淄博市职业病防治院科普号

随着血液净化技术的不断发展，越来越多的尿毒症患者得到了有效的治疗，生存时间越来越长，透析相关并发症也不断出现，皮肤瘙痒就是常见并发症之一。尿毒症性皮肤瘙痒在维持性透析患者中的发病率高达50％－90％。是一个系统性病变而非单纯的皮肤疾病，严重影响患者的生存质量，不仅干扰其睡眠和工作，也可带来皮肤感染、皮肤破损等症状，同时影响着透析的转归，使患者的死亡风险增加。为减轻维持性透析患者皮肤瘙痒的症状，提高生活质量，需要对维持性透析患者进行这一方面的健康教育。 首先从以下方面明确尿毒症性皮肤瘙痒的影响因素： 一、皮肤干燥，水分缺乏 血透患者由于皮脂腺和汗腺的萎缩和外分泌功能障碍、皮肤角质层pH的升高导致皮肤干燥，同时透析为尿毒症患者脱去了体内多余水分，在透析过程中和初透析后皮肤细胞中的水分失衡的现象尤为明显，此时的瘙痒程度也比较重。 二、毒素蓄积 透析虽能清除尿毒症患者的部分毒素，却无法完全替代肾脏的排毒功能。常规的血液透析只能清除小分子毒素和水分，对大、中分子毒素的清除效果不太理想，患者常因二价离子的增高而存在高钙血症、高镁血症、高磷血症，而这将会促使中分子毒素蓄积，进而造成严重的皮肤瘙痒症状。另外，瘙痒的易感程度和严重程度与血液中肌酐水平和尿素水平呈正相关。 三、过敏反应 透析过程增加了患者与致敏物质的接触，如消毒的碘、酒精、胶布、透析器、透析血路管、穿刺针中含有的环氧乙烷、复用透析器含有的过氧乙酸消毒液残留等进入血液均可刺激肥大细胞增殖，引发过敏反应。 四、营养不良 透析不充分常引起恶心、呕吐、食欲减退等，长期的低营养物质摄入量会导致患者处于负氮平衡。皮肤所需的营养成分缺乏，皮肤角质化明显和易敏性增加。 五、甲旁亢 尿毒症患者常伴有甲状旁腺功能亢进，血液中高浓度的PTH可刺激皮肤肥大细胞释放组织胺、促进钙盐和镁离子在皮肤中沉积而导致皮肤瘙痒。同时PTH是中、大分子物质，此种物质的血浆浓度偏低，浓度梯度小。通过弥散清除的效果差，所以单纯透析对其清除率较低，容易导致瘙痒。 六、个人卫生 尿毒症患者体质较差，容易受凉感冒。置管的患者行动不方便或不敢洗澡、更换内衣。使用含化纤织品的内衣、床单而引起皮肤瘙痒。 七、基础疾病 尿毒症患者常伴有其它疾病，如：糖尿病等，这些都可使尿毒症患者体内毒素分子堆积，引发瘙痒。 在了解了尿毒症患者皮肤瘙痒的病因后可进行针对性的护理措施 一、皮肤护理 （1）环境护理 皮肤湿热时痒感会加重，而皮肤凉快则有助于消除瘙痒。居室和透析室的环境温、湿度要适宜，避免患者皮温过高，使用空调时尤其要注意空气的干燥度。（2）尿毒症患者皮肤瘙痒难忍，经常抓破皮肤，应指导其改变抓痒的方法。如拍打皮肤，并嘱患者剪短指甲．必要时戴手套，防止因抓破皮肤导致交叉感染；若有抓痕、湿疹性变化，应注意皮肤护理。（3）多晒太阳，紫外线照射可降低皮肤钙、镁、磷等矿物质含量。（4）指导患者合理沐浴，做到“四忌”，忌洗澡太勤、忌水过烫、忌揉搓过度、忌碱性肥皂。沐浴后立即用凡士林润肤露，以避免皮肤干燥。（5）勤更换内衣、床单(纯棉)，禁用刺激性物品，如肥皂、酒精等。（6）用药支持 对于瘙痒严重的患者来说，合理用药是必不可少的，包括外用药和口服药。 二、改良血液净化疗法 高效率、高通量的透析能更好地清除毒素，减轻瘙痒的强度；增加透析的频率和次数，也有助于缓解瘙痒 。血液滤过(HDF)优于血液透析(HD)，而血液灌流(HP)优于HD及 HDF，而血液透析联合血液灌流(HD+HP)的净化方案对于瘙痒的改善作用优于血液透析联合血液滤过（HD+HDF）的方案。 三、去除过敏源 对酒精、碘酒过敏者．改用其它消毒剂；对胶布过敏者，改用抗过敏胶布；对穿刺针过敏者，在针柄下垫纱布或棉球，使针柄不接触皮肤。 四、饮食指导 患者的营养状况直接影响其长期生活质量。透析过程中氨基酸、维生素等营养物质丢失较多，故应给予高热量、高维生素、优质低蛋白的饮食。可根据肾功能调节蛋白质的摄入量。高血压者应限钠盐的摄入；避免高钾、高尿酸、含磷高(如蛋黄、内脏、硬核果类、奶粉等)的食物摄入；尽量避免饮用含咖啡因、酒精的饮料，以避免血管扩张，引起瘙痒。维生素A 和磷在体内的蓄积可导致皮肤干燥和瘙痒，血中铁的缺乏是瘙痒症和皮肤感染发生的重要原因。血透瘙痒的患者饮食中除了要有足够的热量和蛋白质，还需避免过多的食用含磷高的食物，如动物内脏、杏仁、葡萄干等，勿食刺激性的食物与饮料。 五、外科手术治疗 对于继发性甲旁亢症状严重者可考虑外科手术切除甲状旁腺。 六、基础疾病的治疗 尿毒症性瘙痒常是多种病因导致的病理结果，因此，对皮肤瘙痒的尿毒症患者应首先做好评估，排除因原发病引起的瘙痒，在掌握其基础病因的基础上进行治疗和护理。 血透患者的皮肤瘙痒仍然是令人困扰的一个难题，瘙痒的病因、发病机制和病理变化皆复杂， 治疗和护理也是个长期、艰难的过程。需要医护人员与病人之间相互协作共同参与为尿毒症性皮肤瘙痒的患者寻求最佳的治疗和护理措施。

病理性疤痕的概念 病理性疤痕又称异常疤痕，是相对于正常疤痕而言的，通常将增生性疤痕（HS）和疤痕疙瘩（K）统称为病理性疤痕。而把质地上与周围皮肤相近的疤痕称为正常疤痕或成熟疤痕。病理性疤痕是以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积的皮肤纤维化疾病。 疤痕的重要性和危害性 疤痕是人体创伤修复过程中的必然产物，从广义上来讲，没有疤痕就没有创伤的愈合。疤痕组织的主要成分是纤维蛋白。疤痕组织胶原的产生和沉积增加了伤口的强度，从一般意义上来说是有益的。如果疤痕组织形成不充分，受损组织得不到正常的张力，由此可以引发许多并发症，如腹壁切口愈合的疤痕薄弱，在腹内压的作用下可使疤痕处重新裂开或腹内容物逐渐向外膨出而形成腹壁疝。相反，如果疤痕过度形成，旧可造成严重的外形或功能上的重要问题。疤痕的危害取决于它的本质和特性，以及对深部组织的继发的固定作用。因而疤痕相对于损伤前组织来说，总是一个不完善的替换。从机械角度来看，其抗强性减弱；从营养角度来看，造成了氧和营养物质交流的障碍；从功能角度看，引起受损组织的畸形和功能障碍从美观角度看，造成了外形的破坏。 三、疤痕的临床表现及分类 根据组织学及临床上的区别，疤痕可以分为以下类型： ①增生性疤痕 此类疤痕多发生于深度烧伤的创面愈合后。在Ⅲ度烧伤创面植皮后在皮片四周缝合处也常见网状增殖性疤痕。另外，最常见的是任何切口经缝合后的切口疤痕也属于这一种。 增生瘢痕表现为突出表面，外形不规则，高低不平，潮红充血，质实韧。有灼痛及瘙痒感。增生瘢痕的表现于环境温度增高，情绪激动，或食辛辣刺激食物时症状加重。增生瘢痕往往延续数月或几年以后，才渐渐发生退行性变化。这种疤痕的特点是：早期局部肿胀变硬充血，其组织结构为表层是一层萎缩的上皮细胞所盖，中层为血管扩张，并有炎性细胞浸润，底层为较少的胶原纤维和大量的结缔组织增生。这种疤痕高出皮肤表面，早期局部增厚变硬，毛细血管充血呈现红色或暗红色。该疤痕基底部一般不与深组织粘连，可以推动，且收缩性较小，多数不会产生严重功能障碍，但在面部及暴露部位多影响美容，因此也常有治疗的必要。 ②疤痕疙瘩 疤痕疙瘩实质上是皮肤上的一种结缔组织瘤，是以具有持续性强大增生力为特点的瘢痕，常表现为向四周健全皮肤呈蟹足样浸润的形象，病变隆出皮面，高低不平，形状不规则，质硬韧。多感奇痒难忍。 瘢痕疙瘩的特点： 1.全身因素可能起主要作用，尤其是特异性身体素质因素，这种因素有时还表现出遗传的特点。这些患者的瘢痕疙瘩常与皮肤损伤的轻重程度无明显关系，甚至轻微外伤，如蚊虫叮咬，预防接种等针刺伤都可形成瘢痕疙瘩。 2.种族差异：据统计分析,深肤色较浅肤色人种的瘢痕疙瘩发生率高6-9倍.可能与促黑素细胞激素的异常代谢有关。 3.显著的好发部位:常见于胸骨炳,肩三角肌部,耳廓,下颌,上背部。 4.病变漫长,长势多年不衰,随病变进展,瘢痕超出原有基底逐渐向四周正常皮肤浸润扩大。 5.单纯施行手术切除缝合治疗后,极易复发,且增生力愈强,较原有瘢痕面积更为增大,增长速率也愈快.故不能随意手术切除。 疤痕疙瘩好发于上颈部、耳朵、胸部、肩部及上臂部等。妇女胸骨部是其好发部位，这与两乳房重量牵拉及呼吸运动有关。 目前疤痕疙瘩的发病原因不明，可能与个别人体内存在着特异素质有关，即所谓的疤痕体质者。另外慢性感染及化学物质刺激也是一种致痛因素。此外也与家族遗传有关。 ③浅表性疤痕 这是指在皮肤浅表层的一种疤痕，多由于皮肤轻度擦伤或浅表烧伤（真皮浅层）所引起，其外表稍异于正常皮肤，表面粗糙或有色素变化，一般无功能障碍，随着时间的推移，疤痕将逐渐不明显，因此这类疤痕一般不需处理。 ④萎缩性疤痕 是一种最不稳定的疤痕组织，又称不稳定疤痕，常见于大面积的 烧伤，特别是深及脂肪层的创面，在未经植皮而仅靠周边上皮细胞生长而使创面愈合的。另外，在小腿或其他部位的慢性溃疡经久治疗而愈合，也属于这种性质的疤痕。这种疤痕的特点是：疤痕表皮菲薄，表面平坦，局部血液循环差，呈亮白色且基底较坚硬。由于其表层仅覆盖一层萎缩的上皮细胞，经不住外力磨擦，常易破损而形成溃疡，一般很难愈合，经久可导致恶变。因此为类疤痕常与下面肌肉、神经、血管粘连，且有很大收缩性，故可牵拉正常组织而造成或比增殖性疤痕更为严重的功能障碍。 由于这种疤痕具有很强的破坏性，故应注意预防，应早植皮，勿任其自愈。 ⑤挛缩性疤痕挛缩性疤痕是以其引起的功能障碍特征命名的疤痕。多见于深度烧伤愈合后，由于疤痕收缩，常导致外形改变和功能障碍，长期的疤痕挛缩可影响骨骼、肌肉、血管、神经等组织的发育，应及早处理。临床上常见的因疤痕挛缩造成的畸形有睑外翻、唇外翻、颏胸粘连、手部疤痕挛缩畸形及各关节的屈侧或伸侧挛缩畸形等。其中在关节屈面的条索状疤痕挛缩，如经较长时间，挛缩疤痕两侧的皮肤及皮下组织可以逐渐伸长，成为蹼状的疤痕挛缩，称蹼状挛缩疤痕。此种蹼状疤痕较大者常见于颈前侧、腋窝、肘窝、踝关节等处，较小者可见于内眦角、外眦角、鼻唇沟、口角、指蹼等部位，部分在体表孔道的开口处呈环状出现，造成其口径狭窄，影响正常功能。蹼状的挛缩疤痕均可采用Z成形术原理进行手术修复。 ⑥凹陷性疤痕当疤痕组织在体表造成凹陷畸形时，称之为凹陷疤痕。常见于天花、水痘或痤疮后遗留的疤痕，也可见于外伤及皮肤感染患者。简单的凹陷性疤痕仅是线状疤痕及其区域的低陷，广泛的凹陷性疤痕则可合并有皮下组织、肌肉或骨骼组织缺损。疤痕基底与深部肌肉或肌腱粘连在一起，要纠正这种畸形不但要处理皮肤上的疤痕，而且还要按照凹陷程度的轻重采用不同的方法来修复缺损，以恢复正常外形。 ⑦疤痕癌瘢痕组织可发生恶性变成为瘢痕癌。瘢痕癌多发生于因烧伤所形成的挛缩瘢痕。常发生于关节的邻近部位,因瘢痕不断受到关节活动的牵拉,反复破溃,成年累月,终至癌变,瘢痕癌也可原发于下肢慢性溃疡或慢性骨髓炎窦道部位的瘢痕组织。瘢痕癌多为分化较完全的鳞状细胞癌。一般以淋巴转移为主,血行转移少见。

铅中毒筒单地说就是血液中含有过量的铅。在人们的传统概念中，人一旦中毒就会在短时间内发生脸色发黑、呕吐、昏迷、抽搐乃至死亡等剧烈反映，但是科学界定的铅中毒并不是表示这样的症状性中毒，而是描述人体内的血铅含量已经处在有损于健康的危险水平上。铅是一种具有神经毒性的重金属元素，不应存于体内，亦不应从血中测出。在人体内无任何生理功能，只有毒害作用，其理想的血浓度为零。目前把血铅100ug/L定为临床可接收水平。超过此水平并伴有相应中毒症状为铅中毒。儿童由于代谢和发育的特点，对铅的毒性特别敏感，而铅毒对儿童大脑的损害是永久性的，欧美一些国家已把铅毒视作儿童智能发育的“第一杀乎”，我国儿童铅中毒远远超过了工业发达的国家。 生活中引起铅中毒原因有那些？铅中毒的原因非常多，包括饮食习惯、所用的餐具、化妆品、家具等都有可能使人体内积蓄超量的铅。食用含铅食品，如皮蛋、爆米花、铅质焊锡罐头食品、水果皮等；经常接触彩印的食品包装、油漆类物品、含铅化妆品、染发剂、被铅污染的衣物、汽车尾气、含铅药物；点含铅的蜡烛，特别是点有香味的和慢燃的蜡烛等。其中对于平时与铅很少接触的成年人来说，使用不合格的彩釉餐具可能是导致体内铅含量超标的一个重要原因。据介绍，不合格瓷器的铅、镉等重金属极易从外表美丽的釉面中溶出，给人体健康造成慢性危害。陶瓷饮食器具一般通过上釉装饰其表层，其中存在铅、镉等重金属，当遇酸性食物时，质量差的产品就会有过量的铅、镉溶出到食物中。人如果长期食用铅、镉含量过高的产品盛装的食物，就会造成铅在血液中沉积，导致大脑中枢神经以及肾脏等器官的损伤。表面平滑如玻璃的釉中、釉下彩陶瓷的铅、镉溶出量极少或几乎没有，可放心选购；而表面有凹凸感的釉上彩产品则应尽量选用表面装饰图案较少的产品，对不放心的产品，可用食醋浸泡几小时，若发现颜色有明显变化应弃之不用。职业性铅中毒的原因有哪些？工业铅接触有:铅矿的开采，烧结和精炼;含铅金属和合金的熔炼;蓄电池制造;印刷业铸字和浇板;电缆包铅;机械工业铅浴热处理;自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接;制造火车、汽车的轴承(挂瓦);制造X线和原子辐射防护材料;无线电元件的喷铅;修、拆旧船、桥梁时的焊割。以上作业铅以蒸气和烟尘形式逸散。铅的化合物，如氧化铅(又称黄丹、密陀僧)、四氧化三铅(又称红丹)、二氧化铅、三氧化二铅、硫化铅、硫酸铅、铬酸铅(又称铬黄)、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二盐基磷酸铅、三盐基硫酸铅等分别用于油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、药物、塑料、炸药等行此铅化合物均以粉尘形式逸散。当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船、熔割等。铅是怎样进入人体的？铅及其化合物侵入肌体途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。呼吸道:通常以蒸气、烟尘及粉尘形态进入，其吸入的铅量，随着尘粒的大小而有差异，如尘粒在0.27цm者吸收率达54%。一般说，吸入的铅70%～75%仍随呼气排出，仅30%～50%吸收人体内。消化道:主要来自铅作业场所进食、饮水。日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg。铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液内，并可进入细胞核内而形?quot;包涵体"。而血液内的铅约有95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5%。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。铅中毒的发病机制有哪些？铅中毒的发病机制目前比较清楚的有:铅对血红蛋白合成的障碍:血红蛋白的合成过程受到一系列酶的作用，当机体受到铅毒作用后，这一合成过程中的一些含巯基酶受到抑制，而发生以下变化:1、由于铅抑制δ一氨基γ一酮戊酸脱水酶(ALAD)，使δ一氨基γ一酮戊酸(ALA)合成卟胆原受阻，致使红细胞中ALAD活性降低，血、尿中ALA含量增多。2、由于铅抑制血红素合成酶(亚铁赘合酶)，阻碍了原卟啉与二价铁结合成血红素，使血清铁增加和原卟啉在红细胞中积聚，致使血液内红细胞中原卟啉(EPP)量增加或游离红细胞卟啉(FEP)增加，后者与锌离子结合成锌卟啉(ZPP)亦增加。3、由于铅还可能抑制粪卟啉原脱羧酶，致使尿粪卟啉Ⅲ(CP)含量增多。4、由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞，即含铁蛋白胶粒。(5)铅还影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的核糖核酸(mRNA)，而干扰珠蛋白的合成，致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多，并聚集成点彩颗粒。由于上述抑制过程，最后导致贫血。铅还可直接作用于红细胞，抑制红细胞膜Na+/K+一ATP酶活性，影响水钠调节，同时还可能抑制红细胞嘧啶一5\"一核甘酸酶，致使大量嘧啶核苷酸在细胞浆内蓄积，以及铅与红细胞膜结合造成机械脆性增加，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。铅对神经系统的作用:铅使ALA增多，ALA与γ一氨基丁酸(GABA)化学结构相似，因而与GABA产生竞争性抑制作用，GABA位于中枢神经的突触前及突触后的线粒体中，因GABA的抑制而干扰神经系统功能，如意识、行为及神经效应等改变。铅还能对脑内儿茶酚胺代谢发生影响，使脑内和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)显著增高，最终导致铅毒性脑病和周围神经病。铅毒性脑病在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性变性，此外尚可见小脑颗粒层细胞坏死，脑疝及软脑膜小灶性出血。铅毒性周围神经病，最早表现为神经传导速度(NCV)减慢，受损神经主要是神经细胞膜的改变和脱髓鞘。可见轴索周围改变，髓鞘崩解成颗粒状或块状，有时完全溶解，雪旺氏细胞增生。这些变化都是由于铅损害了神经细胞内线粒体和微粒体而造成。铅对肾脏的作用:铅因损害线粒体，影响ATP酶而干扰主动运转机制，损害近曲小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率降低，导致尿肌酐排出减少，血肌酐、血尿素氮含量增加，尿糖排泄增加，尿γ一谷氨酚转肽酶活性降低，尿N一2酰一β一D氨基葡萄糖苷酶活性增高。铅还影响肾小球旁器功能.引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。铅能在肾小管上皮细胞内形成核内包涵体.它是一种铅——蛋白复合体，是机体一种适应或解毒机制。什么是急性或亚急性中毒铅中毒？它又有什么临床特点？急性或亚急性中毒铅中毒主要由生活性所引起，多因误服或过多服用含铅化物的偏方（含醋酸铅、碳酸铅、铬酸铅、四乙基铅）治疗哮喘、癫痫、驱蛔虫、堕胎等，这些含铅化物如铅、铅丹、铅霜、密陀僧、黑锡丹、樟丹等;也有用锡锅制酒、锡壶盛酒;还有将铅粉错当山芋粉而误服。国外儿童常因嗜僻吃含铅油漆的玩具，墙壁、家俱等被剥落的泥灰而发生中毒。这种因口服中毒发病常有一个潜伏期，短者4～6小时，一般2～3天，最长者1～2周，其与摄入剂量和个体差异有密切关系，而称为急性或亚急性中毒铅中毒。另外，使用含铅化妆品等也可引起中毒。职业性亚急性中毒也可发生。其临床特点为剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病。表现头晕全身无力、肌肉关节酸痛、不能进食、便秘或腹泻、肝脏肿大、肝区压痛、黄疽、血压升高实验室检查:除铅中毒指标明显升高外，胆红质升高、ALT升高;尿中可见红细胞、白细胞、尿卟胆原阳性;血色素和红细胞均下降。神经系统检查，可发现四肢末端呈手套袜子型感觉减退，肌肉萎缩及肌无力。严重者发生铅麻痹，即垂腕、垂足症。什么是慢性铅中毒？它有什么临床特点？铅及其化合物都具有一定的毒性，进入机体后对神经、造血、消化、肾脏、心血管和内分泌等多个系统产生危害。目前常见的铅中毒大多属于轻度慢性铅中毒，主要病变是铅对体内金属离子和酶系统产生影响，引起植物神经功能紊乱、贫血、免疫力低下等。职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。神经系统:主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。神经衰弱是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者，上述症状也不明显。多发性神经病，可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。运动型的表现有:1、肌无力，先是握力减退，出现较早，也较常见。进一步发展为肌无力，多为伸肌无力。2、肌肉麻痹，亦称铅麻痹，多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂，亦称垂腕症;腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌节呈足下垂，亦称垂足症。中毒性脑病，为最严重铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。国内外由于劳动条件改善，较少发生。消化道症状：轻者表现为一般消化道症状，包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。 血液系统:主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，如血δ一ALAD活性降低，尿δ一ALA增多，血FEP，ZPP增多等最后导致贫血，多为低色素正细胞性贫血。其它系统:铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒或较重慢性病例，出现氨基酸蛋白尿、红细胞、白细胞和管型及肾功能减退，提示中毒性肾病，伴有高血压。女工对铅较敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少、活动减弱及形态改变。此外尚可引起甲状腺功能减退。 铅中毒的诊断标准是什么？目前我国已制定和实施了职业性慢性铅中毒诊断标准（BZ37-2002），对非职业性成人慢性铅中毒可予参考。职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾病。需要根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。它分为：1、观察对象有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：a)尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h)；b)血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,)；c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而＜3.86μmol/L(0.8mg/L)者。2、轻度中毒1、血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者；b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)；c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)；d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。3、中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：a)腹绞痛；b)贫血；c)轻度中毒性周围神经病。4 重度中毒具有下列一项表现者：a)铅麻痹；b)中毒性脑病。铅中毒需要鉴别的疾病有哪些？铅绞痛者应与阑尾炎、胆道蛔虫症、胆石症、胃穿孔、血紫质病等相鉴别，同时，需要和其他原因引起的贫血、溶血以及神经系统疾病相鉴别。需要由转科医生完成。对急性铅中毒应当怎样救治？1．口服中毒者，可立即给予大量浓茶或温水，刺激咽部以诱导催吐，然后给予牛奶、蛋清、豆浆以保护胃粘膜。 2．对症急救。对腹痛者可用热敷或口服阿托品0.5～1.0mg；对昏迷者应及时清除口腔内异物，保持呼吸道的通畅，防止异物误入气管或呼吸道引起窒息。 3．经上述现场急救后，应立即送医院抢救，以免耽误时间对慢性铅中毒的治疗主要有那些方法？其治疗主要采用驱铅治疗。目前有肯定效果的络合剂驱铅作用强弱情况：CaNa3DTPA(钙促排灵) > CaNa2EDTA(依地酸钠钙) > ZnNa3DTPA(锌促排灵) > Na2DMS(二琉基丁二酸钠)、DMSA(二琉基丁二酸) > 811(螯合羧酚)，具体用法如下: CaNa2EDTA或CaNa3DTPA l.Og，静脉滴注或静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连续三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。 Na2DMS l.Og，静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连用三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。DMSA O.5g，口服，每日三次，连用三天停药四天为一疗程，一般用三个疗程即可。铅绞痛治疗:可予以阿托品0.5～1.0mg或654一2，10mg，肌注;腹部热敷;针灸足三里、中脘、内关.三阴交等。铅脑病治疗:先用BAL2.5mg/kg肌肉注射，第1一2天，每4～6小时一次;以后每日1～2次，共5～7天。接着用CaNa2EDTA治疗，用法按慢性铅中毒治疗方案。必要时应用甘露醇治疗。什么是儿童铅中毒？儿童铅中毒有哪些症状 ？儿童铅中毒就是说儿童体内血液中含有的铅量超过了国际权威机构规定的量，超过越多，中毒就越深。儿童处于生长发育阶段，对铅比成年人更敏感，进入体内的铅对神经系统有很强的亲和力，故对铅的吸收量比成年人高好几倍，受害尤为严重。同时，铅进孕妇体内则会通过胎盘屏障，影响胎儿发育，造成畸形等。儿童铅中毒最早出现的症状为食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、便秘、消化不良等，同时伴有烦躁不安、冷淡、倦怠、懒动、嗜睡等。较大的儿童出现智力障碍，或原来的举止聪敏转为呆滞，注意力不集中，理解力低下等。与成年人相比，儿童铅中毒贫血更多见，而且随中毒程度而加重。此外，儿童自我伤害、O型腿、鸡胸、易激怒、口齿不清、运动失调、生长迟缓、对感染的抵抗力降低等也是铅中毒常见的表现。铅中毒具有隐匿性、渐进性。铅对儿童造成的危害不是一下子就形成的，而是潜在的和累积性的，其毒性作用只有在相当数量的铅进入人体血液，产生一定程度的中毒效应后才能表现出来。这个一定程度，我国参照国际标准规定为１００微克／升，通常认为血铅水平在每升１００微克左右时，就可以产生毒性作用，对儿童的智能发育、体格生长、学习能力和听力产生不利影响。所以关心孩子健康的家长们可以通过当地的血铅、尿铅化验室了解孩子体内的相应水平，在医生的帮助下形成对孩子身体状况的总体判断。儿童铅中毒一定要用药物排铅呢？儿童铅中毒问题牵动着越来越多家长的心。有铅中毒现象是不是一定要用药物排铅呢？并不是所有的铅中毒都要用药物排铅，改变生活环境与改正不良生活习惯就能很好地预防铅中毒。建议不要盲目使用药物排铅，这是因为排铅药物具有较大的毒副作用，在治疗过程中还会排出钙、铁、锌等微量元素，甚至会出现严重低钙，导致惊厥甚至死亡，所以儿童铅中毒一般采用非药物治疗，一般情况下，只有在职业性中毒的情况下才进行药物治疗。吃海带、紫菜、黑枣、饮茶等可能具有排铅作用 另外，我国的铅污染情况比较复杂，除了室内环境污染，工业废气和含铅汽油造成的大气污染是儿童血铅增高的主要原因。如果环境中的铅得不到彻底驱除，即使经驱铅治疗将体内铅排尽，回到铅污染环境又会在短期内有大量铅进入体内。对此，专家建议，家长应多给孩子讲一些健康方面的知识，培养孩子勤洗手，勤剪指甲的良好习惯，不将异物放入口中。经常给孩子清洗玩具，尽量少带孩子到铅污染严重的道路、工厂玩耍。同时少给孩子吃含铅食品，如松花蛋、罐头等。排铅药也会排出钙铁锌 儿童铅中毒的国际诊断标准是什么？目前，儿童铅中毒的诊断和分级主要依照血铅水平：Ⅰ、血铅＜100微克/升，相对安全（已有胚胎发育毒性，孕妇易流产）；Ⅱ、血铅100～199微克/升，血红素代谢受影响，神经传导速度下降；Ⅲ、血铅200～499微克/升，铁锌钙代谢受影响，出现缺钙、缺锌、血红蛋白合成障碍，可有免疫力低下、学习困难、注意力不集中、智商水平下降或体格生长迟缓等症状；Ⅳ、血铅500～699微克/升，可出现性格多变、易激怒、多动症、攻击性行为、运动失调、视力和听力下降、不明原因腹痛、贫血和心律失常等中毒症状；Ⅴ、血铅≥700微克/升，可导致肾功能损害、铅性脑病（头痛、惊厥、昏迷等）甚至死亡。对于Ⅱ以下铅中毒儿童，以健康教育，环境干预和特殊饮食调衡为主。Ⅱ～Ⅲ必须在医生指导下以国家认定驱铅食品做驱铅治疗，才能使铅中毒儿童尽快康复。Ⅳ～Ⅴ应在于48小时内复查血铅，如获证实，应立即予以驱铅治疗，同时进行染铅原因的追查与干预。注：世界发达国家儿童血铅＜60微克/升为相对安全，国际血铅诊断标准≥100微克/升为铅中毒。如果孩子血铅偏高该怎么办呢？一到三级血铅水平的患者，即血铅小于45Ug／dI，应采取非药物驱铅，方法包括经常洗手、定期家庭扫除、少吃含铅食品等。其次是使用一些具有排铅功能的保健品，海参、海带、紫菜、黑枣、葱、麦皮、乌龙茶、刺梨、猕猴桃等，膳食纤维等食品也具有排铅作用。也就是说，一般的儿童铅中毒并没有想象之中的那么可怕，没有必要非得去大量的服用排铅药，那样有百害而无一利，反而会给孩子身体造成危害。 对于社会上大肆渲染的“驱铅药物”，建议家长千万不可盲目轻信。家长每年应定期带孩子到正规的专业门诊去检测一次血铅，一旦发现血铅超标要早诊断、早治疗。如何预防铅中毒？对生活性铅中毒：作为个人，加强防范、进行自我保护是十分重要的。首先不要使用含铅材料做饮食用具，最好不要用彩釉陶瓷制品盛装酸性食物和饮料；尽量少到汽车流量大、铅污染严重的街道或公路旁去，尤其是小孩更应格外注意。汽车驾驶员切勿用嘴吸汽油，在行车中与前车保持一定距离，在拥挤的道路上，最好关上车窗；交通警察、汽车修理工和汽油站工人下班后要及时洗浴、更衣等，定期到医院做检查，以便及时发现和治疗。 预防儿童铅中毒：不要让幼儿吸吮手指；不要让他们将异物放入口中，并养成吃饭前洗手的习惯；用食品时，防止塑料袋上的字、画或商标与食品特别是油脂类食品和酸性食品(如油条、山楂糕等)直接接触；避免使用陶器或碗内绘有彩色花纹的器皿盛装食品特别是酸性饮料；不要在家中用油漆美化墙壁，教育孩子不要将涂有油漆的玩具或用具放入嘴中啃咬；不要携带儿童在汽车来往的马路附近玩耍和长时间停留；不要给儿童吃含铅较高的食品，如松花蛋。同时，家长要注意儿童的营养状况，特别是膳食中供给充足的钙、锌、铁、维生素C、维生素B以及蛋白质，有益于减少体内铅的负荷和危害。对职业性铅中毒预防：关键在于使车间空气中铅的浓度达到卫生标准的要求，应采取如下措施：用无毒或低毒代替铅，如印刷用锌代替铅制板，用钛白代替铅白制油漆等；改革工艺，使生产过程机械化、自动化、密闭化，减少手工操作，如用机械化浇铸代替手工，熔铅炉使用感应电加热炉控制温度，安装吸尘排气罩，回收净化铅尘等。铅作业的工人应穿工作服、带过滤式防烟尘口罩，严禁在车间进食，饭前应洗手，下班应淋浴，坚持湿式清扫。定期监测车间空气中铅的浓度、检修设备。定期进行健康检查。患有神经系统、贫血、高血压、肝、肾疾病的人不宜从事铅作业，怀孕及哺乳期的妇女应暂时调离铅作业。本文系刘峰医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

瘦肉精，学名为盐酸克伦特罗又称盐酸双氯醇氨、氨哮素、克喘素，顾名思义就是一种可以用来提高瘦肉率的药物，它的学名叫“盐酸克伦特罗（Clenbutero，CLB）”，化学名为“2-「（叔丁氨基）甲基」－4-氨基-3，5-二氯苯甲醇盐酸盐”， 分子式:C12H18 Cl2N2O HCl ,分子量为313.65，是一种从天然儿茶酚胺衍生合成的化合物，曾是名为氨哮素、克喘素等平喘药的主要成份，它是一种白色或类似白色的结晶体粉末,无臭、微苦,化学性质稳定,加热到172摄氏度才能分解（126℃油煎5min才会破坏减半）。因此,一般的烹调加热方法不能将猪肉和脏器中残留的“瘦肉精”毒性破坏。用作饲料添加剂，它的主要作用机理是作为一种强效激动剂，选择性的作用于肾上腺素年受体上，激活腺苷酸环化酶（cAMP），使环磷腺苷增加，加强脂肪分解，促进蛋白质合成，实现动物营养再分配，故又将瘦肉精称作“生长促进剂（growthpromotef）”和营养“重分配剂(partitioning agent）”。一、瘦肉精（克伦特罗）毒性作用 瘦肉精（盐酸克伦特罗）作为强效选择性β-2受体激动剂,其松弛支气管平滑肌作用强而持久,使支气管舒张,通气改善,子宫平滑肌也表现舒张、松弛,能较强的影响体内物质代谢作用,降低脂肪生成和促进脂肪分解,促进蛋白质的合成,使降解减少；还能促进胰岛素的释放,使糖原分解增加,因此表现为血中游离脂肪酸、乳酸和葡萄糖浓度增加。 盐酸克伦特罗内服后吸收快,并有累积现象,猪的吸收半衰期为0.22h。犊牛内服5ug/kg ,20min后血浆浓度不断增加,2～7h达到峰值。实验小鼠体内分布浓度由高到低的器官组织顺序为:肾上腺、肾、胰腺、肺、骨髓、肝、心肌、肌肉和脑。内服后在胃肠道和肝脏进行代谢,生成几种代谢产物。猪的生物利用度为61.2% ,大量以原形从尿液排出,尿中浓度比血中浓度高40倍。 盐酸克伦特罗用作加速生长调节时,剂量是正常治疗哮喘的10倍以上。用作生长促进和重分配剂的剂量较高（为5～10个治疗量）,并且使用时间较长（一般连续使用3周以上）,动物在使用后容易产生副作用。如果在屠宰前没有休药期,则在肌肉和内脏器官会有较高浓度的残留,而且不易被破坏（172℃1h才能破坏）。最高残留浓度在眼组织,比血浆浓度（1.1ng/mg）高107倍,其他器官的残留情况是:肺、肝、肾约为血浆浓度的20～90倍,肌肉和脂肪为3～15倍。人在食用100g以上的动物肺或肝,便得到与治疗剂量相同的克伦特罗,此药在体内消除缓慢,主要蓄积于内脏、毛发、视网膜等组织中,长期食用含有“瘦肉精”的猪肉和内脏会引起人体心血管系统和神经系统的疾病。 含有“瘦肉精”的猪肉如果被人食用后，人类食用残留“瘦肉精”的动物性产品发生中毒,其毒性反应剂量因人而异。一般食用15min～6h出现症状,症状可持续90min～6d。通常表现为面色潮红、头痛、胸闷、心悸、心慌、骨骼肌震颤、四肢麻木等一系列不良反应。二、瘦肉精的发现和应用 上世纪80年代初，美国脂胺公司的研究人员意外地发现，将一定量的盐酸克伦特罗添加在饲料中，能够改变营养物质的代谢途径，促进动物肌肉特别是骨骼肌蛋白质的合成，同时对脂肪合成有一定的抑制作用，从而可以促进动物生长，增加瘦肉率，并根据一定试验得出，如果在饲料中添加适量的盐酸克伦特罗，可以提高饲料转化率、生长速率、提高瘦肉率10％以上。所以，当时认为这是一种不可多得的饲料药物添加剂，并在世界各地进行推广应用，而我国也于80年代后期，在一些大专院校、科研院所进行了研发试验和推广试验，经过证明其作用效果十分明显，并把盐酸克伦特罗简称瘦肉精。虽然这种饲料添加剂一直没有得到国家主管部门的认可，但是在利益的驱使下，我国许多地区的饲料加工企业和养殖户都开始推广应用。三、瘦肉精中毒事件 第一例由其引起的中毒事件发生在西班牙，据报道1990年，西班牙有43个家庭135人因食用饲喂瘦肉精的牛肝后发生食物中毒现象；而我国最早的瘦肉精中毒事件发生在香港，1998年5月，香港有17名居民因食用内地供应的猪内脏而致中毒，同时广东省在短期内出现了7例因喝猪肺汤而中毒的患者。从此以后，因食用添加瘦肉精饲喂动物产品而中毒的事件，在世界接连不断地出现报道。在我国1999年10月6日，浙江省嘉兴市57人中毒；2000年4月14日，广东博罗县龙华镇30人中毒；2000年10月9日，在香港有 57人中毒；2001年11月7日，广东河源发生大规模中毒事件，有747人中毒。这样就引起了人们对瘦肉精毒性的研究和关注。四、瘦肉精中毒症状： 潜伏期：“瘦肉精”中毒的潜伏期一般较短，最短为30min，最长可为lOh，平均1-2h左右。 王磊对76例“瘦肉精”中毒患者统计平均发病时间为2.5±1.5小时[76例“瘦肉精"中毒临床报告]，刘焕青对1047例急性瘦肉精中毒患者观察发现，症状最早出现临床症状者为餐后25分钟[急性瘦肉精中毒1047例分析]。主要临床特征：心率快，最快为135次／rain，一般为120次／min左右；头昏、恶心，四肢乏力；手指、手臂肌肉震颤，有时伴有呕吐、腹痛、面色潮红、两眼充血。发病初期、头晕、心悸、胸闷、乏力、四肢肌肉震颤及抽搐症状较为普遍，部分病人可伴随有有恶心、呕吐、视力轻微模糊等症状，但不存在瞳孔变化。“瘦肉精”中毒无传染性，无明显的季节性和地域性，却存有家族性或集体发病特点。心血管系统： 对心脏的刺激：对人的心脏有很大的刺激作用，产生心悸、心慌，以致出现心肌血液灌注不足，心肌损伤。 对血压的影响：主要通过激动2-受体．对心脏有兴奋作用，使得心脏正相变时变力，每分钟心脏射血量增加，血压升高。 对神经系统刺激，产生恶心、呕吐、头晕、乏力和肌肉颤动、手抖甚至不能站立等现象 对糖代谢的影响，使肌肉中糖酵解作用不足，从而使pH值过高五、实验室检查：1、生化指标检测：血清K+、CK和CK—MB是CLB中毒患者的良好监测指标。血清钾降低，心肌酶谱的肌酸激酶(cK)及其同功酶(CK—MB)结果明显增高，2、心电图检查：：心率加速，心室早博，S—T段压低与T波倒置等现象。3、病理组织学检查 人在食用100g以上沾染“瘦肉精”的动物肺或肝,便得到与治疗剂量相同的克伦特罗,此药在体内消除缓慢,主要蓄积于内脏、毛发、视网膜等组织中,长期食用含有“瘦肉精”的猪肉和内脏会引起人体心血管系统和神经系统的疾病。对心律失常、高血压、青光眼、糖尿病、甲状腺机能亢进、前列腺肥大等疾病的患者有较大的危害甚至危及生命。 经动物实验观察到“瘦肉精”中毒各脏器主要的病理表现为心、肝、肾组织发生变性、坏死、炎症的变化。(1)肝脏：光镜下见出现中央静脉扩张，汇管区淋巴细胞浸润，肝细胞水样变性，部分坏死。(2)肾脏：光镜下可见髓质部肾小管上皮细胞水样变性，灶性坏死，间质及肾小球淋巴细胞浸润。(3)心脏：光镜下可见血管扩张、充血，灶性淋巴细胞浸润，灶性肌细胞变性坏死。六、“瘦肉精”检测方法的研究进展 目前，检测瘦肉精的方法主要有四种，即高效液相色谱法（HPLC）、气相色谱一质谱法（GC－MS）、毛细管区带电泳法（CE）和免疫分析技术（IA）。而我国结合自己的实际情况，2001年农业部首先组织制定了饲料中盐酸克伦特罗的测定标淮。该标准选择确定了两种：即高效液相色谱法（HPLC）、气相色谱一质谱法（GC－MS）。其中将HPLC法作为检测瘦肉精的半确证性方法，其最低检测限为 0．05μg/kg，优点是检测精确度高，而且假阳性率低；缺点是检测过程烦琐、检测时间长，需贵重仪器、难于操作、价格昂贵。而GC一MS法优点是能在多种残留物同时存在的情况下对某种特定的残留物进行定性、定量分析。GC－MS法与HPLC法相比，检测灵敏度更高，假阳性率更低，已将GC－MS法定为检测瘦肉精的确证性方法。GC－MS法的缺点同HPLC相似。 目前，英国的 Randox Labotories litd和德国的R－biopharm公司均开发出了检测肉品、饲料中瘦肉精的ELISA试剂盒。七、瘦肉精（克伦特罗）中毒的诊断： 克伦特罗(瘦肉精)中毒最可靠的诊断指标是中毒者的血、尿及所进禽动物组织中的克伦特罗(瘦肉精)含量检测，但中毒者的血、尿及所进食动物组织中的克伦特罗要用精确度很高的仪器方能检测出来．一般医院实验室中所用的仪器尚不能达到这个要求：目前国内能检测的仪器也不多，即使在北京，能进行肉类中“瘦肉精 检测的单位也仅限于农业部和少数科研单位。因此临床诊断主要依靠中毒者有进食动物内脏或肉类的历史，特别是进食动物肝脏、肺脏、肾脏等器官后，出现头晕头痛、恶心呕吐、心慌、心悸、肌肉震颤、战栗等症状时，应高度警惕“瘦肉精”中毒，当不能确定诊断时．可采集标本送往有上述设备的单位进行毒物分析鉴定。八、瘦肉精中毒的治疗： 瘦肉精 (克伦特罗)中毒无特异性治疗措施，目前主要行对症支持治疗。1、中毒早期可给予洗胃、导泻；对于已吸收入血的药物，采取强化利尿的方法加速药物清除：进食含克伦特罗(瘦肉精)的动物肉或内脏的中毒症状较轻，给予一般镇静剂即可控制症状。2．重症患者安置在重症监护室，进行24 h心电监护，并需根据中毒的症状，按相关脏器损伤的处理原则进行处理。如惊厥可给予抗惊厥药地西泮；血压过高可给适当的降压药，必要时可给予作用快速并可调节给药速度的药物如硝普钠；快速性心律失常可应用β一受体阻滞剂，如艾司洛尔(esmolo1)50～150ug／kg静脉滴注，同时有高血压则首次给300ug／kg静脉滴注1min，而后每分钟给50ug／kg维持；等等。3、立即输液、补充钾剂，纠正水、电解质、酸碱平衡。给予黄芪、生脉等药静脉滴注养心通脉及口服维生素C、维生素B6。

发病机理 甲醇经呼吸道和消化道吸收，皮肤也可部分吸收。主要分布于脑脊液、血、胆汁和尿中且含量极高，骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在体内氧化和排泄均缓慢，故有明显蓄积作用。甲醇的主要毒性机理为： ①对神经系统有麻醉作用； ②甲醇经脱氢酶作用，代谢转化为甲醛、甲酸，抑制某些氧化酶系统，致需氧代谢障碍，体内乳酸及其他有机酸积聚，引起酸中毒； ③由于甲醇及其代谢物甲醛、甲酸在眼房水和眼组织内含量较高，致视网膜代谢障碍，易引起视网膜细胞、视神经损害及视神经脱髓鞘。临床表现 急性中毒主要见于大量吸入甲醇蒸气或误作乙醇饮入所致。急性甲醇中毒以中枢神经系统损害、眼睛损害和代谢性酸中毒的表现为主。 1.潜伏期：甲醇急性中毒临床上存在明确的潜伏期，无论通过何种途径吸收中毒，潜伏期一般为l2h～24h，少数患者可达2d～3d.通过口服途径中毒者，潜伏期和摄入剂量有关，有口服纯甲醇后40min出现临床症状的报道；同时摄入乙醇，可以使潜伏期延长。 2.中枢神经系统症状：轻者表现为头痛、头晕、乏力、嗜睡、意识模糊等症状，很少出现乙醇中毒时的欣快感。严重者出现昏迷、癫痫样抽搐。 3.眼部症状：视力障碍较早出现，可在口服后1h或数天后出现。最初表现为眼前黑影，闪光感、视力模糊，重者视力急骤下降，甚至完全失明。常有视野的改变，周边视野向心缩小多见于中毒的晚期，早期单纯的周边视野向心缩小较少见。 4.代谢性酸中毒：程度较轻者往往没有明显症状，通常是在进行相关实验室检查时被发现。严重代谢性酸中毒患者可以出现头痛、嗜睡、意识障碍、呼吸节律和幅度的改变。5.其他：病情严重者可以出现肝脏、肾脏、心血管系统等多脏器系统损害。部分患者合并有心动过缓、期前收缩和心电图改变。

注意：需要记住的基础数字：人体基础能量需要(BEE)Harris-Benedict公式 男性BEE(kcal/24h)=66.4730+13.751W+5.0033H-6.7550A 女性BEE(kcal/24h)=655.0955+9.463W+1.8496H-4.6756A(W表体重，H表身高，A表年龄) 男女维持需要量1.40×BMR1.40×BMR轻度劳动1.58×BMR1.56×BMR中度劳动1.79×BMR1.64×BMR重度劳动2.10×BMR1.82×BMR1、产热效能：1g糖=1g蛋白质=4kcal，1g脂肪=9kcal2、所需能量：1kcal=4.18KJ，一般病人=20~30kcal/kg/d，危重病人=30~40kcal/kg/d，一般情况下推荐的非蛋白热卡和氮之比为150∶13、蛋白需要量=1g/kg/d，体内蛋白质约含氮16%，1g氮=6.25g蛋白质4、糖脂肪混合性能源中：糖/脂 =1~1.5/1，非蛋白热/氮=150/1例：患者1，男，51岁，体重为70kg。危重病人（记）第一项：以较高热卡补充：40kcal/kg/d1、每日需要的热量：40×70=2800kcal/d2、每日蛋白需要量：1×70=70g/d3、蛋白产生的热量：4.1×70=28.7kcal/d蛋白外补充的热量：2800-28.7=2771.3kcal/d此热量分别由糖和脂肪供给，其比例遵照1.5：1比例分配：糖供热：1662.78kcal/d脂肪供热：1108.52kcal/d4、补充葡萄糖：1662，78÷4.1=405.6g补充脂肪：1108.52÷9.3=119.2g5、选择补充液体：蛋白质可用18-复方氨基酸（由18种氨基酸组成，氨基酸含量10.36% 。L-丙氨酸6.20，L-精氨酸7.90，L-天门冬氨酸3.80，L-半胱氨酸1.00，L-谷氨酸6.50，甘氨酸10.70，L-组氨酸6.0，L-异亮氨酸5.60，L-亮氨酸12.50，赖氨酸8.80，L-蛋氨酸3.50，L-苯丙氨酸9.35，L-脯氨酸3.3，L-丝氨酸2.20，L-苏氨酸6.50，L-色氨酸1.30，L-酪氨酸0.35，L-缬氨酸4.50）补入：70÷10.36%=675ml糖用25%GS补入：405.6÷25%=1622.4ml脂肪用25%脂肪乳补入：119.2÷20%=596ml第二项：以低热卡补充：30kcal/kg/d1、每日需要的热量：30×70=2100kcal/d2、每日蛋白需要量：1×70=70g/d3、蛋白产生的热量：4.1×70=28.7kcal/d蛋白外需补充的热量：2071.3kcal/d此热量分别由糖和脂肪供给，其比例遵照1.5：1比例分配：糖供热：1242.78kcal/d脂肪供热：828.52kcal/d4、补充葡萄糖：1242.78÷4.1=303.1g补充脂肪：828.52÷9.3=89.1g5、选择补充液体：蛋白质可用18-复方氨基酸（由18种氨基酸组成，氨基酸含量10.36% 。L-丙氨酸6.20，L-精氨酸7.90，L-天门冬氨酸3.80，L-半胱氨酸1.00，L-谷氨酸6.50，甘氨酸10.70，L-组氨酸6.0，L-异亮氨酸5.60，L-亮氨酸12.50，赖氨酸8.80，L-蛋氨酸3.50，L-苯丙氨酸9.35，L-脯氨酸3.3，L-丝氨酸2.20，L-苏氨酸6.50，L-色氨酸1.30，L-酪氨酸0.35，L-缬氨酸4.50）补入：70÷10.36%=675ml糖用25%GS补入：303.1÷25%=1212.4ml脂肪用25%脂肪乳补入：119.2÷20%=445.5ml通过以上计算：临床输入18-复方氨基酸675ml；25%GS 1200ml—1500ml；20%脂肪乳445ml—675ml，基本上可以满足该病人完全禁食情况下三大营养素供应。

这几天门诊，发展电暖宝烙伤和艾灸烧伤病人还真不少。这些病情有一个共同特点，就是同属低温烧伤，一开始病人都觉得不严重，因此也不太在意。但是慢慢的局部表现越来越糟糕，表现为疼痛，红肿，渗液。这都是局部感染，坏死组织开始液化所致。大部分病人也是在这个时期开始就诊，其中大部分病人需要手术治疗，少部分病人虽然不需要手术，但是也需要较长时间门诊换药才能愈合，并且愈合后会遗留不同程度的斑痕增生，有痛痒等不适。好医生在这里提供几条建议，预防低温烫伤：1尽量不用电暖宝，暖贴等取暖，如果要用，一定不要忘记及时取出，防止长时间应用引起损伤。2艾灸治疗时，一定到正规医院，防止不规范操作引起损伤。3婴幼儿，糖尿病患者和瘫痪脑梗死病人，肢体局部感觉障碍的，不要应用上述方法取暖，防止感知障碍引起烫伤。4一旦发生长时间低温烫伤，尽快到正规医院治疗，万万不可应用偏方，防止延误治疗，病情加重。

01 对生命体征的观察 按危重病护理要求四小时测一次体温、脉搏、呼吸和血压。在此观察过程中，不仅要测量数据，还应注意从变化的生命体征中推测可能出现的病症，例如：体温升高是否有感染存在。降温时大量出汗不仅可加重水电解质平衡失调而且还可出现虚脱或休克。呼吸变深，呼气中有尿臭味是酸中毒的表现。 夜间突然发作的憋气、咳嗽、粉红色泡沫痰、不能平卧是出现急性左心衰的表现等等。通过对生命体征的观察及早发现病情变化。采取相应的措施。以减轻病痛对病人的折磨。 02尿毒症病人症状观察 对其他病状、体征的观察注意观察病人的意识改变，有无嗜睡、瞻望或昏迷等症状出现，以此来判断精神是否异常;观察呕吐和排泄物的量和性质，判断有无消化道出血症状;观察有无低血钾造成的肌无力、肠胀气及高血钾造成的心律失常等电解质紊乱的表现;从舌质、皮肤及黏膜、血RT观察贫血的进展，观察有无出血点、出血瘢等出血倾向;观察有无心力衰竭及胸闷不适，心前区痛与心包摩擦音;观察有元口渴、腔黏膜干燥，乏力及尿量减少等失水情况。观察中还应了解各种药物的毒副作用，注意药物的蓄积中毒。 03尿毒症病人的饮食护理 做好饮食护理并认真执行饮食治疗方案，是尿毒症病人治疗成功与否的重要措施之一。一般讲，要给予病人充足的热量，可不限制脂肪和糖的摄入，以防止体内蛋白质分解，维持氮质平衡。给予低盐、低蛋白饮食，蛋白质是高生物价的鸡蛋、牛奶等动物蛋白忌食含大量非必要氨基酸的植物蛋白(如：核桃、花生、瓜子等坚果和苦杏仁等)。力戒暴食大量的蛋白质，并注意将一日允许摄入的蛋白质依次顿服。避免优质蛋白不能被充分利用而造成蛋白质相对摄入不足。但应注意水果和蔬菜中含蛋白质的量。 还应给予大量维生素，主食应限制谷类的摄入。给予高热量，低蛋白的麦淀粉、玉米淀粉、藕粉等。 在给予尿素症病人高热量、高维生素、低蛋白饮食的同时，通常限制含磷高的食物摄入。进食米类、肉类、鱼类时先水煮去汤后再烹饪食用。或低磷饮食加服磷结合剂。 水的饮入量有人主张：按前一天的尿量加500ml计算，在尿毒症期病人水代谢失调，应视具体情况而定，一般入液量掌握在2L左右。饮食中还应注意钾、钠、镁等微量元素的补充或限制。由于尿毒症病人病情多变。故应根据其实验室检验报告随时调整饮食治疗方案。 04尿毒症病人的生活护理 令病人卧床休息以减轻肾脏负担。对于重症病人应有专人护理。对有烦躁不安惊厥病人要给予保护性措施。由于贫血、心力衰竭、电解质紊乱。肾性骨营养不良等导致的病人体力虚弱。凡事依赖他人并易激怒。除应给予需要的生活照顾外，还应注意语言和蔼。切忌语言不慎而激怒病人。 05尿毒症病人的心理护理 由于疾病长期的折磨，多数病人情绪低沉状。压抑感较重。护理人员要以高尚的道德情操体贴和关心病人，多跟他们谈心，给予心理支持和精神鼓励，使其处于最佳心理状态，富有战胜疾病的信心。此外还应了解和重视各项治疗措施，严格执行操作规程给病人以安全感和信赖感。做好心理护理对于延长病人生命和最大范围的寻找原发病、危险因素以及可逆因素起着不可估量的作用。 06要注意对尿毒症病人观察体重、液体出入量，特别是尿量的变化，为治疗提供重要的依据。 平时生活中有很多可以保护我们健康的方法，但是也有很多可以危害我们的因素，我们要避开这些致病因素，找出保护我们健康的方法。任何疾病都有保健的方法，能够使患者在治疗后有一个恢复的过程，患者必须知道这种方法，不然治疗效果就会打折扣。这种疾病是我们比较熟悉的疾病，对人们的健康威胁已经很大，所以我们要做好疾病的保健与治疗，帮助患者恢复健康。

透析头疼的因素包括：多数跟失衡综合症，比如渗透压失衡，水、电解质、酸碱失衡，高血压、脑血流速度、心理因素情绪紧张等有关；少数跟透析容器、透析液钠浓度过高或过低，青光眼、长期大量接触咖啡因、中心静脉狭窄有关。 其中，血液透析头痛的发病率高于腹膜透析，大约有70%的透析患者出现过不同程度的头疼状况。 透析时头疼的分类 1、原有的头疼病史的患者，在血液透析期间，或透析后头痛发作。 2、原来没有头痛的患者，血液透析时，出现头痛，此种类型的患者大约占透析头疼的20%左右。 国际头痛病患分类将透析头痛分为： 2004年时，将透析性头痛归为“内环境稳定障碍引起的头痛”；2013年时，限定透析头痛的诊断标准为：1、透析之前没有头痛，头痛发生完全跟透析有关。2、患者以前有偏头痛、紧张型头痛病史，但透析时所表现出来的头痛性质和特点跟以前的头痛病史性质和特点完全不一样。 透析头疼的具体原因 1失衡引起的透析头痛，如：渗透压失衡，水、电解质、酸碱失衡。 渗透压这个是指：我们血透时，血浆中的尿素氮和一些其他的渗透性物质减少的速度比脑脊液中这些物质减少的快，造成血、脑脊液之间产生渗透压差，导致水分子进入脑组织中，引起脑水肿。 水、电解质、酸碱失衡是指：透析可以造成体内水潴留、钠、钾等离子的紊乱，其中醋酸盐透析的头痛并发症高于碳酸氢盐。因为醋酸盐透析时透析液中不含有碳酸氢根离子，血液中的碳酸氢根会弥散到透析液中，而透析液中的醋酸根弥散到血液中后，需要经过肝脏代谢才能产生碳酸氢根，这样产生的时间差，导致机体在透析初期容易出现代谢性酸中毒。 也有一些研究者认为：失衡综合症的直接原因可能就是醋酸的蓄积引起，因为醋酸盐本身也是血管扩张剂，有类似组胺的作用，而且醋酸盐还能刺激单核巨噬细胞生成多种细胞因子，参与头痛过程。 2动脉血压的变化 在血液透析过程中，大约8%的患者会出现高血压，血液透析中，血压突然快速升高是引起头痛的原因之一，这种状况往往跟血透透析过程中出现的失衡综合症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、超滤脱水过多过快、容量负荷增加及原有降压药物被清除有关。 另外也有研究，动脉血压下降也可能引起透析性头痛。 3脑血流速度 透析性头痛的病人脑血流速度明显高于没有头痛的患者，经过扩血管药物的治疗后，脑血流速度会明显下降，这种状况提示脑血流速度增快与头痛的发生有关。但是，脑血流速度增快只是一个现象，引起这种变化的原因和机制，需要进一步研究。 4心理因素 心理因素跟透析性疼痛、抑郁、睡眠不好有关。透析患者经历肾脏疾病、透析的折磨、家庭的压力，经济来源等变故，容易产生抑郁、沮丧、睡眠障碍等一系列心理问题。国外研究发现：抑郁量表评分高的人，更容易患严重的躯体疼痛。用抑郁量表评估患者的抑郁情绪可以预测透析患者头痛的程度。 5中心静脉狭窄 中心静脉狭窄的发生率约占血液透析的30%，血管狭窄由于高压紊流刺激血管内膜增生所致。血液透析引起的血流量增加会导致静脉过度充盈，其结果是：引起面部及眼球结膜，颅内压升高，头痛、呕吐等症状。 另外，引起透析头痛的原因如：长期大量接触咖啡因、青光眼、氮氧化合物、缓激肽、P物质、降钙素基因相关肽；腹透的低镁、高钠等。 预防措施： 01 透析开始前对患者病情进行全面评估，对氮质血症显著和病情严重的患者或心血管系统不稳定的老年患者，可以考虑用血液滤过作为过度，血液滤过对心血管影响较小，很少产生失衡综合征。 02 嘱咐患者透析期间严格限制水分和盐的摄入，控制体重增长，从而避免脱水量过多。 03 进行诱导透析，选择小面积透析器，时间不超过3小时，血流量不宜过大，血尿素氮下降限制在30%左右，适当提高透析液钠离子浓度。 04 发现失衡时，减慢透析速度、以降低溶质清除率和pH值改变，可给予50%葡萄糖40ml静脉注射或20%的白蛋白50~100ml，以弥补因血尿素氮清除后其渗透压下降，同时给予镇静剂和必要的心里支持。 05 对于症状严重患者，如：抽搐、昏迷，则需要终端透析，静点甘露醇，根据情况采取必要抢救措施。

中国慢性肾病的患病率为10%左右，其中接受血液透析的治疗的有101.1万人以上，而高血钾是慢性尿毒症病人的急症之一，也是尿毒症病人接受紧急血液透析治疗常见的适应症，不少尿毒症病人也因高血钾症而丧生。 身体多余的钾离子95%是经由尿中排出，当肾脏功能退化，无法将水排到体外时，钾离子堆积在人体中，就会形成高血钾症;因此透析病人中，无尿患者须特别注意,否则在数天内患者就会因体内积聚太多钾离子、酸性物质、液体及其它物质而导致死亡。 高血钾症的定义 钾离子太低(6.0mmol/L)则会引起心脏麻痹、猝死，最好维持在3.5-5.5 mmol/L之间。 透析前出现高血钾症的症状： 肌肉无力及麻痹症状，如全身无力(由下肢往上渐进式发生)，手指麻痹、嘴唇麻木、疲倦、舌头僵硬、说话困难等症状，血钾太高容易引起心率不整，严重者会导致心跳停止而致死，所以需注意避免摄取含钾高的食物。如出现上述的不适，请尽快到医院求医。 透析患者高血钾的预防如下： 01 不可食用低钠盐、薄盐或无盐酱油，因其中钾含量高。 02 钾易溶于水，煮青菜时，先切再用水浸泡30分钟，并换水，用沸水烫5 分钟以上，再进行烹调，可去除一些钾含量。 03 含钾量极高的水果如：哈密瓜、桃子、奇异果、香蕉、枣子、蕃石榴、橘子、芒果、柿子，尽量不要选择此类水果食用。 04 含钾量较低的水果如：菠萝、莲雾、西瓜、火龙果、圣女蕃茄、梨、泰国番石榴、白葡萄柚、柠檬、苹果，可尽量选择此类水果食用(每次约50-100克)。 05 少喝咖啡、茶、运动饮料、可乐、果汁、可可、梅子汁、少吃巧克力、蕃茄酱等含钾高食物。 06 少喝汤如菜汤，火锅汤底，鸡汤、菜汤、肉汤、鱼汤、煎熬中药、罐头内的汤汁、牛肉精、人参精。 07 冬菇干、鱼干类、干燥蔬菜类少吃。 08 少食零食无花果、水果干、葡萄干、梅干、枣干、杏干、坚果类、生菜色拉。 09 不可吃杨桃，杨桃容易造成心率不整，且杨桃含有某种神经毒素，透析患者食用后会造成打嗝不止，严重者会意识不清、昏迷等。 总之，乐观的生活态度，与医护人员的密切合作，适当的自我节制，亲友间的支持鼓励、病友间经验的交换及良性互动，有变化、美味可口的烹调，营造美好的餐饮气氛等，均是吃出健康快乐透析人的正向因素。