原创:付冲消化时间血、尿、便检查通常被称为「三大常规」。粪便常规检查对诊断肠道传染病、肠道寄生虫病、胃肠道及附属腺体的消化吸收功能,消化道肿瘤的筛选检查及黄疸的诊断与鉴别均有一定应用价值。关于粪便常规检查,消化科医生一定要掌握以下这 5 点。正常人的粪便是什么样子的?正常人大多每天排便一次,量为 100~300 g,随进食量、食物种类及消化器官功能状态而异。摄食细粮及以肉食为主者,粪便细腻而量少,进食粗粮及多食蔬菜者,因纤维素多使粪便量增加。正常成人的粪便排出时为黄褐色圆柱形软便,婴儿粪便呈黄色或金黄色糊状便。久置后由于粪便中胆色素原被氧化可致颜色加深。正常粪便因含蛋白质分解产物而有臭味,肉食者味重,素食者味轻。送大便常规应该注意什么?用干净的竹签或木片采集约蚕豆大一块新鲜粪便,装入专门留取标本的纸盒内,写上姓名,立即送检。如大便有脓血时,应留取脓血部分,水样便要用容器留送,检查寄生虫时要在粪便各部分都留一点。无需禁食肉类及蔬菜等。粪便隐血试验检查的原理是什么?CFOBT 法是利用血红蛋白的亚铁血红素具有弱过氧化酶活性可使过氧化氢释放出新生氧将显色剂(匹拉米洞等)氧化显色,从而间接识别和判断胃肠道的少量出血。此法特异性差,容易受食物中肉类、绿叶蔬菜、铁剂等因素影响,且敏感性较低,在胃肠道出血达 4~5 ml/d 以上才能显示阳性。IFOBT 的机制是特异性抗体与人粪便内血红素中完整的球蛋白相结合,其结果不受饮食、药物和动物血红蛋白等因素影响,因此假阳性率低,其假阴性主要与血红蛋白降解、贮存时间过长有关。但只要及时检测送检标本,上述因素可以避免。因此免疫法在检测结肠出血时有很高的敏感性,可检出 0.3 mL/d 的出血量。而化学法则需 5 mL/d 的出血量。对由于上消化道疾病而引起的出血,因血红蛋白在经过胃、十二指肠、小肠时已部分被降解为卟啉、血色素,部分球蛋白也开始降解,因此,在粪便中出现完整血红蛋白的概率降低。粪便中的粘液是怎样来的?正常情况下,粪便中是有少量粘液的,但是由于其与粪便均匀的混合,所以肉眼是看不见的。病理情况下粘液可大最增多,所以若有肉眼可见的粘液,应该视为异常。小肠炎时增多的粘液被均匀地混于粪便之中;如为大肠炎时,由于粪便己逐渐成形,粘液不易与粪便混匀;来自直肠的粘液则附着于粪便表面;单纯粘液便中的粘液为透明,稍粘稠;脓性粘液则黄白色不透明。怎样根据粪便识别疾病?通过目测当发现大便异常时,可以做到对疾病的早期发现早期治疗,目测包括辩色和辩性状;1. 辨色(1)正常粪便呈黄棕色(因粪胆素所致)。(2)粪便异常时可呈现的颜色有:淡黄色:多见于乳儿便,表明对脂肪消化不良。绿色:幼儿腹泻时大便呈绿色,但成人大量食用菠菜等绿色食品时也可呈绿色。灰白色:常见于胆道阻塞性疾病,如胆囊炎、胆道结石、胆道肿瘤、胆道寄生虫等;胆道阻塞时,胆汁不能排入肠道,使粪胆素生成减少,致使粪便黄色缺失而呈灰白色,在食入大量脂肪、或钡餐透视后也可呈灰白色。果酱色:常见于急性变形虫痢疾;食入过多的桑椹、动物血制品也可呈果酱色。红色:多因肠道下部出血所致,如大肠癌、急性痢疾、痔疮。但痔疮;出血多见于粪便末端,急性痢疾粪便为脓血便,即脓中带血。若进食大量西红柿也可呈红色。黑煤焦色:可因肠道上部大量出血所致。如胃溃疡出血、肝硬化所致的食管胃底静脉曲张破裂性出血、胃肠道恶性肿瘤等。2. 辨状:(1)正常人粪便为柱状、软便。(2)某些疾病时可致粪便性状发生改变:扁平带状便:可见于直肠或幽门狭窄。如患直肠癌时,粪便变细、变扁或不成形。有的排出粘液,常误诊为肠炎或痢疾。球形硬便:便秘时可出现。黏液便:正常粪便有时表面有极少量的黏液,若黏液大量出现,可见于肠壁受刺激或发炎时。如肠炎、痢疾和急性血吸虫病等。患急性肠炎时,每次便量较多,水样,可含少量黏液,有恶臭。脓性黏液并有血液便:多见于痢疾。粪便中混有大量脓血,粘液呈鲜红色、灰白色或灰红色,粘胶样,无特臭。酱色黏液便:多见于原虫病,其粪便带血和黏液,常与粪便并存而不混合,有腐臭味。水样便:可见于消化不良或肠滴虫所致的腹泻,如同时合并有黏液、脓、血,则见于急性肠炎;粥样浆液性便:多见于霍乱、副霍乱等。泡沫状或蛋花汤样便:多见于婴儿消化不良时,是由于对脂肪或酪蛋白消化不良所致。
绿色家园肝博士肝硬化由各种慢性肝病发展而来,是一种常见的终末期慢性肝病。目前通过积极的病因治疗(如抗病毒、戒酒)和抗肝纤维化治疗,大部分患者的病情可以得到控制,肝纤维化程度能够减轻, 部分代偿期肝硬化的患者肝硬化甚至可以逆转。但临床治疗时发现,很多肝硬化患者都存在营养不良的问题,据估计,在代偿期肝硬化患者中,30%存在营养不良风险,而失代偿期的患者中,营养不良发病率则高达 60-80%。营养不良看起来不要命,但实际上对肝硬化患者的危害极大,它可使机体各项功能降低、内分泌紊乱、免疫抗病能力下降等,使肝硬化患者出现食管胃底静脉破裂出血、肝性脑病、腹水、感染和肝肾综合征等并发症的风险增加。因此,重视肝硬化患者的营养问题,对患者及时进行营养状况评估,发现营养不良后及时给予营养支持,对改善疾病的预后有重要意义。肝硬化患者的营养支持主要有两个方向。一是增进食欲,改善消化功能;二是供给丰富的营养素,增强机体抵抗力,促进肝细胞修复再生及肝功能恢复。因此, 切不可盲目给肝硬化患者“清淡饮食”,天天喝稀饭既没食欲又没营养,只会白白拖垮身体。针对肝硬化患者的营养补充应遵循“三高一适量”的饮食原则,即高热量、高蛋白、高维生素、适量脂肪的饮食。具体的营养元素补充要点如下:1.热能肝硬化的患者,热能供给应较正常人高。每天所供给的总热能应以2500~2800kal 为宜。2.蛋白质体重每天给予 1.5-2g/kg,或每天 100~120g。高蛋白饮食是为了促进受损肝细胞修复和再生,同时可纠正低蛋白质,有利于腹水和水肿消退。精瘦肉、鱼肉等都是不错的优质蛋白,但有肝功能衰竭、肝昏迷倾向时,要限制蛋白质供给。3.脂肪每天供给脂肪 40~50g,脂肪不宜过多,过多超过肝脏代谢能力,则沉积于肝内,影响肝糖原合成,使肝功能进一步受损。过少可影响食物烹调口味,使患者食欲下降。胆汁性肝硬化患者应给予低脂肪胆固醇饮食。4.碳水化合物米、面等主食,碳水化合物可以及时补充肝糖原,而肝糖原储备充分时,可以防止毒素对肝细胞的损害。碳水化合物的供给量每天以350~450g 为宜。肝硬化患者睡前的加餐应以碳水化合物为主。5.膳食纤维和益生菌为了防治腹泻或腹胀的发生,肝硬化患者可适当服用益生菌和可溶性膳食纤维,通过改善肠道营养和平衡肠道菌群,提高营养物质在肠道的吸收。6.维生素直接参与肝脏内的生化代谢过程。增加体内维生素 C 浓度,可以保护肝细胞、增加抵抗力,以及促进肝细胞再生。伴有腹水时维生素 C 更应大量补充。维生素 K 参与凝血酶原的合成,对凝血时间延长及有出血的患者要及时给予补充。7.钠与水有水肿和轻度腹水患者应用低盐饮食,每天食盐量不超过 2g, 严重水肿时宜无盐饮食,钠限制在每天 0.5g 左右,禁用含钠多的食物,如海产品、火腿、松花蛋、肉松、味精等。每天的进水量应限制在 1000ml 以内。8.微量元素肝硬化患者血清锌水平减低,尿锌排出增加,肝内含锌降低, 需注意锌的补充。宜多用猪瘦肉、牛肉、蛋类、鱼类等含锌量较高的食物。营养支持是肝硬化综合治疗中的重要部分,也是临床医生越来越重视的问题。对于病情较轻的门诊病人来说,要做到自我监测,及时纠正异常体重,尽早发现营养不良的风险或已经存在的营养不良,同时在医生的帮助下制定适合自己的营养补充方案,最大程度的从中获益。
体检时 看报告上「幽门螺杆菌阳性」的诊断 是不是有点惊慌失措? 大魔头胃癌的忠实小弟——幽门螺杆菌 确实是1类致癌物! 约有一半的人都感染了幽门螺杆菌 为什么感染率这么高? 感染了就一定会得胃癌吗? 要不要查?要不要治? 别急,咱们一条一条解答~ 什么是幽门螺杆菌?幽门螺杆菌(Hp)是一种微厌氧,寄生在胃内的细菌,黏附于胃粘膜及细胞间隙,是一种螺旋形、微需氧、对生长环境十分苛刻的革兰氏阴性杆菌,1983年首次从胃黏膜组织中分离出来,是目前所知能在人胃中生存的唯一微生物种类。 在1994年幽门螺杆菌被世界卫生组织所属国际癌症研究中心列为I类生物致癌因子。 2017年10月27日公布的致癌清单中再次被列为I类致癌物。它有个洋名叫H.pylori,有的医生还会把其简写为“Hp”或“HP”。 全国幽门螺杆菌感染率平均在58%-64%。也就是说,我国至少有8亿人处于这种疾病的感染状态 ,这些人群都是潜在的胃病甚至胃癌患者。 Hp感染是目前最明确的胃癌发生危险因素之一。 你是怎么被传染上的?人是幽门螺杆菌的唯一传染源,主要藏在唾液、牙菌斑、胃和粪便里。 幽门螺杆菌是有一定传染性的,其传染途径主要有以下几个方面: 口口传播 共餐、经常在外就餐是幽门螺杆菌感染的重要途径之一。另外一个重要途径是接吻,科学研究发现:胃部的幽门螺杆菌在唾液中也会有所残留,而接吻是交换唾液最直接的方式。 幽门螺杆菌可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖,所以要认真刷牙,家人之间不要共用牙刷。幽门螺杆菌可能通过半生不熟的肉制品进入到我们的胃里,继而发生感染。 粪口传播 粪便中存活的幽门螺杆菌污染了水源或食物,可令饮水者或食用者感染幽门螺杆菌。 母婴传播 包括不清洁的哺乳,口对口喂食,咀嚼后喂食,亲吻婴儿口唇,或用大人的餐具、吸管等喂食。 医源性传播 侵入式检查如胃、喉镜,口腔、牙科、鼻腔治疗等,是造成医源性感染的主要原因。因此,检查和就医一定要到正规的医院。 感染后会有哪些症状?其实并非每个感染者都会有症状,大多数人浑然不觉。但是患有胃病的人大多数是阳性。 1.主要症状是反酸、烧心以及胃痛、口臭。 2.会引起慢性胃炎,主要临床表现有:上腹部不适、隐痛,有时发生嗳气、反酸、恶心、呕吐,病程缓慢,但是容易反复发作。 3.可能引起胃黏膜损害,临床疾病的发生呈现多样性,患者多出现反酸、嗳气、饱胀感等。 HP感染可能会导致哪些疾病?HP感染目前是公认的胃癌的元凶之一! 除了胃癌,幽门螺杆菌还能引起多种胃病。 胃炎: 几乎所有Hp感染者都有胃炎,主要可分为非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、淋巴细胞性胃炎等。其中,1%会转变为胃癌。 国际学术界公认胃炎癌变过程为:慢性胃炎—萎缩性胃炎—肠上皮化生—不典型增生—癌变。 溃疡: Hp感染者中,大约15%~20%会患上胃溃疡、十二指肠球部溃疡等疾病。 肿瘤: 约1%的Hp感染者会发生胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。 消化不良: Hp感染者大约5%~10%会发生消化不良。 其他疾病: 增生性胃息肉、胃黏膜肥大症等非常见胃病,以及缺铁性贫血、血小板减少症、维生素B12缺乏症等胃外疾病。 儿童HP感染的特点儿童HP感染与成人HP感染有所不同。 1.儿童HP感染者发生严重疾病的几率很低,大部分感染HP后没有明显症状,少部分有腹部不适,如恶心、呕吐、返酸等消化道症状。 2.儿童HP感染根除后再感染率可能较高;而成人真正根除后,再感染率较低。 3.儿童在其生长发育过程中,有一定的自发清除率,大约10%左右;而成人HP感染,不经治疗,不可能自发清除。 怎么检查是否被感染?一、侵入式检查-胃镜活检 胃镜除了可以看到胃部的情况,还可以“顺手”取一些组织做活检,在做活检时可以对幽门螺杆菌进行检测。 如幽门螺杆菌呈阳性,还可加做一个细菌培养和药物敏感试验,对后续的药物治疗有帮助。 二、非侵入式检查 1.碳13、碳14呼气试验 碳13和碳14检查方式也很简单,吹口气就能完成。具有无痛苦、灵敏度高、检出率和符合率高的特性,是近年来很受欢迎的一种检测幽门螺杆菌的方法。 2.抗体测定法 抽血检查血液中是否有抗体。 但不能代表是否正在感染,因为即使根除了,抗体依然还是阳性。 3.抗原测定法 检查粪便中是否有Hp抗原。 感染了Hp一定会得胃溃疡吗?并非一定会得溃疡病。 但大多数胃溃疡与十二指肠溃疡患者都存在Hp感染,因此认为Hp感染是引发溃疡病的主要原因。 感染了Hp一定会得胃癌吗?虽然Hp感染率那么高,但在感染人群中真正能患上胃癌的也就1%左右,而且这1%还多见于溃疡病患者。 胃癌的发生是多种因素共同作用的结果,除了有幽门螺杆菌在作祟,还有免疫力弱、遗传因素、长期精神压抑、喜欢吃腌制食品、抽烟嗜酒等,与幽门螺杆菌协同作案,最终招来胃癌。 感染了HP与胃癌没有直接因果关系,仅仅是罹患胃癌的几率增加而已;然而没有被感染者不一定不会得胃癌。 这7类人最好及时根治!1.消化性溃疡(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)患者; 2.慢性胃炎伴消化不良症状、胃黏膜萎缩或糜烂的人; 3.患有胃癌、胃癌术后或有胃癌家族史的人; 4.MALT淋巴瘤患者; 5.计划长期服用质子泵抑制剂或非甾体类消炎药(如阿司匹林、布洛芬等)的人; 6.患有不明原因缺铁性贫血,特发性血小板减少性紫癜的人; 7.其他幽门螺杆菌相关性疾病(如淋巴细胞性胃炎、增生新胃息肉、Menetrier病)。 怎么根除?根除Hp,需服用抑制胃酸的药物(PPI)、两种抗生素及铋剂,疗程一般为7~14天,根除率达90%以上,一定要在医生指导下用药。 养成好习惯,远离幽门螺杆菌 1.饭前便后洗手:洗手应着重清理手心、手背和指尖缝隙,不要给幽门螺杆菌机会。 2.食物要经过高温:幽门螺杆菌有个弱点,就是不耐热,水要烧开才能喝,肉要做熟才能吃,牛奶要消毒才能饮用。 3.少刺激胃:少吃刺激性食物,少食多餐,不吸烟,不喝酒饮食,营养均衡,细嚼慢咽。 4.建议分餐:家里有感染患者应选择使用公筷,直至其完全治愈。 5.禁止口对口喂食:一定要避免给孩子口对口喂食。 6.牙具定期换:建议使用一段时间漱口水和抑菌牙膏,缓解口腔炎症,牙刷三个月换一次。 远离胃癌,最好及时胃镜检查 HP感染是导致胃癌的重要因素,但不是唯一因素,要想远离胃癌,以下人群不但要及时检测并根除幽门螺杆菌,还要在40岁前做一次胃镜精查。 1.年龄40岁以上,男女不限; 2.胃癌高发地区人群; 3.幽门螺杆菌感染者; 4.既往患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等胃癌前疾病; 5.胃癌患者一级亲属; 6.存在胃癌其他高危因素(高盐、腌渍、烟熏饮食、吸烟、重度饮酒等)。
准备泻药:复方聚乙二醇电解质散4盒和西甲硅油1瓶。 方法:检查前一天不进食青菜,肠镜检查前一晚7点,晚餐后半小时至一小时后,服用2盒聚乙二醇,服用时用2000ml温凉开水稀释。检查当天提前6小时再服2盒聚乙二醇,服用时用2000ml温凉的开水稀释,服完后再服用西甲硅油1瓶,如果有高血压的患者需要服用降压药,之后不再进食及饮水,因为麻醉患者需要禁食和禁水4小时。便秘患者最好提前两个晚上多服一次聚乙二醇。 备注:恒康正清、和爽、福松都是聚乙二醇。 喝清肠剂小技巧:每1000ml清肠剂分4次喝,每次喝250ml,15分钟内喝完,多走动。多按摩肚子,可搭配口香糖咀嚼缓解饱胀和恶心感。 若靠近中午觉得饿,若没有糖尿病,可在检查前4小时前,喝葡糖糖水或透明清澈的饮料。 若有糖尿病,一定要监测血糖,避免低血糖昏迷。在严密观察监测血糖情况下,酌情少量饮用葡糖糖水。 如果是预约下午做肠镜的,检查当天早上可以早一些(一般七点左右吃早餐)吃稀饭,豆浆等无渣半流质(不要配青菜),等进食一个小时后再开始喝清肠剂。
王伯军消化界经常有患者问『胃糜烂』严重还是『胃溃疡』严重,今天就与大家比较一下“胃糜烂”与“胃溃疡”的方方面面。谈论这个话题,先要了解一下胃壁分层。胃壁分为:黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。胃黏膜层,又分为:上皮层、黏膜肌层。糜烂性胃炎,分为急性和慢性;内镜下又可分为:平坦型、隆起型。急性糜烂多为平坦型糜烂,隆起型糜烂多为慢性病变。隆起型糜烂,病变隆起,表面糜烂,进一步又分为非成熟型和成熟型。非成熟隆起性糜烂,病灶由于炎症充血水肿而隆起,大多数胃镜描述“见散在点片状糜烂,部分呈隆起型糜烂”,即为此种类型;成熟隆起性糜烂,是由于反反复复的炎症,病灶纤维组织增生而隆起,典型者病灶隆起表面呈脐样凹陷,该病又称疣状胃炎。胃溃疡,也分急慢性,急性溃疡病变比较浅;慢性溃疡,一般大而深,可反复发作。一般所说的胃溃疡大多是指慢性溃疡。1病变深度糜烂:缺损不超过黏膜层,即只有黏膜浅层的缺损,比较浅。溃疡:缺损超过黏膜肌层,即深度已达黏膜下层,甚至可以达到肌层;当溃疡深度突破浆膜层时,就是胃穿孔。2数量病变一般来讲,胃糜烂大多数呈多个点、片状,散在分布。胃溃疡,大多数为单个,2个以上者就很少了。3并发症急性糜烂性胃炎,是上消化道出血的重要病因之一,约占上消化道出血的20%,大多为少量出血,少数可致命性出血,此时又称急性出血糜烂性胃炎或急性胃黏膜病变;慢性糜烂性胃炎,也可发生出血,一般为少量出血。糜烂,病变较浅,不会发生穿孔。胃溃疡,发生出血者不少,出血量的多少与侵蚀的血管大小有关,发生中到大量出血者较多;溃疡深时可穿孔。4癌变急性糜烂性胃炎,当然不会癌变,平坦型糜烂即使病理活检有异型增生(注:异型增生是公认的胃癌前病变),大多为细胞炎症变性引起,治疗后能消失,但要注意部分早期胃癌可表现为单个糜烂样病灶,要注意鉴别,必要时胃镜复查;疣状胃炎,由于病灶反复炎症纤维化增生,细胞在炎症修复过程中可突变而发生癌变。胃溃疡有一定癌变几率,当患者疼痛节律发生改变(胃溃疡本来是反复规律性餐后疼痛,现在变成了无规律性疼痛)或原先治疗有效的药物变得无效或合并消瘦时,要警惕溃疡癌变的可能。5治疗效果胃糜烂与溃疡的治疗原则相同,首先是根除幽门螺杆菌,然后主要是止酸剂(质子泵抑制剂或H2受休阻滞剂,以前者效果为好)联合胃黏膜保护剂治疗。平坦型糜烂治疗效果最好,短时间就可以愈合,但当胃内细菌或病毒感染、饮食不当、药物、剧烈运动、紧张焦虑等等因素容易再发。尤其与饮食、药物关系较大,有些患者幽门螺杆菌已根除但每年做胃镜,仍然是慢性浅表性胃炎伴糜烂,就是这个关系。其次是非成熟隆起型糜烂,经过一段时间治疗,大多数隆起能够消退,糜烂能愈合。疣状胃炎治疗效果最差,单纯药物治疗,隆起病变难以消退,有时表面糜烂也难愈合。如果病变个数少者,可内镜下氩离子、微波等凝固治疗,先用氩离子烧平隆起性病变,再用质子泵抑制剂联合胃黏膜保护剂治疗,即“先破坏后愈合”的方法;但当隆起性病变个数很多时,该方法会使胃黏膜创面很多,就很困难了。慢性糜烂性胃炎对人体健康的危害不可忽视,如果不及时治疗,有效地遏制疾病的发展,也可发展为溃疡。胃溃疡,很容易复发,但经过消化内科正规治疗,极大多数能够被根治,即不再复发。要溃疡不复发,必须同时做到以下三方面:1.根除幽门螺杆菌。2.溃疡达到白色平坦型疤痕愈合,这大多数需要治疗三个月以上。3.胃黏膜炎症为轻度非活动性。个人体会,胃溃疡的治疗要比疣状胃炎来的容易。总之,一般情况而言,胃溃疡要比胃糜烂严重的多,但有时候出血糜烂性胃炎也比较严重,而疣状胃炎的治疗则更为困难。作者:王伯军 来源:王伯军大夫谈消化
王伯军消化界胆囊结石发生与体质有关,好发于40岁以上、肥胖、女性,可能与体内激素改变、生活、饮食相关。但通过生活习惯的调整对于预防胆囊结石还是有积极的作用。一、胆囊结石如何发生的?胆汁是由肝脏持续分泌产生的,胆囊只是储存和浓缩胆汁的器官。胆汁含有水、胆盐、胆固醇、胆色素、磷脂等多种成分,当各成分比例失调时,随着水分不断被吸收,胆汁浓缩或胆汁淤积以后,容易形成沉淀,析出胆固醇结晶,久而久之形成了结石。胆结石包括:胆囊结石、胆管结石。总胆管结石,一部分是由胆囊结石排出到总胆管内,但胆管本身也可形成结石,其原因更复杂多样。二、一般人群胆囊结石的预防1.控制体重研究表明,随着体重指数(BMI)的增加,胆囊结石的形成率、生长速度、症状发生的概率也将增加。体重超过正常标准15%以上者,患胆结石的可能性比正常人增加5倍。体重指数=体重(公斤)÷身高^2(m)正常体重指数:18.5~24预防胆结石可以从维持正常体重开始,或在超重、肥胖人群中进行积极减重来实现。2.坚持运动研究显示,运动对于胆结石的预防可起到积极的作用,能够明显降低有症状结石的发生率。一项纳入25639人历时14年的研究显示,运动强度较高人群(相当于脑力劳动者每天保持运动1小时)可使有症状胆结石的发生率降低70%。3.规律进食胆囊是储存和浓缩胆汁的器官,进食促使胆囊收缩、并刺激胆汁分泌,胆汁排入肠道后可帮助消化。一日三餐规律进食,使胆囊内的胆汁得以定时排出,不至于过渡浓缩,以防止胆结石的形成。4.吃早餐预防胆结石胆囊内胆汁在晚饭后从新开始储存,若隔天不吃早餐,经过大约12小时的贮存、浓缩,胆汁中的胆固醇的饱和度较高,容易形成胆固醇结晶析出,日久便形成结石。若正常吃早餐,吃进去的食物会刺激胆囊收缩,促进胆汁排泄,使胆囊内胆汁中的胆固醇饱和度降低,结石不易形成。报道大量节食和不食早餐者,四个月内有1/3的人患胆结石。5.避免高脂肪、高热量、过甜食物高脂肪、高热量等食物,使机体代谢紊乱,剩余营养聚积在体内导致肥胖,血和胆汁中胆固醇浓度偏高,导致胆囊内胆汁比例失调,形成胆结石。英国研究发现,90%以上的胆结石患者都有吃甜食的习惯。每次食用过量的糖后,血糖短暂升高,会刺激胰岛素分泌增多,加速胆固醇的积累,造成胆汁中胆固醇、胆汁酸和卵磷脂三者之间的比例失调;而这三者失调正是胆固醇在胆汁中沉淀并形成胆结石的条件。6.多食含纤维素、维生素C丰富的食物高纤维素(蔬菜水果)有助于降低疏水性胆汁酸含量,改善胆固醇代谢,可预防结石的形成。增加维生素C、含钙饮食的摄入也可降低胆结石发生率。7.素食者应适当补充卵磷脂正常人胆囊内的胆固醇与胆盐、卵磷脂以一定比例混合呈微胶粒状悬浮在胆汁中,当这一比例破坏容易形成胆结石。一些素食者摄入卵磷脂不足,素食中过多的纤维素妨碍了肠道对胆汁酸的重吸收,使胆汁中胆盐、卵磷脂比例减少,易形成胆结石。素食者适当补充卵磷脂,可预防胆结石。含卵磷脂丰富的素食,有:核桃(每日2~3个为宜)、牛奶、大豆、葵花子、谷类、芝麻、海带、蘑菇、山药、黑木耳、红花籽油、玉米油等等。其它含卵磷脂丰富的食物有:蛋黄(每日一个为宜)、鱼头、鳗鱼、小鱼、动物肝脏等等。8.注意饮食卫生,避免寄生虫感染在我国胆结石高发地区,70%的胆结石是以蛔虫卵和蛔虫残体为核心的。饮食不洁,吞入蛔虫卵,蛔虫可逆流进入胆道,在胆道产卵、死亡、引起胆道感染,均可成为结石的核心体,形成胆结石。三、高危人群胆囊结石的预防1、体重迅速减轻的患者(如减重手术后的患者、快速减肥者):建议口服熊去氧胆酸每日500mg直至体重下降趋于稳定。2、长期接受生长抑素或生长抑素类似物治疗的患者(某些内分泌肿瘤)建议口服熊去氧胆酸进行胆固醇结石的预防。3、其他高危人群如全肠外营养或激素替代治疗的患者不推荐主动预防。四、定期体检针对胆囊结石,超声是最有效、且便捷的方法。每年做一次B超体检可及时发现胆囊结石或者将要形成胆囊结石的状态,如:胆固醇结晶、胆汁淤积,提醒自己调整饮食生活习惯,必要时适当服用熊去氧胆酸来防止病情进展。如果出现了胆结石,根据情况进行治疗或观察。对胆总管结石,B超也是比较好的检查方法;而磁共振胰胆管成像则更敏感;但CT不是很好的放法。但对肝内胆管结石、胆囊结石,这些方法都可以。作者:王伯军 来源:王伯军大夫谈消化
消化界IBD是由遗传、环境、感染、肠道微生物、免疫共同参与的慢性非特异性复发性肠道疾病,包括UC、CD和未定型肠炎,其主要临床表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便。研究显示,UC和CD患者的后代罹患IBD的风险较普通人群高2~13倍。IBD发病高峰人群为青年人,与生育年龄重叠,因此生育问题在IBD患者的管理中非常重要,但目前对男性IBD患者生育问题的关注度较低。一项调查研究显示,UC患者表达生育孩子的愿望比CD患者更强,CD患者犹豫的比例较高,考虑备孕时药物的安全性和维持缓解者比不接受治疗者更多。不育定义为育龄夫妇同居1年,在未采取任何避孕措施的情况下未能怀孕。男性IBD患者中不育症的发生率很难确定,但研究已开始关注这个方面。有研究认为超过半数的男性IBD患者存在不同程度的生育力下降,占普通人群的比例为8%~17%。最近一项多中心横断面研究发现,与UC患者相比,CD患者的精子质量较低。疾病活动程度、营养状态、药物、手术、滥用乙醇、吸烟、心理因素等均会影响男性IBD患者的生育能力。此外,相关研究显示UC患者病程中需要进行的结直肠手术可能与性功能障碍相关。因此,现将从IBD治疗药物、手术等方面综述IBD对男性患者生育力的影响。一、药物对男性生育力的影响IBD的常见治疗药物有5-氨基水杨酸(5-aminosalicylic acid,5-ASA)、糖皮质激素、免疫抑制剂和生物制剂等。研究较多的药物是柳氮磺胺吡啶(salazosulfapyridine,SASP),其会导致精子数量减少、形态异常和动力降低而发生不育。一项SASP引起阳痿的病例报告显示,该患者改用奥沙拉嗪后阳痿症状缓解。此外,免疫抑制剂甲氨蝶呤(methotrexate)与阳痿关系密切;IBD患者经常应用的抗抑郁、抗焦虑药物也可能对性功能有不利影响。1.SASP和5-ASA:SASP和5-ASA是治疗IBD的一线药物,常用于初始治疗和长期维持治疗。SASP含有5-ASA和磺胺吡啶2种成分,5-ASA是其发挥作用的活性成分,磺胺吡啶的代谢物可能会引起精子异常、成熟障碍和氧化应激。Levi等在1979年首次报道了4例SASP相关男性不育IBD患者,停药后4例患者均成功使其配偶受孕。随后的研究显示,SASP可导致超过80%的男性IBD患者出现可逆性、非剂量依赖性的精子质量和数量异常。对服用SASP的21例年龄为20~55岁的男性IBD患者进行精液分析,发现86%的患者出现精子数量减少、运动能力下降等精液异常,72%出现精液减少;但这种改变是可逆性的,停药后可恢复正常,其中1例患者停药2个月后精液恢复正常。SASP对精子的不良作用在停药后完全可逆,转换为不同的不含有磺胺吡啶的5-ASA药物治疗后可恢复精子质量和生育力。但目前关于美沙拉秦对生育力影响的研究较少,依据不充分。根据目前证据,推荐男性患者在备孕期间停用SASP,病情稳定的患者才可停用美沙拉秦。2.糖皮质激素:糖皮质激素由于其强效的抗炎作用常被用于中重度UC和CD急性期的诱导缓解治疗,疗效肯定,但由于不良反应较多而不能用于维持治疗。Lerman等发现暴露于糖皮质激素的雄性小鼠精子数量和活动度没有改变,但生育力出现可逆性下降。研究显示,应用外源性激素可造成可逆性精子浓度和活动度降低;但另一项关于CD患者的研究发现使用糖皮质激素与不孕不育症无相关性。因此,目前关于糖皮质激素对IBD男性患者生育力的影响尚没有准确的结论。3.免疫抑制剂:①硫唑嘌呤(azathioprine)被广泛用于IBD的诱导和维持治疗。在一项纳入了18例口服硫唑嘌呤的男性IBD患者的研究中未发现精液质量异常。Rajapakse等研究发现,怀孕前3个月丈夫服用过6-硫唑嘌呤的孕妇妊娠相关并发症发生率显著增加。与此相反,有研究发现,男性或女性服用6-硫唑嘌呤后妊娠结局与对照组相比差异无统计学意义。总之,硫唑嘌呤类药物不会恶化精子质量,部分研究发现父亲暴露于硫唑嘌呤类药物与增加的妊娠并发症风险相关,但大部分研究认为药物暴露与先天畸形无关。根据目前证据,建议提前告知患者应用硫唑嘌呤类药物存在增加妊娠并发症风险的可能性。②甲氨蝶呤是治疗IBD的二线药物,已知女性应用甲氨蝶呤具有明确致畸作用,但其对男性患者生育能力影响的数据缺乏。甲氨蝶呤的抗叶酸机制导致DNA合成率降低、抑制细胞增生,从而可能引起可逆性精子减少症。甲氨蝶呤可能与勃起功能障碍相关。有研究报道应用甲氨蝶呤后患者可发生严重的精子减少症,但停药后可恢复正常。最近一项纳入了113例丈夫接受低剂量甲氨蝶呤治疗的孕妇的前瞻性观察性队列研究发现,与丈夫未接受低剂量甲氨蝶呤治疗的孕妇相比,其重要的出生缺陷和自发性流产风险均未增加。由于甲氨蝶呤的活性代谢产物可以在细胞或组织内停留数月,因此推荐男性IBD患者备孕前至少停用甲氨蝶呤3~4个月。③环孢素(cyclosporin)是一种钙调神经蛋白抑制剂,能快速抑制T淋巴细胞亚群的克隆扩增。Sands等综述发现雄性小鼠暴露于环孢素后出现精子异常、少精子症、精子活动度降低等。另一项研究发现,环孢素通过直接损害精原细胞发展、影响支持细胞功能等对小鼠精子形成产生毒性作用。目前,有关人体的小型研究没有发现环孢素应用与男性不育存在相关性。④沙利度胺具有免疫抑制和免疫调节作用,其通过稳定溶酶体膜、抑制中性粒细胞趋化发挥抗炎作用,多用于治疗难治性CD。女性怀孕期间服用沙利度胺可造成胎儿畸形,但其对男性生育力影响的研究甚少。Teo等的一项动物研究发现,在交配前14 d给予雄性兔不同剂量沙利度胺干预不影响其交配和生育能力;干预56 d后雄性兔精子的活动度、数量、浓度均无明显改变,但在150 mg/kg和500 mg/kg沙利度胺干预组中睾丸无力发生率增加,所有干预组中均出现双侧小睾丸,500 mg/kg干预组中出现睾丸生殖上皮退化和生精小管中多核巨细胞增加、圆形和延伸精子细胞缺失。由于沙利度胺暴露导致出生缺陷的阈剂量未知,建议男性IBD患者采取避孕措施。4.生物制剂:英夫利西单克隆抗体(infliximab,IFX)为抗TNF-α单克隆抗体,含有75%人源IgG和25%鼠源抗体,被用于治疗CD和难治性UC。一项纳入了10例脊柱关节炎患者和20名健康男性对照者的研究发现,应用12个月抗TNF-α制剂后精子非整倍性降低、激素水平正常,认为抗TNF-α制剂对于睾丸功能和男性生育力是安全的,男性备孕期间抗TNF-α制剂暴露不引起胚胎毒性作用。Valer等研究表明,抗TNF-α治疗不会降低CD患者的精液质量。IFX影响男性IBD患者生育力的风险较低,部分研究显示其可能会改变精子的运动和形态,也有研究显示精液质量正常,因此其是否影响生育力不确定,备孕前不建议停用。5.抗生素:抗生素多用于IBD合并感染时,常用药物有氧氟沙星、头孢菌素等。Antohi等在一项关于抗生素影响精子活动度的动物研究中发现,与阿莫西林和克拉维酸联合使用相比,头孢他啶对精子活动度的影响更大,其剂量为50 mg·kg-1·d-1时精子活动度下降了83.79%。目前未见左氧氟沙星影响男性IBD患者生育力的文献报道。由于研究数据有限,关于抗生素对IBD男性患者生育力的影响尚没有准确的结论。二、手术对男性生育力的影响IBD患者在药物治疗无效、出现肠梗阻等严重并发症时往往需要手术治疗。70%~90%的CD患者、25%~35%的UC患者在病程中需要手术干预。目前,UC患者最常接受的手术是结直肠切除并回肠储袋肛门吻合术(ileal pouch-anal anastomosis,IPAA),小肠切除术是CD患者最常接受的手术。结直肠切除并IPAA与男性患者性功能障碍相关,术后性功能失调可能是由于手术损伤了副交感神经和交感神经,以及解剖学改变、纤维化形成或患者心理因素等原因造成的。Hueting等在一项回顾性研究中报道男性IBD患者中勃起功能障碍和逆行性射精的发病率为25.7%。另一项包括122例接受IPAA治疗的男性患者(116例IBD、6例家族性腺瘤性息肉病)的研究发现,术前逆行性射精的发生率为1.6%(2/122<2%),而术后发生率为8.2%(10/122),但术前、术后的勃起功能障碍发生率分别为4%、5%,两者差异无统计学意义。一项随机、安慰剂对照临床试验选取了32例经手术治疗后有勃起功能障碍的男性IBD或结直肠癌患者进行西地那非治疗,研究西地那非对勃起功能障碍的作用,根据问卷评分结果,治疗组中79%的患者经西地那非治疗后勃起功能应答良好,而安慰剂对照组相应应答率为17%。总之,多数研究证明男性IBD患者行IPAA治疗后性功能障碍的发生率很低。即使发生性功能障碍,多数病例报道证实西地那非可改善病情。但考虑仍有部分勃起功能障碍的患者对药物无应答,建议术前将精子储存在精子库中。三、其他引起男性不育的因素除上述药物、手术等因素外,还有一些因素可能与男性不育相关,如吸烟、饮酒、营养状态、心理因素、疾病活动度等。吸烟是目前研究最多的环境因素,认为其对于UC是保护因素,但会增加CD的发生风险。这些效应的具体机制尚不明确。吸烟可能是降低精子各项指标的危险因素。因此,戒烟对于男性精子质量和生育力有正面影响。还有研究表明饮酒对IBD病程发展有不良影响,发现乙醇可以使非活动性UC和CD患者的消化道症状加重。此外,既往研究发现饮酒可以降低精子质量和男性生育力,认为乙醇是造成男性IBD患者不育的可能因素之一。营养状态也会影响男性生育力,研究显示肥胖可通过调节下丘脑-垂体-性腺轴影响促性腺激素的分泌,脂肪组织的衍生因子如瘦素和脂肪因子可分别调节睾酮的产生和炎症,系统性炎症的产生可导致活性氧增加和精子DNA破裂。男性IBD患者营养不良也可能引起不育。因此,肥胖和营养不良均会引起生育力下降,维持适当的营养状态有助于预防男性患者不育的发生。研究发现与健康人群相比,IBD患者诊断后其后代出生率较诊断前低,可能是由于心理因素或是担心将疾病遗传给后代而采取主动避孕措施。抑郁是引起性功能障碍的最重要因素,勃起功能障碍与IBD疾病活动度呈正相关。缓解期或轻度活动期IBD男性患者的勃起功能障碍发生率与健康对照人群相似,但中重度活动期IBD患者的勃起功能障碍发生率明显增加。临床缓解期IBD患者的性功能与健康人群相比差异无统计学意义。疾病活动度可能影响男性生殖和性功能。炎症与升高的活性氧和氧化应激水平相关,两者都对男性生育力有负性效应。目前对IBD男性患者生育问题的关注较少,治疗用药、手术、疾病活动度等均可影响性功能。在IBD的治疗药物中,SASP可引起可逆性少精子症;甲氨蝶呤与勃起功能障碍相关,出现勃起功能障碍的患者可考虑停药;其他药物对男性生育力及其配偶妊娠结局影响的数据非常有限,但应告知患者药物暴露可能的效应。IPAA可能引起性功能障碍,但其对药物治疗应答良好。由于IBD主要影响处于育龄期的年轻人,消化科医师治疗IBD患者时应多关注生育相关问题,必要时给予患者合适的生育建议。来源:消化科空间
摩罗丹——安全有效治疗慢性萎缩性胃炎消化界引言慢性萎缩性胃炎(CAG)多年来一直是消化领域的研究热点与难点,随着近年来CAG发病的年轻化趋势不断加剧,大众对其了解度和重视度也越来越高。因此寻找到一种能针对性治疗慢性萎缩性胃炎的有效药物,是医生和患者群体共同的心愿。摩罗丹作为一个有三十余年临床应用史的CAG治疗用药,其疗效得到了大量临床医生的认可,正是慢性萎缩性胃炎患者在寻找的确切有效的治疗药。学界认可摩罗丹自1985年上市至今,历经多年临床应用及大量药理和临床研究,已得到了各方认可和多个指南共识的推荐:★2015年《中医临床诊疗指南释义·脾胃病分册》,将摩罗丹作为治疗“慢性胃炎复合证候”的推荐用药;★2017年《中国慢性胃炎共识意见》,将摩罗丹推荐为治疗“慢性胃炎”的首选中成药;★2017年《慢性胃炎中医诊疗专家共识意见》,将摩罗丹作为治疗“慢性胃炎”的推荐用药;★2017年《慢性萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见》,将摩罗丹作为治疗“慢性萎缩性胃炎”的推荐用药;★2018年《全国中西医整合治疗幽门螺杆菌相关“病—证”共识》,将摩罗丹作为治疗幽门螺杆菌相关“病—证”推荐用药……组方解析摩罗丹组方以中医辨证论治、整体观等理论为基础,结合中医学对慢性胃炎及慢性萎缩性胃炎的独特认知,以及现代医学的病理研究,精选18味道地药材,君臣佐使有机结合,组方科学合理,配伍周密严谨,能从多方面改善大环境或胃内微环境,恢复胃的正常生理环境,使病变组织逐渐得到改善。摩罗丹适用于多种慢性胃炎,调节和改善多种胃部不适症状,有效改善炎症、萎缩、肠化生、异型增生,干预胃癌前病变,同时还有抑制幽门螺杆菌的作用。君药:成分:百合石斛麦冬玄参功效:滋养胃阴清热臣药:成分:蒲黄三七地榆川芎当归功效:活血化瘀通络祛腐生肌成分:白术茯苓泽泻鸡内金功效:健脾利湿消食佐药:成分:茵陈九节菖蒲地榆泽泻功效:清热化湿使药:成分:白芍延胡索乌药功效:调理气机行气止痛循证研究摩罗丹有效改善炎症、萎缩、肠化生、异型增生,干预胃癌前病变由中国中医科学院西苑医院牵头,在北京大学附属第三医院、首都医科大学附属友谊医院、首都医科大学附属天坛医院、北京中医药大学附属东方医院、天津中医药大学第二附属医院、浙江省中医院7家研究中心进行了一项多中心、随机、双盲、对照研究,纳入196例慢性萎缩性胃炎伴异型增生患者,给予摩罗丹(n=130)或叶酸(n=66)治疗6个月。结果显示,与治疗前相比,摩罗丹可改善异型增生积分(P=0.002),而叶酸无此作用(P=0.513),组间差异具有统计学意义(P=0.045)[1]。同时,摩罗丹在改善慢性炎症方面也优于叶酸(P=0.026)。高树刚[2]对确诊慢性萎缩性胃炎患者在给予常规胃黏膜保护、促胃动力、抑酸治疗和抗Hp抗生素治疗的基础上比较枸橼酸铋钾与摩罗丹的疗效,结果显示,摩罗丹组胃黏膜炎症、腺体萎缩及肠上皮化生相关的胃黏膜病理形态学改善率显著优于枸橼酸铋钾(72.9%vs 50.0%,P<0.05)。何旭东等[3]探讨了摩罗丹联合维生素E对胃黏膜病理组织学疗效,研究共纳入120例慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变(轻、中度异型增生)患者,对照组患者仅给予维生素E治疗,治疗组加用摩罗丹,治疗6个月后,治疗组患者轻、中度异型增生总有效率显著高于对照组。陈世雄等[4]比较摩罗丹与猴头菌片、复合黄连素片及枸橼酸铋钾联用(n=78)与枸橼酸铋钾单药(n=68)治疗慢性萎缩性胃炎患者的胃黏膜病理形态学变化,结果显示,摩罗丹联合给药组患者胃黏膜腺体萎缩好转率、胃黏膜慢性炎症好转率、胃黏膜肠上皮化生好转率均显著高于枸橼酸铋钾单药组患者。摩罗丹联用硒酵母片,患者胃黏膜萎缩好转率显著高于硒酵母片单药治疗[5]。摩罗丹用于慢性胃炎,显著改善胃部不适症状一项纳入8892例慢性胃炎患者的全国多中心研究[6]显示,13.1%的患者无任何症状,有症状者常见表现依次为上腹痛(52.9%)、腹胀(48.7%)、餐后饱胀(14.3%)和早饱感(12.7%),近1/3的患者有上述2个以上症状共存,与消化不良症状谱相似。日本一项纳入9125例慢性胃炎的临床研究[7]中,40%的患者有消化不良表现,慢性胃炎与功能性消化不良在临床表现和精神心理状态上无明显差异。由此可见,消化不良症状的改善在慢性胃炎的治疗中非常关键。李耿[8]进行的一项随机对照研究,纳入168例慢性萎缩性胃炎伴轻、中度异型增生患者,随机给予摩罗丹联合维生素B12治疗或者单独使用维生素B12,考察药物对胃痛、胃胀、食欲不振、嗳气、反酸等症状的作用。结果显示,摩罗丹联合给药组的症状总体有效率为94.05%,显著优于维生素B12单药组的77.38%(P<0.05)。唐旭东等[9]和杜爱民等[10]的研究也证实了摩罗丹的这一作用。无论单用摩罗丹还是摩罗丹联合叶酸治疗慢性萎缩性胃炎,均能有效改善上腹痛、上腹堵闷、烧心、嗳气、食欲减退、食量减少等临床症状。另外,针对消化不良患者,在曲美布汀的基础上加用摩罗丹,能进一步提高曲美布汀的临床有效率,显著改善消化不良患者的嗳气、上腹痛、早饱、上腹胀等症状[11]。摩罗丹有效抑制幽门螺杆菌中国中医科学院广安门医院和首都医科大学附属北京朝阳医院[12]共纳入91例幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者随机进入摩罗丹组(n=46)或胶体果胶铋组(n=45),患者均给予雷贝拉唑、阿莫西林、克拉霉素治疗,评估治疗2周和停药4周后的临床疗效。结果显示,摩罗丹显著降低幽门螺杆菌阳性率,与胶体果胶铋相似(84.78%vs.84.44%,P>0.05)。摩罗丹组患者的治疗后与停药4周后的症状积分改善情况均显著优于胶体果胶铋组(P<0.05),总体有效率也显著优于胶体果胶铋组(91.30%vs.75.56%,P<0.05)。结果提示,摩罗丹配合雷贝拉唑、阿莫西林、克拉霉素治疗幽门螺杆菌相关慢性胃炎疗效更好,症状缓解率更高。2017年,由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌和消化性溃疡学组及全国幽门螺杆菌研究协作组共同发布的《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》[13]中指出,目前推荐铋剂四联(铋剂+PPI+2种抗生素)作为主要的经验性根除幽门螺杆菌治疗方案。然而,现实中,部分患者对铋剂不耐受,铋剂的剂量、种类等使用方案尚不确定,铋剂的临床应用存在一些局限[14]。摩罗丹良好的幽门螺杆菌清除作用以及症状改善率为临床的幽门螺杆菌根除治疗提供了更多选择。产品安全性为保证摩罗丹产品质量,选取特定地理位置、海拔高度等环境条件下生长的道地药材。使用精密仪器对原药材中的重金属、农残、熏蒸等进行检验把关和去除。生产过程中采用先进的在线监控系统进行药品生产全程监控,药品出厂前按照高于国家标准的企业内控标准对每批药品进行出厂前验证、留样定期分析,保证药品质量的稳定性和均一性。动物急毒试验以120.0g生药/kg(相当于成人每日常用剂量的444倍),给20只昆明鼠灌胃,观察一周,未见任何毒性反应,无死亡,体重均增加,符合小鼠体重增长规律。长毒试验中以30、15、7.5g生药/kg(相当于临床常用剂量的111.1、55.6、27.8倍)每天经口灌胃3组(每组30只)大鼠,连续26周,各项指标未见异常,与正常对照组比较,无显著性差异。在这种严苛生产体系的保证下,摩罗丹在临床应用中也表现出了极高的安全性,分析摩罗丹临床应用相关34篇文献,共1717例受试者,未发现明显药物相关不良反应[15]。综上,对于久治难愈的慢性胃炎,尤其是对患者身心健康危害性更大的慢性萎缩性胃炎,摩罗丹均可作为有效治疗药物应用,其有效性和安全性已得到三十余年临床疗效和研究的证实,并在持续进行的研究中继续得到验证,相信随着更多患者受益以及更多相关研究的进展,摩罗丹会得到越来越多的认可和应用。[1]Tang XD,Zhou LY,Zhang ST,et al.Randomized Double-Blind Clinical Trial of Moluodan(摩罗丹)for the Treatment of Chronic Atrophic Gastritis with Dysplasia[J].Chinese Journal of Integrative Medicine,2016,22(1):9-18[2]高树刚.摩罗丹治疗慢性萎缩性胃炎70例疗效及病理分析[J].中国现代药物应用,2012,6(8):92-93.[3]何旭东,龚芸,胡阳黔,等.摩罗丹联合维生素E对慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变的临床疗效[J].临床消化病杂志,2017(5):294-296.[4]陈世雄,周莉,黄治华.摩罗丹与猴头菌及黄连素治疗慢性萎缩性胃炎疗效观察[J].中国现代药物应用,2009,3(16):146-147.[5]黄子杰,周忠杰,周颖,等.摩罗丹联合硒酵母治疗Hp阳性慢性萎缩性胃炎随机平行对照研究[J].实用中医内科杂志,2013(2s):89-91.[6]Du Y,Bai Y,Xie P,et al.Chronic gastritis inChina:a national multi-center survey[J].BMC Gastroenterol,2014,14:21[7]Kinoshita Y,Chiba T.Characteristics of Japanese patients with chronic gastritis and comparison with functional dyspepsia defined by ROMEⅢcriteria:based on the large-scale survey,FUTURE study[J].Inter Med,2011,50(20):2269-2276.[8]李耿.摩罗丹联合维生素B12治疗慢性萎缩性胃炎伴异型增生的临床观察[J].西部中医药,2012,25(7):11-13[9]Tang XD,Zhou LY,Zhang ST,et al.Randomized Double-Blind Clinical Trial of Moluodan(摩罗丹)for the Treatment of Chronic Atrophic Gastritis with Dysplasia[J].Chinese Journal of Integrative Medicine,2016,22(1):9-18[10]杜爱民,杨霞,刘杰,等.摩罗丹与叶酸联合维生素E治疗慢性萎缩性胃炎的对比研究[J].中医药临床杂志,2015(12):1717-1720.[11]陈月红,马良,陈鉴.中西医结合治疗功能性消化不良临床效果评价.中华中医药学刊,2015,33(12):2981-2983[12]刘绍能,刘正新,孟淼,等.摩罗丹配合雷贝拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌相关慢性胃炎疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2017,26(7):749-751.[13]中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌和消化性溃疡学组,全国幽门螺杆菌研究协作组.第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告[J].中华消化杂志,2017,37(6):364-378.[14]Dore MP,Hong L,Graham DY.Role of bismuth in improving Helicobacter pylori eradication with triple therapy[J].Gut,2016,65(5):870-878.[15]丁紫薇.摩罗丹治疗慢性萎缩性胃炎的安全性分析[J].中国药物经济学,2017,12(11).
多次根除幽门螺杆菌失败,慢性胃炎反复发作王伯军消化界病例患者女,57岁,多次胃镜示:慢性糜烂性胃炎,幽门螺杆菌阳性,半年前呼气试验3000+。春秋冬换季时,胃时好时坏,夏季稍好一点。胃怕冷,吃饭稍多一点就发胀,烧心、嗳气、反流。偏冷、稍硬类食物或蔬菜多吃了也会出现上述情况。胆囊已切除,有糖尿病,长期服药。在上海多家大医院看过,吃过不少中西药物无效,曾4次杀幽门螺杆菌失败。以前服过药物:兰索拉唑,奧美拉唑,泮托拉唑,阿莫西林,克拉霉素,左氧氟沙星,替哨唑。这些是前三次杀菌的药物。最后一次是2017年4月7日,服:1.阿莫西林,2.枸橼酸铋鉀,3.雷贝拉唑,4.莫西沙星,服药一周;第二周服:同上周1.2.3药品,及克拉霉素分散片。其后再服:酪酸梭菌活菌片,麦滋林颗粒,吗叮啉等。平时没吃西药时常服用中药。诊断该患者糜烂性胃炎肯定,幽门螺杆菌阳性,为幽门螺杆菌相关的胃炎。患者症状反复发作,主要原因就是幽门螺杆菌未根除,使胃炎久治不愈。幽门螺杆菌是引起糜烂性胃炎的主要原因之一,是慢性胃炎反复发作的重要原因。多次杀幽门螺杆菌失败,很可能是细菌耐药的关系。幽门螺杆菌对抗生素耐药是幽门螺杆菌根除失败的主要原因之一。目前指南推荐的根除幽门螺杆菌方案是四联疗法:质子泵抑制剂+ 铋剂 +两个抗生素,疗程14天。推荐的抗生素:阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、替哨唑、呋喃唑酮、四环素。患者以前所用的抗幽门螺杆菌药物是常用药物,但由于抗生素的广泛使用,目前幽门螺杆菌耐药率很高,甲硝唑、替硝唑很多地区耐药率高达80%以上,甚至达到90%多;左氧氟沙星、克拉霉素两药在大多数地区耐药率也高达35%左右;莫西沙星与左氧氟沙星同属喹诺酮类药物,具有交叉耐药性,对左氧氟沙星耐药者,对莫西沙星也耐药。四联疗法有二个抗生素,其中一个耐药,幽门螺杆菌根除率就会大幅降低。这就是患者多次幽门螺杆菌根除失败的主要原因。建议下次胃镜检查时做幽门螺杆菌培养和药敏检查,根据药敏试验结果选择抗生素能明显提高幽门螺杆菌的根除率。治疗建议首先根除幽门螺杆菌。如当地无条件做幽门螺杆菌培养,我建议以下治疗。该患者没有青霉素过敏,建议用:雷贝拉唑片20 mg + 胶体果胶铋220 mg,均每日2次,饭前半小时服;阿莫西林1.0克+ 呋喃唑酮0.2,均每日2次,饭后1小时口服。疗程共14天。阿莫西林、呋喃唑酮目前在大多数地区耐药率尚低,低于6%,在复治病人中仍可以选用。常规推荐呋喃唑酮 0.1 每日2次,由于患者多次治疗失败,考虑耐药关系,因此加大呋喃唑酮剂量,因该药的杀菌效果与剂量相关,当然其副作用也会增加,但一般每日不超过0.4,副作用不会很大,大多数人能耐受。为保证治疗效果,雷贝拉唑、阿莫西林,尽量选用进口原研药物,至少是合资生产的药物。因为国内仿制药,质量参差不齐,各家生产的药物效果差异很大。服药期间可能会出现腹胀、腹泻、胃纳减退等副作用,如果不严重,必须坚持服药,不能错落一次,否则有可能细菌根除治疗失败。没有足量、足疗程服药,错服、漏服、不规律服药,是幽门螺杆菌根除失败的另一个重要原因。同时服用:莫沙比利片1粒每日3次饭前半小时,促进胃动力,缓解上腹胀闷、早饱、嗳气症状。2周后可继续服用:雷贝拉唑20 mg,早饭前半小时,每日一次,贝飞达3粒,每日3次、尿囊素铝2粒,每日3次、莫沙比利片1粒,每日3次,均饭前半小时口服,共2周。继续止酸、护胃,以促进胃黏膜糜烂的修复,减轻胃黏膜炎症;贝飞达,为益生菌制剂,调整肠道菌群,可提高幽门螺杆菌根除率,减轻抗生素的副作用;莫沙比利片继续改善上腹胀闷、早饱等症状。上述治疗共4周,以后根据情况再调整药物!提问王医生您好:我母亲五月份杀过一次幽门螺杆菌,现在还能杀吗?之前上海医院的医生说今年不能再杀幽门螺杆菌了。还有,饮食上有什么忌口?建议幽门螺杆菌,是杆形的,如果根除治疗失败,幽门螺杆菌有杆形可能变成球形,使其对抗生素更加不敏感,再次治疗仍然会失败,但一般间隔2个月后,它会重新变成杆形。因此,大多数专家认为:幽门螺杆菌根除治疗失败后,间隔2个月以上可再次治疗。该患者5月份杀过,现已过去半年,当然能再次根除治疗。平时养胃,注意以下几点:进食松软易消化食物,三餐规律、定时定量,吃八分饱,饮食要淡口味、少辣、低盐、低糖,进温热食物、忌烫、忌冷,忌烟忌酒忌浓茶,忌刺激性大的食物、忌过分粗糙食物、忌笋,心情开朗,少压力。作者:王伯军来源:王伯军大夫谈消化点评:该患者采用的不是传统的标准四联疗法,因为患者本身的特殊情况因而医生采用了个体化治疗方案,建议其他患者不要套用,结合个人实际情况咨询当地消化内科专科医生!
胃癌家族史,发现幽门螺杆菌感染几个月一位患者因发现幽门螺杆菌感染前来医院就诊。患者男性,39岁,因父亲近期发现胃癌而体检进行了呼气试验的检查,发现幽门螺杆菌感染。具有胃癌家族史,是幽门螺杆菌感染根除治疗的指征之一。年轻感染者,简单易治的病例?患者年龄不到40岁,也没有明显的胃肠道症状,这原本应当是一个比较简单的病例,做一下胃镜检查排除一下肿瘤,再制定一个常规方案进行根除治疗就可以了。但经过仔细询问病史,我发现这个病例并不简单。患者12年前因肾功能衰竭而接受了肾移植治疗,患者还有高血压,目前患者每天需要服用8种药物,有降压药、抗排异药、激素、免疫抑制剂等。患者在肾移植后,还曾经出现慢性腹泻,经检查后考虑与肾移植后排异和免疫抑制剂相关可能。这些因素是幽门螺杆菌感染治疗的抗衡因素,当存在这些抗衡因素时,如果没有必须治疗的指征,通常不建议进行幽门螺杆菌的根除治疗。存在幽门螺杆菌根除治疗的抗衡因素,怎么办?治疗幽门螺杆菌感染,需要联合包含抗生素在内的多种药物进行治疗,这些药物都需要经过人体的肝脏和肾脏进行代谢,而抗生素是引起人体肝肾损害的常见药物。患者的移植肾非常宝贵,万一在应用抗生素的治疗中诱发了肾损害,后果不堪设想,因此如果没有必须治疗的指征,对这些患者不建议进行幽门螺杆菌的根除治疗。但考虑到患者还年轻,有胃癌家族史,虽然患者目前没有明显的不适症状,但并不能判断他将来不会发生胃癌。为了进一步判断患者胃癌发生的风险情况,我建议患者先做一下胃镜检查了解一下胃内的情况,同时通过采取胃黏膜组织进行幽门螺杆菌的全基因组测序和耐药基因检测,以了解患者感染的幽门螺杆菌的致病性和细菌对抗生素的耐药情况。胃镜检查 —— 胃溃疡患者顺利的接受了胃镜,胃镜检查时发现患者胃窦部位有一处隆起凹陷性病变伴有溃疡,胃角部位还有一个小溃疡,我心里咯噔一下,希望病理检查不要有太大的问题,几天后,患者的胃镜病理结果出来,溃疡是良性的,病理检查提示患者的胃黏膜存在重度慢性炎和活动性炎症。溃疡病是幽门螺杆菌根除治疗的强烈推荐指征,患者还有胃癌家族史,他的幽门螺杆菌是一定要治疗的了,怎么治疗?用什么方案,能够即安全又有效呢?基因检测—— 高毒力菌株、耐药菌株幽门螺杆菌全基因组检测显示:患者感染的幽门螺杆菌属于高毒力高致病性菌株,其分型为CagA+东方型/VacA+s1m1,毒性相关基因A(CagA)、空泡细胞毒素A(VacA)均阳性。膜外炎症蛋白、黏附相关脂蛋白AB、IV型分泌系统等各致病基因功能均正常,属于强毒性菌株。患者父亲发生胃癌,考虑与其感染高毒力幽门螺杆菌有关。幽门螺杆菌耐药基因检测显示:患者感染的幽门螺杆菌对克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星均耐药,只对阿莫西林、呋喃唑酮、四环素敏感。患者质子泵抑制剂基因多态性检测:快代谢型。制定个体化治疗方案—— 成功根除幽门螺杆菌患者感染的幽门螺杆菌只对阿莫西林、呋喃唑酮和四环素敏感;呋喃唑酮主要在肾脏代谢,患者肾移植术后,不宜应用;四环素可能会引起肝损害,患者同时服用的多种药物,会增加四环素导致肝损害的风险。幸好患者对阿莫西林不过敏,但如果这次治疗失败,患者很难再有合适的方案可以治疗了,我在心里默默地叮嘱自己,在给患者制定方案时一定要做到深思熟虑。经过与患者的肾移植医生充分协商后,我为患者制定了质子泵抑制剂联合阿莫西林的二联疗法治疗,结合患者的基础疾病和药物代谢型基因检测结果,设计了个体化的给药剂量,由于患者平时容易发生腹泻,在抗生素治疗前后应用了益生菌调节肠道菌群,在治疗过程中密切监测患者的肝肾功能情况,患者顺利地完成了全部疗程,在治疗期间患者没有出现任何不良反应。这周,患者在停用抗生素2月余后复查了呼气检查,检查结果提示阴性,看到这个结果,我心里悬着的一块石头终于落地了,患者的幽门螺杆菌成功被根除,是我这一周来最开心的一件事情。有了基因检测的帮助,使我能够对患者的治疗更加精准和有效,同时还可以避免不必要的抗生素的使用,最大程度减少患者在治疗中不良反应的发生风险,这也是基因组时代为人类健康带来的巨大贡献。作者:成大夫来源:成大夫谈消化点评:该患者采用的不是标准四联疗法,因为患者本身的特殊情况因而医生采用了精准治疗方案并且幸运的成功了,医生悬着的心才放下来,建议其他患者不要套用。