同济大学附属东方医院胶州医院科普号

发热是儿童最常见症状，也是儿科门诊特别是急诊最常见的主诉，经常有家长问“大夫，我们孩子吃了小儿柴桂退热颗粒，为啥体温不降呢？”，“我们家孩子体温不到37℃算发烧吗？”，“我们家孩子发烧，吃小儿氨酚黄那敏颗粒可以吗？”，“我们家孩子发热间隔不到4小时就又烧起来啦怎么办？”针对家长的这些疑惑，我今天给大家科普一下到底该如何正确认识和处理儿童发热。什么是发热？发热是指机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，即体温升高超出一天中正常体温波动的上限。临床工作中通常采用肛温≥38℃或腋温≥37.5℃定义为发热。体温的异常应视为疾病的一种表现。发热分类？临床上按照体温高低将发热分为4类。以腋温为准，37.5～38.0℃为低热，38.1～38.9℃为中度发热，39.0～40.9℃为高热，≥41.0℃为超高热。发热病因？病毒感染、细菌感染、寄生虫感染、真菌感染、肺炎支原体感染等，其中以病毒和细菌感染最为常见。风湿免疫性疾病、肿瘤及肿瘤性疾病、甲亢、鱼鳞病、无汗性外胚层发育不良、疫苗接种不良反应、脱水热、暑热症等也可以引起发热发热对机体的影响？发热可影响机体的物质代谢、生理功能及防御功能。体温每升高1.0℃，基础代谢率提高13%。在发热状态下，糖、脂肪、蛋白质和各种维生素的消耗均增加，如果长期发热同时没有补充相应的营养，患儿就会消耗自身的物质，出现体质量下降和消瘦。此外，高热期皮肤和呼吸道水分蒸发的增加及退热期大量出汗导致水分的大量丢失，严重者可引起脱水及电解质平衡紊乱，甚至危及生命。发热可使中枢神经系统兴奋性增高，特别是高热时，患儿可出现烦躁、谵妄、幻觉等。由于儿童神经系统尚未发育成熟，婴幼儿期发热较其他时期容易出现热性惊厥。有些高热患儿也可出现淡漠、嗜睡等神经系统受抑制的表现。发热时心率加快，体温每上升1.0℃，心率约增加18次/min。发热还会使呼吸加快加深，经呼吸道的不显性失水增多。发热时消化液的分泌减少，各种消化酶活性下降，因而产生食欲减退、口腔黏膜干燥、腹胀、便秘等表现。发热对机体防御功能的影响利弊并存。中等程度的发热可增强某些免疫细胞的功能，提高宿主对病原体或肿瘤的防御能力，但持续高热可引发细胞变性坏死，甚至发热相关的细胞因子风暴，危及生命。发热管理的目标包括(1)退热治疗的主要目标是减轻发热所致的不适，即改善舒适度，而非单纯恢复正常体温；(2)特殊情况下，为保护脏器功能，应积极降温；(3)查找并治疗引起发热的原因。目前研究显示不应将恢复正常体温作为退热治疗的主要目标。发热是一种生理机制，对抗感染和病情恢复有益。目前证据显示，发热本身不会导致病情恶化或神经系统损害，降温治疗不能降低发热性疾病的病死率，使用退热药的主要益处是改善患儿的舒适度，从而改善整体临床状况。因此，退热治疗的主要目标是改善儿童的舒适度，而不是仅关注体温是否降至正常。发热的处理药物退热：2月龄以上儿童体温≥38.2℃伴明显不适时，可采用退热剂；高热时推荐应用对乙酰氨基酚或布洛芬，不推荐安乃近、乙酰水杨酸、保泰松、羟基保泰松、吲哚美辛、阿司匹林、赖氨匹林、尼美舒利、氨基比林等其他药物作为退热药应用于儿童改善舒适度的护理措施？不推荐物理降温用于退热，如乙醇擦身、冰水灌肠等方法，往往会明显增加患儿不适感(寒战、起鸡皮疙瘩、哭闹)。同时过度或大面积使用物理方法冷却身体，反而会导致机体通过加强产热(寒战)和进一步减少散热(皮肤毛细血管收缩，立毛肌收缩出现皮肤鸡皮疙瘩)来克服物理降温的作用。对发热儿童进行恰当的护理可改善患儿的舒适度，如温水外敷儿童额头、温水浴、减少穿着的衣物、退热贴、退热毯、风扇和降低室内温度等，这些方法均可通过传导、对流及蒸发作用带走身体的热量，使发热儿童感到舒适。不推荐对乙酰氨基酚与布洛芬联合或交替使用对乙酰氨基酚和布洛芬均属于抑制下丘脑体温调节中枢而起到退热的效果，两药联合使用增加了药物不良反应的风险。因此，不推荐两药联合或交替用于退热治疗。不推荐解热镇痛药与含有解热镇痛药的复方感冒药合用单一成分的解热镇痛药与含有相同药物成分的复方感冒药（如小儿氨酚黄那敏颗粒，小儿烷胺颗粒等）联合使用，有重复用药，甚至药物过量中毒的风险，因此这两类药物应避免联用。2月龄以下的婴儿、新生儿禁用解热镇痛药退热药无效时的处理原则退热药物使用后多在30～60min体温开始下降，部分患儿如仍高热不退，亦不宜短期内重复使用退热药物，一般应间隔4h以上；期间应重点关注病因的查找与治疗，辅以恰当的物理降温措施。小儿柴桂退热颗粒可以用来退热吗？不能，小儿柴桂退热颗粒属于风寒感冒药，并非退热药。

磨牙症是指睡眠时有习惯性磨牙或白昼也有无意识磨牙习惯者，随时间一点一点加重，是一种长期的恶性循环疾病，可导致牙齿磨损、头痛、面部肌肉疼痛、咀嚼肌不适和张口受限等。一、儿童磨牙的常见原因：　1、肠内寄生虫病，尤其是肠蛔虫病，在儿童中相当多见；2、胃肠道的疾病、口腔疾病；3、临睡前给小儿吃不易消化的食物，这样在宝宝睡觉后都可能刺激大脑的相应部位，通过神经引起咀嚼肌持续收缩；4、神经系统疾病，如精神运动性癫痫、癔病等；5、小儿白天情绪激动、过度疲劳或情绪紧张等精神因素；6、缺乏维生素，患有维生素D缺乏性佝偻病的孩子，由于体内钙、磷代谢紊乱，会引起骨骼脱钙，肌肉酸痛和植物神经紊乱，常常会出现多汗、夜惊、烦躁不安和夜间磨牙；7、牙齿排列不齐，咀嚼肌用力过大或长期用一侧牙咀嚼，以及牙齿咬合关系不好，发生颞下颌关节功能紊乱，也会引起夜间磨牙；8、另外，孩子8--11岁换牙期间，因为牙龈发痒，很容易产生轻微的磨牙现象，这期间轻度磨牙属正常现像，如果比较严重就需要治疗了，过了这个阶段，通常会自行消失；9、孩子情绪和生活规律的影响，学习比较紧张，压力大，焦虑，晚间看惊险的打斗电视、入睡前玩耍过度，这些因素都会引起磨牙；由此可见，磨牙基本上都是由某种疾病引起的，有些孩子因磨牙时间较长，虽经相应的治疗，但因大脑皮层已形成牢固的条件反射，因此夜间的磨牙动作不会立即消失，容易形成一种习惯性磨牙，特别是胃肠病虽有好转，但胃肠功能紊乱依然存在，所以磨牙动作不能在短时间内纠正过来，必须坚持较长时间的治疗才能好转。二、如何预防？　　1、睡前尽量放松儿童心情，尤其是在入睡前，可以适当的讲温馨舒缓的故事；2、避免兴奋性食品、改善睡眠环境，保持良好通风和睡眠环境安静；3、尽量避免含有咖啡因等饮料或食物。像咖啡、巧克力、可乐等尽量避免；4、多吃些含维生素丰富的食物；5、热敷上下颚，可松弛咬合肌肉，也可减少头痛的机会；6、保持正确姿式。弯腰驼背也会导致磨牙；7、睡前一定要刷牙，晚饭不要过饱；8、日常饮食注意补充钙质，定期驱虫；9、白天时让嘴巴保持在健康的休息状态，即让牙齿维持松弛。三、如何治疗？　　1、严重的夜磨牙患者要采取积极的治疗措施，首先从病因入手，注意调节心理、减缓压力。最好睡前休息放松，避免兴奋性食品，改善睡眠环境，获得健康生活方式。还应积极治疗全身性疾病，减轻夜磨牙的发生。2、对于以牙合因素为主的磨牙症，则需要到医院口腔科作治疗处理，通过磨除牙早接触点，去除牙合干扰。缺失牙的患者做假牙修复，改变单侧咀嚼习惯等措施，达到咬合平衡。3、如果牙齿磨损的厉害，建议使用牙合垫进行隔断，避免牙齿进一步磨损。患者不能自行购买，需要在医生的指导下选用和佩戴。4、激光穴位刺激治疗、针灸可能有效，可以促进肌肉放松、缓解肌痉挛、炎症和疼痛。

腹泻病俗称拉肚子。经常有家长朋友咨询孩子拉肚子的脱水症状有哪些？今天给有需求的家长科普一下。腹泻病的脱水程度分为轻、中、重三度。具体脱水程度的划分要看患儿的一般精神状态、口唇粘膜干燥情况、腹壁及大腿内侧皮肤粘膜弹性情况、前囟眼窝凹陷情况、眼泪唾液分泌情况、尿量和循环状态，具体见下表：如果出现上述脱水情况，要及时给患儿补液治疗，及时医院就医，脱水严重是可以发生休克引起严重后果的。

读了11月10日《健康报》第4版中南大学湘雅医院吴安华主任医师《把术前预防性抗生素带进手术室》一文，感觉比较实用，现与大家共同分享。 手术部位感染是手术常见并发症之一。权威数据显示手术部位感染居院内感染的前3位，其中清洁切口（Ⅰ类）的感染率为1.5％左右，可能污染的切口（Ⅱ类）和污染切口（Ⅲ类）的感染率分别在5％和10％左右。术前预防性应用抗生素可明显降低手术部位感染率。国外大样本的病例对比试验显示，手术前0～2小时给药效果最好。中华医学会等编写的《抗菌药物临床应用指导原则》中也指明：接受清洁手术者，在术前0.5～2小时给药，或麻醉开始时给药，使手术切口暴露时局部组织中已达到足以杀灭手术过程中入侵切口细菌的药物浓度。如果手术时间超过3小时，或失血量大（＞1500毫升），可手术中给予第2剂。抗菌药物的有效覆盖时间应包括整个手术过程和手术结束后4小时，总的预防用药时间不超过24小时，个别情况可延长至48小时。手术时间较短（＜2小时）的清洁手术，术前用药一次即可。接受可能污染手术者的手术时预防用药时间亦为24小时，必要时延长至48小时。污染手术可依据患者情况酌量延长。对手术前已形成感染者，抗菌药物使用时间应按治疗性应用而定。 有两种例外情况需要注意。一是只能选用万古霉素类药物作为预防用药时，由于万古霉素静脉滴注给药要求时间较长，一般选择术前120分钟给药，给药1小时。第二个例外是剖宫产时为减少抗生素经胎盘对胎儿的影响，选择在结扎脐带后立即静脉给药的方式预防应用抗生素。 目前术前给药时间大家已有共识，但在临床实践中还难以保证。如果手术当日清晨在病房给药，患者接受药物后再到手术室，手术开始时间往往在60分钟以后，甚至超过2小时或更长时间。这就难以确保在手术开始时有较高的血药浓度和组织药物浓度，会影响预防手术部位感染的效果。国外推荐把手术前预防性使用的抗生素带到手术室，由手术室护士和麻醉师给药。一般在麻醉诱导期给药，或估计在手术开始前30～60分钟给药。国内中南大学湘雅医院从上世纪90年代初开始要求外科医师将手术患者预防手术部位感染的抗生素随手术患者带到手术室，由手术护士给药，收到了明显效果。笔者曾于2007～2008年在上海东方肝胆外科医院进修，该院也常规将术前预防性抗生素带进手术室。由于大多数抗生素应用之前需要做皮试，因此在病房必须先做好皮试并在病历中明确记载。此外把术前预防性抗生素带到手术室，势必增加手术室护士或者麻醉师的工作量，这需要医院统一协调管理和相关科室人员理解。

一、疼痛医学的发展史•早在20世纪20年代，美国就有麻醉科医生开设疼痛门诊。50年代开始，国外许多医院又相继开设了疼痛科室，建立疼痛研究治疗中心。随着1976年国际疼痛学会的成立，标志着热衷于疼痛医学的医务人员可以自主地研究和开展•疼痛疾病的诊疗方法。中国疼痛医学的发展，可追溯到上世纪50年代，中国出现了针刺麻痹（针麻），治疗各种慢性顽固性疼痛。1989年成立了国际疼痛学会中国分会，相继1992年成立了中华医学会疼痛学会。随着国内疼痛医学的兴起，各大医院疼痛科的开设，2007年07月16日卫生部关于在《医疗机构诊疗科目名录》中增加“疼痛科”诊疗科目的通知（卫医发[2007]227号），明确了：在《医疗机构诊疗科目名录》(卫医发[1994]第27号文附件1)中增加一级诊疗科目“疼痛科”，代码：“27”。“疼痛科”的主要业务范围为：慢性疼痛的诊断治疗。开展“疼痛科”诊疗科目诊疗服务的医疗机构应有具备麻醉科、骨科、神经内科、神经外科、风湿免疫科、肿瘤科或康复医学科等专业知识之一和临床疼痛诊疗工作经历及技能的执业医师。2016年10月18日，国家卫生计生委办公厅《关于印发三级综合医院医疗服务能力指南（2016年版）的通知》（国卫办医函〔2016〕936号，下称《指南》）公布。此份指南相比之前的2014年07月的《三级医院医疗服务能力标准（综合医院）》多了一个科室（3.16疼痛科）。2016年《指南》指出了三级医院疼痛科应具有的诊疗能力及“脊柱内镜、等离子技术、射频消融术、臭氧注射术、神经阻滞技术、冲击波技术、银质针技术、鞘内注射及脊髓电刺激”等关键医疗技术，对于疼痛科的定位与发展及疼痛科医生均给出了一个明确的发展方向。2021年10月17日国家疼痛质量管理与控制中心成立，2023年5月青岛市疼痛质量控制中心成立，促进我国疼痛诊疗服务的规范化、标准化、同质化缩小地区之间，不同医疗机构之间疼痛诊疗的差距，更好的为疼痛患者服务。•二、何谓疼痛：•与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪体验。是人类最原始、最普遍存在的一种痛苦，被列为继呼吸、脉搏、血压、体温之后的第五大生命体征。•三、疼痛医学发展障碍•受传统观念的影响和知识的局限，大多数患者，包括一些医务人员都不了解疼痛医学的真正内涵，认识疼痛医学领域还存在着一些误区：•1，疼痛治疗只是一种对症处理，不解决根本问题，即所谓“治标不治本”。这种想法显然是错误的，传统的治疗手段是镇痛药物加按摩、牵引、热疗、针刺等，只解决“疼痛”问题，现在疼痛科多采用微创介入技术，对出了问题的神经进行营养、解压、调理、刺激甚至毁损等治疗，从而达到消炎、镇痛，阻断痛觉传导，改善神经功能的目的，对疼痛疾病起到标本兼治的作用。且某些疾病的过程本身就是疼痛引起的恶性病理循环，解除疼痛就是治疗疾病，如带状疱疹。•2，疼痛科是独立的科室，不等同于其他科室,内科治疗以服药为主，外科以手术治疗为主，康复科以物理治疗为主，麻醉科主要解决围手术期的急性疼痛，而疼痛科则需要专业的理论知识和操作技能，首先针对临床相关科室治疗效果不好的各种疼痛，进行明确的诊断，然后采取药物或非药物手段，无创、微创方法加以治疗。•3，患者急病乱投医，频繁寻医找药，贻误病情。•急痛、轻痛和一般疼痛均由各科室诊疗，而慢性顽固性疼痛，包括疼痛没有查出病因或查出病因目前无法根治的则需到疼痛科来治疗，如没有得到及时、有效的治疗，就会变成复杂的局部疼痛综合征或中枢疼痛，疼痛更加剧烈，更加难治。•4，疼痛治疗后是不是什么感觉都没有了•人体的神经分为感觉、运动、植物神经等，疼痛的治疗，只是选择性阻断感觉神经的传导或毁损痛觉纤维，并不影响其他神经。•四；疼痛科诊疗项目：•　　1、急性疼痛：软组织及关节急性损伤疼痛，手术后疼痛，产科疼痛，急性带状疱疹疼痛，痛风等；•　　2、慢性疼痛：软组织及关节劳损性或退变疼痛，椎间盘源性疼痛，神经源性疼痛等；•　　3、顽固性疼痛：三叉神经痛，疱疹后遗神经痛，椎间盘突出症，顽固性头痛等；•　　4、癌性疼痛：晚期肿瘤痛，肿瘤转移痛等；•　　5、特殊疼痛类：血栓性脉管炎，顽固性心绞痛，特发性胸腹痛等；•6、相关学科疾病：早期视网膜血管栓塞，突发性耳聋，血管痉挛性疾病，面肌痉挛，过敏性鼻炎，顽固性呃逆，末梢血管疾患，失眠等。•五；疼痛科医师的职能：　　1．推进对疼痛医学的基础研究　　2．认真检查病人，做出正确的诊断　　3．对疼痛之神经生理与心理学有深度的认识　　4．以爱心与耐心对受疼痛折磨患者加以悉心的照顾　　5．对放射检查资料，一般医学检查，电生理检查，心理测验资料都有辨读的能力　　6．对与疼痛治疗有关的药物临床药理学有深度的认识，合理地使用镇痛药物　　7．会执行各种新进的疼痛治疗技术•六；疼痛科的治疗方法：•1．神经阻滞：阻断疼痛等伤害性刺激向中枢传导，从而打破恶性病理循环，既是症状治疗，又是病因治疗•2．针刺疗法：针刺腧穴能提高机体痛阈和耐通阈•3．中药治疗：多用于慢性钝痛，发挥祛风止痛作用•4．物理疗法：包括直流电疗法、药物离子导入疗法、红（紫）外线疗法、超声波疗法等•5．电刺激疗法：脉冲电流刺激可引起周围神经粗纤维兴奋，冲动传导至中枢系统，使脑啡呔、内啡呔释放，引起镇痛效应.•6．射频疗法：可以选择性毁损痛觉纤维，保留触觉•7．激光治疗：低能量激光如氦氖激光主要适用于物理治疗，具有消炎、镇痛、促进组织再生作用，可治疗局部炎症、皮肤溃疡、面肌痉挛等，二氧化碳激光散焦照射治疗扭挫伤、关节炎、神经痛、喉炎等•8．臭氧疗法：臭氧大自血或者臭氧关节及神经阻滞治疗•9．手术治疗：对于强烈的顽固性疼痛，采用各种治疗措施均难以控制，而又不严重影响患者的身心健康，可以考虑手术治疗。•七；疼痛科前景•疼痛科是综合的医学专科，具有高度的跨专业性，医疗范围广泛，覆盖人群庞大，患者病情复杂，临床前景广阔。而这些年中国的疼痛医学发展并不均衡，一些国内知名大医院都没有设置疼痛科，有的医院虽开展疼痛科，还是以门诊居多，且多为麻醉科医师兼职，疼痛医学专业人才的培养有着很大的空间，但随着人们思想认识的提高，社会发展的需求，疼痛医学必将占有举足轻重的位置。•

又一年冬季来临，部分北方地区已经下过了雪。美丽的雪景让不少孩子们又能尽情堆雪人、打雪仗了；但与此同时，冬季寒冷的天气、雾霾的加重也让不少患有哮喘的宝宝们成了“呼吸困难户” 面对冬季这个哮喘的高发季节，家长们要怎么做才能让自家宝宝度过一个呼吸顺畅的冬天呢？今天就让我们来一起走近儿童哮喘，学习这篇儿童哮喘的“防治指南”吧~治儿童哮喘，从认识它开始。哮喘全名为支气管哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病，不同孩子的患病表现不一样。  近年来，我国儿童哮喘的患病率呈明显上升趋势。1990年全国城市14岁以下儿童哮喘的患病率为1.09%，2000年为1.97%，2010年为3.02%，增长了约177%。作为儿童时期最常见的慢性气道疾病，患儿在患病后气道反应性增高，在接触了过敏原、冷空气等多种危险因素时，气道会发生阻塞和气流受限。以反复发作的咳嗽、喘息、气促、胸闷为主要临床表现，常在夜间和(或)凌晨发作或加剧。 儿童哮喘症状不只是喘不上气 。从各大影视剧作中，我们已经可以感受到哮喘的“威力”，电视剧中的小女孩突发哮喘，面色发青、喘不上气，需要马上拿一个小瓶子对嘴吸气，不然就会危及生命……但其实，除了典型发作时的喘不上气，哮喘的症状还有很多面，家长们要留心学习和观察。 发作先兆及早期表现反复咳嗽超过一个月，以晨起和夜间咳嗽为主，常为刺激性干咳，少痰。运动、大笑、吸入冷空气、进食冷食、闻到刺激性气味后刺激性干咳加重。反复胸闷，感冒时或运动后加剧。在受到过敏原、冷空气或其他诱因的刺激时，往往首先表现为上呼吸道过敏的症状，如鼻痒、鼻塞、打喷嚏、流清涕、眼痒等，婴幼儿可表现为揉眼、搓鼻等，进而出现咽痒、干咳。这些症状通常在哮喘发作前可持续数小时或数天。 典型发作时期表现突然发作的喘息是儿童哮喘的主要特征，根据哮喘的严重程度不同患儿在这个时期表现有较大的差异。患儿可出现高调喘鸣声，不用听诊器或相隔一定距离即可听到“拉风箱”样“咝咝声”。呼吸频率增快、呼吸困难，婴幼儿可表现为张口呼吸、鼻翼扇动，严重可以出现点头呼吸。 许多患儿可伴有咳嗽，一般病初为刺激性干咳，发作消退时咳出白色粘液样痰；严重发作时可表现为烦躁不安、紫绀、面色苍白、出冷汗。 缓解期表现在缓解期，哮喘患儿可无任何症状和体征，对日常活动没有影响，或仅仅表现为过敏性鼻炎和咽炎的症状。少数患儿可有胸部不适，肺内哮鸣音或有或无。 儿童哮喘和哪些因素有关？ 1.遗传因素。遗传是哮喘发生的一大因素。如果父母都有哮喘，那么子女患有哮喘的机率可以达到60%以上，如果父母中有一方有哮喘，那么子女得病的机率会降到20%左右，如果父母都没有哮喘的话，则子女的患病机率则仅有6%左右。 如果家庭成员及其亲属患有过敏性疾病如过敏性鼻炎、皮肤过敏或食物、药物过敏等，也会增加后代患哮喘的可能性。 2.环境因素。如果患儿对尘螨、花粉、动物皮毛、药物、海产品、热带水果食物等过敏，婴儿的话对鸡蛋、牛奶过敏，那么便要警惕哮喘的发生。 如果长期无法回避这些过敏原，那么不但容易得上哮喘，而且不好控制。 有些家长可能觉得一旦宝宝得了哮喘就是一辈子的事情，但其实，大多数儿童哮喘在规范化、系统化治疗后，能够得到控制，预后良好，有一个正常、幸福的童年。 具体家长们要怎么做呢？这不，儿童哮喘防治指南，它来了！ 指南1：坚持用药不随心  在儿童哮喘的长期治疗方案中，常常会用到两种药物——控制类药物和缓解类药物。 控制类药物是患儿需要坚持每天使用的，以吸入的糖皮质激素（ICS）为主。作为哮喘长期控制的首选药物，它可以有效控制哮喘症状、改善肺功能，减轻气道炎症和气道高反应性、减少哮喘发作。在治疗中，吸入的糖皮质激素通常采取中、低剂量，十分安全。多项研究显示，长期规范的吸入中低剂量ICS治疗，不影响孩子的骨密度，与正常孩子相比在成年后无明显身高差异。 相反，如果不坚持用药，哮喘反复发作不仅对孩子生长发育有不良影响，而且严重者会对肺部产生不可逆的损害。家长们一定要注意遵医嘱，不可给宝宝随心用药。指南2：急性发作快给药 儿童哮喘用药的另一种则是针对哮喘急性发作期的缓解类药物，以吸入型速效β受体激动剂为代表，在数分钟起效，能有效、快速缓解症状。 家长们要注意给宝宝随身携带缓解类药物，若有哮喘发作先兆，如咳嗽、气促、胸闷等，一旦出现应及时使用应急药物。 指南3：并存疾病联合治 患有哮喘的孩子半数以上同时患有变应性鼻炎，有的患儿并存鼻窦炎、阻塞性睡眠通气障碍、胃食管反流和肥胖等，家长们可千万不要忽视了对这些共存疾病和因素的联合治疗，这样才能达到1+1>2的效果。 1）对于肥胖的哮喘儿童，建议适当增加体育锻炼，减轻体重。 2）对于无法回避的过敏原如螨虫，可采用特异性变应原免疫治疗ASIT（脱敏治疗），以皮下免疫治疗为主，常规维持时间约3~5年，可以使患儿对特异性变应原产生免疫耐受，达到症状的控制。 3）对于伴有IgE增高过敏难以控制而导致哮喘反复发作的中、重度过敏性哮喘患儿，可应用抗IgE抗体治疗。 指南4：日常护理要细心 1.危险因素要远离根据患儿的具体情况，比如孩子对什么过敏而采取切实可行的预防措施，减少包括变应原、烟草烟雾、污染物、病毒及药物等的接触；保持家里的空气流通；外出可以给孩子戴上口罩。 2.病情每日需检测鼓励患儿坚持每日定时测量呼气流量峰值（PEF）、监测病情变化、记录哮喘日记。 3.饮食护理要做好建议进食清淡、易消化、足够热量食物，避免刺激性食物。 如果宝宝有明确的食物过敏史，除了家长清楚外，还需要将过敏食物告诉学校老师及亲朋好友，避免误食！ 4.适当锻炼少不了鼓励孩子适当地参加慢跑、游泳等体育运动，不仅可以舒缓心情，还能够促进骨骼生长，提高孩子的心肺功能、缓解改善哮喘症状。 但要注意的是，在哮喘的急性发作期还是要以休息为主，减少相应的体育活动。（文中图片来源于太帅图库及网络）

 我院疼痛科引进最先进冲击波治疗仪，该设备是现今物理治疗界首屈一指的先进仪器，又称“不流血的手术刀”，它是利用冲击波发生器产生的高能冲击波能量，经聚集后进入特定的部位，通过冲击波能量对人体内部组织产生的物理和生理效应，达到治疗目的。冲击波治疗没有服药或注射药物的副作用，治疗时间短，效果明显，因而越来越广泛用于各种骨组织疾病和软组织慢性损伤性疾病治疗中。下面我们就来介绍一下冲击波治疗。  一、冲击波作用于人体后产生的生物学效应：1.机械压力效应：当冲击波进入人体后，由于所接触的介质不同，如脂肪、肌腱、韧带等软组织以及骨骼组织等，因此，在不同组织的界面处可以产生不同的机械应力效应，表现为对细胞产生不同的拉应力和压应力。拉应力可以引起组织间的松解，促进微循环；压应力可以使细胞弹性变形，增加细胞摄氧，从而达到治疗目的。2.压电效应：冲击波作为一种机械力作用于骨骼后，首先增加了骨组织的应力，产生极化电位，引起压电效应。这种压电效应对骨组织的影响与冲击波的能量大小有关。许多动物实验都发现高能量的冲击波可以引起动物的骨骼骨折，低能量的冲击波可以刺激骨的生成。 3.空化效应：人体组织中所含的大量微小气泡在冲击波的作用下急速膨胀、破裂，出现高速液体微喷射，产生撞击效应。空化效应有利于疏通闭塞的微细血管，松解关节软组织的粘连。 4.止痛效应:(1)由于体外冲击波对人体组织的作用力较强，可直接抑制神经末梢细胞，从而缓解疼痛；(2)体外冲击波可改变伤害感受器对疼痛的接受频率，由此缓解疼痛；(3)体外冲击波通过改变伤害感受器周围化学介质的组成，抑制疼痛信息的传递；(4)体外冲击波可引起局部充血，从而促进炎症的消退。  二、冲击波治疗的适应症：                                                           根据这些生物学效应，目前，体外发散式冲击波的主要适应症包括骨组织疾病，如：骨折延迟愈合、骨折不连接、成人股骨头缺血性坏死（中早期）和软组织慢性损伤性疾病，如：肩峰下滑囊炎、肱二头肌长头腱炎、钙化性冈上肌腱炎、肱骨内上髁炎、网球肘、弹响髋、跳跃膝、跟痛症、髌骨腱炎、冈上肌肌腱损伤等。并有文献报道称对足底筋膜炎、腱鞘炎、棘上韧带炎、髂嵴炎、肩周炎、颈椎病、椎间盘突出症、骨膜炎、骨性关节炎、盆腔炎、前列腺炎等有良好的治疗效果。  三、冲击波治疗的副作用：冲击波治疗也存在一定的副作用，包括局部组织的红肿、皮下出血、瘀斑、疼痛等，但绝大多数都是一过性的，治疗后1-2天就可以缓解或者消除。所以无需对冲击波治疗心怀恐惧，从国内外众多报道来看，冲击波是非常安全、有效的治疗方法，冲击波治疗具有非侵入性、组织损伤小、疗效满意等许多优点。   四、冲击波治疗的疗程：冲击波治疗一般3-5天进行一次，4-6次为一个疗程，是一种安全、便捷、省时、有效的治疗方法。

一、什么是漫游电治疗仪（负压动态干扰电治疗）？漫游电治疗仪是在干扰电基础上，结合临床需求，研发的新技术-----多通道漫游电交互刺激技术。漫游电交互刺激技术核心是高效、精准，是由多组吸附电极形成的多维度立体空间内，电极交叉干扰，突破单一固定点位，实现大范围多维度节律性漫游交互。减轻了操作人员的工作强度，提高治疗的安全性和有效性。是疼痛科，康复科，功能障碍中心常用的治疗措施之一。         二、漫游电治疗仪有哪些特点？1.漫游电除兼有低中频电流的特点外，交互刺激将能量高效传入体内，穿透深度10cm以上，可达深层的骨骼肌和内脏，可高效促进神经递质释放，增强深部肌肉收缩，更好地克服人体产生适应性。漫游电除兼有低中频电流的特点外能进入人体深处，由于不同的调制频率，调制幅度，在不引起疼痛的前提下使肌肉发生强烈的收缩，且治疗结束后仍有持久的“肌肉兴奋感”，真正实现了无创无痛无副作用的治疗方法。2.作用范围广，治疗力度有力、均匀、柔和，效果持久，治疗深度由浅入深，层层推进，让患者有“漫游”般的感觉，具有A、B、C三个治疗模式，可根据病情随意切换，易于长疗程治疗。三、漫游电作用：1.兴奋神经粗纤维，通过闸门调控，抑制传导疼痛感觉的细纤维，并提高痛阈，达到镇痛效果。2.扩张血管，促进血液循环，加速局部炎症疼痛性物质的排出，能扩大细胞与组织的间隙，松解粘连的结缔组织和肌纤维等，可促进骨痂形成，加速骨折愈合。3.可作用于深部组织，并在体内产生低频电流，产生细胞内外极性改变，使膜电位去极化，形成动作电位，兴奋神经和肌肉。使人体释放具有镇痛作用的吗啡样物质。漫游电可促进内脏平滑肌活动，提高其张力，改善内脏血液循环，调整支配内脏的植物神经。四、治疗范围：1：神经系统疾病：神经痛、神经炎、坐骨神经痛、三叉神经痛、周围神经伤病 等。2：血液循环障碍：动脉硬化、早期闭塞性动脉内膜炎、雷诺氏病、血肿机化等。3：关节软组织肌肉系统疾病：颈椎病、肩周炎、腰椎间盘突出症，强直性脊柱炎、滑囊炎、腱鞘炎、风湿性关节炎、骨折延迟愈合、软组织扭挫伤、肌纤维织炎、肌炎、肌肉劳损、废用性肌萎缩、关节挛缩、术后粘连等。4：皮肤疾病：瘢痕、瘢痕挛缩、炎症后硬化等。5：内脏系统疾病：胃下垂、肠粘连、尿潴留、便秘、术后肠麻痹等。6：五官科疾病：慢性咽喉炎、声带麻痹等。7：妇科疾病：盆腔炎、附件炎、乳腺增生，产后盆底肌修复等。五、漫游电治疗好处多，人人都适用吗？漫游电虽应用广泛，仍有部分情况下不建议使用漫游电治疗仪：1.恶性肿瘤，局部皮肤破损、感染；2.有出血倾向患者；3.孕妇的腰骶部及腹部；4.有心衰或严重心脏疾病，局部有金属异物者；5.昏迷、抽搐等神志不清者；6.活动性肺结核患者。

什么是射频治疗技术?射频治疗技术是一种微创医疗手段，它利用特定设备通过穿刺针向局部组织传递超高频无线电波，实现热凝固、切割或神经调节，以治疗疼痛疾病。这项技术主要有两种模式：标准射频（热凝）和脉冲射频。自19世纪的动物实验起，射频治疗技术逐渐发展，20世纪中叶首台商业射频发生器的问世标志着其临床应用的开始。1997年，脉冲射频技术由荷兰医师Sluijter和工程师Rittman首次提出，以其不损伤神经、减少并发症的优势，成为传统射频治疗的重要补充。如今，射频治疗技术已被广泛应用于治疗多种顽固性疼痛，并且仍在不断发展中。射频治疗在关节中的应用一、肩关节脉冲射频在肩关节痛的治疗中有较多的应用，包括肩胛上神经、关节内以及经皮脉冲射频，其中肩胛上神经脉冲射频运用最为广泛。脉冲射频是一种安全、可重复的长期控制肩关节疼痛的疗法，其中肩胛上神经脉冲射频疗效较为确切。二、膝骨关节射频射频治疗在膝骨关节炎的疼痛治疗中有针对关节内和关节周围各支配神经的多种应用方式，都有一定的治疗效果。关节内射频是直接穿刺或者通过关节镜引导，消融关节内病变组织或者脉冲射频调节。其他的射频方式包括隐神经、坐骨神经、胫神经、腓总神经以及关节周围神经丛的射频调节。近年来，超声引导被广泛运用膝骨关节的射频治疗，使其治疗更为精准有效。射频治疗技术的优势01微创治疗痛苦小，无创伤——不开刀、局麻手术，射频针的直径只有0.7毫米，产生治疗作用的针尖长5毫米，作用半径3毫米。02定位准确在B超、Ｃ型臂Ｘ线透视机和CT引导下精确进行穿刺靶点和神经定位，再通过针尖发放感觉和运动刺激进一步验证是否到达靶点神经，最终保证治疗的准确性和安全性。03无耐受性射频的治疗作用周期从2周到数月不等，可通过数次治疗的效果累加达到治疗目的。且由于不对组织造成过多的结构破坏，疼痛复发时可重复治疗。04治疗时间短一般微创治疗30分钟-1小时，关键射频作用时间仅数分钟，高龄和身体条件较差的病人大部分都可以坚持完成治疗。

编者荐语：宝爸宝妈看过来，我们共同关注的维生素A、维生素D的应用都在这里了以下文章来源于中国儿童保健杂志 ，作者儿童保健分会【作者】中华预防医学会儿童保健分会【专家组成员】首都儿科研究所(戴耀华、王琳、李涛)，中国疾病预防控制中心营养与健康所(荫士安)，苏州大学儿科研究所(古桂雄)，上海市妇幼保健中心(彭咏梅)，四川大学华西第二医院(吴康敏)，湖南省儿童医院(钟燕)，山东省妇幼保健院(李燕)【DOI】10.11852/zgetbjzz2024-0279儿童中维生素A和维生素D缺乏很常见[1]，可能还存在较高比例的维生素A和维生素D同时缺乏的问题，这些将影响儿童的健康状况、增加对感染性疾病的易感性[2-4]。中华预防医学会儿童保健分会于2021年组织国内相关专家撰写了《中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识》(以下简称《共识》)[5]。近年的调查结果显示，我国学龄前儿童维生素A缺乏和边缘缺乏率高，且有随年龄增长而增加的趋势；0~18岁儿童中维生素D缺乏和不足率较普遍[6]，儿童中维生素A和维生素D的缺乏存在相关性。因此，中华预防医学会儿童保健分会再次组织专家就上述《共识》进行了修订，期待对我国儿童维生素A、维生素D的临床应用和缺乏的预防提供参考。一、我国儿童维生素A、维生素D的营养现况（一） 维生素A1维生素A营养状况判定指标与标准维生素A的营养状况判定指标通常采用血清维生素A（视黄醇）浓度，主要采用2011年世界卫生组织发布的“血清视黄醇浓度用于确定人群维生素A缺乏的患病率”中推荐值，即血清维生素A浓度<0.70umol/L为缺乏，0.70~1.05μmol/L为边缘缺乏，≥1.05μmol/L为正常。剂量反应试验可检测肝脏中维生素A储备情况[8]。2 我国儿童维生素A营养状况北京大学公共卫生学院2017年的系统性评价结果显示[9]，我国0~12岁儿童中维生素A缺乏率为5.16%，边缘缺乏率为24.29%。其中，5岁以下儿童维生素A缺乏率为9.23%，边缘缺乏率为31.53%[9]，高于2010—2013年中国居民营养与健康状况监测报告的结果（3~5岁儿童维生素A缺乏率为1.5%,边缘缺乏率为27.8%）[10]。我国中西部地区横断面调查结果显示[11]，2~6岁儿童随年龄增长维生素A未达1.05μmol/L的比例分别为25.00%、28.92%、38.38%、42.73%，维生素A边缘性缺乏的比例随年龄的增长而增加。我国儿童维生素A边缘缺乏率存在明显的地区和年龄差异。即使在北京这样的一线城市的调查结果也与之相似[12]。尽管学龄期儿童维生素A缺乏和边缘缺乏率略低于学龄前期，但依然需要引起重视。全国中小城市小学生维生素A的总体缺乏率为9.77%，边缘缺乏率为20.56%[13]。（二）维生素D1维生素D营养状况判定指标与标准血清25-(OH)D水平被认为是反映机体维生素D营养状况的最佳指标，血清25-(OH)D适宜浓度的判定可参照2016年全球营养性佝偻病管理共识[14]，即血清25-(OH)D<30nmol/L为维生素D缺乏，30~50nmol/L为维生素D不足，≥50nmol/L则为适宜。2 我国儿童维生素D营养状况我国0~18岁健康儿童中维生素D缺乏和不足较普遍[6]，其中严重缺乏率为2.46%(1.03%~4.47%)、缺乏率为21.57%(13.65%~30.72%)、不足率为28.71%(20.83%~37.35%)，婴幼儿组最低11.06%(6.07%~17.30%)，青春期最高56.14%(39.54%~72.07%)。我国7岁以下儿童维生素D缺乏和不足检出率为14.0%，且随着年龄增加逐渐增高[15]。（三）维生素A、维生素D缺乏共病问题虽然多种维生素，如维生素C和E以及B族复合物在免疫系统中以相对非特异性的方式发挥作用[16-17]，但是维生素A和D以高度特异性的方式影响机体的免疫反应，因为它们各自的生物活性代谢物视黄酸和1,25-二羟基维生素D3[(1,25-(OH)2D3)]具有激素样特性，而且这两种代谢物都是由体内不同的组织和细胞从其维生素前体合成，并通过与核激素受体结合远程对靶细胞发挥作用[18]。儿童中维生素A和维生素D缺乏很常见，尤其是中低收入国家的5岁以下患营养不良的儿童中[1,10]，还会存在较高比例的维生素A和维生素D同时缺乏(共病)的问题[2-4]。维生素D的某些功能似乎与其他微量营养素具有协同作用，特别是维生素A[19]。 这两种维生素都共同调节机体的多种免疫反应，具有激素样特性和通过核激素受体介导发挥作用[18]。维生素D缺乏与小儿感染性疾病易感性增加有关，这与维生素A的状态是一致的[20]，这种情况在儿童营养不良和疾病双重负担的低收入国家/地区5岁以下儿童中可能特别严重[3]。巴西涵盖468名儿童[(13.4土1.0)月龄]研究结果显示，血清视黄醇浓度与维生素D呈显著正相关(P=0.001)，维生素A浓度每增加1μmol/L，维生素D充足率增加至1.38倍(95%CI:1.18~1.61)；控制所有协变量后，血清视黄醇每增加1μmol/L与25-(OH)D3浓度增加0.43nmol/L相关(95%CI: 0.18~0.80)[21]。有研究结果显示，维生素A的存在可以使维生素D的生物活性提高130%，增强免疫调节作用[22-23]。鉴于我国儿童普遍缺乏维生素A和维生素D，且维生素A和维生素D存在协同作用，两者联合补充可能有助于同时改善维生素A和维生素D的营养状况。二、我国儿童维生素A、维生素D缺乏的原因机体在某一阶段，对维生素A、D的需求和供应平衡是维生素A、D的理想状态[24]。（一）维生素A、D缺乏原因的分类1原发性缺乏原发性缺乏是由于机体未摄入足够的维生素A、D来满足机体的需要。2继发性缺乏继发性缺乏是环境状况或生理状况导致的对维生素A、D的吸收和利用的障碍，包括维生素A、D摄取后不能充分吸收利用。（二）常见的维生素A、D缺乏原因维生素A、D水平的降低是由于有效供应的降低，或因为对维生素A、D的需求增多所致[25]。1围生期储存不足维生素A和类胡萝卜素都很难通过胎盘进入胎儿体内，新生儿血清和肝脏中维生素A含量明显低于母体，围生期储存不足是导致新生儿和婴儿期维生素A、D缺乏的重要原因。虽然胎儿可通过胎盘获得维生素D，但脐血中25-(OH)D水平仅为母亲的60%~85%，胎儿和新生儿维生素D水平较低。母亲若有严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻时，则子代的维生素D水平更低。2 生长发育迅速生长发育迅速是导致儿童维生素A、D缺乏的重要原因。儿童时期体格生长是连续而不均匀的，具有阶段性，是循序渐进的过程，婴幼儿期和青春期是体格生长、器官成熟最快的两个时期，对维生素A、D的需求量显著增加。维生素D具有许多潜在的生物学功能，参与钙转运蛋白和骨基质蛋白的转录以及细胞周期蛋白转录的调节，良好的维生素D状态可提高机体的各种生理效能。因此，及时充足地补充维生素A、D，可为儿童提供体格生长、神经和心理行为发育的物质基础。维生素A、D是生命早期“大脑构建营养素”，若供给不足即可影响脑和神经系统的发育，即使在2周岁后足量补充也无法完全逆转。儿童期维持充足的维生素A、D营养水平，不仅是满足现阶段的营养保障，更为重要的是为成年后潜能的发展奠定物质基础。3 营养供给不足3.1母乳    母乳中的维生素A、D具有较好的生物活性，是婴儿期的重要来源，但受到乳母饮食和健康的影响[26]。母乳中维生素D的含量无法满足婴儿的每日需求量。早产儿、双胎儿、低出生体重儿由于自身储存不足，为了满足后期追赶生长的需要，对维生素A、D营养的需求明显增加。3.2天然食物   维生素A存在于动物肝脏和红、黄色蔬菜中，植物中的维生素A以维生素A原-类胡萝卜素的形式存在，其转化率存在吸收有饱和现象，可见膳食维生素A的摄入明显不能满足儿童生长的需要。学龄前、学龄期及青春期儿童膳食维生素A摄入量仍较低，同时，天然食物中维生素D的含量通常较少，且其稳定性易受到高温、强光、强酸碱等因素的破坏。3.3紫外线光照合成   紫外线照射皮肤合成的维生素D是人体最主要的维生素D来源，其合成与季节、海拔、纬度、照射强度、户外活动时间、暴露皮肤的面积、以及空气污染、使用护肤品、不同衣着等因素有关。3.4营养素补充   儿童维生素A边缘缺乏率存在明显的地区和年龄差异，这与是否服用含维生素A补充剂以及剂量有关。儿童维生素D缺乏和不足也与维生素D摄入量不足有关。据调查[6]，随着年龄的增加，维生素D制剂补充率降低，0~<3岁儿童维生素D补充率为65.0%，而3~<7岁儿童仅有23.5%，可能是3~<7岁儿童维生素D缺乏和不足率上升的原因。常规给予预防剂量维生素D补充剂有助于改善儿童维生素D营养状况，降低发生维生素D缺乏的风险[27-28]。每日持续服用小剂量维生素A、D补充剂，可维持儿童更好的营养水平。未规律服用、间断服用、长期停止服用等原因亦是导致体内维生素A、D低水平的重要原因。4疾病的影响4.1 影响吸收   感染性疾病、消化道疾病、肝胆系统疾病、肾脏疾病、甲状腺功能亢进等疾病均可影响维生素A、D的吸收、代谢。而贫血、抽动障碍、孤独症谱系障碍(autismspectrumdisorder,ASD)等患儿易合并维生素A的缺乏[29]。4.2消耗增加   感染性疾病患病期间会导致维生素A、D的大量消耗，尤其是麻疹、猩红热等患儿，体内维生素A含量显著缺乏，且感染愈严重，维生素A的耗损愈多。各种原因的发热状态，均增加维生素A等多种维生素耗用，故而，患儿及时补充维生素A，可改善疾病预后，并可降低再患感染的风险。此外，肥胖儿童体内多余脂肪可吸收维生素D，使循环中的维生素D含量下降，并降低其生物活性，从而降低体内维生素D的功能。5药物的干扰长期服用某些药物，如新霉素、糖皮质激素、抗惊厥、抗癫痫药物等，可导致维生素A、D的吸收和代谢出现明显障碍，应充分引起重视。6 其他因素6.1脂肪含量不足   维生素A、D均为脂溶性维生素，若膳食中的脂肪含量不足，可阻碍维生素A、D的吸收。早产儿、中、重度消瘦患儿对脂肪的吸收能力较差，易导致吸收不良。6.2 维生素E的含量   维生素E具有抗氧化作用，能够防止维生素A在肠道内被氧化破坏，同时，维生素E的低含量可降低维生素A的吸收。6.3维生素D受体的多态性[30]   儿童青少年血液中的维生素D含量可受基因多态性的影响，其不同点位的基因多态性与机体各种代谢性疾病相关，携带骨代谢障碍或佝偻病易感基因是导致机体内维生素A、D缺乏的危险因素。6.4经济的影响  经济欠发达的国家和地区中，许多儿童未满足最低膳食量摄入和膳食的多样性，明显降低维生素A、D含量的补充或互补[31]。三、维生素A、维生素D缺乏对儿童健康的影响（一）维生素A缺乏对儿童健康的危害维生素A是人体维持机体正常代谢和功能的脂溶性维生素。维生素A具有维持暗视觉，促进上皮细胞再生，维护皮肤、黏膜和其他组织表面的完整性；促进生长发育、增强免疫功能、维护生殖功能、影响造血的功能[32]。此外，最新研究发现维生素A还可以参与肾脏损伤修复[33-34]以及抗癌作用[35-36]。维生素A缺乏的临床表现与缺乏阶段和程度有密切关系。可疑和亚临床维生素A缺乏阶段主要表现为非特异的临床表现，如肺部及消化道感染、生长发育受阻、贫血，进而导致儿童发病率和死亡率增高；临床型维生素A缺乏表现出特异症状，如干眼症、角膜干燥溃疡、甚至失明。缺乏维生素A可能会导致小儿麻疹风险增加、肝功能障碍和肾功能障碍。1视力障碍维生素A的活性产物视黄醛是视网膜视紫红质组成的重要成分，是维持正常暗视觉过程的重要物质。维生素A缺乏会导致视觉色素缺乏，早期会引起视杆细胞功能受损，影响暗环境适应能力；严重者可导致夜盲症，补充维生素A后可恢复；若维生素A缺乏进一步加重，将导致不可逆性眼部疾病，如干眼症、毕脱氏斑、角膜炎甚至失明[37-38]。总之，儿童在生长发育阶段，视力尚未完全成熟，缺乏维生素A会影响其视力发育[39]。2免疫力下降维生素A是主要信号分子维甲酸的前体，维甲酸是儿童免疫系统发育中不可或缺的物质。维生素A缺乏会导致上皮受损、抗体生成减少及免疫功能低下[40-41]。缺乏维生素A的儿童更容易感染各种病原体，增加儿童肺炎[42]、胃肠道疾病以及麻疹的患病风险，从而影响其健康成长。3生长发育受阻维生素A对儿童生长发育具有促进作用，能增强早期成骨细胞分化和抑制骨矿化来影响不同阶段的骨骼发育。维生素A缺乏不仅会使儿童骨骼发育异常[43]，如骨密度降低、骨折风险增加，还会导致生长发育迟缓，身高、体重增长缓慢，甚至导致发育不良[44]。4 皮肤病变维生素A缺乏会抑制黏膜分泌，使上皮分层和角化，导致皮肤病变，如皮肤干燥、角化过度等。这些症状在儿童中表现为皮肤粗糙、角化层增厚等。皮肤黏膜病变导致黏膜屏障受损，诱发感染[45-46]。5 贫血维生素A缺乏会限制造血基因表达、干扰红系祖细胞的合成、影响铁调素表达，导致贫血[47]。而且维生素A缺乏导致严重慢性感染，也进一步加重儿童贫血[48]。6心理行为发育研究表明，儿童心理行为发育与维生素A水平密切相关。在诸多心理行为障碍中，ASD、注意缺陷多动障碍(attentiondeficitandhyperactivedisorder，ADHD)和抽动障碍儿童的维生素A水平低于正常儿童。当这些儿童补充维生素A后，其社交能力有明显提升。维生素A缺乏还影响儿童的免疫系统，而免疫系统功能的改变也被认为是ADHD发病风险增加的一个因素[49]。维生素A缺乏是儿童四大营养缺乏病之一。目前，低水平的维生素A状态是新生儿中较常见的现象，且有较多研究指出新生儿体内维生素A水平与孕晚期妇女体内的维生素A水平状态相关。（二）维生素D缺乏对儿童健康的影响维生素D的生理功能包括内分泌功能和旁分泌功能。内分泌功能主要包括小肠钙转运、骨代谢、肾钙重吸收、胰岛素分泌等；旁分泌功能包括抑制细胞增殖和免疫调节[50]。维生素D缺乏的危害不仅限于骨骼系统疾病，如果在生命早期缺乏维生素D，可能会对儿童和成人未来患病的风险产生长远影响，如自身免疫性疾病和心血管疾病；近年研究发现维生素D缺乏还会导致儿童免疫力下降，增加患过敏性疾病、肺部疾病的风险；甚至会影响儿童心脑血管的发育，导致儿童心理行为发育异常。1骨骼发育不良维生素D是促进钙、磷吸收和骨骼发育的关键营养素。维生素D缺乏会使儿童骨骼钙化不良，导致佝偻病、骨质疏松等骨骼发育问题，典型症状包括骨骼疼痛、肌肉无力、骨骼畸形（如腿部弯曲）和生长发育迟缓，严重者可有消化和心肺功能障碍[51-53]。2免疫力下降维生素D在免疫系统的多个方面都发挥着作用，包括调节免疫细胞的功能、增强抗菌肽的产生、促进T细胞和B细胞的发育，以及增加抗体的产生等。维生素D缺乏还与儿童呼吸道感染(respiratorytractinfections,RTIs) 、肠道感染和皮肤感染等的发生密切相关[54]。同时，感染过程中，病原体和炎症反应会影响维生素D的代谢，进一步导致维生素D水平降低。维生素D缺乏还与自身免疫疾病的发生有关[55]。3精神神经症状维生素D在参与脑内神经免疫调节、神经营养因子和神经传递方面具有重要作用，因此其缺乏可能会影响与ADHD相关的神经系统功能。近期研究表明，维生素D缺乏会增加认知功能低下、社交情感发展受损和ASD的风险[58-59]。4 过敏维生素D缺乏可能导致免疫系统失衡，从而增加过敏性疾病的风险。维生素D缺乏的儿童更容易患过敏性鼻炎、哮喘、湿疹等疾病[58]。5 肥胖维生素D在维持胰岛素分泌和胰岛素敏感性方面具有重要作用，因此维生素D缺乏可能影响血糖调节，增加糖尿病的风险。维生素D缺乏与1型糖尿病(type1diabetesmellitus,T1DM)的发生、发展及并发症密切相关。研究表明，患有T1DM的儿童和青少年25-(OH)D水平较低[59]。6 其他系统病变维生素D参与血管内皮功能的调节，对维持正常血压和心血管健康具有重要作用。长期维生素D缺乏可能导致心血管疾病，如高血压、动脉硬化等[60]。儿童期维生素D缺乏会增加成年后患心血管疾病的风险。此外，维生素D有助于促进胎儿及新生儿肺部的发展和成熟。所以维生素D缺乏会导致新生儿发生呼吸窘迫综合征和支气管肺发育不良[61]。（三）与维生素A和维生素D缺乏共病相关的疾病1生长发育由于微量营养素在骨骼矿化中的作用，长期严重维生素D缺乏可导致佝偻病[62]。维生素A对细胞分化至关重要，影响生长、繁殖、免疫反应和视觉功能，还与腹泻、RTIs和麻疹等儿童感染性疾病的发病率和死亡率增加有关[63-64]。因此维生素A和维生素D是在生长发育中起重要作用的必需微量营养素[64]。营养不良儿童通常同时存在维生素A、维生素D等多种微量营养素缺乏问题[2]，严重影响儿童生长发育。对于这些儿童补充维生素A、维生素D等多种复合微量营养素将有助于改善其营养状况，预防营养缺乏病，使其生长发育潜能得以发挥[65]。2反复呼吸道感染全球范围儿童中RTIs相当常见，特别是在中低收入国家，而且RTIs也是5岁以下儿童高发病率和死亡率的主要原因[66-67]。其中反复RTIs(recurrentRTI，RRTIs)是一年内多次发病的常见儿科疾病，低年龄组多发，影响儿童身心健康，并易导致并发症，如自身免疫性疾病和败血症等[68]。已有研究结果提示，儿童维生素A和维生素D的营养状况与RRTIs的发生率密切相关[67,69-72]，例如有调查结果显示，RRTIs患儿的血清维生素A和维生素D含量显著低于同年龄健康对照组(P<0. 01)[72-73]，提示对于RRTIs患儿，及时进行膳食调整且维生素A和维生素D同补对于疾病的恢复是必要的。3孤独症谱系障碍ASD是一种复杂的神经发育障碍性疾病[74]，遗传和环境因素与该疾病发生发展有关[75] ，其中环境因素中可能与某些微量营养素缺乏有关，如维生素A和维生素D缺乏[76-77]或很多情况下两者同时缺乏[3-4,78-79] ，而且ASD患儿的维生素A和维生素D缺乏率高于对照组，表现为膳食摄入量和血清含量低于对照组，两者同时缺乏将会加重ASD患儿的病情[78]。4 其他疾病在疾病状态下，如生长发育障碍、感染性疾病、过敏性疾病、神经发育障碍等疾病中，维生素A、维生素D缺乏的风险更高，这些患儿的维生素A和维生素D水平显著低于健康儿童，而且这两种维生素同时缺乏可能会加重疾病病情[78,80-87]。四、维生素A、维生素D缺乏的防治措施（一）维生素A缺乏的防治措施1维生素A缺乏的预防1.1母乳喂养   对孕哺期母亲进行健康教育，婴幼儿每日膳食中的维生素A摄入量应达到推荐摄入量(recommendednutrientintake,RNI)。提倡母乳喂养，从出生后及时添加维生素A。1.2辅食添加建议   建议按照辅食添加原则尽早指导儿童多进食富含维生素A的食物。维生素A在动物性食物(如乳类、蛋类、动物内脏)、深色蔬菜和水果(南瓜、胡萝卜、西蓝花、菠菜、芒果和橘子等)中含量丰富，注意调整膳食结构，适当增加这些食物的数量是预防维生素A缺乏的有效措施。1.3维生素A补充剂[88-90]  1)为预防维生素A缺乏,婴儿出生后1周内应开始补充维生素A1500U/d(450μg/d)，0~1岁1500U/d(450μg/d)，1~18岁1500~2000U/d(450~600μg/d)；针对高危因素可采取维生素A补充、食物强化等策略提高维生素A摄入量。2)早产儿、低出生体重儿、多胞胎应在出生后1周内补充口服维生素A制剂1500~2000U/d(450~600μg/d)，前3个月按照上限补充，3个月后可调整为下限。3)RRTIs患儿应补充维生素A2000U/d(600μg/d)，以促进儿童感染性疾病的恢复，同时提高免疫力，降低RRTIs发生风险。4)慢性腹泻患儿应补充维生素A2000U/d(600μg/d)，以补充腹泻期间消耗的维生素A，有利于腹泻症状的恢复，降低腹泻的发生风险。5)缺铁性贫血及铁缺乏高危风险的儿童，应补充维生素A1500~2000U/d(450~600μg/d)，降低铁缺乏的发生风险，提高缺铁性贫血的治疗效果。6)其他罹患营养不良的慢性病患儿往往同时存在维生素A缺乏，建议补充维生素A1500~2000U/d(450~600μg/d)，将有助于改善患病儿童的营养状况、减少维生素A缺乏风险，改善慢性病的预后。2 维生素A缺乏的治疗2.1维生素A缺乏症      有临床维生素A缺乏的症状时，应尽早补充维生素A进行治疗，可使大多数病理改变逆转或恢复。见表1。2.2边缘型和亚临床型维生素A缺乏     对于边缘型和亚临床维生素A缺乏儿童，可采取以下两种方法中的任何一种[88]：1)普通口服法：口服维生素A1500~2000U/d(450~600μg/d)至血清维生素A水平达正常；2)大剂量突击法：1年内口服维生素A2次，每次10~20万U(30~60mg)，间隔6个月，在此期间不应再摄入其他维生素A制剂。（二）维生素D缺乏的防治措施1维生素D缺乏的预防[14,91]1.1户外活动  建议尽早带婴儿到户外活动，逐步达到每天1~2h，以散射光为好，裸露皮肤，无玻璃阻挡；6个月以下的婴儿应避免在阳光下直晒；儿童户外活动时要注意防晒，以防皮肤灼伤。1.2膳食摄入   指导儿童多进食含钙丰富的食品，如乳类、奶制品、豆制品、海产品等。1.3维生素D制剂   1)为预防佝偻病，建议新生儿出生后1周内开始补充维生素D，400~800U/d(10~20μg/d)，0~1岁400U/d，1~18岁400~800U/d(10~20μg/d)，以预防维生素D缺乏及不足，保证婴幼儿及儿童青少年生长发育所需。针对高危因素可采取主动阳光照射、维生素D补充、食物强化等策略提高维生素D摄入量。2)自出生1周开始，早产儿、低出生体重儿、多胎儿口服维生素D制剂800U/d(20μg/d)，3个月后改用口服维生素D制剂400U/d(10μg/d)；如果用早产儿配方奶粉者可口服维生素D制剂400U/d。3)RRTIs的患儿，维生素D能够有效促进患儿免疫功能的提高，减少RTIs的发生次数，促进RTIs症状的恢复。建议RRTIs患儿应补充维生素D400~800U/d，以促进疾病恢复，免疫力提高，降低RRTIs发生风险。4)建议腹泻病程期间，儿童应补充维生D400~800U/d，以补充腹泻期间消耗掉的维生素D，有利于腹泻症状的恢复，降低腹泻的发生风险。5)建议存在缺铁性贫血及铁缺乏高危风险的儿童，应补充维生素D400~800U/d，降低铁缺乏的发生风险，提高缺铁性贫血的治疗效果。6)营养不良等慢性疾病的儿童易罹患维生素D缺乏的风险且病情严重程度与维生素D缺乏程度呈正相关。建议补充维生素D400~800U/d，将有助于改善患病儿童的营养状况、减少维生素D缺乏风险，改善慢性病的预后。1.4其他情况  早产儿、低出生体重儿、巨大儿、户外活动少以及生长过快的儿童在用维生素D制剂同时，根据膳食钙摄入情况酌情补充钙剂，达到营养素推荐量要求。2维生素D缺乏的治疗符合维生素D缺乏性佝偻病诊断标准的可采用维生素D3补充治疗:2.1维生素D制剂的补充   在剂量上，可予每日疗法或大剂量冲击疗法；在剂型上，可选用口服法或肌肉注射法；治疗原则以口服为主，口服法比肌肉注射法可更快提高25(OH)D水平。维生素D2000U/d为最小治疗剂量，强调同时补钙，疗程至少3个月。见表2。口服困难或腹泻等影响吸收时，可肌肉注射维生素D制剂15~30万U/次，并停用其它维生素D制剂1个月，用药1个月后应随访。肌肉干预用药一般只使用1次，如症状、体征均无改善时应考虑其他疾病引起的佝偻病，需做进一步检查或转诊。肌肉注射给药方法不宜应用于新生儿。任何一种疗法之后都需要持续补充预防剂量的维生素D。2.2钙剂的补充  早产儿、低出生体重儿、巨大儿、户外活动少以及生长过快的儿童在使用维生素D制剂治疗的同时，联合补充钙剂更为合理。2.3增加户外活动与阳光照射  户外活动和阳光照射可以增加皮肤维生素D的合成。夏秋季节多晒太阳，主动接受阳光照射，这是防治佝偻病的简便有效措施。强调平均户外活动时间应在1~2h/d。2.4膳食的调整  注意膳食结构的平衡，适当添加和补充含钙丰富的食物，例如牛奶及奶制品、豆制品、虾皮、紫菜、海带、海产品和蔬菜等，或加钙饼干等钙强化食品。五、维生素A、维生素D临床应用的安全性预防性补充干预是以预防营养素缺乏、降低疾病发生率、促进儿童早期发展为目的， 其重点在预防，而不仅局限于对已发生营养素缺乏人群的矫正。我国采取的维生素A、D每日补充的方式更适合我国以维生素A边缘缺乏、维生素D不足为主要流行病学特征的现况。每日补充的剂量基于中国营养学会推荐的每日生理需要量，采取预防性补充措施不会引起维生素A、D中毒的发生，文献中无因每日服用小剂量维生素A、D补充剂而出现过量和中毒的报道。如需使用大剂量维生素A、维生素D用于治疗时,应充分考虑安全性,并在医生指导、监测下使用。（一）维生素A中毒[92,95]人体摄入过量的维生素A可引起中毒综合征，称维生素A中毒症(vitaminAtoxicity)。中毒的原因主要为一次性进食大量动物肝脏(如鳕鱼肝、狗肝、鸡肝等)或一次性服用大剂量维生素A制剂(超过30万U)引起，临床中也出现过因不遵医嘱意外服用大剂量维生素A制剂而导致过量及中毒的情况。维生素A急性中毒的常见症状为颅内压增高，多表现为头痛、呕吐、烦躁、囟门饱满或闭合时间延迟等症状和体征。慢性中毒症状的严重程度与摄入量及个体差异有关。临床表现为食欲下降、体重不增或反降、可伴低热、多汗、烦躁等,皮肤干燥、鳞片样脱屑、瘙痒、皮疹、口唇皲裂，毛发干枯、脱发等，骨骼肌肉系统多表现为骨骼、肌肉疼痛，幼儿骨骼生长过快、变脆、易折。神经系统有出现头疼、呕吐、眩晕、视觉模糊等脑神经受压的症状，也有肝脾增大、肝纤维化、肝硬化、门静脉高压等。除上述病史、症状及体征外，X线检查对本病确诊有特殊价值，表现为管状骨造型失常，骨质吸收,骨折；骺板改变及软组织肿胀；骨干处骨膜下新骨形成；颅缝增宽,前囟饱满扩大。脑脊液压力增高，可达2.55kPa(260mmH2O)，细胞和糖在正常范围，蛋白降低或正常偏低值。血清维生素A水平显著增高，可达1000~6000μg/L以上(婴幼儿正常水平为300~500μg/L)。维生素A中毒的剂量参见表3。一旦确诊维生素A中毒症，应立即停服维生素A，自觉症状常在1~2周内迅速消失；头颅X线征象可在6周~2个月内恢复正常，血清维生素A可于数月内维持较高水平，长骨X线征象恢复较慢，常需半年左右，故应在数月内不再服维生素A，以免症状复发。及时治疗，一般预后良好。（二）维生素D中毒[93,95-97]人体摄入过量的维生素D，出现高钙血症、血清25-(OH)D>>250nmol/L，伴有高钙尿和低甲状旁腺素血症，称维生素D中毒症(vitaminDtoxicity)。婴幼儿每天摄入2~5万U,连续数周或数月，可引起中毒。部分患儿对维生素D敏感，每天服用4000U，经1~3月后也可能出现中毒症状。常见于未经诊断就给予大剂量突击治疗，滥用维生素D，误服或误用。维生素D中毒的主要症状为恶心、呕吐、厌食、腹痛、肠蠕动减少、便秘等胃肠道症状，烦渴、多尿、脱水、血尿、高血钠、低血镁等肾脏代谢失衡的症状，注意力不集中、头痛、嗜睡等中枢神经系统症状，有的还表现为血压升高、心动过缓、心电图有ST段抬高、房室传导阻滞等，肌肉骨骼出现肌肉无力、骨痛、骨量减少等骨质疏松症。维生素D中毒的剂量参见表3。临床发现维生素D过量中毒时，应立即停服维生素D，如血钙过高应限制钙的摄入，加速钙的排泄，可口服氢氧化铝、依地酸二钠、泼尼松降低肠钙的吸收，增加钙的排泄；亦可试用降钙素，同时注意保持水、电解质的平衡。应避免长期、大剂量服用维生素D，如需采取大剂量突击治疗，需监测血清25-(OH)D水平。六、维生素A、维生素D临床应用常见问题（一）维生素A的补充方式世界卫生组织建议在维生素A缺乏构成公共卫生问题地区采取每半年一次的大剂量补充方式(20万U的维生素A)，并建议与多种维生素补充策略一起施用。理想的维生素A补充方式采用每日生理剂量的补充，可以通过：1)提高饮食多样化来增加维生素A的获取途径；2)食用维生素A强化食物或调味品；3)辅助营养补充剂；4)每日/每周服用维生素A补充剂等方式。婴幼儿是预防维生素A缺乏的主要人群。即使无临床症状的维生素A缺乏或边缘型维生素A缺乏，也应尽早进行维生素A的补充，建议每日服用维生素A1500~2000U。（二）阳光照射可以补充维生素D人类皮肤中的7-脱氨胆固化醇，经日光中紫外线照射形成内源性维生素D，是人类维生素D的主要来源。阳光照射是维生素D水平的重要决定因素，皮肤合成的维生素D随着皮肤颜色、紫外线辐射防护(如衣服、遮荫处、防晒霜)、户外时间、纬度、季节、日照时间、云量、空气污染程度等的不同而变化。户外活动应考虑到不同季节、不同气候、不同地区特点进行，接受阳光的皮肤面积逐渐增加。提倡阳光照射是防治维生素D缺乏的简便有效措施。平均户外活动时间可在1~2h/d，6个月以下的婴儿应避免阳光直射。但即使充分暴露在阳光下，儿童也无法在深秋、冬季和早春期间在皮肤中合成足够的维生素D。因此，补充安全剂量的维生素D仍是有效预防儿童维生素D缺乏的主要方式。（三）我国儿童采取维生素A、D同补的原因随着维生素A干预策略的开展，典型的维生素A缺乏已经有了明显改善，但边缘型维生素A缺乏的问题在我国儿童中依然严峻，对儿童生长发育和健康造成影响。维生素A补充计划仍然是具有显著成本效益的合适干预方法。维生素D缺乏的防治依然是我国不容忽视的公共卫生问题，也是儿科医疗保健工作者的重要任务。维生素A和维生素D同为脂溶性维生素，在受体层面也存在着密切的联系，9-顺式视黄酸可以促进维生素D受体(VDR)-类视黄醇X受体(RXR)的异二聚体与维生素D反应元件的结合，使维生素D更好地发挥生物学活性，在免疫功能、骨骼发育、预防贫血等诸多方面具有协同作用。RXR占维生素D3依赖性基因表达的70%~ 80%, VDR与维生素D3结合要发挥转录的作用，RXR是主要的贡献者。视黄酸与RXR结合后，更利于VDR-RXR二聚体的形成，促进维生素D更好地发挥生物学活性。维生素A的存在可以使维生素D在细胞核内过氧化氢酶(catalase，CAT)蛋白的抗炎作用提高130%。维生素A的存在可以使维生素D的生物活性提高130%，有研究显示维生素A水平增加1μmol/L，维生素D充足率提高至1.38倍。在我国，选择维生素A、D同补的方式可以取得事半功倍的效果，是方便、经济、可及的预防干预措施。（四）维生素A、D如何补充一项针对6月龄婴儿的调查结果显示，与每日持续补充维生素A、D相比，无论是维生素A、D与维生素D交替补充，还是只补充维生素D，均不能改善血清视黄醇水平。交替或间隔服用维生素A、D补充剂会导致服药依从性降低，增加服药难度，容易出现漏服和错服的情况。每日持续补充维生素A、D才能预防维生素A缺乏，每日需补充维生素A1500~2000U，维生素D400~800U。（五）维生素A可以防治感染性疾病维生素A被称为“抗感染维生素”，维生素A缺乏会显著损害眼结膜以及呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道中的粘膜上皮屏障，削弱杯状细胞分泌粘液。维生素A在非特异性免疫和特异性免疫中都发挥积极的作用。如促进中性粒细胞的生长发育，维持其杀菌作用；有助于巨噬细胞的吞噬和氧化活性；调节白介素-12(IL-12)和降低肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的产生；参与辅助性T细胞1(Th1)和辅助性T细胞2(Th2)的发育和分化等。众多研究发现，在肺炎、RRTIs、腹泻、麻疹等感染性疾病患儿体内维生素A水平低于健康儿童。感染性疾病会导致维生素A被过度消耗，随尿液排出的维生素A的量远远大于正常儿童，合并发热的患儿维生素A消耗更多。补充维生素A可分别降低腹泻、麻疹、下呼吸道感染的死亡率为28%、20%、22%，降低5岁以下儿童腹泻发生率15%。在儿童肺炎期间服用维生素A可明显缩短患儿发热、咳嗽、肺部罗音和异常胸片持续时间，同时缩短住院时间。合理补充维生素A可以降低儿童感染性疾病的发生和发展。（六）维生素D补充剂优选维生素D3制剂维生素D2是植物来源的维生素D，维生素D3是皮肤接受阳光照射合成的维生素D。维生素D3提高血清25-(OH)D的效果明显优于维生素D2。每天补充100U维生素D，提升的血清25-(OH)D水平的效果，维生素D2与维生素D3相差16.4nmol/L。另维生素D2的半衰期比维生素D3短，与维生素D结合蛋白的结合力弱。因此，推荐优选维生素D3。（七）维生素AD补充到什么年龄调查显示围生期维生素AD储存不足，导致婴幼儿期维生素A缺乏，学龄前儿童维生素A缺乏/边缘缺乏率高，且随年龄的增长而增加。0~18岁儿童维生素D缺乏率同样随着年龄增加逐渐增高，无论维生素A还是维生素D，在我国儿童中的缺乏现状均以不足(边缘缺乏)为主要形式。维生素A和维生素D在0~3岁婴幼儿中补充率较高，尤其是维生素D；3岁以上儿童补充率不足，应重视3岁以上儿童维生素A、维生素D营养水平，加强补充意识。因此，建议补充至青春期。参考文献略。来源：中华预防医学会儿童保健分会. 中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识（2024）[J].中国儿童保健杂志，2024，32（4）：349-358,361.