在门诊看病人时或有时与朋友聊天时,经常听到他们讲,最近工作累,肩关节痛,肩周炎又犯病了。在日常生活中,不少患者对肩关节疾病认识不是很清楚。有时这些患者所谓犯病时,都依赖止痛药来治疗,其实止痛药或膏药只起到局部暂时缓解或控制疼痛的作用,引起疼痛的根源仍然不能得到适当处理,治标不治本。所以接下来我带大家来认识一下我们的肩关节及肩关节疾病,本文资料有些是从baidu和Google上摘录,以医生的视角,病友的立场来综合讲述。肩关节结构,由肩胛骨的关节盂和肱骨头构成,属球窝关节。肱骨头的关节面较大,关节盂的面积仅为关节头的1/3或1/4,因此,肱骨头的运动幅度较大。关节囊薄而松弛,下壁尤甚,附着于关节盂的周缘,上方将盂上结节包于囊内,下方附着于肱骨的解剖颈。1、肩关节不稳相关疾病肩关节解剖特点可知,关节囊薄而松弛等结构特征,反映了它具有灵活性运动的机能。肩关节是全身最灵活的球窝关节,可作屈,伸、收、展、旋转及环转运动。所以肩关节的稳定必需要靠周围有大量肌肉来实现。包括:冈上肌、冈下肌、肩胛下肌、小圆肌,三角肌等。这些肌肉就是常说的构成肩袖的结构。对维护肩关节的稳固性有重要意义,它们主要位于肩关节上方和后方,关节的前下方肌肉较少,关节囊又最松弛,所以是关节稳固性最差的薄弱点。当上肢处于外展、外旋位向后跌倒时,手掌或肘部着地,易发生肩关节的前脱位,造成了关节的不稳,这就是肩关节疾病的一大类型——关节不稳、关节脱位,最常见的前下方脱位,所谓的Bankart损伤,还有后脱位,脱位时必然会损伤关节盂或者韧带,有时还伴有不同骨片的撕脱,或者肱骨头的破损。还包括一些关节盂损伤,如医生常讲到的SLAP损伤,若有这些类型的损伤时要通过手术来治疗,否则易复发脱位。至于是否选择关节镜治疗,那么我个人认为是要根据医生的经验来看,若这个医生做很多这方面的关节镜手术,当然没问题,若没有,那么请你三思而后行,因为开放治疗也能取得非常好的效果,或者换个医生、换家医院求治。2、肩袖相关疾病从上面这张图片可,肩关节的这些肌肉止点都在肱骨头上所以构成了肩袖。肩关节是活动非常灵活的关节之一,所以在长年累月的活动中,一些退变的发生时显然的,所以在这些退变基础之上,有时一个较轻的损伤,即可发生了肩袖的损伤。所以肩袖损伤发病率占肩关节疾病的30%-40%,排在首位。这是一种十分常见的肩关节退行性病变,其发生与年龄成正相关。典型症状是颈肩部夜间疼痛,上举手臂疼痛;有时不敢向疼痛的一侧睡,甚至被痛醒;肩关节可在外展、上举或后伸时无力,有时连生活自理也存在困难。对于有明确损伤的患者,有时是要手术治疗的,有一部份不全损伤,可能服些药症状改善,但可能复发,由不全损伤变成完全损伤。3.肩关节退化性相关病变肩关节与人体各关节一样,随年龄增长或运动量增加,存在退化性改变。肩关节是由六个关节组成,分为肩肱关节、盂肱关节、肩锁关节、胸锁关节、喙锁关节、肩胛胸壁间关节。广义地讲人体任何一个关节都可能存在退变,导致一些关节炎或者肌腱炎的发生。一些骨质的增生,导致肩关节活动障碍,撞击的发生,如老年人常见的肩峰下撞击症,滑囊炎,当这些疾病出现时没有很好地得到治疗,康复训练不佳,有时导致整个肩关节僵硬,就是我们常说的肩周炎,冻结肩的表现了。当然像这些疾病,大部份是保守治疗或康复训练可,有部分也是要手术治疗,如肩峰下清理,成形术,对一些撞击综合征的病人是用效果的。所以在认识肩关节及肩关节相关疾病后,请大家在这些疾病方面走出相关误区,目前人们主要存在的误区有以下几方面。1.依赖止痛药。有统计发现,在曾发生过急性的肩痛的被访者中,多数人选择自己贴药膏、用跌打酒,或者随意服用止痛药。殊不知,止痛药或膏药只起到局部暂时缓解或控制疼痛的作用,引起疼痛的根源仍然不能得到适当处理,治标不治本,反而会引发慢性的肩痛。2.见好就收。许多患者只要疼痛稍有缓解,就会立即停止物理康复治疗或者药物治疗。如果不遵循医嘱,凭感觉行事,病灶处的炎症或损伤可能只恢复了部分,很容易在短期内反复发作。3.按摩等于治疗。肩痛时,不少人习惯借助按摩来舒缓疼痛。专业的按摩的确能起到一定的缓解作用,但并不能除根。需要提醒的是,不恰当的手法只会弄巧成拙,容易加重病情,甚至造成损伤。4.小毛病犯不着手术。虽然多数肩关节疾病可以通过各种保守治疗或康复训练来缓解或者治愈,但仍有部分肩部疼痛需要通过手术才能取得更好的疗效。目前,对于肩关节的检查及诊断经常会要拍肩部X线或者做MR,这些检查有时在医生看来是必要的,可以配合医生完成检查。肩关节疾病的治疗方面两个方向,1、保守治疗,包括服止痛药,物理治疗、康复训练、小针刀、封闭等一些手段,有时大部份疾病都得到了缓解或治愈,可能有部份会复发。2、手术治疗,包括开放手术及关节镜手术,目前在中国许多大医院肩部手术大多采用关节镜手术治疗,与传统手术相比,创伤少、恢复快。但关节镜手术是有适应征的,不是每台都一定能关节镜手术治疗,还有一点提醒大家就是目前我国关节镜手术医生的水平参次不齐,有些医生可能关节镜手术没做几台,或者膝关节镜手术才做几台,就着手做肩关节镜的相关手术,缺乏良好的学习曲线,希望各位病患可咨询清楚。其实在镜子手术还未用到骨科之前,许多老一辈专家都行开放手术治疗,效果一样的好,手术时间也快。所以对于病患来讲,在当地医院根本做不了关节镜手术,又不想去外地治疗(大部份是因经济原因,或医疗保险的原因),那么请当地医生给你开放手术治疗,效果一样。因此,肩关节疼痛发作时,前往专业关节科医生处就诊,明确诊断和接受适当的治疗,以免延误病情,这才是问题关键,而不是一味认为是肩周炎,顶顶就好了。
患者:膝关节单髁置换请问单髁置换手术效果如何,贵院有开展吗?成功率高吗?以实际观察使用年限?及选择进口假体那个厂家和材料最好?价格如何?谢。 广州市第一人民医院骨关节科高兴华: 你好,你对目前你的病情可能也比较了解了。单髁置换我们医院有开展,比起膝关节表面置换来讲,做的不算多,大约还不到10%。因为单髁置换是有手术适应征的:一般讲年龄小于55岁,单侧间病变,下肢力线基本正常(至少没有超过10度以上的内翻或外翻)。一侧间室在X线上看间隙正常,而且患者有意愿接受这类手术可能存在10年后更换成膝关节表面置换手术的风险。 从整体上来讲欧洲做这个多于美国,有个英国医生讲他们的病例随访20年效果良好(指80%不需要再手术),但也较多的人不接受。但有一条,比截骨矫形手术总体效果要好,在未做单髁置换手术之前对于这类病人都做张开或闭合胫骨高位截骨术也有效果。 至于你提到的手术成功率基本和膝关节表面置换一样高,目前只有进口材料,(多为zimmer和biomet)据我的了解国产好像还没有。价格基本和表面置换的材料一样,大约为2.5W。 根据我掌握的信息和经验我只能建议你,要据你的具体情况来选择。可以把你病例资料给我会诊看看,才能给你提供更具体的建议。 谢谢。 患者:感谢你,你很专业的回复而详细,我看了很多网友的提问你回答最详细,所以选择请教你。UKA这么多年发展还是10年期限的有点失望,网上的论文说15至20年高保有率看来是吹水的。我再组织一下材料再请教。衷心感谢你。 广州市第一人民医院骨关节科高兴华:你好,谢谢你对我建议的肯定,其实也不是说一定是10年,具体到个人这个数值有时又显得不重要了,关键是你的情况适合什么方式更好,而且相对来讲,UKA手术技术难度较TKR难点,其实这也很容易理解,TKR现在已经大量在做,手术医生很熟练这种技术,但UKR就量少点。到时把你的资料发过来看看吧。 患者:上月作膝关节腔镜手术,右膝内侧有蔓状血管瘤并作清除,清除关节的囊肿和游理体、骨剌,关节内侧软骨磨损较严重作修整,外侧正常。至今天为止共5周。求后两周和第四周复诊,均抽出血状积液。第五周抽出米黄积液。请问为何术后四周还有带血积液?此术前从未有医生抽到我关节有积液。术前关节屈曲大于120度。术后至今五周,关节屈曲只能80-85度,已努力做康复锻炼,其中作屈曲膝关节,会有涨痛,近10天练习关节湾曲度进步缓慢,正常吗?是否已粘连?现在须继续锻练会有效吗?如何屈曲练习更有效果? 广州市第一人民医院骨关节科高兴华: 你好:对你的病情我已基本了解。对于你讲的为何四周仍有血性的液体?那应该不是鲜红的吧,应该是黄色的,那就是铁血黄素的原因,若是鲜红的那是因为穿刺时出的血,这些都不要紧。 你所讲的“右膝内侧有蔓状血管瘤并作清除,清除关节的囊肿和游理体、骨剌,关节内侧软骨磨损较严重作修整,外侧正常”,这些都是膝关节骨性关节炎的基本病理表现。其实你的病就是膝关节退化性关节炎。 那么使用关节镜微创治疗可不可以?这也是大多患者所想。答案是可以的,但我们的经验是一定会告诉患者,这样可能手术效果会不太理想,不太理想的表现就是1、疼痛可能缓解不了多长时间,好的能2~3年,有些也就几个月,2、就是像你讲的术前活动范围还更大,反而术后活动范围还少了,是因为术后创伤反应,这是正常和必然的结果。 所以我们一定会告诉患者,你选择这个方法你是否接受?接受我们就给你做,不接受那我们绝对不做,因为这个病就是这样,有时你不惹它没事,惹了它还更差了。 那么像你现在该怎么办更好呢?我个人的意见是:1、口服消炎镇痛药、软骨保护剂,2、关节继续功能锻炼,完全伸直,屈曲至少达90度。这是基本目标。 现在锻炼仍然会有效果。
各位朋友:当你或你的家人超过55岁后,平时经常出现腰腿痛,全身骨痛,腰背部不适感,你可需要注意了,你需要想到的是否有骨质疏松。一般来讲骨的质量随着年龄的增大,骨质是越来越疏松,慢慢变脆的。你需要到医院检查一下骨的质量,是否有骨质疏松,骨质疏松到了哪一程度,是否需要通过一些方法来治疗和干预它,让我们的骨质量永葆青春。目前临床上通过是采用以下方面来检查诊断骨质疏症的,摘至骨质疏松症指南2011相关内容。诊断骨质疏松症的通用指标:发生了脆性骨折及(或)骨密度低下,目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。1、脆性骨折:是骨强度下降的最终体现,有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。2、骨密度测定:骨矿密度(BMD)简称骨密度,是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度仅能反映大约70%的骨强度。骨折发生的危险与低BMD有关,若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。(1)骨密度测定方法:双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法,其测定值作为骨质疏松症的诊断金标准。其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、定量计算机断层照相术(QCT,)等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。(2)诊断标准:建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定:骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5(3)骨密度测定临床指征:①女性65岁以上和男性70岁以上,无其它骨质疏松危险因素;②女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素;③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人;④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人;⑤X线摄片已有骨质疏松改变者;⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者;⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史(可参考有关章节)。3、骨质疏松症的其它评估(筛查)方法(1)定量超声测定法(QUS):对骨质疏松的诊断也有参考价值,目前尚无统一的诊断标准。在预测骨折的风险性时有类似于DXA的效果,且经济、方便,更适合用于筛查,尤其适用于孕妇和儿童。但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量(骨矿含量)的直接测定。(2)X线摄片法:可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法,也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。常用摄片部位包括椎体、髋部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。受多种技术因素影响,用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,只有当骨量下降30%才可以在X线摄片中显现出来,故对早期诊断的意义不大。由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状,所以很多人是在体检或因其它目的摄片时才被发现,如椎体骨折。如果腰痛加重、身高明显缩短时,应该进行椎体X线摄片。4、实验室检查(1)根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规,肝、肾功能,血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25(OH)D和甲状旁腺激素等。(2)根据病情的监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要,有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。临床常用检测指标:血清钙、磷、25-羟维生素D和1,25-双羟维生素D。骨形成指标:血清碱性磷酸酶(ALP),骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP),l型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP);骨吸收指标:空腹2小时的尿钙/肌酐比值,或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及l型胶原C端肽(S-CTX),尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(d-Pyr),尿I型胶原C端肽(U-CTX)和N端肽(U-NTX)等。
患者朋友们!你们好!经常在门诊或在病房就诊的患者中有许多高龄骨质疏松的患者,从与他们的交流中发现,其实他们许多人都知道是自己有骨质疏松这个情况,当然除了这个情况,许多病人也都知道自己患有糖尿病及高血压病,但对糖尿病及高血压病,他们都知道规范用药,规律服药,定期到医院就诊。对于骨质疏松这个情况,他们认为这很正常呀,经常说道:“老人家嘛,哪有骨质不疏松的”,从这句话中可以看出,他们对骨质疏松这个情况的确没有关注糖尿病及高血压病一样来对待。老年性骨质疏松是很常见的,但患者对于这个关注度远不及一些常见的内科病的关注度,原因是多方面的。一个是医务人员方面,许多骨科医生都忙于手术,根本无法顾及骨内科的情况。另一方面就是患者本人及家属对这个问题的认识还不深,认为骨质疏松不足以死人,糖尿病高血压病弄不好就会死人。殊不知老年性骨质疏松患者,由于骨质疏松性不一小心跌倒可致髋部骨折,脊椎骨折。其实这些都非常可怕的。以往,老年性脆性髋部骨折统称死亡骨折,给家庭及社会带来了巨大的损失。现在虽然许多骨折得到了及时的治疗,死亡率没以前高,但高昂医疗费用,也给国家及家庭带来负担。我国目前是一个老年型的社会,大于60岁的老年人将过亿,这个巨大的数据,若我们这个社会现在还不重视骨质疏松的问题,那么在未来10年及20年,社会将要为这个付出代价。我们医务人员倡议:从现在起关注你们家的老人,注意他们的骨质疏松的问题,让他们及早认识骨质疏松,早期开始做到预防骨质疏松,做到关注骨质疏松和关注糖尿病高血压同等重要。接下来几篇我将会收集一些骨质疏松相关的内容供大家阅读。
广大关节炎患者福音! 我们广州市第一人民医院关节外科现有一批免费髋、膝关节假体提供给患者使用。对于这部分关节假体产品患者请放心,是一批质量过关,保证安全,公司直接提供的产品。大约总体手术住院等医疗费约1万左右,若有医保或新农合报销的话,自己只要几千块医药费。目前已有部分患者接受了治疗,反映疗效不错。 对于家庭经济相对较困难的患者可以前来咨询。咨询电话:13570507312,高医师。
患者朋友:继前一篇文章《什么是风湿性关节》有所了解,现在经检索一些资料,综合了类风湿性关节炎的相关内容,以供大家学习参考:究竟什么是类风湿性关节炎? 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis)是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病。滑膜炎持久反复发作,可导致关节内软骨和骨的破坏,关节功能障碍,甚至残废。血管炎病变累及全身各个器官,故本病又称为类风湿病。 类风湿性关节炎又称类风湿(RA),是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病,以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现,属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节,反复发作,呈对称分布。早期有关节红肿热痛和功能障碍,晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形,并伴有骨和骨骼肌的萎缩,极易致残。从病理改变的角度来看,类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌键),其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。类风湿性关节炎的全身性表现除关节病变外,还有发热、疲乏无力、心包炎、皮下结节、胸膜炎、动脉炎、周围神经病变等。广义的类风湿性关节炎除关节部位的炎症病变外,还包括全身的广泛性病变。 症状: 1.疼痛伴发热,你可能患了感染性关节炎。2.无论是由于创伤或未知原因,疼痛和僵硬感发展迅速,或许你正体验着类风湿关节炎发作。3.经短暂坐立或一夜睡眠感臂、腿或后背疼痛、僵硬,你可能出现骨关节炎或其他关节病变。4.小儿臂凹、膝、腕、踝处出现疼痛或皮疹,或出现波动热、食欲不佳,体重下降、可能患上了幼年性类风湿关节炎。 诊断:一、类风湿性关节炎的诊断标准目前通常采用美国风湿病协会1987年的诊断标准:(1)晨僵持续至1小时(每天),病程至少6周; (2)有3个或3个以上的关节肿,至少6周;(3)腕、掌指、近指关节肿,至少6周; (4)对称性关节肿,至少6周; (5)有皮下结节; (6)手X线片改变(至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄); (7)类风湿因子阳性(滴度>1:20)。凡符合上述7项者为典型的类风湿性关节炎;符合上述4项者为肯定的类风湿性关节炎;符合上述3项者为可能的类风湿性关节炎;符合上述标准不足2项而具备下列标准2项以上者(a.晨僵;b.持续的或反复的关节压痛或活动时疼痛至少6周;c.现在或过去曾发生关节肿大;d.皮下结节;e.血沉增快或C反应蛋白阳性;f.虹膜炎)为可疑的类风湿性关节炎。二、病变活动分期①急性活动期:以关节的急性炎症表现为主,晨僵、疼痛、肿胀及功能障碍显著,全身症状较重,常有低热或高热,血沉超过50mm/h,白细胞计数超过正常,中度或重度贫血,类风湿因子阳性,且滴定度较高。②亚急性活动期:关节处晨僵,肿痛及功障较明显,全身症状多不明显,少数可有低热,血沉异常但不超过50mm/h,白细胞计数正常,中度贫血,类风湿因子阳性,但滴定度较低。③慢性迁延期:关节炎症状较轻,可伴不同程度的关节强硬或畸形,血沉稍增高或正常,类风湿因子多阴性。 ④稳定期:关节炎症状不明显,疾病已处于静止阶段,可留下畸形并产生不同程度的功障。三、病情进展分期(亦即放射诊断分期)①关节周围软组织肿胀伴关节附近轻度骨质疏松;②关节间隙变窄,模糊,骨质疏松明显;③除骨质疏松外,尚有明显的软骨和骨质的破坏,关节畸形如半脱位,尺侧偏斜;④同第3期加骨性强直。四、功能活动分级:Ⅰ级:关节功能完整,一般活动无障碍。Ⅱ级:有关节不适或障碍,但尚能完成一般活动。Ⅲ级:功能活动明显受限,但大部分生活可自理。Ⅳ级:生活不能自理或卧床。五、病变关节主要症状、体征分级方法:O级:无疼痛、无压痛、无肿胀、无晨僵。I级:不活动时无,活动时有轻度疼痛;压迫时病人诉有疼痛;关节肿胀,但尚未超过关节附近骨突出部;晨僵时间在1小时之内。II级:不活动时亦疼痛,活动时疼痛加重;压迫时不仅诉痛,尚有畏惧表情或缩回该关节;肿胀明显与骨突出部相平,软组织凹陷消失;晨僵时间在1-2小时之内。III级:疼痛剧烈,关节活动因疼痛而明显受限;病人拒绝医生作压痛检查;关节高度肿胀并高出附近的骨突出部;晨僵时间大于2小时。六、类风湿性关节炎的影像学说:骨骼和软骨的侵蚀是类风湿性关节炎的特点,关节侵蚀可很早出现,并且在早期进展最快。有人曾对147 例病程小于1 年的类风湿性关节炎患者进行了2~3 年的随访,以手和足的X 线片作为监测指标,发现随访的第1 年骨骼损伤进展最快。另一组包括128 例早期RA 患者(病程<1 年)的观察显示,影像学上疾病的进展与首次就诊时关节的损坏程度呈正相关,即早期出现骨侵蚀者进展较快。MRI 已被用于评价预后。有观察结果显示,MRI 测出的某一关节的滑膜体积与该关节骨骼破坏的进展程度成正比。但是,可否用单个关节的结果推测全身关节的受累情况仍有待更多的临床资料。治疗: 特别是在"风湿、类风湿"等疑难杂症治疗方面具有丰富的经验和独特的疗效,类风湿性关节炎至今尚无特效疗法,仍停留于对炎症及后遗症的治疗,采取综合治疗,多数患者均能得到一定的疗效。现行治疗的目的在于:①控制关节及其它组织的炎症,缓解症状;②保持关节功能和防止畸形;③修复受损关节以减轻疼痛和恢复功能。 (一)一般疗法 发热关节肿痛、全身症状者应卧床休息,至症状基本消失为止。待病情改善两周后应逐渐增加活动,以免过久的卧床导致关节废用,甚至促进关节强直。饮食中蛋白质和各种维生素要充足,贫血显著者可予小量输血,如有慢性病灶如扁桃体炎等在病人健康情况允许下,尽早摘除。 (二)药物治疗 1.非甾体类抗炎药(NSAIDS) 用于初发或轻症病例,其作用机理主要抑制环氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用,以达到消炎为止痛的效果。但不能阻止类风湿性关节炎病变的自然过程。本类药物因体内代谢途径不同,彼此间可发生相互作用不主张联合应用,并应注意个体化。 ⑴水杨酸制剂:能抗风湿,抗炎,解热,止痛。剂量每日2~4g,如疗效不理想,可酌量增加剂量,有时每日需4~6克才能有效。一般在饭后服用或与制酸剂同用,亦可用肠溶片以减轻胃肠道刺激。 ⑵吲哚美辛:系一种吲哚醋酸衍生物,具有抗炎、解热和镇痛作用。患者如不能耐受阿斯匹林可换用本药,常用剂量25mg每天2~3次,每日100mg以上时易产生副作用。副作用有恶心、呕吐、腹泻、胃溃疡、头痛、眩晕、精神抑郁等。 ⑶丙酸衍生物:是一类可以代替阿斯匹林的药物,包括布洛芬,(ibuprofen)萘普生(naoproxen)和芬布芬(fenbufne)作用与阿斯匹林相类似,疗效相仿,消化道副作用小。常用剂量:布洛芬每天1.2~2.4g,分3~4次服,萘普生每次250mg,每日2次。副作用有恶心、呕吐、腹泻、消化性溃疡、胃肠道出血、头痛及中枢神经系统紊乱如易激惹等。 ⑷灭酸类药物:为邻氨基苯酸衍生物,其作用与阿斯匹林相仿。抗类酸每次250mg,每日3~4次。氯灭酸每次200~400mg,每日3次。副作用有胃肠道反应,如恶心、呕吐、腹泻及食欲不振等。偶有皮疹,肾功能损害,头痛等。 2.金制剂 目前公认对类风湿性关节炎有肯定疗效。常用硫代苹果酸金钠(gold,sodium thiomalate myochrysin)。用法第一周10mg肌注,第二周25mg。若无不良反应,以后每周50mg。总量达300~700mg时多数病人即开始见效,总量达600~1000mg时病情可获稳定改善。维持量每月50mg。因停药后有复发可能,国外有用维持量多年,直线终身者。金制剂用药愈早,效果愈著。金制剂的作用慢,3~6个月始见效,不宜与免疫抑制剂或细胞毒药物并用。若治疗过程中总量已达1000mg,而病情无改善时,应停药。口服金制剂效果与金注射剂相似。副作用有大便次数增多,皮疹,口腔炎,紧损害等,停药后可恢复。 口服金制剂金诺芬(Auranofin)是一种磷化氢金的羟基化合物。剂量为6mg每日一次,2~3月后开始见效。对早期病程短的患者疗效较好。副作用比注射剂轻,常见为腹泻,但为一过性,缓解显效率62.8%。 3.青霉胺 是一种含巯基的氨基酸药物,治疗慢性类风湿性关节炎有一定效果。它能选择性抑制某些免疫细胞使IgG及IgM减少。副作用有血小板减少,白细胞减少,蛋白尿,过敏性皮疹,食欲不振,视神经炎,肌无力,转氨酶增高等。用法第一个月每天口服250mg,第二个月每次250mg,每日2次。无明显效果第三个月每次250mg,每日三次。每次总剂量达750mg为最大剂量。多数在3个月内临床症状改善,症状改善后用小剂量维持,疗程约一年。 4.氯喹 有一定抗风湿作用,但显效甚慢,常6周至6个月才能达到最大疗效。可作为水杨酸制剂或递减皮质类固醇剂量时的辅助药物。每次口服250~500mg,每日2次。疗程中常有较多胃肠道反应如恶心、呕吐和食欲减退等。长期应用须注意视网膜的退行性变和视神经萎缩等。 5.左旋咪唑 可减轻疼痛、缩短关节僵硬的时间。剂量为第一击50mg,每日1次,第二周50mg,每日2次,第三周50mg,每日3次。副作用有眩晕、恶心、过敏性皮疹、视力减退、嗜睡、粒细胞减少、血小板减少、肝功能损害、蛋白尿等。 6.免疫抑制剂 适用在其它药物无效的严重类风湿性关节炎患者,停药情况下或激素减量的患者常用的有硫唑嘌呤,每次50mg,每日2~3次。环磷酰胺每次50mg,每日2次。特症状或实验室检查有所改善后,逐渐减量。维持量为原治疗量的1/2~2/3。连续用3~6个月。副作用有骨髓抑制、白细胞及血小板下降,肝脏毒性损害及消化道反应、脱发、闭经、出血性拼膀光炎等。 氨甲蝶呤(MTX) 有免疫抑制与抗炎症作用,可降血沉,改善骨侵蚀,每周5~15mg肌注或口服,3个月为一疗程。副作用有厌食、恶心、呕吐、口腔炎、脱发、白细胞或血小板减少、药物性间质性肺炎与皮疹。可能成为继金和青霉胺之后被选用的另一缓解性药物。 7.肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素对关节肿痛,控制炎症,消炎止痛作用迅速,但效果不持久,对病因和发病机理毫无影响。一旦停药短期仙即复发。对RF、血沉和贫血也无改善。长期应用可导致严重副作用,因此不作为常规治疗,仅限于严重血管炎引起关节外损害而影响理要器官功能者,如眼部并发症有引起失明危险者,中枢神经系统病变者,心脏传导阻滞,关节有持续性活动性滑膜炎等可短期应用,或经NSAIDS、青霉胺等治疗效果不好,症状重,影响日常生活,可在原有药物的基础上加用小剂量皮质类固醇。发奏效不著可酌情增加。症状控制后应逐步减量至最小维持量。 醋酸氢代泼尼松混悬液可作局部关节腔内注射,适用于某些单个大关节顽固性病变,每次关节腔内注射25~50mg,严防关节腔内感染和骨质破坏。去炎舒松特丁乙酸酯,是一种适合关节内给药的长效皮质类固醇,一次量为10mg,膝关节为30mg。 8.雷公藤 经国内多年临床应用和实验研究有良好疗效。有非甾类抗炎作用,又有免疫抑制或细胞毒作用,可以改善症状,使血沉和RF效价降低,雷公藤多甙60mg/d,1~4周可出现临床效果。副作用有女性月经不调及停经,男性精子数量减少,皮疹,白细胞和血小板减少,腹痛腹泻等。停药后可消除。 昆明山海棠,作用与雷公藤相似,每次2~3片,每天3次。疗程3~6月以上。副作用头昏、口干、咽痛、食欲减退、腹痛、闭经。 9.其它治疗 胸腺素、血浆去除疗法等尚待探索。 (三)理疗 采用ZZ-2锦兴牌紫外线治疗仪照射可治愈。目的在于用热疗以增加局部血液循环,使肌肉松弛,达到消炎、去肿和镇痛作用,同时采用锻炼以保持和增进关节功能。理疗方法有下列数种:热水袋、热浴、蜡浴、红外线等。理疗后同时配已按摩,以改进局部循环,松弛肌肉痉挛。锻炼的目的是保存关节的活动功能,加强肌肉的力量和耐力。在急性期症状缓解消退后,只要患者可以耐受,便要早期有规律地作主动或被动的关节锻炼活动。 (四)外科治疗 以往一直认为外科手术只适用于晚期畸形病例。目前对仅有1~2个关节受损较重、经水杨酸盐类治疗无效者可试用早期滑膜切除术。后期病变静止,关节有明显畸形病例可行截骨矫正术,关节强直或破坏可作关节成形术、人工关节置换术。负重关节可作关节融合术等。 一般说来早期即予积极的综合性治疗,恢复大多较好。起病急的优于起病缓者,男性较女性为好,仅累及少数关节而全身症状轻微者,或累及关节不属对称分布者,往往病程短暂,约有10%~20%患者因治疗不及时而成残废。本病不直接引起死亡,但严重晚期病例可死于继发感染。
读者朋友:许多患者来就诊时,都是一句是不是风湿痛?那么究竟什么是风湿关节炎,什么是类风湿关节炎,什么是骨关节炎?一下几节会传一些相关资料,以供读者参考:风湿性关节炎 风湿性关节炎是一种常见的急性或慢性结缔组织炎症。可反复发作并累及心脏。临床一以关节和肌肉游走性酸楚、重著、疼痛为特征.属变态反应性疾病.是风湿热的主要表现之一,多以急性发热及关节疼痛起病。 风湿性关节炎的典型表现是轻度或中度发热,游走性多关节炎,受累关节多为膝踝、肩、肘腕等大关节,常见由一个关节转移至另一个关节,病变局部呈现红肿、灼热、剧痛部分病人也有几个关节同时发病,不典型的病人仅有关节疼痛而无其他炎症表现,急性炎症一般于2-4周消退不留后遗症,但常反复发作。若风湿活动影响心脏则可发生心肌炎甚至遗留心脏瓣膜病变。 症状风湿性关节炎是风湿热的一种表现。风湿热是由A组乙型溶血性链球菌感染所致的全身变态反应性疾病,病初起时常有丹毒等感染病史。风湿热起病急,且多见于青少年。风湿性关节炎可侵犯心脏,引起风湿性心脏病,并有发热、皮下结节和皮疹等表现。风湿性关节炎有两个特点:一是关节红、肿、热、痛明显,不能活动,发病部位常常是膝、髋、踝等下肢大关节,其次是肩、肘、腕关节,手足的小关节少见;二是疼痛游走不定,一段时间是这个关节发作,一段时间是那个关节不适,但疼痛持续时间不长,几天就可消退。血化验血沉加快,抗“0”滴度升高,类风湿因子阴性。治愈后很少复发,关节不留畸形,有的病人可遗留心脏病变。 (一)关节疼痛。 (二)晨僵患者晨起或休息较长时间后,关节呈胶粘样僵硬感,活动后方能缓解或消失。晨僵在类风湿关节炎中最为突出,可以持续数小时,在其他关节炎则持续时间较短。 (三)关节肿胀和压痛 往往出现在有疼痛的关节,是滑膜炎或周围软组织炎的体征,其程度因炎症轻重不同而异。可由关节腔积液或滑膜肥厚所致。骨性增生性肥大则多见於骨性关节炎。 (四)关节畸形和功能障碍 指关节丧失其正常的外形和活动范围受到限制,如膝不能完全伸直,手的掌指关节有尺侧偏斜,关节半脱位等。这些改变都与软骨和骨遭破坏有关。在类风湿关节炎常见。 一)自身抗体 在风湿性疾病的范围内应用于临床的自身抗体分以下四类:抗核抗谱、类风湿因子、抗中性粒细胞浆抗体、抗磷脂抗体。对弥漫性结缔组织病的诊断有很多的作用。 诊断 实验室检查: 1、抗核抗体谱。 2、类风湿因子 除出现在类风湿关节炎外,尚见于其他结缔组织病,如系统性红斑狼疮、干燥综合症、混合性结缔组织病、系统性硬化等。 3、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)以常人中性粒细胞为底物按所见荧光的图型,分为C-ANCA(胞浆型)和P-ANCA(核周型)、其他各自的抗原为胞浆内的丝氨酸蛋白酶和骨氧化酶。本抗体对血管炎的诊断极有帮助,且不同的ANCA抗原提示不同的血管炎,如C-ANCA主要出现在Wegener肉芽肿、Churg-Strauss综合症,P-ANCA则见于显微镜下结节性多动脉炎,新月形肾炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。 4、抗磷脂抗体 临床上应用的有抗磷脂抗体和狼疮抗凝物两种测定方法。本抗体出现在系统性红斑狼疮等多种自身免疫病。抗磷脂综合症是指临床表现有动脉或静脉栓塞、血小板减少、习惯性流产并伴有抗心磷脂抗体和(或)狼疮抗凝物者,除继发于系统性红斑狼疮外也可以是原发性的。 (二)滑液检查 在一定程度上反映了关节滑膜炎症。特别是在滑液中找到尿酸盐结晶或滑膜细菌培养阳性则分别有助于痛风或化脓性关节炎的确诊。 (三)关节影像检查 X线检查有助于关节病变的诊断和鉴别诊断,亦能随访了解关节病变的演变。是目前最常用的影像学诊断方法,其他尚有关节CT、MRI、同为素等检查。 (四)病理活组织检查所见的病理改变如狼疮带对系统性红斑狼疮、类风湿结节对类风湿关节炎、唇腺炎对干燥综症、关节滑膜病变对不同病因所致的关节炎都有着重要的意义 治疗风湿病是一种病因多样、病理复杂的疾病。临床上用单一的治疗方法难以取得满意的效果。应杂合以治(即综合治疗),在选用治疗方法时应掌握标本结合、防治结合、医疗与自疗结合等原则。将治疗渗透到预防、调护等各个环节中。中医学认为:医食同源,食物也具有性味,有些食物同时也是药物,用之得当,可以防病治病,清·王孟英说:“食疗药极简易,性最平和,味不恶劣,易办易服。”综合治疗是治疗风湿病的关键下列是各种治疗介绍 一、药物治疗 治疗的原则是早期诊断和尽早合理、联合用药。常用的抗风湿病药物如下: 1.非淄体抗炎药 此类药物因可抑制前列腺素的合成而迅速产生抗炎止痛作用,对解除疼痛有较好效果,但不能改变疾病的病程。临床上常用的有布洛芬、萘普生、双氯酚酸、阿司匹林、吲哚美辛等。 2.慢作用抗风湿药 此类药物多用于类风湿关节炎及血清阴性脊柱关节病。对病情有一定控制作用但起效较慢。常用的有金合剂(肌注或口服)、青霉胺、柳氮磺胺吡啶、氯喹等。 3.细胞毒药物 此类药物通过不同途径产生免疫抑制作用。常用的有环磷酰胺、甲氨蝶呤、雷公藤等。它们往往是系统性红斑狼疮、类风湿关节炎和血管炎的二线药物,副作用虽较多且较严重,但对改善这些疾病的愈后有很大的作用。 4.肾上腺皮质激素 本类药物是强的抗炎、抗过敏药物,明显地改善了系统性红斑狼疮等结缔组织病的愈后,但不能根治这些疾病。其众多的副作用随剂量加大及疗程延长而增加,故在应用时要衡量它的疗效和副作用而慎重选用。 二、外科疗法 包括不同的矫形手术、人工关节的置换、滑膜切除等。手术不能治愈疾病只能改善关节功能和生活的能力。 三、代替疗法 鉴于目前针对风湿性关节炎,传统医疗只是缓解疼痛没有根治的疗法,所以80年代开始,世界上各发达国家(美日欧等)盛行代替疗法——利用纯天然锯峰齿鲛(大青鲨)软骨粉治疗各种关节炎,并取得临床上的疗效验证。现在,在欧洲一些国家已把鲨鱼软骨萃取物认定为药品,日本也选定了企业专门提供临床之用。纯天然锯峰齿鲛软骨粉有抑制、改善甚至彻底控制类风湿性关节炎的功效之外,更难能可贵的是,它没有副作用,没有药物依赖性,已有使用一年内完全控制病情的大量的案例。现在,它已被发达国家当作代替医疗的一环,实施前瞻性研究,并且被广泛推广于临床之中,为人类彻底战胜类风湿关节炎带来了新的希望。 四、其他治疗 包括物理、康复、职业训练、心理等治疗,是本类疾病综合治疗的不可少的部分
错误1.盲目服中药治疗 在人们传统的中医理念中,“通则不痛,痛则不通”。骨性关节炎因为有关节疼痛,所以往往归为痹证。这种痹证通常是指外部环境,如寒冷、潮湿等原因导致的关节疾病,所以也有人认为是“老寒腿”。但现代医学却认为骨性关节炎的病因远远超出了痹证的范围,而是多种因素造成的关节软骨的损害。如果不充分认识这一点,盲目地服中药治疗,则会带来严重的不良后果。中药并非没有毒性,一些治疗风湿病的活血化瘀、通筋活络的中药常有以毒攻毒的作用,对肝、肾功能等会有损害。曾有患者自行服用藤类植物治疗关节痛,结果发生急性肾衰竭。长期盲目治疗还会延误病情,使患者失去最佳治疗时机。错误2.盲目按风湿治疗 因为许多风湿病均有关节疼痛,所以患者常常在没有确诊之前就主观认为只要有关节痛就是风湿病,按风湿病到处求医。骨性关节炎按类风湿性关节炎治疗的病例屡见不鲜。曾有这样一个患者,他是一位来自四川的老年男性,数十年双手小关节疼痛,关节逐渐膨大、变形。他四处求医,长期按类风湿性关节炎治疗,没有效果。原来老人是一位酱菜厂的工人,由于工厂机械化程度低,腌咸菜需手工操作,这样一干就是几十年,终因过度劳作致关节磨损。后来他查了类风湿因子,是阴性;还拍了双手X片,符合骨性关节炎的改变,最后确诊为骨性关节炎。如果这位患者继续按类风湿性关节炎治疗,那将会病上加病。因为类风湿性关节炎的治疗是长期的,患者需应用非激素类抗炎药止痛,还要应用控制病情的药物。这些药物除了治病作用以外,还有许多不良反应,如对血液系统的影响,对肝、肾的毒性作用等。错误3.盲目服"软化骨刺"药物 许多患者往往有病乱投医,为了急于解除病痛,到处寻找消除骨刺的药物,实际上这种做法是没有科学根据的。如上所述,骨刺就是增生的骨质,是关节软骨退化后产生的,所以骨刺也是骨头。骨头怎么能够通过药物消除呢?世上不可能有这种神药。设想,如果有一种药物能溶解骨质,那么这种药物将会给人体带来何等严重的不良反应呢?所以药物能软化骨刺完全是一种误导,万万不可相信。错误4.盲目补充微量元素(钙、锌等) 补充微量元素对病情有一定帮助,如补钙对骨质疏松有益处。但骨性关节炎的病因并非是缺微量元素,所以补充微量元素没有直接的治疗作用。错误5.长期仅对症治疗 为了减轻病痛,对症治疗是需要的。但一般是暂时和短期的治疗方法,而许多患者却长期服用非激素类抗炎药对症治疗。这类药物对骨性关节炎患者来说比较熟悉,可能也常选用,如消炎痛、扶他林、布洛芬、芬必得等。这类药物无疑在减轻病痛方面起到了积极的作用,但它们也有许多对身体的不利影响。归纳起来,这些药物对本病的正、负面影响有如下几个方面: ⑴可以减轻关节疼痛,缓解症状,但不能解决根本问题,即只治标,不治本,因为这类药物不能控制病情发展。故非激素类抗炎药不可长期单独应用。 ⑵有较多药物副作用,如肝、肾功能损害,消化道溃疡和出血,血液、神经系统影响及股骨头坏死等。由非激素类抗炎药诱发的胃、十二指肠溃疡、出血或糜烂的患者中,大约50%没有症状,甚至有些老年人消化道出现了较大面积的溃疡也毫无疼痛的感觉,直到消化道出血才到医院看病;有的患者因长期服用非激素类抗炎药,最终导致肾功能衰竭而需透析治疗;也有因服用非激素类抗炎药使血小板急剧下降,导致脑出血而死亡的病例。所以这类药必须慎用。骨性关节炎本来没有生命危险,千万不要因用药不当而惹来杀身之祸。 ⑶对软骨有不良影响。临床研究已经证明,非激素类抗炎药会抑制软骨的合成,还可直接破坏软骨细胞。而骨性关节炎的病变部位就在软骨。如果长期服用非激素类抗炎药,会对关节软骨产生破坏作用,从而加重骨性关节炎。使用非激素类抗炎药时间越长,剂量越大,关节软骨破坏就越严重。
膝骨关节炎概论(转载)膝骨关节炎概念:包括髌骨软化症,增生性关节炎,创伤性关节炎,三者都是关节软骨退化引起以疼痛为主的症候群。骨关节炎(Osteoarthritis,OA)最新定义:1995年国际骨性关节炎专题会议提出,骨关节炎是力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞,细胞外基质和软骨下骨三者降解和合正常偶联失衡的结果。发病机制: 由于机械力分布失衡或负荷过度引起软骨磨损或者软骨细胞代谢异常,损伤的软骨细胞释放溶酶体酶和胶原蛋白酶等酶类,使胶原蛋白网络断裂,网络中的蛋白多糖降解,其物理,化学性质发生改变。在退变过程中,由于软骨细胞的退化,导致不能正常地合成分泌Ⅱ型胶原纤维和蛋白多糖,使得软骨基质正常生理功能下降,在持续外力的刺激下,造成软骨及软骨下骨的微骨折,继而使软骨中的各类成分互相影响,发生退变;或在成长期受力不均的情况下,导致关节面的应力集中,造成软骨及软骨下骨的微骨折,继而使得软骨中的各类成分互相影响,发生退变。病因: ①损伤:关节内骨折、半月板损伤、髌骨脱位等原因造成关节软骨损伤;②过度负重:由于肥胖或膝关节内、外翻畸形而致关节面过度负重;③感染或炎症引起关节软骨破坏;④软骨下骨坏死,如脆性骨炎发生关节内游离体,造成关节软骨面破坏。病理: (一)机械性累积性损伤:膝关节内容物的磨损,膝关节腔压力增高 (二)膝关节骨关节炎的生物力学改变:膝关节内、外翻畸形,负重 力线内移或外移,而使关节有效负重面积减少,关节单位面积内 的骨小梁压力增高,可发生骨小梁微小骨折,而发生骨质塌陷, 软骨下骨硬化。 (三)损伤后引起的自身免疫反应:反复关节肿胀,滑膜液常见单核细 胞,免疫球蛋白和补体增多,滑膜可见充血和单核细胞浸润,而软骨下的骨髓腔也常见浆细胞及淋巴细胞临床诊断:(一)症状:1.髌骨下疼痛 主动伸屈膝关节时引起髌下摩擦感及疼痛为早期症状。在上下楼梯或坐位站起等动作中,股四头肌收缩即引起髌骨下疼痛及摩擦感。被动伸屈时则无症状,有时也出现交锁现象,髌骨下压疼。2.关节反复肿胀 多于不严重的外伤或轻度扭伤后引起关节肿胀积液,疼痛,关节周围压疼,膝关节肌肉痉挛。休息1~2个月后,症状可自然消退。可以很长时间没有症状,但可因轻度外伤而反复发作。由于股四头肌无力或因疼痛,膝关节可出现“闪失”现象。3.关节畸形 病情逐步发展,膝关节出现内翻或外翻畸形,关节骨缘增大。关节主动及被动活动范围逐步减少,关节疼痛转重,在走平路及站立时也引起疼痛感。关节韧带松弛出现关节本稳感。有些病人不能完全伸直膝关节,严重者则膝关节呈屈曲挛缩畸形。开始,活动时候疼痛加重,休息后缓解,以后可变为持续性疼痛。一般全身症状少见。(二)体征1.检查 可见股四头肌萎缩,而膝关节粗大。偶尔可触及滑膜肿胀及浮髌试验阳性。髌骨深面及膝关节周围压疼。关节活动轻度或中度受限,但纤维性或骨性强直者少见。严重病例可见膝内翻或外翻畸形,侧方活动检查可见关节韧带松弛体征。单足站立时可观察到膝关节向外或内侧弯现象。2.X线所见 早期X线片常为阴性,偶尔侧位片可见髌骨上下缘有小骨刺增生。以后可见关节间隙狭窄,软骨下骨板致密,关节边缘及踝间嵴骨刺增生,软骨下骨有时可见小的囊性,改变多为圆形,囊璧骨致密。 膝关节X线片角度测量:为了估计膝关节骨关节炎的严重程度及制定手术计划,均应进行膝股胫骨角度测量。诊断分型1. Ahlback(1968)按膝X线片的表现将膝关节骨关节炎依严重程度分为5级(1)关节间隙狭窄(50%关节软骨磨损)(2)关节线消失(3)轻度骨磨损(4)中度骨磨损(磨损0.5~1cm)(5)严重骨磨损及关节半脱位根据上述分类及骨胫骨角度测量,则可对治疗方法进行估计及比较。2.膝关节骨关节炎结合临床分为4型Ⅰ型:滑膜炎症期: 为早期,也是髌骨软化症初期,走路疼痛,疼痛部位在髌骨下缘内侧。对 关节功能影响不大,X线片髌骨软骨发白,关节腔正常。 Ⅱ型:骨质增生期: 疼痛反复,步行困难,股四头肌有萎缩,膝关节屈曲障碍,活动周围在 120。内,X线片可见关节软骨钙化,胫骨隆突高变尖,有关节鼠。Ⅲ型:关节变形期: 病史有一年以上,反复疼痛,膝外翻,股四头肌萎缩,膝屈曲不达100。, 多并双膝发病。X线片关节腔内窄外宽,关节软骨钙化。Ⅳ型:关节半脱位期: Ⅲ型加重,膝关节废用,站立困难,X线片关节腔内侧消失,股骨踝向外 脱位。3.辩证分型:(1)劳伤筋骨:筋骨关节,以刚为正,以用为常,但若久劳过甚,气血亏耗, 日久累及肝肾,症见局部酸痛无力,萎软麻木,活动加重,休息 后症减。舌质淡,苔薄白,脉沉细。方选舒筋保安汤或左归饮 加减。(2)寒湿凝滞:由于久居湿处,涉水冒雨等原因,寒湿之邪侵袭,注于经络, 留于关节,使气血闭阻,经络不通,症见关节关节疼痛,屈伸 不利,重着无力或肿胀,肌肤麻木不仁,舌苔白腻,脉濡缓。方 选当归四逆汤或独活寄生汤加减。(3)肝肾亏虚:损伤日久,阴血暗耗,精血亏损,筋骨失于滋养,症见关节隐 痛酸软无力,肌肉萎缩,行走症状加重或伴四肢无力,头晕眼花, 耳鸣,失眠等。方选六味地黄汤加减。
甲状旁腺激素(Parathyroidhormone,PTH)是调节钙磷代谢,维持机体钙平衡的主要激素,其外周代谢主要在肾脏、骨及肝脏中进行,并直接作用于骨和肾,靶细胞为成骨细胞及肾小管细胞。成骨细胞膜上有PTH受体能结合PTH1-84和PTH1-34两片段,目前认为骨对PTH1-34优先摄取并及时作出反应。肾小管细胞膜上亦有此两种肽段的受体,能与PTH1-84和PTH1-34结合,且可被重吸收,在此处PTH1-84可进行调解。肝脏不是PTH的主要靶组织,只摄取PTH1-34且是其降解成氨基端及羧基端的主要场所。 PTH对骨的作用一方面是增加破骨细胞的数目及活力,促进骨吸收,释放Ca2+、P3+入血;另一方面是增加成骨细胞的数目,并促进成骨细胞释放骨生长因子,从而促进骨形成,这就是备受众人关注的PTH对骨质疏松治疗的作用基础。PTH对肾的作用是在近曲小管对Ca2+的重吸收,促进1a羟化酶活性,使25(OH)VitD3转变为活性1,25(OH)2VitD3,从而增加十二指肠及小肠对Ca2+的吸收作用,提高血钙浓度。 晚近,有关PTH与骨质疏松的关系日益受到关注,文献中也有一些PTH治疗骨质疏松的报道,以下就这方面问题作一简述。1 PTH治疗骨质疏松的理论依据 骨质疏松是常见的骨代谢疾病,随着经济的发展和人类寿命的延长,骨质疏松已成为一个越来越严重的全球性健康问题,骨质疏松性骨折在世界上许多国家都是年长人群中发病率和死亡率颇高的疾病,严重危害人们的健康,被称为无声的流行病。对该病的防治,是医学界普遍关注的问题,但由于其病因较多,病机复杂,寻找合理有效治疗途径已越来越引起内分泌学者注意。 Prank等观察到PTH在正常人中的分泌具有时相性。一是PTH分泌的动力学状态在分钟与分钟之间的多变性,此时相的主要作用是调节血钙平衡。另一是PTH分泌状态的高度稳定性,即每天分泌次数及每次分泌量的规律性,此时相的主要作用是维持正常骨量及骨代谢平衡。正常人在骨重建过程中,PTH血浆浓度的多变性可防止PTH受体对PTH亲和力的下调作用;而从PTH分泌的多变性向PTH分泌的高度规律转换,可维持骨吸收及骨形成的生理平衡,骨质疏松病人PTH以杂乱无章形式分泌,造成骨形成及骨吸收的不平衡,引起骨量丢失有骨结构改变。这说明PTH分泌方式的改变可能是形成骨质疏松的主要原因之一。 一般来说,治疗骨质疏松应从两方面入手,一是使用破骨细胞抑制剂,如众所周知的二膦酸盐、雌激素、降钙素等可减慢或抑制破骨细胞活性过强,防止发展成骨质疏松,但这些制剂不能刺激成骨细胞产生强壮的新骨,即不能使已遭受破坏的骨重建,只能延缓骨吸收速度。另外一个方面是使用骨形成刺激剂,如氟制剂、PTH,但PTH与氟制剂不同的是:受PTH刺激形成的骨是正常的。因此,PTH被认为是此类药物中最有效的一种,其实早在本世纪30年代,就已现发现了PTH,是但未能引起人们的关注。近10年来,大量的动物和临床研究揭示单独或联合应用PTH是提高骨量、改善骨质量、治疗骨质疏松的新途径。Ejersted等报道PTH有促骨增殖作用。Toromanoff等通过实验显示:给骨质疏松雌性大鼠注射PTH后,大鼠体内总钙量恢复到正常水平,每日注射人(h)PTH1-34可呈剂量依赖性增加去卵巢和维生素D不足大鼠的骨钙量和干重,纠正骨丢失,促进骨形成。而且其作用优于雌激素、二膦酸盐及氟制剂。 国内白秀英等经多层次多水平实验室研究亦发现:PTH确有促成骨样细胞增殖的作用。目前PTH促成骨样细胞增殖分化的细胞内信息传递途径尚不十分清楚,有人认为是通过腺苷酸环化酶/蛋白激酶A来传递增殖信号的;有人认为是通过磷脂酶C/蛋白激酶C信息传递途径。Rixon等通过实验认为PTH刺激骨生长的细胞机制是PTH与成骨细胞的PTH受体的低亲和力区相结合,从而激活蛋白激酶A信息传递途径。PTH刺激含有PTH受体的骨细胞,从而自主分泌及旁分泌促骨形成的生化因子,例如胰岛素样生长因子I(IGF-I),另外PTH刺激骨髓中成骨细胞前体增殖,并促进该前体分化成有活跃成骨作用的成骨细胞,同时加强成骨细胞活性刺激骨形成。 2 PTH治疗骨质疏松的具体使用 2.1 PTH治疗骨质疏松的联合用药 成人的骨骼不断改造,以修复日常生活造成的细微骨折和保持最适宜的负重结构,据研究成人每8~10a骨骼即被更新一次,这依赖于破骨细胞的促骨质吸收作用,更依赖于成骨细胞的的促骨质形成作用。因此,骨质疏松的有效治疗方法是给予PTH促进新骨形成,当然同时给予破骨细胞抑制剂以防止形成的新骨被再吸收。Ma等发现PTH随用药时间的延长,其成骨作用逐渐减弱,而溶骨作用增强。Shen等在去卵巢大鼠中应用骨吸收抑制剂雌激素与PTH合用可抑制PTH单独使用的这种并发骨吸收作用,可见骨形成刺激剂PTH与骨吸收抑制联合应用之重要性。 2.2 PTH治疗骨质疏松的剂量 一般认为长期大剂量的PTH能抑制成骨细胞而使大单核细胞转化为破骨细胞而促进骨吸收;而小剂量PTH对骨则具有同化作用,可刺激成骨细胞形成新骨,增加骨力学强度。周期性注射小剂量的PTH对骨细胞刺激,可产生一系列自主分泌及旁分泌的成骨因子,但是持续地大剂量PTH刺激却使成骨细胞表达另外一些不同的因子,如:胶原酶、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-6(IL-6)、纤溶酶原激活剂前列腺素E2(PGE2),它们共同补充及活化破骨细胞。 PTH和靶细胞膜上特异性受体结合是引起靶细胞功能改变的触发因素。PTH与受体结合后可激活多种细胞内信息传递途径,转导或放大细胞外信息,调节靶细胞功能,成骨细胞膜上PTH的受体(PTH-R)不止一种,小剂量PTH与PTH-R1结合,通过腺苷酸环化酶系统,产生骨形成大于骨吸收的效应;而大剂量PTH通过PTH-R2激活磷脂酶C系统,加强破骨质疏松的骨吸收。 2.3 PTH治疗骨质疏松的给药方式 PTH既有成骨作用,又有破骨作用,不同的给药方式会产生不同的后果,持续输注PTH会引起骨质丢失,而间断给予则能有效地提高骨量。前已述及Prank等发现骨质疏松病人体内PTH的分泌缺乏正常人的时相性,因此间歇皮下注射PTH就可人为地在骨质疏松病人体内造成PTH的分泌与正常人相似,从而达到治疗骨质疏松的目的。大鼠每日皮下注射或持续静脉输注PTH后,骨形成都会加强,但只有接受持续输注的大鼠才会同时出现骨吸收的升高,其最终的结果是,每日注射PTH可增加骨量,这在实验狗中也得到重复。用药物先抑制骨吸收,再持续或间断给予PTH,发现这两种给药方式都能提高大鼠骨钙量和干重,提示持续输注PTH之所以不能起到增加骨量作用是由于它所产生的骨形成被同时增加的骨吸收抵消. 3 存在问题 目前常用hPTH1-3440~100ug每周3~5次皮下注射治疗骨质疏松,必须采用皮下注射的给药途径是治疗的主要弊端,这可能难以获得患者的长期配合,如何研制口服活性或鼻粘膜喷雾活性PTH制剂是急待解决的问题。功能最单一的刺激腺苷酸环化酶的片段hPTH1-31与更大的双信号片段hPTH1-84和hPTH1-34具有相同的成骨效应,但却没有它们最初Ca2+和蛋白激酶C诱导作用,故不影响血Ca2+浓度。因此PTH中激活腺苷酸环化酶的片段~hPTH1-31是一种提高骨质疏松症疗效的制剂,它能有效的刺激成骨细胞形成强健的骨质,且安全、高效、副作用小。 随着分子生物学技术的发展,对PTH及其受体的基因表达、分子结构及信号传递系统的研究将有助于非注射途径小片段PTH的开发。制造价格便宜、功能单一且副作用小的PTH片段,通过非注射途径给药是使用PTH治疗骨质疏松的趋势。 (来自李凤英《天津医科大学学报》2000年6卷2期)