南京市溧水区第三人民医院神经内科科普号

腕管综合征是神经科和骨科常见病，是由于正中神经在腕部受压而引起的一系列症状。易患因素①职业因素：如家庭妇女、打字员、木工、推拿师等长期从事和手部活动有关的职业人群。②疾病因素：腱鞘囊肿、神经鞘膜瘤、脂肪瘤、外伤后血肿机化等局部因素导致正中神经受压引起。另外一些内科系统疾病，如糖尿病、甲状腺功能亢进、风湿病、关节炎、红斑狼疮、肢端肥大症等也可诱发该病。③生理因素：妊娠和生产的妇女易患此病，尤其在妊娠后期，但此类患者多在生产2周后自然缓解。临床表现临床主要表现为患侧手腕及手指麻木、针刺感和疼痛，若单侧发病，多为优势手侧。其次可有手部无力、酸胀、笨拙，手指僵硬，不能屈曲等表现，常在做家务、骑电动车、看报纸、打电话时诱发。严重的患者甚至会在夜间休息时被麻醒，在不停甩手后症状缓解。病理生理本病早期是以髓鞘脱失为主，主要影响感觉神经纤维，故多数患者早期主要表现为麻木和疼痛症状。当病情进一步发展，则会继发轴索变性，当累及到运动神经纤维时，会出现手指无力、易疲劳、不能持重物等表现，部分患者还可出现手部大鱼际处肌肉萎缩现象。查体表现感觉异常：在正中神经分布范围内，除麻木和疼痛外，还可出现两点辨别觉和痛温觉的减弱或消失。值得注意的是，在腕管综合征时手掌大鱼际处表面皮肤感觉正常（支配手掌大鱼际处表面皮肤的手掌支在腕以上3cm处就已经分出）。正中神经感觉支配区腕管综合症的刺激性试验①Tinel征（叩击实验）：将患者手腕平放在桌子上，检查者用食指或中指从近端到远端轻叩患者正中神经。如患者出现拇指、食指和中指有「放电」样麻木感，即为阳性（敏感性 60%，特异性67%）。②Phalen’s实验（屈腕实验）：屈肘、前臂上举，双腕同时屈曲 90°，持续60秒。如患者60秒内出现桡侧半手指有麻木感或刺痛感，即为阳性（敏感性75%，特异性47%）。电生理表现腕管综合征诊断和严重程度判断标准：① 轻度腕管综合征：正中神经感觉潜伏期或手掌混合神经潜伏期稍延长和感觉神经电位波幅降低。② 中度腕管综合征：正中神经末端感觉、运动神经电位潜伏期均延长。③ 重度腕管综合征：正中神经末端运动潜伏期延长伴有动作电位波幅减低或消失，感觉神经电位潜伏期延长伴有波幅减低或消失，肌电图检查异常。常见神经传导异常类型正中神经、尺神经和桡神经感觉检查比较方法：在针对该病的检查中，如仅通过测量正中神经运动末端潜伏时和感觉传导潜伏时来诊断该病有时不够敏感，尤其是针对临床上非常早期的患者。这些患者往往临床症状很典型，但常规正中神经感觉及运动神经检查却正常，此时便需要通过正中神经与尺神经或桡神经感觉检查比较的方法进行诊断。当正中神经感觉传导潜伏时较尺神经或桡神经潜伏时延长大于0.4毫秒时认为异常。①正中和尺神经手掌-腕混合神经潜伏时比较此方法优点为它研究的是混合神经，而混合神经纤维里包括既有运动又有感觉纤维，而其中的感觉神经纤维对脱髓鞘改变非常敏感。②正中和尺神经无名指-腕感觉神经潜伏时比较由于无名指同时接受正中神经和尺神经支配，所以，当刺激点和记录点距离相等时，可比较它们的潜伏时。③正中神经和桡神经拇指感觉神经潜伏时比较由于拇指即接受正中神经支配又接受桡神经支配，所以，当刺激点和记录点距离相等时，可比较它们的潜伏时。此方法多用于患者同时有尺神经病变而不能和正中神经做比较时。如果通过常规和上述正中和尺神经比较法检查仍不能确定诊断的，则需采用正中神经节段检查法（inching法）来检查。在此检查中，不论运动还是感觉传导，刺激电极均位于腕横纹远端4cm和近端2cm之间，每隔1cm作为一个刺激点，分别给予刺激，至少刺激六个点。任意两点之间潜伏时差大于0.4毫秒，则提示正中神经在此处有轻微受压。针电极肌电图检查主要检查是否有轴索损害及轴索损害的程度。腕管综合征患者肌电图检查最关键的肌肉是拇短展肌。典型表现早期或很轻的患者，只有髓鞘脱失时，拇短展肌通常正常。当继发轴索变性时，拇短展肌可出现失神经电位，如纤颤电位、正锐波或神经再生电位等。注意事项应至少检查两块正中神经支配的近端肌肉以除外近端正中神经病。至少两块非正中神经支配但又来自C8～T1的肌肉以除外臂丛下干损害或C8～T1神经根病。鉴别诊断①与颈椎病鉴别颈椎病除腕部症状外，多伴有颈部疼痛等症状，通过上肢肌电图和颈椎MRI检查可鉴别。②与近端正中神经病鉴别旋前圆肌综合征：该病临床表现为旋前圆肌处疼痛和压痛，感觉障碍除了出现在拇指、示指、中指和无名指桡侧半外，大鱼际处也可出现明显感觉异常。肌电图异常主要表现在第2、3指深屈肌、拇长屈肌上，而拇短展肌和旋前圆肌通常正常。前骨间神经病：由于前骨间神经是一纯运动神经，不含有感觉皮支，故此类患者无感觉异常。另外，由于其主要支配拇长屈肌、第2、3指深屈肌、旋前方肌，该神经损伤时会导致拇长屈肌、第2、3指深屈肌无力。临床表现为示指和拇指关节不能屈曲，故患侧手无法做出「OK」的手势。

头痛为神经科临床的常见病，原发性头痛病因及发病机制多不明确，继发性头痛应尽早明确诊断并针对病因进行治疗。特别是急诊头痛的患者，早期识别高危继发性头痛病因直接关系到疾病的诊疗及预后。自从查房被主任Q 头痛病因，终于下定决心总结了 22种神经科常见继发性头痛病因如下，欢迎大家补充完善。01.蛛网膜下腔出血（SAH）多为严重的、突然发作的剧烈头痛，多数病人描述为一生中最严重的头痛，呈胀痛或爆炸样疼痛，难以忍受，可为局限性或全头痛，可伴有其它神经系统缺损的症状、体征，如恶心呕吐、意识障碍、脑膜刺激征等。早期头颅CT、腰椎穿刺可明确诊断；诊断SAH后，应积极寻找病因，如动脉瘤、脑血管畸形主要是动静脉畸形、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病等。02.脑出血多数患者有高血压病史，多在活动中或情绪激动时突然起病，多为全头痛，同时伴恶心呕吐、肢体瘫痪、脑膜刺激征等。需行头颅影像学检查（CT/MRI）明确诊断，高血压脑出血最常见的部位为基底节区，若血肿位于非高血压脑出血常见部位，应寻找其他出血原因，如脑淀粉样变（CAA）、动静脉畸形、血液病、moyamoya病等。03.颈动脉或椎动脉夹层多为新发的头部、面部、颈部或枕部疼痛，可伴随前循环或后循环缺血及压迫症状。需完善头颅MRA、颈部血管超声、CTA、DSA检查明确诊断，注意此类头痛应与蛛网膜下腔出血鉴别（治疗不同）。04.颅内静脉系统血栓形成（CVT）头痛常伴有颅内压升高或局灶性神经功能缺损症状，口服避孕药、妊娠或产后、肿瘤、血液高凝状态、凝血因子缺乏等为CVT高危人群。辅助检查：CT平扫可见高密度「条索征」，上矢状窦血栓在冠状位图像上表现为高密度「三角征」。单纯皮质静脉血栓形成患者，显示为位于脑表面的条索状密度增高影；CT增强扫描：能显示血栓时静脉窦腔内对比剂充盈缺损。冠状位图像上，上矢状窦血栓可呈典型的「空三角征」。MRI 可直接显示静脉腔内血栓和CVT相关脑损害，血栓信号表现多样，随发病时间不同而变化；MRV 可发现相应的静脉窦闭塞、静脉显影不良、侧支静脉扩张、板障静脉和头皮静脉显像等征象。SWI 对急性期静脉窦和皮质静脉血栓形成的诊断敏感度较高。DSA 可显示闭塞的静脉窦不显影或充盈缺损、脑静脉窦显影延迟、毛细血管期延长、侧支引流静脉扩张等。05.高血压脑病头痛主要是由于恶性高血压引起脑水肿及痛觉敏感结构的移位所致，多被描述为剧烈的搏动样头痛，也可伴其他弥漫性或局灶性中枢神经系统功能障碍的体征，如嗜睡、轻偏瘫或局灶性癫痫发作，头颅CT或MRI可见脑后部白质改变。06.中枢神经系统感染多有发热、头痛、精神状态改变等感染的全身表现，累及脑膜可伴有脑膜刺激征，应完善腰椎穿刺及脑脊液实验室检查明确诊断。07.先兆子痫多见于妊娠患者，伴或不伴视觉症状、腹痛、胸痛、呼吸短促、呕吐。辅助检查可见血压升高、蛋白尿、血小板减少、肝肾功能不全等伴随症状。08.垂体卒中多为严重头痛伴视觉症状、呕吐，有或无垂体功能减退。应完善头颅CT检查排除出血，头颅核磁可见垂体肿物，垂体卒中可出现颅神经麻痹。09.巨细胞动脉炎亦称为颞动脉炎，是一种影响中等口径和大动脉的系统性血管炎，特别是颈外动脉的分支，以亚急性肉芽肿性炎症为病理特征。患者年龄多大于50岁。头痛可能为一侧或双侧的，多伴有风湿性多肌痛。头痛以局限于头皮，特别是在颞动脉上方为特征，常伴有下颌运动障碍（下颌跛行）或视觉症状。血沉多升高，颞动脉活检可明确诊断，对激素治疗反应良好。10.特发性颅内压增高又称脑假瘤，是一种弥漫性颅内压增高，绝大多数患者为年轻、肥胖女性，主要症状为头痛、视力丧失、视乳头水肿、短暂性视觉障碍、搏动性耳鸣。应完善腰椎穿刺明确脑脊液压力，同时需完善影像学检查排除其它占位性病变，展神经麻痹对颅内高压有提示作用。11.颅内占位性病变与肿瘤相关的头痛多逐渐恶化，严重程度为轻至中度，性质为钝痛和持续性、以及间断性，疼痛特征地位于双额部，病变同侧较重，并因改变体位或增加颅内压的动作，诸如咳嗽、喷嚏及用力排便等而加重。头痛经典地在早晨睡醒时最明显，并伴有恶心呕吐，头颅影像学可明确诊断。一种提示脑肿瘤的不常见的头痛类型是以突发的剧烈头痛，在数秒钟内达到最大强度，持续数分钟至数小时后头痛迅速消退为特征，这种类型可能与意识改变或「猝倒发作」有关。另外，硬膜下血肿、脑脓肿等颅内占位性病变也可导致头痛，根据影像学表现可鉴别。12.可逆性脑血管收缩综合征（RCVS）发作时多有诱发因素，如运动、游泳、情绪不良、压力、咳嗽等。患者多描述为「霹雳样」、「雷击样头痛」，头痛多在几分钟或几小时内缓解，多次复发，严重程度恶化，可伴有其它神经功能缺损症状。MRA或血管造影检查可见串珠样血管改变，20%的患者可能发生缺血性或出血性脑卒中，产后期是一种危险因素。13.急性闭角型青光眼多表现为急性单眼疼痛、头痛、眼红、视力下降、恶心呕吐，查体可见瞳孔半开大、角膜雾状混浊。监测眼压升高有助于诊断。14.低颅压性头痛临床表现典型者为中等程度双侧对称性钝痛或胀痛，特征是坐位或站位时明显，卧位可很快缓解，患者可伴有恶心呕吐、颈痛、头晕、复视、视物模糊等，严重者可出现小脑扁桃体下疝、硬膜下或硬膜外出血等表现。多数病因为接受腰穿后、CSF渗漏。诊断首先增强MRI，可见广泛的硬膜强化、硬膜下或硬膜外积液或出血、大脑下沉等，腰穿脑脊液压力降低。15.一氧化碳中毒多为流感样症状，晨间更重，轻度表现为头痛、恶心呕吐、肌痛、头晕，严重者可出现混乱、晕厥、神经功能缺损甚至死亡，发病前有一氧化碳接触史、碳氧血红蛋白阳性可明确诊断。16.隐匿性外伤多有头颅外伤史，伴凝血功能障碍，需完善头颅CT检查明确。17.小脑梗死可表现为头痛伴头晕，小脑症状，相应颅神经受损，头颅核磁可明确诊断，头颅CT有助于排除出血和占位性病变。18.一过性头痛神经功能缺损和脑脊液淋巴细胞增高又称CSF细胞增高的偏头痛样综合征，表现为发作的中重度头痛，伴一过性感觉运动或失语的症状和体征、发热，持续数小时。检查见CSF中淋巴细胞增高，少数压力和蛋白高；头颅影像学无特殊发现；EEG可见局灶和弥漫的慢波，病因不明，推测是病毒感染诱发的自身免疫性反应。19.颈源性头痛指颈部病变导致的头的牵扯性痛，临床表现为相对固定一侧的由颈部起始的痛，向枕-额-眶放射，可累及肩、上臂，与头位活动或持续某种姿势有关。头痛性质为钝胀痛，非搏动性，程度中重度，持续时间不定，常有头颈部活动受限，体检可见局部压痛、肌痉挛、颈活动受限。20.枕神经痛临床表现为枕神经大支（C2）、小支（C2～3）和第三支（C3）分区的阵发性、短暂剧烈的闪痛或电击样痛，由后枕向前放射不伴其他明显不适，体检可发现局部感觉减退、压迫后诱发头痛。21.药物过度使用性头痛（MOH）是指长期过量使用止痛药物后出现的频繁发作的头痛，患者常有持续性头痛史，并长期使用头痛急性对症药物；头痛几乎每天发生，且几乎持续整天时间，呈轻至中度钝痛，双侧或弥漫性疼痛，有时局限于额或枕部。22.疱疹后神经痛以持续的剧烈的刺痛或烧灼样疼痛、感觉迟钝为特征，多有带状疱疹的病史。

【认识腕管综合征-CTS】CTS又称为鼠标手、迟发性正中神经麻痹，是最常见的周围神经卡压性疾病。CTS主要是由于正中神经在腕部受到压迫与刺激，从而造成大鱼际肌无力和手部正中神经支配区的疼痛、麻木及进行性的大鱼际肌萎缩。曾引起桡侧三个半手指的麻木、疼痛、乏力，可双侧对称发生。疾病发展1年后达高峰，病程较缓慢。任何能使腕管内容物增多、增大或使腕管容积缩小的因素均可导致本病。据统计，美国每年因CTS行外科手术的人数有40万左右，我国尚无明确统计。此病多见于女性，为男性的3~5倍。CTS早期，因为患者多发于年龄偏大者，多判断为颈椎病或者臂从神经疾病、上肢周围神经炎；临床表现多样的，尤其是女性患者，晚上睡觉时经常被麻木、疼痛不适症状弄的入睡困难或者痛醒等。腕管为腕掌侧一个骨性纤维管道，其桡侧为舟状骨及大多角骨，尺侧为豌豆骨及钩状骨，背侧为头状骨、舟状骨、小多角骨及覆盖其上的韧带，掌侧为腕横韧带。腕管内有拇长屈肌腱、指浅屈肌腱、指伸屈肌腱肌及正中神经通过。（9条肌腱，1条神经）由于腕管内容积减少或压力增高，使正中神经在腕管内受压，以桡侧3~4个手指麻木、疼痛，夜间或清晨较明显，有时夜间会被麻醒，疼痛有时放射到上肢，但很少有颈、肩部疼痛，有时拇指外展，对掌无力，动作不灵活为主要表现而形成的综合征。多见于30~60岁女性，女性发病约为男性的5~6倍（女性多从事繁琐、细碎、需要手部频繁劳动的工作）。由于现代人的生活方式急剧改变，愈来愈多的人每天长时间接触、使用电脑，重复着在键盘上打字和移动鼠标，腕关节因长期密集、反复和过度的活动，这种病症也迅速成为一种日渐普遍的现代文明病——鼠标手。常见的病因：1)腕部外伤：包括骨折、脱位、扭伤等，改变了腕管的形状，减少了腕管原有的容积。2)腕管内各肌腱周围发生慢性炎症改变：类风湿性腱鞘滑膜炎，急性钙化性肌腱炎等。3)占位性病变：腱鞘囊肿、良性肿瘤、恶性肿瘤引起腕管内容物增多。4)慢性劳损。5)与内分泌有关：妊娠、绝经期妇女，低甲患者、糖尿病。肌电图目前在临床上被认为是最准确的诊断方式。肌电图表现：1)运动神经传导速度末端潜伏期延长。2)感觉神经传导速度减慢。3)EMG：可有失神经电位，出现神经源损害的改变。治疗：1)局部固定法2)局部药物治疗3)手术治疗

1、电子血压计or水银柱血压计？家庭测量优先推荐采用国际标准（ESH、BHS或AAMI）认证的上臂式电子血压计，我国推荐使用ESH标准。对于异常肥胖且上臂粗而且短者，在使用大腿袖带也不合适的情况下，可考虑选用一个验证合格的腕部血压计。电子血压计至少每年检测一次，应尽量选择提供校准服务的商家或请医院的工作人员帮助进行精确性检验，操作步骤如下：先用水银柱式血压计测量血压。休息3分钟后，用电子血压计测量第2次。然后再休息3分钟，用水银柱式血压计测量第3次。取第1次和第3次测量的平均值，与第2次用电子血压计测量值相比，其差值一般应小于5mmHg。2、袖带如何选择？目前认为，袖带气囊至少应覆盖80%的上臂周径。袖带大小不合适会如何？袖带过小，会导致血压测量值偏高，袖带过大，会导致血压测量值偏低。袖带大小的推荐：瘦型成人或少年——超小号（尺寸12cm18cm）上臂围22cm～26cm——成人小号（尺寸12cm  22cm）上臂围27cm～34cm——成人标准号（尺寸16cm  30cm）上臂围35cm～44cm——成人大号（尺寸16cm  36cm）上臂围45cm～52cm——成人超大号或大腿袖带（尺寸16cm  42cm）3、如何正确测量？对初诊高血压或血压不稳定的高血压患者，建议每天早晨（6:00～9:00）和晚上（18:00～21:00）各测1次，每次测量2～3遍取均值；连续自测7天，取后6天血压平均值作为评估治疗的参考。对于个别无法完成连续7天血压测量的患者，建议至少连续测量3天，以后2天血压平均值作为参考值。血压控制平稳且达标者，可每周自测1～2天血压，早晚各1次。最好在早上起床后，服降压药和早餐前，排尿后，固定时间自测坐位血压；晚上建议测量晚饭后、洗浴后、服药后的「就寝前血压」。4、左手or右手？一般认为，由于人体右手肱动脉来自于头臂干的分支，左手肱动脉来自左锁骨下动脉。头臂干和左锁骨下动脉都来自于主动脉，而头臂干是主动脉的较大的分支，左锁骨下动脉分支较小，所以通常情况下测得右手手臂血压会较左手约高5～10mmHg，故在一般情况下我们以右上臂的血压为主。只有首次就诊时，我们才同时测量左、右臂，并予记录。但同时，又有研究表示主动脉弓的分支自右到左为头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉。左锁骨下动脉的分支有左腋动脉，左肱动脉为左腋动脉的分支；头臂干的分支有右锁骨下动脉，其分支有右腋动脉，右肱动脉为右腋动脉的分支。由此可知，左侧肱动脉离心较近，故理论上左肱动脉压应高于右侧。一项有关左右上臂血压的对比研究中，分析了200余例临床资料，结果也显示左上臂收缩压高于右上臂收缩压的比例（40.7%）大于右上臂高于左上臂收缩压的比例（38.3%）。至此，我们便会存在一种矛盾心理。测血压究竟该测左手还是右手？建议：在为患者测血压时，首诊应该测双侧血压，以后测血压较高侧；或者在排除其他因素影响下（如患者某一侧手臂受伤），对此同一个体，门诊随访选择固定一侧手臂测量，以达到前后数据对比的目的。需注意，当怀疑主动脉弓缩窄等疾病时应测两臂血压，若两臂血压（收缩压）差值＞20mmHg，建议进行四肢血压测量。5、坐位or卧位？两者均可，但不可以翘「二郎腿」。血压测量最常采用的体位就是坐位或仰卧位，但需注意这两种体位所测血压是有差异的。有报道称坐位测量的舒张压较仰卧位高 5mmHg，收缩压相差不大。而双腿交叉可使收缩压升高2～8mmHg。部分患者需要测量直立位血压，一般仰卧位的收缩压较直立位高 5～8mmHg，舒张压高 4～6mmHg。6、需要脱衣服吗？衣服会影响血压测量的结果，因此要求测血压的上臂衣服应尽量脱去或厚度＜0.5cm，注意是脱去不是捋起来。衣服过厚时，隔着衣服测得的血压要比裸露上臂高一些，而将衣袖捋起来后测得的血压则比裸露上臂的低一些。同时，袖带的下缘在肘窝的上方2～3cm，以能塞进2个指头为松紧适度。袖带绑得太紧，测得的血压值偏低；绑得太松可使测得的血压偏高。7、气囊的位置？测量血压时上臂位置应该与右心房水平同高。如果上臂位置低于右心房水平，则测量值偏高；反之，如果上臂高于心脏水平，测量值偏低。每高于或低于心脏水平2.5cm，血压相差2mmHg。坐位时，右心房位于胸骨中部，第四肋水平；卧位时应用小枕支托以使上臂与腋中线同高。8、其他常见问题1）对上臂过于粗壮的肥胖者，在没有合适的袖带选用时，可将袖带置于前臂上部，听诊桡动脉搏动测压。此时应当特别注意前臂的位置与心脏同高。2）如果左右上臂均不适合于血压测量，可以考虑使用下肢。将袖带绑于小腿下端，监听足背动脉血压，95%的患者可以测得踝部血压。3）对于严重心动过缓患者（心室率＜40次/分），测量血压时放气速度要比正常心率时减慢，通常放气速度应为每搏心跳水银柱下降不超过2mmHg。4）对于心脏节律不齐，特别是心房颤动患者，需要反复测量取均值，以减少误差。

经常在门诊会碰到很多患者前来咨询，说是有骨质疏松，或者骨量减少需要补充维生素D，但是维生素D又特别多，不知道有啥区别？如何选择适合自己的？怎么检测？注意事项？一、维生素D的种类及区别维生素D有多种形式，常见的有维生素D2、维生素D3、阿法骨化醇、骨化三醇等，它们在来源、活性和适用人群上有所不同。1.维生素D2和D3  来源：维生素D2（麦角钙化醇）主要来源于植物，如花生、豆类等；      维生素D3（胆钙化醇）则主要来源于动物组织，如海鱼、动物肝脏、蛋黄等，也可以通过阳光照射皮肤合成。  活性：维生素D3在骨骼健康方面的作用更为突出，而维生素D2则更注重整体健康。在促进钙吸收和维持钙稳态方面，维生素D3的效果略优于维生素D2。  适用人群：两者都可以用于预防和治疗维生素D缺乏症，但维生素D3通常更推荐用于儿童和老年人。2.阿法骨化醇  特点：阿法骨化醇是维生素D3的活性代谢物前体，进入体内后只需在肝脏进行一步活化即可转化为活性的骨化三醇。 适用人群：适用于慢性肾功能不全的患者，因为这类患者肾脏的1α-羟化酶活性降低，无法有效将普通维生素D转化为活性形式。3.骨化三醇  特点：骨化三醇是维生素D的活性形式，不需要经过肝肾的二次活化，能直接作用于肠道、骨骼等靶器官，促进钙吸收。  适用人群：适用于肝功能不全、肾功能不全的患者，以及需要快速补充活性维生素D的情况。4.艾地骨化醇     特点：新一代活性维生素D类似物，效力约为骨化三醇的10倍，代谢主要依赖肝脏，减少肾脏负担。    适用人群：主要用于绝经后骨质疏松症。     作用机制：通过抑制骨吸收和促进骨形成，改善骨密度和骨强度。二、如何判断是否缺乏维生素D？维生素D缺乏的症状多种多样，涉及多个系统：1.骨骼问题：骨骼软化、疼痛、畸形、骨折等，儿童可能出现佝偻病，成人可能出现骨软化症。2.肌肉无力：表现为疲劳、乏力、运动能力下降。3.免疫系统功能下降：容易感染疾病，如感冒、呼吸道感染等。4.神经系统症状：记忆力减退、注意力不集中、情绪波动等。5.心血管系统异常：增加患心血管疾病的风险。6.情绪问题：可能导致情绪一直处于压抑状态，尤其是老年人。  如果你怀疑自己缺乏维生素D，可以通过检测血清25-羟基维生素D水平来确认。正常范围一般为30-100ng/mL，低于20ng/mL则为严重缺乏。三、补充维生素D的方法1.增加日照：每天在阳光充足时，暴露面部和双上臂10-15分钟，每周3次，帮助身体自然合成维生素D。这个最经济实惠，另外不要隔着玻璃晒太阳，会过滤掉紫外线。2.饮食补充：多食用富含维生素D的食物，如鲑鱼、沙丁鱼、动物肝脏、蛋黄、牛奶等。当然小心尿酸增高。3.药物补充：如果通过饮食和日照无法满足需求，可在医生指导下服用维生素D补充剂。四、维生素D补充剂的选择及注意事项1.选择适合的补充剂  普通维生素D：适用于肝肾功能正常的患者，价格相对较低。  阿法骨化醇：适用于慢性肾功能不全的患者。  骨化三醇：适用于肝功能不全、肾功能不全的患者。2.补充剂量  预防剂量：一般建议每日补充400-800IU的维生素D。  治疗剂量：根据具体情况，可能需要更高剂量，但需在医生指导下进行。3.注意事项  长期过量摄入维生素D可能导致高钙血症、高钙尿症、软组织钙化等不良反应。  维生素D是脂溶性的，最好饭后服用，以提高吸收率。总之，补充维生素D时应根据自身情况选择合适的产品和剂量，并在您的家庭医生的指导下进行，以确保安全和有效。

阿尔茨海默病（Alzheimer‘sDisease,AD），作为最常见的痴呆症类型，其病程发展漫长且复杂。为了帮助大家更好地理解这一疾病的发展过程，并在适当的时间进行干预治疗，本文将详细介绍从发病到离世可能经历的七个阶段，以及最适合介入治疗的关键时期。请注意，关于阿尔茨海默病的具体阶段划分仍在探索中，本文所提供的信息仅供参考。1.潜伏期（临床前期）在正式确诊为阿尔茨海默病前约10-15年，患者大脑中开始出现淀粉样蛋白的沉积。此时，个体的认知功能基本保持正常，但可能会感受到记忆力有所减退。这个阶段通常发生在50岁左右的人群中。虽然没有明显的症状，但是通过积极的生活方式调整，如脑力和体力锻炼、健康饮食等，可以延缓疾病进展，对于有家族史的人来说尤为重要。例如：赵先生，50岁左右，最近发现自己有时找不到放在哪里的眼镜，或者忘记刚刚说过的话。尽管这些情况偶尔发生，并不影响他的工作和生活，但李先生开始关注自己的健康状态。他坚持每天早起跑步，参与社交活动，并保持均衡饮食。应对：在这个阶段，采取预防性措施尤为重要。比如定期锻炼、保持社交互动、持续学习新技能、管理压力、戒烟限酒等，可以帮助维持大脑健康，延缓潜在的病情发展。2.主观认知下降期（临床前期）随着淀粉样蛋白沉积量逐渐增加，个体开始意识到自己的记忆力和其他认知能力有所下降，周围人也可能察觉到变化。医学检查可能显示淀粉样蛋白阳性或接近阳性。这标志着无症状性阿尔茨海默病的早期，是使用新药（如仑卡奈单抗）干预的最佳时机之一，因为大脑尚未受到明显损害。例如：钱女士，60岁，在一次家庭聚会后，她感到自己记不住亲戚的名字，而且经常重复问同一个问题。她的家人也注意到这一点。医生通过PET扫描发现张女士的大脑中有淀粉样蛋白沉积，这表明她处于阿尔茨海默病的早期。应对：一旦出现主观认知下降，建议尽快就医，进行全面的认知评估和影像学检查。如果确诊为无症状性阿尔茨海默病，可以考虑使用最新的药物来减慢疾病进展。3.轻度认知障碍期（MCI期）在这个阶段，患者的认知功能显著下降，但日常生活仍然能够自理。他们可能会出现一些异常行为，例如忘记关火、将物品放置错误位置等。如果能在这一阶段得到医疗干预，治疗效果较为理想。例如：孙先生，65岁，是一位退休教师。他开始频繁地忘记重要的约会，甚至有一次把手机放进了冰箱里。虽然他还能够独立完成日常任务，但他意识到自己的记忆力和注意力明显不如从前。应对：在这个阶段，可以通过行为疗法、认知训练和支持性护理来帮助患者保持尽可能多的独立性和生活质量。同时，对于合适的病例，也可以尝试使用药物治疗。4.早期阿尔茨海默病（痴呆早期）阿尔茨海默病已被确诊，尽管生活自理能力尚存，但需要他人的协助完成某些任务。这是使用新型药物治疗最晚的有效时间点，因为大脑神经元已经开始受损。例子：李奶奶，70岁，已经被诊断出患有阿尔茨海默病。她现在需要家人的帮助才能顺利完成一些复杂的家务活动，比如做饭或处理财务。但是，她仍然能够自己洗澡和上厕所。应对：此时应积极寻求专业医疗团队的帮助，制定个性化的治疗计划，包括药物管理和非药物干预措施。家属也需要接受相关培训，以便更好地照顾患者。5.中度阿尔茨海默病（痴呆中期）第五个阶段，许多大脑功能已经受损，患者需要更多的帮助来进行日常活动。治疗更多地转向缓解症状，如情绪管理、睡眠改善等。例如：周爷爷，75岁，已经不能独自出门购物了，因为他在外面很容易迷路。他吃饭时也会遇到困难，经常需要别人喂食。情绪波动变得频繁，有时候会无缘无故地哭泣或生气。应对：重点在于提供安全的生活环境和支持性的护理服务。可以使用辅助器具如记忆提示器、定位设备等，以提高患者的安全感。心理支持同样重要，确保患者感受到爱与关怀。6.重度痴呆期（痴呆晚期）在此阶段，患者几乎完全依赖他人护理，甚至性格也会发生变化。由于大脑广泛受损，传统治疗方法的效果有限，重点转向全面护理和支持。例子：吴阿姨，80岁，几乎完全失去了自理能力，连穿衣、洗漱都需要他人帮助。她的性格发生了显著变化，不再像以前那样温和友好。由于长期卧床，皮肤容易产生压疮，因此需要特别注意个人卫生。应对：此阶段的护理目标是保证患者舒适，预防并发症的发生。专业的护理人员提供的全面照护至关重要，包括物理治疗、营养支持等。7.终末期（痴呆终末期）最终阶段，患者对环境几乎没有反应，丧失了行走能力和吞咽功能，生命体征渐弱。常见的致死原因包括吸入性肺炎或压疮感染、营养不良以及其他并发症。例子：郑大爷，85岁，已经无法自主进食，吞咽困难，大部分时间都在床上度过。他对外界刺激几乎没有反应，生命体征逐渐减弱。家人担心他会因吸入性肺炎或褥疮引发感染而去世。应对：终末期的护理应该聚焦于减轻痛苦，尊重患者的意愿，并给予家属情感上的支持。关键干预时期根据上述描述，最佳的干预时期集中在第二阶段（主观认知下降期）和第三阶段（轻度认知障碍期），尤其是在发现淀粉样蛋白阳性的时刻。这时及时采用先进的药物治疗，可以有效延缓病情恶化。而预防措施则应早在潜伏期就开始实施，特别是针对那些具有高风险因素的人群，比如家族遗传史者。通过维持健康的生活习惯，可以在很大程度上降低患病风险或推迟发病年龄。希望以上信息能帮助您更深入地了解阿尔茨海默病的发展路径及相应的干预策略。如果您发现自己或家人出现了类似症状，请尽早咨询专业医生以获得恰当的帮助。

美多芭吃了三年，这个时间必须调剂量？“张大爷确诊帕金森病三年多，一直规律服用美多芭，但最近总感觉药效越来越短，手脚僵硬的时间越来越长……他偷偷把药量加了一倍，没想到反而出现了手抖加重、浑身不自主扭动的情况！”这是许多长期服用美多芭的帕金森患者都会踩的“雷区”——擅自调药！究竟用药多久必须调整剂量？如何避免越吃越“失控”？一、长期吃美多芭，必须卡准“这个时间”调剂量？答案：错！美多芭的剂量调整没有固定时间表，需根据患者个体情况动态调整：前3个月：若初始剂量（如125mg/次）效果不佳，可在医生指导下每周逐步增加剂量，但需控制日总量≤1000mg。稳定期（症状控制良好时）：无需频繁调整，建议每3-6个月复诊评估。3年以上：随着疾病进展，多数患者会出现“剂末现象”（药效时间缩短），此时需缩短复诊周期（如每月一次），结合症状波动、副作用等综合判断是否调整剂量或联合用药。关键提醒：➤ 剂量不足：震颤、僵硬加重，可能加速病情恶化。➤ 剂量过量：异动症（不自主扭动）、幻觉等副作用风险飙升！二、九成患者踩过这些“雷”！后果很严重误区1：药效变差就自行加量美多芭的“蜜月期”约为3-5年，单纯加量可能加剧“开关现象”（突然僵住或失控抖动），需联合森福罗、珂丹等药物延长疗效。误区2：服药时间不讲究饭前1小时或饭后1.5小时服用！ 与高蛋白食物同服会降低药效，导致症状反复。误区3：症状缓解就停药突然停药可能诱发“撤药恶性综合征”（高热、肌肉溶解），危及生命！减量必须遵医嘱逐步进行。真实数据：《中国帕金森病治疗指南》指出，超60%患者因自行调药导致病情加重，其中剂量过量引发的异动症占比高达35%！三、科学调药记住“3个信号”出现以下情况，请立即就医调整方案：1.药效持续<3小时（如原本4小时药效缩短至2小时）。2.症状波动加剧：如“晨僵”加重、夜间翻身困难。3.出现异动、幻觉：可能是药物过量的警报！医生建议：➤记录“用药日记”：详细记录服药时间、症状变化、副作用，复诊时提供给医生参考。➤优先选择“专病门诊”：帕金森病病程复杂，专科医生更擅长精准调药。注：科普文章仅供患者参考，具体药物调整，请至专科门诊就诊，切勿盲目服药。

2025年2月28日是第十八届国际罕见病日，该节日是欧洲罕见病组织（EURORDIS）自2008年起设立的，目的是唤起社会对罕见病患者及其家庭所面临挑战的关注，推动相关研究、治疗和政策的支持。今年的主题是“Morethanyoucanimagine”，中文主题为“不止罕见”。这一主题旨在呼吁社会不仅关注罕见病本身，更要看到罕见病患者背后所展现出的无限生命力与可能性。在中国，新生儿发病率小于1/万、患病率小于1/万、患病人数小于14万的疾病属于罕见病，中国国家卫生健康委员会等联合部门先后于2018年5月22日及2023年9月18日发布《第一批罕见病目录》、《第二批罕见病目录》，包括总计207种疾病，其中属于或与神经科相关联疾病超过49种，包括“渐冻症”（肌萎缩侧索硬化）、多发性硬化、多系统萎缩、视神经脊髓炎、亨廷顿舞蹈病、重症肌无力、自身免疫性脑炎等。这些疾病虽然罕见且大多难以治愈，但医学的进步从未停歇。近年来，新的治疗方案不断涌现，为患者带来了新的希望。渐冻症“渐冻症”，即肌萎缩侧索硬化症，是一种以运动神经元退行性变为主的神经系统疾病，目前虽无法治愈，但治疗手段不断更新，旨在延缓疾病进展、改善患者生活质量，常用药物包括利鲁唑和依达拉奉。2024年，FDA加速批准了托夫生注射液（Tofersen），这是首款针对SOD1突变的反义寡核苷酸疗法，用于治疗携带超氧化物歧化酶1（SOD1）基因突变的成人肌萎缩侧索硬化症（ALS）患者，同年10月8日，在该药在中国获批上市。此外，还有多种已处于临床试验阶段的药物，包括小分子药物HLX99、IFB-088，基因治疗的RAG-17、BIIB067，细胞治疗的NurOwn、干细胞移植，以及Tocilizumab、Triumeq等。重症肌无力重症肌无力是一种自身免疫性神经肌肉疾病，表现为肌肉无力和疲劳。传统治疗包括胆碱酯酶抑制剂（如溴吡斯的明）、糖皮质激素、免疫抑制剂、静脉注射免疫球蛋白和血浆置换等，然而，部分患者对常规治疗反应不佳，且部分药物长期使用存在副作用。随着生物靶向治疗的兴起，MG的治疗方案不断丰富，包括补体抑制剂依库珠单抗和罗那珠单抗、B细胞耗竭剂利妥昔单抗、FcRn拮抗剂艾加莫德、双靶点生物制剂泰它西普等。这些进展为重症肌无力患者提供了更多选择，尤其在传统治疗效果不佳时，靶向治疗和个体化方案有望改善患者预后和生活质量。自身免疫性脑炎自身免疫性脑炎是一类由自身免疫机制介导的中枢神经系统疾病，主要表现为精神行为异常、癫痫发作、认知障碍等。自2007年首次发现抗NMDAR抗体脑炎后，多种自身免疫性脑炎相关抗体被陆续发现，其诊断和治疗策略也在不断完善中，其治疗包括一线免疫治疗（如糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白、血浆置换）和二线治疗（如利妥昔单抗、环磷酰胺）等。对于传统方案疗效不佳的患者，近年来出现了一些新的显示出良好的治疗前景的生物制剂，包括泰它西普、托珠单抗、奥法妥木单抗、艾加莫德等。早发型帕金森病早发型帕金森病EOPD指发病年龄≤50岁的帕金森病患者，其治疗需要综合考虑患者的年龄、症状特点、药物耐受性及潜在基因突变等因素。除了传统的帕金森病的药物治疗方案，对于药物疗效不佳或出现严重运动并发症的患者，脑深部电刺激（DBS）是一种有效的补充手段。2025年1月，国家纳米科学中心的陈春英团队开发了一种基于纳米颗粒的无线DBS系统。该系统通过非侵入性方式刺激大脑深部区域，改善帕金森病患者的运动功能，避免了传统DBS手术的侵入性风险。此外，经颅磁刺激TMS是一种新兴的无创脑刺激技术，风险较低，副作用可控，可以改善疾病的运动障碍症状。针对特定基因突变（如LRRK2、SNCA、GBA等）的靶向药物正在临床试验中，未来有望为EOPD患者提供精准治疗。

阿尔茨海默病（AD），就像是侵袭老年人记忆的“魔法盗贼”，它让曾经精明能干的人逐渐失去自我，记忆力衰退，判断力下降，甚至性格大变，生活无法自理。全球已有痴呆患者5500万，而且每三秒钟还会有一例新发患者，其中60%～80%是阿尔茨海默病痴呆患者。我国目前约有阿尔茨海默病痴呆患者1000万，预计到2050年将超过4000万，形势非常严峻。阿尔茨海默病（AD）的发病机制涉及β-淀粉样蛋白的沉积、Tau蛋白的异常磷酸化、大脑淋巴系统的功能障碍以及遗传和环境因素的相互作用，这些因素共同导致神经元损伤和死亡，进而引发认知功能障碍和痴呆症状的出现。阿尔茨海默病的治疗是一项长期而艰巨的任务。目前，此病尚不能治愈，药物治疗可以一定程度上延缓患者的临床症状。常用药物包括胆碱酯酶抑制剂，谷氨酸受体拮抗剂以及单抗药等。但是药物对于中晚期AD患者效果不佳。超显微外科技术，实现精准定位与细致吻合颈深部淋巴管—静脉吻合术（LVA），旨在通过改善脑内淋巴循环从而改善阿尔茨海默病的症状，而且该术式微创，非常安全且术后恢复快。目前各大中心报道总体有效率在50%～80%左右。新技术重建脑淋巴循环，改善患者认知功能和神经退行性症状根据目前国际共识，脑内β-淀粉样蛋白和tau蛋白的异常堆积，是引发阿尔茨海默病的重要原因。近年来，研究发现大脑淋巴系统，即脑脊液的清除通路，在阿尔茨海默病的病理过程中起着重要作用。大脑淋巴系统的功能障碍可能导致Aβ蛋白和其他有害代谢产物的清除受阻，促使这些物质在脑内积聚，从而加剧神经炎症和神经退行性病变。颈深淋巴-静脉吻合术（LVA）是一种创新的显微外科手术，由杭州求是医院院长、主任医师、谢庆平教授在浙江省人民医院带领团队开创，已在美国整形外科医师学会（ASPS）的官方杂志上发表，证实了该技术能有效改善大脑的“疏通”功能，减少大脑深层组织的淋巴压力。通过在颈部建立淋巴管与静脉之间的吻合，改善大脑淋巴液的引流，减轻大脑内毒素和废物的积累，从而缓解阿尔茨海默病（及帕金森病）的症状。这项创新手术因其在显微外科学领域的重大贡献，被评选为“2022年度显微外科学七大进展”之一。阿尔茨海默病专家团队采用多学科会诊MDT模式。并非所有患者都可以尝试这样的术式。患者首先需要通过PET/MRI确诊为β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白异常沉积导致的阿尔茨海默病，同时须要具备耐受手术时长和麻醉的身体条件。“血管性痴呆、缺氧或中毒导致的痴呆都不适合这项手术，所以早期鉴别诊断也很重要。目前该术式的选择标准，如果是轻症的阿尔茨海默病患者，用药物可以控制，建议用药物治疗；如果是晚期的阿尔茨海默病患者，比如患者脑萎缩比较明显，患者可能从这套手术中获益不大，所以如果晚期的阿尔茨海默病患者合并脑萎缩比较明显，可能就不建议患者做手术。所以，颈深淋巴-静脉吻合术，一般选择中期的阿尔茨海默病患者。这项手术时长大约在4小时左右，仅在患者颈部左右两侧切开各1-2个不超过十公分的切口。创伤小，康复快，花费少，在医保范围内，比较适用老年人群体。LVA手术点亮阿尔茨海默病患者点亮了“记忆之光”作为一项创新手术治疗方法，目前国内外可开展颈深部淋巴管—静脉吻合术治疗阿尔茨海默病的医院并不多。在2024年9月26日南京市第一医院神经外科吴鹤鸣主任阿尔茨海默症一站式诊疗团队一项令人振奋的医学突破——颈深淋巴管/结-静脉吻合术，给阿尔茨海默病患者带来了焕然一新的生活希望，为治疗阿尔茨海默病探索了新途径。南京市第一医院是南京开展此项技术的首家医院，且开展例数在省内也位于领先地位。截至目前，该团队已经为近10例阿尔茨海默症患者实施了该手术。患者均确诊5年以上，年龄横跨50岁的中年人到81岁的老年人。目前来说，其中90%以上患者都有了不同程度的症状改善。阿尔茨海默病（AD），一度被认为是无法逆转的神经退行性疾病。颈深淋巴管——静脉吻合术是针对阿尔茨海默病所提出的一项革命性的治疗方法与技术。它不仅是临床医学领域的重大突破，更是为阿尔茨海默病的治疗开辟了全新途径。该疗法在认知与情绪层面对患者产生了显著的积极影响，进一步在生活质量上实现了质的飞跃，使患者能够重新融入家庭，享受与亲人共度的宝贵时光。该项技术的开展，无疑给阿尔茨海默病患者点亮了“记忆之光”。（注：科普仅供参考，具体适应征由专科医生评估。）

近年来，中国人颈动脉有异常的人数呈显著上升趋势，最新的中国慢性前瞻性研究显示，有1/3的中国成年人有不同程度颈动脉粥样斑块，随着年龄增长，发病率越来越高，男性多于女性。   颈动脉粥样硬化一般从青春期开始逐渐发生，40岁后变得明显，到了60岁，几乎人人都有不同程度的颈动脉斑块。让我们一起看看颈动脉斑块究竟是怎么一回事呢？斑块越大越危险吗？有了斑块都需要吃他汀吗？01颈动脉斑块是什么？想象一下，你的身体是一个精密的机器，而血液就是流动其中的液体，颈动脉则是其中一条主要的输液管道。现在，如果在这条输液管里堆积了一些杂质，比如说“斑块”，那这台机器的运转就可能出现问题了。颈动脉斑块，正是这样一种在我们身体内悄无声息形成的“杂质”。简单来说，颈动脉斑块是由脂肪、胆固醇、钙质、细胞残骸等物质在颈动脉内壁上积累形成的。它们就像是沉积在水管壁上的水垢，时间长了会让管道变窄，影响水流。在我们的身体里，颈动脉斑块的存在意味着血液流向大脑的通道可能会被阻塞，当阻塞不大时，我们可能自己没有感觉，但是任由发展，后果可就大了——从头晕、乏力，到更严重的中风、心血管疾病，都有可能因此而起。02颈动脉斑块的危险因素是什么？导致颈动脉斑块形成的危险因素很多，其中，有些危险因素是不可控的，如年龄、性别、种族、遗传等；有些危险因素则是可控的，如高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征、肥胖、吸烟、高同型半胱氨酸血症、缺乏运动等等。因此，生活方式的干预在颈动脉斑块的防治中具有重要作用。03什么样的斑块比较危险？斑块导致卒中最重要的机制是两点：（1）斑块脱落，形成栓子；（2）狭窄造成远端脑组织供血不足。因此，评估颈动脉斑块是否危险主要看两点：一看斑块性质是否稳定，二看斑块引起的颈动脉狭窄程度。当我们拿到颈动脉超声的检查报告时，应重点关注超声对于斑块稳定性和狭窄程度的描述：如果超声提示斑块表面不光滑、形状不规则、斑块呈低回声或者是混合回声斑块但以低回声为主，提示斑块为不稳定斑块（又称软斑块），说明卒中风险较高；如果超声提示斑块表面光滑、外形规则、呈强回声，则提示是稳定斑块（又称硬斑块），说明卒中风险较低；混合斑块的卒中风险介于稳定斑块和不稳定斑块之间。此外，颈动脉狭窄的程度<50%，为轻度狭窄，狭窄程度在50%~70%，为中度狭窄；70%以上的狭窄为重度狭窄。狭窄程度越高，卒中风险越大。通常情况下，轻度狭窄或稳定的斑块一般不会引起严重后果；但如果重度狭窄或伴不稳定斑块的中重度狭窄，则导致卒中的风险较大，需要积极治疗（如手术等）。04是不是斑块越大越危险？斑块大小常用「长度（mm）×厚度（mm）」表示。在判断斑块是否危险时，斑块的大小意义不大，重点是看斑块内中膜厚度（或管腔狭窄的程度）以及斑块的性质是否稳定。尤其是斑块的稳定性尤为重要，如果斑块不稳定，即使斑块很小，也容易脱落形成栓子，阻塞血管，引起脑卒中。05颈动脉斑块都需要治疗吗？根据《中国头颈部动脉粥样硬化诊治共识2017》，并非所有颈动脉斑块都需要治疗。具体如下：（1）对于颈动脉斑块患者，无缺血性脑卒中症状，建议控制高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟、饮酒等相关危险因素。（2）对于颈动脉不稳定斑块或斑块狭窄50%以上者，无缺血性脑卒中症状，无论血脂是否异常，建议使用他汀类药物治疗，使LDL-C控制在1.8mmol/L以下。（3）对于颈动脉斑块伴狭窄50%以下的患者，无缺血性脑卒中症状，血脂在正常范围内，可根据斑块稳定性和用药风险效益比个体化考虑是否选用他汀类药物治疗。（4）对于颈动脉斑块患者，如果近期发生缺血性脑卒中，建议使用他汀类药物治疗。06如何预防颈动脉斑块？预防颈动脉斑块，我们所能做的就是针对可控危险因素进行早期干预，具体方法如下：（1）建立健康生活方式。控制热量摄入，注意营养均衡，低盐低脂低糖饮食，增加蔬菜、水果及全谷物类食物的摄入，戒烟限酒，规律作息，避免熬夜。（2）增加运动，避免久坐，控制体重。保持体重在正常范围内［BMI在18.5~23.9之间，BMI=体重（kg）÷身高（m）²］，有助于降低心血管疾病的风险。（3）积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症等基础病。（4）保持心理平衡，避免过度紧张、焦虑。（5）定期体检。建议每年进行一次全面的体检，包括血脂、血糖、血压、颈动脉超声等检查，以便早期发现颈动脉斑块和其他心血管疾病的危险因素，及时采取干预措施。   总之，对于颈动脉斑块，我们应当正确对待，既不能过度恐慌，又不能放任自流。通过科学的诊断和评估、早期生活方式干预和合理的药物治疗，完全可以有效地控制颈动脉斑块的发展，保护我们的血管健康。