气腔混浊，并呈肺段分布。在HRCT上经常显示为结节阴影和支气管血管束增粗，而更多的病例则显示有结节阴影、网状阴影及K氏B线。当结核菌随血液扩散时，可产生粟粒性肺结核。其可发生于初次感染或继发感染。临床可表现为非特异性症状的慢性形式，也可表现为迅速恶化甚至死亡的急性形式。在HRCT上，粟粒性结核表现为大小约1—5mm，边缘清晰且随机分布的结节，此类结节多考虑为次级小叶结节。与支原体及细菌性肺炎的结节比较，结核结节的一部分，更倾向于毗邻于胸膜下的空间分布。粟粒性肺结核中磨玻璃阴影，小叶间隔及小叶内间隔的增厚也较常见，但磨玻璃阴影在暴发性疾病中更常见。（三）嗜酸性肺炎急性嗜酸性肺炎是急性发热的疾病，常伴有严重的缺氧，双肺实质病变，伴有或不伴有外周嗜酸性细胞增多，支气管肺泡灌洗液中的嗜酸性细胞升高等改变。其X线表现为双侧的伴有或不伴有实变的网状阴影，且经常伴有胸腔积液。HRCT表现为磨玻璃阴影和间隔增厚。与静水压性肺水肿较相似，但本病的心影正常且不存在血管的重分配。（四）过敏性肺炎过敏性肺炎（Hypersensitivity pneumonitis,HP）也是一种常见的弥漫性肺病。急性和亚急性HP病人表现为干咳、发热和寒战症状，慢性者可为进行性的呼吸困难。急性HP表现为双侧的实变阴影，且多数分布于中下肺野。恢复期和亚急性期的疾病，可观察到小结节病变，磨玻璃阴影也偶然可见。肺门、纵隔淋巴结肿大与胸腔积液是少见的。边缘模糊的小叶中心结节和/或分布广泛的磨玻璃阴影是亚急性HP的特征性表现，小叶中心结节及磨玻璃阴影经常是呈弥漫分布的，且有中下肺野的分布优势。（五）肺出血弥漫性肺出血可由系统性红斑狼疮、韦氏血芽肿、特发性含铁血黄素沉着症、二尖瓣狭窄和钩端螺旋体病引起。弥漫性肺出血可导致广泛分布的气腔病变，主要在肺门周围及中下肺野显著地分布。急性出血超过几天后，气腔阴影可逐渐清除，并呈现出网结节状模式的分布。急性出血的HRCT显示为实变阴影和磨玻璃阴影，在一些病例也有轻度的小叶间隔增厚，但胸腔积液少见。亚急性期，可表现为弥漫分布的小结节及网状阴影，从而呈现出一种从肺泡到间质的且逐渐取代初始肺泡阴影的过程。（六）急性间质性肺炎急性间质肺炎（Acute interstital penumonitis,AIP）一种引起特发性的弥漫性肺泡损害的弥漫性肺疾病，其是以严重的低氧血症为临床特征和以进行性的弥漫性肺实质混浊为放射学特征的疾病。胸片表现为双肺弥漫性的肺实变阴影，其偶然可局限在上叶或下肺野。胸部CT常常显示为广泛的磨玻璃阴影及实变阴影，这种阴影可遵循从背侧到腹侧的梯度变化。同时牵拉性支气管扩张及结构变形是本病常见的特征。当疾病进展时，这种改变更为显著。二、 非HIV感染性免疫损害引起的弥漫性肺疾病全身免疫系统分为局部的机械性防御、活化的全身防御及特异应答系统（体液及细胞的免疫防御）。当其遭遇损害时，肺部并发的疾病十分常见。（一）局部机械防御损害1、气道机械性防御包括鼻及咽峡的过滤作用，气管及支气管内纤毛的移动作用和咳嗽作用。当其遭受损害时，可产生复发性鼻窦炎、肺炎、支气管炎和支气管扩张以及细支气管扩张。支气管炎的主要表现为支气管增厚（>2mm）及管壁不规则，而且当其发生的外带时最具价值。薄层CT上显示的支气管腔变细的填塞模式是与并发的小气道管病变有关的，当在吸气扫描时受侵肺段过度膨胀且管腔变细明显，则符合小气道病变的诊断。支气管扩张的薄层CT显示为支气管失去正常的由粗逐渐变细的表现，印戒征及其较伴行的肺动脉大1.5倍等。2、肺泡的局部防御主要依靠巨噬细胞防御。当肺泡的巨噬细胞清除过多表面活性物质的功能失效时，可导致周期性的蛋白质蓄积，这种病理过程称之为肺泡蛋白沉着症（Pulmonary alveolar proteinosis,PAP）。本病经常表现为慢性的呼吸困难和干咳症状。其胸片表现经常是一个从斑片到弥漫性磨玻璃密度过程，并能发展到更多融合的实变。薄层CT显示为弥漫性多角形的、限局性的磨玻璃阴影或实变阴影，产生典型的铺路石样改变。（二）活化的局部防御损害活化的局部防御对侵犯因素失效时，中性粒细胞和嗜酸性细胞就到达受侵部位，产生活化的局部防御功能。当此种程度的免疫遭受损害时，其重要并发症是革兰氏阴性菌和机会性真菌感染。细菌性肺部感染经常表现为更急性的发热、咳痰、胸痛症状。胸片常表现为感染后24—48小时后迅速进展的局灶性或多灶性实变病灶，空洞表现常提示葡萄球菌、败血症栓子或厌菌感染。其重要的鉴别诊断是机会性真菌感染，后者的进展往往较绝大多数细菌感染缓慢。（三）细胞和体液调节系统的损害激活的免疫系统包括体液和细胞系统。当其产生缺陷时，容易并发机会菌、巨细胞病毒（Cytomegalovirus,CMV）和卡氏肺孢子虫感染。这将在后面由不同程度免疫抑制导致的典型并发症中讨论。（四）骨髓移植(Bone marrow transplantation,BMT)在BMT受体中，弥漫性肺疾病是发病和死亡的常见原因，其发生率大约40%—60%。移植后三个重要时间段为中性粒细胞减少阶段（头30天）、早期（30—100天）、后期（100天以后）。典型的感染性和非感染肺部并发症常发生在免疫抑制改善时。1、中性粒细胞减少阶段，此阶段最常见的感染是细菌与机会性真菌，另外还有三种重要的非感染性并发症：肺水肿、弥漫性肺泡损害及药物毒性。严重的感染性并发症是侵袭性真菌感染，特别是曲霉菌。真菌感染占BMT病人肺炎的12%—45%。其放射学表现为边缘模糊的结节/肿块以及实变病灶。其发展较多数细菌性肺变缓慢，空洞经常进展，表现为典型的空气新月征。在薄层CT上，曲霉菌感染的早期征象是一种边缘模糊的结节伴有周围磨玻璃阴影（晕轮征。）另一种气道霉菌感染的典型征象是局灶或多灶性的树芽征。细菌感染在此阶段是常见的，但病变较为局限，影像学表现为局灶或多灶性的实变区，且倾向于迅速进展或恢复。肺水肿是由毛细血管漏和静水压性水肿两种因素共同组成。典型的影像学表现为弥漫性对称性的磨玻璃/实变阴影，并伴有间隔线，少量胸腔积液和心影扩大。大约21%的自体移植有弥漫性肺泡出血（Diffuse alveolar hemorrhage,DAH）,其是一种严重的并发症，死亡率为50%—80%。DAH典型地发生在免疫与恢复时间曲线相交阶段（移植后7—21天）。胸片显示迅速进展的弥漫性实变，通常发生在发病的24小时内。其典型表现是出血逐渐恢复而支气管肺泡灌洗液(Bronchial alveolar lavage,BAL)中无回收的感染性致病菌。2、早期。此阶段曲霉菌感染的危险性减少,而细菌性肺炎的危险性提高。同时，此阶段出现了CMV感染的危险性。最常见的非感染性并发症是特发性肺炎综合征和药物毒性。CMV肺炎发生在10%—40%的BMT受体，最常见于移植后6—12周。在同种移植及严重的移植物对抗宿主疾病（Graft-versus-host disease,GVHD）患者中有较高的发生率。病变进展的病人死亡率几乎达85%。胸片表现为分布于中下肺野的稀溥的磨玻璃阴影，薄层CT更好地显示磨玻璃过程，且常常伴有随机分布的小结节，其在病理上符合小的出血灶。药物毒性发生于头100天的任何时间，其损害的结果表现为毛细血管漏性肺水肿、过敏反应、弥漫性肺泡损害（Diffuse alveolar damage,DAD）或一种非特异性间质性肺炎。其影像学表现依赖于主要的病理改变。过敏反应表现为稀薄的斑片或弥漫性磨玻璃阴影过程，病人伴有干咳、呼吸困难及较度发热症状。有持续暴露时，阴影将变成更多的实变或网状改变，如有牵拉性细支气管扩张及结构变形，则考虑有进展性的非特异性间质性肺炎。特发性肺炎综合征是一种不能找到感染原因的进行性的弥漫性肺泡损害（DAD），而且有较高死亡率（70%）。平片显示为进行性加重的斑片状磨玻璃阴影和肺实变，数天或数周后变成更多的融合和弥漫性病变。且逐渐发生了继发于肺顺应性降低的肺容积减少。CT表现为与早期纤维化一致的细微的结构变形区及网状阴影。典型的临床症状是进行性的缺氧和限制性肺功能障碍，结合典型的影像学异常以及感染性BAL阴性则符合特发性肺炎综合征的诊断。3、后期。大多数后期并发症发生在慢性GVDH受体中，感染常见，主要是带荚膜的细菌感染、CMC肺炎及曲霉菌感染。非感染性并发症是闭塞性细支气管炎（Bronchiolitis obliterans,BO）以及闭塞性细支气管炎与机化性肺炎（Bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia,BOOP）。而淋巴组织增生疾病是不常见的并发症。BO样反应在同种移植受体的发生率约10%，BO发生于当炎症使细支气管粘膜表面坏死时。在慢性GVHD反应显著时，BOOP是应考虑的疾病。其病理表现为肉芽组织在毗邻于肺泡腔及肺泡囊的细支气管内增生。干咳、呼吸困难和低热是经常表现的症状和体征。平片常表现为局灶到多灶的实变阴影以及边缘模糊的结节阴影。薄层CT表现为磨玻璃密度区，BOOP可有特征性的沿支气管肺泡周围分布的轻度支气管及细支气管扩张。（五）实质器官移植实质器官移植的主要的并发症为感染及移植后淋巴组织增生性疾病（Posttransplant lymphoproliferative disorder,PTLD）。1、肺移植肺移植最早期的并发症是再灌注性水肿。在最初的72小时内其进展是缺氧，其放射学表现为毛细血管漏性肺水肿，其经常在1周内消退。急性排异反应常发生在移植后7-30天，常表现为双侧基底部实变、间隔线增厚及胸腔积液。迟发者可显示正常的胸片或潜在的斑片状磨玻璃阴影。细菌性肺炎是肺移植及心-肺移植后最常见的感染。CMV肺炎是移植后第二常见的感染，其发生率大约在移植后1-4个月达到峰值。BO是一种非常常见的慢性异反应表现，且经常在移植3个月后任何时间发展，发生率为10%-70%不等。其典型X线表现为肺/多叶的过度膨胀，呼气性的空气潴留以及支气管壁增厚。对BO有价值的CT扫描是呼气性扫描，当用力呼气1秒内病人肺容积改变减少，则可考虑BO的诊断。淋巴组织增生性疾病是移植后产生的多组疾病，而且有力地与爱勃斯坦—巴尔病毒（Epstein-Barr virus,EBV）相关，且经常发生在移植后的头1年内。其经常侵犯同移植物部位，但肺外也可受累。放射学表现是多样的，但多发的边缘模糊的结节/肿块、间隔线增厚、纵隔及肺门淋巴结肿大则提示诊断。2、肝肾移植。其主要并发症是感染，在头30天经常是细菌性感染，尤其是院内感染。尽管CMV肺炎在肺移植中常见，但肝肾移植也应考虑。移植6个月后常见的感染是细菌性感染。移植后恶性肿瘤有重要的危险性，最常见的是癌，如皮肤癌、肝癌。其次是PTLD，所有实质器官移植的受体均有发生本病的危险性。其发生率近似6%。（六）皮质类固醇治疗慢性类固醇治疗可以影响细胞免疫系统，从而增加了一些病毒（如CMV）和卡氏肺包子虫感染的危险性。卡氏肺包子虫肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia,PCP）是其常见的并发症，较HIV相关性PCP更常见，且病程较短，仅出现3-5天的呼吸症状，而HIV性PCP病人经常出现超过2-4周的症状。类固醇相类性PCP的BAL可能是阴性的，这是因为此种免疫状态下肺内少量真菌感染就并发有数量较多的中性粒细胞。而HIV相关性PCP有一种大量真菌充填的过程，其经常仅仅通过唾沫或BAL标本就可找到卡氏肺孢子虫而得出诊断。当类固醇性免疫抑投制的病人有弥漫性磨玻璃实变阴影的影像表现时，特别是病人体有严重的缺氧时，PCP的诊断是应该考虑的。三、HIV阳性患者的弥漫性肺疾病（一） 感染性肺部疾病1、细菌性感染：近年来，在HIV阳性患者最常见的肺部感染病因中，感染性气道疾病及肺炎超过了PCP。细菌性肺炎常发生在HIV病程的早期，但随着CD4计数的减少，这种感染进展的危险性明显增加。细菌性肺炎典型的表现为发热、咳痰。大多数病例的影像学表现为单个或多个部位的按肺叶、肺段分布的局限的实变阴影，非典型表现为双侧弥漫性阴影。与正常人群比较，AIDS的细菌性肺炎发展更迅速，并且与菌血症相关的脓肿形成是更常见的。化脓性气道感染病人经常表现为发热、呼吸困难和咳痰症状。胸片常是正常的，但也可显示支气管壁增厚。广泛的细支气管炎可类似于间质性病变，表现为经常呈对称性的下叶分布优势的网结节状阴影。HRCT表现是典型的，常为多发小结节阴影及分支状改变，即“Y”形及“V”形的小叶中心性阴影，其代表了细支气管充填了炎性分泌物。这种征象被称之为“树芽征”。尽管化脓性感染是AIDS患者中增生性小气道疾病最常见病因，但病毒及分支杆菌感染也可有类似表现。2、卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）PCP是威胁生存的最常见的肺部感染。典型的PCP发生于CD4细胞计数＜200/mm2时。通常是隐匿发作的发热、干咳及呼吸困难。典型的胸片表现为双侧肺门周围或对称的弥漫性间质性影像，可为细颗粒状，网状及磨玻璃阴影。其典型的HRCT表现是广泛的磨玻璃影像，且常呈斑片状或限局性的形式，并有沿肺的中轴或肺门周围分布的优势。PCP典型的表现还包括囊性病变，自发性气胸及上叶分布的实变影像。尽管放射学异常通常在治疗后2周消失，但可见残余的纤维化。当间质纤维化是主要的放射学表现且此过程超过数月至数年时，则此亚型归类于慢性PCP。3、结核（Tuberculosis,TB）HIV个体结核感染的危险性比普通人群高50-200倍，而且结核可促进AIDS病程。结核可发生于HIV感染的任何阶段。并发的TB经常是HIV感染的最初表现之一。症状有咳嗽、盗汗及体重减轻。其放射学表现依赖于病变明显时期的免疫抑制程度。在早期，当CD4＞200个/ mm3时其影像学特征是典型地与继发TB相关的，表现为与空洞相关的阴影，且经常局限于肺尖、肺的后部及上部。当病人免疫力下降时，其典型影像学表现为初次感染性结核，包括实变及淋巴结肿大。这种表现在CD4细胞计数＜200个/ mm3的病人中经常见到。肿大的淋巴结经常表现为中心密度减低，周边有强化。与正常宿主比较，AIDS病人的结核多表现为淋巴结增大，弥漫性肺病变，支气管播散，粟粒性病变及肺外病变。这些表现随着免疫抑制程度的增加而加重。4、真菌感染AIDS病人的肺部真菌感染常见致病菌是新型隐球菌。感染发生在免疫抑制的晚期 （CD4＜100/mm3）。放射学表现是非特异的，包括网状或网结节状阴影，结节及局灶性实变，可有淋巴结肿大及胸腔积液。5、病毒感染巨细胞病毒（CMV）是AIDS患者肺部最常见的病毒感染，发生于免疫抑制的晚期（CD4＜100/mm3）。本病更倾向于发生在性接触传染的HIV患者。最常见的影像学表现是磨玻璃阴影及肺泡实变，其他还可有结节、肿块及小气道病变。（二） 非感染性肺疾病1、Kaposi肉瘤（Kaposi＇s sarcoma,KS）在AIDS相关性肿瘤中KS是首先介绍的。肺KS的CD4细胞计数通常＜100/mm3，其常见的症状是呼吸困难及咳嗽，而咯血少见。典型的胸片表现为肺门周围区的支气管血管束增粗，当肿瘤生长时，可出现网结节状阴影，且主要位于下叶，间质结节及边缘模糊的实质结节可融合成肺泡实变的密度区，小叶间隔增厚常见。胸腔积液也经常可见，为单侧或双侧的，且其积液量可有不同。少数病例的胸片上显示了纵隔及肺门淋巴结的肿大，但在CT上肺门及纵隔淋巴结病变者可达50%。胸部CT显示伴有肺实质阴影的典型支气管血管束模式。尽管影像学高度提示本病，但也与其他疾病有一些重迭。镓一铊放射性核素影像有助于鉴别KS与其他疾病。KS对铊有亲合力，而不吸收镓。当胸片及CT异常的病人的镓扫描阴性时，则有助于进一步证实没有其他肿瘤及感染的同时存在。在MRI上，KS有典型的表现，即T1WI表现为高信号，T2WI信号强度显著的衰减，注射钆剂后信号明显增强。2、淋巴瘤非何杰金淋巴瘤（Non-Hodgkin＇s lymphoma,NHL）是AIDS第二常见的恶性肿瘤，在HIV阳性患者中占2%-10%，NHL发展的危险性较普通人群高113倍，且发生在更年青的患者，其CD4计数通常低于100/mm3。当肺部及胸膜受时，最常见的症状有咳嗽、呼吸困难及胸膜炎性疼痛。最常见的放射学表现由多发的肺内结节（40%-55%），实变区（27%-40%）及胸腔积液（33%-73%）组成。网状阴影及肿块也是相对的常见。结节的直径为0.5-5.0㎝不等，空气支气管征常见，HRCT上可见结节周围磨玻璃密度的晕轮征。纵隔及肺门淋巴结肿大发生率为3%-54%。其少见的形式是无软组织肿瘤的胸腔积液，心包积液及腹膜腔积液。其他异常有气道腔内病变及胸腔外肿块向纵隔侵犯。3、淋巴细胞间质性肺炎淋巴细胞间质性肺炎（Lymphocytic interstital pneumonia,LIP）的特征是由成熟的淋巴细胞、浆细胞浸润肺间质而产生的支气管血管周围的结节。LIP在儿童HIV的肺部病变中占30%-40%，通常发生在大于1岁的儿童。其通常伴有咳嗽和低热隐匿发作的呼吸窘迫。典型的胸片表现由细网状或粗网状阴影及与肺泡成分有关的结节阴影。CT表现为边缘不清的2-4㎜结节，经常沿支气管血管周围分布，并且有双侧的磨玻璃密度区。在大多数病例中，支气管血管束增粗，间隔线增厚，胸膜下小结节及囊状气腔是可以观察到的。淋巴结肿大经常是大量的而且可有相当大的变化。在儿童的LIP中气腔实变及细支气管扩张也可发生。4、非特异性间质性肺炎（Nonspecific interstitial penumonia,NSIP）NSIP的症状通常是轻度的咳嗽、发热、呼吸困难。与PCP比较，其在HIV过程的更早期出现，其CD4计数仍是正常的。放射学表现包括在肺门区或双肺弥漫分布的细网状，网结节状及磨玻璃阴影。主要的诊断是除外机会菌感染或肿瘤。四、小结肺部弥漫性疾病表现十分复杂，其既有间质性病变又有实质性病变，且临床症状及体征有许多相似之处，而影像学改变又有许多重迭，从而给诊断带来了非常大的困难。许多疾病的诊断往往需要经支气管穿剌活检、经胸腔穿剌活检甚至开肺活检。但是通过熟练掌握各种疾病的相关知识，结合实验室的数据，临床症状、体征以及影像学表现，可以较大地缩小诊断范围。 参 考 文 献 1. Loren K, Lacey W. Radiology of acute diffuse lung disease in the immunocompetent host. Seminars in Roentgenology, 2002,37(1):25-36. 2.Marc V G. Diffuse lung disease in the immunocompromised non-HIV patient. Seminars in Roentgenology, 2002,37(1):37-53. 3.Phillip M B,Galit A,Joel E F. Update on lung disease in AIDS. Seminars in Roentgenology, 2002,37(1):54-71.

摘要 随着美国胸科学会和欧洲呼吸学会共同制定了特发性间质性肺炎的最新分类后，人们对该类病变的认识已逐渐深入。由于本类病变中各种疾病的影像学表现相似，往往给诊断及相互区分带来困难，本文就其HRCT特征及相关病理特点予以综述，为临床提供影像学诊断依据。关键词 特发性间质性肺炎； 病理学； HRCT特发性间质性肺炎（idiopathic interstitial pneumonia, IIP）是一组以肺间质炎性病变为主的非肿瘤、非细菌性弥漫性间质性肺病。其共同特点为：均有一定程度的间质内细胞浸润和/或胶原沉积，且临床、影像学和病理上同其它弥漫性肺病有所不同。IIP病因虽不明，但与之有关的因素很多，包括病毒、支原体、免疫介导的相关疾病(如SLE、硬皮病，多发性皮肌炎等)、吸烟、先天性免疫缺陷病、获得性免疫缺陷综合征、肿瘤放射治疗、化学治疗、免疫抑制药或大剂量肾上腺皮质激素治疗等[1]。1 IIP的新分类关于本组疾病的分类，不少学者曾经作过许多尝试。20 世纪60年代，美国病理学家Liebow首先将慢性间质性肺炎分为5 型，即普通型间质性肺炎（UIP），脱屑性间质性肺炎（DIP），细支气管炎性间质性肺炎（BIP），淋巴细胞性间质性肺炎（LIP），巨细胞性间质性肺炎（GIP）[2]。尽管存在异议，但这种分型一直得到广泛的承认和应用。1998年美国病理学家Katzenstein 把急性间质性肺炎（AIP）和1994年提出的非特异性间质性肺炎（NSIP）也增设为特发性间质性肺炎的两个亚型[3]。虽然以上分型在临床应用上起过积极作用，但由于其曾在临床医师、放射医师及病理医师之间缺乏统一的术语，从而在临床实践中常造成混淆。随着纤维性肺病治疗的进展及HRCT在诊断中的重要作用被认识，迫切需要制定一个国际统一的分类。2001年美国胸科学会（ATS）与欧洲呼吸学会（ERS）达成的最新共识性意见中明确提出了特发性间质性肺炎（IIP）的定义和诊断标准，确定了临床表现、病理学特征及影像学特征[4]。按照各类间质性肺炎发生率的高低依次为：（1）特发性肺纤维化（IPF）/隐源性纤维化性肺泡炎（CFA）/普通性间质性肺炎（UIP）；（2）非特异性间质性肺炎（NSIP）；（3）隐源性机化性肺炎（COP）；（4）急性间质性肺炎（AIP）；（5）呼吸性细支气管炎-间质性肺病（RB-ILD）；（6）脱屑性间质性肺炎（DIP）；（7）淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）。2 IIP的HRCT检查技术应用 肺部HRCT主要包括两个内容：即薄的层厚扫描（1mm至2mm）和用高-空间-频率（骨）算法重建。其主要作用在于优化地显示肺的微细结构（包括肺小叶水平上的气道、血管、小叶间隔及小叶内间隔）。自1985年HRCT投入临床应用以来，对弥漫性肺疾病的诊断和鉴别诊断提供了新的检查方法，尤其是HRCT用于肺部间质性疾病的诊断，效果明显优于胸片及常规CT。由于间质性病变在HRCT上的表现与其病理特征之间有明确的相关性，故可将HRCT作为观察和诊断肺部间质性疾病的常规检查 [5-8]。 肺部HRCT扫描的基本条件包括：CT扫描机的固有空间分辨率应小于0.5mm；薄层扫描（1-2mm）；高分辨率重建（骨重建）算法；采用512х512矩阵。扫描的kV值、mA 值及时间（S）一般为：120-140kVp，100-200mA,1-2S。扫描范围一般从主动脉弓上方至膈面，层距10-20mm,扫描层面至少包括主动脉弓水平、肺门水平及膈面水平。一般采用肺窗观察[5-8]。需值得注意的是，对于不同的病人及不同的CT机型，HRCT检查的参数及扫描方法应作适当的调整。3 IIP中各类疾病的病理特征及HRCT表现3.1 特发性肺纤维化(IPF/ CFA)[3, 4, 9]3.1.1 组织病理学特征：普通型间质性肺炎(UIP)是IPF的组织病理学表现形式。（1）大体标本显示病变肺组织体积缩小、重量增加、质地较硬、脏层胸膜有局灶性瘢痕形成。标本切面呈弥漫性实变，病变轻重不一，其间有肺气肿，呈“ 蜂窝肺”改变。（2）镜下见肺纤维化区肺泡间隔有数量不等胶原纤维沉积及少量炎性细胞浸润，间质内可见增生的肺泡上皮围绕成假腺样结构；非纤维化区内较早期的病变见肺泡间隔增宽充血、慢性炎细胞浸润、肺泡Ⅱ型上皮增生，并见成纤维细胞灶，部分末梢气道间隔平滑肌增生。总之，UIP 的病理形态特点是病变轻重不一，新老病变并存以及有纤维化、成纤维细胞灶和蜂窝肺改变。3.1.2 HRCT表现：（1）急性期：表现为磨玻璃阴影、小叶阴影、间质系统增厚（网状阴影）、肺泡管及呼吸性细支气管扩张。此期很难同其他间质性肺炎的早期相鉴别。（2）慢性期：较广泛分布的蜂窝影（空腔为扩张的肺泡管及呼吸性细支气管，其壁为萎缩的肺泡与纤维化的间质）、线状影（胸膜下小叶间隔的增厚）、胸膜下弧形线状影（胸膜下间质纤维化改变及周围肺泡萎缩）、磨玻璃影（间质炎性渗出及肺泡结构的改变）、实变影（支气管周围的肺泡萎缩及纤维增生）、小结节影及微结节影（条索状纤维病变的轴位像或互相交叉形成），且以两肺下叶多见。小叶中心性肺气肿、全小叶肺气肿及牵拉性支气管扩张（纤维牵拉所致）也十分常见。其中，较广泛的蜂窝影以及新（磨玻璃阴影、实变影）老（间质纤维化）病灶并存是同其他类型的IIP相鉴别时较为特征性的HRCT表现。3.2 非特异性间质性肺炎(NSIP)[10-14]3.2.1 组织病理学特征：NSIP 的病变较弥漫，表现为肺内形态均一、病变一致的慢性间质性炎症。可分为：（1）富细胞型：肺泡间隔及肺间质见轻至中度慢性炎症反应，肺泡Ⅱ型上皮增生，间质内淋巴细胞聚集以及灶性肺泡巨噬细胞聚集；轻至中度慢性胸膜炎，细支气管炎及局灶性机化性肺炎。肺组织无纤维化及蜂窝状改变。（2）纤维化型：肺间质内的胶原沉积与纤维化病变均呈一致性改变，而肺脏结构正常，肺泡Ⅱ型上皮增生、细支气管化生，血管内膜和中膜增厚。肺间质内无成纤维细胞灶。（3）混合型：肺组织病变介于两者之间的称为混合型。3.2.2 HRCT特征：（1）病变主要发生于中下肺的外围部，常双侧肺发病，且病变较AIP及IPF为局限，很少形成双肺较广泛的弥漫性病变。（2）病变主要累及肺小叶水平的肺组织，常表现为磨玻璃影、斑片状气腔实变影、小叶内间质增厚、纤维化及小叶核心异常。（3）病变浸润的肺间质常是小叶内间质和小叶核心间质。（4）牵拉性支气管扩张的范围常为终末细支气管的远侧部，而中央部支气管较少累及。（5）一般肺的结构较为完整，即使有破坏、扭曲，其范围也比较局限。（6）蜂窝肺较为少见。3.3 隐源性机化性肺炎(COP)[4, 15, 16]3.3.1 组织病理学特征：COP是一种机化性肺炎，病变主要累及小气道、呈斑片状分布。病灶是由成纤维细胞组成的疏松结缔组织沿着小气道、肺泡管和肺泡伸延发展而形成。其特点是小气道、肺泡管和肺泡内及其周围有肉芽组织过度生长、轻度间质性淋巴细胞浸润、Ⅱ型肺泡细胞增生和载脂肺泡巨噬细胞增加。但肺脏结构完整，且无肉芽肿、坏死、透明膜、脓肿等改变。3.3.2 HRCT表现：双侧中下肺内广泛分布的大小不等、边缘不规则/模糊的斑片状实变影，范围大小不等的磨玻璃样阴影和小叶阴影，并可见弥漫或散在分布的边缘模糊的且沿小气道及肺泡管分布的小叶中心结节影（所谓的“树芽征”）、网状影及柱状细支气管扩张。其他征象如胸膜尾、胸膜棘、胸膜增厚、实质带及蜂窝影较为少见，肺容积大多正常。其中，双侧中下肺多发的小叶阴影及小叶中心结节是COP同其它IIP相鉴别的不同之处。3.4 急性间质性肺炎(AIP)[4, 9, 17-20]:是一种病因不明、起病急骤、预后极为不佳的间质性肺炎。3.4.1 组织病理学特征：其特点是双肺呈机化性弥漫性肺泡损伤，分为急性期和机化期。急性期(渗出期)多发生在发病后1-2周，病理表现为肺泡上皮和基底膜损伤，其渗出液中含有成纤维细胞，炎症细胞，巨噬细胞，纤维蛋白及脱落的上皮细胞，从而使肺泡腔及肺间质呈现水肿改变。机化期（增殖期）多发生在2-3周内，表现为各间质系统的增厚，此时期成纤维细胞增生甚为显著，可见广泛的肺泡间隔及肺泡腔的纤维化。3.4.2 HRCT表现：AIP的HRCT改变常呈进行性发展，其各期表现均有特点：（1）早期一般是在发病1-2周内，主要以渗出性改变为主，分布特点为双侧中下肺的外周散在的斑片状实变阴影及磨玻璃阴影。（2）中期（2-3周内），渗出性病变迅速进展，并出现间质系统的广泛增厚，此与病理上渗出与机化重叠存在的表现一致。（3）晚期（3-4周后），纤维化迅速进展，表现为急进性间质纤维化和进行性肺组织及肺结构的破坏，尤其是迅速出现的牵拉性支气管扩张具有特异性，是其他形式的急性肺弥漫性疾病所罕见的。结合上述AIP早、中、晚期的影像特点，迅速进展的影像变化过程是AIP较为特征性的HRCT表现。3.5 呼吸性细支气管炎-间质性肺病(RB-ILD)[4,9,21,22]:本病多见于吸烟者或前吸烟者，与吸烟有密切关系。3.5.1 组织病理学特征：在呼吸性细支气管、肺泡管的管腔内和细支气管周围肺泡内有色素沉着性巨细胞，黏膜下和细支气管周围有淋巴—组织细胞浸润、细支气管周围纤维化、Ⅱ型肺泡细胞增生和肺泡的细支气管化，即肺泡内衬以立方形细支气管上皮。3.5.2 HRCT表现：双侧上叶肺广泛分布的中心性肺气肿、支气管壁增厚及磨玻璃影为最常见征象。并可见密度增高的中央小叶性结节影，少数病例有肺间质增厚和蜂窝样改变。个别患者可出现严重的肺间质纤维化。少数RB-ILD的HRCT表现正常。因此，磨玻璃影、小叶中心结节及双上肺广泛分布的中心性肺气肿是诊断RB-ILD有价值的HRCT征象。3.6 脱屑性间质性肺炎(DIP)[4,9,11,21-23]:与RB-ILD有许多相似之处，好发于目前仍吸烟的患者。3.6.1 组织病理学特征：在包括肺泡的远端气腔内，有均匀弥漫性巨噬细胞积聚，肺泡巨噬细胞含有尘样—棕色色素，与RB-ILD相似。而不同在于病变的分布上，RB-ILD呈小叶中心性分布，而DIP呈弥漫性分布。肺泡壁很少增厚，可有少许浆细胞浸润偶见嗜酸性细胞浸润，几乎无纤维化。肺泡衬以立方支气管上皮，可有散在淋巴样细胞聚集。常见上叶肺气肿。3.6.2 HRCT表现：双肺弥漫性，主要分布于中下肺的外围部，可呈大片状或斑片状。约18%DIP的磨玻璃影呈弥漫性且均匀地分布于全肺。不规则线影及网影约占DIP的59%，但范围仅局限于肺下部。同RB-ILD相似，几乎所有的病例均可在双上肺发现小叶中心性肺气肿。磨玻璃影及网状影进展者较少，小于20%。约1/3的患者可出现少量蜂窝肺改变。DIP的HRCT表现与RB-ILD不同的特点是，前者是以磨玻璃影更为突出，而后者是以沿支气管及其周围弥漫性分布的小叶中心性结节为明显。3.7 淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)[4, 9, 16]:是一种肺内的特发性弥漫性增生性淋巴样细胞浸润为特点的间质性肺疾病。3.7.1 组织病理学特征：可见由淋巴细胞、浆细胞及组织细胞所致的间质性浸润，同时肺泡腔内可充满淋巴细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞。沿淋巴管有过度的淋巴细胞样聚集，也可以血管为中心聚集。少数病例有轻度的肺结构的扭曲。3.7.2 HRCT表现：双肺中下部分布的磨玻璃影、奇异的血管周围囊肿或血管周围蜂窝及分布于胸膜下且边界不清的小叶中心小结节影。约50%可见网影，并可发生广泛的实变。支气管血管束常见增粗、小叶间隔增厚也较多见。继发于淋巴增生性疾病LIP患者的肺门及纵隔淋巴结常有肿大。与其它IIP的HRCT表现相比较，LIP的HRCT表现中的沿淋巴管及淋巴结分布区的小结节、间隔增厚、支气管血管束增粗、淋巴结肿大等征象具有较明显的特征性。4 存在的问题与展望 尽管HRCT可以为间质性肺炎的诊断提供帮助，但对于各类间质性肺炎的影像学特点仍需进一步研究，又由于IIP的分类仍有许多尚待解决的问题，例如：NSIP与UIP间是否有关系？RB-ILD和DIP均与吸烟有关系，是否还应称为特发性，两者间的HRCT表现是否相关联？各类间质性肺炎是否有较为特异性HRCT表现？在IIP早期，HRCT是否能将各类间质性肺炎加以鉴别？特发性间质性肺炎与继发性间质性肺炎的HRCT表现如何鉴别？HRCT在各类间质性肺炎疗效评价中的价值如何？怎样选择合适的HRCT扫描参数？因此还有许多问题尚需进一步深入探讨。近年来国内外众多学者对本病从基础到临床展开了广泛而深入的研究。临床方面，对IIP诊治的研究虽无重大突破性进展，但也取得了一些可喜的成果。目前可以肯定的是，①在IIP中NSIP、COP、RB-ILD、DIP和LIP对糖皮质激素都有较好的疗效，而UIP疗效欠佳，AIP最差；②在病变早期，各类IIP对糖皮质激素的疗效均较为可靠；③IIP的新分类的确立及各类IIP的临床、病例及影像学特点得到了进一步认识；④开胸肺活检及HRCT已成为用于诊断IIP的主要方法。目前，广大临床医务工作者已将各类IIP的早期诊断与鉴别诊断、以及其治疗方法的选择作为研究热点。随着基础研究的进一步深入，临床治疗研究的进一步扩展，以及HRCT与临床、病理进一步对照研究，将会使IIP的诊断与治疗更加完善。 参 考 文 献1，成官迅，张雪林，曾行德。特发性间质性肺炎的X线与CT诊断。新医学，2003，34（7）：409-410。2，AA Liebow. Dfinition and classification of interstitial pneumonias in human pathology. Prog Respir Res,1975,8（1）:1-31. 3，Katzenstein AA, Myers JL. Idiopathic pulmonary fibrosis: clinical relevance of pathologic classification. Am J Respir Crit Care Med,1998 ,157(4Pt1): 1301-1315.4，American Thoracic Society, European Respiratory Society. International multidisciplinary consensus classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J Respir Crit Care Med,2002,165(2):277-304.5，钟殿胜，综述，朱元钰，严洪珍审校。 高分辨CT在肺部间质性疾病中的应用及其进展。国外医学呼吸系统分册，1994，14（3）：170。6，Nichoalas JS, Melanie PH, Nestor LM. Differential diagnosis in chronic diffuse infiltrative lung disease on high-resolution computed tomography. Seminars in Roentgenology, 2002,37(1):17-24.7，潘纪戍，陈起航，刘甫庚，主编. 肺部高分辨CT. 北京：中国纺织出版社，1995，1。8，Mayo JR, Webb WR, Gouid R, et al. High-resolution CT of the lung: An optimal approach. Radiology 1987,163(3):507.9，ATS/ERS. Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment-international consensus statement. Am Respir Crit Care Med,2000,161(2Pt1):646-664.10，Park JS,Lee KS,Kim Met al.Nonspecitc interstitial pneumonia withfibrosis:radiolographic and CT findings in senven patients.Radiology,1995,195(3):645-648.11,Harman TE,Swensen SJ,Hansell DM,et al.Nonspecific interstitialpneumonia:variable appearance at high-resolution chest CT. Radiology,2000,217(3):701-705.12,Takeshi J, Nestor L, Thomas V, et al. Nonspecific interstitial pneumonia: correlation between thin-section CT findings and pathologic subgroups in 55 patients.Radiology,2002,225(1):199-204.13，Sharyn LS, Michael B, David M, et al. Nonspecific interstitial pneumonia and usual interstitial pneumonia: comparative appearances at and diagnostic accuracy of thin-section CT.Radiology,2001,221(3): 600-605.14，Kim DS, Yoo B, Lee. The major histopathologic pattern of pulmonary fibrosis in scleroderma is nonspecific interstitial pneumonia. Arcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis,2002,19(2):121.15,Hansell DM. HRCT-pathologic correlation in smal airways diseases.Eur Radiol, 1999,9(suppl.2):89-105.16,Pandit-Bhalla M, Diethelm L, Ovella T, et al. Idiopathic interstitial pneumonias: an update. J Thorac Imaging, 2003, 18(1):1-13. 17，Johkon T, Mueller N, Hiroyuko T, et al. Acute interstitial pneumonia: Thin-section CT finding in 36 patients. Radiology,1999,211(3):859-86318，Vourlekis JS, Brown KK, Cool CD, et al. Acute interstitial pneumonitis:case series and review of the literature. Medicine(Baltimore),2000,79(6):369-378.19,Primack SL, Hartman TE, Ikezoe J, et a1.Acute interstitial pneumonia: radiographic and CT findings in nine patients. Radiology,1993,188(3):817-820.20，雷志丹，葛英辉，文泽军，等。急性间质性肺炎的影像诊断。实用诊断与治疗杂志，2005，19（11）：79921, Lee KH,Lee JS,Lynch DA,et al.The radiologic differential diagnosis ofdiffuse lung diseases characterized by multiple(ysts or cavities.JComput Assis Tomogr,2002,26(1):5-12.22, Hansel] DM.HBCT-pathologic correlation in smal airways diseases.Eur Radiol, 1999,9(suppl.2):89-105.23，Bouros D,Wells AU,Nicholson AG,et al.Histopathologic subsets offibrosing alveolitis in patients with systemic sclerosis and their rela-tionship to outcome.Am Respir Crit Care Med,2002,165(7):1581一1586.

摘要 目的 探讨胸部平片所能提示肺癌性淋巴管炎诊断的X线征象。 方法 回顾性分析37例经支气管镜活检、胸膜活检或开胸肺活检证实的肺癌性淋巴管炎的X线和HRCT征象，寻求能提示癌性淋巴管炎的X线征象。结果 37例肺癌性淋巴管炎的X线表现中，两肺多发的支气管血管束增粗37例，两肺广泛分布的不规则增厚的克氏A线28例，两肺广泛分布的网状、网结节状阴影（不规则增厚的克氏C线）19例，两肺多发的不规则增厚的克氏B线15例，肺门淋巴结增大18例，胸膜不规则增厚16例，胸腔积液9例。结论 肺癌性淋巴管炎的影像诊断以HRCT为最佳，但优质的胸部X线平片可以提供一些有益征象，认识这些征象可避免漏诊，并且为进一步确诊提供依据。关键词 肿瘤转移，淋巴管炎； 放射摄影术；体层摄影术，X线计算机； 病理学Pulmonary lymphangitic carcinomatosis: some noticeable thoracic X-ray film imaging signs LEI Zhi-dan, JIA Wu-lin, WEN Ze-jun , SHI Da-peng , LU Yun-sheng(Department of Radiology, Henan Provincial People’s Hospital, Zhengzhou 450003, China)Abstract: Objective To study the X-ray signs of pulmonary lymphangitic carcinomatosis (PLC) that thoracic plane film can supply. Methods The X-ray and HRCT signs of 37 cases’ PLC which were proved by bronchoscopic or pleural or open-lung biopsy were retrospectively analyzed, and some X-ray signs that could clued to PLC were found. Results The major X-ray features of PLC included：①37 cases’ PLC had multiple thickened bronchovascular bundles in the bilateral lung;②There were 28 cases’ PLC which irregular thickened kerley A were extensively distributed over the bilateral lung;③19 cases’ PLC had the reticular and inosculating shadows(kerley C) that were extensively distributed over the bilateral lung;④15 cases’ PLC had the multiple irregular thickened kerley B that were extensively distributed over the bilateral lung;⑤18 cases’ pulmonary hilar lymph nodes were tumefied;⑥16 cases’ pleurae were irregularly thickened;⑦9 cases had hydrothoraxes. Conclusion HRCT is the most satisfactory method in diagnosing PLC. But the super-quality thoracic plane film can supply some useful signs of PLC. We can avoid missed diagnosis by acquiring these signs, and it can supply the valuable foundation of clinical confirmed diagnosis.Key words: Carcinomatoses， lymphangitis； Radiography; Tomography, X-ray computed; Pathology 肺癌性淋巴管炎（Pulmonary lymphangitic carcinomatosis，PLC）是一种以转移癌细胞在淋巴管内、外弥漫性生长为特征的肺内转移癌的一种特殊形式，占肺内转移瘤的6%～8%[1. 2]。本病预后极差，50%～85%的患者生存期3～6个月[3]，而高占成[2]报道平均生存期13个月。因此，PLC的诊断与治疗日益引起广大学者重视。临床工作中，X线易与结节病、肺结核、淋巴瘤肺内浸润、慢性支气管炎、间质性肺炎及其他肺间质性病变相混淆，所以确诊较困难。但在优质的胸部X线平片上仔细观察和分析，可以找到提示PLC诊断的有益征象，从而为进一步检查提供依据。笔者虽见过一些有关PLC的X线诊断文献[3.4]，但未见过通过与HRCT的比较而得出有价值X线征象的报道。本文通过对病理确诊病例的X线和HRCT资料的回顾性分析，描述了一些对提示PLC诊断有价值的征象。1 材料与方法1.1一般资料 本组37例，男21例，女16例，年龄38～71岁，平均年龄55岁。临床症状:①呼吸困难31例，呈程度不等的进行性加重的呼吸困难；②咳嗽29例，多为刺激性干咳，合并感染时咳黄痰；③咯血5例，均为痰中带血；④低热3例。31例呼吸音减弱，25例紫绀，7例胸部叩诊呈浊音，4例听诊双肺有散在的吸气末细小Velcro啰音。6例无症状和体征，为术前体检发现病变，并进一步检查而确诊。15例做了肺功能检查，其中13例有限制性通气障碍，7例伴有弥散功能障碍。血气分析检查18例，均有程度不等的低氧血症，伴低碳酸血症4例。25例经支气管镜活检、8例经胸膜活检及4例经开胸肺活检病理证实。1.2影像学检查方法 37例PLC均有胸部X线平片、CT及HRCT检查。CT扫描采用GE/Light Speed Plus 4型多层螺旋CT机。平扫层厚7.5mm，螺距系数1.5:1,重建间隔5mm，标准算法重建，矩阵512×512，范围自胸廓入口至肺底，以肺窗及纵隔窗观察；HRCT检查层厚1.25mm，层距10mm，骨算法图像重建，自主动脉弓水平至横膈，以肺窗观察。1.3分析方法 由两名不知结果且经验丰富的放射科医师仔细观察37例PLC的X线征象，着重观察胸膜、克氏线、支气管血管束、肺门及纵隔的X线改变，并加以记录、分析，得出诊断。再由另两名不知结果且经验丰富的放射科医师共同分析PLC的CT及HRCT征象，着重观察胸膜、小叶核心、小叶内间隔、小叶间隔、支气管血管束、肺门及纵隔淋巴结的CT表现，并得出诊断。然后，再由一名放射科医师将PLC的X线及HRCT征象加以比较分析，寻求能提示癌性淋巴管炎的X线征象。2 结果2.1 PLC的原发肿瘤 分别来源于周围型肺癌13例（占13/37）、中央型肺癌2例（2/37）、乳腺癌11例（11/37）、胃癌7例（6/37）、胰腺癌4例（4/37）。2.2 X线平片 37例PLC中，两肺多发的支气管血管束增粗37例，两肺广泛分布的不规则增厚的克氏A线28例，两肺广泛分布的网状、网结节状阴影（不规则增厚的克氏C线）19例，两肺多发的不规则增厚的克氏B线15例，肺门淋巴结增大18例，胸膜不规则增厚16例，胸腔积液9例。X线平片诊断正确26例，约占70.3%（26/37）。37例PLC的具体分布及X线征象见表1。表1 37例PLC的分布及X线征象（例） 增厚的克 支气管血 网结节 增厚的克 胸膜不规 胸腔 周围肿块并支气 肺门肿块并支气 肺门淋巴 氏A线 管束增粗 状阴影 氏B线 则增厚 积液 管血管束增粗 管血管束增粗 结增大左肺 28 37 17 11 16 6 3 2 16右肺 25 36 19 15 13 9 10 0 182.3 CT及HRCT 37例PLC的主要征象：①胸膜结节；②小叶核心结节；③小叶内细网结节状影；④小叶间隔小串珠状增厚；⑤支气管血管束串珠状增粗；⑥肺门和/或纵隔淋巴结增大；⑦胸腔积液；⑧周围型肺癌并支气管血管束串珠状增粗；⑨中央型肺癌并支气管血管束串珠状增粗。CT诊断正确34例，约占91.9%（34/37）。37例PLC的具体CT表现见表2。 表2 37例PLC的分布及CT征象（例） 胸膜 小叶核 小叶内细 小叶间隔 支气管血 肺门淋巴 胸腔 周围型肺癌并支 中央型肺癌并支 结节 心结节 网结节影 增厚 管束增粗 结增大 积液 气管血管束增粗 气管血管束增粗左肺 31 15 28 33 37 28 8 3 2右肺 26 17 25 31 37 31 11 10 02.4 4例开胸肺活检病理表现 镜下见肺小叶核心、小叶内、胸膜下间质内、小叶间隔内及支气管血管束内的淋巴管内充以癌细胞，呈团块状生长，淋巴管淤滞而致管腔扩张，同时伴有不同程度间质水肿、间质内肿瘤细胞浸润及纤维炎细胞浸润。3 讨论 PLC是指恶性肿瘤肺内淋巴转移所引起的淋巴管内外癌细胞浸润、淋巴管扩张、淋巴管周围间质水肿及纤维炎细胞浸润等病理改变，故称之[2. 5. 6]。该病多见于肺癌、乳腺癌及胃癌的肺内转移[2. 5l，也可见于结肠癌、宫颈癌、甲状腺癌等多种恶性肿瘤的肺内转移[7]。3.1 PLC的解剖学基础及发病机制3.1.1 PLC的解剖学基础肺的淋巴结分为浅组和深组。浅组分布于肺胸膜深面，形成淋巴管丝汇合成淋巴管注入胸膜淋巴结，然后再分别注入肺门淋巴结或前、后纵隔淋巴结；深组位于各级支气管、血管周围，形成淋巴管丝汇合成肺的淋巴管，经肺内沿支气管血管束排列的肺淋巴结注入肺门淋巴结，然后再进一步注入气管-支气管组淋巴结，以及气管周围的气管旁淋巴结。而且淋巴管内皮细胞排列极其稀疏，且内皮细胞外缺乏基底膜，由弹性纤维丝固定在基质中，保持淋巴管扩张状态，使组织间液汇入具有活瓣的淋巴管，再经淋巴循环最终回到静脉系统。这一结构特点决定了肿瘤更容易进入淋巴系统而引起转移[8~10]。3.1.2 PLC的发病机制多数学者[2.4. 5]均倾向于以下几点：①肿瘤经血行转移到小的毛细血管再侵犯淋巴管，再经淋巴管到达肺门淋巴结或外周淋巴结，此途径可伴有或不伴有肺门、纵隔淋巴结肿大。②由于纵隔或肺门淋巴结压迫使淋巴管梗阻，导致淋巴管扩张、淋巴液离心性逆流，肿瘤细胞由此转移到肺外周，此途径常伴有肺门、纵隔淋巴结肿大。③淋巴管周围的肺间质水肿、癌细胞浸润及间质成纤维反应。本组中，乳腺癌11例、胃癌7例及胰腺癌4例的PLC表现说明肺外肿瘤的肺部淋巴道转移均遵循了上述机制。本组中13例周围型肺癌和2例中央型肺癌所发生的PLC，可见自肿块至肺门的支气管血管束呈串珠状增粗。因此，可以推测肿瘤周边部淋巴管增生较明显，肿瘤细胞很易进入其内，然后再汇入支气管血管束周围的淋巴管并致其呈串珠状增粗，然后再由于纵隔或肺门淋巴结压迫使淋巴管梗阻而发生PLC，或再经上述第一途径发生PLC，这与沈小玥等[8~10]的研究相符。3.2 PLC胸部X平片有价值的主要征象3.2.1支气管血管束增粗：本组37例PLC中36例的X线平片均显示双肺支气管血管束不规则增粗（图1），而相应病例的HRCT则表现为支气管血管束呈串珠状增粗（图2），且37例的HRCT均显示支气管血管束有串珠状增粗，因而支气管血管束增粗是PLC的X线及HRCT的重要征象，这与文献报道[11]相一致。3.2.2 不规则增厚的克氏A、B线（图3）：37例PLC中，X线平片显示不规则增厚的克氏A线28例，而不规则增厚的克氏B线15例，在HRCT上表现为弥漫分布的小叶间隔呈小串珠状增厚（图4.5），这也表明不规则增厚的克氏线是PLC重要的X线征象。3.2.3 网状、网结状阴影：此征象的病理基础[12]为间质增厚、间质结节状增厚或结节加上间质增厚，本组20例PLC的胸部平片具有此改变（图6），而相应病例的HRCT表现为小叶内间质及小叶间隔间质的结节状增厚与小叶核心结节（图7）。因此，网状、网结节状阴影也是PLC重要征象之一。3.2.3 胸膜不规则增厚：本组PLC中X线平片显示25例不规则增厚（图8.9），HRCT显示31例有胸膜结节或胸膜下结节（图10），这可能与浅组淋巴向胸膜引流的途径有关。胸片显示比率也较大，因而也是PLC重要X征象之一。3.2.4 胸腔积液及肺门、纵隔淋巴结增大：本组中胸腔积液共计12例，占30%，与蔡后荣[7]的报道相似，肺门、纵隔淋巴结增大31例，其中X线显示18例，占48.6%。其中10例胸腔积液和18例肺门、纵隔淋巴结增大均合并了支气管血管束增粗、不规则增厚的克氏A、B线及网状、网结状阴影，X线诊断均正确。因此，虽胸腔积液及肺门、纵隔淋巴结增大不是PLC所特有征象，但只要合并上述改变，应提示PLC。3.3 胸部X线平片的观察方法与注意事项3.3.1观察方法：①X线平片一定要求为优质胸片；②观察时要全面分析、重点突出，着重观察肺门、纵隔的淋巴结是否增大、支气管血管束是否增粗、克氏线是否增厚、是否有网状、网结状阴影、是否有胸膜结节及胸腔积液；③若为CR或DR检查，应适当调节不同的窗宽、窗位观察，以免漏诊。3.3.2注意事项：①本组PLC中，26例上述X线征象均具有而诊断正确，因此上述征象越多越有价值，若要提示诊断应具备上述两种以上征象；②若X线提示PLC，还需要进行HRCT检查或活组织检查；③上述结构的增厚应是不规则的，与HRCT上结节状增厚是一致的，应与间质性肺水肿等界面征阴性（间质与肺泡的接触面光滑）的疾病相鉴别；④还需与其他界面征阳性的疾病相鉴别，如：结节病、恶性淋巴瘤、结核煤工尘肺；⑤X线诊断时，除结合HRCT外，还需密切结合临床。综上所述，PLC的X线平片征象及HRCT征象有一定的特征性，尤其HRCT，对细微结构显示清晰，可以反映PLC的病理学改变，是诊断恶性肿瘤肺部淋巴途径转移的有效手段。但若肺外恶性肿瘤术前体检或术后复查胸片、有呼吸系统症状体征检查胸片及仅有X线机而无CT机的放射科检查胸部疾病时，发现有上述X线征象的病例，应考虑PLC的可能性，从而建议进一步检查。参 考 文 献[1] Shin M S, Shingleton H M, Partridge E E,et al. Squamous cell carcinoma of the uterine cervix. Patterns of thoracic metastases[J].Invert Radiol,1995,30(12):724-729.[2] 高占成，邓晓梅，曹兆龙，等. 肺淋巴管癌病[J]. 中华结核和呼吸杂志，1998，21（12）：739-740.[3] 白友贤，汤俊凡.肺部疾病X线病理诊断[M].北京：金盾出版社，1989，59-62.[4] 魏祥，周建新，陈鲁豫. 肺癌性淋巴管炎的X线诊断[J]. 实用放射学杂志，2002，18（3）：255-256.[5] Munk P L, Muller N L, Miller R R, et al. Pulmonary lymphangitic carcinomatosis: CT and pathologic findings[J]. Radiology, 1988, 166(3): 705-709.[6] 李铁一，主编. 中华影像医学-呼吸系统卷[M].北京：人民卫生出版社，2002，235.[7] 蔡后荣. 肺淋巴管癌病临床及X线检查特点分析[J].实用放射学杂志，2001, 16(9)：421～422.[8] Swartz MA. The physiology of the lymphatic system[J]. Adv Drug Deliv Rev, 2001, 50(1) :3-20.[9] 张洁. VEGFR-3在肿瘤淋巴管转移中的作用[J]. 国外医学肿瘤学分册，2005，32（2）：113-115.[10] 沈小玥，吴鄂生，胡成平，等. 肺鳞癌组织中淋巴管密度和纵隔淋巴结转移的关系[J].中国现代医学杂志，2004，14（7）：53-56.[11] 聂永康，马大庆，李铁一.弥漫性肺疾病支气管血管束高分辨率CT表现及其病理基础[J].中华放射学杂志，2000，34（7）：464-468.[12] 潘纪戍，陈起航，刘甫庚，主编. 肺部高分辨CT[M]. 北京：中国纺织出版社，1995，90-99.

昨晚值夜班，我们的技师在检查病人摆体位时，这个病人突然大量咳血，血流喷射出来，技师来不及躲避，血液喷了技师一脸。当时技师没有带口罩，可此病人是活动性肺结核，而该技师为一年轻小女孩，仅有20岁，没有注射过卡介苗，顿时小姑娘哭成了泪人。我赶快作了弥补措施，但是又有谁能保证她不被感染上呢？？由此，我想到那一个个为抢救患者而患病的医务人员们，一个个惨痛的教训浮现在我的脑海：洛阳正骨医院的郭主任为完美的骨折复位，长期暴露在X线机下操作，最终患皮肤癌而逝；我们脑外科徐主任长期暴露在X线机下作脑血管造影，最终患白血病而逝；我的同学长期在放疗科对病人放疗，也患白血病而逝；我们医院杨主任为乙肝患者手术时手术刀划破手指而患乙肝；非典时期，我们那么多医生为抢救非典患者而牺牲.......太多太多的鲜活例子，太令人痛心了！因此，我呼吁，广大医务人员在积极为病人服务的同时，我们应保护好自己，只有保护好我们了，才能更好的更多的为病人服务，因为我们不仅仅属于自己，还属于家庭、社会、尤其是患者，只有更好的技术、更好的身体，我们才能更好的为患者服务！！！

肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是心血管系统继心肌梗塞和脑血管意外之后第三大急症，由于临床上的认识不足，每年导致成千上万的病人死亡。近年来新的检查技术的广泛应用以及临床医师的充分重视，使得本病的诊断与治疗得到了极大提高，为广大肺栓塞患者带来了福音。 但是，在临床工作中由于临床医师经验不足或检查技术落后等诸多因素，使得一些不典型的肺栓塞患者得不到及时的诊断和治疗，从而失去治疗的最佳时机，为病人带来了身体和身心的极大痛苦，同时损失了大量的财力、人力、物力、健康甚至生命。每当看到这些，我感到非常痛心痛心疾首！那么，作为医务工作者，我们要如何才能避免这些不典型肺栓塞病人的损失呢？ 总结经我手诊断的60多例不典型肺栓塞患者的诊治过程，我觉得应该有以下几点值得参考：1.广大医务工作者应该不断学习和总结经验教训，要在充分认识到典型肺栓塞的表现外，还要增强对不典型肺栓塞的认识。2.临床症状和体征不典型的患者，在采取积极的对症治疗不满意的情况下，应及时作D-二聚体的检测和影像学检查。3.影像学工作者要在认识到肺栓塞的直接征象的同时，还要充分认识到肺栓塞的间接征象，因为间接征象往往可以作为鉴别诊断和提示肺栓塞的初步诊断。比如：肺动脉段的突出、右心室增大、颈/腔静脉扩张、侧枝循环形成、肺体积的变化、肺密度的变化肺纹理的变化以及肺的梗死征象等等。4.广大医务工作者要有极强的工作热心、细心、耐心和高度的责任心！ 但愿，在不久的将来，由于诊疗技术的不断改善和广大医务工作者的知识、经验的不断增长，对不典型肺栓塞的诊疗会更进一步，从而极大的减少误诊、漏诊和延诊，真正为广大肺栓塞患者带来福音！！！

现代医学的发展，尤其是循证医学在我国的积极开展与应用，医学影像学检查在临床中的应用日益广泛。大量的影像学检查势必带来更有利于临床医学的积极开展；而另一方面也必将带来不良后果，这需要广大医务工作者和患者引起足够的认识，方可避免发生不可挽回的后果。 放射科是医学影像科中最为重要的科室，其优点与缺点也是非常显著的！其优点主要表现如下：1.呼吸、循环、消化、神经、骨骼、泌尿、生殖等全身各系统疾病几乎无一不结合放射学检查而得以诊断，甚至有些疾病的放射学检查是唯一确诊手段。2.疾病的严重程度、病程以及分期往往依靠放射学检查提供，从而有力于临床治疗方案的选择。3.疾病的疗效及预后判断常常需要放射学检查来复查映证。但过度放射学检查或不当放射学检查也会带来不良后果，最常见表现在辐射损害和医疗费用的提高。医生及患者均应尽量避免这些不良后果，尤其是放射医务工作者责任更为重大。 为此建议如下几点，或许对大家有所帮助：1.能用其他影像学手段检查的疾病（如超声、红外线等），应尽量少用甚至不用放射学检查。2.能用X线平片或磁共振检查诊断的疾病，应尽量避免CT检查。3.CT检查诊断较为确切后且可以用X线平片复查的疾病，应尽量使用平片而避免CT检查。4.体检或长期CT复查的疾病，检查时尽量用低剂量CT。5.放射学检查时应尽量对病人的敏感部位以及家属进行必要的辐射防护！！6.孕妇及婴幼儿尤其应注意辐射防护，最好避免放射学检查，如必须检查，患者或家属应咨询放射科的医务工作者或职防所的辐射管理工作者，并作出利弊权衡后方可作放射学检查。

摘要 目的 研究食管动态双对比造影在早期食管癌诊断中的应用价值。方法 采用数字胃肠机对疑诊为早期食管癌患者进行常规双对比造影和动态双对比造影检查, 随机抽取经内镜或手术病理证实且两种造影资料均具有的40例早期食管癌, 采用双盲法分析, 评价其诊断的可靠性。结果 病变主要表现为局部黏膜粗细不均、扭曲以及不规则的小龛影和充盈缺损，病变区食管壁柔软度及舒张度减低，甚至消失。动态双对比造影对早期食管癌局部功能的显示明显优于常规双对比造影，两者有统计学意义的差异（χ=4.50 Р < 0.05）。结论 动态双对比造影在早期食管癌的诊断中具有较高价值，是一种较理想的检查方法。 关键词 食管； 食管癌； X线摄影术； 数字荧光成像仪 The application of dynamic double contrast radiography in early esophageal carcinoma LEI Zhi-dan , JIA Wu –ling, WEN Ze-jun (Department of Radiology , Henan Provincial Peopleˊs Hospital, Zhengzhou 450003 , China )Abstract: Objective To study the role of esophageal dynamic double contrast radiography (DDCR ) in diagnosing early esophageal carcinoma(EEC ). Methods The patients with clinical suspected EEC underwent conventional double contrast radiography (CDCR ) and DDCR using digital fluoroscopic imaging unit. The radiographic materials including CDCR and DDCR in 40 cases with EEC proved by endoscopy or pathologic histology were analyzed by a blind study ,and the reliability of CDCR and DDCR evaluated. Results The major findings of EEC included the mucosa irregularity and tortuous, small niches and filling defect, the soft and expansive extent of esophageal wall reduced or disappeared. In showing the esophageal function, DDCR was significantly superior to CDCR(χ=4.50, Р[1]，而在早期食管癌（early esophageal carcinoma, EEC ）的应用笔者尚未见报道。本研究通过对40例EEC常规双对比造影(conventional double contrast radiography, CDCR)和动态双对比造影（dynamic double contrast radiography , DDCR）的对照分析，探讨DDCR对本病的应用价值。1资料与方法 1.1一般资料 收集本院1998年—2003年5年间经内镜或手术证实且均具有CDCR和DDCR检查的EEC影像资料，随机抽取40例，其中男26例，女14例，年龄36-73岁，平均 51岁。临床表现主要为：36例吞咽食物后偶感胸骨后异物感，其中12例兼有胸骨后灼痛或钝痛，4例患者因胃镜检查发现病变。1.2检查方法使用Philips公司DIAGNOST 93型数字胃肠机对40例EEC均进行CDCR和 DDCR检查。CDCR 检查：患者取站立右前斜位，先口服产气剂一份，然后迅速大口连续吞饮下200%（W/V）的硫酸钡混悬液，当食管扩张、钡液均匀涂布于黏膜面上时即刻摄取点片；采用同样的方法摄取左前斜位食管双对比图像。DDCR 检查：用CDCR 同样的方法服用双对比造影剂，摄取点片时采用3帧/s的曝光速度连续摄片，直至钡剂进入胃腔；对CDCR已发现可疑病变区或内镜已初步定位的患者，可将兴趣区置于中心射线范围内，采用上述服用造影剂的方法，当食管蠕动波到达兴趣区上方约2-3cm时,采用3帧/s连续摄片2-3S，分别摄取左、右前斜位片。照相时可利用后处理技术对两种方法所摄图像进行处理。1.3分析方法 由两名不知诊断结果主治以上职称的医师分别对两种造影资料进行观察，着重分析病变局部的形态及功能，并进行记录，参照石木兰等[2] EEC的影像学表现，各自得出独立的诊断结果。然后再由另一名医师对两种结果进行比较，采用χ检验，得出两者的诊断价值。2 结果EEC局部形态的改变主要为：①黏膜改变：黏膜面粗糙，呈细颗粒状或不规则网状改变，黏膜皱襞增粗、中断、扭曲，隆起型可出现小息肉状或小结节状充盈缺损；②轮廓改变：局部轮廓轻微不规则或毛糙不均。EEC局部功能改变为病变区管壁柔软度稍差，扩张度稍降低，管壁轻微僵直，其程度不受体位、时相改变的影响而比较恒定（图1-3）。本组中，30例EEC局部形态学改变，CDCR和DDCR均有较清晰显示；2例EEC的细微形态改变CDCR未能显示，而DDCR对其局部形态及功能的改变均有充分显示（图4-6）；5例EEC的DDCR显示了病变局部的柔软度及扩张度降低，而黏膜则无明显改变；3例EEC的CDCR与DDCR均未能显示。其诊断结果见表1。 表1 CDCR与DDCR诊断EEC的结果比较组别 显示例数 未显示例数 合计CDCR 30 10 40DDCR 37 3 40合计 67 13 80 注：χ=4.5 Р例。 总之，数字胃肠机的使用，使得DDCR技术对于显示EEC局部形态及局部管壁功能的改变更具优势，尤其后者DDCR优于CDCR,因此DDCR对EEC的诊断是一种较理想的检查方法。参考文献：[1] 尚克中.关注食管动力性疾病的造影检查[J].中华放射学杂志，2000，34(9):642-645.[2] 石木兰,王铸.食管肿瘤.见: 尚克中,主编.中华影像医学(消化系统卷)[M].北京:人民卫生出版社,2002：62-67.[3] 吴在德,主编.外科学[M].第5版. 北京:人民卫生出版社,2002：399-401.[4] 王国清.食管癌高发现场早诊早治30年临床研究经验[J].中国医学科学院学报,2001,23(10:69-72.[5] 杨卫平,杨捷生,陈玉泉,等.早期食管癌95例的临床诊治体会[J].华西医大学报,2002,33(4):669-670.[6] 王孝英,吴红英. 早期食管癌气钡双重对比和低张气钡双重对比的X线诊断[J].华中科技大学学报(医学版),2002,31(4):455-457.[7] 芦春花,陆金云,王学勤,等.X线钡剂造影检查及CT、MRI、电子胃镜在早期食管癌诊断中的对比研究[J].实用癌症杂志,2003,18(6):641-643.[8] 陈世孝,任大成,郭维知,等. 数字X线机对早期食管癌的诊断价值[J].西部医学,2003,1(3):246-247.[9] 雷志丹，贾武林，程天明，等.数字X线机在支气管造影中的临床应用[J].中国临床医学影像学杂志，2000，11(6):397-399.

[摘要] 目的 探讨长骨内生软骨瘤影像学特点及鉴别诊断。资料与方法 分析11例经手术或穿刺病理证实的长骨内生软骨瘤资料，总结其X线平片、CT及MRI表现。结果 11例中发生在股骨上段3例，股骨下段3例，胫骨上段2例，腓骨上段1例，胫骨下段1例，另1例为双侧股骨下段及胫骨上段对称性病变。所有病例X线表现均有囊状骨质破坏区,10例见斑片状、条状、环状钙化或骨化影；5例CT检查中均显示了骨质破坏及不同程度钙化，2例骨皮质断裂，且其周围合并软组织肿块；2例MRI检查显示骨质破坏区呈T1WI中等信号、T2WI高信号；所有病例影像学表现均未见骨膜反应。结论 长骨内生软骨瘤影像学表现有一定特征性，结合X线平片、CT及MRI可作出正确诊断，CT、MRI对鉴别诊断有较大价值。[关键词] 长骨； 内生软骨瘤；断层摄影术；X线计算机 软骨瘤是一种较常见肿瘤，在骨良性肿瘤中占第三位，主要发生在短骨，也有发生于长骨、骨盆等部位[1. 2]，而发生于骨髓腔者称为内生软骨瘤。发生于短骨的内生软骨瘤报道较多，但发生于长骨的报道较少。笔者对经手术病理或穿刺活检证实的11例长骨内生软骨瘤的影像资料进行分析，以提高对本病的认识。1 资料与方法本组11例，男性7例，女性4例，年龄5~53岁，中位年龄28岁。病程3月~20年，平均5年。临床表现主要为受累部位疼痛不适，1例膝关节骨骼变形，6例可触及较硬肿块。所有病例均经手术或穿刺病理证实。所有病例均有X线正、侧位平片，同时5例行CT平扫检查，其中2例加作CT增强扫描。2例行MRI检查。2 结果2.1 病变发生部位 本组11例中10例为单发，1例为双侧对称性多发病变，受累部位：股骨上段3例，股骨下段3例，胫骨上段2例，腓骨上段1例，胫骨下段1例，1例为股骨下段、胫骨上段对称性多发病变。2.2 X线特征 本组11例中4例完全位于骨髓腔内，呈分叶状或类圆形透亮区，边缘见硬化缘，骨皮质无改变；1例破坏区呈偏侧性生长，骨皮质变薄；6例（含1例多发病变）呈膨胀性改变，见蜂窝状骨间隔，所有骨皮质膨胀变薄，其中2例出现局部骨皮质缺损。本组中10例有明显钙化，呈斑点状、条状改变。1例合并有病理骨折。所有病例均未见骨膜反应。2.3 CT及MRI表现 2例CT显示病灶完全位于骨髓腔内，呈椭圆形低密度，其中1例呈斑点状钙化影，另1例呈环状钙化；3例显示病灶呈膨胀性改变，见蜂窝状骨间隔，骨皮质部分性中断，其内密度不均，见斑点状钙化。本组5例CT中有2例病灶周围可见软组织肿块，肿块呈不均匀强化。2例MRI显示病变区骨质呈囊状破坏，T1加权像呈不均匀中等信号，T2加权像呈不均匀高信号；2例均未见软组织肿块。3 讨论3.1 概述 软骨瘤为良性肿瘤，较为常见，在所有良性骨肿瘤中占第三位[2]，占良性骨肿瘤的12%,占全部骨肿瘤的3%左右,其发病率相对低于骨软骨瘤。以四肢短骨最为多见，占58%，四肢长骨、骨盆、椎骨等各部位都可发生，其中四肢长骨发病占32%，多发生于骨端或骨干骺端。发生于皮质或骨膜下者称为外生软骨瘤；发生于骨髓腔者称为内生软骨瘤；多发软骨瘤合并畸形者称为Ollier氏病，多发软骨瘤合并有肢体软组织血管瘤的称为Maffucci氏病。本组病例均为位于骨髓腔的内生软骨瘤。内生软骨瘤各年龄都可见到，自幼年发病，以20~40岁最为常见，30岁是高峰。因无自觉症状，常至成年才表现出来，病程常达数年、数十年，亦有短期内或近2~3年生长加速者，故许多内生软骨瘤是因其它原因行影像检查时意外发现。病变可单发或多发，多发者常有畸形。主要体格检查可发现局部结节状肿块，质地较硬，局部压痛。关节活动一般无障碍，有时引起关节变形。内生软骨瘤是一种由分叶状透明软骨构成的肿瘤，外有纤维包膜，多呈分叶状，小叶间隙的血管附近和肥大软骨层的基质内常有程度不一钙化，偶见液化坏死及囊变。因取材原因，病理学对良性软骨瘤有无肉瘤变的诊断有一定的难度。 3.2 影像学特点 发生于长骨的内生软骨瘤以股骨下段及胫腓骨上段多见，病灶范围相对广泛，但其中心一般位于管状骨的干骺端[3]。X线平片显示病灶中央呈囊状膨胀性透明区或地图状骨质破坏，边缘主要表现为骨质硬化，也有边缘不清。肿块常呈分叶状，病变周围骨质常可显示弧形受压或膨胀变形，病变也可侵犯骨髓腔而不压迫邻近的骨皮质，对于大多数病变X线能够发现程度不等的钙化，占50%以上，为点状、条状、斑块状、环状不同形态，其中环状钙化具有特征性。多数认为骨囊状破坏、边缘硬化及破坏区内钙化为诊断此病的典型征象。如果X线平片未发现钙化，则难以诊断，本组就有1例因此而为正确诊断。又因为密度分辨率较低，X线对于病灶是否恶变的判断有一定局限性。CT显示长骨内生软骨瘤具有明显的优势，能清楚显示髓腔内病变呈分叶状、类圆形骨质破坏或膨胀性骨质破坏，发生膨胀性骨质破坏可以观察到骨皮质变薄及骨皮质是否连续，本组有1例骨皮质中断，周围有软组织肿块，提示病灶已恶变为软骨肉瘤。若患骨的膨胀程度相对较轻，当出现病理骨折，也应警惕恶变的可能。CT能敏感发现病灶内的钙化，这对本病的诊断具有特殊价值,其中囊状透亮区内的钙化影被认为是诊断内生软骨瘤的主要依据[3]。Cohen[4]等观察到内生软骨瘤内含有透明软骨基质，形成了独特的MRI表现，在T2WI上内生软骨瘤呈分叶状的高信号，这反映了透明软骨内水含量与粘多糖成分的比值较高，在T1WI上，内生软骨瘤表现为分叶状的骨髓内病变，其信号与骨骼肌相近，偶尔，在T1WI可见高信号，可能是病变内的骨髓脂肪所致，病变T2WI信号在FSE上比在SE上信号有所降低。本组2例MRI显示在T2WI上呈分叶状的高信号，在T1WI上表现为分叶状的骨髓内病变，其信号与骨骼肌相近，与Cohen的研究相似。本组1例多发病变及骨骼变形，诊断为Ollier 氏病，其表现除具有上述X线改变外，合并有干骺端膨大,骨干粗短并膝关节畸形等征象。3.3 鉴别诊断 尽管大多数长骨内生软骨瘤具有典型的影像学特征，但对于非典型长骨内生软骨瘤仍需要与下列疾病鉴别：（1）软骨黏液纤维瘤：通常位于下肢长管状骨，典型表现为病灶长轴与骨干平行，偏心性椭圆形骨质破坏内有粗糙的梁状间隔，很少有钙化。（2）骨囊肿：多数在长管状骨的干骺端，呈圆形或椭圆形骨质透亮区，内无结构，一般无钙化，常合并有病理骨折。（3）骨梗死：发生于干骺端，边界清楚，边缘呈匐行状的病灶。患骨无膨胀，边界相对欠清，而长骨内生软骨瘤常有硬化缘。骨梗死产生的钙化一般从外周到中央。MRI检查多数能够对二者加以区别，骨梗死在T1WI上有高信号的脂肪，在T2WI上缺少高信号的软骨。如有酗酒、滥用激素、胰腺炎、深海潜水职业史等更倾向于骨梗塞。（4）软骨母细胞瘤：与长骨内生软骨瘤一样，其内可见钙化，周边见硬化环。但前者肿瘤多位于干骺愈合前的骨骺，发生于关节面下的可突破骨端进入关节，单纯位于干骺端而不累及骺板的极少见。而后者病变多位于干骺端并向骨干方向发展。参考文献1.Adam Greenspan. Tumors of cartilage origin. Orthop Clin North Am ,1989 ,20 (3) ∶347.2.白人驹，主编. 医学影像诊断学[M]. 北京：人民卫生出版社. 2001：711.3.陈炽贤，主编.实用放射学[M].第二版.北京:人民卫生出版社,1998: 946.4.Cohen EK, Kressel HY, Frank TS, et al. Hyaline cartilage-origin bone and soft tissue neoplasms : MR apperance and histiologic correlation. Radiology 1988;167（3）:477.

摘要：目的 分析艾滋病胸部影像学表现，为认识和诊断艾滋病提供影像学依据。方法 回顾分析46例艾滋病胸部X线和CT表现。 结果 20例表现为两肺弥漫性病变 ，呈两肺网状合并斑片状、小片状、大片状、结节状及两肺磨玻璃状改变。10例表现为一侧肺部病变，其中1例合并有左上肺空洞。5例仅表现为两肺纹理增多、紊乱。11例两肺胸片未见异常。结论 胸部影像学表现可反映出艾滋病患者合并的胸部病理变化。 关键词：艾滋病； 卡氏肺囊虫肺炎； 放射摄影术Analysis of chest image appearance in 46 cases AIDS patientsCUI Jian， LEI Zhi-dan， JIA Wu-lin， SHI Da-peng(Department of Radiology, Henan Provincial People’s Hospital,Zhengzhou , 450003, China) Abstract：Objective It is that summarize image appearance of the chest and supply evidence for image diagnosis of chest lesions in AIDS patients. methods 46 cases AIDS patients which had chest X-ray films and CT were collected and their image appearances were reviewed. Results 20 cases patients showed bilateral lung diffuse lesions which is network shadow with mottle, punctate, patchy, nodular and opacification. 10 cases patients showed single lung field lesions which included cavity lesion on the left upper lung in one patient. 5 cases showed more thickness or turbulence of texture in two lung. 11 cases have no pathological change. Conclusion The characteristic of X-ray film or CT of lung could reflect the chest pathological change in AIDS patient. Key word：Acquired immunodeficiency syndrome(AIDS); Pneumocystis carinii pneumonia; Radiography艾滋病（AIDS）是一种由艾滋病病毒，即人类免疫缺陷病毒（ human immunodeficiency virus，HlV）侵入人体后破坏免疫功能，最后引起被感染者死亡的一种严重传染病。艾滋病潜伏期及发病期长短不一，多数艾滋病患者可在发病后某一阶段表现有相应脏器的影像学异常，因此影像表现常可作为HIV感染者转为AIDS发病的直接依据之一。为加深对其认识，兹将我院1998年4月～2004年8月间胸部影像资料完整的HlV抗体阳性患者影像表现分析如下。１ 资料与方法1.1 46例患者中男性20例，年龄9-64岁、平均41岁；女性26例，年龄17-52岁,平均33岁。1.2 患者来源:本省45例，分布于省内12个不同地市，外省l例。1.3 传播途径:46例患者中有明确途径33例，其中有输血史19例, 有偿献血史14例（含单采血浆血细胞回输）, 性接触传播l例，其他12例传播途径不详。1.4发病时间: 27例有明确血源性传播者，均在输、献血后3-10年发病；其中21例患者发病时间为输、献血后5-6年。1.5临床症状: 发热37例，一般维持在37.3一38.5摄氏度之间, 4例患者体温曾在短期内高达39摄氏度左右, 另有3例患者午后发热。发热距就诊时间最短为3天，最长10个月、一般在3-6个月之间。36例患者有程度不等消瘦，体重减轻在5-25公斤之间。6 例患者出现腹泻；其它症状包括头痛、口腔溃疡、皮肤搔痒、皮疹、干咳、闷气、呼吸困难等。一个患者可以同时出现多个症状,患者多有长期应用抗生素治疗病史。1.6实验室检查：所有患者血清HIV抗体检查均为阳性，且均经国家指定实验室确认实验证实。1.7影像学检查：所有患者均行胸部X线拍片检查，其中3例加做胸部CT检查。2 结果本组46例胸部影像X 线表现不尽相同，按影像表现分类如下。2.1两肺弥漫性病变： 20例表现为两肺不同程度的弥漫性病变，以肺间质改变为主，其中16例表现为网状基础上合并有斑片状、小片状及大片状改变。后者呈不同范围肺实变。病变从肺门向外周扩展、以两中下肺为主、其中2例累及全肺；9例患者另合并有结节状改变、结节直径约５一８毫米、边缘可清晰或模糊，部分融成大小不等的团状阴影。4例表现为两肺磨玻璃状改变、边缘模糊，1例合并有左上肺空洞（图1）。2.2一侧肺部病变：10例表现为一侧肺内大片状影、密度不均匀、边缘模糊。其中1例表现为左下叶背段结核球（图2-3）。2.3两肺纹理增多、紊乱5例。以两中下肺为明显。呈轻微网状改变、但纹理清晰。2.4两肺未见异常：11例两肺野清晰，肺内未发现异常阴影。2.5 CT征象：3例患者均为两肺弥漫性病变，可见网状、小结节状改变及磨玻璃状改变、间质和实质分界不清，病变区内尚可见局限性小叶性肺气肿，其中1例合倂肺膨胀不全（图4）。3 讨论艾滋病患者由于机体免疫力严重下降，病变发展到一定阶段会出现机会性感染和肿瘤，其中又以胸部病变最为多见。艾滋病机会性感染主要包括肺部病毒性感染、细菌性感染、真菌感染和原虫、寄生虫侵染。而其中以卡氏肺囊虫肺炎（又称卡氏肺孢子虫肺炎，Pneumocystis carinii pneumonia，PCP）最为常见。据统计，艾滋病早期可有5一20%患者发生PCP，艾滋病全程中80一85%可发生PCP。如不进行治疗死亡率可大于50%[1]。正常情况下肺孢子虫寄生在肺泡内，成簇粘附于肺泡上皮上并不造成疾病。而艾滋病患者肺孢子虫大量繁殖造成肺泡内炎性渗出，肺泡间隔淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸润，肺泡内及细支气管内充满坏死虫体和免疫球蛋白的混合物，造成肺泡实变、肺泡间隔增厚等。随着病变进展，可出现肺毛细血管阻塞、肺间质纤维化等。卡氏肺囊虫肺炎（PCP）影象表现主要为两肺自肺门开始的弥漫性间质浸润性病变，可见网格状、斑片状、及结节状改变，肺门和纵膈淋巴结可肿大，有时可呈现磨玻璃状改变。病变分布肺尖、肺底及肺外带少见，病变严重时斑片、结节相互融合，出现范围不等的肺段、肺叶实变、肺不张、空洞、胸腔积液等、自发性气胸等。 本组患者多数征象为两肺弥漫性病变，斑片状、结节状、磨玻璃状影，结合临床症状、体征和详细病史（包括长期应用各种抗菌素治疗情况），以及HIV（十），虽未能通过病理证实，但仍可以将其初诊为艾滋病併发卡氏囊虫肺炎。有人报导胸部X线检查在诊断PCP时阳性率可达75%[2. 3]，本组资料病例分布基本符合卡氏囊虫肺炎的发生率。但同时我们也注意到约1/4病例虽有艾滋病相应的临床表现，但并未出现胸部影像学异常，这与艾滋病的临床表现类型有一定关系，即有人将艾滋病分为肺型、中枢神经糸统型、胃肠型、发热原因不明型四个不同类型。胸部影像检查主要对肺型诊断更有价值。本组资料同时可见少数病例表现为肺结核和一般肺部感染的影像表现，此种表现符合艾滋病机遇性感染的病理特征。本组病例中输血与献血、病程长短、年龄大小同胸部X线表现改变无明显关系，而患者影像表现可能与艾滋病毒侵入人体后，人体免疫系统受损程度有关。 根据艾滋病临床表现不同，相当一部分患者可多系统受累，当患者出现发热、干咳、腹泻、消瘦、胸闷时，如果胸部X线检查发现两肺自肺门开始的弥漫性间质浸润性病变，并出现网状、斑片状、及结节状改变、且抗感染治疗无效时，要考虑到艾滋病合併卡氏肺孢子虫病肺炎的可能性，并应追问有无艾滋病途径的病史，对可疑患者应进行HIV检查。 参考文献:[1] 陆普选，杨根东，刘锦清，等. 艾滋病并发卡氏肺孢子虫肺炎的X线和CT诊断[J]. 中国医学影像学杂志， 2003，11：（3）166-168.[2] 赵大伟，张可，马大庆，等. 艾滋病合并卡氏肺囊虫肺炎的影像学表现[J]. 中华放射学杂志， 2002，36（4）：351-353.[3] Boiselle PM, Grans CA Jr, Kaplan MA. The changing face of pneumocytis carinii pneumonia in AIDS patients[J]. AJR ，1999, 172（）: 1301-1309.