李政奇医生的科普号

718.8斤中国第一胖来我们科就诊，来的时候情况非常危急了。呼吸衰竭，高血压BMI超过27.5的朋友们，千万不要等到危及生命再减肥了，肥胖带来的并发症远比想象的可怕。有需要减肥的朋友来我门诊制定减肥方案吧PS:感谢领导的平台，有机会成为世界上第一个给718斤病人做胃镜的医生

近日为诊断为胃底腺息肉病的老年女性进行了内镜下治疗。胃底腺息肉病癌变风险低，通常不需要进行内镜下治疗，定期随访即可，患者及家属考虑病人年纪大，无法耐受频繁的胃镜检查，要求行内镜下治疗，在交代手术注意事项后，进行内镜下治疗。治疗用时90分钟，尽可能的对所有息肉进行了切除（超过100枚），术后病理证实全部为胃底腺息肉，没有发生恶变，家属对治疗效果满意。胃底腺息肉肉眼可见较小，表面光滑，发生在胃底腺区域，在组织学上，伴随腺窝上皮和胃底腺粘膜的增生性变化、囊泡状扩张，表面变薄的腺窝上皮多被覆盖。多数为散发性，但息肉多发、密生时被称为胃底腺息肉病（fundicglandpolyposis）。严格地把几个以上作为胃底腺息肉病，没有明确的标准。长期投用质子泵抑制剂（PPI），胃底腺息肉会新发生，现有的息肉会增多·增大，表现出类似胃底腺息肉的形态。通过减少药剂、变更或中止H2受体拮抗剂来改善PPI引起的症状。不伴有其他脏器的息肉病的胃底腺息肉病基本上被认为是良性的，但一般认为，与家族性大肠腺瘤病（familialadenomatouspolyposis：FAP）并发的胃底腺息肉病伴随APC基因变异，具有恶性化的潜力。作为需要鉴别的疾病，近年来，有确立了疾病概念的遗传性胃底腺息肉病（gastricadenocarcinomaandproximalpolyposissyndrome：GAPPS）。GAPPS是不伴有大肠息肉病的常染色体显性遗传的胃息肉病综合征。胃底腺息肉从胃贲门部到胃体部密集，并发胃型胃癌的概率较高。基本上H.p感染呈阴性，呈现与FAP胃病变极为相似的内镜图像和肉眼所见。作为2012年Worthley等人首次报告的诊断标准，列举了：①局限于胃体部底部的胃息肉病，②没有胃以外的消化道息肉病，③100个以上的胃底腺息肉病（可以伴有dysplasia和癌症），④常染色体显性遗传（其他遗传性疾病除外）。在其后的报告例中，小弯侧没有发生息肉这一点也被认为是其特征，肉眼上也可以将其形容为地毯状息肉。在APC基因中鉴定出1A和1B两个启动子，认为在GAPPS患病病例中确认变异的1B启动子与胃癌的发生有关。另外，也有报告称，虽然频率低，但在包含1B启动子的APC基因的大范围内具有变异的FAP患病病例中，发现胃癌的发生频率较高。

做个内镜治疗2型糖尿病，不是梦越来越多的研究表明十二指肠至空肠起始端是血糖调节的重要器官，很多新颖的内镜治疗方法也就此展开。更多的研究数据也在国外权威杂志发表。内镜减重，内镜降糖，我们中心也走在国际前列（今年在墨尔本做了相关报告～）

中重度肥胖、除了切胃还有内镜减重方法～袖状胃术后复胖病人，二次手术风险大，也可以考虑内镜减重方法～在此领域，我们积累了大量的经验～

十二指肠已被证明在葡萄糖稳态中起关键作用。内镜下十二指肠粘膜重塑术(DMR)中，十二指肠粘膜被水热消融，主要用于2型糖尿病(T2D)患者以改善血糖控制，但其潜在机制尚不清楚。在这里报告了DMR后血糖调节激素和胰岛素敏感性指标以及β细胞功能的变化。最新文献表明： （1）DMR后血糖及代谢指标改善情况    患者血糖控制有显著改善，DMR后HbA1c绝对下降10%(p=0.002)， FPG下降18%(p=0.001)。体重适度下降(3个月p=0.001;6个月p=0.001)。这些结果与之前报道的Revita-1和随机Revita-2的总体结果相似。（2）DMR后，空腹胰岛素、胰高血糖素和c肽浓度显著降低。餐后GLP-1和GIP反应没有变化。餐后血糖和胰高血糖素浓度显著降低。（3）DMR后胰岛素敏感性改善基线和3个月随访时胰岛素敏感性和β细胞功能指数。    胰岛素敏感性改善（HOMA-IR显著降低和MI显著升高）。DI、ISR和HIR也显著改善。

患者女性，5年前于外院行袖状胃切除+空肠空肠旁路术，1个月前于外院行内镜下胃转流支架置入，术后不适反应较重，当地医院考虑取出困难，遂转诊于我院拟行内镜下支架取出术。患者支架置入一个月共减重30斤。完善检查后，安排手术。术中可见胃石形成，行内镜下碎石术。术中见支架固定端大量食物残渣，行内镜下异物取出。耐心清理2个小时后可见回收线，将支架顺利取出。操作难点：患者袖状胃切除+空肠空肠旁路术后，胃腔狭窄，胃内胃石形成，碎石后大量食物残渣，操作空间极小，术中视野差。

中日友好医院肺移植科与普外科代谢减重中心成功为肺移植术后5年病人行经皮内镜下胃造瘘术（PEG）