朱刚剑医生的科普号

荆州新闻网消息(记者 周雨吉 廖程帆)17年前，他曾参与抗击“非典”，17年后，他再上“疫”线！新冠肺炎疫情发生后，荆州市第二人民医院感染一科副主任朱刚剑主动请缨，从发热门诊到隔离病区，一直坚守在抗疫最前沿。 “发热门诊白天是火场，医生如同救火队员一般，忙得浑身是汗，嗓子干的冒烟；到了晚上则是‘炼狱’，天寒地冻，穿着胶雨鞋，冰冷刺骨。”这是朱刚剑医生在《抗疫日志》里写下的一段话，也是他在发热门诊时期的真实写照。1月20日，面对突发的新冠肺炎疫情，荆州二医在全院征集医护人员，组建发热门诊，朱刚剑主动报名。那时，他正在宜昌老家陪父母过年。 当天凌晨四点，朱刚剑悄悄起身，没想到母亲一下子就醒了。实在瞒不住了，朱刚剑这才告诉老母亲，必须要赶回医院。深明大义的母亲赶忙起床为他下了碗面条，又不顾年迈，亲自把他送上车。 17年前，朱刚剑在重庆西南医院进修时，曾参与抗击非典。17年后，新冠肺炎疫情暴发，他又再次白衣执甲，奔赴战场。回到医院，朱刚剑立即投入到了新冠肺炎隔离病房患者的诊疗救治工作中。 除了照顾患者，医生还成为患者家属的联系人，随时和患者家属沟通情况，安抚家属情绪。而医生自己的心理压力却无从释放，只能靠自己慢慢调节。朱医生坦言，最大的心理压力不是担心自己感染病毒，而是怕把病毒传染给同事。 由于战疫时出色的表现，2月8日，荆州二医在荆州华厦眼科医院设置隔离病房，朱医生作为隔离病区负责人，率领39名医护人员进驻。 从患者咽拭子采集，到送入隔离病房，每一道流程朱医生会亲力亲为，时刻修补防护规范，确保医护人员的安全。 随着收治的确诊和疑似患者全部出院“清零”，荆州二医隔离二病区(华厦医院)于2月25日起暂停收治新冠肺炎疑似或确诊患者。 在这个没有硝烟的战场上，白衣战士一次次同时间赛跑，一次次从死亡线上挽回生命，不愧是最美的天使、真正的英雄，不愧是新时代最可爱的人。向他们致敬！

丙肝病毒简称HCV，和乙肝病毒（HBV）一样，都可以引起慢性肝炎。肝脏又是一个沉默的器官，在被HCV侵犯10-20年时间里，默默忍受，直到有一天实在忍不住了，才会以无力、厌食、肝区隐痛等方式向主人报警；而这时，肝脏常常已经出现明显的肝纤维化。早日发现HCV感染对患者来说非常重要的，下面从三个具体的病例来了解HCV感染的途径。小许是荆州二医附近一家事业单位的员工，最近遇见一件烦心事，体检转氨酶高。星期三上门诊的时候，慕名前来求诊。结果发现丙肝抗体阳性，进一步检查HCV-RNA阳性，提示丙肝病毒复制活跃。给小徐查了丙肝基因分型，提示为1b型，这种基因分型多见于输血感染。在反复启发下，小徐也询问了父母，原来在他3岁的时候因为烧伤多次输过血浆。96年之前，丙肝抗体尚未列入输血必查项目，推测那次输血可能就是感染的途径。小王是生活在荆州城内的一位年轻妈妈，带着4岁的宝宝一起快乐的生活。一个偶然的因素，她体检发现自己的白细胞、血小板下降，在寻找的病因的过程中发现是慢性丙型肝炎所致，还是最难治的3b型丙肝病毒感染。原来小王7年前曾经有过短暂的静脉药瘾史，因为共用注射器感染了丙肝病毒。老庞是荆州郊区的一位大嫂，今年50多岁，平时身体很好，从未住过院。老是感到最近几个月没有力气，胃口也不好，抽血检查也发现了丙肝病毒感染，时间长了，已经从慢性丙型肝炎进展为肝硬化。老庞一辈子没有出过荆州城，怎么也得了丙肝。原来80年代末期的时候，生活困难，卖过2次血。因为是单采血浆还输血球，也感染了丙肝病毒。这三位患者，都是通过血液途径感染的，现在输血和献血都规定必查丙肝抗体，有偿献血也被杜绝，小徐和老庞的悲剧不会再重演。小王则是一失足成千古恨，好在没有母婴垂直传播感染孩子，经过达卡他韦和索非布韦的联合治疗6月后，现在停药半年也没有复发，可以说临床治愈了。但是，不是每一位丙肝患者都能够及时发现病情及时治疗。想起那些已经病逝的丙肝患者，现在还是难免心中隐隐作痛。老郭是荆州郊区的一位手艺人，高高瘦瘦的，风趣幽默。有着疼爱他的妻子。他最自豪的是一对儿女，儿子帅气逼人，女儿貌美如花。老郭的乡土故事讲得好，曾经被市电视台邀请表演，逗得观众哈哈大笑。老郭2011年来荆州二医肝病一科找我的时候，是因为肝区隐痛。仔细做了检查，发现已经是肝硬化，脾大而且脾功能亢进，白细胞和血小板都下降；胆红素和转氨酶都升高；食道胃底静脉也曲张，有消化道出血的危险。当时治疗丙肝最好的方案就是打长效干扰素和服用利巴韦林。但是这个方案根治率只有50%，而且干扰素有个很大的副作用就是引起白细胞和血小板下降，费用也昂贵，1年5万。老郭想活命，为了对付脾大、脾功能亢进引起白细胞、血小板减少的问题，决定把脾拿掉，真的是豁出去了。切脾之后，白细胞和血小板很快升起来，食道胃底静脉曲张也减轻了。干扰素联合利巴韦林的方案也随即实施。老郭坚持了3个月，感觉到副作用越来越难以忍受，浑身无力、食欲不振、贫血、脱发，药物的影响一个个接踵而来。到第6个月时，HCV-RNA已经转阴，可是180cm的老郭只有100斤了，本来都廋，现在就像是一根芝麻杆了。这个方案实在坚持不下来了。1年后，老郭的丙肝病毒再次检测到复制。老郭心如死灰，也不再听劝，每天喝点小酒。2014年的一天深夜，老郭食道胃底静脉曲张破裂出血， 被紧急送到我这里，暂时止住血。可是回家不到2月，又再次在屋里大口大口的吐血，鲜红色的血液喷到1米多远，再也没有机会来医院了。陈妈是荆州下面江陵县的一位农村妇女，做了一辈子事，最能吃苦。在砖厂上班的时候，下力比一般的男同志都强。可是要养活三个孩子，挣得钱远远不够，她偷偷去卖了几次血。现在孩子都上班了，她和老伴在屋里带带孙儿，安享晚年。可是从2012年秋天开始，她出现了腹胀，下肢也浮肿。“男怕戴帽女怕穿鞋”。陈妈知道不好，赶快和老伴张伯周三来看我门诊。检查发现陈妈除了肝腹水，丙肝-RNA也是阳性的。潜伏在体内丙肝病毒用了20年的时间，偷偷的侵蚀了陈妈的肝脏。肝脏已经硬化，且发展到肝腹水的地步，白蛋白只有23g/L。张伯陪着陈妈在医院里辛辛苦苦住了1个来月，输了10余瓶白蛋白，腹水终于消下来了。因为已经是肝硬化失代偿，干扰素和利巴韦林是不能用了，只能服用保肝抗肝纤维化药物了。因为丙肝病毒这个病因不能控制，陈妈的病情反反复复，到15年的时候，肝脏上面发现了2个异常的病灶，检查肿瘤标志物甲胎蛋白也升高了。这个时候治疗丙肝的神药吉一已经出来，可是已经晚了，勉强介入治疗，延缓了1年。5年心酸的治病史，2016年，陈妈还是留下张伯，自己先走了。现在想想，如果治疗丙肝的蛋白酶抑制剂吉三、欧盟这些药物能够早几年上市，风趣的老郭、朴实的陈妈应该都能健康的活下来。本文系朱刚剑医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

家门口有了“国字号”咨询专家！ 近日，荆州市第二人民医院肝病一科主任医师朱刚剑获聘为“全国肝胆病咨询专家”，成为“健康中国—肝胆病防治行动”中首批1643位“全国肝胆病咨询专家”中的一名。据悉，此次我市获此殊荣的内科专家仅此一位，这标志着荆州二医肝胆病诊疗咨询被纳入到“国家网络”中。 首批肝胆病“国字号”专家落户市二医 朱刚剑，荆州二医肝病一科主任医师，武汉大学医学硕士，荆州市抗癌协会常务理事。从事肝胆病临床诊疗工作24年，在《中华肝脏病杂志》等中国科技核心期刊发表论文10余篇，多项课题获省重大科研成果奖和市科技进步奖。能熟练诊治消化系统特别是肝胆内科的常见病、多发病，尤其对各种慢性肝病、肝硬化、肝癌、脂肪肝、药物性肝损害、急慢性胆囊炎、胆石病等方面的诊治都有较深的见解。 据了解，“建设健康中国”已纳入国家整体发展战略，是衡量全面建成小康社会的重要标志之一。作为肝胆病领域的全国性大型公益项目，“健康中国——肝胆病防治行动”由中国科学技术协会科普部、吴阶平医学基金会、人民日报社人民网以及健康报社共同主办，于2015年12月12日正式启动。该行动计划在未来五年内全国范围遴选约3000位“全国肝胆病咨询专家”，并颁发证书，以此为基础搭建我国肝胆病咨询服务的“国家队”和“国家网络”。此次选拔对专家资质有严格限制，包括其所在医疗机构需是国内具有正规资质的二级以上专科医院或综合医院；专家个人需连续从事肝胆或消化疾病临床工作多年并具有高级以上技术职称；每周至少有5小时以上时间从事义务咨询与解答工作；热爱公益和科普事业等。 22岁小伙乙肝发作，人工肝治疗让患者重获新生 “你看我现在气色已经好多了，整个人都有了精神头。今年，我开始出现乏力、腹胀、恶心、呕吐等症状，身体每况愈下，那滋味别提多难受了。走了好多家医院都不见起色，最终市二医的人工肝治疗才让我重获新生啊！”病床上的张伟（化名）激动地说。 家住公安县毛家港镇的张伟年仅22岁，由于母亲是乙肝患者，所以一出生就不幸成为一名乙型肝炎的携带者，在本该充满青春活力的年龄，被严重的疾病困扰，缺少年轻人应有的活力。然而，在接受人工肝的治疗后，张伟的健康状况出现了转机。 朱刚剑介绍，张伟入院时眼黄、全身黄，并且出现了腹水，肝脏功能出现明显异常。经检查，确诊为“慢性乙型肝炎并发亚急性肝衰竭”，朱刚剑建议患者迅速接受人工肝治疗。从4月22日到5月23日期间，张伟共进行了4次血浆置换，2次胆红素吸附及其他药物的联合性治疗。病毒量迅速下降，肝脏功能基本恢复正常，体力、食欲恢复，腹水消失，治疗效果非常明显。 朱刚剑告诉记者，人工肝已成为抢救危重肝病患者最有效的方法，希望能为更多的患者送去健康的福音。 精湛医术，服务患者 作为肝胆病领域的专家，朱刚剑心怀大众，一直用满腔的热情和强烈的社会责任感从事着慢性肝病的科普工作。早在2008年起，就开通了个人咨询网站，针对老百姓常见的肝胆病问题进行免费、详尽的解答，有不少咨询过他的病友都称赞获益颇多。此次朱刚剑医生入选为“全国肝胆病咨询专家”行列，这意味着荆州肝胆病患者不用再受舟车劳顿之苦，家门口就有了自己的“国家队”咨询专家。 从普通肝炎到重症肝炎诊疗，从大型手术到介入治疗，从血液检测到肝穿刺的活检病理阅片……随着诊疗技术的不断更新，荆州市第二人民医院肝病科已全面掌握了各种肝病的诊治方法，相继开展了人工肝治疗重症肝炎、胃镜下治疗消化道出血、ERCP下胆总管取石、肝癌的介入综合治疗及脾栓塞等方面前沿疗法。荆州二医肝病科已发展成为全市及周边地区肝病治疗中心，每年举办肝病治疗学术讨论会，吸引我市各级医疗机构及宜昌、荆门等周边地区的肝病治疗专家前来参加；由于技术过硬、服务贴心，还吸引了不少来自湖南的患者慕名前来求诊。 荆州二医相关负责人表示，他们将以此次获骋为契机，充分发挥先进设备和技术优势，为肝胆病患者提供专业健康咨询和正规医疗服务，满足广大患者的就医需要。（朱刚剑医生门诊时间：每周星期三 ）。

最早把索非布韦放在我面前的是小李，一位年轻女性患者，非常爱美且时尚，因为查出了丙肝病毒6型感染，心情一落千丈。2014年曾经用干扰素和利巴韦林治疗了2个月就停药了，受不了乏力、厌食、白细胞血小板下降那些副作用，尤其是严重的脱发。下一步怎么办了，她问我。我告诉她，美国出了治疗丙肝的药物索非布韦，口服，效果不错，就是听说一个疗程60-80万，太贵了吃不起啊。过了2天，小李兴奋的告诉我，在网上查到印度有这个药，一个疗程只有1万多元。我半信半疑，一查资料，美国吉列德真的把这个药品专利权卖过了印度，而且允许印度以极低的价格出售。2周后，小李就把印度的索非布韦放在我面前，一看包装还是不错的，正规厂家生产的，可是这种代购药品国内是一律视为假药的，敢服用吗。小李说为了治病豁出去了。效果也是相当的神奇，半个月不到，HCV-RNA就查不到了，也没有发现什么副作用。老杨是位建筑商，来找我治疗丙肝，也是忍受不了干扰素的副作用不到3个月就停用了。我不能眼睁睁看着他丙肝继续发展，告诉国外有治疗丙肝的口服药物，你可以找国外朋友帮帮忙。他和老婆在网上一番折腾，既然拿来2合爱尔兰版本的索非布韦和达卡他韦。一看包装有些粗制滥造，我觉得不靠谱，他说很多患者吃了效果不错，愿意试试。10天后HCV-RNA就转阴了。我还是不放心，1个月后打电话问他有没有什么不良反应。他说很好，尤其补充了一句，他50岁了，已经2年没有性要求了，现在居然再度出现早晨勃起的现象。慢慢的，越来越多的患者开始服用欧盟方案、吉二方案。老张是一个心脏放有支架的病号，开始真担心她服药期间心脏出问题，6个月的治疗风平浪静，心脏表现的很好。老余是个尿毒症患者，肾透析得了丙肝，现在换了肾效果还不错，但是丙肝肝炎的问题日益突出，6个月的疗程下来，丙肝治愈了，肾功能没有一点影响。但是，不是每一个患者都这样风平浪静，有的还掀起很大波澜。小刘是共用注射器所致丙肝，基因3型，治疗前白细胞、血小板、血红蛋白都不同程度下降。用欧盟方案治疗3个月，白细胞、血小板都开始回升，但是血红蛋白只有60g/L，从轻度贫血变成了重度贫血。什么原因，再障？骨髓异常增生综合征？吃药引起的吗？她吓死了，来找我治疗，仔细查了原因，原来是缺铁性贫血，和吃丙肝治疗药无关，补铁后贫血很快纠正。老李是生活在荆州郊区的一位农村大妈，年轻时卖血得了丙肝。现在都有早期肝硬化了，子女为她买到达卡他韦、索非布韦。可是服用了6个月，转氨酶还是100多，难道买到假药了吗，一查HCV-RNA是阴性的，药是真的，那肝功能异常的原因是什么了。仔细再看看老李，半年时间，腰身粗了一大圈，一问体重半年增加了20斤。以前胃口差不想吃，现在感到食欲越来越好，做了一个肝脏脂肪含量测定，原来是重度脂肪肝。还有小赵，本身是个过敏体质，很多药不能碰，因为丙肝服了吉三，结果3天就出现四肢、躯干的皮疹，没有办法，只有停药了。所以，欧盟方案、吉三虽然安全，但是治疗中还是有许多不确定的事情，再加上药品都是来自国外，难免让患者病情变化时心生恐慌，所以治疗前一定要把患者本身的病情查清楚，针对治疗中出现的问题实事求是、一分为二的分析。现在国产的治疗丙肝的抗病毒药物也已经上市，患者终于可以安安心心的服用国产准字号药品了。本文系朱刚剑医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

丙型肝炎是一种常见的危害很大的传染病。既往的流调资料显示，我们国家HCV感染率在1%以上。如果按照1%计算，我国有13亿人口，那么约有一千到一千三百万HCV感染患者。关于丙肝的治疗现状，我们国家与西方国家稍有不同。在我国治疗丙型肝炎首选利巴韦林+干扰素的标准治疗方法。因为最近新出现的蛋白酶抑制剂等直接抗病毒药物，在我们国家都还没有上市。除此之外，我们还用一些保肝药物、抗纤维化药物尤其进行对症治疗。我们国家有使用中西医结合治疗的传统，中成药、中草药的治疗也起到一定效果。近年来，丙型肝炎研究最大的进展就是新药物层出不穷。在未来的3-5年会有多个新品种的药物上市。已经上市的新药和新治疗方案确确实实比利巴韦林+干扰素方案有了很大的进步。比如说，对于基因1型患者，干扰素+利巴韦林的治疗效果并不是太好，但是加上第一代的蛋白酶抑制剂，疗效就明显得到提高。第二代直接抗病毒药物上市以后，如果与干扰素+利巴韦林联合应用，持续病毒学应答会更好。甚至还有一种倾向，就是无干扰素治疗方案。无干扰素治疗方案会受到很多病人的欢迎，第一是不用注射干扰素，减少干扰素的不良反应；第二是过去有些病人打干扰素效果不好，可以尝试无干扰素治疗方案；第三是我们国家一些病人已经发展到明显的肝硬化，耐受不了干扰素的不良反应，而直接抗病毒药物可以为这些病人带来一种新的治疗选择。从机制上看，直接抗病毒药物在中国人群中应该也会有比较好的效果。直接抗病毒药物刚刚在西方上市，需要一些更长时间的随访经验，治疗后的长期效果怎么样还有待总结。如果按照CFDA的规定和流程，直接抗病毒药物在中国上市还要重新做一系列的临床试验，这些临床试验也需要花费一些时间。未来2-3年这些药物能不能在中国上市还不好说。直接抗病毒药物药物价格昂贵，很多丙型肝炎患者都负担不起。我们国家对新药的创制也给予了高度关注和大力支持。据了解，我国已经有好几个药厂在研制直接抗病毒药物药物。总体来说，随着新药的不断上市，丙型肝炎的治疗效果会越来越好，药物的价格会越来越低，越来越多的老百姓会从中收益。

有位网友咨询：我是一位“大三阳”携带者，很担心肝功能那一天出问题，也很担心传染自己的亲人，请问我该怎么办。 有位乙肝病毒携带者曾对我说过，得知自己被乙肝病毒感染后，虽然肝功能一直正常，但感觉体内好像潜伏一颗定时炸弹，不知何时回爆发。常生活在惶恐当中，害怕乙肝病毒伤害自己的肝脏。这种感受的确很痛苦。而要摆脱恐惧，最好的方法是了解乙肝防治的科学知识，做到心中有数。首先我们先了解慢性乙肝病毒携带是怎样发生的。 极大多数慢性乙肝病毒携带者在小儿时期就已经感染，可以来自母亲、家人，也可来自社会传播。小儿免疫系统尚未发育完全，碰到外来的分子“敌我不分”，就与病毒“和平共处”了，所以这种感染状态一旦发生，会在较长时期存在，从而形成慢性携带。这在医学中叫做“免疫耐受性”， 乙肝病毒引起肝细胞的慢性、非致病性感染。病毒在肝细胞复制并不断释放出来，感染其他的肝细胞。而肝细胞是长寿命的；乙肝病毒的“老祖宗”（HBV cccDNA）也是长寿命的，几乎可以与肝细胞共存亡。所以血液中的乙肝病毒常有较高水平，“大三阳”携带可在漫长的岁月中持续存在。 “大三阳”携带者血清病毒水平比较高，一般而言，病毒水平越高，反映免疫耐受性越强。其实免疫耐受性是一种天然的保护机制，保护携带者避免发病，所以病毒水平很高的携带者发病的很少。但如果某种原因削弱了这种保护机制，因为病毒太多，发病可能很重，如酗酒后引发的肝炎常常如此。 乙肝病毒对肝细胞的直接损伤非常弱小，在强大的肝脏代偿功能面前，几乎可以忽略不计。肝组织病理学也证实，“大三阳”携带者的肝脏只有非常轻微的改变，没有纤维化，基本是健康人。除了不能饮酒，可以过完全正常的生活：你可以去跑百米竞赛；可以看奥运会而通宵不睡。你可以从小学读到大学，也不影响出国留学。从今年开始，就业和入学查体不许可检查“两对半”，除了不能做军、警、运动员，可以从事所有职业。“大三阳”携带者以后会怎样了。 随着年龄的增长，针对乙肝病毒的免疫逐渐发展，就会抑制乙肝病毒的复制，大概每3～5年HBV DNA能降低1次方，一般要经过几十年才会转成“小三阳”，然后再过十几年，“小三阳”就消失了。75%的慢性乙肝病毒携带者的自然过程就是这样，可怕的“乙肝”就这样不知不觉地好了？但是不幸，大约有25%的“大三阳”携带者，在生命过程中的某一时间会发生肝炎；得了肝炎的患者中如果不治疗，大约有40%会发生肝硬化；肝硬化中每年有1%～4%会发生肝肿瘤。现在的肝炎、肝硬化和肝肿瘤都是从最初的慢性病毒携带者一步、一步发展的。 75%的携带者体内免疫系统逐步清除乙肝病毒，而25%的携带者却出现肝炎发病，为什么了。这是因为大部分携带者针对乙肝病毒的免疫清除非常缓和而又非常有效，在不知不觉的健康状态中，病毒水平已经出现明显下降，而肝脏仅仅出现非常轻微的炎症活动（肝穿刺可能有十分轻微的病变），当事者浑然不知。也就是不少携带者虽然有亚临床炎症活动，但肝功能正常，没有自觉症状，绝大多数会不知不觉的恢复。 但少部分患者淋巴细胞清除肝细胞里的乙肝病毒的作用很强烈，就要发生明显的肝脏炎症，表现为转氨酶升高，严重者出现黄疸。这种免疫清除，机体反应强烈，患者就会出现乏力、食欲不振、尿黄等表现。 还有少部分患者，虽然机体没有发生严重的免疫清除反应，但是自己不爱惜身体，过度劳累，酗酒，导致机体免疫功能紊乱，乙肝病毒乘机“兴风作浪”，也表现出临床症状。“大三阳”携带者正确的防治措施。 如果你是一个慢性病毒携带者，还处于免疫耐受期，肝功能正常，病毒尚未明显损害你的肝脏，你的免疫系统对病毒也比较宽容，血清病毒水平常较高，慢性病毒携带者处于与病毒“和平共处”的免疫耐受期，此时抗病毒治疗是无效的。 慢性乙肝病毒携带者的肝脏没有病变、或只有非常轻微的病变，并不需要护肝药；当前国内外也还没有能消除乙肝病毒免疫耐受性的免疫调节药物。对泛滥在各种媒体中治疗乙肝的广告政府已明令禁止，但变相的广告也还存在，你能相信吗？ 你可以正常地生活和工作，但约有25%的携带者会在某个时间发病，现在的肝炎和肝硬化都是从原来的携带者发展来的。所以，重要的是要定期检查肝功能，及时发现肝炎发病而不耽误治疗，而不是盲目的治疗。仍有不少乙肝携带者希望服用一点药物，自己才觉得心里踏实。这就给了虚假广告，不良游医可乘之机。不少患者偏听偏信，钱财去了不少，可疗效还是这样。 当前，携带者朋友处理自己的问题主要还得依靠自己，上帝还没有伸出拯救之手。要从规范的渠道学习正确的保健知识，警惕医药市场不正当言行的危害。 要想用某种药物清除乙肝病毒的携带状态，在目前还没有可能性。无可奈何，安于与病毒“和平共处”的现状吧，好在你现在是健康的。 不要虚无的恐惧，你熟人或父兄患肝硬化或肝肿瘤，其实极大多数是被耽误的。只要你知道，你就会去预防，因此你就不会发生。不必顾虑与朋友交往，共餐、握手不会传染他人；要结婚、要小孩，不必犹豫，乙肝病毒的传播是可以预防的。

王姨妈1月前突发腹痛，还伴有呕吐，因为腹痛厉害，到医院一检查，胰腺炎。王姨妈纳闷了，我一日三餐规规矩矩，从不暴饮暴食，又不喝酒。怎么突发胰腺炎了。医生告诉王姨妈，她的胆囊里面有不少小石头，有几颗从胆囊里面掉到胆总管里，阻塞了胆管，还有胰管，就好比下水道被杂物堵塞了，结果水漫金山，胆系感染，胰腺也跟着发炎。经过医生的积极抗感染和控制胰液分泌治疗，王姨妈的胰腺炎好转。可是胆总管下端那几个小结石还在捣乱，常有腹部隐痛，尿色也发黄。王姨妈的子女一打听，以前邻居的爹爹也得过胆总管结石。在医院里先开腹，再将胆总管剖开，石头取出后，然后放个T管引流胆汁，等到2-3月后形成瘘道，就可以拔除T管。这一说，小王想起来了，是有好几个月，看见张爹爹弓着腰，提个黄橙橙的引流袋，在小区蹒跚行走，瘦的风都可吹到。王姨妈一听，老泪纵横，我的胰腺炎刚刚好，这个身板骨咋还能经受这样的手术啊。主管医生赶忙来安慰姨妈，现在有好办法了，不开刀，不缝针，ERCP下胆总管取石术，第二天就可以下床，一周内就可以出院。王姨妈迷糊了，这是什么高科技，听不懂啊。医生说：就是顺着胃镜下个探头，一直到十二指肠，逆向到达胆总管开口；用取石网篮把石头套出来弄进大肠，石头自己会排出来。还有啊，做的时候，会给喉咙里喷麻药，打镇静剂，基本上手术过程中患者本身什么都不知道。有这么好的技术，王姨妈当天下定决心，第二天下午手术。1小时不到，石头取出来了，5天就出院了。回到小区，王姨妈逢人就夸：ERCP，高科技。10天后，广场舞中又可以看见王姨妈快乐着翩翩起舞。

一网友问我：我现在遇到了头痛的问题，我目前是替比夫定、阿德夫韦酯联用的。我老婆意外怀孕了！请问可以要这孩子吗？替比夫定和阿德福韦说明书上说的很清楚：对发育中的人类胚胎的危险性尚不明确，建议育龄妇女要采取有效的避孕措施。因为药物如果没有做过致畸试验，就不能否定对生殖细胞和胚胎的致畸作用，所以用药期间女的不适合怀孕，男的也不适合使妻子怀孕。男人服用核苷类药期间，为什么太太也不适宜怀孕？药物可以引起生殖细胞和胚胎组织的发育异常，出生后会发现孩子有畸形，如先天性痴呆、先天性心脏病、或耳聋、眼瞎等。新生儿畸形不只一种原因，不当用药是重要的原因之一。旧社会的农村可以看到畸形儿；现在提倡优生优育就很少了。胚胎在母体内，特别是较早期组织器官还没有发育完全时，使用某些药物就有致畸的可能性。虽然目前没有拉米夫定、替比夫定、阿德福韦导致胎儿畸形的报道，但是医生也很难给你拍板。核苷类药肯定能致畸吗？核苷类药中治疗丙型肝炎的病毒唑（也叫利巴韦林），对小白鼠有很高的致畸作用，对人类胚胎可能也有致畸的高危性。治疗慢性乙型肝炎的核苷类药，动物致畸试验的结果，按安全性排列，替比夫定（素比伏）是B类，其余核苷类药都是C类。没有做过临床试验（这是违反人道的），对人类是不是也有致畸作用并不清楚。贺普丁也能治疗爱滋病，非洲用贺普丁治疗爱滋病的母亲，她们的孩子并没有发现畸形，据此推断至少在怀孕末期服贺普丁是安全的。现在国内有些医院，对血清HBV DNA水平高于6次方的母亲，在怀孕32周到分娩时服用贺普丁，几年来没有发现过新生儿畸形。美国食品和药物监管局鉴定核苷类药对胎儿的潜在致畸和毒性，将替比夫定和替诺福韦定为B级，可能影响较小；将拉米夫定、阿德福韦和恩替卡韦定为C级，可能影响稍大一点。国内外的一些医生的经验认为拉米夫定在怀孕期服用对胎儿是安全的。因为爱滋病也用拉米夫定治疗，有一个叫做“妊娠期抗逆转录病毒（即爱滋病毒）登记处”的网站(http://www.apregistry.com/forms/apr_report_106.pdf)，登记的数据表明：孕妇服用和未服用拉米夫定的新生儿发生的缺陷率相近。美国食品和药物监管局从动物鉴定说这些药物对胚胎有损害；对人类胚胎并没有证据说明有害，但也没有充分的证据说其无害。即使有害，发生的概率一定非常的低，尤其是拉米夫定，从积累的数据发生缺陷的新生儿非常少，与未服药孕妇的新生儿缺陷差不多。胚胎畸形能不能检查出来？核苷类药物没有做过致畸的临床试验，也不可能做这样的临床试验，致畸的几率可能不高，但谁也不敢说不会致畸。候补爸爸总是很惋惜小生命，常是犹豫下不了决心，这也是人情之常。

小王短信咨询：我读初中时就检查出乙肝三系为大三阳，HBV-DNA阳性，肝功能长期正常，B超也没有问题。为什么我带有乙肝病毒，肝功能却长期正常，这是为什么原因。我想把乙肝病毒从体内清除掉，每次到医院就诊，医生却说我处于“免疫耐受期”，定期观察，暂时不需要治疗，这又是为什么原因。免疫耐受对我到底是好还是坏？一旦肝功能不正常，我该怎样治疗。小王的提问很尖锐，也很有代表性，也是我在临床工作中常遇见的咨询。针对小王的四个问题，我在这里分别一一解答。为什么带有乙肝病毒，肝功能却长期正常？大多数乙肝携带者是在小儿时期感染的，一般小儿的血清病毒水平都很高，但大家在小儿时期都不知道自己感染了。乙肝病毒引起肝细胞的慢性感染，肝细胞长期分泌乙肝病毒，使肝脏的绝大多数肝细胞被感染。而肝细胞是长寿命的，病毒在漫长的岁月中不消失，几乎与肝细胞共存亡，所以病毒携带的时期是漫长的。乙肝病毒主要在肝细胞中复制，但不太妨碍细胞的新陈代谢，并不直接引起细胞病变。慢性乙肝病毒携带者体内的乙肝病毒与免疫系统似乎“和平共处”：病毒不引起肝细胞的炎症破坏，极大多数携带者能保持健康；免疫系统也容忍病毒在肝细胞内复制。如果不“和平共处”了，免疫攻击肝细胞内的病毒，就会引起肝细胞的损伤。这就可以理解：为什么E抗原阳性（即所谓“大三阳”）的携带者都有不同程度的免疫耐受性，能压制对乙肝病毒的免疫攻击，既不清除病毒，也不引发肝细胞病变，血清病毒水平很高却没有肝炎。免疫耐受期是什么意思。上面说的乙肝病毒与人体免疫系统之间的“和平共处”状态，医学术语叫做“免疫耐受性”。什么是免疫？最简单的解释：免疫就是“排除异己”。在婴幼儿时期接触乙肝病毒的表面抗原，因为免疫系统没有成熟，淋巴细胞分不清是“自己”的成分还是“异己”的成分，错把表面抗原当成了自己身体中的抗原蛋白，不与其发生反应，而与其“和平相处”，这种免疫不反应性就是免疫耐受性，并一直保持到成年。这种免疫耐受性，表现为：不能产生针对表面抗原的表面抗体；也不能产生有清除乙肝病毒能力的T淋巴细胞。这样就只能容忍乙肝病毒长期在体内生存，就成了慢性乙肝携带者。没有这种T细胞来清除肝细胞里的乙肝病毒，当然不会损伤肝细胞，也就不引起肝炎，于是乙肝病毒就能与你长期“和平共处”了。“大三阳”携带者血清病毒水平比较高，一般而言，病毒水平越高，反映免疫耐受性越强。其实免疫耐受性是一种天然的保护机制，保护携带者避免发病，所以病毒水平很高的携带者发病的很少。但如果某种原因削弱了这种保护机制，因为病毒太多，发病可能很重，如酗酒后引发的肝炎常常如此。如果成年后才接触乙肝病毒就不是这样了，因为免疫系统已经成熟，体内侵入了异己分子，马上就会产生相应的抗体来保护自己。当前许多成年人都有表面抗体，就是在无意中接触乙肝病毒的表面抗原后，不知不觉中产生的。搞明白慢性HBV感染的免疫耐受性，才能明白为什么E抗原阳性的慢性乙肝病毒携带者，病毒水平很高却不发生肝炎；E抗原阳性的慢性乙型肝炎患者，病毒水平越高，病情越轻，这是因为还有不同程度的免疫耐受性。而E抗原阴性的慢性乙型肝炎患者，病毒水平越高，病情越重，这是因为感染的时间很久，免疫耐受性已经消失了。 不要把体弱多病与对乙肝病毒的免疫耐受性混淆，慢性乙肝病毒携带者对别的病毒免疫力一点也不差。体弱多病是一般意义的体质不强，慢性乙肝病毒携带者只是对乙肝病毒的不反应，健康情况不一定差。任何成年人群（包括许多骠悍的大男人）中都有10%的慢性乙肝携带者。正因为是健康的，大多数携带者自己长期都不知道，有的携带几十年，到传染给子女时，才检查而知道自己也是携带者。免疫耐受性是好呢、还是坏？免疫总是一把双刃刀，没有绝对的好和绝对的坏。慢性乙肝携带者大多数是儿童和青年人，免疫耐受性较强，免疫清除力就弱，肝组织没有损伤。对乙肝病毒的免疫耐受性，是要保护你免受病毒的伤害，是在婴幼儿时期与乙肝病毒接触过程中形成的保护力，是在低年龄时期保护健康的一种积极因素。对病毒的免疫不反应也就是乙肝病毒感染的慢性化，所以乙肝携带者“大三阳”常持续几十年。不过免疫耐受性并不总是稳定的，慢性携带者之中有25%的人T淋巴细胞会被激活而进入免疫活动期，就有了免疫清除力。T淋巴细胞的免疫清除力能清除乙肝病毒，但它要损伤肝细胞才能清除肝细胞里面的乙肝病毒，清除病毒的过程中，肝细胞损伤，细胞里的转氨酶漏出来，血清转氨酶就会升高，就会发生慢性乙型肝炎。打个比喻，乙肝病毒就好比土匪，多在肝细胞这个房子里面，t淋巴细胞就像炮弹打过来，土匪打死了，房子（肝细胞）也未打坏了。这个时候，只有输液打针，帮助肝细胞修复。肝功能不正常时，该怎样抗病毒治疗？在免疫耐受期，虽然乙肝病毒携带数量高，但是机体自身免疫系统对乙肝病毒没有什么反应，而乙肝病毒自身对肝细胞的损害时非常轻微的，几乎不干扰肝细胞的代谢；所以在免疫耐受期抗病毒没有任何意义。在免疫活动期，机体免疫系统对乙肝病毒开始产生清除，“城门失火、殃及池鱼”，肝细胞不可避免的遭受损伤，出现转氨酶升高。而且这种清除有时是十分漫长的，反复的肝脏炎症就会导致肝纤维化。这时控制乙肝病毒复制，增强机体免疫系统清除乙肝病毒的能力就非常有意义。核苷类似物抑制病毒复制能力强，但是对机体免疫系统调控能力弱；相对于核苷类似物，干扰素控制乙肝病毒复制疗效差一点，不过能有效增强机体免疫系统清除乙肝病毒的能力。所以对免疫系统良好的年轻人，我们常先选用干扰素抗病毒治疗，争取添砖加瓦，助患者免疫系统一臂之力，能够“一次翻身”，大三阳转为小三阳。不过只有30-40%的青年患者能够在干扰素帮助下取得理想效果，这是因为部分青年患者虽有了一定程度的免疫清除力、但不充分，仍有程度不同的免疫耐受性。对于中老年患者，携带病毒数十年，也未能通过自身免疫系统清除乙肝病毒，干扰素也无法“力挽狂澜”，故临床医生多选择安全有效的核苷类似物治疗。

乙肝能“不治而愈”吗？ ———从真实的病例说起阿抗先生： 细细想来，自己检查发现感染乙肝病毒已有15年了。初二的时候，学校组织体检，过了几天老师通知说“乙肝阳性”，然后发了一张通知书，让我到县防疫站进行详细检查。周末从学校回家，告诉了父亲这件事情，父亲有点惊愕，也很紧张。那个周末，他开摩托车载我去了防疫站检查。过了几天，结果出来：“大三阳，肝功能正常”。那之后，学校的校医找了感染乙肝病毒的同学去开会，说了一通很乙肝很危险，小三阳怎样怎样，大三阳又如何的严重，搞不好，就会进入“肝炎-肝硬化-肝癌”三部曲。后来校医就让我们拿了些药和打了些针，好像是维生素E、肌苷片之类的药。现在回想起来，感觉那时的校医对乙肝也是略知皮毛，甚至给我们打针的时候用的还是玻璃管的可重复使用的注射器（看过她用酒精灯和铝盒加热消毒，那消毒的效果真的不敢恭维）。 那时，父亲、妈妈和姐姐也去检查，结果父亲和姐姐都有抗体，妈妈全阴性。后来听说我的2个表弟、我的一些邻居也感染了乙肝，对这病多少还是有点恐惧。那之后几年，我又吃了一些药，没见有什么效果，虽然心里有点疙瘩，也就先放到一边。 高中的时候，我对生物和化学都很有兴趣，也曾经想过高考时考医，但后来因为语文考砸了，就只好去读了化工。后来到了广州读大学的时候，因为有同学在中山医科大学、第一军医大学（那时还叫这个）等学校学医，所以有时周末就去那里的图书馆看书。或许是对自己的病情的关心，那时就看了很多有关乙肝的书籍。也就是在那时，知道了乙肝病毒是什么类型的病毒、那些抗原抗体又有什么意义，感染了乙肝后一般有什么归转，也了解了那时乙肝的治疗水平。 从那时开始，我就定期去检查(每年2次)。2003年的时候，发现自己的肝功能异常（大三阳，HBV-DNA是10E7），就加密了检查的次数，ALT从50多、80多升高到了200多，因为发现转氨酶异常时间比较短，就服用了水飞蓟素等一些护肝药，再观察了一段时间。结果到了2004年，大三阳转为15阳性（定量检查E抗原很低，但E抗体比建议值低了很少的一点）转氨酶复常（ALT 20～25）、HBV-DNA也第一次小于1000（之后的定期检查也有2次检查HBV-DNA是3次方，但之后就又回到了小于1000）.虽然已经转好转，但直到现在，每年2次的定期检查还是继续。 10多年中，了解到了自己身边有很多乙肝病毒的感染者，大部分现在还活得好好的；有不知不觉中就好了的，但也有几个发展到了肝腹水甚至更严重的地步。 回想自己的历程，最大的体会是：无知让我对疾病产生恐惧，甚至有点为此而乱求医；求知让我更加坦然，也更加关心自己。孤独的翅膀： 今年在我身边就亲眼看见了三例肝癌。 一位是我姑夫，三年前一场车祸后做术前体检，发现小三阳，但未放在心上。结果今年元旦发现肝区疼痛，到县人民医院就诊，先抓了几副中药。今年7月，感觉肝区和后颈处疼痛，到武汉同济医院做了CT和磁共振，确认是肝癌。第一次检查时，AFP一万多。9月又去了一次同济，AFP达到4万多，医生说，这是肝癌的晚晚期，钱对他来说已经没用了。第二次去医院只住了3天院，院方都不给动手术。连住院带拿药（开的全是止痛药）仅仅花了4千多。11月份，离开人世，74岁。 还有一个是某军级单位基建处招标办的主任，35岁左右，仕途如日中天。但他的那块肝就是基本被浸泡在酒精中了。10月感觉肝区疼痛，有一次喝酒回家后吐出来的东西，不再跟以往一样是酒菜而是血！马上到同济医院就诊，两天后告知是肝癌，最多还有三个月。当时这个结论除了他自己不知道以外，其余亲友全都知道了。35岁，上有老下有小啊！ 还有一个也是我亲戚，也是30多岁。国庆节在一起吃喜酒的时候，大家都还说他长的壮实。个把礼拜后，发现肝区疼痛。他吸取了姑夫的教训，直接去同济检查，发现是肝癌，中期，做了个手术，把瘤子拿掉了，目前暂时没事。 包括我自己，2年前从外地打工回来在汉找工作，单位体检，发现大三阳，转氨酶偏高，被单位拒了以后，听我在中医院工作的亲戚介绍，他们一个同事开的方子治好了一个同济都不收的肝癌。于是，找他开了几个月的药。结果，两个月后，我的ALT从180冲到了350，胆红素以前检查一直都正常的，结果这次到了28，小便成冰红茶的那种红黄色，厌食。最终到同济住院三天，在那里跟同房的病友交流，我知道了退黄降黄疸是在降胆红素这个指标。出院后开始了抗病毒之路至今。 同样的乙肝患者，为什么却有着不同的心路历程。我们应该如何正确的看待慢性乙肝病毒感染。 从自然史上来说，慢性乙肝病毒感染过程可分为四期：一是免疫耐受期，二是免疫清除期，三是免疫转换期，四是免疫逃逸期。免疫耐受和免疫清除是个什么关系了。 免疫耐受主要存在于“大三阳”的慢性乙肝病毒携带期，免疫耐受性越强，病毒复制水平越高。即使血清病毒水平很高，免疫耐受性强也不会发病。然后随着年岁增长，免疫耐受性会逐渐衰落，免疫清除力会逐渐增强，使血清病毒水平逐渐降低。 大约有25%“大三阳”慢性乙肝病毒携带者会发生慢性乙型肝炎，慢性肝炎发病了就说明免疫耐受性相对变弱了，但耐受性的强弱仍有很大差异：刚发病的“大三阳”慢性肝炎仍有相当的免疫耐受性，病毒水平较高而肝脏病变较轻；随着时间推移，耐受性逐渐削弱，病毒水平逐渐降低而病变却逐渐加重； 换一种方式来说，慢性乙型肝炎患者既有不同程度的免疫力，又有不同程度的免疫耐受力，两种相反的力量以不同比例存在，于是就发生了不同程度的肝炎：特异免疫性低＋特异免疫耐受性强——病毒清除少，复制水平高，肝炎轻；特异免疫性高＋特异免疫耐受性弱——病毒清除多，复制水平低，肝炎重。 经过免疫清除期，大部分患者“大三阳”会转变“小三阳”，HBV-DNA转阴，肝功恢复正常，也就是免疫转换期。"阿抗先生"就是这种情况。 少数“小三阳”的患者肝功仍反复异常，HBV-DNA阳性。这是乙肝病毒在人体免疫作用的压力下，发生变异，变异后的病毒不产生e抗原，而血清中抗HBe阳性，医学上称为免疫逃逸期。这种病人虽然表现为小三阳，但病情大多继续进展。 可以说慢性乙肝病毒感染的过程就是机体与乙肝病毒斗争的过程，也是抗乙肝病毒免疫的发展过程。各人免疫发展的程度和速度不同，疾病的结局也有很大差异。 极大多数慢性乙型肝炎病人，如果不经过抗病毒治疗，可能病变会逐渐发展，最终约有40%加重为肝硬化；但也确有少数患者会自然好转。具体临床过程可以表现为三种情况。 第一种过程是炎症反复活动，但不用药物干预也可能出现减轻，表现为“好好坏坏”经过，这是非常多见的情况。多数是肝纤维化逐渐增多，病变进展；也有免疫逐渐增强的患者，最后能够自然恢复。 第二种过程是炎症急性加剧：由于某些原因，有些患者病情突然加重，血清转氨酶升高到正常值的10倍以上、甚至出现黄疸，极度疲乏、恶性呕吐。比如“孤独的翅膀”就出现这种情况。此类患者经过住院治疗逐渐恢复，此时血清病毒可能检不出，“大三阳”可能也转阴。有人以为某些降酶药也能抗病毒，实际是大量复制病毒的肝细胞被破坏，病毒也被清除掉。等到炎症逐渐控制，血清转氨酶逐渐降低，此时多数人血清病毒还会逐渐增高。但也有少数人炎症活动后抗病毒免疫建立，而最终病情缓解。 第三种过程是经过漫长的岁月，在不知不觉中自然恢复的；但也有经过漫长的岁月，在不知不觉中发生肝硬化，甚至癌变的，比如“孤独的翅膀”列举的病例。 上述慢性乙型肝炎的三种病情过程都可以有两种正反不同的结局：多数加重和少数恢复，我们很难对两种结局预先知道，而对治疗做出决定。健康和生命不能赌博，不能图侥幸，还是去抗病毒治疗吧。