浙江中医药大学附属第二医院(...科普号

慢性便秘(chronic constipation) 是临床常见病和多发病。近年来,西医制定了慢性便秘的诊疗标准与指南[1 ,2 ] ,而作为中医药治疗优势病种之一的慢性便秘却尚未形成共识。2008 年开始,中华中医药学会脾胃病分会组织成立“慢性便秘中医诊疗共识意见”起草小组,在充分地讨论后,结合国内外现有诊治指南和中医的诊疗特点,依据循证医学的原理,广泛搜集循证资料,并先后组织国内中医消化病专家就慢性便秘的证候分类、辨证治疗、诊治流程、疗效标准等一系列关键问题按照国际通行的德尔斐法进行的3 轮次投票,制订了“慢性便秘中医诊疗共识意见(草案) ”。2009 年10 月16～19 日,中华中医药学会脾胃病分会第21 届全国脾胃病学术会议在深圳召开,来自全国各地的近百名中医消化病学专家对共识意见(草案) 再次进行了充分地讨论和修改,并以无记名投票形式通过了《慢性便秘中医诊疗共识意见》(表决选择: ①完全同意; ②同意,但有一定保留; ③同意,但有较大保留; ④不同意,但有保留; ⑤完全不同意。如果> 2/ 3 的人数选择①,或> 85 %的人数选择①+ ②,则作为条款通过) 。最后由核心专家组于2010 年1 月9 日在北京进行了最后的审定。现将全文公布如下,供国内同道参考,并冀在应用中不断完善。1 概念及主要发病机制1. 1 定义慢性便秘是指排便次数减少、粪便量减少、粪便干结、排便费力,病程至少6 个月以上[1 ] 。属于中医“大便难”“后不利”“脾约”“便秘”等范畴。1. 2 流行病学随着饮食结构的改变和精神心理、社会因素的影响,我国慢性便秘患病率逐渐上升。北京地区对18～70 岁人群进行的随机、分层调查表明[3 ] ,慢性便秘患病率6. 07 % ,60 岁以上人群慢性便秘患病率为7. 3 %～20. 39 %[4 ] ,随着年龄的增长患病率明显增加。女性患病率明显高于男性,农村人口患病率高于城市人口。便秘的发生与紧张、疲劳、情绪或精神状态等有关,高脂饮食、女性吸烟、低体重指数、文化程度低者更易发生便秘[5 ] 。1. 3 发病机制慢性便秘是一种临床症状表现,排便过程需外周神经兴奋,将冲动传至肠神经丛、脊髓、大脑皮层,引起一系列生理反射和与排便有关的肌肉协调收缩而完成。任何一个环节出现障碍都可导致便秘。慢性便秘多由不良习惯引起,亦可因多种疾病而起。引起便秘的疾病主要包括胃肠道疾病(肠道神经/ 肌肉病变、先天性巨结肠、肿瘤、炎症性肠病等) 、累及胃肠道的系统性疾病(甲状腺功能减退症、糖尿病、结缔组织病、淀粉样变性、脊髓损伤、帕金森病等) 等,不少药物(如阿片制剂、精神类药、抗惊厥药、钙通道拮抗剂、抗胆碱能药等) 可引起便秘。此外,精神或心理障碍(精神病、抑郁症、神经性厌食) 亦可引起便秘。在慢性便秘中,功能性疾病占57. 1 %。目前功能性便秘多由不良习惯引起,如饮食不规律,含纤维食物摄入过少,不定时大便、长期抑制便意等。目前其发病机制尚不完全明确,常与胃排空延迟及小肠转运时间的延长,肛门括约肌或盆底肌在排便时缺乏正常的功能等相关,严重的便秘可能是由肠神经系统、神经、受体或脑肠轴的失调或紊乱所致。1. 4 病因病机本病多由饮食不节,情志失调、年老体虚、病后、产后、药物等因素所致。如平素喜食辛辣厚味,煎炒酒食者,久之肠胃积热,耗伤津液;向来忧郁思虑或少动久坐者,久则气机郁滞,通降失常;素体虚弱,或病后、产后及年老体虚之人,阴虚不润,血虚不荣,阳虚不煦,久则气血阴阳俱亏,大便艰涩。其病位在大肠,与肺、脾、肾、肝相关。基本病机分为虚实两端。2 诊断2. 1 临床表现临床上慢性便秘常表现为便意少、便次减少(粪便不一定干硬) ;排便艰难、费力(突出表现为粪便排出异常艰难) ;排便不畅(有肛门直肠内阻塞感,虽频有便意,便次不少,但即使费力也无济于事,难有通畅的排便) ;便秘常伴有腹痛或腹部不适,并常于排便后症状缓解。2. 2 相关检查[ 1 ,2 ,6]对初诊的慢性便秘患者应在详细采集病史和进行体格检查的基础上有针对性地选择辅助检查。肛门直肠指检简易、方便,可确定是否有粪便嵌塞、肛门狭窄、直肠脱垂、直肠肿块等病变,并可了解肛门括约肌的肌力状况。大便常规和隐血试验应作为常规检查,可提供结肠、直肠和肛门器质性病变的线索。电子结肠镜检查可观察结肠和直肠黏膜情况,排除器质性病变。腹部X 线平片能显示肠腔扩张、粪便存留和气液平面。消化道钡餐可显示钡剂在胃肠内运行的情况来了解其运动功能状态。钡剂灌肠可发现巨结肠。肠道动力及肛门直肠功能的检测(胃肠传输试验、肛门直肠测压法、排粪造影、球囊逼出试验、肛门测压结合腔内超声检查、会阴神经潜伏期或肌电图检查等) 所获得的数据虽不是慢性便秘临床诊断所必需的资料,但对科学评估肠道与肛门直肠功能、便秘分型、药物和其他治疗方法的选择与疗效的评估是必要的。2. 3 诊断标准[ 1 ,7]慢性便秘的诊断标准参照中华医学会消化病学分会胃肠动力学组和外科学分会结直肠肛门外科学组修定的中国慢性便秘的诊治指南(2007 ,扬州) : ①排便费力,想排而排不出大便,干球状便或硬便,排便不尽感,病程至少6 个月; ②排便次数< 3 次/ 周,排便量< 35 g/ d 或25 %以上时间有排便费力; ③全胃肠道或结肠传输时间延长。功能性便秘可参照罗马Ⅲ标准[7 ] 。根据引起便秘的肠道动力和肛门直肠功能改变的特点可将功能性便秘分为3型:慢传输型便秘(STC) 、出口梗阻型便秘(OOC) 和混合型便秘(MIX) 。2. 4 中医病名慢性便秘属于中医“便秘”范畴,亦称之为便秘。2. 5 证候分类标准[ 8～12]2. 5. 1 肠道实热证 主症: ①大便干结; ②舌红苔黄燥。次症: ①腹中胀满或痛; ②口干口臭; ③心烦不寐; ④小便短赤;⑤脉滑数。2. 5. 2 肠道气滞证 主症: ①欲便不得出,或便而不爽,大便干结或不干; ②腹满胀痛。次症: ①肠鸣矢气; ②嗳气频作; ③烦躁易怒或郁郁寡欢; ④纳食减少; ⑤舌苔薄腻; ⑥脉弦。2. 5. 3 肺脾气虚证 主症: ①大便并不干硬,虽有便意,但排便困难; ②用力努挣则汗出短气。次症: ①便后乏力; ②神疲懒言; ③舌淡苔白; ③脉弱。2. 5. 4 脾肾阳虚证 主症: ①大便干或不干,排出困难; ②脉沉迟。次症: ①腹中冷痛,得热则减; ②小便清长; ③四肢不温; ④面色晄白; ⑤舌淡苔白。2. 5. 5 津亏血少证 主症: ①大便干结,便如羊粪; ②舌红少苔或舌淡苔白。次症: ①口干少津; ②眩晕耳鸣; ③腰膝酸软; ④心悸怔忡; ⑤两颧红赤; ⑥脉弱。上述证候确定:主症必备,加次症2 项以上即可诊断。3 治疗[ 13～21]3. 1 辨证治疗3. 1. 1 肠道实热证 治法:清热润肠。主方:麻子仁丸(《伤寒论》) 。药物:火麻仁、芍药、杏仁、大黄、厚朴、枳实。3. 1. 2 肠道气滞证 治法:顺气导滞。主方:六磨汤(《证治准绳》) 。药物:沉香、木香、乌药、枳实、槟榔、大黄。3. 1. 3 肺脾气虚证 治法:益气润肠。主方:黄芪汤(《金匮翼》) 加味。药物:炙黄芪、麻子仁、陈皮、白蜜、枳实、生白术、莱菔子。3. 1. 4 脾肾阳虚证 治法:温润通便。主方:济川煎(《景岳全书》) 。药物:当归、牛膝、肉苁蓉、泽泻、升麻、枳壳。3. 1. 5 津亏血少证 治法:滋阴养血,润燥通便。主方:润肠丸(《沈氏尊生书》) 。药物: 当归、生地、火麻仁、桃仁、枳壳、肉苁蓉。3. 2 随症加减兼痔疮便血者,加槐花、地榆;便秘干结如羊屎状者,加柏子仁(捣) 、火麻仁、栝蒌仁;咳喘便秘者,加苏子、瓜蒌仁、杏仁;忧郁寡言者,加柴胡、白芍、合欢花;舌红苔黄、气郁化火者,加栀子、龙胆草;乏力汗出者,可加党参、桔梗;气虚下陷脱肛者,加升麻、柴胡、桔梗、人参;面白眩晕者,加玄参、何首乌、枸杞;手足心热、午后潮热者,加知母、胡黄连;腰膝酸软者,加黄精、黑芝麻、桑椹。3. 3 中成药治疗3. 3. 1 麻仁润肠丸 每次1 - 2 丸,每日2 次,适用于肠道实热证;黄连上清丸:水丸或水蜜丸每次3～6 g ,大蜜丸每次1～2 丸,每日2 次。适用于邪火有余、肠道实热证。3. 3. 2 枳实导滞丸 每次6～9 g ,每日2 次,适用于湿滞食积、肠道气滞证;木香槟榔丸:每次3～6 g ,每日2～3 次,适用于肠道气滞证;四磨汤:每次20 ml ,每日3 次。适用于肠道气滞证者。3. 3. 3 便秘通 每次20 ml ,每日2 次;苁蓉通便口服液:每次10～20 ml ,每日1 次。适用于脾肾阳虚证。3. 3. 4 芪蓉润肠口服液 每次20 ml ,每日3 次,适用于肺脾气虚证。3. 3. 5 五仁润肠丸 每次1 丸,每日2 次,用于津亏血少证。3. 4 其他疗法3. 4. 1 针刺疗法 体针疗法:多选用大肠俞、天枢、支沟等穴,实秘用泻法;虚秘用补法。肠道实热可加针刺合谷、曲池;肠道气滞可加刺中脘、行间;脾气虚弱加针刺脾俞、胃俞;脾肾阳虚可艾灸神阙、气海。耳针疗法:常用胃、大肠、小肠、直肠、交感、皮质下、三焦等穴位,一次取3 、4 个穴位,中等刺激,1 日1 次,两耳交替进行,每天按压10 次,每次3 min。3. 4. 2 灌肠疗法 常用药物:番泻叶30 g 水煎成150～200ml ,或大黄10 g 加沸水150～200 ml ,浸泡10 min 后,加玄明粉搅拌至完全溶解,去渣,药液温度控制在40 ℃,灌肠。患者取左侧卧位,暴露臀部,将肛管插入10～15 cm 后徐徐注入药液,保留20 min 后,排出大便,如无效,间隔3～4 h 重复灌肠。适用于腹痛、腹胀等便秘急症,有硬便嵌塞肠道,数日不下的患者。3. 4. 3 敷贴疗法 穴位敷贴就是将药物研末,用一定的溶媒调成膏状或者糊状,或将药物煎煮取汁浓缩后,加入赋形剂,制成糊状药膏,敷贴固定于选定穴位或脐部,通过皮肤吸收,作用于肠道,从而达到通便目的。实证多用大黄粉、甘遂末、芒硝等;虚寒证多用附子、丁香、胡椒、乌头等。2. 4. 4 生物反馈疗法 在模拟排便的情况下将气囊塞入直肠并充气,再试图将其排出,同时观察肛门内外括约肌的压力和肌电活动,让患者了解哪些指标不正常,然后通过增加腹压,用力排便,协调肛门内外括约肌运动等训练,观察上述指标的变化,并不断调整、训练,学会有意识地控制收缩的障碍、肛门矛盾收缩或肛门不恰当地松弛,从而达到调整机体、防治疾病的目的。适用于出口梗阻型便秘。4 诊治流程5 疗效评定5. 1 症状疗效评价标准5. 1. 1 主要症状单项症状的记录与评价[22 ,23 ] ①参考Bristol 粪便分型标准对便秘进行评分[23 ] :粪便性状的描述根据Bristol 粪便性状分型。Ⅰ型,坚果状硬球; Ⅱ型,硬结状腊肠样; Ⅲ型,腊肠样,表面有裂缝; Ⅳ型,表面光滑,柔软腊肠样; Ⅴ型,软团状; Ⅵ型,糊状便; Ⅶ型,水样便。Ⅳ～ Ⅶ型,计0 分; Ⅲ型,计1 分; Ⅱ型,计2 分; Ⅰ型,计3 分。②排便困难、过度用力排便评分标准:无,计0 分;偶尔,计1 分;时有,计2 分;经常,计3 分。③排便时间(min/ 次) 评分标准:<10 0="" 1="" 15="">15～25 ,计2 分; > 25 ,计2 分。④下坠、不尽、胀感评分标准:无,计0 分;偶尔,计1 分;时有,计2 分;经常,计3 分。⑤频率(1 次/ d) 评分标准:1～2 ,计0 分;3 ,计1 分;4～5 ,计2 分; > 5 ,计3 分。⑥腹胀评分标准:无,计0 分;偶尔,计1 分;时有,计2 分;经常,计3 分。注:无论采用非手术治疗(包括口服药物、栓剂、生物反馈、结肠水疗等) 或手术治疗,在治疗1 周、2 周、1 个月3 个时间点随访。5. 1. 2 主要症状综合疗效评定标准 按改善百分率= (治疗前总积分- 治疗后总积分) / 治疗前总积分×100 % ,计算症状改善百分率。症状消失为痊愈,症状改善百分率≥80 %为显效,50 % ≤症状改善百分率< 80 %为进步,症状改善百分率< 50 %为无效,症状改善百分率负值时为恶化。痊愈和显效病例数计算总有效率。5. 2 证候疗效评定标准(参照《中药新药临床研究指导原则》的疗效评定标准) :采用尼莫地平法计算。疗效指数= (治疗前积分- 治疗后积分) / 治疗前积分×100 %。①临床痊愈:主要症状、体征消失或基本消失,疗效指数≥95 %。②显效:主要症状、体征明显改善,70 % ≤疗效指数< 95 %。③有效:主要症状、体征明显好转,30 % ≤疗效指数< 70 %。④无效:主要症状,体征无明显改善,甚或加重,疗效指数< 30 %。5. 3 肠动力学疗效评定标准胃肠传输试验是服用不透X 线标志物的试餐后,在X线下可监测到不同时间全胃肠内存留的标志物数目和停留具体部位,根据治疗前后平片上标志物的分布及排出率,有助于评估便秘是慢传输型或出口梗阻型,并辅助评价肠道动力改善情况。5. 4 肛门直肠功能评价肛门直肠测压有助于评估肛门直肠的动力和感觉有无障碍及治疗前后的改善情况。排粪造影测量治疗前后肛直角的度数及力排、静息时的变化幅度,肛上距、乙耻距、小耻距、骶直间距、骶尾间及尾骨尖与直肠后端5 个位置的距离变化,有助于评估疗效。球囊逼出试验可评估排出障碍有无改善。另外,盆底肌电图、肛门超声内镜检查对于肛门直肠功能评价亦有一定帮助。5. 5 生存质量评价标准中医药治疗慢性便秘可以改善患者的生存质量,目前国内采用汉化版SF236 健康调查量表进行评价较普遍;患者报告结局指标(patient reported outcomes ,PRO) 是近些年来国外在健康相关的生存质量之上发展起来的评价指标。PRO量表,即患者报告结局指标的测评量表。在慢性病领域,从患者报告结局指标的角度入手,以量表作为工具来评价中医临床疗效,已经逐渐被认可。借鉴量表的制作原则和方法,研制具有中医特色的脾胃系疾病PRO 量表[24 ] ,对慢性便秘的疗效评价有借鉴意义。5. 6 其他许多慢性便秘患者存在精神心理障碍,慢性便秘症状的严重程度与抑郁、焦虑和恐惧等有关,因此,精神心理因素是慢性便秘发病的重要因素之一,用Hamilton 焦虑他评量表( HAMA) 及Hamilton 抑郁他评量表( HAMD) 对FD 患者的精神心理状态进行评定可以运用到慢性便秘疗效评价中。6 转归与随访不同病因引起的慢性便秘有不同的预后,在消除或缓解相关病因基础及规范综合治疗后症状多可以改善。便秘日久不治可以引起痔疮、肛裂,以致便血,还可能导致肝性脑病、乳腺疾病、阿尔茨海默病等疾病的发生和盆底结构的改变,严重时可引起死亡率高的粪性结肠穿孔。便秘患者排便过度用力努挣,可诱发疝气,若伴有急性心肌梗死、脑血管意外等疾病者甚至可导致死亡。长期自行服用各种刺激性泻剂,如酚酞、蒽醌类药物、蓖麻油等易出现泻剂依赖性结肠、电解质紊乱等不良反应,并可引起结肠黑变病,增加大肠癌的危险性。慢性便秘患者需接受一个阶段的维持治疗,达到每日有效通便。在这一基础上,摸索能否减量维持疗效,因存在个体差异,随访时间不能一概而论,多于治疗1 周、2 周、1 个月3 个时间点随访,随访一般持续6 个月。参考文献:[1 ] 中华医学会消化病学分会胃肠动力学组,外科学分会结直肠肛门外科学组. 中国慢性便秘的诊治指南(2007 ,扬州) [ C] . 中华消化杂志,2007 ,27 (9) : 619 -622.[2 ] 中华医学会消化病学分会. 慢性便秘的诊治指南[ C] .中华内科杂志,2004 ,43 (1) :73 - 74.[3 ] 郭晓峰,柯美云,潘国宗,等. 北京地区成人慢性便秘整群、分层、随机流行病学调查及其相关因素分析[J ] . 中华消化杂志,2002 ,22 (9) ,637 - 638.[4 ] 于普林,李增金,郑 宏,等. 老年人便秘流行病学特点的初步分析[J ] . 中华老年医学杂志,2001 ,20 (2) : 132- 134.[5 ] 熊理守,陈曼湖,陈惠新,等. 广东省社区人群慢性便秘的流行病学研究[J ] . 中华消化杂志,2004 ,20 (6) : 488- 491.[6 ] 焦志勇译,王伟岸校. OMGE 临床指南:便秘[J ] . 胃肠病学和肝病学杂志,2002 ,11 (4) :382 - 384.[7 ] 罗马委员会. 功能性胃肠病罗马Ⅲ诊断标准[ S] . 胃肠病学,2006 ,11 (12) :761 - 765.[8 ] 国家中医药管理局. 中医病证诊断疗效标准[ S] . 南京:南京大学出版社,1994 :7 - 7.[9 ] 李乾构,周学文,单兆伟. 中医消化病诊疗指南[M] . 北京:中国中医药出版社,2006 :[10 ] 董建华,陈可冀,邓铁涛,等. 中医内科学[M] . 上海:上海科学技术出版社,1985 :244 - 249.[11 ] 周仲瑛. 中医内科学[M] . 北京:中国中医药出版社,2003 :261 - 269.[12 ] 张声生,王垂杰,沈 洪. 消化病特色专科实用手册[M] . 北京:中国中医药出版社,2008 :169 - 179.[13 ] 刘 汶,张声生,李乾构. 慢性功能性便秘研究进展[J ] . 中国中西医结合消化杂志, 2003 , 11 (6) : 382 -382.[14 ] 黄穗平. 梁乃津教授辨治单纯性便秘的经验[J ] . 新中医,1996 ,10 (1) :11 - 12.[15 ] 白 璐,王垂杰. 王垂杰教授治疗老年性便秘经验总结[J ] . 吉林中医药,2008 ,28 (3) :167 - 168.[16 ] 李保双,朱 清,李振华. 通便通胶囊治疗功能性便秘70 例[J ] . 中国中西医结合杂志,2005 , 25 (11) :1043 -1044.[17 ] 魏 玮. 中医辨证治疗便秘120 例分析[J ] . 山西职工医学院学报,2001 ,11 (1) :23 - 24.[18 ] 谢 胜,颜春艳,蒋应玲,等. 60 例功能性便秘患者下食管括约肌静息压及肛门直肠压力变化分析[J ] . 现代消化及介人诊疗,2004 ,9 (1) :42 - 43.[19 ] 时昭红,张介眉. 慢性便秘的中西医结合治疗与预防[J ] . 医学新知杂志,2003 ,13 (4) :196 - 197.[20 ] 白雪媛. 八法配穴治疗便秘[J ] . 中国针灸,2002 ,22(8) :540 - 540.[21 ] 石丽霞,张搬家,杨宗辉. 中药敷脐治疗各种功能性便秘的疗效观察[J ] . 中国老年学杂志,2006 ,7 (26) :985- 985.[22 ] RIGEL ER G , ESPOSITO I. Bristol scale stool form[J ] . A still valid help in medical practice and clinical re2search Tech Coloproctol ,2001 ,5 :163 - 164.[23 ] 中华医学会外科学分会肛肠外科学组. 便秘症状及疗效评估[J ] . 中华胃肠外科杂志,2005 ,8 (4) :355 - 355.[24 ] 刘凤斌,王维琼. 中医脾胃系疾病PRO 量表理论结构模型的构建思路[J ] . 广州中医药大学学报,2008 ,25(1) :12 - 14.项目负责:张声生 李乾构共识执笔人:时昭红(武汉中西医结合医院)共识意见专家(按姓氏笔画排列) :马贵同、马 骏、牛兴东、王垂杰、王新月、白 光、李佃贵、李军祥、李乾构、李振华、刘 敏、刘风斌、刘绍能、朱生梁、劳绍贤、沈 洪、时昭红、汪红兵、杨春波、杨晋翔、杨胜兰、张声生、单兆伟、周学文、周福生、唐旭东、唐志鹏、黄穗平、魏 玮,等109 位专家。

食管胃静脉曲张及出血的内镜诊断和治疗规范试行方案(2009)中华消化内镜学分会食管胃静脉曲张学组令狐恩强门脉高压症可以导致消化管道不同部位的静脉曲张，其中以食管胃静脉曲张最常见，食管胃静脉曲张出血也是危及患者生命的常见急症。消化道内镜不但是诊断门静脉高压消化道静脉曲张及其出血的首选方法，而且是止血和预防再出血的主要方法。 无静脉曲张的肝硬化患者中食管静脉曲张的年发生率约为8%。Merli等通过内镜随诊发现，无静脉曲张的肝硬化患者中1年后有5%、3年后有28%发生食管静脉曲张；轻度食管静脉曲张患者中1年后有12%、3年后有31%进展为重度食管静脉曲张。食管静脉曲张首次出血的年发生率为5% ~ 15% 。食管静脉曲张出血后1天之内的再出血率可达30% ~ 50%，1年之内可达60% ~ 80%。如未经治疗，近60%的患者在首次出血后1-2年内发生再出血。胃静脉曲张见于5% ~ 33%的门脉高压症患者中。胃静脉曲张出血的发生率较食管静脉曲张出血为低，但出血量往往比较大，病情比较严重，病死率可高达45%。十二指肠静脉曲张、小肠静脉曲张、结直肠静脉曲张虽然少见，但也是门静脉高压导致消化道静脉曲张的一部分，也可以出现曲张静脉破裂出血。 消化道内镜检查仍是消化道静脉曲张及其出血诊断的金标准。实验室和影像学检查可在一定程度上判别食管静脉曲张的存在和严重程度。例如，Sharma等发现用脾大和血小板数这两项指标预测较大的食管静脉曲张的存在的敏感性可达77%。Frenette等认为胶囊内镜对食管胃静脉曲张的筛查作用有限。上消化道造影、增强CT检查也能显示胃食管静脉的存在。但这些检查方法都不能替代上消化道内镜。 消化道静脉曲张的记录方法（见表1）：为了便于记忆、方便使用，曲张静脉的记录方法参照以下三个因素进行记录：（1）曲张静脉位置（Location, L）；（2）曲张静脉直径（Diameter，D）；（3）危险因素（Risk factor, Rf）。表1. 消化道曲张静脉记录方法 表示方法位置（L） Le：曲张静脉位于食管 Les表示曲张静脉位于食管上段 Lem表示曲张静脉位于食管中段 Lei 表示曲张静脉位于食管下段Lg：曲张静脉位于胃部 Lgf表示曲张静脉位于胃底 Lgb表示曲张静脉位于胃体 Lga表示曲张静脉位于胃窦 Le,g :食管曲张静脉与胃静脉曲张完全相通 Le,Lg食管曲张静脉与胃静脉曲张各自独立 Le,g，Lg, 一支以上胃曲张静脉与食管静脉曲张完全相通，但还有胃孤立静脉曲张存在Ld：曲张静脉位于十二指肠Ld1 表示曲张静脉位于十二指肠第一段Ld2 表示曲张静脉位于十二指肠第二段Ld1,2表示曲张静脉位于十二指肠第一二段交界Lr：曲张静脉位于直肠多段或多部位曲张静脉使用相应部位代号联合表示直径（D） D0：表示无曲张静脉；D0.3：表示曲张静脉<0.3cm，；D1：表示曲张静脉最大直径在0.3-1cm之间D1.5：表示曲张静脉最大直径在1.1-1.5cm之间；D2：表示曲张静脉最大直径在1.6-2cm之间；D3：表示曲张静脉最大直径在2.1-3cm之间；D4：表示曲张静脉最大直径在3.1-4cm之间；曲张静脉最大直径>4cm,按D＋直径数字方法表示；危险因素(Rf) Rf0：RC-，未见糜烂、血栓及活动性出血Rf1：RC＋或HVPG*> 12 mmHg，未见糜烂、血栓及活动性出血Rf2：可见糜烂、血栓、活动性出血，或镜下能够见到新鲜血液，并能够排除非静脉曲张出血因素 肝静脉压力梯度（HVPG）：可用于判断胃食管静脉曲张的发生及其预后，其正常值为3 ~ 5 mmHg；首次内镜检查时无静脉曲张的肝硬化患者中，HVPG > 10 mmHg者发生静脉曲张的可能性最大；静脉曲张出血24小时内测得HVPG > 20 mmHg的患者发生早期再出血、止血失败和较高的1年病死率的危险较大。曲张静脉内的压力与HVPG直接相关；HVPG降到12 mmHg以下、或从基线水平下降20％以上的患者（“HVPG反应者”）发生静脉曲张再出血的可能性降低。食管静脉曲张的分级见表2，表2 食管静脉曲张的分级分级（度） 曲张静脉直径 红色征（RC）轻度（G I） 曲张静脉呈直线形（D0.3） 无中度（G II） 曲张静脉直径 D0.3 有 曲张静脉呈蛇形迂曲隆起D1 无重度（G III） 曲张静脉D1有曲张静脉呈 串珠状、结节状或瘤状D1.5-2 有或无门脉高压患者的上消化道内镜筛查： 上消化道出血的患者，应争取尽早进行内镜检查; 代偿期肝硬化且首次内镜检查未发现静脉曲张，肝脏情况稳定者，可在2年后复查内镜；肝病逐渐加重者，应每年复查内镜; 失代偿期肝硬化的患者，应每年复查内镜;有轻度静脉曲张的患者，每年复查内镜。无出血患者内镜检查术前准备：（1）内镜检查前，必须获得患者的知情同意。内镜检查过程中，可能发生静脉曲张出血，并可能需要进行紧急内镜治疗，要预先向患者说明这些特殊情况；（2）上消化道出血的肝硬化患者，在上消化道内镜检查前应预防性使用抗生素，以降低细菌感染的风险；（3）病情重、曲张静脉重、拟行内镜下治疗患者应常规建立静脉通道；（4）术前进行咽部麻醉；（5）可以根据情况使用安定镇静或麻醉科协助无痛条件下内镜检查与治疗出血患者急诊内镜术前准备：（1）内镜检查前，必须获得患者的知情同意；（2）上消化道出血的肝硬化患者，在上消化道内镜检查前应预防性使用抗生素，以降低细菌感染的风险；（3）应常规建立静脉通道；（4）术前进行咽部麻醉；（5）可以根据情况使用少量安定镇静或麻醉科协助下气管插管下进行内镜检查与治疗（6）常规备血。静脉曲张出血的内镜下表现（见图1）：（1）曲张静脉的急性出血（喷射性出血或渗血 图1a）；（2）曲张静脉表面有“白色血栓头”（图1b）；（3）曲张静脉表面覆有血凝块（图1c）；（4）出血的食管胃静脉曲张患者未发现其他潜在的出血部位（图1d）。图1静脉曲张出血的诊断的内镜下表现尚无药物预防曲张静脉发生：大规模多中心、安慰剂对照、双盲临床试验表明，非选择性β-受体阻滞剂噻吗洛尔不能有效地预防肝硬化患者中静脉曲张的发生，而且不良事件的发生率显著增高，因此，对于无静脉曲张的肝硬化患者，尚不推荐使用非选择性β-受体阻滞剂来预防静脉曲张的发生。食管胃静脉曲张首次出血的预防（一级预防）：轻度静脉曲张的患者出血的风险较小，但肝功能代偿能力较差、有红色征的患者，静脉曲张出血的风险增高；未曾出血的轻度静脉曲张的患者，特别是肝功能失代偿（Child C级）患者，可口服非选择性β-受体阻滞剂预防静脉曲张首次出血。如：普萘洛尔的起始剂量一般为20 mg，bid、纳多洛尔一般为40 mg, qd，将心率调至比基线水平降低25%，但最低不宜低于60次/分。停用β阻滞剂后再出血的危险重新出现，所以能耐受时应无限期持续服用。β-受体阻滞剂的相对禁忌症包括哮喘、1型糖尿病和周围血管病变。β-受体阻滞剂常见的不良事件是头晕、乏力和气短，可导致不能耐受用药，停药后可缓解。内镜下曲张静脉套扎术（EVL）作为常规内镜治疗手段，但对于曲张静脉粗、近期有出血风险的患者可以使用硬化剂治疗。以下方法不用于一级预防：硝酸酯类（单用或与β阻滞剂联合应用）；分流术（外科手术或经颈静脉肝内门体分流术）。急性食管胃静脉曲张出血的治疗患者应立即进行以下处置：（1）补液、输血纠正患者的低血容量休克，稳定生命体征;(2) 预防细菌感染、肝功能衰竭、肾功能衰竭等并发症;(3) 预防并治疗肝性脑病；（4）注意保持气道通畅，必要时需进行气管插管;(5)应立即应用降低曲张静脉压力的血管活性药物,如：生长抑素、加压素等，注意每分钟药物使用量；（6）急诊上消化道内镜检查与治疗，应该在生命体征平稳的条件下尽快进行；（7）食管静脉曲张出血的治疗方法选择进行硬化剂注射或套扎治疗；（8）胃静脉曲张出血的患者，首选组织黏合剂栓塞治疗。单次内镜止血治疗失败的指证：（1）开始止血药物或内镜治疗2小时后到72小时，又发生新鲜呕血；（2）没有输血情况下Hb继续下降30 g/L以上。单次治疗失败后治疗方法的选择：(1) 三腔两囊管压迫;(2) 再次内镜治疗;(3) TIPS食管胃静脉曲张再出血的预防（二级预防）:（1）有曲张静脉出血史的患者应该常规进行内镜下治疗；（2）急性静脉曲张出血终止后的患者应继续接受治疗。二级预防的目的：根除曲张静脉。二级预防治疗的常用方法：（1）硬化剂注射治疗；（2）套扎器治疗；（3）组织粘合剂注射；（4）以上三种方法不同时期的联合治疗。 二级预防治疗方法选择（见表3、4）：具体选择方法参照患者曲张静脉的位置和直径。内镜治疗时机的选择（表5）：具体方法参照曲张静脉风险因素。表3. 不同曲张静脉位置的治疗方法选择建议解剖特点 治疗方法建议Le曲张静脉位于食管，由于位于该部位的曲张静脉与纵隔内大静脉交通较多，其突出问题是注射进该部位的物质可在极短的时间内进入肺、心脏等 1.组织粘合剂在该部位注射发生异位栓塞机会高出其他部位许多倍，且注射进纵隔的组织粘合剂不易排出造成食管狭窄等并发症2.硬化剂：大剂量注射易导致ARDSLei 食管下段有括约肌的作用多处于收缩状态，因此下段进行注射等操作后，有局部自然压迫止血作用静脉曲张是从下段向上延伸 下段硬化剂注射较中上段安全下段硬化、套扎能起到对中上段曲张静脉的治疗作用Lem、s食管中下段缺乏下段括约肌的作用，局部压迫止血作用较下段差 套扎器使用相对硬化剂安全Le，g食管静脉曲张与胃静脉曲张相通 硬化剂：从食管注射的硬化剂可以对胃内血管进行治疗组织胶：从胃注射的组织胶可以对食管静脉曲张达到治疗作用套扎：套扎食管静脉会加重胃底静脉曲张Lgf曲张静脉位于胃底，胃底腔是一直含有气体的空腔，曲张静脉直径可能很粗、单腔，局部不存在胃腔本身的压迫止血作用 1.组织粘合剂：能够迅速填塞血管腔，不易发生异位栓塞2.硬化剂：注射后局部易形成溃疡，近期再发大出血发生率在30%以上3.套扎：套扎器直径小很难完全套扎血管，套扎环对血管易形成切割等副作用，导致致死性出血Lgb曲张静脉位于胃体，易形成丛状血管，多与胰腺炎、肿瘤等导致脾静脉局部回流不畅有关，对此部位的静脉曲张治疗经验相对较少。 1.组织粘合剂：能够迅速填塞血管腔，不易发生异位栓塞2.硬化剂：注射后局部易形成溃疡，近期再发大出血发生率在30%以上3.套扎：套扎器直径小很难完全套扎血管，套扎环对血管易形成切割等副作用，导致致死性出血Ld1,2 曲张静脉位于十二指肠，腔内情形介于食管中段与胃底之间，但曲张静脉不像胃那样粗，局部不存在胃腔本身的压迫止血作用 病例少，经验少1.组织粘合剂：能够迅速填塞血管腔，不易发生异位栓塞2.硬化剂：注射后局部易形成溃疡3.套扎：套扎器对于直径相对理想的血管效果比较理想Lr曲张静脉位于直肠，曲张静脉直径可能很粗、单腔，局部存在直肠收缩的压力，存在局部压迫止血作用 1.组织粘合剂：能够迅速填塞血管腔，不易发生异位栓塞2.硬化剂：注射后局部易形成溃疡，近期再发大出血可能性大3.套扎：痔疮专用的套扎器直径，对于发生与肛门括约肌的曲张血管有确定的治疗作用。但对发生于直肠中部的血管经验少表4. 不同直径曲张静脉的治疗方法选择建议曲张静脉直径 治疗方法建议D0 表示无曲张静脉 曲张静脉治疗后表现D0.3 表示曲张静脉<0.3cm 不适用：套扎、注射适用：APC、激光D1 表示曲张静脉最大直径在0.3-1cm之间 适用：套扎、硬化剂注射不适用：APC、激光D1.5 表示曲张静脉最大直径在1-1.5cm之间 适用：套扎、硬化剂注射不适用：APC、激光D2 曲张静脉最大直径在1.5-2cm之间 适用：EIS（在食道)，HI 主要在食道外不适用：套扎、APC、激光等D3 曲张静脉最大直径在2-3cm之间 适用：EIS+贲门部HI（在食道)；HI 主要在食道外D4 及以上 曲张静脉最大直径在3-4cm之间及以上 适用：HI不适用：EIS 套扎、APC、激光等表 5 风险因素对曲张静脉治疗时机选择的建议曲张静脉直径 治疗时机选择建议Rf0 红色征 RC - 肝静脉契压 HVPG<12mmHg 无糜烂 血栓 活动性出血 D0.3：（一级预防）不治疗，每年观察一次内镜；（二级预防）参照表4.D1 择期套扎，或每半年观察一次内镜D1.5 食管静脉曲张择期EIS+贲门部HI，或3月到每半年观察一次内镜； 食管以外 HI ，或3月到每半年观察一次内镜Rf1 红色征 RC + 或肝静脉契压 HVPG>12mmHg无糜烂 血栓 活动性出血 3月内进行治疗Rf2 糜烂 血栓 活动性出血 以上因素均无，但可见到新鲜血液并能够排除非静脉曲张出血因素 立即进行内镜下治疗疗效判定：急诊止血成功：治疗后72小时没有活动性出血证据。完全根除与基本消失的标准（图2）：完全根除（图2a）是内镜治疗结束，消化管道溃疡糜烂完全消失后，内镜下完全看不到曲张静脉，消化道粘膜呈现其基本色泽；基本消失（图2b）是内镜治疗结束，消化管道溃疡糜烂完全消失后，内镜下仍可见残留的细小血管。图2 曲张静脉根除a和基本消失b出血复发：包括（1）近期出血，治疗后72小时到静脉曲张完全消失前再次出血；（2）曲张静脉消失后再次出血。达到根治和曲张静脉基本消失每疗程的不同方法的治疗次数：（1）硬化剂注射治疗，每周一次，直到曲张静脉完全根除或基本根除；（2）套扎器治疗每两周一次，直到曲张静脉完全根除或基本根除；（3）组织粘合剂注射治疗，一般进行一次，在曲张静脉栓堵效果不满时可以重复治疗。曲张静脉的随访及跟踪治疗内镜随访时间与方法：（1）经首次治疗，曲张静脉局部尚未完全痊愈的患者，一般安排在1-3个月内进行随访，确定其是否达到完全根除或基本根除。（2）达到根治的患者应该在6个月到12个月进行内镜跟踪检查，而后根据曲张静脉具体情况，进行治疗；（3）基本消失的患者，需要继续治疗直到根除；（4）经过内镜治疗的患者，应终生随访、治疗。常用内镜下治疗方法：1.内镜下硬化剂注射治疗：（1）硬化剂选择：首选聚桂醇，其次为5%鱼肝油酸钠；（2）注射方法：曲张静脉内注射为主；（3）注射点：每次1 ~ 4点；（4）注射量：初次注射每支血管以10ml左右为宜，一次总量一般不超过40 ml，之后依照血管的具体情况减少剂量；（5）单次终止治疗指证：内镜观察无活动性出血。适应症：（1）急性食管静脉曲张破裂出血者；（2）二级预防；（3）外科术后曲张静脉再发着；（4）禁忌症：（1）肝性脑病 ≥2级；（2）有严重的肝肾功能障碍、大量腹水、重度黄疸；硬化治疗的并发症有：食管狭窄、穿孔、出血、纵隔炎、溶血反应（5%鱼肝油酸钠）、异位栓塞等并发症2.曲张静脉套扎术（EVL）：（1）急性出血时使用会出现视野不清晰，影响操作；（2）在食管胃没有血性物质时套扎较为安全；（3）套扎方法：从食管胃结合部开始套扎，螺旋形向口侧食管移动进行套扎；（4）每根静脉根据需要结扎多个套扎圈，两个环之间间隔1.5cm左右。适应症：同硬化剂注射治疗；禁忌症：（1）肝性脑病 ≥2级；（2）有严重的肝肾功能障碍、大量腹水、重度黄疸；（3）静脉曲张直径大于2cm；（4）Leg患者，胃静脉直径大于2cm；（5）乳胶过敏；（6）环咽部或食管狭窄、穿孔；并发症有：食管狭窄、大出血、发热等。3.组织胶注射治疗：（1）使用注射针：23G注射针；（2）组织黏合剂为α-氰基丙烯酸正丁酯或异丁酯；（3）要根据所用组织胶的性质，在配制时加或不加碘化油；（4）内镜的工作钳道要预充碘化油，以防钳道堵塞；（5）组织胶注射：采用静脉内注射，三明治夹心法；（6）注射量：根据曲张静脉的容积，选择组织胶注射量；适应症：（1）择期治疗食管以外的消化道曲张静脉；（2）急诊治疗所有消化道曲张静脉出血，在食管静脉曲张出血小计量使用。并发症：（1）异位栓塞，偶有脑、门静脉、肠系膜静脉、肺静脉栓塞；（2）近期排胶出血；（3）局部黏膜坏死。

AASLD 实践指南 Prevention and Management of Gastroesophageal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis肝硬化静脉曲张及静脉曲张出血的预防和处理This guideline has been approved by the American Association for the Study of Liver Diseases and the American College of Gastroenterology and represents the position of both associations.本指南已由AASLD和ACGE同意并代表了这两个协会的立场。序言PreambleThese recommendations provide a data-supported approach to the management of patients with varices and variceal hemorrhage. They are based on the following: (1) formal review and analysis of the recently published world literature on the topic (Medline search); (2) several consensus conferences among experts; (3) the American College of Physicians’ Manual for Assessing Health Practices and Designing Practice Guidelines1; (4) guideline policies, including the American Association for the Study of Liver Diseases’ Policy Statement on Development and Use of Practice Guidelines and the American Gastroenterological Association’s Policy Statement on the Use of Medical Practice Guidelines2; and (5) the authors’ years of experience caring for patients with cirrhosis and varices.本文中建议所提供的是由资料支持的、有静脉曲张和静脉曲张出血患者的处理方法。它们是基于以下内容：（1）最近出版的有关该论题的文献的正式综述和分析(Medline 搜索)；（2）专家共识会议；（3）美国内科医师协会评估健康实践和设计实践指南手册1；（4）指南政策，包括AASLD开发和使用实践指南的政策和声明以及AGA的关于医学实践指南的政策声明2；和（5）作者多年来处理肝硬化和静脉曲张患者的经验。Intended for use by healthcare providers, these recommendations suggest preferred approaches to the diagnostic, therapeutic, and preventive aspects of care. As with other practice guidelines, this guideline is not intended to replace clinical judgment but rather to provide general guidelines applicable to the majority of patients. They are intended to be flexible, in contrast to standards of care, which are inflexible policies designed to be followed in every case. Specific recommendations are based on relevant published information. To more fully characterize the quality of evidence supporting recommendations, the Practice Guidelines Committee of the AASLD requires a class (reflecting benefit versus risk) and level (assessing strength or certainty) of evidence to be assigned and reported with each recommendation (Table 1, adapted from the American College of Cardiology and the American Heart Association Practice Guidelines3,4).这些建议的目的是为保健服务提供者所用，建议提出了首选的诊断、治疗和预防的方法。和其它实践指南一样，本指南并不是用以代替临床判断，而是提供可用于绝大多数患者的一般指南。与诊疗标准相比，这些建议是有灵活性的，而前者是固定的政策，是在任何情况下都需要遵守的。具体的建议都是基于已出版的相关资料。为了更全面地表证支持这些建议的证据的质量，AASLD实践指南委员会就每一条建议都要求指定和报告证据的分类class（反映利益与风险）和水平（评价其强度或可信度）（表1，选自美国心脏病学会ACC和美国心脏协会AHA实践指南3，4）。Table 1. Grading System for Recommendations 表1.建议所用的分级系统分类 描述Class I 这种情况表示有证据和/或普遍同意所用的诊断评估、步骤或治疗是有益、有用和有效的。Class II 这种情况表示对一种诊断评估、步骤或治疗的有用性/有效性的证据相冲突和/或意见有分歧Class IIa 证据/意见偏向有用/有效Class IIb 证据/意见不完全支持有用/有效Class III 这种情况表示有证据和/或普遍同意一种诊断评估/步骤/治疗无用/无效，在有些情况下可能有害。证据水平 描述Level A 资料源于多个RCT或荟萃分析Level B 资料源于一个随机化试验或多个非随机化研究Level C 只是专家的共识意见、病例研究（个案分析）或诊疗标准When little or no data exist from well-designed prospective trials, emphasis is given to results from large series and reports from recognized experts. Further controlled clinical studies are needed to clarify aspects of this statement, and revision may be necessary as new data appear. Clinical considerations may justify a course of action that differs from these recommendations. These recommendations are fully endorsed by AASLD and ACG.如果设计良好的前瞻性研究资料很少或没有，重点将放在大样本（系列）的结果或知名专家的报道。还需要进一步的临床对照研究来澄清这些声明的情况，当有新的资料出现时可能还需要修订。临床因素可能会验证与这些建议不同的a course of action 。这些建议已全部由AASLD和ACG备案。IntroductionPortal hypertension is a progressive complication of cirrhosis. Therefore, the management of the patient with cirrhosis and portal hypertensive gastrointestinal bleeding depends on the phase of portal hypertension at which the patient is situated, from the patient with cirrhosis and portal hypertension who has not yet developed varices to the patient with acute variceal hemorrhage for whom the objective is to control the active episode and prevent rebleeding. Practice guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal variceal hemorrhage, endorsed by the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), American College of Gastroenterology (ACG), American Gastroenterological Association (AGA), and American Society of Gastrointestinal Endoscopy (ASGE), were published in 1997.5 Since then, a number of randomized controlled trials have advanced our approach to managing variceal hemorrhage. Three international consensus conferences have been held (Baveno III in 2000, Baveno IV in 2005, and an AASLD/EASL single topic conference in 2007) in which experts in the field have evaluated the changes that have occurred in our understanding of the pathophysiology and management of gastroesophageal hemorrhage.6,7 In this updated practice guideline we have reviewed the randomized controlled trials and meta-analyses published in the last decade and have incorporated recommendations made by consensus.绪论门脉高压是肝硬化的一个进展性并发症。因此，肝硬化和门脉高压性胃肠道出血患者的处理取决于患者所处的门脉高压症的时期，从肝硬化和门脉高压患者还没有出现静脉曲张到患者出现急性静脉曲张性出血，后者的目标是控制活动性出血和预防再出血。由AASLD、ACG、ASGE支持的胃食管曲张静脉出血的诊断和治疗实践指南出版于1997年。5此后，许多RCT已经更新了我们处理静脉曲张的方法。已经举行了三个国际共识会议（2000年的Baveno III, 2005年的Baveno IV 和2007年AASLD/EASL的一个专题会议)，本领域的专家已经评估了我们所知道的胃食管出血的病理生理学方面和处理方面的变化。6，7在本更新实践指南中，我们对最近十年出版的RCT和meta分析进行了回顾，并将共识的建议进行了合并。Pathophysiology of Portal Hypertension in CirrhosisCirrhosis, the end stage of any chronic liver disease, can lead to portal hypertension. Portal pressure increases initially as a consequence of an increased resistance to flow mostly due to an architectural distortion of the liver secondary to fibrous tissue and regenerative nodules. In addition to this structural resistance to blood flow, there is an active intrahepatic vasoconstriction that accounts for 20%-30% of the increased intrahepatic resistance,8 and that is mostly due to a decrease in the endogenous production of nitric oxide.9,10 Portal hypertension leads to the formation of porto-systemic collaterals. However, portal hypertension persists despite the development of these collaterals for 2 reasons: (1) an increase in portal venous inflow that results from splanchnic arteriolar vasodilatation occurring concomitant with the formation of collaterals11; and (2) insufficient portal decompression through collaterals as these have a higher resistance than that of the normal liver.12 Therefore, an increased portal pressure gradient results from both an increase in resistance to portal flow (intrahepatic and collateral) and an increase in portal blood inflow.肝硬化门脉高压的病理生理学肝硬化是任何慢性肝病的终未阶段，可以导致门脉高压。门脉压力的升高最初是血流阻力增加的结果，这主要是由于继发于纤维组织和再生结节引起的肝内结构扭曲造成的。除了这种对血流的结构阻力外，还有肝内活性缩血管物质，后者占肝内阻力增加的20％-30％，8而这主要由于内源性NO物质的降低。9，10门脉高压导致门体侧枝的形成。虽然有侧枝循环的产生，但两个原因引起了门脉高压仍然存在：（1）门静脉入肝血流的增加，这源于伴随侧枝循环形成的内脏动脉血管扩张11；（2）通过侧枝循环降压不充分，因为侧枝循环比正常肝脏的阻力更高。12因此，门脉压力梯度的增加源于门脉血流（肝内和侧枝）阻力的升高和门脉血流量的增加两方面。Evaluation of Portal HypertensionThe preferred, albeit indirect, method for assessing portal pressure is the wedged hepatic venous pressure (WHVP) measurement, which is obtained by placing a catheter in the hepatic vein and wedging it into a small branch or, better still, by inflating a balloon and occluding a larger branch of the hepatic vein. The WHVP has been shown to correlate very closely with portal pressure both in alcoholic and non-alcoholic cirrhosis.13 The WHVP is always corrected for increases in intraabdominal pressure (e.g., ascites) by subtracting the free hepatic vein pressure (FHVP) or the intraabdominal inferior vena cava pressure, which act as internal zeroes. The resultant pressure is the hepatic venous pressure gradient (HVPG), which is best accomplished with the use of a balloon catheter, usually taking triplicate readings and, when measured with a proper technique, is very reproducible and reliable.14 Since it is a measure of sinusoidal pressure, the HVPG will be elevated in intrahepatic causes of portal hypertension, such as cirrhosis, but will be normal in prehepatic causes of portal hypertension, such as portal vein thrombosis. The normal HVPG is 3-5 mmHg. The HVPG and changes in HVPG that occur over time have predictive value for the development of esophagogastric varices,15,16 the risk of variceal hemorrhage,17-19 the development of non-variceal complications of portal hypertension,17,20,21 and death.19,21-23 Single measurements are useful in the prognosis of both compensated and decompensated cirrhosis, while repeat measurements are useful to monitor response to pharmacological therapy and progression of liver disease. Limitations to the generalized use of HVPG measurement are the lack of local expertise and poor adherence to guidelines that will ensure reliable and reproducible measurements,14 as well as its invasive nature.门脉高压的评估首选的（虽然是间接方法）评估门脉压力的方法是肝静脉楔压（WHVP）的测量，可以通过在肝静脉内放置一个导管并将其楔入小分枝获得，更好的方法是用一个膨胀球囊闭塞一条大的肝静脉分枝来获得。研究显示WHVP与酒精性和非酒精性肝硬化的门脉压力紧密相关。13将游离肝静脉压力（FHVP）或腹内下腔静脉压力（后者做为腹内零点压力）去除后，因为腹内压力的增加（如腹水）常需要对WHVP进行矫正。合压力就是肝静脉压力梯度（HVPG），最好用球囊导管获得，通常要测量三次，当用合适的技术测量时，结果具有非常好的重复性和可信性。14因为其测量的是肝窦压，HVPG会因肝内型门脉高压而升高，如肝硬化，而在肝前型门脉高压时是正常的如门静脉血栓形成。正常的HVPG为3-5mmHg。HVPG及随时间发生的HVPG变化对食管胃静脉曲张的发展15，16、曲张静脉出血的风险17-19、门脉高压的非曲张静脉并发症的出现17，20，21、和死亡19，21-23有预测价值。单次测量对预测代偿和失代偿肝硬化有用，而重复测量对于监测药物治疗的反应和肝病的进展有用。普遍开展HVPG测量的瓶颈是缺乏专业经验、对指南遵循不够（这将保证测量的可信性和可重复性14）以及操作具有侵袭性的特点。Natural History of VaricesGastroesophageal varices are the most relevant portosystemic collaterals because their rupture results in variceal hemorrhage, the most common lethal complication of cirrhosis. Varices and variceal hemorrhage are the complications of cirrhosis that result most directly from portal hypertension. Patients with cirrhosis and gastroesophageal varices have an HVPG of at least 10-12 mm Hg.15,24静脉曲张的自然史胃食管静脉曲张是关系最密切的门体侧枝循环，因为其破裂会导致静脉曲张出血，是肝硬化最常见的致死性并发症。静脉曲张及其出血是最直接源于门脉高压的肝硬化的并发症。肝硬化和胃食管静脉曲张患者的HVPG至少达10-12mmHg。15，24Gastroesophageal varices are present in approximately 50% of patients with cirrhosis. Their presence correlates with the severity of liver disease (Table 2); while only 40% of Child A patients have varices, they are present in 85% of Child C patients.25 Patients with primary biliary cirrhosis may develop varices and variceal hemorrhage early in the course of the disease even in the absence of established cirrhosis.26 It has also been shown that 16% of patients with hepatitisCand bridging fibrosis have esophageal varices.27肝硬化患者将近50％会出现胃食管静脉曲张，其出现与肝病的严重度相关（表2）；而Child A级患者只有40％有静脉曲张，Child C级患者则为85％。25原发性胆汁性肝硬化患者可以在疾病早期，甚至在没有形成肝硬化前就可出现静脉曲张和静脉曲张性出血。26研究还显示16％的丙型肝炎和桥接性纤维化患者有食管静脉曲张。27表2 肝硬化严重度的Child-Pugh分级 记 分*1 2 3肝性脑病 无 1-2期（或有诱因） 3-4期（慢性）腹水 无 轻/中度（对利尿剂有反应） 张力性（利尿剂抵抗）胆红素（mg/dl） ＜2 2-3 ＞3白蛋白（g/dl） ＞3.5 2.3-3.5 ＜2.8PT（延长秒）或INR ＜4 4-6 ＞6 ＜1.7 1.7-2.3 ＞2.3 *5-6分：Child A；7-9分Child B；10-15分：Child CPatients without varices develop them at a rate of 8% per year,16,28 and the strongest predictor for development of varices in those with cirrhosis who have no varices at the time of initial endoscopic screening is an HVPG ＞10 mmHg.16 Patients with small varices develop large varices at a rate of 8% per year. Decompensated cirrhosis (Child B/C), alcoholic cirrhosis, and presence of red wale marks (defined as longitudinal dilated venules resembling whip marks on the variceal surface) at the time of baseline endoscopy are the main factors associated with the progression from small to large varices.28无静脉曲张的患者每年以8％的速度出现静脉曲张，16，28开始内镜筛检时没有静脉曲张的肝硬化患者出现静脉曲张的最强预测因子是HVPG＞10mmHg。16静脉曲张小的患者每年以8％的速度发展成大的静脉曲张。失代偿期肝硬化（Child B/C）、酒精性肝硬化和最初内镜检查时有红色条纹征（定义为曲张静脉表面类似鞭痕的纵形、扩张小静脉）是与静脉曲张从小到大进展相关的主要因素。28Variceal hemorrhage occurs at a yearly rate of 5%- 15%, and the most important predictor of hemorrhage is the size of varices, with the highest risk of first hemorrhage (15% per year) occurring in patients with large varices.29 Other predictors of hemorrhage are decompensated cirrhosis (Child B/C) and the endoscopic presence of red wale marks.29 Although bleeding from esophageal varices ceases spontaneously in up to 40% of patients, and despite improvements in therapy over the last decade, it is associated with a mortality of at least 20% at 6 weeks.30-32 Patients with an HVPG ＞20 mmHg (measured within 24 hours of variceal hemorrhage) have been identified as being at a higher risk for early rebleeding (recurrent bleeding within the first week of admission) or failure to control bleeding (83% vs. 29%) and a higher 1-year mortality (64% vs. 20%) compared to those with lower pressure. 33,34 Late rebleeding occurs in approximately 60% of untreated patients, mostly within 1-2 years of the index hemorrhage.35,36静脉曲张出血每年发生率5％-15％，出血最重要的预测因子是曲张静脉的大小，有大的静脉曲张的患者首次出血（每年15％）风险最高。29出血的其它预测因子是肝硬化失代偿（Child B/C）和内镜下红色条纹征。29虽然40％的食管静脉曲张出血可自行停止且过去的十年间治疗方面也取得了进展，但6周内死亡率仍至少达20％。30-32与压力较低者相比，HVPG＞20mmHg的患者（曲张静脉出血24小时内测量）被认定为早期再出血（入院第一周复发出血）或不能控制出血（83％对29％）的危险最高且1年死亡率较高（64％对20％）。33，34未治疗的患者约60％会迟发性再出血，大部分于本次出血后1-2年内。35，36Variceal wall tension is probably the main factor that determines variceal rupture. Vessel diameter is one of the determinants of variceal tension. At an equal pressure, a large diameter vessel will rupture while a small diameter vessel will not rupture.37 Besides vessel diameter, one of the determinants of variceal wall tension is the pressure within the varix, which is directly related to the HVPG. Therefore, a reduction in HVPG should lead to a decrease in variceal wall tension, thereby decreasing the risk of rupture. Indeed, variceal hemorrhage does not occur when the HVPG is reduced to ＜12 mmHg.17,20 It has also been shown that the risk of rebleeding decreases significantly with reductions in HVPG greater than 20% from baseline.18 Patients whose HVPG decreases to ＜12 mmHg or at least 20% from baseline levels (“HVPG responders”) not only have a lower probability of developing recurrent variceal hemorrhage,36 but also have a lower risk of developing ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and death.21曲张静脉壁的张力可能是决定静脉曲张破裂的主要因子。血管直径是静脉曲张张力的决定因子之一。在相同压力下，直径大的血管会破裂而直径小者不会。37除了血管直径外，静脉曲张张力的决定因子之一是静脉瘤内的压力，其与HVPG直接相关。因此，HVPG的降低会导致曲张静脉壁张力的下降，因此减少破裂的危险。实事上，当HVPG降至＜12mmHg时不会发生静脉曲张破裂。17，20研究还显示HVPG从基线水平减少20％再出血的风险明显降低。18HVPG降到低于12mmHg或从基线水平（“HVPG反应者”）至少降低20％的患者，不但再次静脉曲张出血的可能性低，36而且出现腹水、自发性细菌性腹膜炎和死亡的风险也低。21Gastric VaricesGastric varices are less prevalent than esophageal varices and are present in 5%-33% of patients with portal hypertension with a reported incidence of bleeding of about 25% in 2 years, with a higher bleeding incidence for fundal varices.38 Risk factors for gastric variceal hemorrhage include the size of fundal varices (large＞medium＞small, defined as ＞10 mm, 5-10 mm, and ＜5 mm, respectively), Child class (C＞B＞A), and endoscopic presence of variceal red spots (defined as localized reddish mucosal area or spots on the mucosal surface of a varix).39 Gastric varices are commonly classified based on their relationship with esophageal varices as well as their location in the stomach.38 Gastroesophageal varices (GOV) are an extension of esophageal varices and are categorized into 2 types. The most common are Type 1 (GOV1) varices, which extend along the lesser curvature. They are considered extensions of esophageal varices and should be managed similarly. Type 2 (GOV2) gastric varices extend along the fundus and tend to be longer and more tortuous. Isolated gastric varices (IGV) occur in the absence of esophageal varices and are also classified into 2 types. Type 1 (IGV1) are located in the fundus and tend to be tortuous and complex, and type 2 (IVG2) are located in the body, antrum, or around the pylorus. The presence of IGV1 fundal varices requires excluding the presence of splenic vein thrombosis.胃静脉曲张胃静脉曲张不如食管静脉曲张常见，见于5％-33％的门脉高压患者，报道的2年出血发生率约25％，而胃底静脉曲张出血率较高。38胃静脉曲张出血的危险因子包括胃底静脉曲张的大小（大＞中＞小，大、中、小分别定义为＞10mm、5-10mm、＜5mm ）、Child分级（C＞B＞A）及内镜下静脉曲张红色斑（定义为静脉瘤粘膜表面局限性红色粘膜区域或斑）。39胃静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其在胃内的位置分类。38胃食管静脉曲张（GOV）是食管静脉曲张的延伸，被分为2型。最常见的是1型（GOV1）静脉曲张，其沿胃小弯伸展。被认为是食管静脉曲张的延伸，应该用相似的方法处理。2型（GOV2）胃静脉曲张沿胃底伸展，更长且更扭曲。孤立的胃静脉曲张（IGV）见于没有食管静脉曲张时，也被分为2型。1型（IGV1）位于胃底，较扭曲且复杂，2型（IVG2）位于胃体、胃窦或者幽门周围。IGV1胃底静脉曲张的存在需要排除脾静脉血栓形成的存在。Diagnosis of Varices and Variceal HemorrhageThe gold standard in the diagnosis of varices is esophagogastroduodenoscopy (EGD). In a consensus meeting it was recommended that the size classification be as simple as possible, i.e., in 2 grades (small and large),40 either by semiquantitative morphological assessment or by quantitative size with a suggested cut-off diameter of 5 mm, with large varices being those greater than 5 mm. When varices are classified in 3 sizes—small, medium, or large—as occurs in most centers by a semiquantitative morphological assessment (with small varices generally defined as minimally elevated veins above the esophageal mucosal surface, medium varices defined as tortuous veins occupying less than one-third of the esophageal lumen, and large varices defined as those occupying more than one-third of the esophageal lumen), recommendations for mediumsized varices are the same as for large varices,29 because this is how they were grouped in prophylactic trials.静脉曲张和静脉曲张出血的诊断静脉曲张诊断的金标准是食管胃十二指肠镜（EGD）检查。在一个共识会议中，推荐大小分类尽可能的简单，如分为两个级别（小和大），40要么通过半定量的形态学判定，要么通过用建议的截断直径定量大小：5mm，大静脉曲张则指那些超过5mm者。当静脉曲张分为3种大小－小、中或大－正如多数中心通过半定量形态学所判定的（小的静脉曲张一般被定义为食管粘膜表面上的较低程度的隆起静脉，中等静脉曲张被定义为占据不超过食管腔1/3的扭曲静脉，大的静脉曲张被定义为占据超过食管腔1/3的扭曲静脉），对中等大小静脉曲张的建议与大的静脉曲张一样，29因为在预防性试验中就是这么分组的。As shown below, nonselective β-blockers prevent bleeding in more than half of patients with medium or large varices. Therefore, it is recommended that patients with cirrhosis undergo endoscopic screening for varices at the time of diagnosis.41,42 Since the point prevalence of medium/large varices is approximately 15%-25%,25 the majority of subjects undergoing screening EGD either do not have varices or have varices that do not require prophylactic therapy. There is, therefore, considerable interest in developing models to predict the presence of highrisk varices by non-endoscopic methods. Several studies have evaluated possible noninvasive markers of esophageal varices in patients with cirrhosis, such as the platelet count, Fibrotest, spleen size, portal vein diameter, and transient elastography.43,44 However, the predictive accuracy of such noninvasive markers is still unsatisfactory, and until large prospective studies of noninvasive markers are performed, endoscopic screening is still the main means of assessing for the presence of esophageal varices.43如以下所显示的，非选择性β阻断剂可以预防超过半数有中等或大的静脉曲张患者的出血。因此，推荐肝硬化患者在诊断后接受内镜筛检静脉曲张。41，42因为中/大的静脉曲张的点流行率（point prevalence）约15％-25％，25接受EGD筛检的患者大部分没有静脉曲张或有静脉曲张不需要预防性治疗。因此，建立模型以通过非内镜方法来预测高危静脉曲张的出现有着显著的利益。几个研究已经评估了肝硬化患者食管静脉曲张可能的非侵袭性标志，如血小板计数、Fibrotest、脾脏大小、门静脉直径和瞬时弹性成像。43，44不过，这些非侵袭性标志预测的精确性仍不太满意，在完成大的前瞻性非侵袭性标志研究之前，内镜筛检仍然是评估食管静脉曲张出现的主要方法。43Cost-effective analyses using Markov models have suggested either empiric β-blocker therapy for all patients with cirrhosis45 or screening endoscopy for patients with compensated cirrhosis, and universal β-blocker therapy without screening EGD for patients with decompensated cirrhosis.46 Neither of these strategies considers a recent trial showing that β-blockers do not prevent the development of varices and are associated with significant side effects,16 nor do they consider endoscopic variceal ligation as an alternative prophylactic therapy. Until prospective studies validate these approaches, screening EGD is still the recommended approach.应用Markov模型进行的成本效益分析建议，或者用经验性的β受体阻断剂治疗所有的肝硬化患者45，或者对代偿期肝硬化患者进行内镜筛检，或者失代偿期肝硬化不进行EGD筛检全部用β受体阻断剂治疗。46这些策略没有一个考虑到最近的一个试验，该试验显示β受体阻断剂不会预防静脉曲张的发展且有明显的副作用，16也没有把内镜下静脉曲张结扎做为一种替代的预防性治疗。在有前瞻性研究确认以前，这些方法-筛检性EGD仍然是推荐的方法。The frequency of surveillance endoscopies in patients with no or small varices depends on their natural history. EGD should be performed once the diagnosis of cirrhosis is established.6,41 In patients with compensated cirrhosis who have no varices on screening endoscopy, the EGD should be repeated in 2-3 years.6 In those who have small varices, the EGD should be repeated in 1-2 years.6 In the presence of decompensated cirrhosis, EGD should be repeated at yearly intervals.41,42没有或有小的静脉曲张的患者进行内镜复查的频率取决于其自然史。一旦肝硬化诊断得以确立，就应该进行EGD。6，41筛检性内镜检查时没有静脉曲张的代偿性肝硬化患者，应该2-3年复查一次EGD。6有小的静脉曲张的患者，应该1-2年复查EGD。6出现失代偿的肝硬化，应该每年复查EGD。41，42EGD is expensive and usually requires sedation. It can be avoided in patients with cirrhosis who are already on nonselective β-blockers for other reasons (e.g., arterial hypertension. In those on a selective β-blocker (metoprolol, atenolol) for other reasons, switching to a nonselective β-blocker (propranolol, nadolol) would be necessary. A procedure that may replace EGD is esophageal capsule endoscopy. Two recent pilot studies show that capsule endoscopy is a safe and well-tolerated way to diagnose esophageal varices,47,48 although its sensitivity remains to be established. Thus, capsule endoscopy may play a future role in screening for esophageal varices if additional larger studies support its use.EGD价格较贵且常需要镇静。对于因为其它原因（如高血压）已在服用非选择性β受体阻断剂的肝硬化患者可以避免进行。对于因为其它原因已在服用选择性β受体阻断剂（如美多心安、阿替洛尔）的患者，需要换为非选择性β受体阻断剂（普萘洛尔、纳多洛尔）。可以替换EGD的一种方法是食管胶囊内镜。最近进行的两个初步研究（pilot study）显示胶囊内镜是一种安全、耐受良好的诊断食管静脉曲张的方法，47，48虽然其敏感性尚有待确定。因此如果另外的更大型的研究支持其使用的话，胶囊内镜在将来筛查食管静脉曲张方面可能起重要作用。EGD also remains the main method for diagnosing variceal hemorrhage.7,41 The diagnosis of variceal hemorrhage is made when diagnostic endoscopy shows one of the following: active bleeding from a varix, a “white nipple” overlying a varix, clots overlying a varix, or varices with no other potential source of bleeding.40EGD也还是诊断静脉曲张出血的主要方法。7，41当诊断性内镜显示以下情况之一时，静脉曲张出血的诊断就可确立：静脉曲张有活动性出血、静脉曲张上敷“白色乳头”、静脉曲张上敷血凝块或者没有其它潜在出血原因的静脉曲张。40Recommendations1. Screening esophagogastroduodenoscopy (EGD) for the diagnosis of esophageal and gastric varices is recommended when the diagnosis of cirrhosis is made (Class IIa, Level C).2. On EGD, esophageal varices should be graded as small or large (>5 mm) with the latter classification encompassing medium-sized varices when 3 grades are used (small, medium, large). The presence or absence of red signs (red wale marks or red spots) on varices should be noted (Class IIa, Level C).推荐意见1、当肝硬化诊断确立时推荐进行筛查性EGD来诊断食管和胃静脉曲张（Class IIa, Level C).2、EGD检查时，应该对食管静脉曲张进行分级为小或大（＞5mm），如果采用三级分类（小。中、大）后者还包括中等大小静脉曲张。应指出静脉曲张上有无出现红色征（红色条纹或红斑）（Class IIa, Level C).Management Recommendations Rationale for the management of varicesCurrent therapies for the management of varices/ variceal hemorrhage and their effect on portal venous inflow, portal resistance, and portal pressure are summarized in Table 3. Pharmacological therapy consists of splanchnic vasoconstrictors (vasopressin and analogues, somatostatin and analogues, nonselective β-blockers) and venodilators (nitrates). Vasoconstrictors act by producing splanchnic vasoconstriction and reducing portal venous inflow. Venodilators theoretically act by decreasing intrahepatic and/or portocollateral resistance. However, all available venodilators (e.g.,isosorbide mononitrate) have a systemic hypotensive effect and the decrease in portal pressure appears to be more related to hypotension (i.e., a decrease in flow) rather than a decrease in resistance.49 The combination of a vasoconstrictor and a vasodilator has a synergistic portal pressurereducing effect.50,51 Endoscopic therapies, such as sclerotherapy or endoscopic variceal ligation (EVL), are local therapies that have no effect on either portal flow or resistance. Shunting therapy, either radiological (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) or surgical, by bypassing the site of increased resistance, markedly reduces portal pressure by bypassing the site of increased resistance.处理建议静脉曲张处理原理静脉曲张/静脉曲张出血处理的当前治疗及其对门静脉血流、门脉阻力和门脉压力的影响总结于表3。药物治疗包括内脏缩血管药物（垂体后叶素及其类似物，生长抑素及其类似物，非选择性β阻滞剂）和血管扩张剂venodilators（硝酸盐）。缩血管药物通过收缩内脏血管和降低门脉血流阻力而起作用。理论上血管扩张剂通过降低肝内和/或门脉侧支阻力而起作用。不过，所有可用的血管扩张剂（如单硝酸异山梨酯）有全身性降血压效应，而且门脉压力的降低可能与血压降低（即血流的减少）而非阻力的降低更相关。49缩血管药物和舒血管药物联合有协同的降门脉压力效应。50，51内镜下治疗如硬化疗法或内镜下静脉曲张结扎（EVL）为局部治疗，对门脉血流或阻力均没有影响。通过绕过阻力增加部位的分流术治疗-不管是放射方法（TIPSS）或是手术方法，明显地是通过绕过阻力增加部位降低门脉压力。表3 不同疗法治疗静脉曲张/静脉曲张出血对门脉血流、阻力及压力的影响治疗 门脉血流 门脉阻力 门脉压力缩血管药物（如β阻断剂） ↓↓ ↑ ↓血管扩张剂（如硝酸盐） ↓ ↓* ↓内镜下治疗 - - -TIPS/分流手术 ↑ ↓↓↓ ↓↓↓*虽然理论上硝酸盐是通过降低阻力起作用，其实是通过降低平均动脉压力减少门脉血流量而起作用。A. Patients with Cirrhosis and No VaricesA large multicenter, placebo-controlled, doubleblinded trial failed to show a benefit of nonselective β-blockers (timolol) in the prevention of varices in patients with cirrhosis who had portal hypertension at baseline (HVPG _5 mmHg) but had not yet developed varices.16 The study did show, however, that patients who achieved even a mild reduction in HVPG after 1 year of therapy (≥10% from baseline) had a significantly lower development of varices, and that a larger percentage of patients on timolol showed this reduction in HVPG compared to those on placebo. A significantly larger number of patients with moderate or severe adverse events were observed in the timolol group (48%) compared to the placebo group (32%). Serious symptomatic adverse events occurred in 20 patients (18%) in the timolol group and in 6 patients (6%) in the placebo group. These results do not support the suggested universal use of β-blockers in cirrhosis.45 Given the natural history of varices, expert consensus panels have determined that surveillance endoscopies should be performed every 2-3 years in these patients, and annually in the setting of decompensation. 6,42A.没有静脉曲张的肝硬化患者一个大型多中心、安慰剂对照、双盲试验没有显示非选择性β阻断剂（噻吗洛尔）在预防肝硬化患者出现静脉曲张中的益处，这些患者均有基线门脉高压（HVPG＞5mmHg）但还没有出现静脉曲张。16不过研究确实显示与应用安慰剂的患者相比，治疗1年后甚至取得轻微HVPG下降（≥10％）的患者出现静脉曲张也明显较低，而且应用噻吗洛尔的患者有较大一部分显示HVPG的降低。与安慰剂组相比（32％），噻吗洛尔组明显的有较多数量的患者观察到中度到严重的不良事件（48％）。噻吗洛尔组出现有症状的严重不良事件为20例（18％），而安慰剂组6例（6％）。这些结果不支持肝硬化全部应用β阻断剂的建议。45考虑到静脉曲张的自然史，专家共识小组认定这些患者应该每2-3年复查内镜，有失代偿者则每年复查。6，42Recommendations3. In patients with cirrhosis who do not have varices, nonselective β-blockers cannot be recommended to prevent their development (Class III, Level B).4. In patients who have compensated cirrhosis and no varices on the initial EGD, it should be repeated in 3 years (Class I, Level C). If there is evidence of hepatic decompensation, EGD should be done at that time and repeated annually (Class I, Level C).建议3、没有静脉曲张的肝硬化患者，不推荐用非选择性β阻断剂预防静脉曲张的出现(Class III, Level B).4、初次EGD检查时没有静脉曲张的代偿期肝硬化患者，应该在3年内复查EGD(Class I, Level C).如果有肝功失代偿的证据，应该立即进行EGD并且每年复查(Class I, Level C).B. Patients with Cirrhosis and Small Varices That Have Not BledA meta-analysis of trials evaluating nonselective β-blockers (i.e., propranolol, nadolol) in the prevention of first variceal hemorrhage (primary prophylaxis) analyzed the results of 3 trials that included patients with small varices.35 In this meta-analysis, the incidence of first variceal hemorrhage was quite low (7% over 2 years), and although it was reduced with _ -blockers (2% over 2 years), this reduction was not statistically significant.Two studies have investigated the efficacy of nonselective β-blockers in preventing the enlargement of small varices, with contradictory results. In the first study,52 the 2-year proportion of patients with large varices was unexpectedly larger in the propranolol group compared to the placebo group (31% vs. 14%). However, the study enrolled patients with no and small varices and over a third of the patients were lost to follow-up. Another large multicenter, placebo-controlled, but single-blinded trial, showed that patients with small varices treated with nadolol had a significantly slower progression to large varices (11% at 3 years) than patients who were randomized to placebo (37% at 3 years), with no differences in survival.53 The risk of variceal bleeding was lower in patients who started treatment withβ-blockers when varices were small (12% at 5 years) compared with patients who started β-blockers once large varices were observed (22% at 5 years). However, this benefit was related to the longer time patients remained in a condition of low-risk (i.e., small) varices, given that once large varices developed and all patients were treated with β-blockers, the risk of bleeding was very similar.53 Similar to other studies, a higher percentage of patients on β-blockers had to be withdrawn from the study because of adverse events (11%) compared to patients on placebo (1%). Prophylaxis with β-blockers should be used in patients with small varices who are at a high risk for bleeding; that is, those with advanced liver disease and the presence of red wale marks on varices.7 Other patients with small varices can receiveβ-blockers to prevent variceal growth, although their long-term benefit has not been well established. In those who choose not to take β-blockers, expert consensus panels have determined that surveillance endoscopies should be performed every 2 years, and annually in the setting of decompensation.6,42B.没有出过血的小的静脉曲张的肝硬化患者一个荟萃分析对评估非选择性β阻断剂（如普萘洛尔、纳多洛尔）在预防首次静脉曲张出血（一级预防）的3个试验的结果进行了分析，3个试验中的患者均有小的静脉曲张。35在这个荟萃分析中，首次静脉曲张出血发生率相当低（2年7％），应用β阻断剂虽然降低了其发生率（2年2％），但这种降低在统计学上不显著。2个研究调查了非选择性β阻断剂在预防小的静脉曲张增大中的效果，结果相互矛盾。在第一个研究中，52与安慰剂组相比，治疗2年的普萘洛尔组静脉曲张大的患者比例出乎意外的较大（31％对14％）。不过，该研究包括没有和有小静脉曲张的患者，并且超过1/3的患者失访。另外一个大型多中心、安慰剂对照但是单盲的试验显示，用纳多洛尔治疗的有小的静脉曲张的患者较随机予以安慰剂的患者（第3年37％）进展到大的静脉曲张明显的要慢（第3年11％），但生存率没有区别。53与观察到大的静脉曲张才开始应用β阻断剂的患者相比（5年22％），当静脉曲张较小时就开始β阻断剂治疗的患者静脉曲张出血风险较低（5年12％）。不过，这种益处与患者长期处于风险低的（如静脉曲张小）静脉曲张状态有关，如果大的静脉曲张出现后全部患者用β阻断剂治疗的话，出血的风险会非常相似。53和其它研究相似，与应用安慰剂的患者相比（1％），应用β阻断剂的很大一部分患者不得不因为不良事件退出研究（11％）。β阻断剂预防应该用于出血风险高的、小的静脉曲张患者，也就是说，晚期（进展期）肝病并且在静脉曲张上有红色征的患者。7其它有小的静脉曲张的患者可以接受β阻断剂以预防静脉曲张生长，虽然其长期益处还不完全确定。对于那些选择不应用β阻断剂的患者，专家共识小组决定应该每2年复查内镜，如果出现失代偿则每年复查。6，42Recommendations5. In patients with cirrhosis and small varices that have not bled but have criteria for increased risk of hemorrhage (Child B/C or presence of red wale marks on varices), nonselective β-blockers should be used for the prevention of first variceal hemorrhage (Class IIa, Level C).6. In patients with cirrhosis and small varices that have not bled and have no criteria for increased risk of bleeding, β-blockers can be used, although their long-term benefit has not been established (Class III, Level B).7. In patients with small varices that have not bled and who are not receiving β-blockers, EGD should be repeated in 2 years (Class I, Level C). If there is evidence of hepatic decompensation, EGD should be done at that time and repeated annually (Class I, Level C). In patients with small varices who receive β-blockers, a follow-up EGD is not necessary.建议5、对静脉曲张较小且没有出血的肝硬化患者，如果符合出血风险升高的标准（Child B/C级或曲张静脉存在红色征)，应该用非选择性β阻断剂来预防首次静脉曲张出血(Class Ⅱa，Level C)； 6、对静脉曲张较小且没有出血的肝硬化患者，如果不符合出血风险升高的标准，非选择性β阻断剂也可使用，不过长期的益处还未明确(Class Ⅲ，Level B)； 7、对静脉曲张较小且没有出血的肝硬化患者，如果没有使用β阻滞剂，应在2年内复查EGD (Class I，Level C)。如果存在肝功能失代偿的证据，应该立刻行EGD并每年复查(Class I，Level C)；对静脉曲张较小且接受β阻滞剂治疗的患者，不需要EGD随访； C. Patients with Cirrhosis and Medium/Large Varices That Have Not BledA meta-analysis of 11 trials that included 1,189 patients evaluating nonselective β-blockers (i.e., propranolol, nadolol) versus non-active treatment or placebo in the prevention of first variceal hemorrhage shows that the risk of first variceal bleeding in patients with large- or mediumsized varices is significantly reduced by β-blockers (30% in controls vs. 14% in β-blocker-treated patients),35 and indicates that 1 bleeding episode is avoided for every 10 patients treated with β-blockers. Mortality is also lower in the β-blocker group compared with the control group and this difference has recently been shown to be statistically significant.54 Additionally, a cost-effectiveness study comparing nonselective β-blockers, sclerotherapy, and shunt surgery shows that β-blockers were the only costeffective form of prophylactic therapy.55C.有中/大的静脉曲张但没有出过血的肝硬化患者11个试验对1189例患者评估了非选择性β阻断剂（如普萘洛尔、纳多洛尔）与未积极治疗或安慰剂治疗在预防首次静脉曲张出血的作用，对这11个试验进行的meta分析显示β阻断剂明显降低有大的或中等大小静脉曲张的患者首次静脉曲张出血的风险（对照组30％，β阻断剂治疗组14％），35提示用β阻断剂治疗的患者每10个人可避免1次出血。与对照组相比，β阻断剂组的死亡率也较低，这种区别最近已被显示有统计学意义。54另外，就非选择性β阻断剂、硬化疗法和分流术进行的成本效益研究显示β阻断剂是唯一符合成本效益形式的预防性治疗。55Nonselective β-blockers (propranolol, nadolol) reduce portal pressure by decreasing cardiac output (β-1 effect) and, more importantly, by producing splanchnic vasoconstriction (β-2 effect), thereby reducing portal blood flow. Selective β-blockers (atenolol, metoprolol) are less effective and are suboptimal for primary prophylaxis of variceal hemorrhage. A decrease in HVPG ＜12 mmHg essentially eliminates the risk of hemorrhage and improves survival,17 while reductions＞20% from baseline56 or even ＞10% from baseline57 significantly decrease the risk of first variceal hemorrhage.非选择性β阻断剂（普萘洛尔、纳多洛尔）通过降低心输出量（β1效应），更重要的是，通过产生内脏血管收缩（β2效应）尽而减少门脉血流量来降低门脉压力。选择性β阻断剂（阿替洛尔、美托洛尔）效果较差，用于静脉曲张出血的初级预防不是最佳选择。HVPG降低到12mmHg以下基本上可避免出血的风险并提高生存率，17而从基线水平降低＞20％56，甚至＞10％57会明显降低首次静脉曲张出血的风险。In the majority of the published studies, the dose of β-blockers was titrated to decrease the heart rate 25% from baseline. However, since HVPG measurement is not widely available and a reduction in heart rate does not correlate with reduction in HVPG,58 the dose of nonselective β-blockers (propranolol, nadolol) is adjusted to maximal tolerated doses. Propranolol is usually started at a dose of 20 milligrams (mg) twice a day (BID). Nadolol is is usually started at a dose of 40 mg once a day (QD). Because a randomized trial showed that the risk of bleeding recurs when treatment with β-blockers is stopped,59 prophylactic therapy should be continued indefinitely.发表的绝大部分研究中，β阻断剂的剂量是逐步增加到将心率从基线水平降低25％。不过，因为HVPG的测量并不是都可以进行的，且心率的降低并不与HVPG降低关联，58因此非选择性β阻断剂（普萘洛尔、纳多洛尔）的剂量要调整到最大可耐受剂量。普萘洛尔剂量通常开始时为20mg，2/日。纳多洛尔则通常为40mg，1/日。因为有一个随机化试验显示当β阻断剂治疗停止时出血的风险会复发，59因此预防性治疗应该无限期持续下去。Approximately 15% of patients from trials have relative contraindications to the use of β-blockers, such as asthma, insulin-dependent diabetes (with episodes of hypoglycemia), and peripheral vascular disease.60 The most common side effects related to β-blockers in cirrhosis are lightheadedness, fatigue, and shortness of breath. Although some of these side effects disappear with time or after dose reduction, treatment withdrawal occurs in 15% of patients. Trials in which nadolol was used have reported lower rates of side effects (≈10%) than those involving propranolol (≈17%)60; however, direct comparisons have not been performed.试验中大约15％的患者对使用β阻断剂有相对禁忌症，如哮喘、胰岛素依赖性糖尿病（伴有低血糖发作）和外周血管病。60肝硬化中与β阻断剂相关的最常见的副作用是头晕、疲劳和气短。虽然这些副作用中的一部分会随着时间或减少剂量后消失，但仍有15％的患者停药。应用纳多洛尔的试验报道副作用发生率(≈10%)较普萘洛尔低（(≈17%)）60；不过，没有进行直接的对比。Endoscopic variceal ligation (EVL) has been compared to β-blockers in several randomized trials in patients with high-risk varices (large varices with or without red wale markings). Two recent meta-analyses of these trials have been performed: the first included 8 trials and comprised 596 subjects (285 with EVL, 311 with β-blockers)61; and the second included 12 studies comprising 839 subjects (410 with EVL, 429 with β-blockers). 62 Both showed that EVL is associated with a small but significant lower incidence of first variceal hemorrhage without differences in mortality. The results are the same when only fully published trials or high-quality trials are analyzed. Although the EVL group has a significantly lower rate of adverse events (4% vs. 13%), the EVL events are more severe and include bleeding from ligation-induced esophageal ulcers in 10 patients (with 2 fatal outcomes) and overtube-induced esophageal perforation in 1 patient. This last complication is currently less likely to occur given the use of multi-band ligation devices that minimize the use of overtubes for band placement. In the β-blocker group, severe adverse events necessitating withdrawal (hypotension, fatigue, shortness of breath) resolved after discontinuation of the medication, although 10 patients bled on withdrawal of β-blockers (with 2 fatal outcomes). One of the more recent studies included in these meta-analyses had to be stopped before the planned number of patients was enrolled and after a mean follow- up of only 18 months, because interim analysis showed a significantly higher number of treatment “failures” (bleeding or a severe side effect) in the propranolol group compared to the EVL group (6 vs. 0).63 The unfortunate premature discontinuation of this trial is discussed in recent editorials that argue that bleeding rates were not significantly different between groups, and that only one “failure” in the EVL group would have rendered the differences non-significant.64,65 In contrast, the 2 largest randomized trials66,67 and a more recent trial,68 not included in the above cited meta-analyses, have shown that EVL is equivalent to nadolol66 or to propranolol67,68 in preventing the first variceal hemorrhage. After careful review of the available data, a recent consensus panel of experts concluded that both nonselective β-blockers and EVL are effective in preventing first variceal hemorrhage and therefore the decision should be based on patient characteristics and preferences, local resources and expertise.几个随机化试验在有高危静脉曲张（大的静脉曲张伴或不伴红色征）的患者中就内镜下静脉曲张结扎（ELV）与β阻断剂进行了比较。最近对这些试验进行了两个荟萃分析：第一个涉及8个试验有596例受试者（285例EVL，311例用β阻断剂）61；第二个涉及12个研究有839例受试者（410例EVL，429例用β阻断剂）。62二者均显示EVL首次静脉曲张出血发生率小但明显较低，而死亡率无区别。当仅对已全部发表的试验或高质量试验进行分析时结果相同。虽然EVL组不良事件发生率明显低（4％对13％），但是EVL组不良事件更严重，包括结扎引起的食管溃疡出血10例（2例死亡）和套管（overtube）引起的食管穿孔1例。如果采用进行结扎时更少使用套管的连发结扎设备的话，后面的这种并发症在目前就可能不会发生了。在β阻断剂组，虽然停用β阻断剂时有10例患者出血 (2例死亡)，但在停药后，迫使停药的严重不良事件（低血压、疲劳、气短）均消退。包含在这些荟萃分析中的其中最近的一个研究，在平均随访仅18个月还没有完成设定的患者数量时，就不得不停止进行，因为中期进行的分析显示，与EVL组相比，普萘洛尔组治疗“失败”（出血或严重的副作用）的数量明显较高（6比0）。63最近的评论中对这个试验令人遗憾的提前中断进行了讨论，认为两组间出血率本没有明显区别，仅只EVL组中的一个“失败”就使得其差异没有意义了。64，65相反，2个最大的随机化试验66，67及更近的一个试验68（未包含在上述引用的荟萃分析中）显示在预防首次静脉曲张出血方面，EVL与纳多洛尔166或普萘洛尔67，68价值相当。对当前可用的资料进行仔细的复习后，最近的一个专家共识小组认为非选择性β阻断剂和EVL在预防首次静脉曲张出血方面均有效，因此，具体采用何种方法要根据患者的特点、参数选择、当地的资源及专业技术来决定。

成人结肠冗长症的诊断与外科治疗哈医大二院 杨维良1．病因及病理机机制：结肠冗长致便秘属慢性传输型，是由于结肠无力引起，即结肠动力不良或障碍性便秘。国内外学者普遍认为结肠冗长性便秘与先天性巨结肠同样是一种肠神经系统异常性疾病。国外学者用组织化学的方法发现便秘患者结肠黏膜下有巨大神经节或异位神经细胞。国内学者也发现结肠肌间神经丛内血管活性肠肽（YIP）含量降低，P物质含量明显减少，S－l00蛋白含量增加，王晓等发现患者结肠壁内一氧化氮（NO）合成酶阳性纤维明显增多，SP阳性纤维则明显减少，从而认为肠NO能神经的紊乱可能与肠动力性疾病的发生有一定的关系。Tomita等的研究发现，NO作为神经递质对慢传输型便秘结肠的抑制作用较正常结肠更强。因而使结肠无力或结肠动力不良或障碍酿成便秘。2．结肠冗长类型：一般认为成人正常解剖升结肠长度为15 cm，横结肠55 cm，降结肠20cm，乙状结肠40 cm。如果升、横、降结肠或乙状结肠的任意一段长度超过标准值长度的35％～40％，即可诊断为结肠冗长症。若横结肠活动范围超过髂嵴，乙状结肠活动范围达到右上腹或右下腹部，也可认为是结肠冗长症。结肠冗长症可发生于结肠各段，可以是单段或多段。根据冗长结肠累及的部位、范围，可将结肠冗长分为3型：I型为单节段结肠的冗长；Ⅱ型为两节段结肠的冗长；Ⅲ型为3个或4个节段结肠的冗长，其中包括4个节段结肠的冗长，即全结肠冗长症。3．结肠冗长并发症：结肠冗长引起的主要并发症有：（1）肠扭转或穿孔，以乙状结肠扭转多见，多发生于60岁以上的老人。（2）肠梗阻，由于冗长结肠的肠管与系膜与周固粘连，造成肠管的扭曲、成角、挛缩、狭窄，结果发生急性粘连性肠梗阻，多发生于横结肠的左侧和脾曲，常需急诊手术或由于冗长结肠伴有结肠运动无力，长期便秘造成的粪便阻塞性肠梗阻。（3）结肠冗长引起的特发性顽固性便秘，主要发生在两大类，一类为儿童，一类为成人。一般认为，结肠冗长引起的便秘原因是：①由于结肠冗长扭曲、盘曲，粪便在结肠中停留的时间延长，粪便中水分吸收过多，导致粪便干结不易排出。②结肠冗长与便秘互为因果，长期便秘与大量使用泻剂可加重结肠及其系膜松弛与延长，酿成恶性循环。③结肠冗长常有结肠运动无力，此为肌源性还是神经源性所致还不十分清楚，但多倾向于神经源性可能性大4．诊断：本病的诊断并不困难，只要注意如下几点，即可确定诊断：（1）腹痛、腹胀或长期顽固性便秘；部分患者因肠功能不良，偶尔可出现腹泻与便秘交替。（2）X线钡剂灌肠是诊断结肠冗长症的主要依据和重要手段。（3）由于结肠冗长易发生扭转、梗阻、穿孔等并发症，行急诊手术时，在术中可发现结肠相应节段过长。（4）由于纤维结肠镜或乙状结肠镜等侵袭性检查难以进行，结肠功能不良，而具有收缩性或挛缩性改变，容易发生穿孔，又不能明确结肠冗长的长度情况，故不能作出诊断结肠冗长的方法。5．外科治疗：尽管存在结肠冗长但无便秘者，无需手术治疗。具有长期顽固性便秘，非手术治疗无效者，可行外科手术治疗。手术适应证：（1）经长期内科非手术疗法，效果不佳，影响工作和生活；（2）长期顽固性便秘，持续性腹胀、腹痛，大便周期4～9 d；（3）钡剂灌肠显示结肠冗长、迂曲、盘曲，反复折叠或长度超过正常长度的35％～40％；（4）结肠，特别是乙状结肠过长，易出现肠扭转、肠套叠、肠梗阻、肠穿孔等并发症，应积极手术治疗。清除肠道粪便、清洗肠道是手术成败的关键措施。可使结肠排空粪便，并能尽量减少肠腔内细菌数量，减少手术后腹腔及创口感染，是预防肠漏发生的必备条件之一。手术切除部位、范围、长度，原则上应根据患者结肠冗长症的类型，可分别采用不同术式，但由于冗长结肠与正常结肠之间没有明显的界限，因而多数学者主张行扩大范围的切除。I型：乙状结肠，应行全乙状结肠切除而不行乙状结肠部分切除，要游离脾曲，行降结肠直肠吻合术；升结肠可行右半结肠切除，游离肝曲结肠，行横结肠回肠吻合术。Ⅱ型：降结肠、乙状结肠的冗长，可行降结肠、乙状结肠切除，并将脾曲横结肠向下游离与直肠上端吻合；右半结肠及横结肠切除，并将脾曲游离，行回肠降结肠吻合。Ⅲ型：横结肠、降结肠、乙状结肠切除，将横结肠肝曲游离向下拉与直肠上端吻合术；全结肠冗长，可行全结肠切除、回肠末端与直肠上端吻合术。凡合并直肠前突、环形痔，术中或再二次手术处理。

(转载好大夫网：毛永忠 华中科技大学协和医院小儿外科) 先天性巨结肠由Hirschsprung于1886年首次描述，根据其发现者的名字又可称为Hirschsprung病。之后,历经了各种治疗方法的探索。Swenson医生于1948年开始采用狭窄段、扩张段切除, 结肠拖出与肛管吻合术治疗先天性巨结肠。数十年来各国小儿外科工作者对巨结肠的病因、病理、组织化学、基因研究，以及手术技术的不断创新改进，使先天性巨结肠的病因研究、诊断方法和手术效果及并发症的防治等方面有了明显的进步和提高。巨结肠的手术治疗由传统的结肠造口、根治、造口关闭等三期手术逐渐过渡到二期、一期根治手术，手术对患儿的创伤越来越小。1994 年Smith医生开展的腹腔镜辅助下Duhamel巨结肠根治术和1995年Georgeson开展的腹腔镜Soave巨结肠根治术开启了巨结肠根治术的微创时代； 1998 年墨西哥医生Torre D. L提出了单纯经肛门巨结肠根治术，达到了真正意义的微创治疗。微创永远是外科医生应遵守的一贯原则。武汉协和医院小儿外科毛永忠 在我国腹腔镜下巨结肠根治术和单纯经肛门Soave术已在各大医院相继开展。腹腔镜下巨结肠根治术有单纯经肛门根治术无法取代的优势；与开放手术相比，腹腔镜辅助下巨结肠根治术有着众所周知的优点如切口小，手术效果好，术后痛苦少、恢复快，住院时间短等，其在术中结肠壁的活检、确定肠管的切除范围、长段型巨结肠的游离等方面的优势是其他术式无法取代的。腹腔镜手术处在非常年轻的时期，尤其对长段型巨结肠和巨结肠同源病来说，传统的手术方式已经历时间的考验，而腹腔镜手术则处于快速发展阶段，并发症的发生不可避免。了解并发症发生有关因素，掌握其临床表现以及预防治疗措施，可有效减少并发症的发生及其严重后果。 腹腔镜辅助下巨结肠根治手术相关并发症包括：内出血、肠扭转、吻合口瘘、吻合口狭窄、小肠结肠炎、尿潴留、便秘、污粪、腹泻、直肠粘膜脱垂等。㈠、内出血：主要为肠系膜血管出血及骶前血管出血、直肠肌鞘出血等。 腹腔镜下巨结肠手术结肠系膜的游离均用超声刀完成。正确使用超声刀进行分离，极少会出血。巨结肠手术中超声刀的应用应注意以下几点: ① 5 mm 以下的血管可有效地凝切。离断结肠系膜的血管均可使用超声刀代替结扎、上夹或电灼止血。②正确应用切割及凝固。直肠周围组织疏松、血管细,可加快切割速度；肠系膜根部血管较粗,宜采用先凝固后切的方法； ③正确选用和使用刀头，巨结肠手术宜选用5 mm弯曲的刀头,如遇较粗血管,可先行封合，后再切断。骶前的游离拟贴近直肠进行，不宜游离太深，一方面避免损伤骶前血管丛，还可避免神经损伤。腹腔镜巨结肠根治术包括Duhamel术、Soave术、Swenson术，目前采用较多的是Soave术，因其需要剥离直肠粘膜，肌鞘内止血不彻底也是术后内出血原因之一。采用间接电凝粘膜剥离法可以较好的控制出血。㈡、结肠扭转： 肠扭转多发生于完成游离、结肠经肛门拖出的过程中。拖出的结肠系膜侧应向背侧；肠扭转可导致肠管血供不良，肠坏死，吻合口瘘等。在腹腔镜下结肠次全切除，升结肠翻转时最容易发生。肠扭转达1800 时，术后可出现不全肠梗阻表现。在闭合的腹腔内处理已游离的结肠是本手术的难点和关键步骤。腹腔镜下Deloyers法升结肠翻转是比较困难的步骤，处理要点: 钳住阑尾根部，提起横结肠右侧,将回盲部从已游离的横结肠后方拖至肝下,同时助手将横结肠以下肠管推向右下腹，将小肠拖向左侧腹，结肠系膜缘血管贴后腹壁, 勿压迫小肠管，否则将导致内疝可能。腔镜下监视拖出和旋转的全过程,使腹内肠管与肛外肠管旋转角度一致。㈢、吻合口瘘、狭窄： 腹腔镜巨结肠术后吻合口瘘发生率约1-2%，而且多发生于结肠次全切除术后，发生原因为：拖出结肠系膜游离不够，拖出结肠张力高，影响吻合口愈合；结肠血供不良（拖出结肠扭转、边缘血管损伤等）；直肠肌鞘内感染；营养状况差以及吻合技术的原因。预防处理：手术时必须使结肠无张力拖下，结肠勿扭转，保证结肠血运良好，直肠肌鞘止血彻底，防止感染，改进吻合技术。吻合口狭窄为术后晚期并发症，发生率约5.1%，与吻合口回缩扭转、术后扩肛不正规以及吻合技术有关。腹腔镜下Soave法巨结肠根治术后应常规扩肛6月以上，应用扩肛器规范扩肛。出现狭窄通过扩肛亦可有效治疗。㈣、小肠结肠炎：小肠结肠炎(enterocolitis ,EC)是先天性巨结肠术后的最常见并发症之一,具有很高的发生率和死亡率。据报告发生率在20 %～40 %，死亡率为3.0%～30.0%， EC可发生在根治拖出术前后。术后小肠结肠炎发生的原因：术后吻合口狭窄，内括约肌持续痉挛状态，大便滞留，肠道粘膜屏障受损等。 预防、处理：术后正规扩肛3-6月；禁饮食，抗炎、维持水电解质平衡、温盐水灌肠等。㈤、术后尿潴留： 发生率约3.4%,可能与手术中损伤盆腔神经丛有关。超声刀游离直肠时应尽量不要靠近膀胱，以免热传导影响术后膀胱排空。同时游离直肠后壁时应尽量靠近肠壁，以免损伤盆腔神经丛，影响膀胱功能，导致尿潴留。术后常规留置导尿管，定期开放，待膀胱功能恢复后再拔除导尿管。㈥、污粪、便秘、大便失禁：术后污粪发生率约12%，表现为有正常的排便和控制，但常有小量粪便和粪汁玷污内裤。术后近期肛门污粪主要与肛门内括约肌松弛、麻痹有关，多于2-3月内恢复。先天性巨结肠各种根治术均可能发生便秘和失禁（约5%），其原因各有不同。腹腔镜下Soave巨结肠根治术出现大便失禁的原因：1.齿线上方约1.5cm内存在大量感受器，巨结肠根治术中可能损伤了这些感受器；2.术中损伤了内括约肌（如暴力扩肛、牵拉等），甚至将内括约肌一并切除；3.直肠壶腹具有储存大便功能，腹腔镜下Soave巨结肠根治术切除了全部直肠，导致大便储存和感觉功能受到一定影响，术后出现短期肛门失禁。4.术后直肠粘膜脱垂致大便失禁。便秘的原因主要有：残留有无神经节细胞肠段；吻合口狭窄；直肠肌鞘未切开等。术中避免过分牵拉括约肌，充分切除病变结肠，“V”形切除直肠肌鞘后壁，术后规范扩肛治疗等可预防此类并发症。㈦、腹泻 因结肠切除，巨结肠术后可能会出现大便次数频繁。多见于腹腔镜下结肠次全切除经肛门拖出术后，残留结肠的代偿不足；大便次数可多达40次或以上,一般6个月左右可恢复到每天2～3次。结肠的吸收功能大部分在右半结肠,降结肠、乙状结肠主要是贮存粪便，所以右半结肠的存在确保了水电解质的吸收；同时,结肠次全切除保留了回盲瓣,从而保证了营养物质在回肠内的吸收利用。一般不会出现营养障碍。围手术期严重腹泻可导致肛周红肿、糜烂，经局部护理后多能治愈；同时静脉补液，一般不会出现水、电介质、酸碱平衡紊乱，部分病例口服止泻剂有一定缓解。㈧、肛管、直肠粘膜脱垂： 发生原因：手术时腹腔内已游离肠管未全部拖出切除，使结肠与肛门齿状线吻合后，随着肠管蠕动及排便，使松动游离的肠管套叠脱出；重度营养不良患儿，盆底组织松驰，直肠脱垂可能；术后腹泻，特别是结肠次全切除术后大便次数多，可导致直肠粘膜脱垂；直肠肌鞘切除过多。 预防及处理：术中避免直肠肌鞘切除过多，术后营养支持对症处理；出现脱垂者可行直肠粘膜切除、肛门环箍术。

典型巨结肠的临床表现：1.出生后不排胎粪或粪排出延迟； 2.腹胀，呕吐；3.贫血，消瘦； 4.腹部高度膨大，腹部可见粗大肠型； 5.直肠指检：大量气体及稀便随手指拨出而排出。 然后通过三种检查： (1)直肠粘膜活检，以确定是否缺乏神经节细胞； (2)钡剂灌肠示：狭窄肠管及扩张肠管，交界处呈“鸟嘴形”； 3）直肠肛门压力测量仪以检查肛门之压力反应证实此病。

患者：每天二次至四次大便,但必须靠开塞露才能拉得出来,拉得干净. 情况是这样的,每天早上一醒来就有便意,有时候会很急的感觉,但大便就是拉不下来,肛门口放气,(会发出声音的那种,好象肌肉的摩擦声),运气好的话多坐一会,会拉一半出来,然后确实难拉出来了,(如果不去拉它,过一二个小时肯定又有便意了),这时候就用开塞露,很慢的,把一些余下的拉出来,拉一次需要半小时左右.这样可以等到下午,这一次,肯定要用开塞露才能解决,而且要用二至三个开塞露.否则一直有便意,很难受.病情已持续了5年多了. 有做了排粪造型,直肠前突1.5,会阴下降,在杭州第三医院做了生物反馈和针灸,确实好过,半个月后,又复发.南京中医院确症为盆底失驰缓综合症.后来又做生物反馈,没效果.一直在吃抗抑郁药. 化验、检查结果： 最后一次就诊的医院：浙江省新华医院消化内科刘福： 1、你的病例很典型。在“杭州第三医院做了生物反馈和针灸,确实好过,半个月后,又复发.南京中医院确症为盆底失驰缓综合症.后来又做生物反馈,没效果.”。2、不知道看过我的文章《难治性便秘仍然是可治疾病》，两个关键点：一是分清原因，二是有效治疗。你的情况没有按我的要求提供病情资料，我只能大概推测：首先要知道慢性疾病治疗要慢点，不能急。1、可能为出口梗阻性便秘。因为没有结肠传输试验结果，不能排除还合并慢传输性便秘。如合并慢传输的情况要分析原因，治疗也要考虑。2、心理情绪因素很重要，要分清楚，首先进行药效治疗。3、出口梗阻要分清原因，多因素要搞清楚哪个是主要原因。在查找出口梗阻原因时，必须要做肛肠测压、盆底肌电图帮助。4、“盆底综合症”治疗有一定的难度哦，我们叫盆底排便反射纠正重建，国际上没有特效方法，我们也是刚起步初步治疗。一般是:1、先局部治疗放松痉挛的肌肉；2、间断较长期放松痉挛的盆底肌，有的病人需要恢复直肠敏感性的训练；3、进行重建排便反射训练；4、持续维持基本正常的排便反射训练等。但我们要求网友对便秘有认识（复杂性）、能配合医生，有耐心能坚持。