血栓弹力图各项指标临床意义

血栓弹力图（thromboela-stogram，TEG）是反映血液凝固动态变化（包括纤维蛋白的形成速度，溶解状态和凝状的坚固性，弹力度）的指标。 血液凝固过程和常规凝血检查的对应关系 血栓弹力图的原理 如图，根据钢丝 / 探针的振幅绘制出描记图，这个图的轮廓就是血栓弹力图。 如果人为将凝血过程分为几个阶段，相对应的 TEG 是这样的： 要关注的参数就是中间最惹眼的几个圆圈圈。知道这几个参数是啥意思，就基本能看懂本底图。 R= 反应时间，代表凝血因子激活到形成纤维蛋白所需的时间，所以评价的是凝血因子的功能。这条线长说明凝血因子缺乏，反之同理。 K时间和α角：血凝块形成的速率。这个阶段纤维蛋白和血小板都有参与，但此时主要反应纤维蛋白的功能。当极度低凝状态时，K 时间是测不出来的，这时看 α 角更靠谱些。角度越大，上图开口越大，血块形成越快。 MA值：这里同样纤维蛋白 (20%) 和血小板 (80%) 都有参与，但主要反应的是血小板的聚集功能。基线 MA 的高低对抗栓药抑制率有不同的要求，基线 MA 越高，抑制率也需要提高。 LY30和EPL：反应纤溶活性。评价有无 DIC 时需要看这里。 不同 TEG 图形的例子： 肝素对比检测 这个比较好理解，一组加肝素酶 (去除肝素对血样的影响)，一组不加，然后比较两组的 R 时间，如果差不多说明体内没有肝素影响，或者用了肝素还没起效；如果不加肝素酶组 R 时间明显延长，说明体内的肝素影响了凝血过程。 血小板抑制率 一般抑制率小于 30 % 认为没起效；AA＞50 %、ADP＞30 % 开始起效；50-70 % 达标；70 % 以上较强。如上文所述，抑制率需根据本底 MA 值个体化调整。 1. 评价整体出血风险： 常规凝血检测（PT、APTT、FIB、PLT）评价出血风险的局限性在如婴儿、肝病患者中体现得尤为明显：肝功能不全导致凝血、抗凝、纤溶等成分的合成均降低，但往往能达成低水平的凝血再平衡。这类人群 TEG 结果大多正常，接近真实凝血状态；而仅反映凝血物质水平的常规凝血检测多为低凝结果，可能导致不必要的止血措施。 TEG 中的 MA 参数受血小板数量与活性的共同影响，有助于免疫性、血栓性血小板减少性紫癜（ITP、TTP）这类血小板数量减少但活性可能显著升高的状况的综合评估，避免不必要的血小板输注（TTP 往往为禁忌）。 异常纤维蛋白原血症中由于纤维蛋白原（FIB）含量基本正常而结构异常，生成纤维蛋白速率受影响。常规的 CLAUSS 法（凝血酶法）是利用纤维蛋白生成时间换算 FIB 水平，因此异常纤维蛋白原血症检测时往往结果减低，不能反映真实功能水平，TEG 参数受纤维蛋白生成速率的影响较小，因此对异常纤维蛋白原血症的出血风险评价更为客观（TEG 也有专用于检测 FIB 功能水平的试剂盒，可给出定量结果）。 2. 评价血小板功能障碍： TEG 中血小板的凝集、活化主要是凝血酶这一强诱聚物启动的，因此如血小板无力症、应用 GPIIb/IIIa 受体拮抗药所致血小板最终聚集路径障碍，才可能造成异常的 TEG 参数，其他单一路径所致血小板功能障碍如应用 TXA2 拮抗药（阿司匹林）、PDE3 抑制药（西洛他唑）、P2Y12 受体拮抗药（氯吡格雷）等不会造成 TEG 参数显著异常（可应用 TEG 的血小板图试剂盒评价这类药物）。 3. 评价凝血因子缺乏症： 高岭土激活的 TEG 可反映除 VII 因子外的几乎所有因子水平，VII 因子缺乏症可得到一个正常的 CK-TEG 结果。而快速（组织因子激活）TEG 试验由于组织因子作用太强，不能反映内源凝血因子水平，血友病患者也会得到一个正常的 Rapid-TEG 结果。应予以注意。 其他凝血因子缺乏中，XIII 因子缺乏可致 TEG 的 MA 降低及 LY30 增高，而常规凝血检查无法筛查 XIII 因子缺乏；血管性血友病（VWD）只有当显著影响到 VIII 因子水平时才会导致 TEG 参数异常，有意思的是，TEG 也可用于 VWD 的筛查：将瑞斯托霉素和钙加入全血，正常标本将得到极低的血块图形（因血小板被瑞斯托霉素介导凝集而不活化），而 VWD 患者标本可得到接近正常的血块图形。 存在因子抑制物的血友病患者接受旁路制剂（如凝血酶原复合物、FVIIa）治疗时，常规凝血时间、凝血因子检测往往不适合用于监测，TEG 有助于评估治疗效果，促进昂贵的旁路制剂的合理使用。 4. 评价纤溶亢进： TEG 的 LY30 升高提示机体当前存在纤溶亢进，意义类似优球蛋白溶解时间；与纤溶产物（如 FDP、D-dimer）及纤溶组分（如 PLG、t-PA）水平变化可能并无相关性，应有区别。 5. 不合格标本的影响： HCT 过高标本可不加入抗凝管、床旁直接检测 TEG，因此也不需调整抗凝剂比例，这是 TEG 相对于常规凝血检测的又一优势。而作为全血试验，脂血、溶血对 TEG 的影响难以发现，我们的实验研究发现严重的脂血、溶血（体外机械性溶血）均可致显著的 R 缩短、K 值延长、MA 降低，因此当 TEG 结果与临床表现不符时，要考虑这些影响。 一般抑制率小于 30 % 认为没起效；AA＞50 %、ADP＞30 % 开始起效；50-70 % 达标；70 % 以上较强。如上文所述，抑制率需根据本底 MA 值个体化调整。 1. 评价整体出血风险： 常规凝血检测（PT、APTT、FIB、PLT）评价出血风险的局限性在如婴儿、肝病患者中体现得尤为明显：肝功能不全导致凝血、抗凝、纤溶等成分的合成均降低，但往往能达成低水平的凝血再平衡。这类人群 TEG 结果大多正常，接近真实凝血状态；而仅反映凝血物质水平的常规凝血检测多为低凝结果，可能导致不必要的止血措施。 TEG 中的 MA 参数受血小板数量与活性的共同影响，有助于免疫性、血栓性血小板减少性紫癜（ITP、TTP）这类血小板数量减少但活性可能显著升高的状况的综合评估，避免不必要的血小板输注（TTP 往往为禁忌）。 异常纤维蛋白原血症中由于纤维蛋白原（FIB）含量基本正常而结构异常，生成纤维蛋白速率受影响。常规的 CLAUSS 法（凝血酶法）是利用纤维蛋白生成时间换算 FIB 水平，因此异常纤维蛋白原血症检测时往往结果减低，不能反映真实功能水平，TEG 参数受纤维蛋白生成速率的影响较小，因此对异常纤维蛋白原血症的出血风险评价更为客观（TEG 也有专用于检测 FIB 功能水平的试剂盒，可给出定量结果）。 2. 评价血小板功能障碍： TEG 中血小板的凝集、活化主要是凝血酶这一强诱聚物启动的，因此如血小板无力症、应用 GPIIb/IIIa 受体拮抗药所致血小板最终聚集路径障碍，才可能造成异常的 TEG 参数，其他单一路径所致血小板功能障碍如应用 TXA2 拮抗药（阿司匹林）、PDE3 抑制药（西洛他唑）、P2Y12 受体拮抗药（氯吡格雷）等不会造成 TEG 参数显著异常（可应用 TEG 的血小板图试剂盒评价这类药物）。 3. 评价凝血因子缺乏症： 高岭土激活的 TEG 可反映除 VII 因子外的几乎所有因子水平，VII 因子缺乏症可得到一个正常的 CK-TEG 结果。而快速（组织因子激活）TEG 试验由于组织因子作用太强，不能反映内源凝血因子水平，血友病患者也会得到一个正常的 Rapid-TEG 结果。应予以注意。 其他凝血因子缺乏中，XIII 因子缺乏可致 TEG 的 MA 降低及 LY30 增高，而常规凝血检查无法筛查 XIII 因子缺乏；血管性血友病（VWD）只有当显著影响到 VIII 因子水平时才会导致 TEG 参数异常，有意思的是，TEG 也可用于 VWD 的筛查：将瑞斯托霉素和钙加入全血，正常标本将得到极低的血块图形（因血小板被瑞斯托霉素介导凝集而不活化），而 VWD 患者标本可得到接近正常的血块图形。 存在因子抑制物的血友病患者接受旁路制剂（如凝血酶原复合物、FVIIa）治疗时，常规凝血时间、凝血因子检测往往不适合用于监测，TEG 有助于评估治疗效果，促进昂贵的旁路制剂的合理使用。 4. 评价纤溶亢进： TEG 的 LY30 升高提示机体当前存在纤溶亢进，意义类似优球蛋白溶解时间；与纤溶产物（如 FDP、D-dimer）及纤溶组分（如 PLG、t-PA）水平变化可能并无相关性，应有区别。 5. 不合格标本的影响： HCT 过高标本可不加入抗凝管、床旁直接检测 TEG，因此也不需调整抗凝剂比例，这是 TEG 相对于常规凝血检测的又一优势。而作为全血试验，脂血、溶血对 TEG 的影响难以发现，我们的实验研究发现严重的脂血、溶血（体外机械性溶血）均可致显著的 R 缩短、K 值延长、MA 降低，因此当 TEG 结果与临床表现不符时，要考虑这些影响。

转载：Spine脊柱Li2023-6-311:57·来自北京·同济大学临床医学博士优质科学领域创作者(1)质量稍次的RCT(如随访率小于80％、非盲法对照、随机化分组不当)；(2)前瞻性对照研究；(3)病例对照研究；(4)回顾性比较研究。3级：(1)病例系列研究；(2)专家共识。推荐强度：与文献等级评定相对应，分为强度递减的3级推荐。1级推荐强度最强；3级推荐强度最弱。

自己的学习笔记

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