胡二尧医生的科普号

美多芭吃了三年，这个时间必须调剂量？“张大爷确诊帕金森病三年多，一直规律服用美多芭，但最近总感觉药效越来越短，手脚僵硬的时间越来越长……他偷偷把药量加了一倍，没想到反而出现了手抖加重、浑身不自主扭动的情况！”这是许多长期服用美多芭的帕金森患者都会踩的“雷区”——擅自调药！究竟用药多久必须调整剂量？如何避免越吃越“失控”？一、长期吃美多芭，必须卡准“这个时间”调剂量？答案：错！美多芭的剂量调整没有固定时间表，需根据患者个体情况动态调整：前3个月：若初始剂量（如125mg/次）效果不佳，可在医生指导下每周逐步增加剂量，但需控制日总量≤1000mg。稳定期（症状控制良好时）：无需频繁调整，建议每3-6个月复诊评估。3年以上：随着疾病进展，多数患者会出现“剂末现象”（药效时间缩短），此时需缩短复诊周期（如每月一次），结合症状波动、副作用等综合判断是否调整剂量或联合用药。关键提醒：➤ 剂量不足：震颤、僵硬加重，可能加速病情恶化。➤ 剂量过量：异动症（不自主扭动）、幻觉等副作用风险飙升！二、九成患者踩过这些“雷”！后果很严重误区1：药效变差就自行加量美多芭的“蜜月期”约为3-5年，单纯加量可能加剧“开关现象”（突然僵住或失控抖动），需联合森福罗、珂丹等药物延长疗效。误区2：服药时间不讲究饭前1小时或饭后1.5小时服用！ 与高蛋白食物同服会降低药效，导致症状反复。误区3：症状缓解就停药突然停药可能诱发“撤药恶性综合征”（高热、肌肉溶解），危及生命！减量必须遵医嘱逐步进行。真实数据：《中国帕金森病治疗指南》指出，超60%患者因自行调药导致病情加重，其中剂量过量引发的异动症占比高达35%！三、科学调药记住“3个信号”出现以下情况，请立即就医调整方案：1.药效持续<3小时（如原本4小时药效缩短至2小时）。2.症状波动加剧：如“晨僵”加重、夜间翻身困难。3.出现异动、幻觉：可能是药物过量的警报！医生建议：➤记录“用药日记”：详细记录服药时间、症状变化、副作用，复诊时提供给医生参考。➤优先选择“专病门诊”：帕金森病病程复杂，专科医生更擅长精准调药。注：科普文章仅供患者参考，具体药物调整，请至专科门诊就诊，切勿盲目服药。

阿尔茨海默病（Alzheimer‘sDisease,AD），作为最常见的痴呆症类型，其病程发展漫长且复杂。为了帮助大家更好地理解这一疾病的发展过程，并在适当的时间进行干预治疗，本文将详细介绍从发病到离世可能经历的七个阶段，以及最适合介入治疗的关键时期。请注意，关于阿尔茨海默病的具体阶段划分仍在探索中，本文所提供的信息仅供参考。1.潜伏期（临床前期）在正式确诊为阿尔茨海默病前约10-15年，患者大脑中开始出现淀粉样蛋白的沉积。此时，个体的认知功能基本保持正常，但可能会感受到记忆力有所减退。这个阶段通常发生在50岁左右的人群中。虽然没有明显的症状，但是通过积极的生活方式调整，如脑力和体力锻炼、健康饮食等，可以延缓疾病进展，对于有家族史的人来说尤为重要。例如：赵先生，50岁左右，最近发现自己有时找不到放在哪里的眼镜，或者忘记刚刚说过的话。尽管这些情况偶尔发生，并不影响他的工作和生活，但李先生开始关注自己的健康状态。他坚持每天早起跑步，参与社交活动，并保持均衡饮食。应对：在这个阶段，采取预防性措施尤为重要。比如定期锻炼、保持社交互动、持续学习新技能、管理压力、戒烟限酒等，可以帮助维持大脑健康，延缓潜在的病情发展。2.主观认知下降期（临床前期）随着淀粉样蛋白沉积量逐渐增加，个体开始意识到自己的记忆力和其他认知能力有所下降，周围人也可能察觉到变化。医学检查可能显示淀粉样蛋白阳性或接近阳性。这标志着无症状性阿尔茨海默病的早期，是使用新药（如仑卡奈单抗）干预的最佳时机之一，因为大脑尚未受到明显损害。例如：钱女士，60岁，在一次家庭聚会后，她感到自己记不住亲戚的名字，而且经常重复问同一个问题。她的家人也注意到这一点。医生通过PET扫描发现张女士的大脑中有淀粉样蛋白沉积，这表明她处于阿尔茨海默病的早期。应对：一旦出现主观认知下降，建议尽快就医，进行全面的认知评估和影像学检查。如果确诊为无症状性阿尔茨海默病，可以考虑使用最新的药物来减慢疾病进展。3.轻度认知障碍期（MCI期）在这个阶段，患者的认知功能显著下降，但日常生活仍然能够自理。他们可能会出现一些异常行为，例如忘记关火、将物品放置错误位置等。如果能在这一阶段得到医疗干预，治疗效果较为理想。例如：孙先生，65岁，是一位退休教师。他开始频繁地忘记重要的约会，甚至有一次把手机放进了冰箱里。虽然他还能够独立完成日常任务，但他意识到自己的记忆力和注意力明显不如从前。应对：在这个阶段，可以通过行为疗法、认知训练和支持性护理来帮助患者保持尽可能多的独立性和生活质量。同时，对于合适的病例，也可以尝试使用药物治疗。4.早期阿尔茨海默病（痴呆早期）阿尔茨海默病已被确诊，尽管生活自理能力尚存，但需要他人的协助完成某些任务。这是使用新型药物治疗最晚的有效时间点，因为大脑神经元已经开始受损。例子：李奶奶，70岁，已经被诊断出患有阿尔茨海默病。她现在需要家人的帮助才能顺利完成一些复杂的家务活动，比如做饭或处理财务。但是，她仍然能够自己洗澡和上厕所。应对：此时应积极寻求专业医疗团队的帮助，制定个性化的治疗计划，包括药物管理和非药物干预措施。家属也需要接受相关培训，以便更好地照顾患者。5.中度阿尔茨海默病（痴呆中期）第五个阶段，许多大脑功能已经受损，患者需要更多的帮助来进行日常活动。治疗更多地转向缓解症状，如情绪管理、睡眠改善等。例如：周爷爷，75岁，已经不能独自出门购物了，因为他在外面很容易迷路。他吃饭时也会遇到困难，经常需要别人喂食。情绪波动变得频繁，有时候会无缘无故地哭泣或生气。应对：重点在于提供安全的生活环境和支持性的护理服务。可以使用辅助器具如记忆提示器、定位设备等，以提高患者的安全感。心理支持同样重要，确保患者感受到爱与关怀。6.重度痴呆期（痴呆晚期）在此阶段，患者几乎完全依赖他人护理，甚至性格也会发生变化。由于大脑广泛受损，传统治疗方法的效果有限，重点转向全面护理和支持。例子：吴阿姨，80岁，几乎完全失去了自理能力，连穿衣、洗漱都需要他人帮助。她的性格发生了显著变化，不再像以前那样温和友好。由于长期卧床，皮肤容易产生压疮，因此需要特别注意个人卫生。应对：此阶段的护理目标是保证患者舒适，预防并发症的发生。专业的护理人员提供的全面照护至关重要，包括物理治疗、营养支持等。7.终末期（痴呆终末期）最终阶段，患者对环境几乎没有反应，丧失了行走能力和吞咽功能，生命体征渐弱。常见的致死原因包括吸入性肺炎或压疮感染、营养不良以及其他并发症。例子：郑大爷，85岁，已经无法自主进食，吞咽困难，大部分时间都在床上度过。他对外界刺激几乎没有反应，生命体征逐渐减弱。家人担心他会因吸入性肺炎或褥疮引发感染而去世。应对：终末期的护理应该聚焦于减轻痛苦，尊重患者的意愿，并给予家属情感上的支持。关键干预时期根据上述描述，最佳的干预时期集中在第二阶段（主观认知下降期）和第三阶段（轻度认知障碍期），尤其是在发现淀粉样蛋白阳性的时刻。这时及时采用先进的药物治疗，可以有效延缓病情恶化。而预防措施则应早在潜伏期就开始实施，特别是针对那些具有高风险因素的人群，比如家族遗传史者。通过维持健康的生活习惯，可以在很大程度上降低患病风险或推迟发病年龄。希望以上信息能帮助您更深入地了解阿尔茨海默病的发展路径及相应的干预策略。如果您发现自己或家人出现了类似症状，请尽早咨询专业医生以获得恰当的帮助。

腔隙性脑梗死，多是在体检进行脑CT和核磁共振时发现，在退休老人中并不少见。众所周知，脑梗死对健康和生命的威胁，许多老人闻之色变。其实它虽是脑梗死的“嫡系部队”，但比较特殊，应正确看待。脑梗死的种类脑梗死（简称脑梗）是因为脑局部供血障碍所导致的脑组织缺血、缺氧引起的脑组织坏死、软化，进而产生神经功能缺失的表现，其临床症状有突发性的失语、肢体偏瘫、嘴麻、肢体功能障碍等。脑梗死依据其发病机制的不同可分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%。腔隙性脑梗死发病率约占脑梗死的20%~30%。多发性腔隙性脑梗死（简称腔梗）虽是脑梗的一种，但因其比较微小，很多情况下没有什么症状，最开始是解剖学或病理学名词，专指在颅内出现直径小于3-4毫米的梗塞灶，是毛细血管的堵塞，在影像学上形成一个腔隙灶，所以与常说的脑梗是有明显区别的。腔梗和脑梗有哪些不同梗塞灶不同腔梗属于较小的梗塞灶，直径为0.2至15毫米，而脑梗梗塞灶直径都在15毫米以上，也会出现特别大面积的梗塞灶。病因不同腔梗主要病因是高血压引起小动脉变性，而脑梗病因多种多样，可以是心源性栓塞，也可为大动脉粥样硬化引起颈动脉斑块或狭窄，还可是小动脉玻璃样变等。症状不同腔梗分为有症状和无症状，有症状患者可出现肢体活动笨拙、言语不清、肢体轻度偏瘫等，症状较轻，而脑梗则有偏瘫、失语等较严重症状。治疗方法不同腔梗有症状时，需要进行抗血小板聚集、稳定斑块等治疗；对于无症状者，常规体检影像发现有腔隙性梗塞灶患者，主要是控制高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素开展针对性治疗。而脑梗死的治疗较为复杂，需要根据不同病因进行针对性药物治疗，有的还须进行手术或支架取栓等治疗。腔梗的原因腔梗的主要病因是高血压和糖尿病。大脑半球或者脑干深部的小穿通动脉，在长期的动脉硬化与长期高血压的基础上，血管壁发生病变，从而导致管腔闭塞而形成一种小的梗死灶。过度肥胖、缺乏运动以及不良生活习惯，与腔梗发生也有一定的关系。一般的腔梗患者可以无任何临床症状和体征，称为无症状腔梗，常在体检是进行颅脑CT、核磁检查时发现病灶。如果腔梗发生在脑部功能性区域，有些患者也可以表现为局灶性的症状和体征，如出现单侧肢体麻木、头痛、头晕、嗜睡等症状。腔梗的危害大脑的结构分为皮质和白质，皮质主要是产生各种命令的部位。白质是传输命令的部位。腔梗容易发生在白质区。因此，很多由灰质产生的命令不能传导下去，就会引发各种功能障碍。梗反复发作后，患者会逐渐出现记忆障碍、延迟回忆功能障碍、执行功能障碍、信息处理速度下降等危害，也会增加痴呆的风险。腔梗还会引发心理方面的疾病，例如焦虑、抑郁等。而心理疾病又会增加腔梗的复发几率。因此，腔梗虽然面积小，对人体的危害也不可忽视。防治腔梗六要控制高危因素如治疗高血压、房颤、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、糖尿病等，遵医嘱按时复查，调整治疗方案，按时按量服药，控制其发展。改变不良生活习惯如戒烟，限酒，不熬夜，不迷恋网络游戏等。合理饮食荤素搭配以素食为主，减少盐、糖的摄入量，少吃肥腻食物，定时定量进食，控制体重。适当运动根据身体状况和爱好选择散步、做操、打太极拳、打乒乓球、跳健身舞等，一般不宜做剧烈活动，但也防止久坐不动，要多到空气新鲜的室外活动。做好心理调适消除忧虑烦恼要正确看待腔梗，随着年龄增长，动脉硬化和血管衰老是不可逆转的，但可推迟其发展，防止其复发。对人生要持乐观态度。恰当进行治疗如果没有症状，须征求医生建议，有的以改善生活方式为主，同时控制各种高危因素；有的可应用他汀类药物控制腔梗的复发，由医生根据腔梗具体情况，因人而异制订治疗方案。如果腔梗患者突然发生口角歪斜、一侧手脚无力、讲话困难等症状，则说明病情有所发展，应尽快送医就诊。转载：梅斯神经新前沿

睡眠障碍是指睡眠的数量、质量、时间或节律紊乱。睡眠障碍性疾病包括失眠症、发作性睡病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、不安腿综合征等。其中失眠症是以入睡和（或）睡眠维持困难所导致的睡眠质量或数量无法达到正常生理需求，从而影响日间社会功能的一种主观体验，是最常见的睡眠障碍性疾病。病因失眠可由多种原因引起，常见因素如下。01、心理因素生活和工作中的各种不愉快事件造成焦虑、抑郁、紧张时可引起失眠。02、环境因素环境嘈杂、空气污浊、居住拥挤或突然改变睡眠环境。03、睡眠节律改变夜班和白班频繁变动，飞行时差引起生物钟节奏变化。04、日常生活因素饥饿、疲劳、性兴奋等。酒精、咖啡、茶叶摄人，睡前饮水过多。05、药物因素药物依赖或戒断症状，中枢神经兴奋性药物。06、疾病因素各类精神疾病大多伴有睡眠障碍，失眠往往是精神症状的一部分。各种躯体疾病可以导致失眠，有时很难确定这些疾病与失眠之间的因果关系，故近年来提出共病性失眠(comorbidinsomnia)的概念，用以描述那些同时伴随其他疾病的失眠。临床表现女性、老年人更多见。表现为四种类型：①入睡困难；②睡眠维持障碍，易醒；③早醒（醒后不能再睡）；④睡眠质量差，次日晨醒后仍困倦，无精力恢复感。多数患者因过度关注自身睡眠问题产生焦虑，出现紧张、不安、情绪低落，严重者有心率加 快、体温升高、周围血管收缩等自主神经紊乱症状。而焦虑又可加重失眠，导致症状的恶性循环。治疗治疗总体目标尽可能明确病因，改善睡眠质量和（或）增加有效睡眠时间；恢复社会功能，提高患者的生活质量；减少或消除与失眠相关的躯体疾病或与躯体疾病共病的风险; 避免药物干预带来的负面效应。非药物治疗01、睡眠卫生教育帮助失眠患者认识不良睡眠习惯在失眠的发生与发展中的重要作用，寻找形成不良睡眠习惯的原因，建立良好睡眠习惯。02、放松治疗应激、紧张和焦虑是诱发失眠的常见因素，放松治疗可以缓解这些因素带来的不良效应，目的是降低卧床时的警觉性及减少夜间觉醒次数，可作为独立的干预措施用于失眠治疗。03、行为治疗包括刺激控制疗法和睡眠限制疗法。前者是一套改善睡眠环境与睡眼倾向(睡意)之间相互作用的行为干预措施，恢复卧床作为诱导睡眠信号的功能，使患者易于入睡，重建睡眠-觉醒生物节律。后者通过缩短卧床清醒时间，增加入睡的驱动能力以提高睡眠效率。04、认知与行为治疗改变患者对失眠的认知偏差，改变患者对于睡眠问题的非理性信念和态度。可同时叠加放松治疗以及辅以睡眠卫生教育，目前被认为是失眠者心理行为治疗的核心。药物治疗治疗失眠的理想药物应具有迅速导眠、维持足够睡眠时间、提高睡眠质量且无宿醉反应和成瘾性等特征。目前临床治疗失眠的药物主要包括苯二氮䓬类受体激动剂(benzodiazepinereceptoragonists,BZRAs)、褪黑素受体激动剂和具有催眠效果的抗抑郁药物。传统应用的催眠药如巴比妥类和水合氯醛等现已被苯二氮蕈类和一些安全性更高的新型催眠药所取代。01、苯二氮䓬类受体激动剂（1）苯二氮䓬类药物（benzodiazepinedrugs,BZDs）包括地西泮（安定）、氯氮䓬（利眠宁）、硝西泮（硝基安定）、艾司唑仑（舒乐安定）等。苯二氮䓬类药物通过非选择性激动γ氨基丁酸受体A（GABAA）上不同的α亚基发挥作用，有催眠、抗焦虑、解痉和肌肉松弛等药理作用。可以缩短入睡时间、减少觉醒时间和次数、增加总睡眠时间。不良反应包括日间困倦、头昏、肌张力下降、跌倒和认知功能减退等。老年患者应用时尤须注意跌倒风险。使用中-短效苯二氮䓬类药物治疗失眠时有可能引起反跳性失眠。持续使用苯二氮䓬类药物后，在停药时可能会出现戒断症状，长期大量使用会产生耐受性和依赖性。苯二氮䓬类药物禁用于妊娠或泌乳期妇女、肝肾功能损害者、OSAS患者以及重度通气功能缺损者。这类药物多数经CYP3A4酶代谢，因而易受该酶诱导剂和抑制剂的影响，与其他药物发生相互作用。（2）非苯二氮䓬类（nonbenzodiazepinedrugs，BZDs）药物包括唑吡坦、比坦控释剂、佐四竞隆、右佐匹克隆和扎来普隆等与BZDs相比，所以新型非苯二氮䓬类药物仅有单一的催眠作用，无肌松弛和抗惊厥作用。02、褪黑素和褪黑素受体激动剂褪黑素参与调节睡眠一觉醒周期，可以改善时差症状、睡眠时相延迟综合征和昼夜节律失调性睡眠障碍。因不良反应很小，可在老年人群中使用，也用于倒时差。褪黑素受体激动剂包括雷美尔通、阿戈美拉汀等。雷美尔通是目前临床使用的褪黑素受体MT1和MT2激动剂，可缩短睡眠潜伏期、提高睡眠效率、增加总睡眠时间，可用于治疗以入睡困难为主诉的失眠以及昼夜节律失调性睡眠障碍。由于没有药物依赖性，也不会产生戒断症状，已获准长期治疗失眠。阿戈美拉汀既是褪黑素受体激动剂也是5-羟色胺受体拮抗剂，因此具有抗抑郁和催眠双重作用，能够改善抑郁障碍相关的失眠，缩短睡眠潜伏期。增加睡眠连续性。03、抗抑郁药部分抗抑郁药具有催眠镇静作用，在失眠伴有焦虑、抑郁心境时候应用有效。低剂量多塞平（3~6mg/d）、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、小剂量米氮平（15~30mg/d）等抗抑郁药物与苯二氮䓬类受体激动剂联合应用有益于尽快改善失眠症状，提高患者依从性。例如，唑吡坦和帕罗西汀联用可以快速缓解失眠症状，同时协同改善抑郁和焦虑症状。抗失眠药物的合理应用01、把握获益与风险的平衡在选择干预药物时需要考虑症状的针对性、既往用药反应、患者一般状况、当前用药的相互作用、药物不良反应以及现患的其他疾病。在遵循治疗原则的同时还需兼顾个体化原则。02、注意药物依赖及停药反弹由于长期服用会有药物依赖及停药反弹，原则上使用最低有效剂量、间断给药（每周2～4次）、短期给药（常规用药不超过3～4周）、减药缓慢和逐渐停药（每天减掉原药量的25%）。03、失眠的药物治疗策略为①失眠继发于或伴发于其他疾病时，应同时治疗原发或伴发疾病；②药物治疗开始后应监测并评估患者的治疗反应。长期、难治性失眠应在专科医生指导下用药；③原发性失眠首选短效non-BZDs，如唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆和扎来普隆；④如首选药物无效或无法依从，更换为另一种短—中效的苯二氮䓬类受体激动剂或者褪黑素受体激动剂；⑤苯二氮䓬类受体激动剂或褪黑素受体激动剂可以与抗抑郁剂联合应用；⑥对于长期应用镇静催眠药物的慢性失眠患者，不提倡药物连续治疗，建议采用间歇治疗或按需治疗的服药方式。04、老年失眠患者首选非药物治疗手段老年失眠患者推荐使用non-BZDs或褪黑素受体激动剂。必需使用BZDs药物时需谨慎，若发生共济失调、意识模糊、反常运动、幻觉、呼吸抑制时需立即停药并妥善处理，同时注意跌倒等意外伤害。从最小有效剂量开始，短期应用或采用间歇疗法，不主张大剂量给药，用药过程中需密切观察药物不良反应。05、妊娠期妇女用药妊娠期妇女使用镇静催眠药物的安全性缺乏资料。哺乳期应用镇静催眠药物以及抗抑郁药物需谨慎，避免药物通过乳汁而影响婴儿。推荐采用非药物干预手段治疗失眠。06、围绝经期和绝经期的失眠妇女应首先鉴别和处理此年龄组中影响睡眠的常见疾病，如抑郁障碍、焦虑障碍和睡眠呼吸暂停综合征等，依据症状和激素水平给予必要的激素替代治疗，此部分患者的失眠症状处理与普通成人相同。07、伴有呼吸系统疾病患者BZDs由于其呼吸抑制等不良反应，在慢性阻塞性肺病、睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中慎用。Non-BZDs类药物受体选择性强、次晨残余作用发生率低，使用唑吡坦和佐匹克隆治疗稳定期的轻、中度COPD的失眠患者尚未发现有呼吸功能不良反应的报道，但扎来普隆对伴呼吸系统疾病失眠患者的疗效尚未确定。对高碳酸血症明显的COPD急性加重期、限制性通气功能障碍失代偿期的患者禁用BZDs，必要时可在机械通气支持（有创或无创）的同时应用并密切监护。08、共病精神障碍患者精神障碍患者中常存在失眠症状，应该由精神科执业医师按专科原则治疗和控制原发病，同时治疗失眠症状。09、抑郁障碍常与失眠共病不可孤立治疗失眠以免进入恶性循环的困境。需要注意抗抑郁药物和催眠药物的使用有可能加重睡眠呼吸暂停综合征和不安腿综合征。焦虑障碍患者存在失眠时，以抗焦虑药物为主，必要时在睡前加用镇静催眠药物。精神分裂症患者存在失眠时，应选择抗精神病药物治疗为主，必要情况下可辅以镇静催眠药物治疗失眠。用药注意事项与患者教育a.治疗前向患者及其家属告知药物性质、作用、可能发生的不良反应及对策。治疗期间密切观察病情变化和不良反应。长期用药时应定期评估治疗的必要性。治疗初期和长期治疗中需要定期监测血常规、肝肾功能。b.药物能引起嗜睡，在从事驾驶、仪器操作或其他要集中精神才能完成的操作时应谨慎使用，以免发生事故。c.不能过量使用，应避免与酒精或其他能引起嗜睡作用的药物合用。d.长期应用苯二氮䓬类药物不能突然停止使用，因为存在症状反弹和戒断综合征的风险。e.患者及家人要警惕患者出现行为异常、病情恶化或自杀倾向。一旦出现，应立即就诊。

【认识腕管综合征-CTS】CTS又称为鼠标手、迟发性正中神经麻痹，是最常见的周围神经卡压性疾病。CTS主要是由于正中神经在腕部受到压迫与刺激，从而造成大鱼际肌无力和手部正中神经支配区的疼痛、麻木及进行性的大鱼际肌萎缩。曾引起桡侧三个半手指的麻木、疼痛、乏力，可双侧对称发生。疾病发展1年后达高峰，病程较缓慢。任何能使腕管内容物增多、增大或使腕管容积缩小的因素均可导致本病。据统计，美国每年因CTS行外科手术的人数有40万左右，我国尚无明确统计。此病多见于女性，为男性的3~5倍。CTS早期，因为患者多发于年龄偏大者，多判断为颈椎病或者臂从神经疾病、上肢周围神经炎；临床表现多样的，尤其是女性患者，晚上睡觉时经常被麻木、疼痛不适症状弄的入睡困难或者痛醒等。腕管为腕掌侧一个骨性纤维管道，其桡侧为舟状骨及大多角骨，尺侧为豌豆骨及钩状骨，背侧为头状骨、舟状骨、小多角骨及覆盖其上的韧带，掌侧为腕横韧带。腕管内有拇长屈肌腱、指浅屈肌腱、指伸屈肌腱肌及正中神经通过。（9条肌腱，1条神经）由于腕管内容积减少或压力增高，使正中神经在腕管内受压，以桡侧3~4个手指麻木、疼痛，夜间或清晨较明显，有时夜间会被麻醒，疼痛有时放射到上肢，但很少有颈、肩部疼痛，有时拇指外展，对掌无力，动作不灵活为主要表现而形成的综合征。多见于30~60岁女性，女性发病约为男性的5~6倍（女性多从事繁琐、细碎、需要手部频繁劳动的工作）。由于现代人的生活方式急剧改变，愈来愈多的人每天长时间接触、使用电脑，重复着在键盘上打字和移动鼠标，腕关节因长期密集、反复和过度的活动，这种病症也迅速成为一种日渐普遍的现代文明病——鼠标手。常见的病因：1)腕部外伤：包括骨折、脱位、扭伤等，改变了腕管的形状，减少了腕管原有的容积。2)腕管内各肌腱周围发生慢性炎症改变：类风湿性腱鞘滑膜炎，急性钙化性肌腱炎等。3)占位性病变：腱鞘囊肿、良性肿瘤、恶性肿瘤引起腕管内容物增多。4)慢性劳损。5)与内分泌有关：妊娠、绝经期妇女，低甲患者、糖尿病。肌电图目前在临床上被认为是最准确的诊断方式。肌电图表现：1)运动神经传导速度末端潜伏期延长。2)感觉神经传导速度减慢。3)EMG：可有失神经电位，出现神经源损害的改变。治疗：1)局部固定法2)局部药物治疗3)手术治疗

抗抑郁药物是治疗抑郁症的重要手段，但在使用过程中，许多患者和家属常常会有各种疑问，本文整理了10个关于抗抑郁药物的常见问题进行相应解答。01、抗抑郁药是否具有成瘾性？目前临床上使用的抗抑郁药物，如盐酸舍曲林、盐酸氟西汀、盐酸帕罗西汀、草酸艾司西酞普兰、盐酸文拉法辛、盐酸度洛西汀、盐酸曲唑酮、米氮平、多塞平等（除艾司氯胺酮这一种药物之外），均无成瘾性，也不会导致依赖。但有一部分患者，在长期服用药物后突然停药，可能出现头昏、恶心、嗜睡等不良反应。这并非意味着药物有依赖性而是由于快速停药引起的“撤药反应”。因此患者在服药期间，需定期到医院复诊，在医生的建议指导下进行增减药物，切勿自行突然停药。02、抗抑郁药服用多久见效？抗抑郁药物已经被证实是抑郁症，尤其是中、重度抑郁症的有效治疗方法，在各个国家的抑郁症治疗指南中均被作为一线治疗方案。但由于抗抑郁药物起效时间长（通常需要2-4周才逐渐起效）。部分患者服药初期可能会出现烦躁不安、心神不宁的症状。这些表现都可能会让患者认为是“病情恶化”，其实这些情况是抗抑郁治疗过程中的常见现象，不用过于担心。03、抗抑郁药是否含有激素？抗抑郁药物并不含有激素。但确实有部分患者在服用药物之后会有体重增加的现象，尤其是服用米氮平后体重有明显的增加。这是因为抑郁症本身会引起食欲减退，睡眠障碍等症状，而随着抗抑郁药物的起效，食欲及睡眠等得到改善，食欲增加，营养摄入更充分，睡眠良好，导致体重回升。另外，米氮平可能对个体的脂肪代谢产生干扰，增加食欲从而引起体重增加。如果患者对型体要求较高，担心抗抑郁药物会引起体重增加，可在服药前告诉医生，让医师不要使用对食欲和体重影响较大的药物，或者采取中药调理，这样就可以很好地避免服药后食欲和体重增加的情况出现。04、抗抑郁药的副作用有哪些？1、神经系统可能会出现头晕、头疼、焦虑、紧张、失眠，严重的可能会出现5-羟色胺综合征。2、胃肠道，常见的有恶心、呕吐、腹泻或者便秘。3、可能会出现过敏反应。4、比较罕见的也会引起低钠血症、低血糖或者白细胞减少等。5、性功能方面可能会有阳痿、射精延迟或者性感缺失。6、在青少年抑郁的病人中早期使用药物有可能会导致易激惹，或者有自杀念头，服药时要加强看护。临床医生往往会通过从小剂量开始服药，逐步、缓慢地增加药物剂量，饭后服药，睡前服药、中西医结合等多种方式帮助服药者降低副作用发生的几率。05、抗抑郁药需要吃多久？抑郁症的药物治疗通常分为三个主要阶段：急性期、巩固期和维持期。急性期：通常持续6-12周，目标是快速缓解症状，帮助患者恢复正常的生活状态。巩固期：在症状缓解后继续进行，通常持续4-9个月。这一阶段的治疗是为了巩固急性期的治疗效果，预防症状复燃，并逐渐减少药物剂量。维持期：治疗时间通常至少需要6-12个月，甚至更长，具体取决于患者的具体情况，如发作次数和症状严重程度。维持期治疗的主要目的是预防复发。对于首次发作的抑郁症患者，维持治疗时间可能较短，而对于多次复发的患者，可能需要长期甚至终身服用抗抑郁药。06、抗抑郁药会让人“变傻”吗？精神科药物对大脑的影响是有限的，可控的，暂时的，是安全的。从临床大量病例来看，不少抑郁症患者在服用了新型抗抑郁药伏硫西汀后，认知能力得到显著改善，以前想不通的事，突然间有了种豁然开朗的感觉，这就是一个思维能力的转变与提升。对于大家所关心“吃药后会变傻”的问题，大多是由于药物产生的不良反应，如过于镇静、嗜睡、头晕、疲劳、恶心等。这些症状会随着病情的好转、药物的减停，逐渐消失。07、抗抑郁药是否有抗焦虑的作用？抗抑郁药物也有较好的抗焦虑的作用，可以在焦虑症患者中使用。实际上，焦虑症的主要治疗方法之一就是服用这些“抗抑郁药”：控制焦虑症状。但是抗抑郁药物通常起效较慢，需要10-14天左右才能见效。因为有焦虑情绪的患者在精神、心理上较为难受，很难安心等待10-14天的起效期。因此在使用抗抑郁药物治疗的初期，还需要同时配合使用苯二氮卓类抗焦虑药物(如艾司唑仑、阿普唑仑、奥沙西泮、劳拉西泮、氯硝西泮等)短期治疗。这类苯二氮卓类抗的焦虑药物起效快(服药后半小时即可见效)，效果好，但是具有一定的成瘾性不可长期连续服用，但通常连续服用10-20天还是安全的。08、中药里面有抗抑郁作用的药物吗？中医博大精深，确实有中草药能够治疗抑郁症的。目前获得我国批准的治疗抑郁症的中药主要适用于轻、中度抑郁症，包括圣约翰草、舒肝解郁胶囊、巴戟天寡糖胶囊这3类中成药（已制成药丸，直接吞服即可。无需煮沸、煎、泡）。但是这类药物的选用需要遵循中医的辩证施治，不可自己胡乱使用。 若要使用中药汤剂治疗抑郁症，就建议求助于有丰富的抑郁症治疗经验的中医生进行规范的诊治，方可提高治疗的有效率。09、抗抑郁药物治疗费用高吗？目前在临床上常用的抗抑郁药物，如盐酸舍曲林、盐酸氟西汀、盐酸帕罗西汀、草酸艾司西酞普兰、盐酸文拉法辛、盐酸度洛西汀等，价格都不高，甚至某些药物服用一个月仅需100-200元钱。当然，极小部分刚刚研发不久的新药，或者某些国外进口的原研药物，价格偏高。 但是，上述常用的抗抑郁药物基本上都纳入了我国的医保范围内，患者可以使用医保卡就医购药。10、抗抑郁药是否为“特效药”？目前临床使用的抗抑郁药物绝大部分不是特效药，因为目前抑郁症的具体发病机制并未明确，所以没有办法研制出针对病因的“特效药”。但是，目前医学研究发现，目前的抗抑郁药物的总体有效率是60-80%。所以，目前的抗抑郁药物是治疗抑郁症较为有效的手段之一。总结总而言之，抗抑郁药物并没有想象中可怕，只要患者能按时服药，定期复诊，有疑虑及时与医生沟通，遵医嘱进行规范治疗，必要时同时辅助心理治疗和物理治疗，绝大部分人的抑郁症状都可以得到有效的缓解。

经常在门诊会碰到很多患者前来咨询，说是有骨质疏松，或者骨量减少需要补充维生素D，但是维生素D又特别多，不知道有啥区别？如何选择适合自己的？怎么检测？注意事项？一、维生素D的种类及区别维生素D有多种形式，常见的有维生素D2、维生素D3、阿法骨化醇、骨化三醇等，它们在来源、活性和适用人群上有所不同。1.维生素D2和D3  来源：维生素D2（麦角钙化醇）主要来源于植物，如花生、豆类等；      维生素D3（胆钙化醇）则主要来源于动物组织，如海鱼、动物肝脏、蛋黄等，也可以通过阳光照射皮肤合成。  活性：维生素D3在骨骼健康方面的作用更为突出，而维生素D2则更注重整体健康。在促进钙吸收和维持钙稳态方面，维生素D3的效果略优于维生素D2。  适用人群：两者都可以用于预防和治疗维生素D缺乏症，但维生素D3通常更推荐用于儿童和老年人。2.阿法骨化醇  特点：阿法骨化醇是维生素D3的活性代谢物前体，进入体内后只需在肝脏进行一步活化即可转化为活性的骨化三醇。 适用人群：适用于慢性肾功能不全的患者，因为这类患者肾脏的1α-羟化酶活性降低，无法有效将普通维生素D转化为活性形式。3.骨化三醇  特点：骨化三醇是维生素D的活性形式，不需要经过肝肾的二次活化，能直接作用于肠道、骨骼等靶器官，促进钙吸收。  适用人群：适用于肝功能不全、肾功能不全的患者，以及需要快速补充活性维生素D的情况。4.艾地骨化醇     特点：新一代活性维生素D类似物，效力约为骨化三醇的10倍，代谢主要依赖肝脏，减少肾脏负担。    适用人群：主要用于绝经后骨质疏松症。     作用机制：通过抑制骨吸收和促进骨形成，改善骨密度和骨强度。二、如何判断是否缺乏维生素D？维生素D缺乏的症状多种多样，涉及多个系统：1.骨骼问题：骨骼软化、疼痛、畸形、骨折等，儿童可能出现佝偻病，成人可能出现骨软化症。2.肌肉无力：表现为疲劳、乏力、运动能力下降。3.免疫系统功能下降：容易感染疾病，如感冒、呼吸道感染等。4.神经系统症状：记忆力减退、注意力不集中、情绪波动等。5.心血管系统异常：增加患心血管疾病的风险。6.情绪问题：可能导致情绪一直处于压抑状态，尤其是老年人。  如果你怀疑自己缺乏维生素D，可以通过检测血清25-羟基维生素D水平来确认。正常范围一般为30-100ng/mL，低于20ng/mL则为严重缺乏。三、补充维生素D的方法1.增加日照：每天在阳光充足时，暴露面部和双上臂10-15分钟，每周3次，帮助身体自然合成维生素D。这个最经济实惠，另外不要隔着玻璃晒太阳，会过滤掉紫外线。2.饮食补充：多食用富含维生素D的食物，如鲑鱼、沙丁鱼、动物肝脏、蛋黄、牛奶等。当然小心尿酸增高。3.药物补充：如果通过饮食和日照无法满足需求，可在医生指导下服用维生素D补充剂。四、维生素D补充剂的选择及注意事项1.选择适合的补充剂  普通维生素D：适用于肝肾功能正常的患者，价格相对较低。  阿法骨化醇：适用于慢性肾功能不全的患者。  骨化三醇：适用于肝功能不全、肾功能不全的患者。2.补充剂量  预防剂量：一般建议每日补充400-800IU的维生素D。  治疗剂量：根据具体情况，可能需要更高剂量，但需在医生指导下进行。3.注意事项  长期过量摄入维生素D可能导致高钙血症、高钙尿症、软组织钙化等不良反应。  维生素D是脂溶性的，最好饭后服用，以提高吸收率。总之，补充维生素D时应根据自身情况选择合适的产品和剂量，并在您的家庭医生的指导下进行，以确保安全和有效。

2025年2月28日是第十八届国际罕见病日，该节日是欧洲罕见病组织（EURORDIS）自2008年起设立的，目的是唤起社会对罕见病患者及其家庭所面临挑战的关注，推动相关研究、治疗和政策的支持。今年的主题是“Morethanyoucanimagine”，中文主题为“不止罕见”。这一主题旨在呼吁社会不仅关注罕见病本身，更要看到罕见病患者背后所展现出的无限生命力与可能性。在中国，新生儿发病率小于1/万、患病率小于1/万、患病人数小于14万的疾病属于罕见病，中国国家卫生健康委员会等联合部门先后于2018年5月22日及2023年9月18日发布《第一批罕见病目录》、《第二批罕见病目录》，包括总计207种疾病，其中属于或与神经科相关联疾病超过49种，包括“渐冻症”（肌萎缩侧索硬化）、多发性硬化、多系统萎缩、视神经脊髓炎、亨廷顿舞蹈病、重症肌无力、自身免疫性脑炎等。这些疾病虽然罕见且大多难以治愈，但医学的进步从未停歇。近年来，新的治疗方案不断涌现，为患者带来了新的希望。渐冻症“渐冻症”，即肌萎缩侧索硬化症，是一种以运动神经元退行性变为主的神经系统疾病，目前虽无法治愈，但治疗手段不断更新，旨在延缓疾病进展、改善患者生活质量，常用药物包括利鲁唑和依达拉奉。2024年，FDA加速批准了托夫生注射液（Tofersen），这是首款针对SOD1突变的反义寡核苷酸疗法，用于治疗携带超氧化物歧化酶1（SOD1）基因突变的成人肌萎缩侧索硬化症（ALS）患者，同年10月8日，在该药在中国获批上市。此外，还有多种已处于临床试验阶段的药物，包括小分子药物HLX99、IFB-088，基因治疗的RAG-17、BIIB067，细胞治疗的NurOwn、干细胞移植，以及Tocilizumab、Triumeq等。重症肌无力重症肌无力是一种自身免疫性神经肌肉疾病，表现为肌肉无力和疲劳。传统治疗包括胆碱酯酶抑制剂（如溴吡斯的明）、糖皮质激素、免疫抑制剂、静脉注射免疫球蛋白和血浆置换等，然而，部分患者对常规治疗反应不佳，且部分药物长期使用存在副作用。随着生物靶向治疗的兴起，MG的治疗方案不断丰富，包括补体抑制剂依库珠单抗和罗那珠单抗、B细胞耗竭剂利妥昔单抗、FcRn拮抗剂艾加莫德、双靶点生物制剂泰它西普等。这些进展为重症肌无力患者提供了更多选择，尤其在传统治疗效果不佳时，靶向治疗和个体化方案有望改善患者预后和生活质量。自身免疫性脑炎自身免疫性脑炎是一类由自身免疫机制介导的中枢神经系统疾病，主要表现为精神行为异常、癫痫发作、认知障碍等。自2007年首次发现抗NMDAR抗体脑炎后，多种自身免疫性脑炎相关抗体被陆续发现，其诊断和治疗策略也在不断完善中，其治疗包括一线免疫治疗（如糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白、血浆置换）和二线治疗（如利妥昔单抗、环磷酰胺）等。对于传统方案疗效不佳的患者，近年来出现了一些新的显示出良好的治疗前景的生物制剂，包括泰它西普、托珠单抗、奥法妥木单抗、艾加莫德等。早发型帕金森病早发型帕金森病EOPD指发病年龄≤50岁的帕金森病患者，其治疗需要综合考虑患者的年龄、症状特点、药物耐受性及潜在基因突变等因素。除了传统的帕金森病的药物治疗方案，对于药物疗效不佳或出现严重运动并发症的患者，脑深部电刺激（DBS）是一种有效的补充手段。2025年1月，国家纳米科学中心的陈春英团队开发了一种基于纳米颗粒的无线DBS系统。该系统通过非侵入性方式刺激大脑深部区域，改善帕金森病患者的运动功能，避免了传统DBS手术的侵入性风险。此外，经颅磁刺激TMS是一种新兴的无创脑刺激技术，风险较低，副作用可控，可以改善疾病的运动障碍症状。针对特定基因突变（如LRRK2、SNCA、GBA等）的靶向药物正在临床试验中，未来有望为EOPD患者提供精准治疗。

阿尔茨海默病（AD），就像是侵袭老年人记忆的“魔法盗贼”，它让曾经精明能干的人逐渐失去自我，记忆力衰退，判断力下降，甚至性格大变，生活无法自理。全球已有痴呆患者5500万，而且每三秒钟还会有一例新发患者，其中60%～80%是阿尔茨海默病痴呆患者。我国目前约有阿尔茨海默病痴呆患者1000万，预计到2050年将超过4000万，形势非常严峻。阿尔茨海默病（AD）的发病机制涉及β-淀粉样蛋白的沉积、Tau蛋白的异常磷酸化、大脑淋巴系统的功能障碍以及遗传和环境因素的相互作用，这些因素共同导致神经元损伤和死亡，进而引发认知功能障碍和痴呆症状的出现。阿尔茨海默病的治疗是一项长期而艰巨的任务。目前，此病尚不能治愈，药物治疗可以一定程度上延缓患者的临床症状。常用药物包括胆碱酯酶抑制剂，谷氨酸受体拮抗剂以及单抗药等。但是药物对于中晚期AD患者效果不佳。超显微外科技术，实现精准定位与细致吻合颈深部淋巴管—静脉吻合术（LVA），旨在通过改善脑内淋巴循环从而改善阿尔茨海默病的症状，而且该术式微创，非常安全且术后恢复快。目前各大中心报道总体有效率在50%～80%左右。新技术重建脑淋巴循环，改善患者认知功能和神经退行性症状根据目前国际共识，脑内β-淀粉样蛋白和tau蛋白的异常堆积，是引发阿尔茨海默病的重要原因。近年来，研究发现大脑淋巴系统，即脑脊液的清除通路，在阿尔茨海默病的病理过程中起着重要作用。大脑淋巴系统的功能障碍可能导致Aβ蛋白和其他有害代谢产物的清除受阻，促使这些物质在脑内积聚，从而加剧神经炎症和神经退行性病变。颈深淋巴-静脉吻合术（LVA）是一种创新的显微外科手术，由杭州求是医院院长、主任医师、谢庆平教授在浙江省人民医院带领团队开创，已在美国整形外科医师学会（ASPS）的官方杂志上发表，证实了该技术能有效改善大脑的“疏通”功能，减少大脑深层组织的淋巴压力。通过在颈部建立淋巴管与静脉之间的吻合，改善大脑淋巴液的引流，减轻大脑内毒素和废物的积累，从而缓解阿尔茨海默病（及帕金森病）的症状。这项创新手术因其在显微外科学领域的重大贡献，被评选为“2022年度显微外科学七大进展”之一。阿尔茨海默病专家团队采用多学科会诊MDT模式。并非所有患者都可以尝试这样的术式。患者首先需要通过PET/MRI确诊为β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白异常沉积导致的阿尔茨海默病，同时须要具备耐受手术时长和麻醉的身体条件。“血管性痴呆、缺氧或中毒导致的痴呆都不适合这项手术，所以早期鉴别诊断也很重要。目前该术式的选择标准，如果是轻症的阿尔茨海默病患者，用药物可以控制，建议用药物治疗；如果是晚期的阿尔茨海默病患者，比如患者脑萎缩比较明显，患者可能从这套手术中获益不大，所以如果晚期的阿尔茨海默病患者合并脑萎缩比较明显，可能就不建议患者做手术。所以，颈深淋巴-静脉吻合术，一般选择中期的阿尔茨海默病患者。这项手术时长大约在4小时左右，仅在患者颈部左右两侧切开各1-2个不超过十公分的切口。创伤小，康复快，花费少，在医保范围内，比较适用老年人群体。LVA手术点亮阿尔茨海默病患者点亮了“记忆之光”作为一项创新手术治疗方法，目前国内外可开展颈深部淋巴管—静脉吻合术治疗阿尔茨海默病的医院并不多。在2024年9月26日南京市第一医院神经外科吴鹤鸣主任阿尔茨海默症一站式诊疗团队一项令人振奋的医学突破——颈深淋巴管/结-静脉吻合术，给阿尔茨海默病患者带来了焕然一新的生活希望，为治疗阿尔茨海默病探索了新途径。南京市第一医院是南京开展此项技术的首家医院，且开展例数在省内也位于领先地位。截至目前，该团队已经为近10例阿尔茨海默症患者实施了该手术。患者均确诊5年以上，年龄横跨50岁的中年人到81岁的老年人。目前来说，其中90%以上患者都有了不同程度的症状改善。阿尔茨海默病（AD），一度被认为是无法逆转的神经退行性疾病。颈深淋巴管——静脉吻合术是针对阿尔茨海默病所提出的一项革命性的治疗方法与技术。它不仅是临床医学领域的重大突破，更是为阿尔茨海默病的治疗开辟了全新途径。该疗法在认知与情绪层面对患者产生了显著的积极影响，进一步在生活质量上实现了质的飞跃，使患者能够重新融入家庭，享受与亲人共度的宝贵时光。该项技术的开展，无疑给阿尔茨海默病患者点亮了“记忆之光”。（注：科普仅供参考，具体适应征由专科医生评估。）

近年来，中国人颈动脉有异常的人数呈显著上升趋势，最新的中国慢性前瞻性研究显示，有1/3的中国成年人有不同程度颈动脉粥样斑块，随着年龄增长，发病率越来越高，男性多于女性。   颈动脉粥样硬化一般从青春期开始逐渐发生，40岁后变得明显，到了60岁，几乎人人都有不同程度的颈动脉斑块。让我们一起看看颈动脉斑块究竟是怎么一回事呢？斑块越大越危险吗？有了斑块都需要吃他汀吗？01颈动脉斑块是什么？想象一下，你的身体是一个精密的机器，而血液就是流动其中的液体，颈动脉则是其中一条主要的输液管道。现在，如果在这条输液管里堆积了一些杂质，比如说“斑块”，那这台机器的运转就可能出现问题了。颈动脉斑块，正是这样一种在我们身体内悄无声息形成的“杂质”。简单来说，颈动脉斑块是由脂肪、胆固醇、钙质、细胞残骸等物质在颈动脉内壁上积累形成的。它们就像是沉积在水管壁上的水垢，时间长了会让管道变窄，影响水流。在我们的身体里，颈动脉斑块的存在意味着血液流向大脑的通道可能会被阻塞，当阻塞不大时，我们可能自己没有感觉，但是任由发展，后果可就大了——从头晕、乏力，到更严重的中风、心血管疾病，都有可能因此而起。02颈动脉斑块的危险因素是什么？导致颈动脉斑块形成的危险因素很多，其中，有些危险因素是不可控的，如年龄、性别、种族、遗传等；有些危险因素则是可控的，如高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征、肥胖、吸烟、高同型半胱氨酸血症、缺乏运动等等。因此，生活方式的干预在颈动脉斑块的防治中具有重要作用。03什么样的斑块比较危险？斑块导致卒中最重要的机制是两点：（1）斑块脱落，形成栓子；（2）狭窄造成远端脑组织供血不足。因此，评估颈动脉斑块是否危险主要看两点：一看斑块性质是否稳定，二看斑块引起的颈动脉狭窄程度。当我们拿到颈动脉超声的检查报告时，应重点关注超声对于斑块稳定性和狭窄程度的描述：如果超声提示斑块表面不光滑、形状不规则、斑块呈低回声或者是混合回声斑块但以低回声为主，提示斑块为不稳定斑块（又称软斑块），说明卒中风险较高；如果超声提示斑块表面光滑、外形规则、呈强回声，则提示是稳定斑块（又称硬斑块），说明卒中风险较低；混合斑块的卒中风险介于稳定斑块和不稳定斑块之间。此外，颈动脉狭窄的程度<50%，为轻度狭窄，狭窄程度在50%~70%，为中度狭窄；70%以上的狭窄为重度狭窄。狭窄程度越高，卒中风险越大。通常情况下，轻度狭窄或稳定的斑块一般不会引起严重后果；但如果重度狭窄或伴不稳定斑块的中重度狭窄，则导致卒中的风险较大，需要积极治疗（如手术等）。04是不是斑块越大越危险？斑块大小常用「长度（mm）×厚度（mm）」表示。在判断斑块是否危险时，斑块的大小意义不大，重点是看斑块内中膜厚度（或管腔狭窄的程度）以及斑块的性质是否稳定。尤其是斑块的稳定性尤为重要，如果斑块不稳定，即使斑块很小，也容易脱落形成栓子，阻塞血管，引起脑卒中。05颈动脉斑块都需要治疗吗？根据《中国头颈部动脉粥样硬化诊治共识2017》，并非所有颈动脉斑块都需要治疗。具体如下：（1）对于颈动脉斑块患者，无缺血性脑卒中症状，建议控制高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟、饮酒等相关危险因素。（2）对于颈动脉不稳定斑块或斑块狭窄50%以上者，无缺血性脑卒中症状，无论血脂是否异常，建议使用他汀类药物治疗，使LDL-C控制在1.8mmol/L以下。（3）对于颈动脉斑块伴狭窄50%以下的患者，无缺血性脑卒中症状，血脂在正常范围内，可根据斑块稳定性和用药风险效益比个体化考虑是否选用他汀类药物治疗。（4）对于颈动脉斑块患者，如果近期发生缺血性脑卒中，建议使用他汀类药物治疗。06如何预防颈动脉斑块？预防颈动脉斑块，我们所能做的就是针对可控危险因素进行早期干预，具体方法如下：（1）建立健康生活方式。控制热量摄入，注意营养均衡，低盐低脂低糖饮食，增加蔬菜、水果及全谷物类食物的摄入，戒烟限酒，规律作息，避免熬夜。（2）增加运动，避免久坐，控制体重。保持体重在正常范围内［BMI在18.5~23.9之间，BMI=体重（kg）÷身高（m）²］，有助于降低心血管疾病的风险。（3）积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症等基础病。（4）保持心理平衡，避免过度紧张、焦虑。（5）定期体检。建议每年进行一次全面的体检，包括血脂、血糖、血压、颈动脉超声等检查，以便早期发现颈动脉斑块和其他心血管疾病的危险因素，及时采取干预措施。   总之，对于颈动脉斑块，我们应当正确对待，既不能过度恐慌，又不能放任自流。通过科学的诊断和评估、早期生活方式干预和合理的药物治疗，完全可以有效地控制颈动脉斑块的发展，保护我们的血管健康。