向忠文医生的科普号

什么是胃食管反流病？胃食管反流病发生的原因主要是：食管本身抗反流机制的缺陷，如食管下括约肌功能障碍和食管体部运动异常等；也有食管外诸多机械因素，如食管裂孔疝等。食管下括约肌，位于食管与胃交接处。进食时，该肌肉松弛，食物通过；平时，该肌肉处于紧张状态，以防止胃内容反流进入食管内。食管下括约肌一过性松弛，是胃食管反流发生的主要机制。另外，当进食过多、弯腰等因素使胃内压上升高于食管下括约肌的压力，也是引起胃食管反流的重要原因。不良生活方式、不当饮食，可引起食管下括约肌松弛或胃内压增高，诱发、加重胃食管反流症状，如肥胖、吸烟、饮酒、精神因素（劳累、紧张焦虑、生气等）等等都与胃食管反流病有较大关系；而适当改变生活方式和饮食习惯可以减少，甚至控制其发作，这也是该病的最基本治疗方法。那么，胃食管反流病患者该如何进行生活、饮食的自我管理呢？一、控制体重过重和肥胖的人会增加腹压，并使食管下括约肌紧张度降低，容易发生胃食管反流。据研究，无论肥胖与否，体重指数每增加1个点，胃食管反流风险增加30%；肥胖的人有35%都有烧心的症状，只要体重减轻10%，就能明显改善反流症状。二、调整饮食（一）胃食管反流病的患者，必须忌以下食物，以减少胃食管反流的发生。1.戒烟吸烟，能松驰食管下括约肌的压力、减弱食管顺蠕动、减少唾液的分泌，使食管酸的清除时间延长，并增加食管对酸的敏感性，诱发或加重胃食管反流的症状，加重胃酸对食管的损害，并降低药物治疗的效果。挪威一项超过3000人的调查发现29%～37%抽烟或之前抽烟人中出现过烧心和反流症状。戒烟后体重指数增加超过正常3.5的人出现烧心和反流症状仍是不吸烟的两倍。2.戒酒及含酒精的饮料酒精会降低食管下括约肌的功能；大量饮酒，使胃内压力增高，及醉酒后的呕吐，都会使胃内容物反流到食管内损害食管粘膜，并且酒精本身可直接损害食管粘膜。3.忌咖啡、茶咖啡因刺激食管下括约肌，使它比较松弛，进而引起胃食管反流；咖啡因也会引起大量胃酸分泌，造成不适。另外，多饮茶会增加胃内压力，容易胃食管反流。4.忌巧克力、可可巧克力中含有一种甲基黄嘌呤的成分，研究显示会造成食管下括约肌松驰，这会导致胃食管反流。5.少进高脂食物膳食中的脂肪能够明显刺激胆囊收缩素的分泌，引起食管下端括约肌张力降低，延缓胃的排空，让食物消化变慢，造成胃食管反流的风险。减少脂肪摄入量，是治疗胃食管反流病的关键，每日脂肪摄入量＜45g。选购食物时要注意察看营养标签，不要买油脂量占总热量二成以上的食物。（1g油脂为9kcal）一定要避免的高油脂食物：名称油脂占总热量来源％油条67奶油意大利面62全脂牛奶51爆米花49总汇披萨48油炸薯条45冰淇淋40并要减少食用肥肉、奶油，尽量控制每日烹调油在25克之内。烹调方式尽量以煮、炖、汆、烩为主，而不用油煎、炸、炒的方法。6.低糖饮食甜食会明显促进胃酸的分泌。7.忌柑橘类水果及西红柿等柑橘类水果及西红柿在一般情况下是健康的，但是不适合胃食道反流者吃，美国国立卫生研究院及马里兰大学医学中心研究显示以下这些食物会加重胃食道反流，应尽量避免！1）橘子2）柚子3）柠檬4）柳橙5）菠萝6）西红柿/西红柿酱7）番薯8）可乐类碳酸饮料9）浓郁的香料调味品：辣椒、咖喱、胡椒粉、蒜、洋葱、薄荷、留兰香等调味品。（二）胃食管反流病的患者，可适当增加进食以下食物，以减轻胃食管反流。1.适当增加蛋白质摄入膳食中的蛋白质虽会刺激胃酸分泌，但也能刺激胃泌素分泌，而胃泌素可增强食管下端括约肌张力，抑制胃食管反流。故在饮食中可适当增加蛋白质，例如瘦肉、鱼虾、蛋清、脱脂牛奶等。2.多摄取含有膳食纤维的蔬菜膳食纤维可以帮助减少消化道系统的疾病，包含胃食道反流。一篇发表在Gut期刊的研究指出，高纤维饮食情况下不论参与者的体重为多少，20％的人没有出现胃食管反流的问题。约翰霍普金斯大学医学院也指出，增加摄取膳食纤维，有助你避免胃食管反流的发生。三、改变生活方式1.以小餐取代大餐少食多餐，进食八分饱，尤其汤水要分次喝，一次不宜过多，以减轻胃内压力，减少反流。2.注意餐后餐后要有30分钟活动时间，例如洗碗或散步。餐后不要做弯腰动作，否则会压迫胃部引起反流。餐后2小时内别躺下，重力可以帮助防止胃液反流到食管。3.睡前3小时不能进食胃的排空时间一般在2～3个小时，所以临睡前3个小时不要吃东西，最好也不要喝水。这让你睡前胃内净空，可减少夜间胃酸分泌。夜间胃酸反流致食管内，由于无重力作用及唾液对食管内胃酸的清空，胃酸在食管内停留时间更长，对食管的损害更明显。4.床头抬高至少15cm，左侧卧睡更好注意：是抬高床头的床脚15cm，使床板呈床头处高床脚处低，呈15度倾斜。不是垫高枕头！垫高枕头，对防止反流无效，而且可能压迫胃部加重反流，并有可能引起颈椎病。左侧睡卧更好，可缓解胃食管反流。5.防止腹部压力过高穿着要宽松，忌紧身裤，以防腹压过高、挤压胃部，加重反流。用力咳嗽、用力排便、闭气提重物等，均可使腹内压力骤增，应予避免。四、保持心情舒畅精神压力也和胃食管反流病有一定关系，长期处于精神高度紧张、抑郁、焦虑等状态者，易得胃食管反流病，因此患者要调节心理平衡，避免压力过大。五、要慎用某些药物慎用抗胆碱能药物、多巴胺受体激动剂、钙通道阻滞剂、安定麻醉药等，以免降低食管下括约肌的压力，引起胃食管反流。

一、京都胃炎分类对于胃炎内镜表现描述名称罗列如下：1.萎缩粘膜变薄，色泽灰白，血管透见分A型（胃底腺部萎缩，即胃底、胃体部萎缩）、B型（幽门腺部萎缩，即胃窦部萎缩）还可以按C、O分法，分为C1（胃窦部）、C2（胃窦+胃角）、C3（胃体小弯+胃窦+胃角，但未到贲门）、O1（萎缩由胃窦延胃小弯蔓延至贲门部）、O2（O1+胃体前后壁部分萎缩）、O3（O1+胃体前后壁全部萎缩）（多见于HP活动或既往感染）2.弥漫性发红胃体非萎缩粘膜连续、有一定范围的均匀发红（胃体大弯侧）（多见于HP活动期）3.点状发红大小形状不规则、无凹凸的发红，背景为弥漫性发红，胃底、胃体多见（多见于HP活动期）4.粘膜肿胀粘膜柔、厚、凹凸，胃小区紧满、肿大（多见于HP活动期）5.皱襞肿大、蛇形皱襞明显增粗，呈蛇形，送气后皱壁不消失。按皱壁宽度分，轻度：小于5mm；中度5-10mm；重度大于10mm。（多见于HP活动期）★是未分化腺癌危险因素6.鸡皮样改变密集、均一、颗粒状隆起，多见于胃角及胃窦部。（多见于HP活动期）★是未分化腺癌母地7.增生性息肉血管丰富，红色调，多富有粘液或白苔，NBI可见均一规则的微小血管扩张。（多见于HP活动期）★可合并胃癌和出血，导致缺铁性贫血8.黄色瘤边界清晰的星芒状、类圆形黄色小斑，平坦，表面呈颗粒状。（是巨噬细胞吞噬脂质后的簇集现象）（多见于HP活动或既往感染）9.凹陷性糜烂上皮缺损、连续性丧失的状态，糜烂部较周边组织凹陷，周围组织平坦。可单发可多发。（与胃酸、理化刺激、病毒感染、药物、HP感染均相关，亦可见于抗HP治疗后胃酸分泌恢复）10.RACRAC即内镜下集合细静脉的规律排列。多见于胃角及胃窦部小弯侧，全胃体见到RAC称RAC阳性，可判定为正常胃。11.胃底腺息肉一种见于胃底腺区域（胃底、胃体部）的息肉，表面光滑，与周围胃粘膜色调相同，呈山田II型，超过5mm者呈山田III型，NBI及放大内镜下可见顶部圆形或椭圆形腺隐窝开口，有时表面可见扩张的青色调血管。（可见于正常胃、PPI应用后、抗HP治疗后等，多为良性，极少发生突变。有家族性大肠癌伴发者有癌变可能，如下图）12.脊状发红（带状发红）延胃长轴方向走形的带状发红，数条大致平行，多见于皱壁顶上，可伴糜烂。（可见于正常胃、抗HP后、胆汁反流刺激等，重者可致腹痛。）13.肠上皮化生以粘膜萎缩区域为中心的石板样、米粒散布型、米雪样颗粒型灰白色扁平粘膜隆起，多见于幽门胃窦部，也可散见于胃体部。IEE（图像增强内镜）和NBI（窄带成像）见到“亮蓝冠”（粘膜上皮边缘的淡蓝色镶边）和“WOS”（胃粘膜窝间部的白色不透明组织）有助于诊断。肠化（染色后）“亮蓝冠”WOS（多见于HP活动或既往感染）14.陈旧性出血斑胃粘膜陈旧性血液斑附着。原因考虑为胃粘膜出血。无HP感染病例占15%，出现于除菌后胃酸分泌恢复所致者占4.8-17.5%，也可见于NSAIDs、阿司匹林、抗凝药物服食者。多不需处理，药物所致者需处理。（多提示无HP感染）15.体部糜烂发生于胃体部，可表现为平坦糜烂、隆起糜烂、线状糜烂。平坦糜烂者70%无HP感染，隆起糜烂者50%无HP感染。除菌后新出现胃体糜烂且背景胃粘膜的感染表现消失，则可内镜诊断为除菌成功。（多见于无HP活动者或除菌后）16.斑状发红胃粘膜多发、平坦或稍凹陷的类圆形发红，多见于胃窦至胃体部。（可见于无HP感染、除菌后或既往感染，也可见于NSAIDs、阿司匹林服用者）17.地图状发红形态和大小各不相同，界限相对清晰，稍稍凹陷的斑片状发红。（多见于除菌后）18.多发性白色扁平隆起胃体上部及胃底部多见的大小各异的白色扁平隆起。IEE下表面无血管网，可见管状微结构。组织学上为胃底腺小凹上皮的增生性变化。（多见于PPI或H2受体拮抗剂长期服用者）19.敷石状粘膜胃体宛如铺路石样，色泽与周围相同，主体为皱壁间无数小颗粒状隆起，软厚观感。多见于PPI长期服用导致胃壁细胞增生、变形、隆起所致。（多见于无HP感染，长期服PPI者）二、悉尼胃炎分类

以下文章来源于老杜说健康 ，作者胃肠病作品老杜说健康.一个普通的内科医生，说一些有用、有趣的健康知识。”坏透了“的幽门螺杆菌（HP）幽门螺杆菌由于与胃癌的亲密关系，近年来可谓红透了大江南北，由于其强烈的致癌性和易感性，很多人对它望而生畏。发布于2017年的《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识》提出，目前已确定的与幽门螺杆菌相关的疾病包括：胃炎：几乎所有Hp感染者都有胃炎，主要可分为非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、淋巴细胞性胃炎等。其中，1%会转变为胃癌。溃疡：Hp感染者中，大约15%~20%会患上胃溃疡、十二指肠球部溃疡等疾病。肿瘤：约1%的Hp感染者会发生胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。消化不良：Hp感染者大约5%~10%会发生消化不良。其他疾病：近年研究发现，很多胃外疾病也可能与Hp感染相关。如特发性血小板减少性紫癜、缺铁性贫血、微量营养素缺乏（如维生素B12缺乏）、某些皮肤病（如慢性荨麻疹、酒渣鼻、慢性湿疹等）、结肠肿瘤、胆结石、糖尿病、冠心病、神经系统疾病（如脑血管病、帕金森病）等。‍可见，HP是一种不折不扣的“坏透了”的致病菌！而2019年4月发布的《中国幽门螺杆菌根除与胃癌防控的专家共识意见》更是明确指出：在胃癌高风险地区开展根除H.p的基础上，应逐步推广H.p的广泛根除以预防胃癌；18-40岁之间根除，受益最大；60岁以后根除也能收益；开展H.p的规范根除不会带来不良后果；根除幽门螺杆菌是预防肠型胃癌最为重要的手段；在胃癌高发区人群中和普通社区人群中均推荐H.p"筛查和治疗"策略。说了这么多，事实上可以浓缩为一句话：幽门螺杆菌（Hp）是胃病、胃癌最重要的可控的危险因素，Hp不是一种人体共生细菌，更不是一种益生菌，是一种感染性疾病，传染性疾病所以：除非有抗衡因素，对所有Hp感染者均应予以根治。那么，抗衡因素是什么？是不是都要全民普查全民根除呢？哪些患者不宜根除Hp呢？一、什么是抗衡因素？抗衡因素包括人群抗衡因素和个体抗衡因素两大类：1、人群抗衡因素：在我国有14亿人口，超过一半的人感染了HP，Hp感染基数大，即使根除Hp之后，虽然每年的再感染率不高（3%~5%），但是5~10年的叠加再感染发生率仍然不容忽视。除此之外，由于不规范用药等多方面原因，我国Hp耐药率越来越高，即便共识推荐的治疗方案所包含的药物越来越多，Hp根除率仍然逐步下降，同时耐药菌在人群中进行传播，进一步降低了Hp的根除率。所以，专家们担忧抗生素的广泛耐药、医保资金滥用、不发达地区难以实现筛查等。比如，假定一个人的检查和治疗费用约为：120元+300元=420元，如果一半人口筛查和治疗，将是数千亿的费用。这可能是很多专家学者反对全民筛查的主要原因！2、个体抗衡因素简单说有以下几个方面：A、年龄因素：儿童则因为年龄较小，依从性和耐受性较差，根除效果差，再感染率高，药物不良反应相对成人较严重。造成儿童肠道菌群失调等。且Hp存在一定的自我清除率，同时儿童发生严重疾病的风险较小。大龄老人，则需要权衡根除的获益。B、疾病因素：因为大剂量抗生素及铋剂的使用，可能会对肝肾功能带来负担，对于肝功能受损、肾功能受损、白细胞下降等患者，需要注意，或延缓根除治疗。C、有人认为，HP可能是胃食管反流病、炎症性肠病、肥胖、过敏性疾病、哮喘等胃外疾病的保护性因素。但这个担忧并没有被证实，值得商榷。D、Hp根除治疗所用药物可导致一些不良反应，包括阿莫西林、呋喃唑酮、左氧氟沙星等引起的过敏反应，克拉霉素、四环素、甲硝唑等引起的肝肾毒性，以及铋剂对肾功能造成的影响。而根除率较高的呋喃唑酮还会引发另外严重的不良反应——多发性神经炎。E、有人担心，根除Hp治疗涉及到的质子泵抑制剂（PPI）对胃酸的抑制以及抗生素的使用都会影响胃肠道菌群。实际上，研究表明，一般根除治疗8周以后，肠道菌群可自动恢复到治疗之前的状态。二、哪些人不建议根除治疗？1、伴发严重疾病的患者比如系统性疾病、恶性肿瘤、老年痴呆、精神类疾病、肝/肾/心等重要脏器功能衰竭或更加严重的疾病。这些患者根除Hp不能从中获益，就不需要根除Hp了。2、高龄老人高龄是根除Hp的抗衡因素，但具体多少年龄以上不需要根除Hp，目前尚无定论。根除Hp的最佳年龄是18~40岁。一般根除后10年收益最大。2017年统计我国居民人均预期寿命76.7岁，而胃癌发病高峰是40岁～80岁，并且随着年龄增长发病率增高。如果患者是70岁，全身重要脏器无严重疾病，根除Hp对防止其胃癌发生仍然是有益的。如果患者是80岁，虽然根除Hp对其本身防止胃癌来讲获益不大，但如果患者全身情况尚可，能耐受根除Hp的药物，也可以考虑根除Hp治疗，因为能减少家庭内Hp传染源，防止家庭成员之间Hp的互相传染；但如果患者一人独居，那就没这个必要了。因此，几岁以上的人群不需要根除Hp，目前没有具体规定，需要结合患者年龄、全身情况及家庭因素，具体分析而定。3、14岁以下儿童Hp感染通常在儿童期获得，但与成人不同，儿童和青少年感染者很少会发生严重疾病。在儿童期感染的Hp，还有可能有利于感染者生命后期免疫系统的发育，与儿童哮喘等疾病也呈负性相关。儿童服药依从性和耐受性较差；治疗药物有限，药物不良反应相对较成人严重，对肠道菌群影响更大；而且有一定的自我清除率。因此，2016年中国儿童Hp感染的诊断与治疗共识明确指出，对14岁以下儿童除非有明确指征，否则不作Hp筛查和治疗。Hp筛查主要是针对18岁以上的成年人。4、胃食管反流病、肥胖等胃食管反流病、肥胖、炎症性肠病、过敏性疾病、哮喘患者是否要根除Hp，目前意见不一，争论比较大。要根据患者具体情况进行分析，不能一概而论。三、哪些人需要治疗？根据2017我国第五次幽门螺杆菌共识意见，简单归结如下：四、我既没有抗衡因素，也没有根除指征，治不治？毕竟，就目前的研究来看，根除HP，利大于弊，是一项利国利民利己的大事。其实一句话就能说明问题：因为这是预防胃癌最为有效的可控因素！往大处说，这是关系民族未来的大事！只要没有抗衡因素，那么就建议根除，不管有没有相关症状。越早受益越大！小结一下总之，Hp是致病菌，是胃病的重要病因，是胃癌最重要的可控的危险因素；而且Hp可经口传染，一人感染Hp会成为家庭内的重要传染源。因此，要筛查Hp，要根除Hp，但根除Hp也有抗衡因素，对具体患者要具体分析，要考虑利弊得失。对于，没有任何抗衡因素的成年人，都建议检查和治疗！

很多人觉得萎缩性胃炎很恐怖，出现肠上皮化生会很快癌变，造成恐怖心理是多数患者，甚至部分医生对萎缩性胃炎缺乏了解所致。慢性胃炎分为两种，一种是浅表性胃炎（也就是非萎缩性胃炎），另一种则是萎缩性胃炎。前者是指粘膜的充血、水肿及糜烂；后者则指胃黏膜胃固有腺体减少，常伴有肠上皮化生。什么是萎缩性胃炎萎缩性胃炎也称慢性萎缩性胃炎，是指胃粘膜表面反复受到损害后导致的粘膜固有腺体萎缩、甚至消失。由于腺体萎缩或消失，胃粘膜有不同程度的变薄，并常伴有肠上皮化生、炎性反应及不典型增生。萎缩性胃炎是消化系统常见疾病之一，约占慢性胃炎10%~20%，多见于中老年人，发病率随年龄增长而上升。除去年龄因素外，萎缩性胃炎的发病还与幽门螺杆菌感染、吸烟、酗酒、不良饮食习惯、急性胃炎迁延等因素有关。上述各种因素的作用引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，如同水土流失一样，久而久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜颜色改变、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，形成慢性萎缩性胃炎。诊断为萎缩性胃炎，大可不必惶恐不安引起胃萎缩的原因，可分为生理性因素和病理性因素。生理性多与年龄相关，是胃老化的过程，很多医生认为其实是一种退行性变化。人老了，常有腺体的萎缩，皮肤萎缩变薄可出现皱纹、口腔唾液腺萎缩可引起口干，那么随着年龄的增长，出现不同程度的胃萎缩也理属正常，因此，到了一定的年龄，很多人的胃都可能会出现不同程度的胃萎缩。50岁以后胃可能出现不同程度的萎缩，如果确定是生理性的萎缩，无须大惊小怪，世界上没有常生不老的人，那么也没有永远不萎缩的器官。多数人出现这种胃萎缩是无须治疗的，也就是说并不是老年人就一定要治疗。但少数人因为胃萎缩可以引起胃胀气不适等消化不良症状，则可以借助药物调理，如口服保护胃粘膜药物、补充消化酶、加用促动力药物和中药调理等。萎缩性胃炎并不是胃癌前兆慢性萎缩性胃炎将来是否会发展为癌前病变或癌变，应根据病变的萎缩程度，具体情况具体分析，不能一概而论，萎缩性胃炎若伴肠上皮化生或异型增生者则为癌前病变。目前医界学的共识是：慢性萎缩性胃炎虽可癌变，但癌变率很低（多数研究发现癌变率不超过3%），所以不能笼统地说慢性萎缩性胃炎就是胃癌前兆和序幕，两者不能划等号。近年来，国内外学者对慢性萎缩胃炎、幽门螺杆菌、胃癌的关系作了大量研究，发现胃癌高发地区的人群中，萎缩性胃炎发病率高，但也与幽门螺杆菌发生率高有关，究竟是幽门螺杆菌还是萎缩性胃炎易导致胃癌呢？其实二者常共存、共同导致胃粘膜的异型增生，治疗幽门螺杆菌本身也是治疗萎缩性胃炎的一方面。病理性的萎缩性胃炎需要治疗。引起病理性胃萎缩可能是炎症，也可能发展为胃癌。应用保护胃粘膜的药物、根除幽门螺杆菌，常可以使炎症引起的萎缩性胃炎完全恢复正常。肠上皮化生是萎缩性胃炎的一种表现形式。很多人对肠上皮化生极为恐惧，以为出现肠上皮化生就离癌变不远了。这完全是一种错误的认识。萎缩性胃炎和肠上皮化生癌变率其实很低。只有伴有明显的异型增生（又称高级别上皮内瘤变），癌变率才会较高，需要及时治疗。即便是重度的萎缩或重度的肠上皮化生，只要没有明显的异型增生是不会癌变的，但容易引起消化不良症状。萎缩性胃炎或肠上皮化生如果出现了异型增生就可能会发生癌变，因此出现这种情况，如果是轻度的异型增生（低级别的上皮内瘤变）可以每年做次内镜检查，监测复查便可；如果出现了重度的异型增生（高级别上皮内瘤变），则必须立即治疗，可以在内镜下行一种叫ESD的微创治疗手术，可以根治，此后只需要定期复查即可。研究显示根除幽门螺杆菌，可以逆转胃黏膜萎缩和肠化既往多数学者认为，根除幽门螺杆菌不能逆转胃黏膜肠化生，但近年开始逐渐有学者提出，既往获得的根除幽门螺杆菌治疗不能逆转胃黏膜肠化生的研究结果，可能与对患者观察随访的时间不足够长有关，如果延长对患者的观察和随访时间，有可能可以观察到患者肠化生的逆转。2018年发表的一项来自韩国随访期10年的前瞻性研究结果显示：在患者接受了幽门螺杆菌根除治疗后，获得成功根除患者的胃黏膜萎缩和肠化生情况均获得了显著的改善；幽门螺杆菌根除组与幽门螺杆菌阴性组之间其胃黏膜萎缩程度在基线期存在的显著差异，在随访的1年后消失，而两组之间胃黏膜肠化生程度在基线期存在的显著差异，分别在随访的5年后（胃窦）和3年后（胃体）消失。根除幽门螺杆菌后，可以逆转胃黏膜萎缩和肠化生这一研究结果的得出，为根除幽门螺杆菌可以降低胃癌发生风险提供了有力的证据，根除幽门螺杆菌治疗是预防胃癌发生最重要的可控的预防策略。定期复查至关重要！虽说慢性萎缩性胃炎癌变率很低，但并非两者毫无关系。从萎缩性胃炎发展至胃癌要经历这样一个过程：萎缩性胃炎-肠上皮化生-不典型增生-原位癌，这是个可长可短的过程。为了尽量减少发生癌变的可能，需要规范治疗和复查，因此积极防治是十分必要的。对慢性萎缩性胃炎伴不完全性结肠型肠上皮化生者要重视，更要定期随防。为了监视病变的动态变化，要定期复查胃镜。一般性慢性萎缩性胃炎（无显著肠上皮化生和不典型增生者），3年复查1次；不完全性结肠型肠上皮化生伴轻度不典型增生者1年1次；伴中度不典型增生者3个月1次；伴重度不典型增生者应看作是癌变，可考虑将局部病变组织切除。总之——萎缩性胃炎不是洪水猛兽，预防和治疗都有一定规律可循，相信科学、积极面对，一方面可避免紧张焦虑，一方面也可防止后悔莫及。当诊断为萎缩性胃炎后，建议找有经验的专科医生评估，是生理性的，还是病理性。如果是后者，是炎症性的、还是肿瘤性的。无论哪一种，在专科医生的指导下均可以治愈。如果是老年人，可能都会有不同程度的生理性胃萎缩，没有消化不良的症状无须服药；如果是炎症引起的萎缩性胃炎可以口服药物治疗；即使是癌前病变也可以通过内镜下的微创手术，均可使疾病完全治愈。图例：萎缩性胃炎癌变与异型增生相关，与萎缩性胃炎或肠上皮化生的程度并没有内在关系。来源：胃肠病 撰文：老杜