参照中华医学会内分泌学分会《中国甲状腺疾病诊治指南》甲状腺结节十分常见。触诊发现一般人群甲状腺结节的患病率为3%一7%;而高清晰超声检查发现甲状腺结节的患病率达20%一70%。甲状腺结节多为良性,恶性结节仅占甲状腺结节的5%左右。甲状腺结节诊治的关键是鉴别良、恶性。在全身各种恶性肿瘤中,甲状腺恶性肿瘤占1%~2%,在女性和男性癌症死亡病例中各占0.5%和0.2%。依据结节的病因可分为:结节性甲状腺肿、炎性结节、毒性结节性甲状腺肿、甲状腺囊肿、甲状腺肿瘤等。绝大多数甲状腺结节患者没有临床症状,常常是通过体检或自身触摸或影像学检查发现。当结节压迫周围组织时,可出现相应的临床表现,如声音嘶哑、憋气、吞咽困难等。由于良性与恶性甲状腺结节并没有特征性的临床表现,所以,在鉴别诊断上需要综合考虑多种指标。提示甲状腺恶性结节的临床证据包括:(1)有颈部放射线检查治疗史;(2)有甲状腺髓样癌或多发性内分泌腺瘤病2型(MEN2型)家族史;(3)年龄小于20岁或大于70岁;(4)男性;(5)结节增长迅速,且直径超过2 cm;(6)伴持续性声音嘶哑、发音困难、吞咽困难和呼吸困难;(7)结节质地硬、形状不规则、固定;(8)伴颈部淋巴结肿大。辅助检查在鉴别甲状腺结节的良恶性方面具有重要的参考价值。高清晰甲状腺超声检查是评价甲状腺结节最敏感的方法。它不仅可用于结节性质的判别,也可用于超声引导下甲状腺细针穿刺和细胞学(FNAC)检查。提示结节恶性病变的特征有:(1)微小钙化;(2)结节边缘不规则;(3)结节内血流紊乱。三者提示恶性病变的特异性高,均达80%以上,但敏感性较低,29%~77.5%不等。因此,单独一项特征不足以诊断恶性病变。但是,如果同时存在两种以上特征时,或低回声结节中合并上述一项特征者,诊断恶性病变的敏感性就提高到87%一93%。低回声结节侵犯到甲状腺包膜外或甲状腺周围的肌肉中或颈部淋巴结肿大,伴淋巴结内结构消失、囊性变,或淋巴结内出现微小钙化,血流信号紊乱时提示结节为恶性。甲状腺细针穿刺和细胞学(FNAC)检查是鉴别结节良、恶性最可靠、最有价值的诊断方法,其敏感性达83%,特异性达92%,准确性达95%。所以,凡是怀疑结节恶性变者均应进行FNAC。甲状腺核素显像的特点是能够评价结节的功能。依据结节对放射性核素摄取能力将结节分为“热结节”、“温结节”和“冷结节”。一般而言,“热结节”中99%为良性,恶性者极为罕见。“冷结节”中恶性率也只有5%一8%。核素肿瘤显像对甲状腺结节良恶性鉴别诊断和对甲状腺癌术后可能复发转移的患者进行全身显像检查都有重要价值。所有甲状腺结节患者均应进行血清TSH和甲状腺激素水平测定。甲状腺恶性肿瘤患者绝大多数甲状腺功能正常;血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平是检测桥本甲状腺炎的金指标之一,特别是血清TSH水平增高者。甲状腺球蛋白(Tg)水平测定对鉴别结节的性质没有帮助。有甲状腺髓样癌家族史或多发性内分泌腺瘤病家族史者,应检测基础或刺激状态下血清降钙素水平。血清降钙素水平明显升高提示甲状腺结节为髓样癌。值得注意的是,结节的良、恶性与结节的大小无关;与结节是否可触及无关;与结节单发或多发无关;与结节是否合并囊性变无关。对于甲状腺恶性结节的处理,以手术为首选。对于良性病变,绝大多数患者不需要治疗,以随访为主要手段,需每6~12个月复查一次,必要时可作甲状腺超声检查和重复甲状腺FNAC检查。少数良性病变需要治疗。目前的治疗方法有以下几种。左甲状腺素(L-T4)抑制治疗:治疗的目的是使已有的结节缩小;但研究发现L-T4治疗患者中,只有20%的甲状腺结节较前缩小,同时发现缩小的甲状腺结节停药后可以重新变大。同时,由于长期使用可导致骨密度显著降低、心房颤动等不良反应,故不推荐广泛使用L—T4治疗,特别不适于血清TSH<1 IU/L的年龄大于60岁的男性患者或绝经后妇女或合并心血管疾病者。超声引导下经皮酒精注射治疗是一种微创性治疗甲状腺结节的方法,主要用于治疗甲状腺囊肿或结节合并囊性变。由于本法复发率较高,远期效果如何尚缺乏循证医学的依据,故对单发、实性结节不推荐使用。放射性I-131治疗用于自主性高功能腺瘤、毒性结节性甲状腺肿且甲状腺体积小于100 ml者或不适宜手术治疗或手术治疗复发者。:放射性I-131治疗的目的是除去功能自主性结节,恢复正常的甲状腺功能状态,有效性高达80%一90%。可疑恶性和诊断不明的甲状腺结节的处理:甲状腺囊性或实性结节,经FNAC检查不能明确诊断者,应重复FNAC检查,这样可使其中的30%一50%患者明确诊断。如果重复FNAC检查仍不能确诊,尤其是结节较大、出现局部压迫症状者,需要手术治疗。妊娠期间发现的甲状腺结节与非妊娠期间甲状腺结节的处理采取相同的策略。但妊娠期间禁止甲状腺核素显像检查和放射性碘治疗。儿童甲状腺结节相对少见,但恶性率显著高于成年人。因此,对儿童甲状腺结节患者同样应行FNAC检查,其他处理方案与成人相似。可进一步浏览我的博客:http://blog.sina.com.cn/buchengma
近来许多患者体检时查出有甲状腺结节来医院就诊,在临床上也发现甲状腺结节的患者逐年增加。有文献表明:甲状腺结节的发生率女性5%、男性1%。用高分辨率超声对随即人群进行筛查时,甲状腺结节的探测率19-67%。随着甲状腺结节发病的增加,甲状腺癌的发病也明显增多,甲状腺结节中甲状腺癌的发生率时5-15%。文献报道:美国甲状腺癌的发病率由1973年的每10万人3.6例升高到2002年的每10万人8.7例,近年还在增加。 有的学者指出这种现象可能是因为筛查和检测手段的提高可以发现早期的患者(如超声对小结节的早期诊断)。但是,最近的报告显示出甲状腺癌的发生率的确在升高,而并非单纯归因于早期筛查和检测手段的提高。 甲状腺结节绝大部分是良性的,囊性结节中只有极少数是甲状腺癌,实性结节中有部分是甲状腺癌。甲状腺癌中大部分是分化较好的、恶性程度低的肿瘤,这些也称为分化型甲状腺癌,病理分型上以甲状腺乳头状癌为主,部分是甲状腺滤泡状癌。分化型甲状腺癌在临床上常为单发实性结节,一般生长相对缓慢,患者一般没有明显的不适。分化型甲状腺癌的患者生存期比其他恶性肿瘤长,一般手术切除肿瘤后,且没有发现明显转移的患者生存期多在10年以上。 分化型甲状腺癌在术前良恶性鉴别上有一定的困难,最终的结果依靠病理检查。目前临床上常用的诊断方法有甲状腺超声、放射性核素亲肿瘤显像和甲状腺穿刺,在国际上公认的鉴别方法是甲状腺细针穿刺病理检查。超声诊断甲状腺癌有如下征象:①有沙砾样钙化;②结节的回声低;③丰富的血供;④结节边界不规则、并向周围侵润;⑤横截面前后径大于左右径。有其中3种以上征象的应高度怀疑甲状腺癌,尤其是有沙砾(细沙)样钙化者。甲状腺癌的放射性核素亲肿瘤显像常表现为,在甲状腺静态显像是是“冷结节”,注射亲肿瘤显像药物后,“冷结节”出现明显的填充。提示:该肿瘤细胞增殖活跃,可疑为恶性肿瘤。 在门诊有许多患者持体检的超声报告询问几毫米直径的结节是否需要治疗?在甲状腺结节多大体积时需要手术治疗的标准国内外上不一致,美国甲状腺协会2009年发布的《甲状腺结节与分化型甲状腺癌诊治指南》中提出直径超过1厘米的结节需要手术切除;国内尚无统一的标准,多数医院的医生认为直径超过1.5-2厘米需要手术切除。目前手术是甲状腺结节的最佳治疗方法,部分患者当甲状腺结节体积较小时服用左甲状腺素对结节的生长有些抑制作用。左甲状腺素通过抑制脑垂体分泌的促甲状腺激素来间接抑制肿瘤的生长,但在饮食碘充足地区它的疗效不理想。 分化型甲状腺癌的治疗国际上公认的根治方法是甲状腺全切(近全切)+131I清除残留甲状腺+甲状腺素抑制治疗。131I清除残留甲状腺治疗是其中一个重要的环节,对分化型甲状腺癌直径超过2厘米、有颈部淋巴结转移或远处转移的患者需要接受该项治疗。实践证明根治方案对患者是有益的,文献报道:一组患者接受甲状腺全切和131I治疗后,20年整体实际生存期为65%。
很多病人对碘131治疗的顾虑是担心治疗后变甲减,然而从医生的角度看甲减肯定比甲亢好。 首先甲减治疗方便,只要吃优甲乐替代治疗到正常并维持就行,在这个状态下即使要生育也没问题。服用的优甲乐就是人工合成的甲状腺素,甲减就是人体自行分泌的甲状腺素不足,需要口服补充,所以甲减时吃的药其实不是药,只是人体自行分泌的一种物质。只要不吃过量,服用优甲乐是没有任何副作用的。 另外,甲减时有个好处就是不用忌碘,什么都可以吃了。对于甲亢病人来说,甲亢时肯定不能吃含碘食物,因为会加重病情。甲状腺功能正常时也不能吃,因为少数患者会复发甲亢。只有甲减时可以放心吃海鲜。 最后,对于多年的老甲亢,很多患者的纠结是没必要的,因为老甲亢唯一的根治方法就是碘131治疗,没有第二条路可以走。所当然也不是所有的甲亢病人碘131治疗后都会甲减的,只是以我的经验看,最理想的状态是轻度甲减,一来基本不会复发甲亢,二来吃的优甲乐也很少,夏天甚至可以不吃。
甲状腺功能低下(甲低或称甲减)(hypothyroidism)是甲状腺激素的合成与分泌不足或甲状腺激素生理效应不好、生物效应不足所引起的临床综合症,女性较男性多见。由于医疗条件的改善,目前大多数患者被早期诊断而得到合理治疗,因而严重甲低患者少见。 一、主要发病原因及机制。按发病部位分为原发性甲低、继发性甲低和周围性甲低,其中原发性甲低占甲低的90%以上。 1.原发性甲低的主要原因包括:1)慢性淋巴细胞性甲状腺炎;2)医源性甲低(外科手术、碘-131治疗及药物);3)产后甲状腺炎与无痛性甲状腺炎;4)地方性碘缺乏或碘摄入过多;5)酶合成障碍;6)先天性无甲状腺或甲状腺发育不良。其中1)2)3)是成人甲低的主要发病原因。 2.继发性甲低是由于垂体或/和下丘脑病变导致促甲状腺激素或/和促甲状腺激素释放激素减少所致。包括1)产后大出血导致的席汉病;2)自身免疫性垂体炎;3)垂体肿瘤;放射性垂体炎;4)下丘脑及周围组织肿瘤、炎症、变性和出血等。 3.周围性甲低包括甲状腺受体缺陷性甲低和甲状腺激素抵抗性甲低。 二、成人甲低的分类及临床表现。甲低根据病情轻重程度主要分为以下几类。 1、亚临床甲低:临床表现多不明显,血清FT3、FT4正常或正常低限,TSH升高,促甲状腺激素释放激素(TRH)试验阳性。严格来说亚临床甲低不属于甲低,一般不需治疗。 2、轻度甲低:具备有不同程度的临床表现,血清学表现为TSH升高以及T3、T4尤其是FT3、FT4的降低,后者是成人临床型甲减的一项客观实验室检测指标。 3、严重甲低:起病隐匿,病情发展缓慢,症状逐渐加重,不经治疗,经数年或更长时间后可发生黏液性水肿。由碘-131治疗和手术治疗引起而未适当治疗者,病情发展较清晰。最早的症状表现为出汗减少、畏冷、动作迟缓、易疲劳、食少纳差、大便秘结、肌肉酸胀或抽筋、体重增加等。 (1)基础代谢率降低症候群:主要表现为疲劳、感觉迟钝、动作缓慢、记忆力下降、嗜睡、注意力不集中、发凉、怕冷、毛发干枯脱落、男性胡须生长慢、无汗及体温低于正常等。 (2)黏液性水肿面容:临床可见颜面浮肿、眼睑松肿、鼻唇增厚、表情淡漠、无精打采、舌大声嘶、吐词不清以及言语含糊等。 (3)皮肤改变:甲状腺激素缺乏可导致皮下胡萝卜素转化为维生素A的功能减弱。出现血浆胡萝卜素开高,加上可能存在的贫血等使皮肤呈蜡黄色、粗糙少光泽、干厚等,尤以手、臂、大腿为明显。也可有指甲生长缓慢、厚脆及出现裂纹。 (4)心血管系统:表现为脉博缓慢、心动过缓、心界扩大及心排血量减少等,有的患者伴血压偏高、心电图呈低电压T波倒置、P-R间期延长等,久病未治者易发生冠心病、心绞痛以及心律失常,严重时可出现心包积液与心脏扩大。 (5)精神神经系统:表现为精神倦怠、反应迟钝、理解力和记忆力减退。部分患者伴有头昏、头晕、耳鸣、手足麻木、痛觉异常等。 (6)肌肉与骨骼:较常见出现肌肉松驰无力,主要累及肩,背部肌肉;有的患者暂时痉挛或出现齿轮样动作,腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛,关节也常疼痛,骨质密度可增高。(7)消化系统:表现为纳差、厌食、腹胀、便秘等,少数患者出现胃酸缺乏,肝功中LDH、CPK以及SGOT有可能增高。 (8)内分泌系统:一般来讲,肾上腺皮质功能比正常低,虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现,但可表现ACTH分泌正常或降低ACTH兴奋试验延迟,血和尿皮质醇降低。女病人可有月经过多、闭经,有时闭经含并乳溢,男性乳房发育、泌乳,女病人月经初潮早等表现。 (9)其它:血液系统表现为部分患者有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血,少数有恶性贫血。肾脏损害可出现少量的蛋白尿或组织水潴留。呼吸系统可出现胸闷气短、喉痒、咳嗽等症状。极少数长期未正规治疗的老年患者,在寒冷、感染和受凉等诱因作用下可能出现昏迷等严重表现,但目前罕见出现。
近期许多家长因自己有甲亢或甲低,担心自己的宝宝出生后甲状腺功能有问题,遂出生后即检查BB甲状腺功能,结果总发现自己的BB结果不正常。从而给自己的心里造成了很大的压力,四处打听或求医。下面就相关问题做一些简单介绍。一、甲亢病人生下孩子会不会有甲亢Graves病(弥漫性甲状腺肿合并甲亢)占甲亢的85%左右,甲亢病人中有不少患有其它自身免疫性疾病,其发病与某些HLA点位有关,说明甲亢病人有免疫疾病易感性的遗传倾向。临床发现甲亢患病有明显的家族史,甲亢患者直系家属中约15%有甲亢,我们在门诊中曾遇到家族中(三代)有9个甲亢患者。以上均提示甲亢病人存在有遗传倾向。尽管如此,但仍下面二点需要说明。1.甲亢有遗传倾向,但即使父母有甲亢,也并不等于小孩就一定会患病。外界因素(紧张、劳累、精神刺激、感染以及饮食因素等)的作用也很重要,诱因越多患病可能性越大。2.像很多遗传性疾病一样,甲亢患者的小孩并非出生后很快就患病。临床发现即便是甲亢合并妊娠的孕妇出生的BB,在婴幼儿期患甲亢的几率也非常小(<1%),假如孩子以后患有甲亢也绝大多数是在成长过程中发生的。因此,有甲亢史的母亲完全不必顾虑太多,只要甲亢痊愈,就可以放心大胆地准备怀孕、分娩。二、婴幼儿甲功结果与成人一样吗临床中经常有患者就诊或电话与网络咨询,怀疑自己的小孩出生后甲状腺功能不正常,因为化验结果与成人正常值相差不小。其实小孩出生后甲状腺功能FT3FT4及TSH值均较成人值高,这符合小孩生长代谢旺盛的生长发育过程。随着小孩逐渐长大,6岁以后甲功值逐渐接近成人。因此,出现结果与成人不同是正常现象,千万不要紧张,但如果与正常值范围相差较大,还是有必要咨询有经验的甲状腺专家以进行鉴别。附:某医院小儿甲功正常参考值项目0-3天4-30天1月-12月1-6岁6岁以上(含成人)单位TSH5.17-14.60.43-16.10.62-8.050.54-4.530.27-4.20uIU/mLT31.48-4.480.95-3.741.25-4.311.27-3.871.3-3.1nmol/LT469.1-28967.4-29969.1-20667.7-19066-181nmol/L本文系梁宏医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
正常情况下,人体的正常组织及器官会受到免疫功能的保护,不会遭到免疫功能的破坏。慢性淋巴性甲状腺炎病人体内因免疫功能紊乱产生了一些能破坏甲状腺组织的物质,从而使甲状腺组织遭到破坏。这类物质包括甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体等甲状腺自身抗体。抗体比较高,提示可能自身免疫比较剧烈,甲状腺处于破坏阶段。桥本甲状腺炎是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的一种,甲状腺肿大是最突出的临床表现。一般不痛,发展慢,也可有轻压痛;表面可有结节。中年女性如有弥漫性甲状腺肿大,特别是伴有锥体叶肿大时,无论甲状腺功能如何,均应疑及本病。桥本甲状腺炎患者的甲状腺功能可以是亢进的,正常的,也可以表现为功能低下。从甲亢转为甲减,无药物因素的情况下,首先考虑桥本甲状腺炎.。桥本大部分最终以甲减结局,但是并非一定发生甲减,发生的时间也可早可晚;血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平是检测桥本甲状腺炎的金指标之一,特别是血清TSH水平增高者。但有些病人需要多次检测才能检出抗体滴度增高,还有的病人抗甲状腺抗体滴度始终不高。因此,必要时应考虑作细针穿刺或手术活检病理检查。亚急性甲状腺炎抗体不会升高。自身免疫性甲状腺炎目前尚无针对病因的治疗方法。感染和饮食中的碘化物,是本病发生的两个环境因素。平时注意不要感染和不要多食碘化物。限制碘摄入量在安全范围(尿碘在100~200μg/L),可能有助于延缓甲状腺自身免疫破坏进程。如果甲状腺功能正常,随访则是桥本氏甲状腺炎处理的主要措施。一般主张每半年到1年随访1次,主要检查甲状腺功能,必要时可行甲状腺超声检查。病人已有甲状腺功能减低或明显的亚临床甲减时,必须用甲状腺激素替代治疗。治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围。足量的甲状腺制剂对于抑制TSH和退缩甲状腺肿有效。甲状腺肿大合并甲状腺功能亢进,轻度者给予普萘洛尔治疗,中、重度者给予小剂量抗甲状腺药物治疗。剂量不要大,持续时间也应酌情缩短,防止因治疗发生甲状腺功能减低。桥本甲状腺炎引起甲状腺迅速增大并有压迫症状时,药理剂量的糖皮质激素有效。此时糖皮质激素只能短期使用,长期使用其副作用会超过疗效。桥本病合并有结节需要注意确定结节的性质,如结节还小,建议定期超声复查,首次是3个月复查。如果病人有顾虑,可以进行针吸活检与细胞学检查,如果诊断还不明确,可以进行手术切除。桥本甲状腺炎合并甲状腺癌,尤其是甲状腺乳头状癌,近年来其发病率呈上升趋势。桥本甲状腺炎可能是发生甲状腺癌的高危因素之一。对于妊娠前已知TPOAb阳性的妇女,必须检查甲状腺功能,确认甲状腺功能正常后才可以怀孕;妊娠期间需定期复查甲状腺功能,一旦发生甲减或低T4血症,应当立即给予L-T4治疗,否则会导致对胎儿甲状腺激素供应不足,影响其神经发育。对于妊娠前TPOAb阳性伴临床甲减或者亚临床甲减的妇女,必须纠正甲状腺功能至正常才能怀孕。需要强调的是目前还没有让TPOAb下降的有效药物,自身抗体的升降几乎只能靠自身的调节。近年来出现了各种从免疫调节的角度来治疗本病的新方法,能够使患者的甲状腺自身抗体水平下降,肿大的甲状腺缩小,患者的自觉症状得到改善。采用免疫制剂治疗自身免疫性甲状腺炎,常需要长时间用药有副作用,尚需积累经验。有学者提出服用硒可减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤。硒是人体内一种必需的微量元素,是一种抗氧化剂。具有防衰老、抗肿瘤、保护心血管、拮抗重金属毒性等重要生理功能。硒可提高人体的免疫功能。硒干预治疗可减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤。2003年美国食品药品管理局(FDA)确认硒是抑癌剂,补硒使肿瘤的死亡率降低一半 ,大剂量补硒可减轻化疗药物治疗时的毒性,并可显著提高放、化疗治疗效果。多数自身免疫性甲状腺炎的长期预后是好的,属良性过程。本病自然发展为甲状腺功能减退的过程很缓慢。以前认为,自身免疫性甲状腺炎引起的甲低是永久性的。最近资料显示,一些由自身免疫性甲状腺炎引起的甲减病人,可以是暂时的甲减。这些病人在用甲状腺激素替代时,大约有20%甲状腺功能有自发的恢复。影响HT预后的因素:①年轻、甲状腺肿大明显、有家族史的病人,其甲状腺功能及免疫紊乱容易恢复正常。②摄碘状态,甲状腺摄碘率高,低碘饮食的病人甲状腺功能易于恢复正常。③生化指标,甲状腺刺激阻断性抗体(TSBAb)阴性,TSH升高明显,TRH兴奋试验呈现正常,停药后保持长期缓解的可能性较大。可进一步浏览我的博客:http://blog.sina.com.cn/buchengma
亚急性甲状腺炎多由病毒感染引起,以发热、甲状腺疼痛、肿大伴全身炎症反应为特征。症状轻微者可给予消炎镇痛剂治疗,以减轻炎症反应及缓解疼痛。糖皮质激素可迅速缓解疼痛,减轻甲状腺毒症症状,缩短病程。亚急性甲状腺炎(Subacute thyroiditis)亚甲炎是亚急性甲状腺炎的简称,多见于30~50岁的成人,女性发病率较男性为高。本病多由甲状腺的病毒感染引起,以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征。临床表现常在病毒感染后1—3周发病,起病形式及病情程度不一。1.上呼吸道感染前驱症状:肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛等,体温不同程度升高,起病3-4 天达高峰。可伴有颈部淋巴结肿大。2.甲状腺区特征性疼痛:逐渐或突然发生,程度不等。常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、颏、枕、胸背部等处。少数患者声音嘶哑、吞咽困难。3.甲状腺肿大:弥漫或不对称轻、中度增大,多数伴结节,质地较硬,触痛明显,无震颤及杂音。甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶。4.与甲状腺功能变化相关的临床表现:(1)甲状腺毒症阶段:发病初期约50%一75%的患者体重减轻、怕热、心动过速等,历时约3—8周;(2)甲减阶段:约25%的患者在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段,出现水肿、怕冷、便秘等症状;(3)甲状腺功能恢复阶段:多数病人短时间(数周至数月)恢复正常功能,仅少数成为永久性甲减。整个病程约6—12个月。有些病例反复加重,持续数月至2年不等。约2%-4%复发,极少数反复发作。实验室检查1.红细胞沉降率(ESR):病程早期增快,>50 mm/h时对本病是有利的支持,ESR不增快也不能除外本病。2.甲状腺毒症期呈现血清T4、T3浓度升高,甲状腺摄碘率降低(常低于2%)的双向分离现象。随着甲状腺滤泡上皮细胞破坏加重,出现一过性甲减,T4、T3 浓度降低,促甲状腺素(TSH)水平升高。而当炎症消退,甲状腺滤泡上皮细胞恢复,甲状腺激素水平和甲状腺摄碘率逐渐恢复正常。3.甲状腺细针穿刺和细胞学(FNAC)检查早期典型细胞学涂片可见多核巨细胞、片状上皮样细胞、不同程度炎性细胞;晚期往往见不到典型表现。FNAC检查不作为诊断本病的常规检查。4.甲状腺核素扫描:早期甲状腺无摄取或摄取低下对诊断有帮助。诊断根据急性起病、发热等全身症状及甲状腺疼痛、肿大且质硬,结合ESR显著增快,血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低的双向分离现象可诊断本病。鉴别诊断 1. 上呼吸道感染:出现发热、颈前疼痛、咽痛等,易误诊为上感或咽炎而给予抗生素治疗。因此对发热有颈咽部疼痛患者要考虑亚甲炎的可能性,进行甲状腺相关检查。 2.结节性甲状腺肿出血:突然出血可伴甲状腺疼痛,出血部位伴波动感;但是无全身症状,ESR不升高;甲状腺超声检查对诊断有帮助。 3.桥本甲状腺炎:少数可以有甲状腺疼痛、触痛,活动期ESR可轻度升高,并可出现短暂甲状腺毒症和摄碘率降低;但是无全身症状,血清TgAb、TPOAb滴度增高。 4.无痛性甲状腺炎:本病是桥本甲状腺炎的变异型,是自身免疫甲状腺炎的一个类型。有甲状腺肿,临床表现经历甲状腺毒症、甲减和甲状腺功能恢复3期,与亚急性甲状腺炎相似。鉴别点:本病无全身症状,无甲状腺疼痛,ESR不增快,必要时可行FNAC检查鉴别,本病可见局灶性淋巴细胞浸润。 5.甲状腺功能亢进症(甲亢):碘致甲亢或者甲亢时摄碘率被外源性碘化物抑制,出现血清T4、T3升高,但是131I摄取率降低,需要与亚急性甲状腺炎鉴别。根据病程、全身症状、甲状腺疼痛,甲亢时T3/T4比值及ESR等方面可以鉴别。治疗亚急性甲状腺炎是一种自限性疾病,最终都能自行痊愈 。症状轻微者可给予消炎镇痛剂治疗如乙酰水杨酸、吲哚美辛和环氧酶-2抑制剂等,以减轻炎症反应及缓解疼痛。糖皮质激素可迅速缓解疼痛,减轻甲状腺毒症症状,缩短病程。在非甾体类药物不能有效控制疼痛症状时,需要早用激素。2008年中国亚急性甲状腺炎诊治指南推荐初始泼尼松20-40 mg/日,维持1-2周,缓慢减量,总疗程不少于6-8周。对于激素治疗停药指征,推荐摄碘率恢复正常或血沉恢复正常后方可停用糖皮质激素。过快减量、过早停药可使病情反复,应注意避免。停药或减量过程中反复者,仍可继续使用糖皮质激素。当然激素有其不良反应与禁忌症。所以应用过 程中要预防其副作用,如用抗酸制剂保护胃,加钙片及维生素D以防止骨质疏松等。如对糖皮质激素类药物过敏、严重精神病史、癫痫、活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合术后、骨折、创伤修复期、单纯疱疹性或溃疡性角结膜炎、严重高血压、严重糖尿病、未能控制的感染(如水痘、真菌、结核感染)、妊娠初期及产褥期、寻常型银屑病等,在积极治疗原发病时,要慎用或禁用激素。病毒感染是亚急性甲状腺炎的主要病因,临床上对于是 否使用抗病毒药物治疗仍有争议。有文献报道利巴韦林联合半量强的松疗效优于足量强的松单独使用。中药在抗病毒方面具有一定的优势,清热解毒的中药治疗,如清开灵胶囊,双黄连口服液等。加用中药后不会出现单用激素减药后的反跳或复发现象。亚急性甲状腺炎治疗的整个病程约6-12月,通常在6-12个月后,95%患者甲状腺功能恢复正常,5%患者发生甲减,2%患者可复发。亚甲炎治疗后,如有甲状腺机能减退者应根据情况加服甲状腺片以消除症状。可进一步浏览我的博客:http://blog.sina.com.cn/buchengma
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 大夫您好。我在两年前检查出有甲状腺结节,(左右各一),然后发现验血时发现tsh指标高,后因工作繁忙,没有去就医,今年4月体检时,结节变成一个,验血后tsh仍然超标(6.58)FT3,FT4,TG-AB和TPO-AB都正常,有人跟我说是甲减,我很担心。并且父母一直叫我吃无碘盐,我后来自己dr. google了一下,看到甲减不能吃无碘盐,还不能吃卷心菜等,要吃紫菜和海带。我一直以为结节是不能吃海鲜海带,要无碘,所以我第一想问下是什么病症;第二想了解如果不吃药是否可行,会否影响怀孕;第三是饮食方面的禁忌到底有哪些。谢谢。 另外补充下,b超所见,第一年两边各有结节,今年是右边有5*6一个,没有什么问题,另补充下,tsh高已经有三次,第一次10点多,第二次,6.6多,今年是6.58。关键是不知道是否要紧。 饮食方面到底有什么禁忌?北京中日友好医院核医学马步成: 一般来说, TSH > 10 mU /L的患者, 因其有较高的甲减发生率, 且治疗后临床症状、肌肉功能、精神状态、生育能力及心功能均可改善, 血脂明显下降, 给予适当替代已无异议。对于TSH水平在5~10 mU /L的患者, 是否治疗可参考以下情况: 年轻、甲状腺相对大且甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb) ( + ) 者、抽烟者、存在双向精神失常者、儿童、青少年、孕妇及不孕的妇女均应治疗。因甲减可加重精神失常, 而抽烟是亚临床甲减进展为甲减的一个危险因素。甲减替代治疗的目的是为了补充不足的激素,尽可能满足正常需要, 在质和量上达到正常生理效应。其理想剂量的判断指标目前多认为: 以临床症状基本缓解, T3、T4 在正常范围, TSH浓度降至正常或接近正常低限为宜, 推荐目标值为0.5~1.5 mU/L。对妊娠前已确诊甲减的患者, 应充分替代治疗使甲状腺功能正常6个月后再怀孕。目前认为TSH 2.5 mU/L是一个普遍接受的上限。一般来说, 妊娠期间, 孕妇对甲状腺激素的需要量要增加30% ~50% , 达标时间越早越好(最好在妊娠8周内)。在整个妊娠期间, 血清TSH水平应保持在2.5~0.3 mU/L , 血清FT4 保持在非孕妇女正常范围的上1 /3水平, TT4 保持在非孕妇女正常范围的1.5倍水平, 2~4周监测1次, 调整L-T4 剂量。TSH达标后, 每6~8周监测1次,一般需要剂量为2.0 ug/kg/d 。 妊娠过程中发现的甲减92%为亚临床甲减, 其发生率约为2.3%。由于甲状腺激素缺乏对胎儿神经、智力发育的危害较大, 建议对高危妊娠妇女进行筛查。甲减或亚临床甲减一经诊断, 即予L-T4 2.0 ug/kg/d治疗。补充甲状腺激素, 重新建立下丘脑- 垂体-甲状腺轴的平衡一般需要4~6周, 故治疗初期,每4~6周检测甲功, 调整L-T4剂量, 直至达到治疗目标。甲状腺过氧化物酶(TPO)是甲状腺激素合成过程中的关键酶,其活性降低可影响甲状腺激素的生物合成,TPOAb对TPO的活性有一定的抑制作用,而TPOAb与明显的甲状腺功能异常有关,该抗体阳性趋向于甲状腺损害和淋巴细胞性炎症。TPOAb阳性表明一种亚临床甲减和早期桥本病,有报道:甲状腺自身抗体阳性的女性发生临床甲减的危险明显增高,其发病率为每年4.3%。TPOAb浓度在治疗过程中是变化的,有研究表明,随着临床症状的好转,自身免疫性甲状腺疾病自身抗体逐渐减少,大量淋巴细胞浸润可改善以至恢复正常。桥本氏病患者存在高滴度TPOAb时,最终发生甲减的几率增大,存在高滴度TPOAb的甲亢患者,行碘或手术治疗后发生永久性甲减的可能性大。抗甲状腺药物可以抑制甲状腺自身抗体的产生,而碘剂能增加甲状腺的自身抗体的产生。摄人碘增高,可诱发具有遗传倾向人群的自身免疫甲状腺疾病由隐性转为显性。对于自身免疫甲状腺疾病的患者及其一级亲属和甲状腺自身抗体阳性人群,应食用无碘盐。检查尿碘可更好的判断体内碘含量,据此指导饮食。北京中日友好医院核医学马步成:您的病情已经了解,建议:点击此处参考我的文章 《亚临床甲减》
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妊娠期间因母/胎对甲状腺素(TH)需求量增加.可致甲状腺功能减退加重,或促使亚临床甲减发展为临床甲状腺功能减退。过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性者亦有向甲状腺功能减退演变的趋势。妊娠期母体甲减与自发性流产、妊娠高血压、胎盘剥离、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。妊娠早期胎儿脑发育所需的甲状腺激素完全依赖母体提供,已明确母体临床甲减可造成胎儿大脑皮质中主管语言、听觉和智力的部分不能得到完全分化和发育。妊娠期母体亚临床甲减或孤立的低T4血症,后代的智力和运动能力也有可能受到轻度的损害。妊娠期临床甲减和亚临床甲减的诊断同一般人群。临床甲减具有水肿、怕冷、体重增加、嗜睡、反应迟钝等临床表现;实验室检查血清TSH增高, FT4和TT4减低。亚临床甲减没有明显的临床症状,实验室检查血清TSH增高,FT4和TT4正常。应当强调的是,由于妊娠的生理变化,妊娠期的甲状腺功能指标的参考值范围发生变化,需要采用妊娠期特异的参考值范围。目前推荐TSH 2.5 mlU/L作为妊娠早期保守的上限,超过这个上限可以考虑诊断为妊娠甲减。妊娠期间TT4浓度增加,大约为非妊娠时正常值的1.5倍。如妊娠期间TSH正常(0.3一2.5mIU/L),仅 TT4低于100nmoL(7.8μg/dl),可以诊断为低T4血症。一旦确诊甲状腺功能减退,应及时、足量补充外源性甲状腺素(L-T4)。治疗启动的时间越早越好,最好妊娠开始即达到血清TSH<2.5 mIU/L的标准;血清FT4保持在非妊娠成人正常范围的上1/3水平;血清TT4维持在非妊娠成人正常值的1.5倍水平。以保证胎儿第一个脑快速发育期,即妊娠4~6个月内的甲状腺激素有足量供应。通常妊娠期间LT4剂量较非妊娠需要量增加30%~50%。增加剂量的多少取决于TSH增高的程度和母体甲减的原因。自身免疫性甲状腺病(AITD)需要增加35%-40%的剂量;甲状腺手术和131I治疗后的甲减需要增加70%一75%的剂量。患有甲减孕妇经过适当的甲状腺素替代治疗,儿童智力发育将不会受到影响。妊娠前患AITD但甲功正常妇女,都是亚甲减和甲减的易发个体,应当在孕前查TSH,TSH低于2.5mlU/L后,再考虑怀孕。TSH在2.5~5.0mlU/L的妇女,其治疗策略或给予小量L-T4,使孕妇TSH小于2.5 mIU/L;或监测TSH。妊娠期间,如果L-T4剂量稳定,建议每6~8周测定一次TSH。如果调整L-T4剂量,每4~6周测定一次TSH。分娩后,甲状腺素的用量可缓慢减少到怀孕前的水平,减量时也需要对TSH进行监测。L-T4应当避免与含铁、钙制剂和黄豆食品等同时摄入,间隔应该在4小时以上。只要服用剂量得当,甲状腺激素制剂在怀孕和哺乳期应用都不会对胎儿有任何的毒性效应或引发畸形。母亲亚临床甲减、低T4血症和TPOAb阳性都可以对胎儿的脑发育造成不良影响。妊娠期甲减治疗的原则是早期启动、尽快达标、维持妊娠全程。临床中可能有部分甲减患者在妊娠早期以后才被确诊,此时她们胎儿的智力和认知能力很可能受到不可逆的损害。对于这样的孕妇,美国内分泌学会建议应该继续保持妊娠,立即启动甲状腺素替代治疗使甲状腺激素水平快速恢复正常。对可能患甲减的高危人群应该做妊娠前筛查。甲减的高危人群包括:① 具有甲亢、甲减或甲状腺叶切除者。② 具有甲状腺疾病家族史。③甲状腺肿。④甲状腺自身抗体阳性。⑤临床提示甲功高或低,包括贫血、低钠血症、高胆固醇血症。⑥1型糖尿病。⑦其他自身免疫病。⑧检查不孕症,同时测TSH。⑨具有头颈部放射治疗史。⑩具有流产和早产病史者。一旦诊断为临床甲减,即给予L-T4治疗;如果甲功正常,建议定期随诊观察。桥本甲状腺炎的孕妇在产后应加强观察。一般在半年后,甲状腺又发生肿大甚至比妊娠期更大,抗甲状腺抗体明显升高。孕前原有甲状腺功能减低者,产后再发甲状腺功能减低的几率更大。因此产后的治疗和随访是必须的。 桥本甲状腺炎孕妇分娩的新生儿有可能会出现甲状腺功能亢进或甲状腺功能减低,须注意检查其甲状腺功能。甲状腺疾病有遗传倾向,但不标志后代一定会患甲状腺疾病,也就是后代患甲状腺疾病的机率比正常人的后代大。可进一步浏览我的博客:http://blog.sina.com.cn/buchengma