王巍炜医生的科普号

提起胸痛，人们最先想到的往往是“心绞痛”、“心肌梗死”等心脏疾病，殊不知，有一种神秘的疾病好发于年轻人，也能引起剧烈的胸痛，它便是肋软骨炎。接下来，让我们详细了解一下这个“令人胸痛”的疾病。一、肋软骨炎概述肋软骨炎是一种炎症性疾病，通常表现为肋软骨和胸骨连接处的疼痛和不适。它也被称为Costochondritis或Tietze综合征，具体取决于症状的严重程度和病因。它通常导致胸骨周围区域的疼痛，特别是在触摸或深呼吸时。虽然疼痛可能是剧烈的，但肋软骨炎通常是一种良性疾病，不会威胁生命。症状可能持续几周或几个月，然后逐渐消退，但有时也可能复发。二、分类肋软骨炎主要可以分为两大类，分别是非特异性肋软骨炎和感染性肋软骨炎。（一）非特异性肋软骨炎：这是临床上最常见的一种肋软骨炎，一般门诊量达到九成以上，甚至可占门诊量的95%以上。它是肋软骨与胸骨交界处不明原因发生的非化脓性肋软骨炎性病变，表现为局限性疼痛伴肿胀的自限性疾病，多发于25～35岁成年人，女性居多，男女之比为1：9。患病初期患者感到胸痛，数日后受累肋软骨部位出现肿胀隆起、钝痛或锐痛的肿块，发生部位多在胸骨旁第2～4肋软骨，以第2肋软骨最常见。局部压痛明显，疼痛剧烈的向后背肩胛部或侧肩、上臂、腋窝处放射，深呼吸、咳嗽、活动、挺胸与疲劳后疼痛加剧。病程可持续几小时或几天，但可复发，常在数月内自愈，个别可持续数年。（二）感染性肋软骨炎：又称化脓性肋软骨炎，是一种较少见的外科感染。原发性感染少见，通常由于结核杆菌、伤寒杆菌或副伤寒杆菌感染导致化脓。继发性感染多见，常见于胸部外科手术后感染引起的软骨炎。其致病菌主要为化脓性细菌绿脓杆菌、葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌和真菌。局部皮肤会出现红肿热痛，以胸痛为主，患者因胸痛不敢深呼吸、咳嗽，易引起肺部感染，软组织坏死可形成脓肿，脓肿溃破可形成窦道。病人往往有明显的全身性感染症状。三、病因肋软骨炎的病因是多种多样的，常常是多个因素相互作用的结果。以下是一些可能导致肋软骨炎的主要病因：1、创伤性因素：外伤是导致肋软骨炎的常见原因之一。肋骨或胸部遭受外力撞击、挤压或损伤时，可导致肋软骨及其周围组织受损，引发炎症反应。2、感染：细菌、病毒或其他微生物感染也是肋软骨炎的常见原因之一。感染性肋软骨炎通常是由细菌侵入软骨组织引起的，例如肺部感染可引发胸部软组织的炎症，进而导致肋软骨炎。3、炎症性疾病：一些炎症性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等，可能导致肋软骨及其周围组织的炎症，从而引发肋软骨炎。4、姿势不良或过度运动：长期保持不良的姿势，特别是背部过度弯曲或扭转，以及频繁地进行过度运动，可能导致肋软骨及其周围肌肉和组织受到损伤，从而引发炎症。5、代谢性疾病：一些代谢性疾病，如糖尿病或肥胖症，可能增加软骨组织受损和炎症的风险，间接导致肋软骨炎的发生。6、免疫系统异常：免疫系统的异常反应也可能导致肋软骨炎的发生。例如，免疫系统攻击正常组织，导致自身免疫性疾病，可能引发胸部软组织的炎症，包括肋软骨。四、症状肋软骨炎通常会导致胸部疼痛和不适，其症状可能因个体差异和病情严重程度而有所不同。以下是肋软骨炎常见的症状：1、胸部疼痛：这是肋软骨炎最常见的症状之一。疼痛通常位于胸骨下方或胸腔侧面，可能是持续性的隐痛或钝痛，也可能是急性的刺痛感。疼痛可能加剧或减轻，受到活动或深呼吸的影响。2、触痛：肋软骨及其周围组织可能会出现触痛，即当触摸或按压患处时会感到疼痛。这是一种常见的炎症反应。3、胸部肿胀或红肿：在肋软骨炎发作期间，患处周围可能会出现轻度的肿胀或红肿，这是由于炎症引起的局部血液循环改变所致。4、呼吸困难：在一些情况下，肋软骨炎可能导致呼吸困难，特别是在进行深呼吸时或进行体力活动时，因为这些活动可能加剧胸部疼痛。5、咳嗽：在肋软骨炎发作时，咳嗽可能会加重胸部疼痛，因为咳嗽会增加胸部肌肉和软组织的紧张。6、胸部压迫感：一些患者可能会感觉到胸部有一种压迫或压抑的感觉，这可能与疼痛和肿胀有关。7、其他症状：在一些情况下，肋软骨炎还可能伴随其他症状，如发热、乏力、头痛等，特别是当炎症引起全身反应时。肋软骨炎的症状通常会随着时间的推移而改变，有些人可能会经历周期性的发作，而有些人则可能经历持续性的症状。如果出现胸部疼痛或不适，应及时就医进行评估和治疗，以确定病因并采取适当的治疗措施。五、诊断肋软骨炎没有特异性较高的检查方法，其诊断通常采用排除法，在排除掉与之症状相似的其它疾病之后，再结合患者的年龄、临床表现、胸部CT等检查结果、体格检查和患者的病史等信息综合考虑，最终得出该疾病的诊断。六、治疗肋软骨炎的治疗目标主要是缓解疼痛、减轻炎症，并帮助患者恢复正常活动。其治疗方式多样，根据病情的轻重和患者的具体情况，可以选择不同的治疗方法。1、药物治疗（1）止痛药与非甾体类抗炎药：如布洛芬、西乐葆等，这些药物可以减轻疼痛和不适，缓解炎症和肿胀。（2）抗病毒药与抗生素：针对由病毒或细菌感染引起的肋软骨炎，可以对症使用抗病毒药物或抗生素进行治疗。（3）激素类药物：在疼痛难忍时，可以使用强的松等激素类药物进行消炎止痛。但应注意激素类药物的副作用，避免长期使用。2、物理治疗（1）冷热敷：冷敷可以减轻疼痛和肿胀，热敷可以促进血液循环和恢复。（2）按摩与牵引：这些方法可以减轻疼痛和不适，促进血液循环和恢复。但按摩和牵引不能作为根治手段。（3）针灸疗法：针灸可通经活血并有止痛作用，但对肋软骨炎来说，针灸只能起辅助作用。3、休息与保护（1）充分休息：肋软骨炎患者需要充分休息，避免重复劳损，减轻胸部的压力。（2）使用保护装置：患者可以采用胸部支撑器或其他保护装置，以避免进一步损伤。4、改善生活习惯（1）减轻体重：肥胖可能增加胸部的负荷，因此减轻体重有助于缓解肋软骨炎的症状。（2）戒烟：吸烟可能加重炎症反应，因此戒烟对肋软骨炎的治疗有益。（3）减少压力：保持心情愉快，避免过度紧张和焦虑，有助于减轻肋软骨炎的症状。5、中医治疗（1）中药治疗：如解毒定痛汤、抗毒汤、疏肝解郁活血汤等，可以针对不同类型的肋软骨炎进行辨证治疗。（2）外敷药物：如肋软骨炎散等，可以行气活血止痛、清热凉血，缓解因气滞血瘀引起的肋骨软骨炎。（3）刮痧治疗：通过刮痧促进血液循环，缓解疼痛。6、手术治疗如果药物治疗效果不佳，疼痛难忍，或者怀疑疾病可能会出现恶变时，可以考虑手术治疗，如肋软骨切除术等。但手术治疗具有创伤大、风险高等特点，需要谨慎选择。7、饮食与营养（1）注意饮食质量：多吃一些富含优质蛋白、微量元素和维生素的食物，如牛奶、鸡蛋、鱼类、家禽等。（2）避免刺激性食物：忌食辛辣刺激、生冷油腻和不易消化的食物，如辣椒、香烟、烈酒等。七、预防预防肋软骨炎的关键在于避免它的诱因。以下是一些预防肋软骨炎的常见方法：1、避免过度使用肋软骨：尽量避免长时间保持相同的姿势，特别是长时间处于弯腰、俯身或扭曲的姿势下，以减少肋软骨的过度使用。2、保持正确姿势：保持正确的姿势可以减少对肋软骨的压力和拉伸。在站立、坐着和行走时，保持身体直立、肩膀放松、胸部挺直，可以减少肋软骨受到不良压力。3、避免重型体力活动：尽量避免进行过于剧烈的体力活动，特别是对胸部和肋骨造成较大冲击的活动，如举重、高强度的有氧运动等。4、适当的运动和休息：进行适当的体育锻炼有助于保持肌肉强健和关节灵活，但也需要注意适当休息和恢复，以避免过度疲劳和损伤。5、穿戴合适的服装：穿戴合适的支撑性内衣或胸部衣物，可以提供额外的支撑和保护，减少对肋软骨的压力。6、减肥：如果患者超重或肥胖，减肥可以减少对肋骨和软骨的额外负担，从而降低肋软骨炎的发生风险。7、注意姿势：在进行日常活动时，尽量避免采取过度扭曲或不自然的姿势，特别是在举起重物或进行家务等活动时。8、定期运动和体检：定期进行体育锻炼并接受定期体检，有助于及早发现和处理可能的姿势问题或运动损伤，以减少肋软骨炎的风险。 总而言之，肋软骨炎虽然不是一种恶性疾病，但是一旦患病会引起“钻心”的疼痛，严重影响患者日常生活。在平时要注意预防，如果患上该疾病也不要惊慌，及时就医治疗，争取早日康复。

随着免疫新辅助治疗在非小细胞肺癌（NSCLC）中的开展，如何评价治疗效果成为大家关注的重点。由于常规化疗和免疫治疗作用机制不同，病理反应及组织病理学特征也有其独特表现。理想临床终点指标的特点为了综合评价试验药物的风险和获益，通常一个临床研究会观察多个终点指标，例如疗效、安全性和生活质量等。而一个理想的临床终点指标须满足以下特点。1. 能够与患者总生存（OS）相关联，且能预测患者OS；2. 观察到所有临床相关事件；3. 容易测量；4. 避免导致出现偏差的机率；5. 尽可能短的观察时间；6. 观察更多患者。OS因直接体现了患者的生存获益，并且可以被准确测量，一直被认为是衡量疗效的金标准，常被作为大型随机研究的首要指标。然而，OS需要观测的时间很长，容易受后续治疗以及其他状况和伴发疾病的影响，某些情况下并不适宜作为主要终点指标。尤其在近年来，肺癌治疗手段越来越多，生存显著延长的背景下。所以，为了加快药物研发进程，让更多患者更早获益，药物监管部门在特定情况下认可OS的一些替代指标可以作为临床研究的主要指标，包括客观缓解率（ORR）、无进展生存（PFS）期等。No.2MPR作为临床研究终点的依据随着健康查体被重视和普及，以及肺癌高危人群筛查，近年来，不仅早期可切除肺癌比例上升，术后规范化随访及有效治疗也使患者预后进一步改善。临床研究中可切除非小细胞肺癌（NSCLC）以OS甚至PFS为主要终点的研究需要10年或更长时间才能完成，极大限制了创新的发展以及新药进入临床实践。在这一趋势下，OS的替代指标应运而生，例如术后辅助治疗的无病生存（DFS）期作为OS的常用替代指标，已经越来越广泛地作为研究的主要终点指标。新辅助治疗在化疗和分子靶向治疗时代，临床研究终点包括病理完全缓解（pCR）、EFS/DFS和OS。由于病理反应具有提高研究效率和加快进度的潜力，且多项研究显示新辅助化疗pCR可以预测生存， 所以pCR（即0％活肿瘤）成为美国食品与药物管理局（FDA）和欧洲药品管理局（EMA）批准用于乳腺癌新辅助研究作为生存替代的可接受终点。然而，现实是肺癌新辅助化疗pCR率一般<10%，在15项新辅助研究中pCR率仅4%，极大限制了其作为替代终点的应用。研究发现，新辅助治疗OS和DFS随着病理残留肿瘤细胞比例增加，死亡风险也增加。所以显著病理反应(MPR)实际上也更符合作为NSCLC新辅助治疗的替代标准。MPR的定义是新辅助治疗诱导的肿瘤消退在病理上残留肿瘤<10%。2006年，Betticher等在《英国癌症杂志》（Br J Cancer）发表了NSCLC早期新辅助化疗研究，结果显示，患者中位病理学缓解是 60% ，仅22%的受试者获得MPR，病理学缓解>60%的患者存活更长（ 61月 vs. 22月， p=0.03）。Pataer等进行了是否行新辅助化疗的NSCLC患者的组织病理学缓解与生存之间的关系研究，研究结果于2012年发表于《胸部肿瘤学杂志》（J Thorac Oncol），结果显示，病理分期为0、1A和IB期的患者OS和DFS明显长于II期、IIIA期；不同肿瘤细胞残存比例与生存相关（P=0.003）; MPR＜10%组 OS、DFS优于MPR＞10%组（5年OS，85%对比40%，P＜0.0001；5年DFS， 78% 对比35%，P＜0.001）；控制病理分期下，MPR仍与生存（ OS、DFS ）相关。MDACC的一项回顾性研究对160例接受新辅助化疗（89％紫杉醇或多西紫杉醇+铂类）的患者进行分析显示，病理学缓解（≤10％对比＞10％活肿瘤，P=0.002）相比临床RECIST缓解（P=0.03）对OS的预测效果更强。鉴于此，专家（Hellmann， et al. Lancet Oncol， 2014）认为，病理学缓解可以反映疗效，且缓解程度与OS有关。但由于pCR比例较少，限制了其作为替代终点的应用，所以病理学显著缓解MPR（新辅助治疗后残余活肿瘤≤10）可作为新辅助治疗替代终点。No.3MPR在免疫治疗时代的价值和应用近年来免疫治疗发展如火如荼，免疫治疗人群已从晚期NSCLC二线推至一线及局部晚期NSCLC，越来越多的研究也在更早期可手术患者中进行探索。由于常规化疗和免疫治疗作用机制不同，所以病理反应及组织病理学特征可能与化疗不同。鉴于目前正在进行的大量新辅助免疫治疗临床研究，精确评价治疗反应尤为重要。2018年《肿瘤学年鉴》（Annals of Oncology）发表了约翰霍普金斯癌症中心（SKCCC）和纪念斯隆-凯特林癌症中心（MSKCC）20例NSCLC患者接受纳武利尤单抗新辅助治疗（II期临床研究：NCT02259621）后获得完全肿瘤切除和胸部淋巴结切除标本的组织病理学反应特征和免疫介导的肿瘤清除特征的结果。研究中只有10％（2/20）的患者在手术切除时有放射学客观反应，45％（9/20）的切除肿瘤显示出MPR。通过放射学和病理学相关性鉴定肿瘤组织，尝试建立了一种新的定量免疫相关病理缓解标准，一种新的评分系统irPRC（ 免疫相关的病理反应标准），以期用于抗PD-1/PD-L抑制剂进行新辅助治疗NSCLC术后病理评估。与接受化疗后的肿瘤组织病理评价不同，免疫治疗对肿瘤退缩床的病理特征评估涵盖了增殖/新的纤维化、新生血管、弥漫肿瘤浸润淋巴细胞等。新的病理缓解标准在肿瘤缓解床等基础上增加残留活性肿瘤和坏死。此外，增加“间质”、“纤维化”和“炎症”等特异性描述肿瘤浸润淋巴细胞和再生淋巴管结构。结论认为，irPRC可被用于免疫治疗疗效的标准化病理评估，但需要长期随访以确定irPRC作为无复发生存（RFS）和OS替代指标的可靠性。LCMC3是一项单臂、开放、多中心Ⅱ期研究，旨在评估阿特朱单抗用于ⅠB-ⅢA期NSCLC患者新辅助治疗的疗效与安全性。第一部分评估阿特朱单抗1200 mg每3周两次静脉注射后的MPR；第二部分则是探索性研究，观察12个月的阿特朱单抗辅助治疗效果。另一项新辅助免疫治疗研究NEOSTAR是纳武利尤单抗或纳武利尤单抗联合伊匹木单抗治疗既往未接受过治疗、适合手术切除的I-IIIA期NSCLC的II期研究，主要终点≤10% 存活肿瘤MPR。两项研究的影像学（RECIST）ORR：7%~22%；病理：MPR率：18%~33%，虽然有影像与病理反应不符合的情况，但总体肿瘤直径变化与病理退缩有较好的相关性，且免疫治疗毒性相对低（≥3级：6-11%），进展率低（≤5%），手术切除率高（~90%）。尽管研究纳入患者例数少，但也说明新辅助免疫治疗的必要研究价值和意义。目前正在进行的多数新辅助免疫治疗研究CheckMate 816、KEYNOTE-617、IMpower030、AEGEAN，等主要研究终点均包含了MPR，预期这些研究结果将进一步证实MPR在新辅助治疗中作为生存替代终点的价值。小结简言之，目前学术界认为MPR可以作为新辅助研究的主要研究终点，潜在加速了药物审批，但是仍然存在争议并面临挑战：1. 影像 RECIST评价与组织病理学反应有差异，如何权衡和统一；2. NSCLC新辅助化疗后MPR腺癌对比鳞癌存在差异，病理反应的最佳临界值是否需要细化；3. 新辅助免疫治疗有别于其他治疗，免疫治疗病理学改变多样，MPR测量、评价复杂繁琐，质量和推广是问题；4. MPR还需要更多前瞻性研究来证实其有效性及与DFS和OS的相关性。

【问题一】肺结节究竟是啥？为什么是我得了肺结节？黄云超院长：简单来说，人体肺部直径≤3CM的肿块可称为肺结节。按照医学标准来说，直径≤3 cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影，都称为肺结节。肺结节可以这样分类：根据数量来分：孤立性结节（单个病灶）多发性结节（2个及以上的病灶）根据大小来分：微小结节（直径<5 mm）小结节（直径为5～10mm）根据密度来分：实性肺结节亚实性肺结节肺结节形成的原因很多，长期吸烟、空气污染、肺部外伤、肺结核等，甚至感冒后，肺部细菌、真菌等微生物感染，寄生虫感染以及未得到及时治疗形成的炎症，先天性肺部疾病，肺良性肿瘤、恶性肿瘤（原发性肺的恶性肿瘤、转移性肺的恶性肿瘤）等都会造成肺结节。此外，随着城市化、工业化的发展和医疗技术的进步，发现肺结节的检测人群有增多的趋势，大家不必纠结于为什么偏偏是我患了肺结节，更重要的是及时找到专科医生规划治疗或随访。【问题二】怎么判断肺结节是良性还是恶性？黄云超院长：无论您的肺结节属于什么分类，都先别着急盲目给自己下诊断。因为任何类别的肺结节都不可能全是良性或者全是恶性。那怎么判断呢？首先，一旦发现肺部有结节，在低剂量螺旋CT检查的基础上，再做三维成像，综合判断这个结节的恶性程度有多大。医生会从以下几个方面来综合判断：1. 看大小：无任何原因新发生的大于1.5厘米的实性结节或大于8mm的混合磨玻璃结节，都属于高危结节，或是恶性肿瘤的概率较大一些。2. 看形状：肺结节的形状越“古怪”，其恶性的可能就越大。所谓古怪的形状有分叶、毛刺、胸膜牵拉、含气细支气管征和小泡征、偏心厚壁空洞等。如结节呈古怪形状，只能由专业医生帮助指导。3. 看生长速度：恶性肺结节增大的速度较快，而良性肺结节较慢。若是炎症引起的话，结节可能在短时间内增大，在消炎或经过其他治疗后结节会明显缩小，甚至消失，建议定期复查。其次，判断肺结节是良性还是恶性，是非常专业的事情，患者不要自己查资料判断，专业的事情交给专业的医生来处理。【问题三】肺结节=肺癌吗？黄云超院长：这是完全不同的两个概念。绝大多数的肺结节都是良性的，只有少部分肺结节是肺癌。对于肺癌来说，它也分为原发性肺癌和转移性肺癌。有的人发现肺癌的时候，也有可能是身体其它器官发生肿瘤而导致的转移性肺癌。所以简单把肺结节和肺癌画等号的理解是不对的，发现肺结节后尽早到医院进行检查，明确结节的性质才是关键。【问题四】肺结节就一定要手术吗？黄云超院长：不一定。如果新发生结节大于5毫米，建议3个月、6个月、12个月和24个月持续检查。医生让你定期随访，不是说这个肺结节没有恶变可能。真正的原因是，肺癌的发生是长期的过程。从普通的肺部炎症到原位癌，再到非浸润性癌，再到浸润性癌是需要很长时间。而且不同结节判断良恶性也是一个过程，医生和患者都需要观察时间，针对不同的个体制定不同的治疗随访方案。对那些大于1.5厘米或在8-15毫米但长相古怪的实性结节，经过医生诊断通常是手术切除。而对于大小在8-15毫米但长相不古怪的实性结节，通常是定期复查，如果变大则按照高危结节处理。对直径小于5毫米的实性结节，通常是1年随访一次。【问题五】肺结节的高危人群是哪些？黄云超院长：（1）每年吸烟大于400支，或曾经每年吸烟大于400支，但戒烟时间不足15年者；（2）有环境或高危职业暴露史（如石棉、铍、铀、氡等接触者）；（3）合并慢性阻塞性肺病（COPD）、弥漫性肺纤维化或既往有肺结核病史者；（4）既往罹患恶性肿瘤或有肺癌家族史者，尤其一级亲属家族史；（5）一般年龄在45周岁以上人群需特别注意。【问题六】肺结节治疗过程中，最重要的是什么？黄云超院长：定期随访非常重要！对于肺结节的患者来说，无论您是已经做了手术的，还是定期随访观察的，按照医生的医嘱定期到医院随访复查都非常重要。很多患者连续2次复诊发现结节没有明显增大，就放松了警惕，导致肺结节有可能发生恶变而没被发现，也有可能最初就是恶性，只是增长的速度较慢。

肺癌靶向药物通常比较小，但是一直以来靶向药的副作用为大多病家所害怕。很多人都希望在吃药前能预先知道将要发生什么，需要加吃什么药来应付，结果不管是否必要，各种维生素保健品应有尽有多多益善一天到晚吃药不止；有人视副作用如猛虎，不管病情轻重缓急，都一律把剂量减少以躲副作用，结果往往正作用也几乎归零；也有从不知副作用的盲目派+悲观派，每天盯着病人一举一动紧张兮兮，一有风吹草动便以为药物无效肿瘤进展，频繁检查，轻率换药；也有追求完美的，为一些鸡毛蒜皮的副作用伤尽脑筋，花大力气一心要寻找原因彻底消除；也有一些极度乐观派人士，完全不当副作用一回事，大大咧咧埋头吃药，及至副作用积累日久发生并发症才慌了手脚……基于此，因着年龄不同，体质不同，病历不同，病情不同，耐受能力不同，一种药在每一个病人身上的表现也都不尽相同，只能算相似。现逐一分述如下：易瑞沙、凯美纳、伊瑞可1、皮疹：主要集中在脸部，尤其在鼻翼一带，及至下巴；头后部毛发下；之后长在胸、腹部和大腿前面。色红艳，带白色脓头，隆起，几天后萎谢平伏，留暗色痕若干日子。不痛，不痒(有时受热会微痒)，因此容易耐受，最好不理会，不抓；抓破了或擦破了脓头，可涂百多邦；洗脸时动作需轻柔，否则擦破皮疹会满脸是血；最近听闻香港二天堂出品的“拔毒生肌膏”对这类皮疹有奇效，可试，但不可近嘴、眼。切勿按中医湿热毒处理而内服中药，会因小失大。注意：首次使用易瑞沙皮疹量最多，之后随着用药时间增加，皮疹量会逐渐减少。2、鼻腔出血：服易瑞沙期间，鼻腔里的毛细血管会自行破裂，血液渗出，血液会凝结于鼻孔里成黑红色干血块，堵塞鼻腔影响呼吸；如果鼻咽处有痰，吸吐出的痰里会见铁红色或鲜红色血丝或血块；从肺腔里咳出的痰，因会经过咽喉部，也会带出血丝甚至血块。有人为此惊惶，以为病情进展，以为出血是肿瘤破裂或是肺泡破裂。其实只要不是一口一口地咯血，这种痰里带血的现象是服用易瑞沙的正常表现之一，可不理会。如果鼻腔每天出血较多，鼻孔干血阻塞严重，可在睡觉时往鼻孔里涂眼药膏，目的是保湿，使鼻腔里的毛细血管破裂数量减少。不过只要每天抠鼻子时小心，动作轻柔，就不必涂眼药膏。3、腹泻：腹泻最常见的是发生在早餐一小时多之后，泻前下腹扭痛、急迫，如厕时迅速排出浆糊样便，浮于水面，一冲即散；此便有不尽之感，排了还想排，似延绵不绝；如厕后腹部不适即消失。发生这种腹痛腹泻多为早餐吃得太饱或喝水太多的缘故，胃内负荷增加，压力通过肠传导到直肠，直肠蠕动，把未来得及被吸收水份的内容物提前排出。最好的应对办法是不要吃得太饱，水不要一次喝得太多；尤其不要吃凉物(如水果)，喝凉水，摄入的东西必须等于或高于体温；其次是吃早饭前吃4片中成药“腹可安片”。4、血小板升高：易瑞沙吃上一个月血小板就会升高，血小板无限地升高不是好事，于抗癌和维持良好的血液循环都极为不利，常有数年吃易瑞沙而发生血栓、脑梗阻、脑白质或心脏问题的；因此血小板一旦超过250，就得每天服一片德国生产的100毫克的“拜阿司匹林”，直到血小板降到250以下才可以停药；拜阿司匹林虽是肠溶，但仍需要在餐后服用，不要空腹服用，以防长期服用导致损伤肠壁。5、谷草转氨酶升高：易瑞沙可使谷草转氨酶轻度升高，表明它会轻度损害肝细胞膜。如果谷草转氨酶在正常值上限2倍以下，并不会再升的话，可以不理会；如果担心继续上升，可服天津出的水林佳，水飞蓟宾胶囊；该药要在餐中吃，可在早、晚餐的中途各服用2粒。6、睡眠不稳：初服易瑞沙会有半夜易醒的现象，像中医说的上火，这对身体没什么影响，如果想睡得好一些，可在睡前喝一杯(150毫升)的淡盐水。7、甲沟炎：方法一：复方黄柏液，山东汉方制药，纯中药，非常好使。方法二：预防甲沟炎就是彻底修剪指甲，不让长进肉里。红肿了用温水泡软，忍痛修剪，有脓一定要挤净，然后抹百多邦。修剪是关键，怕痛不及时处理，就得找修脚师傅，最后不得不拔甲，据说不能打麻药的。方法三：头孢粉调浆敷于患处，有脓，需排脓，剪除嵌入甲片后酒精消毒，涂血石脂软膏。把手指放在碘伏里泡一泡。方法四：每天用医用酒精给大脚趾甲周围消毒，再用碘酒消毒，然后将紫药水滴至化脓处，最后用医用纱布包住大脚趾，围一圈3M透气胶带。特别说明：易瑞沙对血压、心率、心酶指标、胃口、体力没有影响。特罗凯1、皮疹：首次服用时，皮疹首先大片出现于背部，约10天时皮疹严重，布满全身；停药若干个月后再启用时，皮疹仍出现，但数量会大减。皮疹量与治疗效果无关联。应对办法与服易瑞沙时相同；如出现连片溃烂，应停药数天，并涂百多邦防感染。2、鼻腔出血：与服易瑞沙时相仿，处理办法也相同。3、腹泻：偶尔出现，比服易瑞沙时的腹痛腹泻明显减轻。4、血小板升高：与服易瑞沙时一样，需服拜阿司匹林。5、谷草转氨酶升高：与服易瑞沙时相同，需服水飞蓟宾胶囊，服用方法与服易瑞沙时相同。如果谷草转氨酶在正常值上限2倍以下，并不会再升的话，可以不理会；如果担心继续上升，可服天津出的水林佳，即水飞蓟宾胶囊；该药要在餐中吃，可在早、晚餐的中途各服用2粒。6、甲沟炎：比服易瑞沙时严重，手指也会出现甲沟炎；处理办法与服易瑞沙时相同。7、口角炎：两边嘴角溃烂，可不处理；也可用VB2捣碎调水为黄色浆液涂溃烂处。8、口腔溃疡：多为口腔内壁溃疡。应对办法是一天三次进食后立即刷牙漱口，然后含进“复方氯己定含漱液”7～10毫升，让药液在口腔内停留10分钟，然后把药液吐掉即可，不需再用清水漱口；连续数天如此处理。9、短时心率加快：中午时心率明显加快，感觉轻微不适，无需处理，下午时会自动回复正常；也可在每天早餐中途预防性服用辅酶Q10软胶囊1枚(100毫克)。10、血压轻度升高：血压轻度升高，150以上/90以上；持续数天如不自行下降，则可每天早晨服络活喜1片。11、胃口下降：服药约20天后，胃口下降，饥饿感消失，空腹也打饱嗝，食欲减弱；无需特别处理，只需精心改善食物，尽量刺激食欲，或强行吞咽。12、粘痰和呛咳：早晨或喝水后不久，偶有极少量粘痰粘附喉咙，难以清除；偶然会喉咙突然觉痒而发生呛咳；应对办法是含服“复方甘草片”，缓慢咽下口腔里渐溶出的药汁。阿法替尼1、腹痛腹泻：腹痛腹泻是这个药物最为头痛的地方，如出现顽固腹痛腹泻，可用易蒙停联合肠炎宁再加培菲康。2、鼻腔出血：服药初期数天会出血，后消失。3、空腹打饱嗝：偶尔会空腹打饱嗝，但不影响胃口，无需处理。4、指尖皮开裂：部分手指尖皮变硬厚，然后开裂，疼痛。尽量避免手指触冷水，给手指涂润肤膏。特别说明：阿法替尼对血压、心率、肝功、血象、心酶指标、胃口、体力等方面均无影响。凡德他尼1、晕眩：初服不久会有轻微晕眩感，尤其久坐或躺后起来行走时会发生。2、心翳：服至两周后，连续数天出现心翳感觉，如同缺氧，不自觉地深呼吸；检查心电图、心酶5项、肾功4项、离子5项，除心酶5项中的CK-MB接近正常值上限外，其余正常，表明心肌轻度供血不足；将凡德他尼剂量由每天300毫克改为230毫克，并每天餐中服用辅酶Q10软胶囊100毫克X2次后，症状消失。3、疲倦：餐后有类似低血糖般的虚弱感，半小时后自行消失；约在服药3周后，感觉较疲倦；改辅酶Q10为1天3次总计300毫克后，疲倦明显减轻。4、鼻腔出血：偶尔发生，次数比服易瑞沙时减少。5、血压升高：血压轻度升高，傍晚时高达170/94，需服降压药络活喜+洛汀新。6、粘痰、咳嗽：偶有干咳和粘痰，与吃易瑞沙时相似。特别说明：凡德他尼是唯一跨越EGFR和VEGF的药，于EGFR和VEGF都有高表达的癌症病人很适宜；其主要副作用为轻度影响心脏供血和由此引起的如轻度晕眩、疲倦和血压升高等不适；它没有皮疹、口腔溃疡、甲沟炎、腹痛腹泻等易瑞沙式的副作用，也没有多吉美式的手足综合症。索拉非尼1、手足综合症：服药一周后开始出现，至第9天时脚跟肿痛，无法站立和行走；穿耐克跑步鞋可勉强行走，疼痛可耐受；晚上泡脚后涂“扶他林”，可减轻疼痛；服药3周后脚跟出现厚硬壳，疼痛可忍受；手指脱皮，双手虎口和母、食、中指严重疼痛，夜不得眠，且手指不能弯曲，无法抓捏物品；涂“扶他林”于手指患处，疼痛可减些许。2、腹泻：进食过饱，数小时后会腹泻；如严格限制进食量，腹泻可控。3、甲沟炎：脚趾甲沟炎，但不严重，抗生素粉末敷涂患处即愈。4、疲倦：四肢乏力，精神不振，时常有疲倦感，但不严重，仍可正常起居和运动。5、纳差：胃口下降，缺少饥饿感，但仍可正常进食。6、晕眩：数天偶发短暂晕眩，其时走路明显偏右歪斜；疑短时脑缺血，之后自行消失。7、心翳：服药3周后，连续两天中午吃饭时心窝处突然难受不适，无法分清是胸闷还是胃疼，怀疑心肌缺血；此后停止剧烈运动，心翳现象消失。8、掉发：服药一个月后开始掉头发，数天内掉一大半多，采用多种护发生发措施毫无作用。9、升高转氨酶：有限度地升高谷草和谷丙转氨酶，但在标准的2倍以下。10、影响血象：轻度降低白细胞和血小板。特别说明：没有皮疹；腹泻轻微和次数稀少；副作用虽多，但除手足疼痛外其他大多轻微或一次性。索坦1、手足综合症：症状远比服索拉非尼时轻，且为一过性脚痛数天；手指没症状。2、升高转氨酶：轻度升高谷草和谷丙转氨酶，比服索拉非尼时升幅小。3、影响血象：非常明显地降低白细胞和血小板。4、血脂升高：总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇升幅较大。5、血压升高：服药期间血压持续于高位。6、脸黄：为药物所染，无碍，只影响美观，呈重病虚弱样。7、尿黄：为药物所染，黄绿色，无碍。特别说明：远比服索拉非尼好受；但对血象、血压、血脂的影响远比服索拉非尼大。阿西替尼1、血压升高：服药第7天，血压大升，160/95以上，有时超过170/100；用络活喜+洛汀新降压。2、疲倦：服药第8天起达到疲倦顶峰；早晨或午睡醒后尤甚，昏昏欲眠，精神萎谢；睡眠时间延长；用药后期出现嗜睡倾向。3、手足疼痛：手指二节与三节肿胀疼痛，后起硬皮，曲屈困难；足跟起硬皮并疼痛，如服多吉美时那样，但程度稍轻。4、肌肉痉挛：容易发生局部肌肉痉挛，腹部、胸部、肌肉会因动作幅度较大而痉挛，伸懒腰、扭身侧视等动作都会引起局部肌肉痉挛；需在转动身体和伸张四肢时特别注意减速和缩小幅度；脚板时常抽筋，需特别注意足部保温。5、乏力：稍长时间静止姿态后突然动作，筋骨肌肉会非常酸软乏力，如久坐后起立行走、乘车后下车等，都步履艰难，动作迟钝，呈老态龙钟状；身体和四肢疑似瞬间缺血，需提前开始缓慢动作预热。6、胸闷:多次在躺下睡觉时出现胸闷，心脏似有压迫感，需大口呼吸和深长呼吸，有缺氧感；估计其时心肌缺血，心脏功能下降；加服大剂量辅酶Q10软胶囊数天后改善，胸闷症状消失。7、晕眩：一般在午睡起床后出现，伴头胀，但持续时间较短。8、胃口下降：服药数天后胃口明显下降，不再有饥饿感，时常空腹打饱嗝，进食乏味9、肠胃不适：每天有短时肠胃不适感觉，一天两次稀烂便。10、声带水肿：嗓音沙哑，喉咙异常，似声带水肿；缓慢吞咽盐水略有改善。特别说明：阿西替尼对肝功、血象没有影响，但对心酶影响严重，尤其肌酸激酶同工酶(CK-MB)会明显升高超标；它引起的大多数副作用可能源于心肌缺血，导致血循环阻滞和远端肢末缺血；年轻患者服用时的副作用可能比年老患者轻，可能与血管弹性的差异有关。依维莫司1、口腔、舌头溃疡：服药第5天开始，先是口腔内壁，接着是舌尖，出现溃烂，影响进食和说话；各种方法治疗均无效，唯独用如下方法可缓解：进食后即用牙膏刷牙，然后嘴含“复方氯己定含漱液”7～10毫升，停留10分钟后吐出。但在服药期间基本无法根治，时轻时重，必要时需停药2天。2、牙龈肿痛：与口腔、舌头溃疡治疗方法相同。3、皮疹：多长在背部和臀部；破损后涂百多邦。4、心率加快：午睡后心率加快，但血压正常。5、疲倦：午睡后感觉很疲倦。6、甲沟炎：服药约20天时发作，炎症严重，多脓；头孢拉定等药均无效；需排脓，剪除嵌入趾肉内的甲片，酒精清洗消毒，后涂鱼石脂软膏，消毒纱布包扎。7、烂便：大便一直不成形，软烂，但不泻泄。特别说明：依维莫司最大的副作用是抑制免疫，从而诱发炎症和炎症难愈；却不影响肝功和血象。6、脸黄：为药物所染，无碍，只影响美观，呈重病虚弱样。7、尿黄：为药物所染，黄绿色，无碍。特别说明：远比服索拉非尼好受；但对血象、血压、血脂的影响远比服索拉非尼大。

肺磨玻璃影（GGO，groundglassopacity）在胸部CT表现为密度轻度增高的云雾状淡薄影/圆形结节，样子像磨砂玻璃一样，所以叫磨玻璃影。GGO可以是弥漫性散在生长，也可以仅聚集在局部，看起来像一个小磨玻璃结节。一般而言，弥漫性生长的多数是良性病变，局灶性生长的容易不好。以下类型的GGO要当心在更多的时候GGO是恶性的。1.空泡型GGO2.胸膜凹陷3.支气管充气征4.荷包蛋型下面这些GGO不是肺癌肺GGO不一定是癌。有时候，肺部炎症、出血、纤维化（炎症后遗留的瘢痕）都可以造成肺GGO。1.肺泡蛋白沉积症患者的肺像铺路石一样2.马赛克灌注（Mosaicperfusion）这是肺内通气灌注不一致的表现，主要是小支气管炎症导致肺内局部积气，像马赛克拼图一样3.隐球菌感染（「肺里面长蘑菇了」）这个也像GGO，还有一个小空洞4.肺淋巴管平滑肌肌瘤病弥漫性的GGO5.肺外伤弥漫性的GGO良恶性GGO的鉴别薄层CT配合三维重建、定期动态CT观察1.伴明显分叶、空泡、胸膜凹陷征或明显实性成分（荷包蛋：中间厚外周薄）的GGO提示恶性病变；2.随访中病灶消散或明显缩小者考虑炎症反应可能；3.随访中，GGO增大、病灶密度变实，或兼有肿瘤微血管CT成像征时，提示恶性病变。从局灶性GGO到早期肺癌肺GGO肯定是从小逐渐长到大的，不会一开始就变成巨无霸。这个进展过程相对缓慢，GGO早期肺癌的生长呈惰性表现，长大一倍所用的时间较长，故GGO的随访时间一般至少为3年。在初期（<1cm）往往很纯、密度很低、圆脸、边界也清晰，这时还不一定是恶性的，可以称为「纯GGO」。切除后多证实为腺瘤样不典型增生（AAH，癌前病变）或原位腺癌（AIS，未侵犯周围血管间质、不会转移，5年生存率100%），极端情况下也可是微浸润腺癌（MIA，侵犯周围血管间质<5mm，不会转移，切除后5年生存率100%）。20%的纯GGO在随访过程中病灶会增大或变成混合型GGO，而40%的混合型GGO在随访中会增大或实变区增大。当逐渐长大进展，纯GGO的实性成分增加，成为「混合性GGO」。有时，还会出现分叶、毛刺、空泡，胸膜凹陷，血管密集等改变，这时多数已经是恶性了，为浸润性腺癌——可侵犯血管、肺内或全身转移。局灶性肺GGO的随访一般来说，<8mm可以3～6个月随访一次胸部ct平扫；已经>8mm或随访有长大趋势或出现许多恶性的征象，需早期手术治疗。术前检查1.PET/CT检查GGO病变，一般SUV摄取值较低，PET/CT检查对它的价值有限，一般不推荐。（ps：PET/CT一般医保不报销，7000元一次，可以全身体检。）2.增强CT检查对于所有纯GGO，一般不需要做CT增强扫描；但mGGO、病灶与肺血管关系密切或者怀疑淋巴结转移时可以行胸部CT增强扫描。3.行气管镜、骨扫描检查纯GGO，术前气管镜以及骨扫描等检查的阳性率低，一般不必做太多相应的检查。如何手术治疗肺GGO目前多数学者同意，微创胸腔镜手术是GGO早期肺癌的首选治疗方式，包括单孔胸腔镜、单操作孔胸腔镜、三孔胸腔镜、剑突下胸腔镜。最新数据表明，微创手术治疗肺癌预后优于开大刀，因为创伤小，保护了患者术后的免疫力。术前定位CT引导下经皮肺穿刺亚甲蓝注射、放置微弹簧圈、Hook-Wire定位、放射性示踪剂注射；经电磁导航支气管镜引导注入染色标志物或微弹簧圈等（费用贵）。术中定位术中胸腔镜B超探头定位、术中CT定位术后复查GGO的术后复查跟常规肺癌类似，只是不用频繁做骨扫描及头颅磁共振。多个GGO的治疗临床上，许多患者，现在会遇到同时发现肺内多发GGO病变。有些患者是一个主病灶，伴有多个小GGO，其实只需要切除这个主病灶，其他小GGO不成气候，可以随访。还有些病人是多个主病灶，分布在不同的位置，这种情况下，可以采用同期手术的方式，把它们一锅端，一次手术解决所有病灶。4个肿瘤一次全切除后，分别为4种类型的肺癌GGO需要放化疗吗？多数GGO影患者术后病理提示是早期肺癌，并不需要化疗和放疗。只有极少数的混合性GGO如果病灶直径很大，或者合并淋巴结转移才需要化疗。目前研究还没有证实靶向治疗对于GGO患者有好处，除非有病灶因为肺功能低下而无法切除。可常规建议患者术后做基因检测，将来万一复发了可以考虑靶向治疗。总结一下，GGO如果是弥漫性的，一般不是恶性的，如果是局灶性的要当心一点，特别小的仅需需要随访。注意让患者增强体质，如果病灶变大变实多数是早期肺癌，目前微创手术能够根治。

什么是EGFR突变？在已经开发出的新型靶向治疗药物中，受益最大的癌症类型恐怕要算肺癌，白血病和恶性黑色素瘤了。肺癌的治疗已经进入了“半个体化”治疗的阶段，效果更好且副作用更小的靶向药物正在逐渐取代传统化疗药物成为一线药物（病人使用的第一种药物，现在一般是化疗）。肺癌病人根据癌细胞形态分为“小细胞肺癌”和“非小细胞肺癌”。约85%肺癌病人都是“非小细胞肺癌”。现在这些病人或多或少都会做基因检测，来看看是否适用新型靶向药。而非小细胞肺癌中最常见，且有针对性靶向药物的突变就是“表皮生长因子受体”（英文缩写EGFR）突变。现在中国好一点的肿瘤医院都有能力进行EGFR突变检测。之所以推广这个检测，是因为临床上已经证实，如果癌症有EGFR突变，使用EGFR靶向药物比化疗要好很多。有一点作者特别想强调的是：抗癌药物的比较，不仅仅是指病人肿瘤缩小速度和存活时间，同样重要的是生活质量。靶向药物和免疫治疗药物由于副作用较小，相对化疗来说，在提高病人生活质量上有巨大的优势。正常EGFR基因对控制多种细胞生长不可或缺，从它的名字（表皮生长因子受体）就可以猜出，它对表皮生长非常重要，如果没有EGFR信号，我们皮肤受伤后就无法正常愈合。但在通常情况下，EGFR作用都是短期，且受到严密控制的，它在行使完功能后（比如促进伤口愈合），就会被关闭。类似官员级别越高越容易腐败，基因越重要就越容易被癌细胞利用。在肺癌中，EGFR就不幸中招，由于种种原因产生突变，导致它不能被关闭，无休止地刺激细胞生长，最终导致癌症发生，乃至转移。什么病人容易有EGFR突变？在肺癌中，EGFR突变率和人种有直接关系，美国的研究发现白人中大概为20%，而亚裔中则是30%。但去年的一项最新研究，通过对1482个亚洲肺癌病人测序后发现，居然有高达51.4%的亚洲非小细胞肺癌病人有EGFR突变！（1）肺癌中有EGFR突变的主流人群是：亚裔，女性，中年，无吸烟史，非小细胞腺癌。当然这不是绝对的，只是说亚裔比其它族裔的比例高，女性比男性比例高，中青年比老年比例高，不吸烟的比吸烟的比例高，非小细胞腺癌比其它肺癌比例高。中国不吸烟的中年妇女肺癌患者中为什么会有这么高的EGFR突变率仍然是科学上的一个谜，目前也没有特别让人信服的解释。有人猜测和中国妇女长期在厨房做饭吸入油烟有关；也有人觉得是人种遗传因素。不管如何，据估计，在中国人的肺癌患者中，高达40%左右都有EGFR突变！这算是不幸中的万幸，因为更多的中国人能从EGFR新药中获利，常开玩笑说外国药厂意外地为中国人研究了一个新药。第一代靶向药物能治疗哪些EGFR突变？EGFR的突变并不完全一样，而是有几十种亚型，但最主要是两种：第一种是L858R，也就是EGFR蛋白的第858个氨基酸从L突变成了R，第二种是“19号外显子缺失”，也就是EGFR蛋白中负责抑制它活性的一部分被切掉了。这两种突变占到所有肺癌EGFR突变的90%，因此如果病人被诊断为EGFR突变肺癌，那多半就是这两种突变之一（2）。大家拿到检测结果的时候，如果看到是EGFR突变，请留意一下是哪一类突变，因为如果不是这两大类突变，下面讲的靶向药物可能无效。但是万一是那10%中少见的突变（比如18号外显子或20号外显子突变），也不要绝望，有别的药物可以用。如果病人确实被诊断为这两种主流EGFR突变，那就是使用第一代EGFR靶向药物的最佳人选。最有名的第一代针对EGFR的靶向药是易瑞沙（Iressa）和特罗凯（Tarceva）。这两个药功能非常像，都对两种主要的EGFR突变有效，没有哪个更好的问题。易瑞沙在中国用得多，很大原因是因为它在中国首先上市。目前，易瑞沙在亚洲和欧洲用得多，特罗凯在美国用得多。这两种药的临床副作用也是非常相似，主要是皮疹，腹泻和无食欲，造成这些副作用的根本原因都是因为药物不仅抑制肺癌中突变的EGFR蛋白，也能抑制正常细胞的EGFR功能。前面我提到了正常EGFR对表皮生长非常重要，因此EGFR药物使用后产生皮疹是可以预想到的。这也不一定全是坏事，因为皮疹的出现是临床医生用来确认药物已经起效的最简单直接的标志。出现抗药性了怎么办？第一代的靶向药物，虽然疗效显著，但无论是易瑞沙，特罗凯还是凯美纳，多数病人都会在使用药物1到2年左右，出现抗药性，肿瘤可能开始反弹，这个时候怎么办呢？每个病人对第一代药物产生抗药性的原因不尽相同，但是超过一半的病人是因为EGFR基因又产生了一个新的突变：T790M，就是EGFR蛋白的第790氨基酸由T变成了M，这个突变直接导致第一代药物失效（4）。于是科学家开发了第二代EGFR抑制剂，代表产品是阿伐替尼（afatinib），它不仅和第一代药物一样，能抑制两种主流EGFR突变，同时还能抑制新的T790M突变。可惜第二代药物在临床上的效果令人失望，主要原因是第二代药物虽然抑制新蛋白突变能力更强，它抑制正常EGFR的能力也第一代药物更强，因此出现的副作用也更严重，这直接影响了对病人的给药剂量和频率。由于剂量比理想状态低，因此对肿瘤的抑制作用很有限。这就是我以前文章提到的药物“治疗指数（Therapeutic Index）”偏低：一个抗癌药物的好坏不仅仅看它杀死癌细胞的能力如何，也要看它影响正常细胞的能力，这俩特性差异越大越好，化疗药物一般两者都高，各种垃圾保健品两者都低，因此都不理想 。失败是成功之母，药厂并没有放弃，因为我们在这个过程中意识到，要开发更好的EGFR靶向药物，必须要找到能抑制新的T790M突变，且不影响正常EGFR的抑制剂。明确目标后，大药厂的第三代EGFR的研发竞赛就轰轰烈烈地开始了。目前第三代EGFR靶向药物还没有被FDA批准上市，但有几个已经在3期临床实验，代表药物是Clovis公司的CO1686，阿斯利康的AZD9291和诺华的EGF816（药物上市前一般都只有代号，没有名字）。这几个三代药物在临床上都对由于T790M突变而对一代药物产生抗性的的肺癌病人有不错的疗效，同时因为第三代药物不再影响正常的EGFR基因功能，皮疹和腹泻等副作用都大大减少，病人生活质量进一步提高。由于这些原因，第三代EGFR抑制剂应该今年会被FDA批准，用于对易瑞沙等药物产生抗性的病人。另外，由于第三代药物和第一代药物一样能够抑制主流EGFR突变（L858R和19号外显子缺失），从长远来看，第三代药物有可能会取代易瑞沙，成为治疗EGFR突变肺癌的一线药物。目前临床实验正在比较直接使用三代药物，和先使用一代药物再使用三代药物，哪种效果更好.和20年前相比，格列卫，易瑞沙等抗癌靶向药物不仅明显延长了很多癌症病人的生命，同时由于副作用小，可以口服，极大改变了病人的生活质量。 癌症很难治愈，因为它不断进化，不断对靶向药物产生抗药性，科学家都在很努力地理解这种进化，并试图找到它的弱点来开发新药物。虽然开发抗癌新药过程中有很多挫折，但整个领域明显是在进步的，新的靶向药物和免疫药物都给我们带来了很大的希望。如果你不幸得了癌症，请不要灰心，如果你对药物产生了抗性，也不要放弃，不仅因为乐观的心态是增强免疫系统对抗癌症的利器，同时，我们正在为之奋斗的下一个药物也许就能治好你！

肺癌骨转移常见的治疗方法有以下几种。 （2）放射治疗 放射治疗可分为60钴照射、深部x线机及直线加速器等几种方法。对于孤立性骨转移灶，在肺部病灶经化学治疗控制、稳定后，可给予大剂量、短疗程的放射治疗，起到缓解疼痛并杀灭癌细胞、控制病灶发展的作用。约50%的病人在放射治疗后，疼痛可完全缓解，约75%的病人疼痛可显著减轻。

“带瘤生存”是指患者经过全身有效的抗肿瘤治疗后，常见的癌性症状（如出血、癌痛、咳嗽、吞咽困难等）消失，瘤体局部进一步缩小，癌细胞不再扩散，病情长期稳定并趋于好转，患者一般状况良好，可独立工作和生活；换句话说就是机体免疫保护功能大于肿瘤扩散能力，使癌细胞长期“静止”、“休眠”，患者处于临床治愈的健康状态。 “带瘤生存”是中晚期癌症患者得以长期存活的出路，争取带瘤生存是临床医生及其患者在整个抗肿瘤治疗过程中一种务实态度，临床经验告诉我们，“带瘤生存”只有依靠全身有效的抗肿瘤治疗（非局部治疗）方能实现；中晚期癌症患者既使出现大量胸水、腹水或骨转移、肝转移等情况，如能及时进行全身有效的抗肿瘤综合治疗，大部分患者仍可获得长期带瘤生存。

食管癌和其它肿瘤一样，其发生发展往往是多因素作用的结果，其中除了遗传饮食外往往认为和食物及饮食习惯有很大的关系。科学研究和流行病调查显示以下几个因素和食管癌有密切的关系： 食过热。进食过快。长期吸烟。口腔不洁或龋齿，这些因素可对食管壁产生物理性，化学性或感染性的损害； 进食含多量亚硝肪的食物如腌制食品等，因为亚硝胺是极强的致癌物； 饮食中缺少维生素A、C及钙，资料证实，这些营养物质对食管壁有很强的保护作用； 长期大量的饮酒；这在我们接触的云南患者中也是最为明显。患者往往来自经济欠发达地区，而且往往有长期大量饮酒史；

在临床工作中我们经常遇到这样得问题：“为什么不吸烟的患者反而得肺癌而吸烟者却不？”然后广大患者经常举起非常多得例子来说明！就这一问题和广大患者做一简单得介绍 不吸烟者为何也会死于肺癌吸烟虽然是肺癌的主要病因，但并非惟一病因。与其相关的因素至少还有：职业致癌因子、空气污染、电离辐射、饮食因素、病毒感染、真菌毒素、内分泌失调、家族遗传等。肺癌的发生是多因素共同作用的结果，不吸烟不等于没有被动吸烟，不等于没有接触到其他的致癌因素。肺癌分为四类，其中最常见的鳞癌与吸烟关系最密切，患小细胞癌者多有吸烟史，不吸烟者的肺癌多为腺癌和大细胞癌。有人整天吸烟为何不得肺癌这与各人体质不同有关。烟雾中引起肺癌的致癌物是苯并芘类，它必须经过人体内一种名叫烃化酶的物质加工处理才能产生致癌作用。这种酶活力高者容易发生癌症，而活力低者就不容易患癌。另外，这里还有个统计学问题。流行病学调查需要大样本，而一个人接触的对象毕竟有限。你认识的100位吸烟者中只有10位得了癌，并不能简单地认为肺癌的患病率为10%，而要统计成千上万的人才能得到准确的结论。有的被动吸烟者何以生肺癌调查发现，夫妇中只要有一个人大量吸烟，另一个人患肺癌的危险性就会大大增加。这是因为香烟烟雾中致癌剂的含量比吸烟者自己吸入的要高50倍以上。调查还发现，不吸烟的女性与吸烟者结婚，其患肺癌的危险性为与不吸烟者结婚的人的..5～3倍。虽然被动吸烟只吸入少量烟雾，但其中的毒性化学物质的含量是可观的。可见，被动吸烟者也易得肺癌并不奇怪。戒烟诱发肺癌纯属无稽之谈吸烟引起肺癌一般需要20～30年或更长的时间。尸检发现，不吸烟者上皮细胞出现异常化生的占67%，而长期吸烟者高达98%。戒烟后呼吸道上皮细胞的异常是会缓慢恢复正常的，但减少发生肺癌的程度又取决于过去吸烟的情况。有人戒烟后不久所发生的肺癌与戒烟本身毫无关系，而仅是时间上的巧合，是长期大量吸烟所积累的恶果，即使不戒烟也同样会发生肺癌，也许还会发生得更早一些。