李兆雷医生的科普号

【得名】 美尼尔氏综合症1861年Meniere医生，翻译成中文，这位医生叫美尼尔也称梅里埃，他对平衡器官作了解剖，发现平衡器官有异常病理改变，压力增大，循环障碍，保持不了液体平面，从而揭开了眩晕的由来。人们为了纪念他，从此把此种眩晕症与Meniere医生的名字联系在一起，从此这种眩晕症称为美尼尔氏综合症。【概述】 美尼尔氏综合症是以膜迷路积水的一种内耳疾病。本病以突发性眩晕、耳鸣、耳聋或眼球震颤为主要临床表现，眩晕有明显的发作期和间歇期。病人多数为中年人，患者性别无明显差异，首次发作在50岁以前的病人约占65%,大多数病人单耳患病。 美尼尔氏综合症的症状各人不尽相同，发作期的主要症状为：发作突然，可在任何时间发作，甚至入睡后也可发作。最常见的症状是：病人睁眼时，感觉房子或周围物体在转动，闭眼时则自觉身体在旋转，眩晕来势猛烈时可使病人突然倒地。发作期间病人睁眼或转动头部则症状会加重，故大多数病人闭目静卧，头部和身体都不敢转动。多数病人在发作时出现单侧耳鸣及耳聋，少数是双侧的。约25%的病人在发作前已有耳鸣及耳聋出现，而在发作后加重。 其余约25%在发作后才逐渐出现耳鸣或耳聋。耳聋属于神经性，发作剧烈时耳鸣也加重，发作时病人常伴有不敢睁眼、恶心、呕吐、面色苍白、出汗、甚至腹泻、血压多数偏低等一系列症状。部分病人伴有头痛；一般病人的意识清醒。 发作期转为间歇期有两种形式：一种是眩晕及伴随症状突然消失，一种是眩晕逐渐变为头昏逐渐消退。美尼尔氏病的间歇期长短不一，从数月到数年，每次发作和程度也不一样。而听力随着发作次数的增加而逐渐减退，最后导致耳聋。【病因】 美尼尔氏综合症为一突然发作的非炎性迷路病变，具有眩晕、耳聋、耳鸣及有时有患侧耳内闷胀感等症状的疾病。多为单耳发病，其发病原因不明，男女发病率无明显差异，病人多为青壮年，60岁以上老人发病罕见，近年亦有儿童病例报告，病程多为数天或周余。关于病因、学说甚多，尚无定论，如变态反应、内分泌障碍、维生素缺乏及精神神经因素等引起自主神经功能紊乱，因之使血管神经功能失调，毛细血管渗透性增加，导致膜迷路积水，蜗管及球囊膨大，刺激耳蜗及前庭感受器时，引起耳鸣、耳聋、眩晕等一系列临床症状。此病不经过治疗，症状可缓解，虽可反复发作，发作时间间隔不定，但也有发作一次不再发作者。【临床表现】 1、 眩晕 往往无任何先兆而突然发作的剧烈的旋转性眩晕，常从梦睡中惊醒或于晨起时发作。病人自诉周围物体绕自身旋转，闭目时觉自身在空间旋转。病人常呈强迫体位，不敢梢动，动则可使眩晕症状加重。在发病期间神志清楚。发作时有恶心、呕吐、出冷汗、颜面苍白及血压下降等症状。数小时或数天后，眩晕症状逐渐消失。 2、 听力障碍 听立为波动性感音性耳聋，在早期眩晕症状缓解后，听力可大部或完全恢复，可因多次反复发作而致全聋。部分病人尚有对高音听觉过敏现象。 3、 耳鸣 为症状发作前之可能先兆，耳鸣为高音调，可能轻重不一，在发作前病人可能耳鸣加重，发作停止，耳鸣可逐渐消失。 4、 同侧头及耳内闷胀感，多数病人有此症状，或感头重脚轻。【类型】 美尼尔氏综合症可分为八种类型，分型对诊断和治疗具有重要指导意义。 1、 普通型，眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、出汗等症状同时出现，又称常见型。 2、 首发耳鸣型，耳鸣发生在其它症状之前，数月、数周数年。 3、 重耳鸣型：耳鸣表现重。耳鸣发生了，眩晕易发作，眩晕表现重，耳鸣也重。眩晕治疗好了，耳鸣未好，眩晕必复发。 4、 无耳鸣型，眩晕发作5次以上无耳鸣，称无耳鸣型。 5、 突发耳聋型，眩晕发作过程中，由于压力特大，膜述路破裂，发生突然耳聋。耳聋多—侧，亦有双侧交替发生。 耳聋早期治疗效果理想。 6、 延缓眩晕型，波动性、神经性、进行性耳鸣、听力下降，（短时间不发生眩晕）复数年甚至20年才出现眩晕。 7、 隐藏耳鸣型，病人外表表现没有耳鸣，但耳内有堵塞、闷胀、闷热、瘙痒、微痛的感觉，这是一种隐藏无耳鸣型美尼尔氏综合症。 8、 眩晕状态型，一个月内发作三次以上，患者处于眩晕状态，称眩晕状态型，又称重型。 突发耳聋型，是某膜迷路部位由于压力特大，膜迷路部位突然发生破裂致突发耳聋。早期服眩晕尼尔康，能恢复听力。另外重耳鸣型，单治好了眩晕，如果耳鸣没治好，不能有效的防止复发。眩晕状态型是美尼尔氏综合症中的最重型。对机体的影响很大，有危险性。重视治疗的同时要加强护理。【治疗】 由于对其病因论点不一，所以在临床上治疗方法也多。美尼尔氏综合症可用药物或手术治疗，有时此病不治疗也可消失，但也可能严重影响到患者的生活以至不得不作手术以破坏内耳结构1、 一般治疗 发作时要静卧，戒急躁，进清淡低盐饮食，限制入水量，忌用烟、酒、茶。在间歇期要鼓励病人锻炼身体，增强体质，注意劳逸调度适当。2、 药物治疗 1：保持安静，静卧 2：对症治疗，使用镇静药：如安定，谷维素；配合非那根。 3：酌情选用血管扩张药：西比林，氢溴酸山莨菪碱（654-2）Anisodamine Hydrobromide 4：应用利尿药：双氢克尿噻，氨本蹀定。 5：局部药物封闭：10%普鲁卡因10ml作星状神经封闭。3、外科治疗 不是所有的美尼尔氏综合症的患者都可以手术，手术只适用于，药物治疗无效，又丧失工作能力的病人。局限于单侧有病的患者。具统计美尼尔氏综合症只有5%的患者在手术治疗范围。又要减去病人有心脑肝肺脾肾脏器有病的，可以手术的很小。手术概括为 ：破坏性、半破坏性、保守性3种类型 。 手术治疗，适应用于严重者：内淋巴囊减压术，球囊造瘘术、迷路破坏术，前庭神经切断术。一般的病人多不接受破坏性、半破坏性手术。现简单介绍保守手术。保守手术有多种，有内淋巴囊切开术、球囊减压术、交感神经切断术、鼓索神经切断术、内淋巴蛛网膜下腔分流、镫骨底板开窗术和内淋巴囊乳突腔分流等。综合分析，多是开窗减压术。 国际眩晕学术会总结性的说，手术治疗不理想，短时间开窗减压术有一定的作用。【护理】 ◆ 护理者要照顾好患乾在发病时的任何起术活动，诸如大小便、漱口等，要防止倾跌受伤。 ◆ 患者尽量不做转体活动，以免诱引晕眩。 ◆ 如眩晕症状持久不退，头痛加剧，应去医院治疗。

病因病理病机 面神经炎临床上又称为Bell麻痹、特发性面神经麻痹、面神经痉挛。面神经炎在脑神经疾患中较为多见，这与面神经管是一狭长的骨性管道的解剖结构有关，当岩骨发育异常，面神经管可能更为狭窄，这可能是面神经炎发病的内在因素。面神经炎发病的外在原因尚未明了。有人根据其早期病理变化主要为面神经水肿、髓鞘及轴空有不同程度的变性，推测可能因面部受冷风吹袭，面神经的营养微血管痉挛，引起局部组织缺血、缺氧所致。也有的认为与病毒感染有关，但一直未分离出病毒。近年来也有认为可能是一种免疫反应。膝状神经节综合（Ramsay-Hunt Syndrome）则系带状疱疹病毒感染，使膝状神经节及面神经发生炎症所致。 临床表现 面神经炎临床见周围性面瘫。可见于任何年龄，无性别差异。多为单侧，双侧者甚少。发病与季节无关，通常急性起病，一侧面部表情肌突然瘫痪，可于数小进内达到高峰。有的患者病前1-3天患侧外耳道耳后乳突区疼痛，常于清晨洗漱时发现或被他人发现口角歪斜。检查可见同侧额纹消失，不能皱眉，因眼轮匝肌瘫痪，眼裂增大，作闭眼动作时，眼睑不能闭合或闭合不全，而眼球则向外上方转动并露出白色巩膜，称Bell现象。下眼睑外翻，泪液不易流入鼻泪管而溢出眼外。病侧鼻唇沟变浅，口角下垂，示齿时口角被牵向健侧。不能作噘嘴和吹口哨动作，鼓腮进病侧口角漏气，进食及嗽口时汤水从病侧口角漏出。由于颊肌瘫痪，食物常滞留于齿颊之间。 若病变波及鼓索神经，除上述症状外，尚可有同侧舌前2/3味觉减退或消失。蹬骨肌支以上部位受累时，因蹬骨肌瘫痪，同时还可出现同侧听觉过敏。膝状神经节受累时除面瘫、味觉障碍和听觉过敏外，还有同侧唾液、泪腺分泌障碍，耳内及耳后疼痛，外耳道及耳廓部位带状疱疹，称膝状神经节综合征（Ramsay-Huntsyndrome）。 诊断和鉴别诊断 根据起病形式和临床特点，诊断多无困难。但需与下述疾病鉴别： 一、中枢性面瘫： 系由于对侧皮质脑干束受损所致，仅表现为病变对侧下组面肌瘫痪。 二、与其他原因引起的周围性面瘫相鉴别： （一）急性感染性多发性神经根神经炎：可有周围性面神经麻痹，但常为双侧性，绝大多数伴有其他颅神经及肢体对称性瘫痪和脑脊液蛋白细胞分离现象等。 （二）桥脑损害：桥脑面神经核及其纤维损害可出现周围性面瘫，但常伴有桥脑内部邻近结构，如外展神经、三叉神经、锥体束、脊髓丘系等的损害，而出现同侧眼外直肌瘫痪、面部感觉障碍和对侧肢体瘫痪（交叉性瘫痪）。见于该部肿瘤、炎症、血管病变等。 （三）小脑桥脑角损害：多同时损害三叉神经、位听神经、同侧小脑及延髓，故除周围性面瘫外，还可有同侧面部痛觉障碍、耳鸣、耳聋、眩晕、眼球震颤、肢体共济失调及对侧肢体瘫痪等症状，称“小脑桥脑角综合征”，多见于该部肿瘤、炎症等。 （四）面神经管邻近的结构病变：见于中耳炎、乳突炎、中耳乳突部手术及颅底骨折等，可有相应的病史及临床症状。 （五）茎乳孔以外的病变：见于腮腺炎、腮腺肿瘤、颌颈部及腮腺区手术等。除仅有周围性面瘫外，尚有相应疾病的病史及临床表现。 病程及预后 一般预后良好，通常于起病1～2周后开始恢复，2～3月内痊愈。约85%病例可完全恢复，不留后遗症。但6个月以上未见恢复者则预后较差，有的可遗有面肌痉挛或面肌抽搐。前者表现为病侧鼻唇沟的加深，口角被拉向病侧，眼裂变小，易将健侧误为病侧；后者病侧面肌不自主抽动，紧张时症状更明显，严重时可影响正常工作。少数病侧还可出现“鳄泪征”即进食时病侧眼流泪，可能为面神经修复过程中神经纤维再生时，误入邻近功能不同的神经鞘通路中所致。肌电图检查及面神经传导功能测定对判断面神经受损的程度及其可能恢复的程度，有相当价值，可在起病两周后进行检查。 治疗 早期以改善局部血液循环，消除面神经的炎症和水肿为主，后期以促进神经机能恢复为其主要治疗原则。 （一）激素治疗：强的松（20-30mg）或地塞米松（10-315mg）1/d，口服，连续7-10天。注意药逐渐停药，切不可突然停药。 （二）改善微循环，减轻水肿：可用706代血浆或低分子右旋糖酐250-500ml，静滴1/d，连续7～10天，亦可加用脱水利尿剂。 （三）神经营养代谢药物的应用：维生素B150-100mg，维生素B12100μg，胞二磷胆碱250mg，辅酶Q105-10mg等，肌注1/d。 （四）理疗：茎乳孔附近超短波透热疗法，红外线照射，直流电碘离子导入，以促进炎症消散。亦可用晶体管脉冲治疗机刺激面神经干，以防止面肌萎缩，减轻瘫痪侧肌受健侧肌的过度牵引。 （五）针刺治疗：取翳风、听会、太阳、地仓、下关、颊车、并配曲池、合谷等穴。 （六）血管扩张剂及颈交感神经节阻滞：可选用妥拉苏林25mg或烟酸100mg，口服，3/d或患侧颈星状神经节阻滞，1/d，连续7-10日。 恢复期除上述治疗外，可口服vitB1、vitB8各10-20mg，3/d；地巴唑10-20mg，3/d。亦可用加兰他敏2.5-5mg，肌注，1/d，以促进神经机能恢复。 此外，保护暴露的角膜，防止发生结、角膜炎，可采用眼罩，滴眼药水，涂眼药膏等方法。对长期不恢复者可考虑行神经移植治疗。一般取腓肠神经或邻近的耳大神经，连带血管肌肉，移植至面神经分支，计有效率约60%左右。 预防: 增强体质，寒冷季节注意颜面及耳后部位保暖、避免头朝风口窗隙久坐或睡眠，以防发病或复发。

【概述】 外伤性癫痫是指继发于颅脑损伤后的癫痫性发作，可发生在伤后的任何时间，甚难预料，早者于伤后即刻出现，晚者可在头伤痊愈后多年始突然发作。不过，并非所有的脑外伤病人都并发癫痫，其发生率各家报道由0.1％～50％不等，由于资料不同，差异甚大。据Caveness（1916）百万例以上有脑组织损伤的头伤病人分析，有外伤后抽搐者占30％，其中，伤后6个月内出现的有50％，2年内发生的共约80％，约半数后遗长期反复发作，给病人带来极大的痛苦和危险。外伤性癫痫的发生以青年男性为多，可能与头伤机会较多有关。Evans（1963）指出有家族癫痫史的伤员并发癫痫较一般为多，前者占9％而后者仅占3％，说明遗传因素与外伤癫痫亦有一定关系。一般说来，脑损伤愈重并发癫痫的机会愈大，并且开放性脑损伤较闭合性者多，各为20％～50％及0.5％～5％，其中穿透硬脑膜者较非穿透者高5～10倍，尤其是火器伤并发癫痫的百分率更高，可达42.1％，而非火器伤仅占约16.4％。【病理改变】 早期癫痫（即刻或近期发作）指伤后24小时内发生癫痫，约占30%，可能与脑实质损伤、颅内出血、凹陷骨折压迫或局部脑组织缺血、水肿及生化改变有关。其中，30%发生在伤后1小时之内，尤以儿童多见，常为部分性癫痫发作，有人认为早期癫痫，常预示有引起晚期习惯性癫痫的可能。中期癫痫（延期或晚期发作）系指伤后24小时至4周内发生的癫痫，约占13%，多因脑组织挫裂伤、颅内出血、脑水肿肿胀及软化等病理改变有关，特别是大脑皮层额-顶中央区的损伤尤易出现癫痫，其次，颞叶内侧的损伤，包括海马、杏仁核等癫痫的易发区，可因损伤而引起神经细胞的微小化学改变、代谢紊乱和电生理变化而导致癫痫发作。上述早期和中期的癫痫主要源于急性脑实质损伤、颅内血肿特别是急性硬脑膜下血肿，或源于脑损伤后继发性组织反应及创伤的愈合过程。这类病理生理变化可以在一定的期间内逐步缓解和恢复，故不一定都导致反复发作性癫痫，且常属部分性发作，若对药物治疗反应较好或能自行缓解，则无需手术治疗，投给适量的抗痫药物加以预防或控制发作即可。晚期癫痫（远期或习惯性发作）是指伤后4周至数年乃至十几年始出现的外伤性癫痫，约占84%，往往呈重复性习惯性发作。此类癫痫的发病很难预料，颅脑外伤后遗忘症状延长及早期曾有过抽搐的病人，较易发生晚期癫痫。Jennett（1975年）指出急性颅内血肿病人出现晚期癫痫者占31%，颅脑外伤后早期抽搐者为25%，有凹陷性骨折者为15%。开放性颅脑损伤特别是火器伤，由于硬脑膜破裂、脑实质挫碎及异物存留机会较多，更易导致癫痫。半数以上的晚期癫痫都出现在伤后1年内，约有1/5的病人是在伤后4年始有发作，后者常较顽固。晚期外伤性癫痫的发作类型大多为局部性发作，约占40%，颞叶癫痫约占25%。其原因常与脑膜脑瘢痕、脑内囊肿、脑穿通畸形、脑脓肿及颅内血肿、异物、骨折片有关，由于这些病变压迫、牵拉和刺激邻近的正常或部分损伤的脑组织，则引起神经细胞痫性放电，而致癫痫发作。【诊断】 外伤性癫痫均有头部外伤史可查，不论是闭合性或开放性颅脑损伤，伤后不同时期出现的不同类型癫痫发作，特别是脑组织损伤部位与痫灶相符合的局部性发作而伤前无癫痫病史的患者，不难确诊。外伤性癫痫的诊断，除临床表现及其特点之外，尚须依靠脑电图检查。源于大脑皮质的癫痫波常为高波幅的尖波、棘波、尖慢波或棘慢波综合，位相一般为阴性；病灶深在者，其波形多为尖波或尖慢波综合，波幅较低，位相有时阴性，有时阳性。癫痫灶的定位，除根据波形、波幅及位相之外，尚应注意痫波出现的同步性。两个以上同步的癫痫波，有时来自同一病灶，呈现双侧同步的阵发性慢波，一般认为中央系统发作，或陈旧性癫痫。 此外，脑CT或MRI扫描亦有助于了解病灶的部位和性质，通常可见局限性或弥漫性脑萎缩、脑胶质增生或囊性病变、脑穿通畸形、蛛网膜囊肿、脑池扩大、脑室受牵扯、骨折片陷入、血肿、脓肿及异物等。【临床表现】 一般除小发作及双侧严重的肌阵挛之外，任何类型的癫痫均可出现，多数病人的发作类型较固定，少数可有改变，早期及中期癫痫随着时间的推移约有25%的病人在2年或稍长的期间内自行缓解而停止，但晚期癫痫常有加重的趋势，可由局部性发作而演变为全身性发作，严重时并有记忆力减退、人格障碍、智力低下等表现。通常额叶脑瘢痕常引起无先兆的大发作；中央—顶区的病灶多为肢肢体的运动性或感觉性发作；颞叶损害表现为精神运动性癫痫；枕叶则常有视觉先兆。外伤后早期癫痫常在首次发作之后有一间歇期，数周或数月不等，以后频率逐渐增高，约在3～5年左右半数病人可能有所好转，或趋于停止。部分病人中仍继续有所发作，但频率不足，程度较轻者抗痫药物多能控制。另有少数人癫痫发作频繁，甚为顽固，预后较差。【治疗措施】 外伤后早期一周以内的短暂的抽搐，多无重要临床意义，此后也不再发作，故无特殊治疗。对反复发作的早期或中期癫痫则应给予系统的抗菌药物治疗。一般应根据发作类型用药，如大发作和局限性发作，选用抗痫药物的顺序为苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平、扑痫酮或丙戊酸钠；小发作则常用丙戊酸钠、乙琥胺、安定或苯巴比妥；精神运动发作则首选卡马西平，其次为苯妥英钠、苯巴比妥、扑痫酮、丙戊酸钠或安定；肌阵挛发作则宜选用安定、硝基安定或氯硝基安定。用药的原则是使用最小剂量，完全控制发作，又不产生副作用，故剂量应从小开始，逐渐增加到完全控制发作，并根据病人发作的时间，有计划地服药。所选定的药物一旦有效，最好是单一用药，不轻易更换，并行血药浓度监测，维持血药尝试直至完全不发作2～3年，再根据情况小心逐步缓慢减药，若达到完全停药后仍无发作，则可视为临床治愈。对少数晚期难治性癫痫经系统的药物治疗无效时，则需行手术治疗，在脑皮质电图监测下将脑瘢痕及癫痫源灶切除，约有半数以上的病人可获得良好效果。 手术方法：术前应认真进行癫痫源灶定位，因为脑损伤后的瘢痕虽为外伤性癫痫的病因，但引起癫痫发作，却往往是位于病变附近的（偶尔是远离的）痫性放电灶，有时甚至是多源性的，故手术时不仅要切除脑瘢痕组织，同时，还必须切除貌似正常的痫灶，否则癫痫不能控制。手术宜在局部麻醉或静脉麻醉下施行，以便术中描记皮质电图及电刺激。如果头皮留有较大的瘢痕，手术切口应考虑到头皮到头皮的血运供应及整形修复设计。开颅方法以骨瓣开颅为佳，暴露充分，有利于痫灶的测定。若有颅骨缺损，应先将头皮与硬脑膜的粘连小心锐性分离，如常环状切开硬脑膜，同样小心分离硬脑膜与脑组织，以免损伤过多的正常脑皮质。然后在皮质脑电图指引下，切除脑瘢痕及癫痫源灶，切除时应注意保护脑重要功能区，将已瘢痕化的胶样组织尽量予以切除，深部到脑室膜为止，应避免穿通脑室。皮质上的癫痫放电灶则宜采用软膜下灰质切除的方法，按皮质脑电图监测的范围，小心沿脑回中线电凝后剪开软脑膜，再用小括勺或吸引器，将该脑回的灰质切除，把保留的软脑膜盖回原处。继而再测定皮质脑电图，直到所有痫性放电灶均消失为止。最后，充分止血，完善修复硬脑膜，颅骨缺损应视具体情况同期或择期修补，如常缝合头皮各层，皮下引流24小时。术后继续抗痫药物治疗2～3年。

定义 国际水下及高气压医学会高压氧治疗专业委员会1999年年会汇编中这样描述：病人在高于一个大气压的环境里吸入100％的氧治疗疾病的过程叫高压氧治疗。 临床工作中，病人经常吸不到100％的氧，我们也把他叫做高压氧治疗。基本原理 一、压力作用：体内的气泡在压力升高时，其体积将缩小。缩小梗塞的范围；利于气泡溶解在血液中。气栓症、 减压病。 二、血管收缩作用：高压氧有α－肾上腺素样的作用使血管收缩，减少局部的血容量，利于脑水肿，烧伤或挤压伤后的水肿减轻。 需注意的是，虽然局部的供血减少，但通过血液带入组织的氧量却是增加的。 三、抗菌作用：氧本身就是一种广普抗生素，它不仅抗厌氧菌，也抗需氧菌。 四、增加某些抗生素的抗菌作用： 可增加血-脑屏障的通透性，与某些抗生素合用，可增强对颅内感染的疗效。 五、清除作用：体内大量的氧可以加速体内其他有害气体的消除。如：CO、二氯甲烷、N2等。 六、增加机体的氧含量.适应证 一般来说，凡是缺氧、缺血性疾病，或由于缺氧、缺血引起的一系列疾病,高压氧治疗均可取得良好的疗效；某些感染性疾病和自身免疫性疾病，高压氧治疗也能取得较好的疗效。疗效比较好的疾病有： 1、 各种中毒，如CO中毒、二氧化碳中毒、硫化氢中毒、氢化物中毒、氨气中毒、光气中毒、农药中毒、化学药物中毒等。 2、 溺水、自缢、电击伤、麻醉意外以及其它原因引起的脑缺氧、脑水肿、减压病等。 3、 心血管系统：冠心病、心绞痛、心肌梗塞、心源性休克。 4、消化系统：胃、十二指肠溃疡、术后溃疡。 5、感染：气性坏疽、破伤风及其它厌氧菌感染，病毒性脑炎等。 6、 空气栓塞。 7、 脑血栓形成、脑栓塞、脑萎缩、脑供血不全、脑挫伤、脑外伤后综合症、骨髓炎、截瘫、周围神经损伤、多发性神经炎。 8、 皮肤移植、断肢(指)再植术、脉管炎、顽固性溃疡、骨筋膜间隔区综合征、术后伤口不愈、动脉栓塞、骨愈合不良、放射性骨髓炎、挤压伤。 9、新生儿窒息、3岁之前的脑瘫等。 10、中心性视网膜脉络膜炎、视网膜动脉栓塞、突发性耳聋、牙周炎、口腔溃疡。 11、皮肤科疾病：玫瑰糠疹、寻常唑疮、结节性红斑、硬皮病、神经性或糖尿病皮炎等等。 与其他治疗结合有时可出现较满意疗效的疾病有：多发性硬化、神经根炎、肌营养不良、血管性头痛、锥-基动脉供血不全、颈椎病。部分老年及小儿哮喘，慢性溃疡性结肠炎。糖尿病并发症（血管炎、神经炎）、无菌性骨坏死、肠梗阻；高危妊娠，3岁之前的脑瘫；葡萄膜炎、视网膜静脉血栓形成、视神经炎、视神经萎缩等。副作用 一) 氧中毒：指高压或常压下，吸入高浓度的氧达一定时程后，氧对机体产生的功能性或器质性损害。氧中毒可分为中枢型、肺型、溶血型和眼型。无论发生哪一型氧中毒，整个机体均同时受害。临床上，在高于0.3MPa压力下吸氧，常规治疗时随意延长吸氧时间，常压下长时间吸入浓度高于50％的氧是氧中毒的常见原因。 二)气压伤：常见的有中耳气压伤、副鼻窦气压伤和肺气压伤。另外，减压中气胸病人未及时发现和处理，可使胸腔内气体过度膨胀，肺和心脏受压，纵膈摆动，可致病人突然死亡。 三)减压病：减压速度过快，幅度过大，使气体在组织中的溶解度降低，在血液和组织中游离出形成气泡，造成血管气栓，组织受压的一种高危情况。所幸的是，这种情况多发生在潜水作业中，在一般的HBO治疗中十分少见。只要我们思想上重视，严格按规程操作，此病不难预防。禁忌证1.未经处理的气胸和活动性出血，无医务人员陪同不能进舱治疗。如病情需要，可在医务人员陪同下，边处理边治疗。 2.血压过高：一般认为血压超过21.33/14.67kPa不能接受治疗。临床上通常较灵活的处理这类病人，如病人前一天血压26/14.67kPa，经处理血压降为22/14.67kPa，虽然血压仍然较高，也可以酌情给予治疗。若病人平时血压偏低，虽然血压不高，比如18/12kPa，但病人有头痛、恶心、心跳加快等，无工作人员陪同也不能进舱治疗。 3.严重肺气肿疑有肺大泡者。如需治疗该种病人应注意在减压时避免屏气，除去容易引起咳嗽等使肺泡压力升高的因素，必要时医务人员陪舱。 4.上呼吸道感染时，有引起中耳气压伤和副鼻窦气压伤的危险。 较重的上呼吸道感染应暂停治疗，较轻的病人可酌情给于治疗。 5.患有流感、肺结核、肝炎等传染病的病人应与其它病人隔离。 6.过去有人认为癫痫病人不宜高压氧治疗。现在认为，发作较轻的病人，不必限制治疗；严重的癫痫发作有些是脑损伤引起的，脑损伤不治疗，癫痫也不会消失，只要有医务人员陪舱，癫痫患者同样可以接受治疗。 7.妊娠：动物实验证明妊娠早期行高压氧治疗，可增加先天性畸形的发病率，但没有实验证明人的情况。如有紧急情况，如CO中毒等，则应首先考虑孕妇的治疗。曾有数家报道，怀孕期间行高压氧治疗的孕妇所产的儿女未见异常。更有人在高压氧下为患有心脏病、肺病等不同程度缺氧的母亲分娩，所有母亲及胎儿的情况改善，未见并发症和后遗症。也有人对患有呼吸窘迫综合症的新生儿使用了高压氧，发现生产后1-3小时应用高压氧者75％康复。有人建议，患有心脏病、败血症、贫血、高血压、胎盘功能不全、肾病或胎儿宫内窘迫的孕妇应在高压氧下分娩。注意问题 1、高压氧不是一个固定的模式：由于压力的不同，吸氧浓度的不同，治疗效果不同；不同的疾病可能选择不同的治疗压力和吸氧方式。 2、高压氧单独治疗疾病的情况是少见的：目前就供氧角度来说，高压氧其最经济，最确实，最安全的供氧方式是任何其他方法无法替代的。尽管这样，高压氧也要根据不同的疾病，结合不同的药物，才能取得较好的疗效。 3、每种疾病都有其最佳治疗时机：每种疾病何时开始治疗是十分关键的，在最佳治疗时机期间，疗效较好，远离了最佳治疗时机，疗效就要打折扣了。如高压氧结合其他药物对急诊和/或早期突聋和面瘫的治疗极其有效，但如果病人在数月或数年之后才来治疗，其疗效可想而知… 4、根据不同的疾病选择不同的治疗时程：每种疾病治疗多长时间，是根据该种疾病的性质和病人的个体差异而定的。对于普通的肢体外伤，缺氧、缺血组织的成活多在两周左右就可见分晓了；对于冠心病这样的心血管疾病，一个月左右病人会发现心前区不适减少了，减轻了，用药少了；但对于神经系统的疾病，如脑损伤，轻的病人数星期，重的病人可能要数月；对于植物状态的治疗有时可达半年以上。 5、每次吸氧的时间不宜过长，一般控制在60-90分钟，要采取间接吸氧，避免氧中毒。另外，患者不得将火柴、打火机、易燃、易爆物品带入舱内，不能穿化纤衣物进舱，以免发生火灾。患者进舱前不吃产气多的食物，如豆制品、薯类等。进舱前还应排空大小便。患者要服从医务人员的安排，掌握吸氧的方法。治疗中发现异常，应通过舱内电话与医护人员联系。

疾病概述 偏侧萎缩症是进展性的偏侧肢体或躯干组织萎缩，表现一侧皮肤变薄，皮下脂肪减少及骨骼变小等。局限于一侧头面部的萎缩称为面侧萎缩症。病因病理 本病的病因不清，患者可能存在某种特定的交感神经控制基因缺陷，待到一定年龄时该缺陷基因表达，使交感神经受损，引起组织神经营养不良和萎缩；也可能与感染、内分泌障碍及外伤等因素有关。 病理上首先累及结缔组织，特别是皮下脂肪组织，随病情发展逐渐累及皮肤、皮脂腺和毛发，严重者累及骨骼、肾脏及大脑半球。局部活组织检查可见皮肤各层尤其乳头层萎缩，结缔组织减少，肌纤维变细而数量不减。临床表现本病发于中青年女性，隐袭起病，多在无意中发现身体局部皮肤和皮下组织变薄萎缩，可发生于身体任何部位，但限于一侧。病变皮肤干燥、色素沉着、汗腺分泌减少，与正常皮肤有明显分界线。严重病例出现骨骼萎缩，乳房缩小、腋毛及阴毛脱落等。患者肌力正常。治疗 本病目前尚无有效的治疗方法，但本病进展通常为自限性，到一定程度可自行停止。

疾病概述： 特发性震颤又称家族性或良性特发性震颤，姿势性或动作性震颤是唯一的表现。特发性震颤是一种常染色体显性遗传病，为最常见的锥体外系疾病，也是最常见的震颤病症，约60%病人有家族史。特发性震颤是单一症状性疾病，姿势性震颤是本病的唯一临床表现。所谓姿势性震颤，是指肢体维持一定姿势时引发的震颤，在肢体完全放松时震颤自然消失。本病的震颤常见于手，其次为头部震颤，极少的病人出现下肢震颤。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的特征。应对症治疗。症状体征： 本病多于十余岁或成年早期发病，震颤是唯一的临床症状，表现为姿势性或动作性震颤，常累及一只手或双手或头部，症状直到后来才逐渐变得明显。除了带来外表和社交尴尬，通常不引起残疾，有的病例震颤可妨碍手完成精细动作如书写，喉肌受累时可影响发音，下肢多不受累。患者常述及少量饮酒可使症状显著缓解，但为时短暂，机制不清。检查通常无其他神经系统体征。疾病病因： 1/3以上的患者有家族史，伴常染色体显性遗传，目前已确认2个致病基因位点，定位于3q13（FET1）和2p22－25（ETM或ET2）。治疗方案： 1、药物治疗 ①β-受体阻滞剂：心得安40－120mg，分2次服，需要不定期服用，如预期在特定的场合震颤特别严重，可临时口服心得安40－120mg； 阿尔马尔效果更好，副作用更小，在临床上更常用，常用剂量：10mg每天两次，早晨及下午服用；服药前应行心电图，排除慢心律及传导阻滞等的β-受体阻滞剂的禁忌证。 ②扑痫酮也有效，但特发性震颤患者对此药常很敏感，不可按治疗癫痫用药，应自小剂量50mg/d开始，每2周增加日用量50mg，直至有效或出现副反应；通常有效剂量为100－150mg，3次/d； ③偶有患者用阿普唑仑有效，最大剂量3mg/d分次服用。 2、少数症状严重、以一侧为主和药物治疗无效的病人可行丘脑损毁术，丘脑深部电刺激（DBS）是有效的替代疗法。 ＤＢＳ技术比以往的手术方法有其突出的优点。首先 ,ＤＢＳ是可逆的和可调节的。手术不毁损神经核团 ,只是使其暂时处于电麻痹状态 ,改善神经功能 ,神经核团麻痹的程度、范围可通过设定脑深部电极的电流、电压、频率及电极位置等多个因素来调节。在术后漫长日子里 ,还可随病情变化而不断调节 ,可以长期控制不断发展变化的特发性震颤症状。其次 ,ＤＢＳ是可体验的。手术植入电极后 ,可通过临时刺激的方法 ,让病人切身适应、体验和观察,再决定最终和最佳的电极植入位点。再次 ,ＤＢＳ是可发展的。手术保留正常脑组织的神经功能 ,为以后可能出现的新方法创造条件 ,也就保留了患者获得新生的权利和希望。最后 ,ＤＢＳ是双侧的。对双侧特发性震颤患者的症状都可达到有效控制的目的,而毁损双侧苍白球或丘脑 ,容易出现严重的并发症。加之ＤＢＳ很少出现副作用 ,这是病人乐于接受的重要原因。正由于上述优点 ,在美国、加拿大和欧洲等发达国家 ,已经很少人去做毁损术 ,接受脑起搏器治疗的特发性震颤患者越来越多,在国内, 第四军医大学唐都医院神经外科是率先开始用脑起搏器治疗特发性震颤患者的医院，已经治疗了相当多成功的病例。 脑起搏器系统的电池一般可以使用 5～ 10年 ,如果电池耗竭 ,需要更换脉冲发生器 ,电极和导线不需更换。这可以通过简单的外科手术进行更换。用药安全： 1、心理治疗：首先要正视这个现实，不能怕人知道，使心情放平和。另外生活要规律，避免激动劳累，对病程有好处。 2、药物治疗：用药量根据病人的情况，震颤轻时可以服量低，或者间断服用，严重的就要持续服用。同时还应该服一些维生素类药物，比如维生素E、维生素C，对神经有保护、抗衰老的作用。 3、手术治疗：如果对药物治疗不理想，可以考虑手术治疗。手术治疗和帕金森病的止颤治疗相同的。这种病不能根治，但是通过积极及时的治疗，能够控制病情延缓病程。 4、饮食调理：多吃抗动脉硬化的食物，比如蔬菜、水果，芹菜、洋葱等有降压抗血脂的作用，多吃五谷杂粮，品种越丰富对病情越好。高脂肪、高热量、高糖食品要限制，特别是油炸食品应该少吃。 5、生活注意：饮酒以后可以使症状减轻，但是一般也就维持2～4个小时，此后症状又会加重，所以饮酒不能治疗此病，反而使症状加重，应该严格限制。 6、加强锻炼：有这种病的老年人在康复期间应该注意尽量做一些体能锻炼，比如太极拳、体操。

【概述】 脊髓亚急性联合变性(slabactlte cornbined degeneration of the spinal cord)是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，故又称维生素B12缺乏症；通常与恶性贫血一起伴发，又因其临床表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主，常伴有周围性感觉障碍，故又称为亚急性脊髓后侧索联合变性。但由于脊髓后侧索的症状可由许多疾病引起，所以只有由维生素Blz缺乏者称之为脊髓亚急性联合变性，但有学者认为脊髓亚急性联合变性命名并不恰当，因为本病的损害不仅限于脊髓，周围神经、视神经及大脑白质乃至几乎所有白质均可受损，是由神经系统障碍并非由贫血引起。本病属于中医学“风痱”、“血虚”、“痿证”范畴。 是由于某种生血因子和维生素Ｂ12缺乏引起的脊髓后、侧索的神经变性疾病，有时亦累及周围神经。临床上以锥体束损害及深感觉障碍为主要表现，常与恶性贫血一起伴发。【诊断】 一、病史及症状 缓慢起病，进行性发展，早期常有苍白、倦怠、贫血表现和消化不良等。病史初期手足末端感觉异常，渐累及两下肢，进而软弱无力行走不稳，动作苯拙，并有胸腹部束带感。可出现精神异常。二、体检发现 脊髓后侧索损害为主者，两下肢呈上运动神经元瘫痪，肌张力增高、腱反射亢进，病理反射阳性；感觉障碍：病变平面以下关节位置觉和音叉震动觉减退或消失，感觉性共济失调。四肢远端感觉异常、感觉减退，呈手套、袜套样分布。后期可出现膀胱直肠功能障碍。三、辅助检查 1.周围血及骨髓检查巨细胞高色素性贫血； 2.血浆维生素Ｂ12水平通常低于100ug /ml。 3.胃液分析可发现有抗组织胺性的胃酸缺乏。 4.腰穿脑脊液检查多正常。 5.脊髓ＭＲＩ检查可发现变性节段脊髓的异常信号。 四、在没有贫血的情况下有时需与脊髓压迫症、多发性硬化相鉴别。 【治疗措施】 一、纠正贫血,维生素B12 200-500ug肌注1次/d，连续二周，以后二个月内每周给200-500ug,叶酸0.1 3次/d口服。 二、营养神经药物：胞二磷胆碱250-500mg肌注 1次/d。辅酶Ｑ10 10mg肌注1次/d。 三、配合理疗、针灸和康复医疗可改善肢体无力及共济失调。 预防常识： 本病主要累及脊髓的后索和侧索，本病如能在发病后3个月内积极用维生素B12治疗，常可获得完全恢复。若不经对症治疗，常在发病2-3年后进展，甚至危及生命。因此早期诊断、及时治疗是决定本病预后的关键。因此有上述症状时要及时到有条件的神经疾病专科诊治。切勿轻信社会游医，以免延误诊断和治疗，浪费钱财，危及生命。

失语是脑血管病的一个常见症状，主要表现是对语言的理解和表达能力丧失，是由于大脑皮层(优势半球)的语言中枢损伤所引起的。语言中枢有两个：一个叫语言运动中枢，位于主侧半球的额下回后部。这个中枢支配着人的说话，如果这个中枢损伤，会使患者丧失说话能力，不会说话。但能理解别人说话的意思，常用手势或点头来回答问题。根据病变的范围，可表现为完全性不能说话，称完全性失语。或只能讲单字、单词，说话不流利，称为不完全性失语。这种情况叫做运动性失语。 另一个叫语言感觉中枢，位于主侧半球颞上回后部。此中枢可以使人能够领悟别人说话的意思。如果这个中枢受损，则引起患者听不懂别人说话的内容，不理解问话。但这种人语言运动中枢完好，仍会说话，而且有时说起话来快而流利，但所答非所问，这种情况叫感觉性失语。在临床上常会遇到有些脑血管病人，虽然都是同侧偏瘫，但有的失语，有的却不失语，这是什么原因呢？这主要是语言中枢部位不同。医学上有个规律，习惯用右手写字、拿东西的人叫右利手，其语言中枢在左侧大脑半球，常常把其左侧大脑半球称为主侧半球(优势半球)，如果其左侧半球受损，就会发生右侧偏瘫和失语。相反，如果习惯用左手，叫做左利手，语言中枢在右侧大脑半球，我们称其右侧大脑半球为主侧半球。若其右侧半球受损，左侧肢体会发生偏瘫和失语。当“右利手”的人，发生左侧偏瘫时，不会失语；而“左利手”发生右侧偏瘫时，也不会发生失语。 在脑血管病中，最常见的是运动性失语，其次是感觉性失语。如果两者并存者叫做混合性失语。这种病人自己不会说话，也不理解别人说话的意思，它是病变损及优势半球的额叶、颞叶所致。除上述情况，还有一种失语，叫做“命名性失语”。其特点：病人理解物品的性质和用途，就是叫不出名字。如指着牙刷问病人“这是什么东西”？他会答“刷牙用的”。拿着茶缸问病人“这叫什么名字”？他说“喝水用的”。病人心里明白，就是叫不出名字，所以，叫命名性失语。命名性失语的中枢，在优势半球颞叶后部和顶叶上部，当这个部位受损时，就会发生上述情况的失语。失语症的临床治疗 在临床进行失语症的治疗时，必须掌握以下程序、目标和方法：（1）.语言训练的时机选择 在发病急性期，一般在3周内失语症状不稳定，患者注意力不集中，情绪不安、急躁或者低落，此时要注意对患者及其家属进行心理指导，并教给有效的语言交流方法。 正规的语言训练开始时期是急性期过后，患者病情已稳定，能耐受集中训练至少30分钟。系统的语言训练一般为时半年到一年，在进行三个月后需进行再次语言功能评估即中期评估。以判定有否继续进行语言训练的必要。对全身状态不佳者、病情有进展者、重度痴呆者及拒绝或无训练要求者，可终止康复训练。 发病后3-6个月之内为失语症恢复的高峰期，故要抓紧这一关键时期进行有效的康复训练，以达到最佳效果。一般认为发病后3年内语言及肢体运动障碍均有恢复的可能，因而不要轻易放弃，要不断进行训练以求功能的进一步改善。 （2）.失语症治疗的常用方法包括： ①传统刺激法 在治疗中先给予适当的、有效的口语或文字刺激。通过反复刺激，引出患者的相应反应，对于正确的反应适当性的强化。 ②语用学方法 该类方法可以说是刺激法的一种发展，旨在使语言障碍患者最大限度地利用残存的语言或非语言能力，以确定有效的交流方法，从而有效地与周围人发生联系。

概念： 病人因伤病原因，长时间保持一种卧床姿势，而不能随便翻身，使身体的局部皮肤组织长时间受压，导致受压组织血液循环变慢，皮肤皮下组织缺血、缺氧，营养供给受阻继而出现持续红肿、发绀、水泡、溃烂、坏死，这就是“褥疮”。临床表现： 褥疮的临床表现可视为皮肤一系列的活动。颜色深度变化范围由红转白，无组织损失，深度破坏延伸到肌肉、关节囊及骨骼。皮肤的早期改变，白红斑的特征是红斑变化强烈，从粉红色变为亮红色。色斑体现出血管状态变化的严重性，色越重，皮肤的变化更剧烈，可由黑红色变化为青紫色。色斑部位组织中的进一步恶化反应是压缩性皮炎。表皮破裂，以及表皮下出现水疱。可出现大水疱、结痂、鳞屑。经过适当治疗。2～4周可能愈合，无持久性的病理改变。如缺乏认识以及处理压迫性皮炎不及时，而导致真正的褥疮形成。临床表现95%以上的褥疮发生于下半身的骨隆突上 67％的溃疡发生于髋及臀部周围，29％发生于下肢。比较典型的褥疮发生部位为骶骨 股骨大转子、坐骨粗隆、足跟及外踝 这些解剖部位是患者经常不变换体位时产生褥疮最危险的部位。褥疮的临床表现可视为皮肤一系列的活动 颜色深度变化范围由红转白，无组织损失，深度破坏延伸到肌肉 关节囊及骨骼。预防措施：褥疮不仅增加了病人身体的营养消耗，引起严重的全身性感染，而且加重了病人及家人的经济负担和精神、护理负担，特别是截瘫病人一旦忽视了预防护理，则会出现反复发生褥疮的情况，并且一次比一次严重。所以褥疮的预防就显得尤其重要。 1、充分认识褥疮的好发部位和外在因素、内在因素褥疮一般多在受压和缺乏脂肪组织保护，无肌肉包裹或肌层较薄的骨骼隆突处出现，好发于肩胛部、肋骨、脊椎体隆突处，肘关节、髂嵴、股骨大转子，骶尾部、膝关节，内外踝部，足跟等部位，俯卧时还可发生于髂前上棘、膝关节、肋沿突出处。皮肤潮湿、摩擦、烫伤、冻伤、擦伤为易引发褥疮的外在因素；截瘫丧失知觉、年老体弱、身体消瘦、贫血、营养不良、蛋白质缺乏、大小便失禁、发热、糖尿病、感染为易引发褥疮的内在因素。2、掌握皮肤颜色、质地（软硬），观察温度皮肤变红：即皮肤变红的部位压之褪色；皮肤发绀：即皮肤发绀（紫）的部位，压之不褪色；皮肤水泡：即皮肤呈水泡的部位，说明表浅层组织下的坏死。轻轻触摸皮肤可感受到皮肤的温度和质地。体温每升高1℃，组织代谢的氧需要量增加13%，持续压力引起组织缺血时，温度升高将增加褥疮的易发性。3、勤翻身：实施有效到位的翻身来间歇性地解除局部压迫，是预防褥疮最为有效、关键的措施。一般卧床病人每1—2小时翻身一次，发现皮肤变红，则应每小时翻身一次，左、右侧卧、平卧、俯卧位交替进行，并用软枕、气枕、水枕、气垫圈、海绵圈等垫在骨突出部位，可起到局部悬空、减轻压力作用。坐轮椅的病人可在足底放一个海绵垫，臀下软枕（垫）或海绵垫，每15—20分钟变换重心1次，应阻止病人长时间坐轮椅（2小时以上），在可能的情况下，让病人站立，行走10分钟。4、正确实施按摩：平卧时，将手放入臀下，掌心向下向上均可。充分感受皮肤温度和受压力情况，并上按摩皮肤5分钟，每20分钟重复一次。左、右侧卧时，侧身要侧到位，半平半侧（斜侧）应用软枕支撑腰背部，对皮肤颜色、温度、质地正常的受压部位可用50%红花酒精倒入掌心，两侧由轻→重→轻按摩5—10分钟；发现皮肤变红，则不宜进行皮肤按摩，可悬空压红部位，一般解除压力30—40分钟后皮肤颜色可恢复正常。皮肤持续发红、发绀、更不宜按摩、以免加重损伤。5、床褥、床单的要求：卧床病人的床褥要透气，软硬适中、吸水性好，可用气垫床（卵窝形为佳）、高密度海绵床垫，床单应为纯棉，另外在床单上可铺一条纯棉浴巾，便于更换。床单保持平整、干燥、清洁、无皱折、无渣屑、无杂物；气垫床充气软硬要适度，过度充气反而可使皮肤受压增加。为病人更换床单时应防止拖、拉、拽，以防损坏皮肤。6、保持皮肤清洁干燥完整：预防褥疮的方法多种多样，我们通常使用的方法是温水擦浴每天1—2次，擦洗时不可用刺激性强的清洁剂，不可用力擦拭，以防损伤皮肤。对易出汗的腋窝、腹肌沟部位，可用小毛巾随时擦拭。为防止皮肤损伤可在局部扑“强生”婴儿护臀粉或痱子粉。大便失禁者，及时洗净肛周皮肤，涂上强生婴儿护臀粉或护臀霜，即可有效防治肛周和会阴縻烂、湿疹；小便失禁者可使用bt型高颈透气接尿器；应用热水袋热敷，水温应在50℃，并用毛巾包好，热敷时间30分钟，应经常观察热敷部位皮肤情况，不能长时间在一个部位热敷，以防烫伤。用冰袋降温时，冰袋应放在颈部两侧、腋窝、腹股沟处。冰敷时间以10—30分钟为宜，放置时间不可过长，以防冻伤。7、加强营养：①给予高蛋白、豆类。②多食用植物油，如花生油、芝麻油、豆油、菜籽油等，有润肠功效，利于缓解便秘。③选用富含植物纤维的食物，如粗粮、蔬菜、水果、豆类等。④食用富含维生素b1的食物，如粗粮、豆类、瘦肉、动物内脏、新鲜蔬菜等。⑤多食果汁、新鲜水果、果酱、蜂蜜等刺激肠蠕动。⑥多喝水、饮料，以免大便干燥。⑦必要时少食多餐，以利消化吸收。⑧凡伴有消化不良、肠炎、腹泻、便秘的病人，宜多食用酸奶。8、早发现，早治疗：褥疮早期皮肤发红，采取翻身、减压等措施后可好转。当皮肤出现浅表溃烂、溃疡、渗出液多时就应及时到医院接受治疗。褥疮的护理： 一、避免局部长期受压：应鼓励和协助卧床病人经常更换体位，一般每2～3小时翻身一次，最长不超过4小时，必要时每小时翻身。在易受压部位，应垫气圈、海绵垫或软枕等。 二、定期检查、按摩受压部位。每日早晚用温水擦浴或按摩一次。若发现受压部位皮肤发红，翻身后用红花酒精（红花15克加75％ 酒精 500毫升浸泡一周）倾倒于手掌中少许，用手掌的大鱼际部位向心性进行按摩局部皮肤10～15分钟。也可以仅用70％酒精或白酒、痱子粉按摩。对酒精过敏者，用热毛巾敷后涂润滑剂按摩。三、保持病人衣服、床单被褥清洁、柔软平整、干燥。大小便后应及时冲洗并擦干，可涂油或用痱子粉等吸潮并减少摩擦，夏天需慎用。四、增加病人营养，给予高蛋白、高维生素、易消化的食物。五、有水泡时，在无菌操作下，刺破水泡或抽吸泡内液体，外涂紫药水，敷上消毒纱布。六、破溃面较大，可用0.2％高锰酸钾溶液冲洗，剪掉坏死组织。保持创面干燥，促进局部血液循环，一般用50～100瓦灯泡烤，距离一尺左右，每次烤20分钟左右，每日1～2次。还可在破溃处涂一层食用白糖，用消毒纱布包敷，能增加局部营养，促进伤口愈合。

梦游 是睡眠中的自动动作，患者在睡眠中起坐、起立行走或做其他更复杂的活动，但对环境保持简单的反应能力。患者通常双眼张开，可能重复地喃喃自语，有时被障碍物或楼梯绊倒，每次发作约数分钟，事后无记忆。虽称梦游，发作均在少梦的Ⅲ或Ⅳ期，唤醒后也不记得有梦，立即做脑电图也基本符合清醒时而不像睡眠的脑电图。儿童较为多见，成年后多可自愈。成年梦游者常伴有精神疾病，如精神分裂症或神经官能症等。颞叶癫痫的自动症一般仅发生于日间，极少发生梦游。安定等能能抑制Ⅲ和Ⅳ期睡眠，频发者可于临睡前服用。病人宜睡在楼下，房内勿放危险物品，以防意外。梦魇 即噩梦或恐怖梦，发生于快速眼动期，为强烈的梦境所引发的恐惧和躁动状态，多缓解迅速，并能回忆梦中经历。可发生于儿童或成人，有精神障碍者或受精神刺激者易发，过劳或饮酒后更多见，长期发生梦魇者需行精神科治疗。夜惊 表现为睡眠中发作性骚动、喊叫，惊人的尖叫状如被连续鞭打样发作。伴有心跳、呼吸加速和出汗等植物神经症状，并有强烈的恐惧、焦虑和窒息感，偶可有幻觉。每次发作1-2分钟，醒后无记忆。儿童较多，也可与梦魇并见，成年后亦多自愈。成年人患者多伴有精神障碍如焦虑症和慢性酒精中毒，发作多在睡眠的第一轮Ⅳ期，脑电图突然呈现觉醒状态。睡前服用安定2-5mg有时能起预防作用。