河北省中医院骨伤科科普号

大家好，我是骨科朱大夫，今天要和你们聊一下关于腰椎间盘突出的牵引治疗。腰椎间盘突出是很常见的病症，它的症状包括腰痛、下肢疼痛麻木等等。而牵引治疗就是通过一定的力量和方向使脊柱产生牵引，从而达到缓解神经

每周三，日全天门诊 地点：河北省中医院门诊楼14楼 （地址：石家庄市中山东路389号，市内乘5、28、41、42、45、55、116路公交“省中医院站”下车） 膝关节的保健知识 一、什么是膝关节骨关节炎？ 膝关节骨关节炎又叫退行性关节炎、变形性关节炎，是一种以关节软骨高吸收和丢失及关节边缘和软骨下骨骨质再生为特征的慢性、进展性关节疾病。 临床上以膝关节疼痛、僵硬、活动受限、活动时可有摩擦响声为特征，病变累及骨、滑膜组织及关节周围支持结构，是老年人关节疼痛及致残的主要原因，严重威胁着人类的健康与生活。 二、膝关节骨关节炎的流行病学 临床上以中老年发病最常见，女性多于男性。 有研究表明，50岁以上约80%，60岁以上约90%，70岁以上几乎100%罹患该病，特别是近年来随着生活节奏的加快，该病的发生呈日益年轻化的趋势。 骨性关节炎导致的痛苦和残疾严重地损害患者的生活质量，并成为我们社会的一个最严重的社会经济负担之一。 三、膝关节骨关节炎的中医认识 骨性关节炎属祖国医学 “痹证”范畴，与“鹤膝风”、“骨痹”、“筋痹”相类似。中医学认为，膝关节骨性关节炎的发病与肝肾亏虚、气滞血瘀、风寒湿阻等有关。《张氏医通》云:“膝为筋之府，膝痛无有不因肝肾虚者，虚则风寒湿气袭之。” 本病实为本虚标实之证，其本是肝肾亏虚、筋骨失养所致。肝肾亏虚是病变的根本，风寒湿痰瘀痹阻经络为标。肝藏血，主筋；肾藏精，主骨；老年肝肾不足或劳损、外伤损伤气血，复受风寒湿(热)邪，邪滞膝部，气滞血瘀，经络闭阻，筋骨失荣为本病的基本病机。故治当以补益肝肾、强筋壮骨为主，活血祛瘀，祛风通络为辅。 四、膝关节骨关节炎的发病因素 1、年龄因素 膝关节在人体中负重最大，随年龄增大膝关节囊萎缩、变性和纤维化，关节变得僵硬而不灵活，滑液分泌异常，引起软骨细胞营养不足，软骨内水分的含量下降，软骨的主要成分黏多糖也减少，关节软骨缺乏弹性，则容易受到磨损而破碎。为了适应膝关节承受力的需要，关节软骨边缘有骨质增生，即老年人的骨性关节炎的发生。 2、内分泌因素 内分泌疾病患者，膝关节长期受到轻微的不容易注意的外伤，过度的不适当运动等，皆造成膝关节载荷、传导的紊乱，引起膝关节软骨退行性病变，继发膝关节骨性关节炎。 3、肥胖因素 本病与体重超负荷有关，更年期妇女体重增加可促使骨性关节炎的发生。 4、创伤 膝关节内骨折、脱位、半月板或韧带损伤皆可造成膝关节的不稳定，是继发膝关节骨性关节炎的原因。 5、炎症 膝关节化脓性关节炎及结核、类风湿性关节炎等，即使炎症消退，关节软骨面也受到不同程度的损害，如关节仍保持相当的活动度，多继发骨性关节炎。 6、关节异常 膝关节内翻与外翻畸形、大骨节病、多发性骨骺发育不良等皆能继发本病。 五、膝关节骨关节炎的诱发因素 〉〉关节损伤，肌肉无力。 〉〉气候因素：常居潮湿、寒冷环境的人多有症状。与温度低，引起血运障碍有关。 〉〉关节反复受压：日本人,僧人。 〉〉关节过度活动。 六、膝关节骨关节炎的加重因素 〉〉关节生物力学环境改变 〉〉代谢/内分泌障碍 〉〉关节营养障碍 七、正常关节软骨解剖及功能 骨与骨之间通过间接连接形成关节，每个关节软骨厚度各有不同，薄的只有2mm，厚的部位7mm。软骨有弹性，弹性系数20mm/平方米，基本相当于汽车轮胎外胎的弹性，所以关节软骨在运动中可以起到减轻冲击，吸收震荡的作用，髋膝关节在人体行走时所受的负荷为体重的25倍，这也是运动创伤中膝关节软骨损伤比较多见的原因之一。 正常滑膜关节如果没有病理因素介入影响，关节软骨能够完整运行80年以上。关节软骨除了具有润滑、减少摩擦、减轻震荡、传递应力作用外，还有生长功能，关节软骨从表层到软骨下的组织层大致分为表层，移行层，柱状层，潮线，钙化层，和软骨下骨。 八、软骨损伤的原因 1、缺乏运动 长时间不活动-血供减少-滑液分泌减少-软骨下骨营养减少。 2、对软骨直接运动刺激减少，髌骨滑动刺激及适当的压力刺激 3、急性软骨损伤 1）一次性撞击凹陷或剥脱 2）骨软骨骨折，穿刺有油滴证明有软骨切线骨折 4、反复磨损及过度活动 运动员及专项运动员 5、先天发育异常 6、软骨代谢异常 X因子代谢异常 可能与骨关节炎时生长因子和细胞因子对软骨细胞的刺激作用诱导软骨细胞分化成肥大细胞，且不再合成由Ⅵ型胶原、Ⅸ型胶原型、硫酸软骨素、蛋白聚糖组成的功能性软骨成分有关。另一种可能是软骨细胞外周环境的变化成为潜在诱导因素，也有可能是ⅹ型胶原合成的增加改变了软骨基质的微环境，进而促进其退化，或者是ⅹ型胶原影响软骨基质的稳定性，以利于钙化。 7、自身免疫因素一面 因为关节软骨的表层有无形层将软骨细胞和基质与自身免疫系统之间屏蔽开，所以一旦急、慢性损伤发生，软骨组织的基质和软骨细胞被暴露在自身的免疫系统下，因其自身免疫反应-导致滑膜炎产生 8、家族遗传因素 9、原发性疾患因素 半月板关节软骨损伤； 韧带断裂； 侵蚀性疾患，痛风性关节炎、骨与关节结核、类风湿关节炎、化脓性关节炎、骨肿瘤、色素沉着绒毛结节性滑膜炎。 10、医源性损伤 九、关节损伤的病理 〉〉病理 软骨损伤病理的组织学所见，组织学所见的软骨损伤病理改变包括软骨层病变处软骨细胞排列紊乱、细胞减少、细胞簇聚、核固缩、核溶解和细胞坏死。软骨基质发生退行性变，出现裂隙、空泡。软骨可以纤维化，可见纤维结缔组织、血管增生长入软骨，软骨内可以出现钙化岛、骨岛。关节软骨损伤引起的炎症反应可以刺激滑膜的炎症增生并覆盖关节软骨面。 骨关节炎的病变中心是软骨损伤。 疾病的第一征象是胶原纤维支架的分离。破损软骨承受应力的能力下降，导致软骨下骨承受相对较多的应力而发生微骨折。 修复后的骨组织失去正常的弹性，引发关节软骨的进一步损伤。 〉〉生化改变 骨性关节炎原发性生化改变表现为，软骨基质蛋白多糖生物合成和分解异常，软骨细胞不能合成正常的具有长链结构的透明质酸和聚氨基葡萄糖，由此产生的短链蛋白多糖聚合物从胶原网状结构中逸出，导致关节软骨局部软化、失去弹性、磨损及结构破坏。 继发反应有超氧化物自由基、胶原酶和磷脂酶的激活，进一步导致软骨的损伤并引发关节相邻骨骼的骨性关节炎反应。 十、膝关节骨关节炎的主要临床表现 ●疼痛 膝关节骨性关节炎疼痛多以钝痛为主，疼痛剧烈者较少见，疼痛同时常伴沉重感、酸胀感、瘀滞感及活动不适。疼痛发生多与气温、气压、环境因素及情绪等有关，秋冬加重，天气变换时加重。疼痛多位于髌股之间或髁骨周围和膝关节内侧。 根据疼痛程度从轻微到严重可分为五度： 活动痛 →持续痛→夜间痛 1度：不痛:由于膝部其它症状而求医，活动不痛，偶有疲劳感，或沉重感，或不适感。 2度：轻度疼痛: 各种动作刚一开始时稍有疼痛，完全能够忍受，不妨碍生括与工作，或劳累后或远行后疼痛。 3度：中度疼痛: 步行时疼痛，短时间休息后可以减轻或消失。疼痛已引起患者注意，或干扰其情绪，但尚能完成各种活动，生活尚可。疼痛尚能忍受，不需服用或需偶尔服用止痛药。妨碍运动，甚至影响工作。 4度：重度疼痛: 负重和作各种动作时强烈疼痛，以致妨碍活动，影响生活，常需服止痛药。休息后虽然可能减轻，但仍然疼痛，或有自发痛。 5度：剧烈疼痛:无论休息还是作何种动作都强烈疼痛，以致不能活动，生活不能自理，不得不服止痛药，甚至服药也仍然疼痛，干扰休息和睡眠。 疼痛特点 疼痛多与气温、气压、环境、情绪有关，秋冬加重，天气变换时加重。 疼痛多位于髌股之间或髁骨周围，和膝关节内侧。膝外侧或后侧较少。两处或两处以上疼痛，或疼痛部位不定，经常变换者也不少见。 活动痛: 膝关节处于某一静止体位较长时间，刚一开始变换体位时疼痛，活动后减轻，负重和活动多时又加重。 负重痛: 由于加重了膝关节负荷而引起的膝痛。上下楼、上下坡时或由坐位或蹲位站起时痛，或是拉孩子、提担重物时膝痛。游泳、骑自行车时膝不痛，如坐在戏剧院内，由于座位限制较长时间被迫屈膝，精神又集中于看戏，戏终人散突然站起，会感到骤然膝痛，甚至有跪落感，称为"戏剧院膝痛征"，它是始动痛与负重痛的共同作用所致。若负重前站起，先活动一下不负重的腿膝，再站起则疼痛就会减轻或不痛。 主动活动痛:重于被动活动痛，因主动肌肉收缩加重了关节负担产生疼痛。 静止痛:膝关节长时间处于某一静止体位或夜间睡觉时疼痛，又称为休息痛。与静脉血液回流不畅，造成髓腔及关节内压力增高有关。常需经常变换体位，才得缓解。 ●肿胀 由于软组织变性增生、关节积液、滑膜肥厚、脂肪垫增厚等所致。甚至是骨质增生、骨赘等引起。常多种因素并存。以髌上囊及髌下脂肪垫肿胀较多见，也可是全膝肿胀。 肿胀分为三度:略比健侧肿胀为轻度，肿胀达到与髌骨相平为中度，高出髌骨为重度。以轻度和中度肿胀多见。也有表现为局限性肿胀者。 ●关节畸形 　　膝关节骨性关节炎所致畸形以膝内翻畸形多见，严重者伴小腿内旋，大腿肌肉萎缩。 ●活动功能障碍 　　运动异常，如打软、跪落感、失稳感、摩擦感、交锁（关节内游离体致等）、弹响等;僵硬，强直（因为关囊挛缩、关节内外粘连、髌骨活动度减少，口绳肌挛缩等）。 十一、膝关节骨关节炎的中医分期标准 早期（瘀沫期）：主要表现为疼痛或膝部酸软不适，关节主动活动时疼痛，上下楼梯、走坡路时疼痛加重，查体可见膝周软组织肿胀、明显压痛，髌下脂肪垫压痛明显。髌骨研磨试验示轻微粗糙感，Ｘ线示软组织肿胀影、部分积液征、轻微骨质增生，关节间隙对称。 中期（筋膜拘挛期）：主要表现为胀、痛、屈伸不利、僵硬感，关节活动时伴有弹响声或摩擦音，晨起或从坐位站立时疼痛或僵硬明显加重，稍微活动后可减轻，过多活动后又加重。查体：关节有明显摩擦感或弹响，关节活动功能轻度受限，无关节畸形及股四头肌萎缩，Ｘ线显示髌骨上下极有轻度骨质增生，髌骨与股骨髁相对软骨下骨质硬化，胫骨髁间棘变尖，可见胫骨平台一侧或两侧轻度骨赘形成，关节间隙基本对称。 晚期（筋结病灶形成期）：除具有中期表现外，此期症候表现如持续酸痛、发软、发僵、关节活动部分受限，并可出现关节强直、内翻或外翻畸形，查体可触及压痛点、条索、结节状物，常合并肌萎缩，髌骨研磨试验粗糙、甚至推之不动。Ｘ线可见膝关节多处骨赘形成，伴有明显的骨质疏松，关节间隙部分狭窄，内侧或外侧不对称，可有骨囊肿形成或可见到关节内游离体。 十二、膝关节骨关节炎的中医证候诊断 1.风寒湿痹证：肢体关节酸楚疼痛、痛处固定，有如刀割或有明显重着感或患处表现肿胀感，关节活动欠灵活，畏风寒，得热则舒。舌质淡，苔白腻，脉紧或濡。 2.风湿热痹证：起病较急，病变关节红肿、灼热、疼痛，甚至痛不可触，得冷则舒为特征；可伴有全身发热，或皮肤红斑、硬结。舌质红，苔黄，脉滑数。 3.瘀血闭阻证：肢体关节刺痛，痛处固定，局部有僵硬感，或麻木不仁，舌质紫暗，苔白而干涩。 4.肝肾亏虚证：膝关节隐隐作痛，腰膝酸软无力，酸困疼痛，遇劳更甚，舌质红、少苔，脉沉细无力。 十三、膝关节骨关节炎的治疗目的 减轻或消除疼痛 矫正畸形 改善或恢复关节功能 改善生活质量 十四、膝关节骨关节炎的治疗原则 早诊断 早治疗 综合性 长疗程 十五、膝关节骨关节炎的分期治疗 根据膝骨性关节炎早、中、晚期的病理改变，结合中医特色，总结出一套完备的治疗膝关节骨关节炎的“三部曲”。 ●一部曲：早期膝关节骨关节炎的非手术治疗 〉〉早期症状 膝关节轻微疼痛，活动时疼痛加重，疼痛常为阵发性，劳累及夜间更甚，上下楼梯疼痛明显。早期在X先上无明显异常改变。 〉〉中医辨证用药 （1）风寒湿痹证 治法：祛风散寒，除湿止痛。 推荐方药：防己黄芪汤合防风汤加减。防风，防己，黄芪，羌活，独活，桂枝，秦艽，当归，川芎，木香，乳香，甘草。 （2）风湿热痹证 　　治法：清热疏风，除湿止痛。 　　推荐方药：大秦艽汤加减。秦艽，当归，甘草，羌活，防风，白芷，熟地，茯苓，石膏，川芎，白芍，独活，黄芩，生地，白术，细辛等。 （3）瘀血闭阻证 　　治则：活血化瘀，舒筋止痛。 　　推荐方药：身痛逐瘀汤加减。桃仁，红花，当归，五灵脂，地龙，川芎，没药，香附，羌活，秦艽，牛膝，甘草。 （4）肝肾亏虚证 　　治则：滋补肝肾，强壮筋骨。 　　推荐方药：熟地，仙灵脾，骨碎补，土茯苓，川牛膝，炒莱菔子，秦艽，白芍，鸡血藤，鹿含草，全蝎粉（冲），蜈蚣粉（冲），地鳖虫粉（冲）。 〉〉特色疗法-中西医结合综合治疗 1、减少关节负重，减轻症状，保持关节稳定，是OA主要治疗策略。 2、为保持膝关节稳定性及减少股四头肌萎缩，应每日适当进行肌肉锻炼，每日至少进行15min直腿抬高锻炼。 3、药物治疗。 中医药根据不同病人辩证施治，分别给予活血化瘀、补益肝肾、散寒除湿、通络止痛等不同的中药内服。西药主要以改善症状和改善病情两类药物。仍然以抗炎止痛药（对乙酰氨基酚、罗非昔布、塞来昔布）和非类固醇抗炎药（NSAID）（双氯芬酸、美洛昔康）为主。硫酸氨基葡萄糖可有抗炎止痛又有延缓OA发展作用，可以长期使用。 4、理疗：局部行TDP神灯照射，配合自制外用中药外敷。 5、膝关节局部行活血化瘀、舒筋活络、散寒止痛等不同的中药蒸汽浴治疗。 ●二部曲：中期膝关节镜下微创手术治疗 〉〉中期症状 膝关节主要以活动性疼痛为主，由阵发性变为持续性，膝关节活动范围减小，常有卡的感觉或关节绞锁症状。 膝关节X线片：关节间隙变窄，软骨下骨硬化，髌骨、股骨髁、胫骨平台关节缘呈轻度唇样增生或骨赘形成，甚至内外翻畸形，俗称“罗圈腿”。 〉〉中期治疗 首先采取保守治疗 保守治疗无效情况下，行膝关节镜下关节腔探查清理术治疗。 〉〉膝关节镜下关节腔探查清理术 用于诊断、治疗膝关节疾病比较安全实用的新技术 优点： 1、患者痛苦小、并发症少，恢复快，疗效显著。 2、通过小切口可清理增生的滑膜，变性剥脱的关节软骨，摘除游离体，吸除各种致炎致痛因子等。 3、延缓关节骨性关节炎进展 〉〉膝关节镜适应症 1.膝关节滑膜病变，包括创伤性滑膜炎、类风湿性滑膜炎、色素绒毛结节性滑膜炎、滑膜软骨瘤病、牛皮鲜性关节炎、滑膜皱襞综合征、血友病性关节炎等非炎症性关节炎　　 2.半月板损伤 3.髌股关节损伤与疾病，如：髌股关节炎、髌股关节不稳、髌股脱位、半脱位 4.膝关节骨性关节炎 5.膝关节粘连和功能障碍 6.韧带损伤，包括前后十字韧带及内外侧副韧带损伤 7.关节内骨折、软骨损伤 8.膝关节化脓性关节炎 9.痛风性关节炎 10.人工全膝关节置换术后粘连、功能差术者聚精会神手术 ●三部曲：后期膝关节骨关节炎关节置换 〉〉后期症状 膝关节在静息时疼痛，膝内外翻、屈曲畸形，功能活动障碍，行走不便 膝关节X线片：关节间隙消失，胫骨内外侧平台塌陷，增生严重，出现严重的膝内、外翻、屈曲畸形。 〉〉后期治疗 后期以手术治疗为主 手术治疗包括全膝置换、单髁置换、髌股关节置换等 〉〉膝关节置换 是通过手术将已磨损破坏的关节面切除，部分或全部由人工制造的关节部件所代替，使其恢复正常平滑的关节面及功能。 使用寿命可达10-20年 十六、膝关节骨关节炎应如何预防？ 早期诊断，早期治疗是膝关节骨关节炎预防的关键 〉〉健康指导： 自我行为疗法 树立信心，消除顾虑 减少不合理的运动，如爬楼梯 、爬山 适量活动 避免不良姿势 避免长时间跑、跳、蹲 〉〉减肥： 以减轻膝关节的负担 〉〉合理的锻炼项目 --有氧锻炼 骑自行车 散步 游泳 …… 〉〉关节和肌力训练 非负荷下关节功能训练：保持关节最大活动度 股四头肌肌力训练：股四头肌等长收缩的静力训练及动力训练 训练应循序渐进，适可而止，运动环境冷暖适宜 〉〉饮食指导 常吃西兰花可防骨关节炎 西兰花中的化学物质萝卜硫素可以减缓软骨受损进程。 适当多食含钙的食物，如奶制品、鱼类、蛋类、豆制品、蔬菜和水果等。 适当多食含钙和含硫的食物，如芦笋、鸡蛋、大蒜、洋葱等。因为骨骼、软骨和结缔组织的修补与重建都要以硫为原料，同时硫也有助于钙的吸收。 〉〉生活方式指导 注意保暖。 膝关节不过于劳累或负荷过重。已出现关节炎疼痛者，平日可使用手杖、助步器等协助活动，减轻疼痛。 睡前泡脚，对防治足部关节和膝关节的骨关节炎大有裨益。 注意保护患病关节，如佩戴护膝等，避免发生损伤或活动过度。 〉〉其他注意事项 出现膝关节内骨折时，要去正规医院诊治，使骨折端达到解剖复位的要求。 建议中老年人可以在医生的指导下适当补充一些钙质或者维生素D等与骨代谢关系密切的药物，多晒太阳。 作者简介 专家：田雅峰 职务职称：骨伤二科主任医师、河北省骨科学会常委、省五一劳动奖章获得者 治疗特色：个体化手术策略与方法治疗颈椎病、腰椎间盘突出、腰椎管狭窄及脊柱四肢关节骨折，髋膝关节置换术等；中西医结合应用小针刀、封闭及骶管注射等治疗颈肩腰腿痛。 出诊时间：周三、日全天，周五下午 膝骨关节炎的诊治与保健

颈椎病是一种常见病和多发病，其患病率约为3.8%-17.6%，男女之比约为6:1。很多人生活和工作在 “高枕无忧、运动不当”的误区之中。随着现代从事低头工作方式人群增多，如电脑、驾驶、空调的广泛使用以及使用枕头和运动不当等，人们屈颈劳损和遭受风寒湿的机会不断增加，造成颈椎病的患病率不断上升，且发病年龄有年轻化的趋势。真可谓是：越来越多的人在遭受颈椎病的痛苦！颈椎病的治疗有手术和非手术之分。大部分颈椎病患者经非手术治疗效果优良，仅一小部分患者经非手术治疗无效或病情严重而需要手术治疗。我科采用中医、中西医结合的“十大特色治疗”，让90-95%的颈椎病患者获得临床痊愈和缓解。正确认识颈椎病，走出误区，坚持适当的保健操，颈椎病是可防可治的。1.走出“高枕无忧”的误区：枕头的高低因人而异，使用和字体拳头高度的枕头，同时，枕头要枕在脖子的后面。保持和恢复颈椎的生理曲度。2. 走出“运动不当”的误区：颈椎后关节是水平状的，不能做过度旋转的活动，否则，颈椎后关节过度磨损，导致增生、狭窄而引发或加重颈椎病。颈椎正确的保健操要遵循“配合呼吸、循序渐进、坚持经常”的原则，具体姿势是：抬头望星空，低头看根基。左右颈舒张，配合呼与吸。颈部禁旋转，不能前后移。屏气颈伸直，扩胸快挥臂。祝您走出误区，正确保健与治疗，拥有和享受颈椎健康和生活质量！

中药熏蒸配合透明质酸钠治疗膝关节炎疗效观察徐国华 田伟明* 柴仪河北省中医院骨科 （河北 石家庄 050011）[关键词] 骨关节炎；中药熏蒸；透明质酸钠；疗效观察 膝骨性关节炎(OA)是一种以膝关节软骨变性和丢失及关节边缘和软骨下骨骨质增生为特征的慢性关节疾病，是引起膝关节疼痛的主要原因之一，多发生于中老年人。随着人类寿命的延长，老龄化社会的来临，发病率逐年上升。目前，关于膝骨关节炎的防治仍是骨科界面临的一个难题，保守治疗方法主要集中于内、外用药、微创（关节镜、钻孔减压等）。中药熏洗、热敷被目前认为是较实用有效的治疗方法之一。针对软骨退行性病变，表面破坏是导致骨性关节炎的病因，国外70年代开始用玻璃酸钠治疗该症取得了较好疗效[1]。我院骨科于2003年9月到2008年10月采用中药熏蒸配合透明质酸钠关节内注射(山东博士伦福瑞达有限公司生产)对340例膝关节骨性关节炎患者进行治疗。经随访观察，疗效满意，现总结报告如下： 1临床资料 1.1一般资料：本组340例，男156例，女184例，年龄42－72岁，平均60岁。病程最长9年，最短半个月，平均4个月。单膝发病者125例，双膝发病者215例，临床表现为膝关节疼痛，行走功能障碍者156例，劳累及上下楼梯时症状加重、累及关节周围肌肉疼痛者284例。体检见膝关节漫肿、髌骨及内外膝眼处压痛者292例，髌骨研磨痛、浮髌试验阳性者165例，膝关节活动范围受限、股四头肌萎缩者75例。X线片见关节间隙狭窄，胫骨髁间嵴突起变尖，髌骨边缘、胫骨平台边缘骨赘形成者263例。1.2诊断标准：参照2003年中华医学会分会风湿病分会起草的《骨关节炎诊治指南(草案)》所推荐的膝关节炎诊断标准[2]：①近一个月经常反复膝关节疼痛；②X线片（站立位或负重位）关节间隙变窄；③关节液（至少2次）清亮、黏稠，WBC≤2000个/ml；④中老年者（≥_______________________* [通讯作者] 田伟明，男，医学博士、教授、硕士生导师。E-mail:tianweimingsh@tom.com40岁）；⑤膝关节晨僵≤30分钟；⑥活动时有摩擦音（感）。符合①②或①③⑤⑥或①④⑤⑥即构成诊断。 2治疗方法 2.1中药熏蒸：药用干姜15g，麻黄20g，细辛20g，川椒15g，青风藤30g，海风藤30g，透骨草30g，伸筋草30g，海桐皮15g，木瓜15g，生川乌30g，生草乌30g，苏木30g，牛膝20g，苍术15g，艾叶60g。水煎取汁8000ml，备用。采用吉林亮达DXZ-2熏蒸治疗仪进行中药熏蒸，温度控制在45-50℃之间，时间30分钟，每日1次，12次为1疗程，间隔2天再做第2疗程。 2.2膝关节腔内注射透明质酸钠：方法是：患者仰卧位，常规消毒，髌骨中部之外侧或内侧一厘米处刺入，局麻的同时，针尖与髌骨额面平衡，直刺髌骨下缘间隙刺入关节腔内，抽吸无回血，如果有关节积液，抽出关节积液，注入透明质酸钠，即拔针，用无菌敷料保护针眼，适当做关节被动活动，使药液充分快速润滑关节腔。每周1次，每次10mg(1ml)，5周为一疗程。关节腔注射后24小时内不能做熏蒸治疗。 3 结果 3.1 疗效评定标准：参照国家中医药管理局1994年颁布的《中医病证诊断疗效标准》。治愈：膝关节疼痛、肿胀消失，关节活动正常，浮髌试验(一)，局部皮温正常；显效：膝关节疼痛、肿胀基本消失，关节活动基本正常，过度活动稍有轻微疼痛，浮髌试验(一)，局部皮温正常；好转：膝关节疼痛、肿胀减轻，关节活动基本正常，局部皮温略高；无效：自觉肿痛和功能无改善。 3.2 疗效评定结果：本组340例患者随访，随诊时间为3个月-48个月，按以上评定标准，治愈222例，占65.29%；显效91例，占26.76%；好转16例，占4.71%；无效11例。 3.3 副作用：治疗期间未发现全身过敏反应及肝、肾毒性。但注射后12例发生明显的局部关节疼痛或憋胀，多在24-36小时后消失。 4 讨论 目前膝关节OA的治疗以药物或物理疗法为主，药物多为非甾体抗炎类药，长时间应用副作用较多，单纯物理疗法治疗效果缓慢。本组在关节腔内注射透明质酸钠基础上联合应用中药熏蒸疗法，结果疗效显著提高。骨关节炎在中医学属于痹症范畴，“肝主筋、肾主骨”，肝肾亏虚、气血虚弱、筋惫骨衰是发病的病理基础。因此在治疗方剂用药方面，我们选用了补益肝肾、强化筋骨、活血化瘀以及祛风散寒类的中草药，局部熏蒸使皮肤充血，血液循环改善，炎性物质吸收，间接减少肌梭的兴奋性，提高痛阈，减少关节僵硬[3]。透明质酸的作用有：①覆盖关节软骨表面，对软骨有保护作用；②消除致痛物质，具有疼痛抑制作用；③对关节软骨的变性有抑制作用；④对蛋白多糖从软骨基质中析出具有抑制作用；⑤对病态关节液有改善作用；⑥可促进内源性透明质酸的生成等。外源性透明质酸能调节内源性透明质酸的合成，防止软骨退变，透明质酸钠能改善病态关节腔的环境，在保护关节软骨，润滑关节面及止痛的同时，使关节活动有了明显的改善[4]。通过临床观察，我们认为透明质酸钠和中药熏蒸联合应用治疗膝骨性关节炎，标本兼治，疗效较好，值得推广应用。 参考文献 1.柴俊青等。中药熏洗热敷治疗退行性膝关节炎。中国中医药现代远程教育。2008，6(４)：360-361. 2.中华医学会风湿病学分会.骨关节炎诊治指南(草案)。中华风湿病学杂志，2003，7（11）：703 3.姚保龙，蒋小毛，霍文景等。综合疗法治疗老年慢性膝关节骨性关节炎。中国康复，2005，20(3)：176-176. 4.房建伟，王恩普，李光厚。透明质酸治疗膝骨性关节炎的疗效评价。临床骨科杂志，2005，8(2)：165-165.

激素诱导股骨头缺血性坏死(Steraid. induced Avasadar Necrosis of the Femoral Head 简称SANFH)是指因大剂量应用激素而造成股骨头骨的活成份（骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞）死亡所引起的病理过程。到目前为止，SANFH的发病机制机理未明，但就其学说有多种，现将国内外近十年实验研究进展综述如下。1 动物模型建立标准的动物模型是研究SANFH最基本的条件，动物模型应具备以下三个条件：①方便性：动物来源容易并且价格便宜，实验易于操作；②关联性：与人体条件相类似，它所得到的信息可用于人体；③适合性：与人体某一部位的变化相似，可以模拟。贺西京等[1]采取给家兔臀部注射醋酸泼尼松龙的方法，每周2次，每次7.5mg/kg，6周后出现股骨头坏死。王心生等[2]采用给鸡胸注射甲基氢化泼尼松琥珀酸钠的方法，每次4.2mg/kg，每周1次，6-8周后出现明显股骨头坏死。王坤正等[3] [4] 每周皮下注射醋酸氢化可的松8mg/kg或每周腹腔内注射强的松龙90mg/kg, 6-8周后出现股骨头坏死。李子荣等[5]对新西兰白兔先静脉注射马血清，每次10mg/kg，共2次，第2次注射完2周，连续3日腹腔内注入甲基强的松龙10mg/kg，16-30周时病理证实股骨头缺血性坏死。Yamatnato[6]报道应用激素增强Shwartzman反应法产生家兔骨坏死模型，对兔子耳静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS）50g/kg2次，每次间隔24小时，并在最后一次注射LPS后，臀肌注射甲基强的松龙20 mg/kg3次，每次间隔24小时。可见以上几种方法均能成功造成SANFH的动物模型，方法均较简单实用。尤其是王氏[2]是选用鸡作为实验动物，而鸡为双下肢负重，其病理变化比较接近人类，是比较理想的模型。2 发病机理2.1 脂质代谢紊乱学说 正常情况下，肝内脂肪含量占肝总重量的5%，血中的游离脂肪酸被肝脏吸收后，在肝细胞内转化成甘油三酸酯与特殊蛋白结合以VLDL（very low density lipoprtein）形式释放入血液，经活性脂蛋白脂酶的作用后被组织利用，充分证明应用激素后，动物皮下脂肪分解成游离脂肪酸释放于血液，形成高脂血症，如果进入到肝细胞内的游离脂肪超过了肝脏将甘油三酸酯转化为VLDL的能力时，肝脏吸收游离脂肪酸转化的甘油三酸酯，必然将堆积在肝细胞内，最终形成脂肪肝，肝脏一方面释放出VLDL及乳糜微粒供周围组织利用，另一方面血内极低密度前β脂蛋白乳化不全，脂蛋白相互联合，在周围血流中构成脂肪栓子[1]。Jones[7]指出股骨头前外上部血管很少有吻合枝，微血管造影见股骨头软骨下毛细血管襻呈180ο转弯。实验动物摄入大剂量激素后，股骨头血压低，血流量减少，流速缓慢，流向急度转弯，脂肪栓子容易沉积，最终构成血管栓塞[1]。Wang[8]发现大剂量应用激素引起高血脂后，骨髓内脂肪细胞大量增殖肥大，仅脂肪细胞的肥大就能增加髓内脂肪体积的25%-28%，压迫微血管，使静脉回流受阻，骨内压升高，最终导致骨股头缺血性坏死。王坤正等人[3] [4]通过实验证实激素性股骨头缺血性坏死动物血清总胆固醇、甘油三酯明显升高，并发现股骨头、颈部微血管内皮细胞胞浆中出现较大的低电子密度脂滴，血管内皮细胞胞浆中的脂滴，一方面可使毛细血管再生受抑制，导致毛细血管数量减少，血流下降而缺血，另一方面物质交换的效能低下二者形成恶性循环，最终组织细胞因严重缺氧而发生变形坏死。李月白等[9]采用原代骨髓基质细胞体外培养技术，取小鼠双侧股骨骨髓细胞，通过细胞贴壁分离获取骨髓基质细胞。以地塞米松作为脂肪细胞分化诱导剂处理细胞，结果地塞米松能够直接诱导骨髓基质细胞大量分化成脂肪细胞，其成骨分化减少，认为大剂量应用激素后股骨头骨髓内脂肪组织增多，骨内压升高，导致骨微循环障碍，同时骨修复过程缓慢，从而发生股骨头缺血性坏死。2.2 骨质疏松学说 糖皮质激素对整体骨骼产生双方面的影响，即一方面降低卵巢、睾丸、肾上腺的性激素合成与分泌，减少胃肠钙吸收，增加肾脏钙排泄，引起继发甲旁亢[10]；另一方面， Mastsui[11]认为长期应用皮质激素直接抑制成骨细胞的功能，刺激破骨细胞的活性，增加骨组织对PTH和1,25-(OH)2-D3的敏感性，在总体上造成成骨作用减弱，破骨作用加强。其结果骨小梁变细、疏松、萎缩或断裂，发生细微骨折，负重时，拱形结构在机械力的作用下，发生微细骨折而塌陷，继而进一步压迫骨内微血管引起缺血，最终导致股骨头坏死。林乔龄等[12]向模型组动物腹腔内注射醋酸氢化泼尼松，造成股骨头缺血性坏死模型，观察模型组和对照组股骨头外观、结构及骨密度，结果认为股骨头缺血性坏死发病期间经历一个共同的骨质疏松的病理过程。2.3 血液高粘滞状态学说 王坤正等[3]证实大剂量应用糖皮质激素可以使血中纤维蛋白原升高，由于纤维蛋白原在血浆中形成网状结构，加之红细胞聚集，使血液粘度增加，而致微循环灌注量下降，此乃激素引起股骨头坏死的一个重要因素。王新生等[13]实验显示：短期内摄入大剂量激素可引起全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集性明显升高，血液呈高凝滞状态，认为股骨头软骨下血管平面呈垂直行走并扩展为血窦，然后折转180О终止于骨静脉，因此高粘滞血液在该处血流易于滞缓，引起局部缺血，缺血使局部酸性代谢产物积聚，毛细血管通透性增加，血浆外渗而致骨髓水肿，在坚硬而不能膨胀的骨腔室内，骨髓水肿和肥大的脂肪细胞即可压迫血窦，又可使骨内压异常增高从而加重股骨头缺血，造成骨内恶性循环，导致股骨头缺血坏死。2.4 血管内凝血学说 早在1951年Cosgriff首先证明了激素能引起系统的高凝状态，他认为凝学异常是激素引起骨坏死的一个潜在因素。Kisker等[14]研究表明激素通过抑制网状内皮系统，降低其纤溶蛋白溶解活性引起血浆的高凝及低纤溶状态。Jones1985年提出血管内凝血，他认为骨内过多脂肪栓子、高凝状态以及由于游离脂肪酸导致的血管内皮损伤可以触发局部血管内凝血，并以这一假说作为骨坏死的发病机制。2.4.1 SANFH具备血栓形成的条件 血栓形成需具备3个条件：血流缓慢；血液凝固性增高；血管内皮细胞受损。股骨头软骨下骨区域的显微结构使血流易于淤滞，此处终末动脉与迂曲拱形的终末毛细血管相连，尤其在局部血管收缩因子如内皮素等存在的情况下，有利于血栓形成[15]。股骨头内小静脉被骨髓内肥大的脂肪细胞压迫也引起毛细血管骨血流淤积。血流淤积、血管内皮损伤和高凝三个因素造成循环内血栓形成。激素致骨内脂肪栓塞的机械堵塞和坏死部位局部的解剖特殊性使血流淤滞，游离脂肪酸的水解及其它因素如氧自由基损害血管内皮结构，骨内微循环（终末动脉、毛细血管、血窦）内皮细胞损害最有可能激活血小板聚集和纤维蛋白血栓形成，以后逐渐波及小静脉、静脉、小动脉和骨外动脉。激素所致血液高粘度、高凝、高脂血症和纤溶下降更具备了血栓形成的条件，加之缺血再灌注损伤和继发纤溶所致纤溶下降和局部内皮素和血栓素A2所致血管收缩，更容易在局部血栓形成[15] [16] [17]。2.4.2 股骨头血管内凝血导致股骨头坏死 股骨头内血栓形成，一方面，将损害动脉灌注，而且更大程度上亦损害静脉引流，后者造成骨内间室综合征，使骨内压上升，灌注下降，加重股骨头缺血以至坏死，即进行性缺血学说；另一方面，激活的凝血瀑布反应产生了炎症反应，进而加剧了局部损害，同时，继发纤溶使部分血栓溶解，尤其动脉内皮细胞膜脂质过氧化，致使骨髓内出血，进一步加重了股骨头的损害，导致股骨头的坏死[19]。2.4.3 SANFH股骨头血管内凝血的组织学研究 Saito[19]观察24例早期股骨头坏死患者病理变化，发现股骨头内小动脉血管壁结构损害和骨髓内陈旧和新鲜出血。他认为是激素的直接细胞毒性作用造成血管损伤，导致动脉血供中断和骨髓内反复出血，从而引起股骨头坏死。以往由于骨内血栓染色技术的限制未能直接观察血栓的存在，使血管内凝血学说缺乏证据。Jones[20]在缺血70分钟和18小时的2例患者股骨头和肱骨头标本中应用PTAH染色直接观察到骨内纤维蛋白血栓存在，发现血管内凝血的直接组织学证据，从而从临床上证明他倡导的血管内凝血学说。Glueck[21]根据这一学说认为在塌陷前期（FicatⅠ期和Ⅱ期）治疗骨坏死，纠正患者的凝血异常，有可能阻止或逆转坏死进程。2.4.4 SANFH血管内凝血的血液学研究 血栓前状态（PTS）的存在已成为SANFH的一个不可忽视的因素。PTS是多种因素引起的止血、凝血和抗凝系统失调的一种病理过程，具有易导致血栓形成的多种血液学变化。李毅等[22]认为血液中纤溶功能的表达主要取决于血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI）之间的相互作用，t-PA是纤溶系统主要的生理激活剂，由血管内皮细胞合成贮存并释放入血，它能使纤溶蛋白酶原（PLG）转化成为有纤溶活性的纤溶酶（PL）而降解和消除纤维蛋白块。PAI是t-PA的抑制物，能快速地以1：1分子比例与t-PA形成复合物而使其失活，故t-PA降低、PAI增高，可致PTS，导致血液高凝低纤溶状态。Jones[15]在局部血管内凝血中常规的凝血检查完全正常，但是血浆纤维蛋白多肽A(FPA)是一个探查局部血栓形成的早期相当敏感的分子标记物，他报道2例FicatⅠ期股骨头坏死患者血浆中FPA升高。血栓素B2(TXA2)和6-酮前列腺素Flu(PGI2)是体内两个生物活性很强的花生四烯酸代谢物。TXA2主要由血小板内合成，有强烈的促凝作用，PGI2主要在血管内皮细胞内合成，是一种有效的血管扩张剂及抗血小板积聚剂，TXA2- PGI2平衡对调节血小板功能、血管张力及血栓形成起重要作用。Tsai[23]在股骨头坏死标本中观测到，在坏死松质骨修复的前沿，TXA2、前列腺素E2升高，这易使血小板积聚、血管收缩和血管内凝血，并使血管通透性增加，炎性骨髓水肿和骨内压升高而加重已存在的骨坏死。内皮素是主要源于血管内皮细胞的一族血管活性物质，分为3型，以内皮素-1（ ET-1）的活性最强。内皮素是迄今所知作用最强、持续时间最长的缩血管多肽，其血管收缩强度是血管紧张素的10倍，去甲肾上腺素的100倍[24]。激素使机体内脂质代谢紊乱，产生高脂血症是造成血管内皮细胞损伤、内皮素分泌释放的主要原因。因为高脂血症时血中低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白增多与血管内皮细胞上的受体结合，通过三磷酸肌醇细胞内信息传递系统促进内皮素合成和释放；它们也可直接损伤血管内皮细胞使其内皮素释放增多；氧化型低密度脂蛋白还可刺激巨噬细胞合成和分泌内皮素[25]。在生理情况下体内ET-1含量甚微，在病理或使用糖皮质激素情况下ET-1含量升高，可以使血管强烈收缩，且对静脉收缩明显强于对动脉的收缩作用。这样会在股骨头内形成高灌低排、髓内血液淤滞、骨内高压，且血液高凝，易于血栓形成[26]。刘传康等[27] 使用大剂量激素后，引起家兔体内脂质代谢紊乱，低密度脂蛋白增多使血管内皮细胞受损，ET-1分泌和释放增加。认为大剂量使用激素后，一方面血中脂类物质增多，血液粘滞度增加，股骨头内血管脂肪栓塞。另一方面，股骨头局部ET-1增多，使股骨头内的血管收缩、舒张失去平衡，出现强烈而持久的血管收缩，引起股骨头骨组织缺血、缺氧、酸中毒。而组织损伤后释放出凝血酶、肿瘤坏死因子、白细胞介素—1等物质反过来又刺激血管内皮细胞内皮素mRNA的表达，使内皮素合成和释放增多，进一步引起血管收缩，形成恶性循环。当缺血、缺氧超过代偿阀值时，就可能发生股骨头缺血性坏死。股骨头内ET-1大量增加可以使股骨头内微循环发生障碍，最终导致股骨头骨细胞及骨组织坏死。对SANFH动物模型血浆、血管组织ET-1含量增高的机理尚不清楚，可能与下列因素有关：①激素造成血管内皮细胞损害而释放过量的ET-1[28]。②NO能抑制ET-1的生成，激素使NO合成、分泌减少，对ET-1的生成抑制作用减弱因而其生成增多[29].③激素促使肾素、血管紧张素分泌增多，而后者促进ET-1的生成。NO是一种重要的体内生物信史分子，其生成受一氧化氮合成酶（NOS）的调空，NO能舒张血管平滑肌，舒张血管，抑制血小板聚集，正常机体由于受到搏动性血流的不断刺激，血管内皮细胞持续释放NO，使血管系统维持一种松弛状态，保持组织的正常灌注[22]。NO含量减少，血管则收缩痉挛，管壁增生，管腔狭窄，血小板聚集，白细胞粘附，血栓形成，这些病理变化发生在股骨头及其周围血管，将导致股骨头缺血性坏死[26]。SANFH动物模型血浆、血管组织NO含量减少的机理尚不清楚，可能与下列因素有关[30]：①激素导致血管内皮细胞损害，使NO的生成场所遭受破坏。 ②激素能抑制NOS的活性从而使NO合成减少。③激素能引起高脂血症，高血脂的情况下内皮细胞合成NO的能力下降。2.5 静脉内瘀滞，引起的骨内高压学说 激素可使血小板聚集，血管闭塞，局部酸性代谢物质积聚，毛细血管通透性增高，血浆外渗，骨髓间质水肿，骨内压升高，导致股骨头坏死[31]。此外，激素引起脂肪代谢紊乱，血脂升高，一方面骨髓内脂肪细胞堆积，压力增高，血液循环障碍，另一方面成骨障碍，共同导致股骨头坏死[32]。Starklint等[33]发现骨髓内静脉阻塞而非动脉系统阻塞，静脉内可见新生或陈旧纤维块堆积和血管周围向心性纤维化现象。这一发现进一步解释SANFH骨内压增高，以及髓内造影时所见的整个静脉系统血流缓慢和髓内部分氧分压降低等现象。2.6 免疫复合物抗体沉积引起动脉血管炎 Matsui[34]的实验结果显示单纯激素仅能诱导出轻度骨内小动脉炎，而采用马血清造成家兔过敏性血管炎，再用激素可加重血清致敏后的血管炎。小动脉是血管炎的靶器官，免疫复合物沉积在血管壁能引起血管炎，而皮质类固醇能抑制胶原和弹性纤维的合成，对已有血管炎损害的血管可加重血管收缩，血小板聚集和内皮细胞增生，这些变化能引起小动脉断裂和栓塞，从而导致骨坏死[5]。股骨头内小动脉为中末动脉，一旦损害则侧支循环难以代偿，由此造成的缺血易引起骨坏死。3 病理观察Ficat等[35]认为正常的骨小梁也有一些空缺骨陷窝，但空缺骨陷窝数量高达50%以上时，则为骨小梁坏死。贺氏等[1]兔模用药至14周，空缺的骨陷窝数由对照组的12%增加到25%，认为兔动物模型属Ficat氏分级的Ⅰ级及Ⅱ级，表明激素引起的股骨头缺血性骨细胞坏死发生于骨小梁的病变之前。王氏等[2]鸡模用药12周出现大片骨坏死及软骨下骨折塌陷，认为与鸡的双下肢负重有关。王坤正等[4]对激素性股骨头缺血性坏死组织学变化进行观察，结果显示实验组与对照组大体解剖外观无差别，但实验组较对照组骨质松脆，易于凿切，光镜下见股骨头软骨下区骨小梁骨细胞数减少，部分细胞核固缩，染色变深，部分骨陷窝中骨细胞消失，空缺的骨陷窝在第4周已明显增多。透射电镜观察发现第4周骨细胞胞浆中出现脂滴，细胞核核膜完整，但可见核膜和胞浆间出现一透亮带（细胞水肿），第6周，骨细胞在第4周变化的基础上出现核膜部分溶解，细胞核固缩，第8周细胞核核膜溶解，细胞核固缩，形态与骨陷窝不一致。异常肥大的脂肪细胞压迫小静脉，使受压处静脉管腔变窄，造成静脉血流不畅。股骨头、颈部微血管内皮细胞胞浆中出现较大的低电子密度脂滴，线立体肿胀变圆，结构不清，毛细血管管壁（内皮细胞胞浆）肿胀，质膜结构不完整，可见到明显的裂隙，胞浆水肿呈颗粒状。贺西京等[36]用透射电镜观察实验第十周动物见骨细胞占满骨陷窝，骨细胞核被挤向细胞一侧的边缘，形如弯月，胞核电子密度增高，均匀的低电子密度脂肪极度增大，占据骨细胞横切面积的85%以上，骨细胞的胞质及细胞器几乎完全消失。王坤正等[37]还观察了股骨头微血管形态和密度，用药后4周，窦状隙边缘模糊不清，血窦形成的网孔不清晰，密质骨中毛细血管数量减少，单位面积内毛细血管密度无显著变化，用药后12周，股骨头毛细血管明显充盈不良，近关节软骨端最为明显，毛细血管稀疏区域和无毛细血管区域明显增多，在无毛细血管区域仍可见到数量不等的微小动脉，股骨头单位面积内毛细血管密度明显下降。4 股骨头坏死的修复能力SANFH多为广泛坏死，其修复晚且能力差，李子荣等[3]实验显示，此类骨坏死的骨小梁缺少成骨细胞，给药后30周，仅偶见形态扁平的成骨细胞，无新生骨沉积，仅在骨髓内由类骨组织逐渐形成新的骨小梁，这是此类骨坏死塌陷严重，预后差的重要原因。Jones[38]指出，在肾上腺皮质激素和酒精引起的骨质疏松中，成骨细胞成骨能力减低的一个原因是骨内脂肪栓子相对过多。Jones[38]还揭示再生血管的穿透能力为10~15mm，因此常遗留软骨下骨坏死不能修复，此处易发生微骨折又进一步阻挡了新生血管的进入。狄勋元等[39]认为股骨头囊性变成因为关节软骨内的液体通过折断的骨板层裂隙，进入坏死区形成液压。理由是：关节软骨是粘弹性体，如同吸满了水的海绵，当关节负重软骨受压而变形时，软骨内水分和小分子溶质即被挤压而外溢，如软骨下骨板层完整无缺，液体受到阻挡而只流进关节腔；若骨板层碎折形成裂隙，液体也可通过骨板层的裂隙，流进骨坏死区形成液压，挤压已软化的死骨组织，形成囊腔。因囊变区内充满着致密的纤维化组织，纤维化组织的表面已停止生长，瘢痕化，故自身修复能力差。5 结语综上所述，SANFH的动物模型方式成熟，其发病机理复杂，不能用单一学说加以解释，尚有许多疑问待进一步研究。SANFH的研究方向的重点仍是发病机理，以揭示SANFH的病机特征，进而寻找合理有效的防治方法。参考文献[1] 贺西京，毛履真，王坤正，等。肾上腺糖皮质激素引起股骨头缺血性坏死的机制实验研究。中华骨科杂志，1992，12（6）：440-443。[2] 王心生，康文成，许振华，等。激素性股骨头缺血坏死动物模型的研制。中华实验外科杂志，1993，10（3）：136-137。[3] 王坤正、毛履真、胡长根等。激素性股骨头坏死发病机制的实验研究。中华外科杂志 1994,32（9）：515-517。[4] 王坤正，扬万石，黄溶，等。兔激素性股骨头缺血坏死早期细胞学电镜观察。中华医学杂志，1996，76（1）：49-50。[5] 李子荣，张念非，岳德波，等。激素性股骨头坏死动物模型的诱导和观察。中华外科杂志，1995，33（8）：485-487。[6] Yamatnato T. 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首先应避免引起创伤或劳损的运动，减少膝部负重及屈伸活动。锻炼股四头肌是重要而有效的治疗措施，直腿抬高可促进血液循环，有利于关节积液吸收，轻度膝关节滑膜炎一般不必卧床休息，可短距离行走，若积液量多，应适当休息，抬高患肢，床上做膝关节功能锻炼。 1.推拿疗法 ①推揉点按法：患者仰卧，膝部自上而下，顺其筋络反复推揉1--2分钟。 ②拔伸屈膝法：患者体位同上，肌肉放松，医生先轻轻地、小幅度地来回屈伸膝关节，最后尽力将膝关节完全屈曲，然后伸直患肢。 ③刮筋、分筋法：患者仰卧，于髌骨外上方、内下方运用一拇指屈曲指关节，放于痛点内侧；另一手掌按于屈拇之上，用臂力推动拇指向外刮数下。 ④关节积液时可用捶、擂、拍法，交替进行。捶为实拳，击为空拳，下击髌骨周围软组织及大腿伸侧，大小腿屈伸各20--30下，擂为实拳，双拳用臂力下压与上部位相同处，重复1--2遍。拍不用拳而是用手掌拍打腘窝，用腕力弹拍。 2.穿刺疗法 关节积液较多、张力大时，可进行关节穿刺，将积液和积血完全抽净，并向关节腔注射透明质酸钠，它是关节滑液的主要成分。研究表明，关节炎中的各种病理改变与它的减少和理化性质改变有密切关系。注射透明质酸钠有以下作用：覆盖关节软骨表面，可以保护关节软骨，防止或延缓进一步退变；保护关节滑膜、清除致痛物质，有明显减轻疼痛的作用；改善关节的挛缩状态，增加关节的活动度；对退变关节的滑液有改善作用。 3.练功疗法 早期应卧床休息，抬高患肢，可用弹力绷带加压包扎，并禁止负重。治疗期间可作股四头肌舒缩活动锻炼，后期应加强膝关节的屈伸锻炼，这对消除关节积液，防止股四头肌萎缩，预防滑膜炎反复发作，恢复膝关节伸屈功能，有着积极作用。 4.药物治疗 ①西医一般采取抽积液，局部注射，加压包扎，抗生素来控制病情。若炎症没有彻底消除，积液会越抽越多，病情逐渐转为慢性，滑膜肥厚，纤维钙化、关节粘连，功能受限。 ②中药治疗： 急性期滑膜损伤，瘀血积滞，治以散瘀生新消肿为主，三七粉等口服。慢性水湿稽留，肌筋弛弱，治以祛风燥湿、强壮肌筋，内服羌活胜湿汤加减，外贴狗皮膏；若寒邪较盛，亦可散寒祛风除湿，方用乌头汤。 A.补气逐瘀汤 取牛黄芪50克，牛膝30克，五加皮20克，白术、白芷各15克，伸筋草、文术、橘络、法夏、木通、泽泻各12克，甘草10克，胆南星9克。 上方加水500毫升，煎至300毫升，分2次服，隔日1剂，有其他病发症者，酌情加减。 本方适应膝关节复发性滑膜炎，气虚痰湿阻滞。 B.枳马丹 用甘草500克，枳实、马钱子各350克，白芷、细辛各250克，甲珠l00克。 上方加百年老墙泥5000克，在沙锅中炒至微黄，共研细末备用，使用时取药3.5克，加鲜童尿和白酒各等分，调成粥状，煨热外敷患部，隔日换药一次。 本方适应膝关节急性滑膜炎，痰湿结滞型。 C.宣痹汤 取威灵仙、伸筋草各30克，泽泻、木爪各20克，牛膝18克，丹参15克，川芎、茯苓、续断各12克，木通l0克，甘草6克，细辛3克。 上方加水5500毫升，煎至300毫升，分3次温服，每日l剂，另外将其药渣加水1000毫升左右，煎10--15分钟，先熏患肢膝关节部10分钟，至水温降至50度左右时，用毛巾沾药液洗浴患处，每天熏洗2--3次， 本方适应膝关节慢性滑膜炎，内湿痹阻。 D.二术苓皮汤 用薏苡仁、金银花各30克，茯苓皮20克，川牛膝15克，苍术、白术各12克。 上方500毫升，煎至300毫升，分2次服，每日1剂。 本方适应膝关节急性滑膜炎，健脾除湿，清热解毒，通利关节。 【辨证】湿热阻络。 【治法】健脾除湿，清热解毒，通利关节。 【方名】二术苓皮汤。 【组成】苍术12克，白术12克，茯苓皮20克，薏苡仁30克，金银花30克，川牛膝15克。 【用法】煎服，每日1剂，日服2次。 【出处】王永昌方。 备注：用三七粉治疗滑膜炎的时候要注意是生吃三七粉，就是用温开水或者凉开水送服一次3克，不要超量 5、中医膏药疗法 滑膜主要分布关节周围。于关节腔相通，分泌润滑液润滑关节。在受各种病因（如骨质增生、关节炎、关节结核、风湿病等和创伤性外伤、骨伤、关节内损伤、周围软组织损伤、手术等）刺激或直接刺激滑膜损伤产生炎症反应，而滑膜对炎症的刺激的反应是分泌渗液。产生疼痛，严格地讲，只要关节内有渗出积液，就证明滑膜炎症存在，其主要表现关节充血肿胀，疼痛，渗出增多，关节积液，活动下蹲困难，功能受限。 滑膜炎是由于微循环不畅造成的无菌性炎症，主要症状是产生积液，关节滑膜是包绕在关节周围的一层膜性组织，它不仅是一层保护关节的组织，而且还会产生关节液，为关节的活动提供"润滑液"。关节液的产生和吸收是一个"动态平衡"，当出现对关节液的重吸收障碍时，由于关节液的产生和吸收动态平衡被打破，关节液的产生大于重吸收，便会出现"关节积水"。所以治疗滑膜炎主要是调理微循环系统，只要微循环畅通了，积水也就循环消失了，同样炎症也就解除了，积水期间尽量不要劳累，减少抽液注射的频率，过多的抽水注射会刺激滑膜下结缔组织组纤维增生，以及滑膜组织老化等，使滑膜组织再生与修复能力显著降低，再治疗就比较麻烦。中医膏药疗法。原理：膏药外敷刺激神经末梢，通过反射，扩张血管，促进局部血液循环，改善周围组织营养，促使滑囊内液体吸收，使之重归产生和吸收动态平衡，达到消除滑囊内滑膜炎症而痊愈的目的。 膝关节骨质增生（滑膜炎）贴法： 可于膝盖两侧各贴一张，把整个膝关节包裹起来。腿弯大筋疼痛可以加贴一张

1.如果是急性损伤，膝关节血肿。关节血肿一般是在伤后即时或之后1--2小时内发生，膝及小腿部有广泛的瘀血斑。触诊时皮肤或肿胀处有紧张感，浮险试验阳性。常有全身症状，如瘀血引起的发热，局部较热。本病常是其他损伤的合并症。临床时要仔细检查，以防漏诊。 2.慢性劳损或损伤性膝关节滑膜炎，为急性膝关节滑膜炎处理不当转为慢性所致，临床上多见于老年人，体质多湿者，或伴有膝内翻、膝外翻或其他膝部畸形的患者，或有膝关节骨质增生症者等。患者主诉多为两腿沉重不适，膝部伸屈困难，但被动运动均无明显障碍，疼痛不剧烈，局部不红不热，膝关节功能检查一般无明显的阳性体征。常见的现象是：在膑韧带两侧膝眼处隆起、饱满，以手触诊，该处松软，甚则有囊性感，关节积液如超过10毫升则浮髌试验呈阳性。 3.当膝关节直接受到暴力打击，长期负重慢性劳损，间接膝关节扭伤、手术过程中的损伤，剧烈体育活动或超强度训练，不正确的习惯动作，关节本身退变，膝关节反张，甚至穿鞋不当均可引起创伤滑膜遭受损伤、滑膜充血、肿胀，滑膜细胞活跃产生大量积液，其中含有血浆、白细胞、吞噬细胞等。正常关节滑液为碱性液体，由于损伤后渗出增多，关节内酸性产物堆积，滑液变为酸性，促使纤维素沉淀，如不及时清除积液，则关节滑膜长期炎症刺激反应，促使滑膜逐渐增厚，且有纤维机化，引起粘连，影响关节正常活动。关节穿刺抽出液体多为黄色，清澈，或有血液而呈粉红色，细菌培养阴性。X线检查滑膜炎骨质无异常，或者有退行性改变，或者有关节内游离体，骨关节边缘有骨刺。

1.急性膝关节滑膜炎多因打击、扭转、运动过度以及外科手术后1--2小时发生肿胀、疼痛、活动困难、走路跛行，局部皮肤温度高，皮肤肿胀紧张，关节穿刺出血性液体。本病常是膝关节其他损伤的合并症，须与骨折、脱位、韧带及半月板损伤相鉴别。 2.慢性膝关节滑膜炎一般由急性创伤性滑膜炎失治转化，或由老年其他的慢性劳损导致滑膜的炎症渗出，产生关节积液造成。多见于中老年人，有劳累或关节疼痛的病史。患者感觉两腿沉重，关节肿胀、下蹲困难，或上下楼梯疼痛，劳累后及遇寒后加重，休息后及遇暖时减轻。病程日久者，股四头肌萎缩，关节不稳，活动受限，关节穿刺可抽出淡黄色、清亮的积液。X线片示膝关节骨与关节结构无明显异常或骨赘形成，可见关节肿胀和活动不利。

一、酒精型股骨头坏死的发病因素 1.目前普通认为酒精性股骨头坏死与激素性股骨头坏死一样，是脂类代谢异常的结果，临床资料证实长期大量饮酒者，血脂明显升高，致使肝内脂类的清理效能降低而致脂肪肝。 2.饮酒多长时间，每天饮酒量多少，方可导致股骨头缺血性坏死，目前国内外尚无确切的临床资料。据200例患者的统计，每天喝半斤白酒，历时10年左右可能出现股骨头坏死，近年来有些中青年患者频于应酬，饮酒过多，5-6年就发生了股骨头坏死，这与个体因素有关。 二、酒精型股骨头坏死的临床特点 1.发病以中青年男性居多。 2.多数的双侧发病者，常为一侧先发，后为另一侧。 3.症状表现为隐袭性发病，疼痛多不甚剧烈，常局限于腹股沟区，个别病例有剧痛者，疼痛多在饮酒后缓解，疼痛发作时有跛行，但晚期常出现永久性跛行，患肢缩短和功能障碍，肌肉萎缩等。 三、酒精型股骨头坏死的预防 1.严格过量饮酒及长期饮酒人群。 2.及早治疗高脂血症。 3.积极控制脂肪肝。