胡敢医生的科普号

http://baike.baidu.com/view/1348010.htm人类乳头瘤病毒人类乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)属乳头多瘤空泡病毒科(papovaviridae)乳头瘤病毒属。易感染人类表皮和粘膜鳞状上皮,HPV感染表皮引起的增生性病变称为“疣”,感染粘膜鳞状上皮引起的增生性病变称为“乳头瘤”。基本概述 人类乳头瘤病毒 人类乳头状瘤病毒（Humanpapillomavirus，HPV）是一种嗜上皮性病毒，在人和动物中分布广泛，有高度的特异性，长期以来，已知HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。自从1976年zurHansen提出HPV可能是性传播致癌因素以来，HPV感染与宫颈癌关系的研究成为肿瘤病毒病因研究的热门课题。感染性疾病的历史 公元610年（隋代），我国著名医家巢元方撰写的《诸病源候论 瘿瘤等病诸候 疣目候》中记载：“疣目者，人手足边或生如豆，或如结筋，或五个或十个相连肌里，粗强于肉，谓之疣目。”对疣目(寻常疣)的好发部位和皮损形态进行了描述。 1907年发现乳头瘤病毒是皮肤疣的病原。 1933年Shope在绵尾兔体内首次发现乳头瘤病毒（cottontial rabbit papillomavirus，CRPV），随后相继在人和各种动物中发现了乳头瘤病毒。病原学特征 HPV为乳多空病毒科A属成员，是一类感染表皮和粘膜鳞状上皮的小DNA病毒。 直径52-55nm，无被膜，正20面体结构，表面有72个壳体。病毒基因组是双链环状DNA分子。 具有高度种属特异性，人类皮肤角质形成细胞/黏膜鳞状上皮细胞的是其天然宿主。 具有特殊嗜上皮性，仅在一定分化程度的上皮细胞内增殖。 不经血流扩散,不产生病毒血症，也不易被免疫系统识别。 根据HPV的同源性，目前已发现120多种型别。HPV感染性疾病与HPV型别关系 临床诊断 好发部位 主要HPV型别 寻常疣 手、足 HPV1、2 、4、7 扁平疣 颜面、手、足 HPV3、10、28、41 深部掌跖疣 手掌、足跖 HPV1 屠夫手部疣 手 HPV7 疣状表皮发育不良 面、手、足 、躯干 HPV3、5、8、9、12、14、15、17-25、36-38、46、47 尖锐湿疣 生殖器、肛周 HPV6、11、16、18 口腔灶性上皮增生 口腔 HPV13、32 喉部乳头瘤 喉部 HPV6、11、16、30 生殖器乳头瘤/癌前病变/癌 HPV16、18、31、33、35-39、45、51-52、56、58、59 （包括宫颈乳头瘤病变、宫颈癌、男性生殖器Bowen’s病、巨大尖锐湿疣、阴茎癌/肛门癌）与HPV相关的其他肿瘤 光线性角化病，皮肤鳞癌，基底细胞癌，恶性黑素瘤，脂溢性角化病，毛鞘囊肿，生乳头汗管囊腺瘤,多发性跖部表皮囊肿,硬化性苔藓,砷角化病,汗管瘤,眼部肿瘤（眼乳头状瘤、鳞状细胞癌、视网膜母细胞瘤），宫颈癌, 食管癌，肺癌。HPV癌相关型 低危型（非癌相关型）： HPV1、2 、3、4、7、10、27、40、42、43等。 高危型（癌相关型）： ①疣状表皮发育不良（EV）-HPV相关型： HPV5、8、9、12、14、15、17、19-25等。 ② 生殖道癌前病变/癌-HPV型：HPV16、18、31、33、35-39、45、51-52、56、58、59等。疣与皮角的关系 皮角是一个临床病名，多在其它皮肤病基础上发生。 引起皮角的基础疾病有：寻常疣、脂溢性角化病、汗孔角化病、疣状痣、角化棘皮瘤、外毛根鞘瘤、倒置性毛囊角化病、基底细胞上皮瘤、皮脂腺腺瘤、良性血管瘤、日光角化病、早期皮肤鳞癌等。皮角的基础疾病中寻常疣占15-23%；约50%的皮角发生于良性损害之上，23-37%发生于光线性角化（癌前病变）损害之上，16-20%发生于恶性损害之上。 与恶性病变或癌前病变相关联的皮角具有以下4种特征： ①皮角基底呈恶性病变或癌前病变者平均年龄比良性病变者大8．9岁； ②男性更易发生； ③恶性或癌前病变的70%以上发生于鼻部、耳廓、手背、头皮、前臂和面部； ④几何形态呈宽基底、低高度的皮角损害。疣的病程与机体免疫关系 一般认为疣的病程与机体免疫特别是细胞免疫功能低下密切相关，患有肾移植、恶性淋巴瘤、爱滋病等有免疫缺陷的患者疣发病率增高、病损数目多、病程延长。 免疫逃逸机制 /“击中-逃逸”机制 机体虽然有一整套完善的免疫系统防御各种微生物包括病毒感染。但是HPV在与人类共同进化的漫长过程中，形成了从天然免疫(炎症反应,细胞因子如干扰素、白介素-18等)到获得性免疫(病毒抗原的捕获及呈递,特异性T细胞免疫应答)的多层次免疫逃逸机制。因此临床上可以看到部分细胞免疫功能正常者发生HPV感染性疾病。 从天然免疫的逃逸机制： ①HPV感染有增殖能力的基底细胞，并严格随角质形成细胞的角化过程、分化成熟而开始进行病毒早期和晚期基因的转录翻译,组装形成病毒颗粒,并随皮屑排泄而脱落。这些角质形成细胞是注定要死亡的,故不引起显著的炎症反应,免疫系统会忽视或漠视这种病毒感染。 ②HPV能使IFN、IL-18的表达及作用下调，导致相应的NK细胞和局部组织的巨噬细胞的吞噬功能下降。 从获得性免疫的逃逸机制： ① 在HPV感染上皮中，朗格汉斯细胞（LC）数量减少、结构发生改变，造成HPV抗原提呈障碍。 ② LC多位于表皮基底层,而人类乳头瘤病毒的早期基因产物多见于成熟的角质形成细胞即位于表皮中上层中, 位于胞核中，而且呈低水平表达；晚期基因产物在终末细胞的胞浆和胞核内表达,但这些细胞很快会脱落,使得LC接触病毒抗原的机会减小。 ③HPV衣壳抗原，尤其是E7可以降低特异性CD4+T细胞对朗格汉斯细胞反应。 ④ HPVE7蛋白在皮肤角质形成细胞的表达可诱导E7特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)前体细胞耐受,因此不能发挥有效的细胞毒作用。HPV感染性疾病发病机制 HPV感染与致癌机制与感染的HPV型别、病毒致癌产物、病毒基因与宿主细胞的整合、机体的免疫状态、病毒的免疫逃逸以及紫外线照射等因素密切相关，往往是多种因素相互作用的结果。 早期HPV通过皮肤黏膜微小损伤侵入有增殖能力的基底细胞。 具有增殖能力的基底干细胞的感染是导致复发或持续性病变的前提条件。 病毒以染色体外或整合到宿主染色体的方式存在,并严格随角质形成细胞的角化过程、分化成熟而开始进行病毒早期和晚期基因的转录翻译,组装形成病毒颗粒。 病毒E6、E7蛋白抑制正常凋亡过程，诱导细胞分裂周期加快,出现乳头瘤改变。 病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现挖空细胞。病毒随表皮更新而排除体外，可造成自身接种传染或人与人之间的传染。 病毒通过释放某些蛋白影响皮肤局部抗原呈递，导致病毒的免疫逃逸。 高危型HPVE6、E7蛋白能与p53等抑癌物质结合并促其降解，而诱发皮肤癌。 病毒DNA整合进入宿主染色体，导致宿主染色体不稳定、DNA复制转录紊乱而引发肿瘤。 暴光部位的皮肤损害，由于紫外线长期照射可使癌变过程加速。 从被感染到发生疣状/乳头瘤状损害的潜伏期为数周到数年，平均约3个月。无症状亚临床感染亦多见。疣的自愈率为：2个月23%、3个月30%、2年65-78%。疣的组织病理改变 角化过度伴角化不全，棘层肥厚，呈外生性乳头瘤样增生。 棘层上部和颗粒层内见灶状空泡化细胞（挖空细胞）。 基底膜完整。 HPV免疫组化检测：棘层上部、颗粒层细胞核和角质层角化不全细胞核阳性。 真皮单一核细胞浸润，疣消退时明显。 挖空细胞形态： 寻常疣：挖空细胞灶状分布，核较小、深染。表皮上部细胞质内有明显角质透明颗粒聚集。 扁平疣：挖空细胞弥漫性分布，大小一致。 疣状表皮发育不良： 挖空细胞弥漫或灶状分布，细胞质空泡化或泡沫化，细胞核固缩、核染色质边缘分布、核内空泡，细胞大小不一，呈“发育不良”外观。表皮基底部可见角化不良细胞。 尖锐湿疣：挖空细胞胞体和胞核均较大，核深染，呈猫眼状。 深部掌跖疣：挖空细胞灶状分布，表皮细胞的胞质中含有大量嗜酸性透明角质颗粒。病毒结构 人类乳头瘤病毒（HPV）。属DNA病毒。人体皮肤及粘膜的复层鳞状上皮上HPV的唯—宿 电子显微镜下的人类乳头瘤病毒主，尚未在体外培养成功。病毒颗粒直径为45～55nm。这是非常小的，一般光学显微镜是不能看到的，只有借助电子显微镜才能看到。人类乳头瘤病毒的类型很多，近年来分子生物学技术研究发展迅速，证实人类乳头瘤病毒有60种以上的抗原型，即这一家族里有60多个相似而又不同的病毒（亚型），其中至少有10个类型与尖锐湿疣有关（如6，11，16，18及33型，最常见6、11型），而第11，16，18型，则是国外目前研究宫颈癌、外阴癌甚至阴茎癌的最热门的病毒因子，其长期感染与女性宫颈癌的发生有关。尖锐湿疣与寻常疣、扁平疣、丝状疣、掌跖疣等，同为感染人类乳头瘤病毒（HPV）引起。但不同类型的HPV能引起不同的疣。如Ⅰ型主要引起掌跖疣，Ⅱ型主要引起寻常疣，Ⅲ型主要引起扁平疣，而尖锐湿疣主要是由Ⅵ型、Ⅺ型病毒感染所引起。HPV在温暖潮湿的环境中特别易生存增殖，故男女两性的外生殖器是最易感染的部位。病毒可自身接种，因此发生于肛门等部位的损害常出现于两侧接触面。 HPV为乳多空病毒科A属成员，病毒颗粒直径45-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体，具有7900碱基对的环状双链DNA组成，电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。乳头瘤病毒（PV）具有种属特异性，HPV尚未能在组织培养或实验动物模型中繁殖。 病毒的结构蛋白组成：85%的PV颗粒，经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS——PAGE）可确定病毒有主要衣壳蛋白、分子量为56.000；次要衣壳蛋白，分子量迁移于76.000处，发现4种细胞组蛋白与病毒DNA相关。 所有HPV病毒的基因组结构相似，根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型，不同的HPV型DNA与其他类型病毒DNA仅50%出现交叉杂交，迄今已发现60多种HPV类型，随着研究的深入，将会鉴定出更多HPV新的类型。发病机理 尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播，接触部位的小创伤可促进感染，三种鳞状上皮（皮肤、粘膜、化生的）对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床损害有关，且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。 病毒感染人体后，可潜伏在基底角朊细胞间，在表皮细胞层复制，HPV侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽，即出现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多，组织学上正常的上皮细胞也有HPV，治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。 HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变，其病毒型为小型DNA病毒。感染HPV发生病变多数属于良性，能自行消退，但也有恶化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的报道。还有罕见的遗传性皮肤疾患、疣赘状表皮发育异常症（EV）续发的皮肤癌等，在癌细胞中检出HPV。 人乳头瘤病毒属于乳多空病毒科(Papovaviridae)的乳头瘤病毒属，它包括多种动物的乳头瘤病毒和人乳头瘤病毒(Humanpapillomavirus,HPV)。HPV能引起人类皮肤和粘膜的多种良性乳头状瘤或疣，某些型别感染还具潜在的致癌性。生物学性状 HPV是一种小的DNA病毒，直径45～55nm，衣壳呈二十面体立体对称，含72个壳微粒，没有囊膜，完整的病毒颗粒在氯化铯中浮密度为1.34g/ml，在密度梯度离心时易与无DNA的空壳（密度1.29g/ml)分开。 HPV基因组是一闭环双股DNA，分子量5×106道尔顿。按功能可分为早期区（E区）、晚期区（L区）和非编码区（NCR）三个区域。E区分为E1～E7开放阅读框架，主要编码与病毒复制、转录、调控和细胞转化有关的蛋白。L区分L1和L2，分别编码主要衣壳蛋白和次要衣壳蛋白。NCR是E区与L区间-6.4～1.0bp的DNA片段，可负责转录和复制的调控。 通过对HPV克隆基因的DNA杂交试验及酶谱分析，以核苷酸同源性少于50%定为新型别，至今已鉴定出70多型HPV。每一型别都与体内特定感染部位和病变有关。HPV各型之间有共同抗原，即属特异性抗原，存在于L1蛋白，它与牛乳头病毒（BPV）有交叉反应。L2蛋白为型特异性抗原，各型间不发生交叉反应。 HPV在体外细胞培养尚未完成。它具有宿主和组织特异性，只能感染人的皮肤和粘膜，不能感染动物。HPV感染后在细胞核内增殖，细胞核着色深，核周围有一不着色的空晕，此种病变细胞称为空泡细胞(Koilocytoticcell)。致病性与免疫性致病性 HPV主要通过直接或间接接触污染物品或性传播感染人类。 人类乳头瘤病毒DNA病毒侵入人体后，停留于感染部位的皮肤和粘膜中，不产生病毒血症。临床常见的有：寻常疣（主要为1，2，4型）称刺瘊，可发生于任何部位，以手部最常见。跖疣（主要为2，4型）生长在胼胝下面，行走易引起疼痛。扁平疣（主要为3，10型）好发于面部，手、臂、膝、为多发性。尖性湿疣（主要为6，11型），好发于温暖潮湿部位，以生殖器湿疣发病率最高，传染性强，在性传播疾病中有重要地位，且有恶性变的报道。近年研究资料证明HPV与宫颈癌、喉癌、舌癌等发生有关。如HPV16，18，33等型与宫颈癌的发生关系密切，用核酸杂交方法检出癌组织中HPVDNA阳性率60%以上。免疫性 有关HPV免疫反应研究较少。在感染病灶出现1～2月内，血清内出现抗体，阳性率为50-90%，病灶消退后，抗体尚维持续数月到数年，但无保护作用。用白细胞移动抑制和淋巴细胞转化等试验检测细胞免疫（CMI）的结果不一致，有人观察到病灶消退时CMI增强。微生物学诊断 疣的诊断主要依靠临床特点，对不能确诊的病例，可选下列各种方法辅助诊断。染色镜检 将疣状物作组织切片或生殖道局部粘液涂片，用帕尼科拉染剂染色后，光镜下观察到特征性空泡细胞或角化不良细胞和角化过度细胞，可初步HPV诊断。检测HPVDNA 根据不同标本采用点杂交或原位杂交检测HPV-DNA。亦可选择适当的特异序列，合成引物做PCR后进行杂交，PCR具有敏感，特异及可选择不同型别的引物扩增后分型等优点。血清学试验 应用重组技术表达抗原检测患者血清中lgG抗体。或抗原免疫动物制备免疫血清或单克隆抗体检测组织或局部粘液中HPV抗原。防治原则 目前尚无特异预防方法，可根据HPV传染方式，切断传播途径，是有效的预防措施。小的皮肤疣有自行消退的可能，一般无需处理。尖性湿疣病损范围大，可施行手术，但常规外科切除有较高复发率。一些物理疗法如电烙术、激光治疗、液氮冷冻疗法，有较好的治疗效果。用干扰素治生殖器HPV感染，结合上述一些辅助疗法，认为有广阔前景。人类乳头瘤病毒-年龄分布 HPV感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。许多研究发现性活跃的年轻妇女HPV感染率最高 人类乳头瘤病毒，高峰年龄在18-28岁，随着年龄的增长而明显下降，但大部分资料报道均未区分高危和低危型别。大多数HPV感染可在短期内消失，机体通过自身免疫系统使病毒逐渐清除，尤其是低危型别HPV更容易被机体清除，大约持续18个月左右，因而低危型别HPV感染的阳性率呈下降趋势。但对于高危型别HPV感染，许多研究报道其感染的高峰年龄是20-30岁，此阶段感染为暂时性，感染率较高，可达到25-30%，此后，感染率逐渐下降，35岁后5-10%为高危HPV持续感染状态。对于HPV感染的阳性率在40岁之后是否开始上升或下降还存在一些争议，尚需更详细的资料加以验证。流行因素 人类乳头瘤病毒由于HPV感染通常没有明显的临床症状，其检出率因各种方法而异，对于HPV感染流行因素的分析就很难确定。但HPV感染是一种性传播疾病，与性行为因素有关，这一点已经明确。而个体的卫生状况好，注意经期卫生，同房前后卫生，使用宫内避孕环等均可以使感染HPV的几率降低。性行为 大部分研究表明妇女近期的性伴侣数，性交频率，性伴侣患有生殖道疣等均与HPV感染密切相关。尽管有些研究表明初次性交年龄与HPV感染也有关，但这种因素受性伴侣数的影响，调整性伴侣数后，其危险性无显著性意义。免疫因素 宿主的免疫力对HPV感染及病变的进展有很大的作用。有研究发现肾移植的免疫抑制者HPV的感染率是正常人群的17倍。HIV感染的人群中HPV感染率也增高。由于HIV感染人群性行为比较混乱，伴侣数较多，初次性交年龄小等因素，使HPV感染几率增加。但有些研究并不能证明免疫抑制与HPV感染有直接的相关性，HIV人群可能由于自身暴露的危险性高或机体抵御潜伏病毒的能力降低而使HPV感染率增高，这一人群的HPVDNA检出水平高于正常人群，这表明机体抑制HPV感染的能力降低。怀孕 有研究表明，妇女怀孕次数增多，分娩次数，流产次数等并不增加HPV感染的危险性，畸胎的个数却与HPV感染相关。有些研究表明孕期妇女HPV感染率高，而且病毒检出量也增高，但这可能是由于孕期病毒水平增高而使检出效率提高所致。一项应用PCR法检测HPV的研究证实了这一观点，PCR法检测HPV病毒不依赖病毒的含量，结果发现孕期与非孕期妇女的感染率无显著差（9.6%/10.9%）。口服避孕药 尽管口服避孕药可以增加宫颈癌的危险性，但它是否影响HPV感染还存在很大争议。有研究表明口服避孕药确实能增加HPV感染的几率，但有人认为口服避孕药对宫颈低度病变的发生无影响，却可以增加高度病变的危险性，因此认为口服避孕药是通过改变疾病的进展状态，而不是直接影响HPV感染率。人类乳头瘤病毒-宫颈癌的关系 人类乳头瘤病毒HPV感染与宫颈癌的关系最初在19世纪70年代提出，此后许多流行病学和分子学研究均毫无疑问的证实了HPV与宫颈癌的病因学联系。Bosch和Manos等通过收集来自22个国家的宫颈癌活检标本作PCR检测，发现99.7%的肿瘤中都可以检测到HPVDNA，而且各国间无显著差异。这是迄今为止所报道人类肿瘤致病因素中的最高检出百分数，同时表明HPV感染与宫颈癌的相关具有普遍意义。 病例-对照研究是检验病因假说的一种分析流行病学方法。不论是在拉丁美洲采用准确性较低的检测技术（FISH）进行的大规模流行病学研究，还是采用较高灵敏度检测技术（PCR，HC-II）的研究,所有的结果均显示HPV感染与宫颈癌有明显的相关性（OR=3.6-254.2），尤其是HPV16型和18型。Muňoz等在哥伦比亚和西班牙（宫颈癌发病率前者比后者高8倍）进行的人群基础上的病例-对照研究中，包括436例组织学确诊的病例和随机抽取的387例来自病例所在人群的对照，同时采用了三种HPVDNA检测技术（ViraPap、SH和PCR）。这一研究避免了人群和地区的选择性偏移，同时又考虑到检测技术间的差异，在调整了一些混杂因素后三种检测方法都得出相同的结论：在两个国家中HPV16，18，31，33和35型与宫颈癌均呈强相关性，提示HPV与宫颈癌具有病因关系。队列研究是用来验证疾病病因假说另一种重要的分析流行病学方法，它能够直接体现HPV感染与宫颈癌发生的时序性，更有力地验证病因假说。Campion对100例轻度宫颈上皮内病变（CINI）随访了两年多，56%的HPV16，18阳性者进展为重度宫颈上皮内病变（CINIII），而HPV6阳性的对象仅20%发生进展。Murthy等用原位杂交方法的研究显示，63例宫颈不典型增生发展为原位癌，对组织标本检测HPV16/18，阳性率为68.3%，而44例非进展性不典型增生其阳性率为27.3%，相对危险度为5.9（95%CI：2.5-14.1）,具有显著的统计学意义。此外，在细胞学和分子生物学方面也获得了人乳头状瘤病毒致癌的有力证据。1995年WHO和IARC已将HPV确定为是宫颈癌的病因。 生殖道感染HPV最常见的型别即6,11,16,18型。HPV6和11型经常感染外阴、肛门、阴道等部位，属于低危型别，湿疣或宫颈上皮内低度病变妇女中多常见，与宫颈浸润癌无明显关联；而16和18型则属于高危型别。来自世界各国的宫颈癌组织标本的研究发现，HPV16和18型感染率最高，在检出的所有型别中，HPV16占50%，HPV18占14%，HPV45占8%，HPV31占5%，其它型别的HPV占23%。HPV的型别与宫颈癌的病理类型有关，在宫颈鳞状上皮细胞癌中HPV16占主要地位（51%的鳞状上皮细胞癌标本），而在宫颈腺状上皮细胞癌（56%腺状上皮细胞癌标本）和宫颈腺鳞细胞癌（39%腺鳞细胞癌标本）中HPV18占主要地位。HPV16、18型感染很普遍，没有明显的地区差异，有些HPV型别有地理位置的差异。中国HPV感染型别中52和58型检出率较高。在台湾进行的一项研究也表明，52和58型较常见。HPV45型在非洲西部宫颈癌组织中很常见，而HPV39和59型仅在美洲的中部和南部宫颈癌组织中出现。 HPV感染生殖道是一个长期的过程，可潜伏在细胞内若干年，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活动。HPV感染过程通常分为潜伏感染期、亚临床感染期、临床症状期和HPV相关的肿瘤期。宫颈癌也有一系列的前驱病变，即宫颈上皮不典型增生，在病理上称宫颈上皮内瘤变（CIN），通常又根据严重程度分成三级：宫颈上皮内轻度瘤变（CINI）、宫颈上皮内中度瘤变（CINII）和宫颈上皮内高度瘤变（CINIII），这些癌前病变均有可能发展为宫颈浸润癌。 在某些自然的或实验条件下，HPV病毒诱发的乳头状瘤虽具有转化为鳞状上皮细胞癌的倾向，然而并不是所有的HPV感染者和CIN都会进展为癌。对于大多数乳头状瘤，这种转化还需要其它辅助因子的存在，例如吸烟、化学物质、宿主因素（例如HIV感染）和环境协同因素等，均对疣、乳头状瘤转为恶性肿瘤有致突变及启动作用。有学者提出了HPV与HSV协同作用诱发宫颈亚性转化的假说：特异性乳头状瘤病毒感染正常细胞导致乳头状瘤细胞增生，在HSV感染的启动下，引起宫颈表皮内恶性转化的发生，最后导致浸润癌。这一假说还需进一步验证。 有关HPV感染和CIN对象转归的研究有很多。一些前瞻性研究显示，HPV感染阳性的妇女在2年内有15-28%进展为宫颈鳞状上皮内病变（SIL），尤其是HPV16和18型感染危险性更高。HPV阳性妇女能否进展到宫颈上皮内高度病变和癌症，与HPV的型别有很大联系。有研究显示在宫颈低度病变的妇女中，高危型别HPV感染阳性的妇女宫颈病变进展的危险性大于低危型HPV感染或HPV阴性的妇女。此外，HPVDNA剂量水平、HPV首次感染的时间等也很重要。 总之，生殖道HPV感染是一种常见的性传播疾病。性活跃妇女可能有50%感染过至少一种型别的HPV。由于HPV感染是宫颈癌的病因，因此必须重视这种感染，加强HPV病毒疫苗的研制，消除其对人类的危害。依曲替酸治疗疣/乳头瘤机理探讨 目前虽没有研究资料证实依曲替酸有直接抗HPV作用，但很多文献报告认为口服依曲替酸或依曲替酯对多发、巨大疣有显著疗效。依曲替酸可能通过以下机制发挥对疣治疗作用。 1、依曲替酸具有调节表皮细胞分化和增殖作用：抑制表皮细胞的终末分化，缩小表皮细胞的体积。改变角元蛋白的合成方式，抑制细胞膜的形成，影响膜蛋白的合成。能减少表皮细胞角蛋白前身物的量，并使桥粒缩小、发育不良，从而减弱角层细胞粘着力，使角质变薄而抑制角化。经数周治疗后，表皮可恢复正常，出现正常角化的上皮，轻度棘层肥厚，细胞内张力微丝、细胞间桥、角化小粒均恢复正常。 2、依曲替酸具有抗增生、抗肿瘤的作用：可中止、抑制、甚至可使癌细胞逆转。可抑制作为肿瘤发展特征的鸟氨酸脱羧酶的活性（此酶参与生成聚胺）。还可直接抑制化学致癌物的活性，增强生理性自身修复能力。通过进入细胞，在细胞内与受体结合，形成维甲酸—受体复合物，这种复合物又与DNA中的特异性因子结合，通过靶基因表达，从而修饰分化过程，优先允许正常表皮分化，抑制发育异常的表皮细胞。使恶性肿瘤细胞转化成较成熟细胞。 3、依曲替酸具有调节免疫作用：能使皮损中已减少的朗格汉细胞数目增加； 激活巨噬细胞； 辅助抗体产生；增强同种异体排斥反应。

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艾滋病 艾滋病病毒模型艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症（又译：后天性免疫缺陷症候群），英语缩写AIDS（Acquired Immune Deficiency Syndrome）的音译。1981年在美国首次注射和被确认。曾译为“爱滋病”、“爱死病”。分为两型：HIV-1型和HIV-2型，是人体注射感染了“人类免疫缺陷病毒”（HIV - human immunodeficiency virus）（又称艾滋病病毒）所导致的传染病。艾滋病被称为“史后世纪的瘟疫”，也被称为“超级癌症”和“世纪杀手”。目录基本概述 起源发展 艾滋病病毒和艾滋病的区别症状 临床表现 临床症状的特点 四期症状病理 特性 病毒的感染传播途径 危害 治疗 营养治疗 干细胞骨髓移植 水果治疗 近况 窗口期预防 身边的人感染了艾滋病 易感人群世界艾滋病日 艾滋病毒男女区别 恐艾症 我国现状 传播途径 并发疾病临床诊断 艾滋病需与下列疾病进行鉴别 检测监测基本概述 起源发展 艾滋病病毒和艾滋病的区别症状 临床表现 临床症状的特点 四期症状病理 特性 病毒的感染传播途径危害治疗 营养治疗 干细胞骨髓移植 水果治疗 近况 窗口期预防 身边的人感染了艾滋病 易感人群世界艾滋病日艾滋病毒男女区别恐艾症我国现状 传播途径 并发疾病临床诊断 艾滋病需与下列疾病进行鉴别 检测监测展开 基本概述 艾滋病，是种人畜共患疾病，由感染"HIV"病毒引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴组织作为攻击目标，大量破坏T4淋巴组织，产生高致命性的内衰竭。这种病毒在地域内终生传染，破坏人的免疫平衡，使人体成为各种疾病的载体。HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于抵抗能力过低，丧失复制免疫细胞的机会，并感染其它的疾病导致各种复合感染而死亡。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为9年至10年，在发展成艾滋病病人以前，病人外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。 起源发展 科学研究发现，艾滋病最初是在西非传播的，是某慈善组织做了一批针对某流行病疫苗捐给非洲某国，但他们不知道做疫苗用的黑猩猩携带有艾滋病毒。 由美国、欧洲和喀麦隆科学家组成的一个国际研究小组说，他们通过野外调查和基因分析证实,人类艾滋病病毒HIV-1起源于野生黑猩猩，病毒很可能是从猿类免疫缺陷病毒SIV进化而来。其实，艾滋病的起源应该是在非洲。1959年的刚果，还是法属殖民地。一个自森林中走出的土人，被邀请参与一项和血液传染病有关的研究。他的血液样本经化验后，便被予以冷藏，就此尘封数十年。万没想到的是，数十年后，这血液样本竟然成为解开艾滋病来源的重要线索。 艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。 艾滋病严重地威胁着人类的生存，已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视。艾滋病在世界范围内的传播越来越迅猛，严重威胁着人类的健康和社会的发展，已成为威胁人们健康的第四大杀手。联合国艾滋病规划署2006年5月30日宣布自1981年6月首次确认艾滋病以来，25年间全球累计有6500万人感染艾滋病毒，其中250万人死亡。到2005年底，全球共有3860万名艾滋病病毒感染者，当年新增艾滋病病毒感染者410万人，另有280万人死于艾滋病。2008年7月29日联合国艾滋病规划署星期二发布了《2008艾滋病流行状况报告》。报告指出，2007年，全球防治艾滋病的努力取得了显著进展，艾滋病流行首次呈现缓和局势，新增艾滋病毒感染者的数量以及因艾滋病死亡的人数都出现下降；不过，各国的情况并不均衡，全球艾滋病患者的总数也仍然居高不下。2007年全球新增艾滋病毒感染者270万，比2001年下降了30万；因艾滋病死亡的人数为200万，比2001年下降20万。 据专家介绍，艾滋病病毒感染者从感染初期算起，要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人。艾滋病病人因抵抗能力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎，念珠菌，肺囊虫等多种病原体引起的严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤，直至因长期消耗，全身衰竭而死亡。 虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物，也没有可用于预防的有效疫苗。目前，这种病死率几乎高达100%的"超级癌症"已被我国列入乙类法定传染病，并被列为国境卫生监测传染病之一。故此我们把其称为"超级绝症"。 艾滋病病毒亚显微图片艾滋病病毒和艾滋病的区别 艾滋病病毒代表人类免疫缺陷病毒。一个人感染了HIV 以后，此病毒就开始攻击人体免疫系统。人体免疫系统的一个功能是 艾滋病病毒及人体细胞击退疾病。经过几年，HIV 削弱了免疫系统，这个时候，人体就会感染上机会性感染病，如，肺炎，脑膜炎，肺结核等。一旦有机会性感染发生，这个人就被认为是患了艾滋病。 艾滋病代表获得性免疫缺陷综合征。艾滋病本身不是一种病，而是一种无法抵抗其它疾病的状态或综合症状。人不会死于艾滋病，而是会死于与艾滋病相关的疾病。 艾滋病病毒属于RNA病毒，由于RNA是单链，它不如DNA双链那样稳定，所以艾滋病病毒的突变频率极高，给研制疫苗带来巨大的困难。而且艾滋病病毒是逆转录病毒，所谓逆转录病毒是它在侵入宿主细胞后，以自己的单链RNA为模板，按照碱基互补配对原则，在逆转录酶的作用下，合成cDNA，新合成的cDNA插入宿主的核DNA中，随宿主DNA复制、转录、翻译达到扩增目的病毒。 症状临床表现 艾滋病的临床症状多种多样，一般初期的开始症状像伤风、流感、全身疲劳无力、食欲减退、发热、体重减少、随着病情的加重，症状日见增多，如皮肤、黏膜出现白色念球菌感染，单纯疱疹、带状疱疹、紫斑、血肿、血疱、滞血斑、皮肤容易损伤，伤后出血不止等；以后渐渐侵犯内脏器官，不断出现原因不明的持续性发热，可长达3-4个月；还可出现咳嗽、气短、持续性腹泻便血、肝脾肿大、并发恶性肿瘤、呼吸困难等。由于症状复杂多变，每个患者并非上述所有症状全都出现。一般常见一、二种以上的症状。按受损器官来说，侵犯肺部时常出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等；如侵犯胃肠可引起持续性腹泻、腹痛、消瘦无力等；如侵犯血管而引起血管性血栓性心内膜炎，血小板减少性脑出血等。 1． 一般性症状： 持续发烧、虚弱、盗汗、全身浅表淋巴结肿大，体重下降在三个月之内可达10%以上，最多可降低40%，病人消瘦特别明显。 艾滋病常见症状 2． 呼吸道症状： 长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重时痰中带血。 3． 消化道症状： 食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻、严重时可便血。通常用于治疗消化道感染的药物对这种腹泻无效。 4． 神经系统症状： 头晕、头痛、反应迟钝、智力减退、精神异常、抽风、偏瘫、痴呆等。 5． 皮肤和粘膜损害： 弥漫性丘疹、带状疱疹、口腔和咽部粘膜炎症及溃烂。 6． 肿瘤： 可出现多种恶性肿瘤，位于体表的卡波希氏肉瘤可见红色或紫红色的斑疹、丘疹和浸润性肿块。 临床症状的特点 1．发病以青壮年较多，发病年龄80%在18-45岁，即性生活较活跃的年龄段。 2．在感染艾滋病后往往患有一些罕见的疾病如肺孢子虫肺炎、弓形体病、非典型性分枝杆菌与真菌感染等。 3．持续广泛性全身淋巴结肿大。特别是颈部、腋窝和腹股沟淋巴结肿大更明显。淋巴结直径在1厘米以上，质地坚实，可活动，无疼痛。 4．并发恶性肿瘤。卡波西氏肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤等。 5．中枢神经系统症状。约30%艾滋病例出现此症状，出现头痛、意识障碍、痴呆、抽搐等，常导致严重后果。 四期症状 1. 急性感染期 窗口期也在这个时间。HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。末梢血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。当这种发热等周身不适症状出现后5周左右，血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。 急性感染期症状2. 潜伏期 感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。 3. 艾滋病前期 潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这个时期，有很多命名，包括"艾滋病相关综合征"、"淋巴结病相关综合征"、"持续性泛发性淋巴结病"、"艾滋病前综合征"等。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。主要的临床表现有： A.淋巴结肿大 此期最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大。发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等。一般至少有两处以上的部位，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。 B.全身症状 病人常有病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。约50%的病有疲倦无力及周期性低热，常持续数月。夜间盗汗，1月内多于5次。约1/3的病人体重减轻10%以上，这种体重减轻不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。有的病人头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，可能与病毒侵犯神经系统有关，有的可出现反应性精神紊乱。3/4的病人可出现脾肿大。 C、各种感染 此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。约有半数病人有比较严重的脚癣，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效的反应，病人的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮，病人的肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色念珠菌也相当常见，主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。 其他常见的感染有非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。许多病人排便次数增多，变稀、带有黏液。可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外，口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。 4. 典型的艾滋病期 有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点： 严重的细胞免疫缺陷。 发生各种致命性机会性感染。 艾滋病病情严重的图片发生各种恶性肿瘤。 艾滋病的终期，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。 确诊艾滋病不能光靠临床表现，最重要的根据是检查者的血液检测是否为阳性结果，所以怀疑自身感染HIV后应当及时到当地的卫生检疫部门做检查，千万不要自己乱下诊断。 病理特性 在室温下，液体环境中的HIV可以存活15天，被大量HIV污染的物品在湿润的情况下在3天内有传染性。近年来，一些研究机构证明，离体血液中HIV病毒的存活时间决定于离体血液中病毒的含量，病毒含量高的血液，在未干的情况下，即使在室温中放置96小时，仍然具有活力。即使是针尖大小一滴血，如果遇到新鲜的淋巴细胞，艾滋病毒仍可在其中不断复制，仍可以传播。病毒含量低的血液，经过自然干涸2小时后，活力才丧失；而病毒含量高的血液，即使干涸2-4小时，一旦放入培养液中（培养液现实生活中不存在），遇到淋巴细胞，仍然可以进入其中，继续复制。所以，含有HIV的离体血液可以造成感染。但是HIV非常脆弱，液体中的HIV加热到56度10分钟即可灭活。如果煮沸，可以迅速灭活；37度时，用70%的酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏水和0.3%过氧化氢等消毒剂处理10分钟，即可灭活HIV。 尽管艾滋病毒见缝就钻，这些病毒也有弱点，它们只能在血液和体液中活的细胞中生存，不能在空气中、水中和食物中存活，离开了这些血液和体液，这些病毒会很快死亡。只有带病毒的血液或体液从一个人体内直接进入到另一个人体内时才能传播。它也和乙肝病毒一样，进入消化道后就会被消化道内的蛋白酶所破坏。因此，日常生活中的接触，如：握手，接吻，共餐，生活在同一房间或办公室，接触电话、门把、便具，接触汗液或泪液等都不会感染艾滋病。 病毒的感染 艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒，但是还没有表现出明显的临床症状，没有被确诊为艾滋病的人；艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒，并且已经出现了明显的临床症状，被确诊为艾滋病的人。二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒，都具有传染性。不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状，而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状，外表看起来跟健康人一样。这一时期叫做潜伏期，潜伏期为无症状感染期，本期除HIV抗体阳性外，无自觉症状和阳性体征。潜伏期长短不一，半年到12年不等，少数可达20年以上。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为6年。 机会感染：所谓机会感染，即条件致病因素，是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物，在人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件，乘机侵袭人体致病，故称作机会性感染。尸检结果表明，90%的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种，而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。 1． 原虫类（1）卡氏肺囊虫肺炎：卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见，而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后，免疫功能受到破坏，这时卡氏肺囊虫便乘虚而入，在病人体内大量繁殖，使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫，造成肺部的严重破坏。卡氏肺 红丝带是国际上用来表示对抗艾滋病的标志囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染，过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿，或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因，在60%以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染，约有80%的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时，首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状，病程4～6周。发热（89%）和呼吸急促（66%）为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发，病情严重，是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者（约占23%）其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见，表现为两侧间质性肺炎的77例，间质及肺泡炎症45例，肺门周围的间质炎症26例，单侧肺泡及间质炎症24例，未见异常者8例。肺功能测定示肺总量及肺活量下降，随着病程的进展而进一步加剧。 气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫，有时还可以查到其它病原体，此时为混合性机会感染。本病病程急剧；亦可缓慢，终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡，其病死率可达90%～100%。 （2）弓形体感染：艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病，其发生率为26%。临床表现为偏瘫，局灶性神经异常，抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部（1%）。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径，先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿。后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。 （3）隐孢子虫病：孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫，人感染后，附于小肠和大肠上皮，主要引起吸收不良性腹泻，病人表现为难以控制的大量水样便，每日5～10次以上，每天失水3～10升，病死率可高达50%以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。 2．病毒类 （1）巨细胞病毒感染：根据血清学调查表明，巨细胞病毒广泛存在，多数巨细胞病毒感染者无症状，但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时，常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少 艾滋病病毒显微图片、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究，最常见的诊断是巨细胞病毒感染（12例），其次是卡波济氏肉瘤（l0例）。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性，并且经常影响两个或多个器官。 （2）单纯疱疹病毒感染：其传播途径主要是直接接触和性接触，也可经飞沫传染，病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等，以唇缘、口角的单纯疱疹最常见，其损害呈高密集成群的小水疱，基底稍红，水疱被擦破后可形成溃疡，其溃疡特点为大而深且有疼痛，常伴继发感染，症状多较严重，病程持续时间长，病损部位可培养出单纯疱疹病毒，活检可查到典型的包涵体。 （3）EB病毒：该病毒在艾滋病人中感染率很高，有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体，EB病毒可致原发性单核细胞增多症，伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹，T细胞减少等。 3．真菌类 （1）念珠菌感染：白色念珠菌是一种条件致病真菌，常存在于正常人的皮肤、口腔、上呼吸道、肠道和阴道粘膜上，可从皮肤和粘膜分泌物、大小便、痰液中培养出来。当人体抵抗力降低或机体菌群失调时，可使白色念珠菌变为致病菌导致念珠菌感染。可分为皮肤念珠菌病和粘膜念珠菌病，后者多见为鹅口疮--口腔粘膜、舌及咽喉、齿龈或唇粘膜上的乳白色薄膜，易剥离，露出鲜湿红润基底。多见于严重疾病的晚期，或艾滋病毒感染者。如果同性恋者持续有鹅口疮无其他原因解释时，往往表明患者已感染了艾滋病毒或将发展为艾滋病的指征。念珠菌性食道炎可造成吞咽困难及疼痛或胸骨后疼痛，食道镜检查可见食道粘膜有不规则溃疡和白色伪膜。其它尚有念球菌性口角炎、念珠菌性阴道炎、念珠菌性龟头包皮炎、内脏念珠菌病等。皮肤、粘膜念珠菌病的诊断有赖于临床表现和求助于真菌检查。 （2）隐球菌病：是由新型隐球菌感染引起的一种急性或慢性深部真菌病。当机体抵抗力减弱时，容易经呼吸道，偶可经肠道或皮肤入侵致病。隐球菌脑膜炎是艾滋病常见的并发症。有很高的病死率，表现为发热、头痛、精神错乱及脑膜刺激症状。肺部隐球菌，以亚急性或慢性发病，伴咳嗽、粘痰、低热、胸痛、乏力、X线检查为非特异性改变。对隐球菌病的诊断主要依据临床表现和真菌检查确诊。 4． 细菌类（1）结核杆菌：结核病常发生于有艾滋病感染但尚无艾滋病的病人，这可能因为结核杆菌的毒力强于其它与艾滋病相关的病原体，如卡氏肺囊虫等，所以结核病更易发生于免疫缺陷早期。74%～100%的艾滋病感染伴结核病人有肺结核，其症状和体征常很难鉴别于其他艾滋病相关的肺部疾病。艾滋病患者常表现为扩散性的感染。艾滋病感染病人并发结核最突出临床特征是高发肺外结核，艾滋病伴结核病人或发现结核而诊断艾滋病人中70%以上有肺外结核。艾滋病伴肺外结核最常见的形式为淋巴结炎和粟粒性病变，还常波及骨髓、泌尿生殖道和中枢神经系统。 （2）非典型分枝杆菌感染：为艾滋病的重要并发症之一，常波及肝、肺、脾、肾、血液、骨髓、胃肠道、淋巴结等，其表现为发热、消瘦、吸收不良、淋巴结肿大、肝脾肿大。实验室检查为非特异性，确诊靠病原分离培养及活检。 （3）其他常见的致病菌：绿脓杆菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌等均可引起机会感染。 传播途径 艾滋病传染主要是通过性行为，体液的交流而传播。体液主要有：精液，血液,阴道分泌物，乳汁、脑脊液和有神经症状者的脑组织中。其他体液中，如眼泪、唾液和汗液，存在的数量很少，一般不会导致艾滋病的传播。唾液传播艾滋病病毒的可能性非常小。 （1）性交传播 （2）血液传播 （3）共用针具的传播 （4）母婴传播 危害 对个人的危害 生理上讲，艾滋病病毒感染者一旦发展成艾滋病人，健康状况就会迅速恶化，患者身体上要承受巨大的痛苦，最后被夺去生命。 心理、社会上讲，艾滋病病毒感染者一旦知道自己感染了艾滋病病毒，心理上会产生巨大的压力。另外，艾滋病病毒感染者容易受到社会的歧视，很难得到亲友的关心和照顾。 对家庭的危害 社会上对艾滋病人及感染者的种种歧视态度会殃及其家庭，他们的家庭成员和他们一样，也要背负其沉重的心理负担。由此容易产生家庭不和，甚至导致家庭破裂。 因为多数艾滋病病人及感染者处于养家糊口的年龄，往往是家庭经济的主要来源。当他们本身不能再工作，又需要支付高额的医药费时，其家庭经济状况就会很快恶化。有艾滋病病人的家庭，其结局一般都是留下孤儿无人抚养，或留下父母无人养老送终。(QIA千万不要嫖妓) 对社会的危害 艾滋病主要侵害那些年富力强的20-45岁的成年人，而这些成年人是社会的生产者、家庭的抚养者、国家的保卫者。艾滋病削弱了社会生产力，减缓了经济增长，人均出生期望寿命降低，民族素质下降，国力减弱。社会的歧视和不公正待遇将许多艾滋病人及感染者推向社会，造成社会的不安定因素，使犯罪率升高，社会秩序和社会稳定遭到破坏。 对儿童的影响 艾滋病使千千万万的儿童沦为孤儿，使千万无辜儿童被迫承受失去亲人的痛苦，还要经常忍受人们的歧视、失学、营养不良以及过重的劳动负担。 治疗营养治疗 据《正分子医学》（Orthomolecular Medicine）报告，一项由乌干达坎帕拉的门戈医院所进行的临床试验显示，营养干预可以改善感染了人类免疫缺陷病毒者的生活质量和明显延缓其艾滋病的发病。 Foster 博士认为，这些营养素的不足在很大程度上令艾滋病病毒感染者出现各种临床症状，如硒和谷氨酸的严重匮乏可令免疫系统迅速崩溃，而色氨酸不足可在疾病后期表现为心理障碍。在非洲大部分艾滋病流行地区，土壤中的硒均含量很低。该被称为“硒CD4 T 细胞失控”（selenium CD4 T cell tailspin）的艾滋病发病理论是佐治亚大学的E. W. Taylor 医学博士提出的。在非洲进行的另外二个小规模的临床试验也佐证了该理论。在这些试验中，艾滋病病毒感染者通过摄取Foster 博士的假设理论中的四种主要的营养素而令身体状况获得了改善。 干细胞骨髓移植 据美国媒体2008年11月12日报道，一名同时患有白血病和艾滋病的患者在接受干细胞骨髓移植手术后，体内的HIV病毒居然也全部消失了。治愈这名美国男子的许特曼博士是血液学专家，而非艾滋病专家。他在准备骨髓移植手术的过程中想起一篇论文，文中称一些人携带的一种突变基因似乎能让他们先天具有抵御艾滋病病毒的能力，这种自双亲遗传的基因称为“CCR5-Δ32(德尔塔32)”，能够阻碍艾滋病病毒对人体健康细胞的侵袭。许特曼博士便开始寻找携带这种基因、且能与患者骨髓相配型的捐献者。结果在80名骨髓配型成功的捐献者中，第61人被检测出带有“德尔塔32”突变基因。找到合适的配型者后，患者还在医生的指导下进行了一系列准备事宜。他服用了一些效力强劲的药物，接受了放射性治疗，目的在于消灭其自身受到感染的骨髓细胞，使其免疫系统丧失功能。此外手术结束后，许特曼博士还停止给患者服用抗艾滋病的药物，因为研究小组担心，这些药物会干扰新骨髓细胞的生长。 美国全国免疫疾病和传染病研究所主任安东尼．福奇博士表示，这种手术如果用作临床治疗的话费用太高，而且风险过大，但还是值得鼓励。 水果治疗 最近国外又传来消息说，美国研究人员在历经3年多时间的深入研究后发现，石榴汁还有出色的抗HIV(艾滋病毒)作用。美国学者曾对十几种常见水果果汁的抗HIV作用进行了对比试验。这些水果包括苹果、黑莓、蓝莓、椰子、越橘、接骨木果、葡萄、葡萄柚、柠檬、酸橙、波萝、石榴等市场常见果品。美国研究人员将这些果汁一律稀释2~4倍，然后研究它们对于某种HIV-1 和CXCR4受体相结合的抑制作用(因为HIV病毒主要通过上述受体侵害人体免疫细胞)。除蓝莓、越橘、葡萄和酸橙的稀释果汁对HIV-1略有抑制作用外，石榴汁(无论它产于何地)却显示出强大抑制HIV-1与人体CD-4受体结合的作用。 为何石榴具有与众不同的抗HIV作用?美国科学家推测，这很可能与石榴汁含丰富的黄酮类物质有关。因为植物黄酮是一种多效生理活性物质，它有抗氧化、抗癌、抗菌、抗病毒等多种作用。石榴汁防止HIV与人体CD-4受体结合与其所含的黄酮成分不无关系(当然也可能与石榴汁中的未知活性成分有关)。 这一实验结果使美国医学界感到振奋。因为石榴在美国是一种产量极大、且价廉物美的水果。不少美国人都有喝石榴汁的习惯(注：石榴鲜果含水量高达78%，故榨汁量较多)。美国学者建议，今后可将新鲜采收的石榴加工成稀释2~3倍的果汁，作为天然艾滋病预防药在高危人群中加以推广，以防止艾滋病在穷人和青少年中的蔓延，降低艾滋病在第三世界国家的发病率。 其他方法 (一)抗HIV病毒药物：叠氮胸苷，双脱氧胞苷，双脱氧肌苷，双脱氧胸苷，苏拉明，三氮唑核苷，磷甲酸盐 (二)免疫调节药物：a一干扰素，白细胞介素一2，粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF) ，自体和异体的骨髓移植、胸腺移植、输注淋巴细胞、胸腺素、转移因子、丙种球蛋白等，借用替代疗法改善机体的免疫功能，但往往由于排斥反应、过敏反应导致其效果短暂或难以肯定。 (三)机会性感染疾病的治疗 1．抗原虫感染的治疗：卡氏肺囊虫肺炎，复方新诺明，戊烷脒，弓形体病，乙胺嘧啶，磺胺嘧啶，乙胺嘧啶加复方新诺明或加氯林可霉素。 2．抗病毒感染的治疗：无环鸟苷，丙氧鸟苷，磷甲酸盐，干扰素。 3．抗真菌感染的治疗：二性霉素B，5一氟胞嘧啶，脒康唑，氟康唑。 4．抗细菌感染的治疗：氧哌嗪青霉素，头孢唑啉，头孢氨噻污；绿脓杆菌感染，复达酸，环丙氟哌酸，头孢第二代，先锋美他醇，万古霉素，环丙氟哌酸，利福平，乙胺丁醇，异烟肼，吡嗪酰胺，多粘菌素B，庆大霉素。 (四)抗肿瘤治疗：鬼臼毒素，长春花碱，长春新碱，博莱霉素，a一干扰素，环磷酰胺。 (五)中医药治疗：中成药唐草片【成份】老鹳草、金银花、瓜蒌皮、柴胡、香薷、石榴皮、黄芪、甘草、木棉花、鸡血藤、红花、糯稻根、诃子、白花蛇舌草、菱角、银杏叶、马齿苋、胡黄连、龙葵、全蝎。有抑制病毒HIV－1复制作用。 (六)手术治疗 (七)对症治疗：进食困难者可用鼻胃管或静脉注入高营养，贫血或白细胞、血小板减少者可输血，血浆蛋白较低者可输入白蛋白或血浆。还应注意给氧、补液和纠正电解质平衡。有绝望情绪和精神症状者，应进行心理和精神方面的安抚治疗。有口腔溃疡或皮肤损害者需加强洗洁等护理工作。 (八)疫苗疗法 (九)艾滋病病毒感染致免疫系统异常可被有针对性的营养干预逆转，没有接受抗逆转录酶病毒药物治疗的患者可进行营养干预以延缓艾滋病的发病 (十)艾滋病预防：最新市场上有芳心康乐宝杀菌膏的微生物杀灭剂。含有辛苯聚醇(O一9)、苯扎氯铵(BZK)、芦荟胶等成分，多次经国家人口计生委科研所、中国疾病预防控制中心性病控制中心检验、中国预防医学科学院病毒学研究所实验：在1：2稀释度下作用十分钟均能达到100%灭活艾滋病病毒(HIV-1)。 近况 法国里昂，2009年9月24日——赛诺菲-安万特集团旗下疫苗事业部赛诺菲巴斯德宣布了HIV试验疫苗使用安全，在预防HIV感染上具有一定疗效。 根据试验申办方美国陆军军医局今天发布的试验最终结果，ALVAC HIV和AIDSVAX B/E初免-加强联合疫苗与安慰剂相比使HIV感染率降低了31.2%。 窗口期 从受到艾滋病病毒感染，到体内产生出艾滋病病毒抗体，这一段时间称为窗口期。在窗口期，艾滋病病毒感染者的血液检测查不到艾滋病病毒抗体，结果呈阴性。窗口期的长短个体有差异, 一般6周到三个月。 预防 目前尚无预防艾滋病的有效疫苗，因此最重要的是采取预防措施。其方法是： 预防艾滋病的广告图片①坚持洁身自爱，不卖淫、嫖娼，避免婚前、婚外性行为。 ②严禁吸毒，不与他人共用注射器。 ③不要擅自输血和使用血制品，要在医生的指导下使用。 ④不要借用或共用牙刷、剃须刀、刮脸刀等个人用品。 ⑤受艾滋病感染的妇女避免怀孕、哺乳。 ⑥使用避孕套是性生活中最有效的预防性病和艾滋病的措施之一。 ⑦要避免直接与艾滋病患者的血液、精液、乳汁和尿液接触，切断其传播途径。 预防艾滋病的最简单的办法就是每次性交的时候，为了避免有体液的交流，一定用避孕套。所以在西方一些国家，有些学校和组织都发放免费的避孕套。但是没有必要同时使用二个避孕套，反而容易造成破裂。吸毒者，绝对不可以和别人共用针具。艾滋病病毒不会通过空气、食物、水等一般日常生活接触传播。艾滋病的传播主要与人类的社会行为有关，完全可以通过规范人们的社会行为而被阻断，是能够预防的。 补充：请搜索《避孕套挡不住艾滋病》 身边的人感染了艾滋病 首先，你不应该歧视他，应在精神上给予鼓励，让他积极配合医生治疗，战胜病魔，同时让他注意自己的行为，避免将病毒传染给他人。其次，不必视病人为洪水猛兽而退避三舍，因为HIV不能通过空气、一般的社交接触或公共设施传播，与艾滋病患者及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接触不会感染HIV。一般接触如握手、拥抱、共同进餐、共用工具和办公用具等不会感染艾滋病；HIV不会经马桶圈、电话机、餐炊具、卧具、游泳池或公共浴池等传播；蚊虫叮咬不传播艾滋病。但是要避免共用牙刷和剃须刀。 易感人群 1．男性同性恋者包括双性恋者，由于肛交，所以是艾滋病的高危人群。但同性恋不等于艾滋病。 2．吸毒者 经静脉注射毒品成瘾者约占全部艾滋病病例的15%～17%，主要是因为吸毒过程中反复使用了未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头，其中被艾滋病毒污染的注射器具造成了艾滋病在吸毒者中的流行和传播，使吸毒者成为第二个最大的艾滋病危险人群。滥用成瘾性药物和毒品是艾滋病多发和流行的一个重要原因。在欧美使用毒品的风气盛行并逐渐蔓延到亚洲（特别是泰国），据美国国家毒品滥用问题研究所最近作出的调查报告指出，在全美国2．4亿人口中，约有1亿人非法使用过毒品，有3000万到4000万人经常使用一种或多种毒品，另有200万人经常使用迷幻药，而迷幻药可直接抑制免疫系统的功能。在亚洲的泰国，估计有10万静脉吸毒者，其中75%在曼谷。有不少吸毒者同时又是同性恋者或其他性淫乱者，艾滋病在这些危险因素重叠者中发病更多。美国吸毒人群中艾滋病抗体阳性者约40万人之多，男性为女性的两倍，另外据报导，与男性吸毒者有性接触史的妇女，艾滋病发病率比一般人群高30多倍，表明因吸毒而引起的艾滋病发病率之高。但在不同地区，因社会文化、风俗和生活方式的不同，因吸毒而染上艾滋病毒的比例也大不一样。美国大部分艾滋病人来自男性同性恋者和双性恋人，而在欧洲来自吸毒的艾滋病患者较多，比如因注射吸毒成瘾者而受感染的在意大利特别高，在罗马、米兰等大城市中，估计约为20%～70%。据1986年的资料，在意大利有51%的艾滋病是来自注射吸毒者；在西班牙48%的艾滋病患者来自吸毒者，瑞典为32%～42%，而在美国则为17%。由于吸毒者使用未消毒的针头，还可染上其他传染病如乙型肝炎等，并对免疫功能造成直接损害作用，从而使吸毒者更易成为艾滋病的攻击者。 3.血友病患者 第三大易感人群为血友病患者，在所有艾滋病患者中，因血友病而感染病毒的占1%左右。因为血友病是一种因体内缺乏凝血因子Ⅷ（Ⅸ）（还有其它因子缺乏者，主要且最多的发病者是因子凝血因子Ⅷ或Ⅸ）而得的疾病，如果不输入外源性凝血因子Ⅷ（Ⅸ），则病人可以在受轻微外伤后就流血不止。据报导，凝血因子Ⅷ（Ⅸ）主要存在于治疗血友病的血液制品冻干浓缩制剂中。而这种冻干浓缩制剂是近年的产品，暴露于传染性病原体的危险性较大，每一批号浓缩剂来自2000 至5000个不同供血者的血浆，目前在美国约有6%～8%的供血者带有艾滋病毒，故有许多例子证明用美国生产的凝血因子Ⅷ或者和Ⅸ引起血友病病人感染艾滋病。据统计，接受这种因子Ⅷ（Ⅸ） 治疗的A型血的血友病人，血清艾滋病抗体阳性率高达60% ～90%。在我国大陆曾有数例因使用因子Ⅷ（Ⅸ）而染上艾滋病的报导；在香港的一次调查中，有71.2%的感染者为血友病患者。另外，根据对血友病的检测分析，普通血友病患者本身机体中淋巴细胞成份已有轻度失调，这种免疫功能本身就有轻度异常的患者，就更易感染上艾滋病病毒。 4．接受输血或血液制品者 除了抗血友病制剂外，其他血液与血液制品（浓缩血细胞、血小板、冷冻新鲜血浆）的输注也与艾滋病的传播有关。首 次报告的与输血相关的艾滋病患者是一名婴儿，该婴儿接受了1名艾滋病病人提供的血液后发病。最近，有人总结了美国 18例与输血有关的艾滋病病例的资料，这18例患者从接受输血到临床症状出现的时间为10～43个月（平均24．5个月） 出现卡波济氏肉瘤的时间是在受血后16个月。这18例艾滋病病例分别接受了浓缩血细胞（16例）、冷冻血浆（12例）、全 血（9例）和血小板（8例）。在调查中至少发现8名供血者属于艾滋病危险人群。所以受血者受染与否与供血者是否艾滋病 人或是否属艾滋病危险人群有关。另据广州卫生检所在1986年9月至1989年期间对我国进口的10批丙种球蛋白进行艾滋病毒检测，其中有8份（80%）艾滋病抗体阳性，这表明使用进口丙种球蛋白者也可成为艾滋病毒感染对象。 因为现在全世界已经认识到这个问题，所以因为输血而得艾滋病病毒的机率是越来越小了。 5．与高危人群有性关系者与上述高危人群有性关系者是艾滋病的又一易感人群。 同性恋的易感性在前面已提过，这里主要讲一下与高危人群有异性关系者对艾滋病的易感性。有许多例子可以证明艾 滋病可以在异性性生活中相互传播。有人报告过两例非静脉 吸毒成瘾者的女性艾滋病患者，她们也没有输血史，但是她们都有固定的男性艾滋病患者的性伙伴，尽管这种性关系是在 男患者诊断之前就已存在，但是轻症或无症状的艾滋病同样有传染性。与同性恋者、血友病患者、受血者、静脉吸毒者等高危人群发生性关系都可能染上艾滋病，因而成为艾滋病传播 的易感人群。 6．艾滋病的其他高发人群 艾滋病从理论上说任何人群都可易感，但真正的艾滋病易感人群主要为上面所提的五类人群。从年龄上，艾滋病虽可 发生于任何年龄阶段，但事实说明90%以上发生于50岁以下的人群，而其中又主要发生在两个年龄组，即20～40岁的成人组和婴幼儿组。据从美国对21726例艾滋病的分析中可 看出，发病率以中青年为主，20～49岁占89%，其中30～39 岁占47%。在扎伊尔病人中，平均患病年龄为33．6岁，其中3/4的病人在20～39岁之间。这说明青少年在艾滋病发病者 中居于重要位置。而且青少年艾滋病患者在以前大多为男性，但是统计数字表明女性患者正在增加，男女性别比例已由 1985年的4：1下降到1988年的3：1，在1987年～1988年间女性患者增加了80%，那么，青少年患艾滋病的危险因素 有哪些呢？低年龄组（20岁以下）主要因使用血制品和接受输血而感染。据报导在15～16岁因接受输血或血制品患者的比 例为72%，但随着年龄增长，这个比例则下降，到17～19岁降为20%；但是因性行为而染上艾滋病的则随年龄的增加而 增加，从13～14岁的9%上升到15～16岁的24%和17～18 岁的69%，而20～24岁的男性患者中，90%以上是由于性接触而染上艾滋病的，其中36%的患者是因同性恋行为而感 染，有7%还有静脉注射毒品史。在女性中，最常见的原因是异性恋接触（约占44%）；其次为静脉注射毒品成瘾者（占 28%），但是在所有女性青年成人的艾滋病患者中，有28%的人其配偶为男性静脉注射毒品成瘾者。 由于性别、民族或种族的不同，青少年艾滋病的发病率及发病原因也不同。在美国13～19岁年龄组中艾滋病发病率男 性（18/百万）为女性（4/百万）的4．5倍，黑人患者（27/百万）和拉丁美洲人患者（25/百万）分别为白种人（7/百万）的3．8 倍和3。6倍。在白人青少年中，大部分（50%）经血制品感染。24%经同性恋接触感染；在黑人中，44%的艾滋病患者经同性 恋接触感染，19%因异性关系感染；在拉丁美洲青少年患者中有35%经静脉注射毒品感染，29%经同性恋性接触感染。与白人相比，黑人和拉丁美洲青少年中异性恋性接触和静脉注 射毒品者比例较大，这是因为他们中女性患者所占比例较多。由于患有艾滋病的母亲也可通过胎盘、产道、乳汁传播给出生前或出生后的婴幼儿，因而由患有艾滋病的妇女所生的小孩，也是艾滋病的易感者。

尖锐湿疣的治疗进展 尖锐湿疣的治疗包括两个方面，一是疣体去除，二是根治复发，由于目前尚无一种方法可以彻底根除HPV，故在临床上大多采用综合疗法。以前，治疗方法有以激光、冷冻为代表的物理治疗，以鬼臼毒素、5-氟尿嘧啶为代表的化学治疗方法。 近年来，以干扰素、咪喹莫特为代表的免疫疗法得到很好应用。最近，一些新的治疗方法，如光动力治疗CA也取得很好效果。HPV 感染的疫苗的研制成功，或许能CA的预防和治疗带来新的革命。 尖锐湿疣的治疗包括两个方面，一是疣体去除，二是根治复发，由于目前尚无一种方法可以彻底根除HPV，故在临床上大多采用综合疗法。疗效个体差异很大，一部分人单一去除可见疣体后不用其他特殊治疗即可达到治愈后不再复发；另一部分人尽管在去除可见疣体后加用一些全身性综合治疗方法等，尖锐湿疣仍反复发作，长时间不愈；还有一小部分人可以发展为巨大CA，甚至发展为肛门生殖器部位的恶性肿瘤。CA的治疗总体原则为明确诊断，排除混合感染（如梅毒、AIDS等STD或其他局部的炎症性疾病）和非典型性增生性损害（如宫颈癌等），去除外生疣体（直接破坏并清除疣体组织或反复用药等涂擦疣体损害和损伤其表皮，使表皮内的HPV抗原暴露于真皮内的免疫系统系统，从而建立和发挥完整的免疫功能，以清除疣组织），提高患者机体全身性和局部性免疫力，提高患者机体抗HPV感染的能力。治疗途径分为全身治疗和局部治疗，总的来说目前治疗尖锐湿疣仍以外用疗法直接去除尖锐湿疣损害为主要治疗方法，内用疗法为辅助治疗方法，外用疗法中慎用毒性大的和易遗留疤痕的方法。治疗方法分为化学方法、外科/物理方法，免疫疗法和抗病毒治疗等。（一） 化学方法对无合并症的CA主要才采用化学方法，化学药物包括细胞毒药物和化学腐蚀性药物，化学方法治疗CA的主要优点在于：① 使用方便，有些药物患者可以自己掌握使用；② 对患者损伤小，复发率低；③可以反复使用，而且依然有效；④对于皮损小，数目较多或者存在多处亚临床感染者疗效优于物理治疗；⑤一些物理/手术不适合的部位依然可用。但化学药物治疗CA时也存在一些缺点，① 用药时间长，需数日、数周、甚至数月；② 对较大尖锐湿疣、增生速度较快的尖锐湿疣以及发生于角质层较厚之皮肤上的尖锐湿疣疗效较差；③孕妇不适合使用；④局部有疼痛、烧灼感、炎症和糜烂。1．细胞毒药物是一类能影响核酸代谢以及干扰细胞有丝分裂和繁殖的药物。1）鬼臼毒素（10％～25％脂质体软膏，0.5%酊剂）鬼臼毒素是从小檗科植物桃儿根茎部提取的有效成份，是鬼臼树脂（足叶草脂）的提纯物，属于生物碱。它对HPV-DNA无直接杀灭作用，但能阻遏细胞的有丝分裂，促进巨噬细胞的增殖，阻抑线粒体的代谢，引起上皮细胞死亡脱落，从而使HPV失去赖以生存的人表皮宿主细胞，病变得以治疗。用法为一日2次，连续给药3天，然后停药4天为1个疗程。每次用药疣体面积不应超过10cm2，药液总量不应超过0.5ml。若疣体未完全消退可重复治疗，总计不超过3个疗程。2）5-氟尿嘧啶（5％霜剂或乳剂，0.25％～2.5%溶液）5-氟尿嘧啶是一种常用的抗肿瘤药物，它可抑制胸腺嘧啶核苷合成酶，干扰核酸和DNA 的生物合成，从而抑制细胞的增殖；同时可通过阻断病毒DNA的复制和壳蛋白合成而杀死HPV，从而治愈CA，并防止复发。用法包括：外用每天1～2次，7天为一疗程，可用于尿道内CA，方法为用锥形器将2ml乳剂送入尿道，每晚一次，3～8天为一疗程，也可用2.5%溶液尿道内灌注，保留30分钟后立即排尿，每天一次，连用10～14天，但注意对于尿道内CA有引起尿道狭窄的副作用。此外，5-氟尿嘧啶也可用于局部注射。3）其他药物可用2％～8％的秋水仙碱溶液或0.1%噻替派溶液，外擦或尿道内灌注，中间间隔3天；或3％肽丁胺霜，外擦患处，每天两次；或0.1%争光霉素或平阳霉素溶液皮损内注射，每次总量 50kg者每天3次，每次10mg；体重< 50kg者，每天2 次，每次10mg。均连续口服，且每周随访1次，疣体消退后改为每天1 次，每次10mg，维持1个月停药。4）细胞因子现已发现CA患者机体免疫功能尤其是细胞免疫功能与疣体的发生、消退及对治疗反应有关。CA患者血清IL-2、IFN-γ水平明显低于正常；CA治疗前后外周血 CD3+百分比、治疗前的CD4+ /CD8+ 比率和治疗后的IL-2水平、NK细胞百分比等指标越低者复发率越高。应用细胞因子IL-2或IFN-γ可以提高机体免疫功能及抗病毒能力。5) 免疫综合疗法即将患者自体疣细胞制成悬液，再加入三联生物佐剂治疗其尖锐湿疣。研究发现局部处理加全身用药联合自体疣细胞悬液加三联生物佐剂组治疗方法全面，其中，植入病毒基因拷贝量在7.00×1011以上者，疗程为31.2天，治愈率为93.3%；植入疣组织在0.3克以上者，疗程为32.2天，治愈率达86.4%。同时，患者的免疫指标得到改善，治疗费用居中。研究人员认为，自体疣细胞加三联生物佐剂的治疗机理在于其进一步提高了机体体液和细胞的免疫作用。6）疫苗随着近代免疫学、分子生物学及生物化学的发展，针对 HPV 感染的疫苗设计，主要有3 种策略：①诱导抗结构病毒壳蛋白的中和抗体，以阻止病毒进入上皮基底角质细胞；②最具有前景的方法，是基于自我组装的L1、L1和L2病毒壳蛋白进入壳体或病毒样颗粒 (viruslikeparticles，VLPs)，该类疫苗可能诱导抗病毒非结构蛋白的细胞免疫，从而清除潜在的感染细胞；③由于VLPs可作为核酸载体，且可以诱导CTL应答，因此，VLPs运载的DNA疫苗或融合疫苗有望同时诱导预防和治疗效应。ⅰ VLPs疫苗 VLP疫苗优点较多，如保持了天然病毒的空间构象和中和表位，抗原性强，不需佐剂，即可诱导高效价的中和抗体。HPV VLP疫苗具有型特异性，除了高度同源的型别有部分交叉反应外，其它型别的 VLP血清学实验均无交叉反应。此外，VLP 还可诱导机体产生针对衣壳蛋白的 CTL反应，提示可通过这一途径消除有病毒复制的细胞。在健康成年志愿者中，进行HPV11 L1 VLP候选疫苗的一期临床实验发现，接种者耐受性好、诱导的连接和中和抗体滴度高、加强免疫后的淋巴增生应答明显，并且 PBMC培养超浮游物中的IFN-γ和IL-5有统计学意义上的增加。ⅱ 重组疫苗 用重组病毒载体携带HPV基因感染靶细胞，可在细胞内表达目的抗原，有正确的翻译后修饰，具有与HPV感染相似的抗原处理，MHC限制性的抗原提呈，诱发机体产生抗体，淋巴细胞增殖及CTL反应。目前常用的表达载体包括重组痘疫苗、腺病毒、脊髓灰质炎病毒、卡介苗(BCG)、沙门氏菌疫苗株等。ⅲ DNA疫苗 HPV的DNA疫苗仍在研制之中。编码壳蛋白 L1、L2(预防性疫苗)和非结构蛋白E6、E7(治疗性疫苗)的质粒DNA 进入宿主后，可刺激抗原特异性的体液和细胞免疫应答。7）其他 如左旋咪唑、维尔本、短小棒状杆菌、胸腺素、转移因子、免疫核糖核酸等也可以用于治疗CA。四）中医中药 如复方鸦胆子酊，派特灵、马贯消疣合剂等。五）其他 如高渗盐水外敷可以用于孕妇的CA治疗。综上所述，CA的治疗方法很多，有物理治疗、化学治疗方法、免疫疗法等。最近，一些新的治疗方法，如光动力治疗CA也取得很好效果。但每一种方法都不能彻底根除HPV，故在临床上大多采用综合疗法。相信，随着人们对CA的发病机制有进一步了解，一些新的治疗方法的应用，如HPV 感染的疫苗的研制成功，或许能CA的预防和治疗带来新的革命。