王玉医生的科普号

门诊遇见不少病人主诉“反酸、烧心、进食后中上腹饱胀不适”甚至“吐酸水，严重时夜间不能平躺"，甚至诱发咳嗽、哮喘。做完胃镜后是“返流性食管炎”，有ABC严重时是D级。为什么会出现这些表现呢？正常情况下，人的食管和胃之间有一个“阀门”结构（即食管下括约肌，简称LES），正常状态下有自动舒张、收缩功能，食物吞咽后被食管推进到食管下端贲门处，阀门控制食物从食管内进入胃内，同时在食物在胃里被研磨消化吸收的过程中协调收缩，可防止胃内容物“反流”到食管内。当年龄增大肌肉收缩功能下降、肥胖、频繁呕吐等多种原因导致这个“阀门”工作不良时，就会导致胃（酸性）或十二指肠内容物（碱性）反流到食管内，酸碱及食物对食管造成损伤、引起一系列症状。胃食管反流病的定义是一种由胃或十二指肠内容物反流至食管引发不适症状和（或）并发症的疾病，返流性食管炎是除有临床症状外、内镜检查还同时见到食管和充血、糜烂等损伤。没有食管黏膜糜烂、溃疡但有反酸、烧心等症状的叫非糜烂性反流病（nonerosiverefluxdiseae，NERD。和反流性食管炎（refluxesophagitis，RE）统称胃食管返流病。只要有症状，不论有没有内镜下的炎症表现，都需要规范治疗！治疗原则：1.避免返流加重的诱因，如饮食过饱、过晚进食或餐后平卧等行为。少食用刺激胃酸分泌增加的食物如红薯🍠、过甜的食物等。2.抑制胃酸分泌的药物：常用的伏诺拉生、拉唑、替丁等。3.改善返流、促进胃肠正向蠕动的胃肠动力药物如马来酸曲美布汀、莫沙必利、吗叮啉等。4.以上仅是医学科普供学习参考，有症状一定到正规医疗单位规范就诊。

肠道准备指导结肠镜检查质量不仅仅取决于内镜医生的水平，很大程度与良好的肠道准备有关。肠道准备良好有利于内镜医师清楚直观的对肠道疾病进行诊治。粪水、粪块下面的肠道是否生有息肉乃至肿瘤无法看清楚，容易出现遗漏病变的可能性，结肠镜检查质量无法保证。规范的肠道准备需要引起重视！个体肠道功能有差异，差异化处理建立在规范管理的基础上。以下是常规内镜检查者的准备要求：一、排便习惯正常患者首次聚乙二醇电解质（福静清）于结肠镜诊治前1天晚上8-9时将2盒福静清加入2000ml温水完全溶解后喝完（每隔10-15分钟喝一次、每次服用250毫升左右，尽可能快，但不宜过饱以免呕吐，最迟2-3小时内服用完毕。部分人群首次服泻药后会排便1-2次，也有服药后不排便者，是个体差异，不必焦虑。第二次聚乙二醇电解质（福静清）·上午肠镜检查／手术者当日凌晨3-4时喝第二次的2盒福静清，方法同前，直至排出清水便为宜，最迟于凌晨4时之前服完，之后不再进食水，等待诊治。·下午肠镜检查／手术者晨起8-9时喝完第二次的2盒福静清（2000ml水），有二甲硅油要倒入最后1000ml水中一起服下；方法同前。早上可以喝一点无渣稀粥等流食。至于便秘患者，除了以上的准备工作外，还需要注意：提前3天少渣饮食，不吃蔬菜、水果等富含纤维素的食物；必要时提前1-2天开始服用乳果糖等缓泻剂，改善便秘。二、注意事项1.一定要在规定时限内喝完泻药才能有效肠道准备。喝完泻药后要来回走动利于排便。2.检查前1-2天：开始少渣饮食（可进食面条、稀饭、馒头、面包等），绝对不要吃蔬菜、水果（忌食辣椒、四红柿、西瓜、火龙果、猕猴桃等带渣、多籽和深颜色的食物）。检查前1天：白天吃无渣半流食，晚餐后直至检查前均禁食，可饮水（可服葡萄糖水、白糖水充饥）。3.排便的过程一般是：粪块-粪水-清水的过程，一般6-8次，能看到清水样便为达标，至少为淡黄色液体（不含粪渣）方为达到要求。4.部分患者中途可能有心慌、出汗、头晕等低血糖表现，可临时含服糖块等处理。5.无痛肠镜需要麻醉，检查前4小时绝对禁食水，受检者当日不得开车及高空作业！须有家属陪同就诊。如无特殊要求，肠镜检查后2小时左右可进食。6.有高血压病史者结肠镜检查前晨起可用一口水服药，如果同时做胃镜则必须停药（否则药渣会覆盖胃粘膜影响观察）。糖尿病患者检查当日停用降糖药物；特殊药物如阿司匹林、波立维、华法林、ACEI、利尿剂等需提前咨询医生。7.如有特殊药物过敏史、出血性疾病、心脑疾患、肝肾疾病、月经期等特殊情况，请提前告知医生；女性患者月经期间不宜做肠镜诊疗。

你最近经常失眠、焦虑、抑郁，胸闷到叹息样呼吸，可是没办法啊，不仅家里有事，单位工作又卷，你常常感到中上腹胀、胃部不适、有东西梗在咽喉部或食道，有时腹部隐痛、胸骨后的烧灼感。或者频频嗳气，食欲不振、不思饮食。你是否很担心呢？那么，你是得了什么了不得的大毛病吗？不要着急，你的症状可能与功能性消化不良相关。是指由胃和十二指肠功能紊乱引起的餐后饱胀感、早饱，中上腹痛及烧灼感、嗳气、食欲缺乏、恶心等症状，但无器质性疾病的一组临床综合征。我国功能性消化不良患者占胃肠病专科门诊病人的50%左右功能性消化不良的患者往往性格敏感、内向，焦虑、抑郁的评分也高于正常人，不少人同时伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状。首先排除器质性疾病的“报警症状及体征”：45岁以上、近期出现消化不良症状，并伴有消瘦、贫血、呕血、黑便、吞咽困难、腹部肿块、黄疸等，症状进行性加重。对于有报警指征的必须行全面检查寻找病因。45岁以下，且无报警症状和体征者，可选择基本实验室检测和胃镜检查。也可尝试经验性治疗2-4周观察疗效，无改善者，进行针对性的进一步检查。诊断标准：1.存在以下1项或多项：餐后饱胀不适、早饱、中上腹痛、中上腹烧灼感。2.呈持续或反复发作的慢性过程（症状出现至少6个月，近3个月症状符合以上诊断标准）。3. 排除器质性疾病（包括胃镜检查）。检查明确后首先针对病因调整压力来源或调整工作生活状态。简而言之，不要把自己当病人！1.要建立良好的生活饮食习惯，避免烟、酒及刺激性食物，包括谨慎评估非甾体类抗炎药服用的必要性。避免食用诱发个体症状发作的食物、每个人情况有异、自己针对性调整饮食结构。2.调整作息及生活工作状态，保证充足的睡眠，调整心态，适当运动。完全不要恐慌，其实功能性消化不良的患者胃部尚未发生器质性的病变，只是压力超标了身体抗议提醒主人该重视了！3.有症状的：如有烧灼感、反酸、易饥饿感，可应用奥美拉唑等PPI或P-CAB等药物抑制胃酸；对于饱胀、反酸、嗳气、早饱等有胃动力异常或动力不足的病人，可给与马来酸曲美布汀、莫沙必利等促胃肠动力药；4.焦虑状态不能自主调整的可以请医生评估后给予抗焦虑药物渡过过渡期。或可以加消化酶制剂辅助治疗消化不良。

大部分浅表性胃炎（病因见前面科普）平时没感觉，这样的不需要特殊治疗。但我们医生知道即便胃癌早期也没有特殊症状，早癌肯定需要积极治疗。因此对于浅表性胃炎（即非萎缩性胃炎）是否需要治疗有三句话概括：有病因，治病因；有症状，对症处理；无因无症就是正常年龄老化伴随的退化性改变，那就随它去吧！进一步来解释就是：1.如果成年人发现有Hp感染，除非有特殊的不能除菌的理由，均应进行Hp根除。2.如有心理、精神压力过大等问题，则针对心理精神因素进行调整治疗。3.如果没有包括胆汁返流、刺激性药物服用史等明确病因，但有“胃不舒服”的症状，在改善生活和饮食习惯的基础上，根据症状挑选抑酸、促胃肠动力、保护消化道黏膜、补充消化酶等不同药物进行治疗。

隨着生活水平和健康愈识的提高，胃肠镜检查已經进入了日常生活。除了胃溃疡、慢性萎缩性胃炎、胃癌外，最常见的是浅表性胃炎（也就是慢性非萎缩性胃炎）。很多人不知道“萎缩”和“非萎缩”哪个更严重。什么是“萎缩”，什么又是“非萎缩”？“萎缩”指的是一种病理变化，是指胃固有腺体的数量减少、或肠化细胞代替，或出现异型增生（不是胃体积大小的变小），也就是胃的“老化”状态。因此，萎缩性胃炎是浅表（非萎缩）性胃炎发展到一定阶段后出现的变化；如同随着年龄增长，人的皮肤出现色斑、皱纹等老化变化。胃炎包括萎缩性胃炎大部分没有特殊症状、也就是没有自觉的不舒服。我们并不担心胃炎。医学上来讲，大部分胃癌是经正常胃—-浅表（非萎缩）—萎缩—肠化—异型增生—胃癌这样经历漫长的发展变化而来，因此对于萎缩性胃炎和异型增生要引起充分的重视和内镜随访。在绝大数情况下，“萎缩、肠化”要比“浅表”严重一点点，对于浅表（非萎缩性）胃炎来讲，我们不必过于担心。哪些原因会导致浅表（非萎缩）性冒炎？第一，是年龄因素。如上所说，儿童和青少年期的胃是健康状态，随着年龄增长，胃黏膜如同体表皮肤一样会出现‘老化’改变，这导致胃黏膜有一定程度的慢性炎症，这种炎症就是胃镜报告中的慢性浅表（非菱控）性胃炎。第二，幽门螺杆菌｛Hp）感染的早期也导致浅表性胃炎。这种细菌一旦感染成年后几乎不能自行消除。在我国有超过半数人群感染此菌，并且感染后不一定觉出‘不舒服‘，却持续引起胃黏膜炎症反复活动。早期是浅表胃炎，长期可导致萎缩、肠化、异型增生基至胃癌。再者，如果有胆汁返流和长期服用刺激性药物史等，也会突破正常胃黏腹的上皮层及表层附着的黏液（均可保护胃黏膜不受各种刺激因素的损害）、破坏刺激胃黏膜，形成慢性炎症。另外，还有不良饮食习惯的原因：如进食粗糙、刺激性及过冷过热的食物，三餐不规律等，都可导致慢性胃炎。非萎缩性和萎缩性胃炎的分类基于胃镜和病理才能诊断。所以，胃镜+理后是诊断的金标准。但有经验的内镜医生凭经验在内镜下仔细观察也可以诊断。

我国常见的胃炎以胃窦炎为主，随着炎症反复活动，胃窦出现萎缩，最后波及全胃。然而，有一种少见胃炎，胃窦黏膜无萎缩表现，胃体明显萎缩，可伴有大细胞性贫血，称为A型胃炎。如果内镜医生未警惕，早期除萎缩的胃黏膜外患者没有特异表现，也没有特殊不适，直至出现不明原因的顽固性贫血或神经系统症状，可能贻误病情。什么是A型胃炎慢性胃炎主要包括A型胃炎和B型胃炎。A型胃炎，又称自身免疫性胃炎（autoimmunegastritis），其特征是胃窦部黏膜正常、胃体部出现弥漫性炎症或萎缩，血的抗壁细胞抗体和内因子抗体阳性，胃酸分泌严重障碍。B型胃炎即我国最常见的胃炎，大部分是幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎，其特征为在胃窦部出现炎症或萎缩、壁细胞抗体及内因子抗体为阴性、胃酸分泌中度障碍。A型胃炎发病率远低于B型胃炎。A型胃炎通常还与其他自身免疫性疾病（例如：I型糖尿病，桥本氏甲状腺炎或狼疮）相关。平时可完全没有症状。在A型胃炎中，壁细胞被攻击，内因子分泌出现异常。导致体内维生素B12吸收受影响甚至维生素B12缺乏。维生素B12对维持机体的神经元功能很重要，严重时患者会逐渐出现神经系统症状，包括运动障碍和感觉障碍（例如刺痛），记忆力衰退、智力减退、行为异常、痴呆、瘫痪、昏迷等症状。此外，维生素B12还是合成红细胞的重要原料。当维生素B12缺乏时，患者会出现贫血，并且其红细胞会变大，即大细胞性贫血。这就解释了为什么部分A型胃炎患者会出现慢性乏力、食欲不振、头晕等症状。A型胃炎一直不干预未诊断，远期会发生胃癌或胃神经内分泌肿瘤。A型胃炎在无症状期发展缓慢，历时10年以上。由于临床和内镜表现缺乏特异性，所以误诊漏诊的病例很多。但在疾病后期出现的并发症中，有些严重且不可逆，尤其是神经系统症状。因此，早期诊断并终身监测A型胃炎至关重要。A型胃炎没有特异性，只能由有经验的内镜医生通过胃镜识别。A型胃炎确诊需要内镜+病理检查，以及血液检查（包括血常规、壁细胞抗体、内因子抗体、PGI/II，胃泌素，维生素B12）。疾病早期一般不会贫血、维生素B12降低等。壁细胞抗体阳性率也不完全，仅在40-60%之间，内因子抗体阳性率在90%左右。而A型胃炎的内镜表现有典型特征，有经验的内镜医生能早期为A型胃炎的诊断提供重要依据。A型胃炎：患者需终身胃镜随访出现症状的病人可常规补充维生素B12，建议每1-2年进行一次胃镜检查，根据情况下行活检检查。如发现胃神经内分泌肿瘤（NET），可采取内镜黏膜下剥离术（ESD）进行微创治疗。

很多被查出有胃息肉的患者认为，胃息肉和大肠息肉一样，也是恶性肿瘤的前身，对此焦虑不已。我们都知道，绝大多数（80-90%）的大肠癌在发生的初期，仅是小小的肠息肉。如果不内镜下切除，随着时间的迁移，有的息肉逐渐发生“恶化”，直至发展为大肠癌……那么，胃息肉会不会也是胃癌的前身？会癌变吗？切了还会再长吗？怎么样可以预防胃息肉？以下逐一分析：广义的胃息肉是一个大体概念，指高出于周围正常胃黏膜的局部隆起性病变。也就是在没有切除下来送病理之前、凡是胃里的隆起都可以称为“胃息肉”。胃息肉按照病理学分类，可分为：胃腺瘤性息肉、胃底腺息肉、增生性息肉、错构性息肉等。胃良性上皮性息肉包括胃底腺息肉、增生性息肉等，90%的息肉属于此类息肉。其中，胃底腺息肉是胃息肉中最常见的类型，大多呈多发。增生性息肉的发生率仅次于胃底腺息肉，形态可多样，但表面常见充血、糜烂。胃腺瘤性息肉，其占比不超过胃息肉的10%，是胃癌的前驱病变。这种息肉常在萎缩性胃炎肠化的基础上发生。大多数胃息肉患者没有症状，多在胃镜检查时偶然发现。有一部分患者会有轻微的腹部不适等症状，但症状大多与胃息肉并无关系；其中增生性息肉较大时可出血，引起黑便、贫血。腺瘤性胃息肉（很少见）的性质属于胃黏膜异型增生，有癌变潜质，一般建议在内镜下尽早切除。大部分的息肉如胃底腺息肉、增生性息肉，虽也有癌变风险，但概率很低很低，无需担心焦虑。值得一提的是，家族性腺瘤性息肉病（FAP）患者亦可发生胃息肉，主要为胃底腺息肉和腺瘤性息肉，也有癌变风险，需要引起重视。胃息肉的治疗取决于其病理性质、大小和生长情况。内镜医生会根据息肉的分布、个数和形态决定治疗方式：较小息肉如明确为胃底腺息肉等良性息肉可在胃镜时直接钳除或切除；也可随访、但一般不会自行消退。仅部分很小的增生性息肉可于除菌后自行消退，无需过度担心。较大息肉则往往需要住院后内镜下切除。极少数者有癌变且浸润深度较深，内镜切除难以达到根治目的时，则需要手术治疗。息肉的发生与遺傳因素、年龄因素、幽门螺杆菌感染、抑酸药物的服用、饮酒等因素有一定的联系。目前对息肉的病因机制不完全了解，无法保证息肉切除后不再生长。需定期内镜随访。一部分胃底腺息肉可能与服用抑酸药物相关，在停药后可减少此类息肉的发生；其他因素如幽门螺杆菌感染，可能与胃增生性息肉形成有关，因此改善生活习惯、根除幽门螺杆菌等，都是可以减少胃息肉再发的手段。如有息肉并已内镜下处理者，定期复查胃镜也是必不可少的哦。作者：赵子樱审核：王玉、初元

很多患者看着胃镜病理报告单上的“肠化”二字百度后都会忧心忡忡：“听说肠化容易癌变？”，经咨询医生后心略微放下，然后又焦虑“肠化可以逆转吗？”等等问题。 2014年我国慢性胃炎协作组全国16个城市33个内镜中心联合开展胃病调查8892病员中，23.6%查出“肠化”【1】。查出“肠化”到底怎么办？今天我们就来说说“肠化”。01什么是肠化？正常胃黏膜病理图像食管、胃、小肠、大肠各段粘膜上皮细胞各具特征。杯状细胞是小肠和大肠粘膜的特有细胞。如果在食管（Barrett食管）或者胃粘膜出现了杯状细胞便称之为肠上皮化生（intestinalmetaplasia），简称肠化。 当胃黏膜层的上皮细胞受到细菌、食物、胃酸的刺激而被破坏又不能有效地修复时，为了增加粘液分泌，人体本能地动员胃黏膜固有层腺管内的颈粘液细胞和干细胞增殖并转化成能分泌粘液的细胞，这种转化的细胞像茶杯一样整齐地排列在腺管表面，故称为杯状细胞。同时在腺管底部转化成能分泌杀菌作用的防御素的潘氏细胞，重新担当起了胃黏膜的自身保护作用。由于胃黏膜的这种细胞改变和结构上的变化与肠黏膜的上皮形态和结构很相似，故称为“肠化”。肠化胃黏膜病理图像这就好比屋顶破了个洞，我们却用稻草代替砖瓦去修补，而胃粘膜受损后，本该长在肠道上长的细胞化生长在了胃黏膜上。 肠化的类型有多样，通过一种黏液组化染色，把肠上皮化生分为小肠型化生和结肠型化生,两者又分为完全和不完全型肠上皮化生。有些则介于二者之间（Ⅱ型，混合肠化）。一般认为Ⅱ、Ⅲ型肠化进展为肠型胃癌的风险较高。02肠化与胃癌的关系？ 在慢性胃炎中，胃黏膜肠上皮化生十分常见。根据胃镜检查活检病理检查结果统计，胃黏膜肠上皮化生的发生率10%～23.6%，而发生癌变的概率低于3%～5%【2】。与胃癌有密切关系的不是萎缩、肠化，而是“异型增生”（既往称“中重度不典型增生”，目前统称为“上皮内瘤变”），以肠化预测胃癌风险并不可靠【3,4】。 根据普遍认同的Correa教授提出的幽门螺杆菌致癌通路（上图）【5,6】 ，从慢性胃炎到肠化生再过渡到胃癌的经历大体是这样：正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌。 过程没有错，但是每一个环节都需要很多因素的参与，不可能一蹴而就，需要很长的时间，也不是一定必然按照这个路径发展下去。 从浅表性胃炎到胃癌，不是一个必然的过程， 从肠化到异型增生，也不是一个必然的过程。 在这个发展链条中，我们只要早期检查，针对病因积极治疗，就能把它阻断。 还有一点需要注意，上图通路中所说的肠化是指肠化生这个阶段，与出现单个肠化细胞是不同的，离开面积谈肠化概念的做法是不可取的。理论上，肠化面积越大，进展为肠型肿瘤的概率越高，界定肠化范围比反复纠结“这次活检轻度肠化下次活检中度肠化”有意义的多。03“肠化”的病因是什么？✅反复幽门螺杆菌感染；✅长期吸烟等致胃胆汁返流；✅长期服用损胃药物如非甾体类抗炎药物如阿司匹林等；✅长期不良饮食和生活习惯：长期吃含亚硝酸盐多的东西（蜜饯、腌腊、烟熏）、吃得很咸、吃得辛辣、缺乏维生素都会让肠化容易出现；✅合并自身免疫性疾病；✅年龄性别：大于50岁、男性更容易出现肠化。事实上，随着人年龄增长，胃粘膜的萎缩一定如同皮肤出现皱纹一样出现，肠化也就不难发生了。✅胃癌家族史。04“肠化”有什么症状？肠化本身不会引起任何症状。将腹部不适等变化怀疑是因肠化加重恶化引起的想法错误的。胃不舒服是其他胃病引起的，可以通过胃镜等来寻找病因。05发现“肠化”怎么处理？ 肠化一旦形成难以复原到正常的胃黏膜。因年龄增大、胃黏膜萎缩而发生的肠化是人体的“老化”表现，无需治疗。肠化的进一步处理主要是减少刺激胃粘膜的因素来防止其进一步进展，具体有：（1）清除和根除幽门螺杆菌；（2）戒烟，戒酒、浓茶、咖啡；（3）避免空腹太久，规律饮食；（4）避免刺激性食物；（5）避免长期服用损胃药物；（6）适量补充复合维生素、微量元素。06“肠化”后应如何复查胃镜呢？病理报告“肠化”仅单纯性、局限于胃局部、完全型的肠化，无幽门螺杆菌感染、体检血胃蛋白酶原I和II正常、无明显胃部不适临床表现，定期2-3年做一次胃镜检查。 但“肠化”伴有下列情况时，建议每1年复查一次胃镜。（1）病理报告示有不完全型肠化；（2）胃窦、胃体、贲门多部位“肠化”，即中度以上萎缩性胃炎；（3）“肠化”同时伴轻中度异型增生病变（如果内镜下有明确的病灶，警惕早期胃癌的可能，可选择ESD手术进行干预）；（4）“肠化”伴有幽门螺杆菌阳性；（5）定期测定血胃蛋白酶原I和II有下降趋势；（6）反复中上腹不适对症治疗不好转；（7）直系亲属中有胃肿瘤病史。所以，大家不必谈“肠化”而色变，适度关心，定期复查，肠化并不可怕。