多脏衰竭原因找,腹腔高压不能忘【病例摘要】1例70岁的女性因“右髋部骨折、乏力和房颤伴快速心室率”而入院,经住院治疗出院后转到社区医院。患者出院后两天因“急性尿潴留和反复出现心率增快”而再次到达急诊求治。除了主诉之外,患者诉全身乏力和下腹部正中疼痛,否认既往尿潴留病史,无发热、排尿困难、血尿、呕吐、呼吸困难或胸痛等病史。既往史:因卒中而致左侧肢体偏瘫,有高血压、房颤、癫痫、膝关节半月板置换史,平常卧床。平常治疗药物有阿托伐他丁、依诺肝素、左乙拉西坦(抗癫痫药物)、美托洛尔、奥美拉唑和华法林(7.5 mg 每天一次)。查体所见,患者因为疼痛而精神紧张,血压偏低,BP 73/45mm Hg,心率偏快,约180 bpm,无发热(T 36.6℃)。血氧饱和度(SO2)为97%(吸氧2 L/min)。头部、颈部和肺部查体无特殊。心率偏快,听诊心音强弱不等,无颈静脉怒张或双下肢水肿。腹部皮肤因皮下注射依诺肝素而遗留针眼,腹肌紧张,全腹弥漫性触痛,无反跳痛,听诊肠鸣音减低。神经系统查体提示左侧肢体偏瘫,其余查体无特殊。辅助检查:全血细胞计数和急诊代谢检查(包括肝功能、肾功能、血糖和电解质)提示:白细胞增多,WBC 28.1×109/L,贫血,HB 7.3 gm/dL,HCT 21.1 %,血钾升高5.9 mmol/L,肾功能不全,肌酐(Cr)1.6 mg/dL,尿素氮(BUN)32 mg/dL,估测肾小球清除率(eGFR)为32,阴离子间隙增加,(AP=23 mEq/L)和阴离子间隙增加的酸中毒(HCO3-为15 mmol/L)。肝酶升高:碱性磷酸酶(AP) 126 IU/L, ALT 73 IU/L, AST 129 IU/L。凝血酶原时间(PT)延长为 18.2,凝血酶原时间国际标准化比值(INR)为1.62。肌酸磷酸激酶(CK) 21 IU/L,CK-MB同工酶1.8 ng/mL,肌钙蛋白(TnT)0.19 ng/mL。心电图显示心房纤颤伴快速心室率,但无明显心肌缺血的证据。胸片未提示明显的急性病变。腹部和盆腔联合CT扫描提示,左侧腹直肌后一15 cm x 13 cm 的低密度团块,其中有一些高密度影(图1),下腔静脉塌陷(图2)。图1图1显示附壁的巨大血肿,CT显示一15 x 13 cm 的低密度灶伴高密度影。图2图2显示下腔静脉塌陷。患者到达急诊后首先给予心电监护,快速输注500 ml生理盐水后心率和血压有轻微改善,决定继续给予药物治疗控制房颤的心室率而不行电转复。同时给患者置入尿管,但未导出尿液。继续又补充1000 ml的盐水后,血压仍未恢复正常,但心率减慢,降至129 次/分,以地尔硫卓静脉输注以控制房颤的心室率。经过24小时的积极抢救治疗,总共补充生理盐水4250 ml,输血3个单位(压积红600 ml),新鲜冰冻血浆4个单位(800 ml)。尽管经过积极的液体复苏,但血压仍旧难以恢复,开始以静脉输注去甲肾上腺素升压治疗。此时患者的腹部明显紧张,并且疼痛加重,行腹腔内压(IAP)检查,测得腹腔内压为24 mm Hg。马上请外科会诊后认为无手术指征,要求继续支持治疗。6小时后复查腹腔内压为38mm Hg。患者的诊断?腹腔间隔室综合征提示:腹腔内压的正常值为0-5 mm Hg.本例患者的主要特点是难治性低血压、尿少、代谢性酸中毒和贫血。CT显示腹壁血肿和下腔静脉塌陷。测量膀胱内压升高,并在急诊观察期间膀胱内压持续升高。临床诊断为腹腔间隔室综合征(ACS),诊断依据包括多脏器功能衰竭、抗凝药物所致的腹壁血肿以及腹腔内压升高。间隔室综合征(CS)是指因外伤或其他的原因引起体内固定腔室的压力增加,引起微循环的血流减少,组织缺血和器官功能不全。间隔室综合征最常发生于四肢,但也可发生于腹腔脏器,典型的临床表现为“6P”,即肢体出现疼痛(pain)、压力升高(Pressure)、感觉异常(paresthesias)、皮温改变(poikilothermia)、肢体麻痹(paralysis)、无脉(pulselessness)。前三个症状出现较早,后三个症状为晚期表现。腹痛和腹腔压力增加可能为腹腔间隔室综合征的早期征象,多脏器功能衰竭和体循环低血压为晚期征象。腹腔间隔室综合征为腹腔内压(IAP)急性升高所导致的不良生理反应的结果。腹腔间隔室综合征世界联合会对腹内高压(IAH)的定义是腹腔内压力升高≥12 mm Hg。腹腔内压持续升高≥20 mm Hg就可能引发的脏器功能不全或衰竭。空腔脏器功能不全也可以是直接受压的结果。腹腔压力升高引起组织结构塌陷、血栓形成或肠壁水肿,所引起细菌异位和液体积聚而进一步增加腹腔内压。细胞水平的氧输送障碍会引起组织缺血和乏氧代谢,组胺和无羟色胺等血管活性物质分泌增多,内皮的渗透性增加。毛细血管的渗透障碍引起红细胞对氧的转运和输送障碍。腹腔间隔室综合征分为原发性、继发性和慢性三种形式。由腹腔内脏器病变直接所致的称为原发或急性腹腔间隔室综合征。如腹部穿透伤、腹膜内出血、胰腺炎、骨盆骨折腹主动脉瘤破裂等。继发性腹腔间隔室综合征无可见的腹腔内脏器损伤,但腹腔外的损伤可引起液体积聚,包括大量的液体复苏(>3 L)、大面积的深层烧伤、外科术后和脓毒症等。肝硬化大量腹水也会引起慢性腹腔间隔室综合征。 急性腹腔间隔室综合征危险因素很多,主要包括外科术后、大创伤或烧伤、中心性肥胖高BMI(体重指数)和机械通气患者的腹壁顺应性减低,因胃轻瘫、肠梗阻、结肠假性梗阻或腹内或腹膜后肿瘤而使肠管内容物增加;因腹腔积血、气腹、或腹水致腹腔内容物增加;酸中毒和低血压时毛细血管渗透性增加和液体积聚;低体温;大量输血(24小时超过10 U);大量液体复苏(24小时大于5 L);胰腺炎脓毒症等。临床上也有依诺肝素引起的腹膜后出血和急性腹腔间隔室综合征的报道。在患者出现2个或以上的危险因素或进行性脏器功能不全时应考虑到急性腹腔间隔室综合征,并进行相关检查。急性腹腔间隔室综合征的检查包括系列腹部平片,以寻找游离气体或肠梗阻。腹部CT检查可以见“圆腹征”(腹部扩张而使腹腔的前后径和横径的比例增加>0.80),腔静脉塌陷或肠壁增厚。此外还应测量腹腔内压。腹腔内压的测量可以通过插入Foley导尿管来测定。通过测量膀胱内压的改变来反映腹腔内压的变化,两者的变化相平行。腹腔内压的正常值随患者的情况不同而不改变:健康成人为0-5 mm Hg,危重症患者为5-7 mm Hg,开腹患者为10-15 mm Hg,脓毒症休克的患者为15-25 mm Hg,急腹症患者为25-40 mm Hg。Burch和同事们根据膀胱内导尿管所测得的腹腔内压值将腹腔内压的升高分成四个级别:I级: 10-15 mm Hg,II级: 15-25 mm Hg,III级: 25-35 mm Hg,IV级:>35 mm Hg。最近一个多中心前瞻性流行病学研究报告,ICU收住患者的平均腹腔内压为10 ± 4.8 mm Hg,67.9%的患者的腹腔内压在正常范围内(<12 mm Hg),32.1%患者有腹内高压(IAH >12 mm Hg),4.2%的患者有急性腹腔间隔室综合征。腹内高压的患者中急性腹腔间隔室综合征的发生率为12.9%。与非腹内高压组相比,腹内高压组的死亡率明显升高。腹内高压(IAH)对血流动力学影响是心输出量减少和每搏量的下降,导致腹腔内肠系膜上动脉和肾动脉的血流的减少,氧消耗增加,动脉氧分压和pH值下降。心输出量减少的可能解释为下腔静脉受压,导致静脉回心血量减少。此外,后负荷的增加也可能为体循环低血压的原因。腹腔内压升高致使膈肌下移受限,致使肺和胸壁的顺应性减低,从而影响肺的呼吸功能。此外,机械通气也可能会增加腹内压。腹内高压(IAH)也会减少肾脏血流和降低肾小球滤过率。目前对腹内高压(IAH)的病例生理机制的了解还并不清楚,但并不全是心输出量减低的结果。肾皮质向髓质的分流也会使肾脏血流减少,高水平的抗利尿激素分泌也可能为肾功能障碍的原因。通常使用腹腔灌注压(APP)来评价腹部血流障碍的严重程度,其计算方法为平均动脉压减去IAP,APP应维持在50-60mm Hg以上。在预测器官功能不全和患者结局方面,APP要优于IAP、动脉pH、碱剩余和动脉乳酸值。腹腔间隔室综合征(ACS)的治疗包括多个方面,主要取决于患者病情的严重程度和基础病因。由于IAH/ACS 的病因很多,因此尚没有统一的治疗策略。IAH/ACS 的正确治疗主要基于以下三个原则:IAP的系列监测,保持良好的体循环灌流和脏器功能的支持,难治性腹内高压(IAH)需要即刻的外科手术减压。大多数的III级和所有的IV级腹腔内压升高的患者都需要外科减压治疗。保守治疗适合处发的I级和II级患者。治疗方法包括变换体位、胃肠减压和肛管排气减压、液体复苏、利尿和肾脏替代治疗,以及经皮导管减压。本例患者在经过补充新鲜血浆和维生素K纠正了华法林引起的凝血障碍之后,被送到手术室进行腹壁血肿的切除。术中未发现活动性出血,对伤口进行了止血物的填塞,并保持腹腔开放,降低IAP。第二天患者的病情明显改善后,患者被再次送入手术室取出填塞物并将腹腔关闭。除了一些血凝块并未发现活动性动脉和静脉出血,放置腹腔引流管,进行负压引流。其后患者的临床症状改善和多脏器功能衰竭缓解,最后转入到普通病房,引流管拔除后出院。小测验:在以下的4名患者中,哪一名患者发生腹内高压(IAH)或腹腔间隔室综合征(ACS)的可能风险最大?(D)A.28岁的急性阑尾炎患者B.72岁的无症状的腹主动脉瘤患者C.66岁的慢性阻塞性肺病急性加重患者D.58岁的肝硬化腹水的男性患者答案讲解:在2个或2个以上的危险因子或新发或进行性脏器衰竭的患者应进行腹腔间隔室综合征(ACS)筛查。急性腹腔间隔室综合征危险因素很多,主要包括外科术后、大创伤或烧伤、中心性肥胖高BMI(体重指数)和机械通气患者的腹壁顺应性减低,因胃轻瘫、肠梗阻、结肠假性梗阻或腹内或腹膜后肿瘤而使肠管内容物增加;因腹腔积血、气腹、或腹水致腹腔内容物增加;酸中毒和低血压时毛细血管渗透性增加和液体积聚;低体温;大量输血(24小时超过10U);大量液体复苏(24小时大于5L);胰腺炎脓毒症等。肝硬化大量腹水也会引起慢性腹腔间隔室综合征。在怀疑患者发生腹内高压(IAH) 或 腹腔间隔室综合征(ACS)时,你会如何监测患者?CA. 中心静脉压B. 系列肾脏、输尿管和膀胱X线C. 膀胱压力监测D. 系列动脉血气和乳酸监测通过插入Foley导尿管可以监测膀胱内压,腹腔内压的改变与膀胱内压的变化平行。 主要缩略语:ACS Abdominal compartment syndrome 腹腔间隔室综合征APP Abdominal perfusion pressure 腹腔灌注压CS Compartment syndrome 间隔室综合征IAP Intra-abdominal pressure 腹腔内压IAH Intra-abdominal hypertension 腹内高压
霹雳头痛难忍受,警惕蛛网膜出血病例摘要【病史】一名39岁的青年女性因“剧烈后枕部头痛伴呕吐”由急救车从单位送达急诊求治。患者自诉在很紧张的工作之后突然发生头痛,为“一生中所经历的最重的头痛”,自服200mg的布洛芬头痛不能缓解。否认头部外伤、剧烈体力活动、发热、视力改变、畏光或其他伴随症状(除了呕吐)。2天前患者呈出现相似程度的疼痛,但只持续数秒,其后自行缓解。既往史:怀孕2次,均自然顺产,否认外科手术史,口服避孕药15年。患者为缝纫工,否认吸烟、饮酒或不良药物吸食史,否认任何家族疾病史。【查体】T 36.6°C P78次/分钟 BP 160/80mmHg R 20次/分钟。发育正常,肥胖,神志清楚、定向力正常,因疼痛而精神轻度紧张和焦虑,头颅外形正常,无压痛。耳鼻喉无异常。双侧瞳孔偏小,直径2mm,光发射灵敏。双眼正常,眼外肌活动正常,无畏光或震颤,眼底和视盘正常。颈部无包块,项肌强直。胸部查体正常,双肺呼吸音清晰,心脏正常,腹部软无压痛。神经系统查体,颅神经功能正常,双侧肌力对称,腱反射活跃无阵挛,小脑功能正常。【实验室检查】血常规、尿常规,急诊生化和电解质正常,常规CT扫描见图1。患者的诊断?(提示:患者既往无类似头痛史)(B)A 偏头痛B 蛛网膜下腔出血C 脑膜炎D 椎动脉夹层E 乙状静脉窦血栓讨论常规头颅CT的结果可见蛛网膜下腔的高密度影(图2),据此可诊断为自发性蛛网膜下腔出血(SAH)。CT确立该病的诊断,同时也应该排除其他的鉴别诊断(如其他选项),通常两种疾患并存的机会很低。患者无明显的创伤史,因此可诊断自发性(非创伤性)SAH。一旦诊断确立就应开始止痛治疗,并紧急请外科会诊。自发性SAH是一种致命的神经外科急症,患者可出现昏迷、永久性脑损伤和死亡。其特征是血液溢出到蛛网膜下腔,最常见的原因是颅内小动脉瘤或其他血管畸形。全球的发生率为每100,000人中2-49例,10%-15%的患者在到达医院之前死亡,平均的发病年龄为50岁。非创伤性SAH的典型表现是突然发生的剧烈头痛,称之为“霹雳样头痛”。突发性头痛是病史中最重要的特征,SAH的患者通常说成是他们一生中所经历的最厉害的头痛,但临床上大对数因头痛而到急诊就诊的患者都这么说。出血部位以枕步好发,常常之前也会有头痛的病史。前驱性头痛一般提示SAH的出血不是很严重,没有造成严重损伤,如果能够及时发现则可以为出血的进展提供治疗的机会。患者可能也会有癫痫发作、恶心或呕吐、颈项强直、畏光和意识丧失。查体可能会有神经系统和生命体征的异常,包括颅神经征、运动缺陷、肢体抽搐、昏迷和眼部体征(如视乳头水肿和视网膜出血),并有轻到中度血压升高。患者晕厥或摔倒之前有头痛史或无明确外伤史应考虑并怀疑SAH。通常使用Hunt-Hess评分来对SAH的严重程度进行分级:0级: 血管瘤未破裂1级: 无症状或轻微头痛,无颈项强直2级: 中度到严重头痛,颈项强直,颅神经麻痹3级: 昏睡,意识错乱,轻度局灶性功能缺陷4级: 木僵,中到重度功能缺陷,轻度偏瘫5级: 深昏迷,去大脑僵直,临终状态需要与SAH鉴别的疾病很多,包括脑炎、脑膜炎、原发性头痛(偏头痛、丛集性头痛)、颞动脉炎高血压脑病、自发性颅内出血、缺血性卒中,短暂性脑缺血发作、惊恐发作、颅内血管夹层、乙状静脉窦血栓等其他引起头痛的原因SAH的最具价值的初始诊断工具就是常规头颅CT扫描,可以发现蛛网膜下腔的高密度灶。在症状发生的24小时内CT诊断的敏感性为90%-95%,3天为80%,1周时为50%。最近的一项研究表明,在发病的12小时内高分辨CT的阳性率达到100%,发病24小时内的敏感性为93%。头部CT扫描对SAH并发症的诊断也具有很好的价值,如脑积水、血管痉挛导致的脑卒中、占位效应和脑疝等。少量出血的患者可能会出现CT的假阴性。这些患者通常为Hunt-Hess评分的1级,能够及时治疗的话通常预后较好。CT扫描出现假阴性的其他原因包括:症状发生时间超过12小时,贫血(Hb<10 g/dL)以及移动伪差。临床医生在怀疑诊断时应询问放射医生是否仔细的观察脚间池,这一区域靠后,并形成杯状,在少量SAH难以发现。SAH诊断的金标准是腰穿分析脑脊液,对怀疑SAH的患者,在CT检查阴性时,如果没有禁忌症应行腰穿检查。除了诊断SAH,腰穿还可以发现脑膜炎或脑炎。SAH最重要的CSF发现是第二管之后红细胞增多和脑脊液呈黄色(出血之后12小时)。如果腰穿时间过早,脑部出血未能循环至腰部可能会出现假阴性。一旦CT或腰穿诊断蛛网膜下腔出血,就应该马上开始治疗。随后以紧急检查颅内血管畸形发现出血来源,最常见的原因是颅内血管瘤或血管畸形。急诊处理的主要目标是预防早期并发症,如脑水肿、脑积水和再出血以及血管痉挛。治疗措施包括卧床休息,头部抬高30°,使用尼莫地平预防血管痉挛,预防癫痫发作,止吐和止痛,必要时使用拉贝洛尔控制血压。血管畸形引起的SAH可通过传统的脑血管造影、CT血管造影或MRI来诊断。血管造影诊断SAH只有80%-90%的敏感性,另外还有月1%-2%的人群有无症状的脑血管瘤,除非瘤体较大或出血,这些血管瘤一般无需治疗。数字脑血管减影为有创性,但对血管解剖和出血部位显示的敏感更高,可以看到血管瘤或血管畸形。MRI检查为无创性,但对颅内血管识别的敏感性偏低,检查时费时较长,容易产生伪影,需要被检者配合。CT血管造影的敏感性与数字减影相似,但患者暴露的放射剂量过大,同时也需要患者的配合。10%-20%的SAH患者在进行脑血管影像学评估时并不能发现出血灶(非动脉瘤SAH)。非动脉瘤SAH的结局要好于动脉瘤破裂或脑血管畸形。一旦血管造影阳性,通过早期的神经外科手术剪除、结扎或胶水注射治疗血管畸形可改善患者的结局和降低再出血的风险(为SAH的主要并发症)。根据本例患者的严重头痛和查体发现颈项强直,可以诊断为Hunt-Hess 2级SAH。在CT诊断明确后患者转至神经外科治疗,进行紧急血管造影并没有发现颅内血管瘤和血管畸形,第二天行MRI检查也是阴性。只能在神经科性保守治疗,给予静脉补液、尼莫地平止痛和脱水治疗。患者首先卧床10天,又经过保守治疗一周后出院。1月后行CT检查(图 3)显示蛛网膜下腔的血液完全吸收,无脑积水或其他并发症。小测验:1.对一名严重头痛怀疑蛛网膜下腔出血的患者,下面那一项病史特征提示蛛网膜下腔出血:(A)A. 突发性剧烈头痛B. 头晕C. 伴有呕吐D. 发热E. 既往有反复的类似头痛史2.在遇到一个主诉“雷劈”样头痛的患者时,下面那一项诊断方法最适合用于诊断蛛网膜下腔出血?(B)A. 静脉头颅CT造影B. 常规头部CT扫描C. 眼底镜检查视网膜D. 头颅MRI
急诊工作口诀(纯系原创 版权所有 复制不纠)急诊工作和为贵,心存感激礼为先;情绪调整莫忽视,平心静气烦恼丢;交班换班须准时,岗位定时需休息;遇见无礼多谅解,理解微笑并关心。急诊病人多且重,胸痛腹痛尤为多;致命胸痛三兄弟,心梗肺栓和夹层;脑梗心梗要谨记,再通治疗贵时间;呼吸困难并发热,意识障碍水盐乱;胃肠出血和腹泻,感染休克记心间;中毒病史仔细问,有磷中毒长托宁;各类危象要掌握;C-A-B是新道理。转诊均为重病人,院外结果应详知;辗转患者应细查,应找原因勿轻放;昏迷病人查血糖,意识障碍也同样;暑天发热遇昏迷,怀疑中暑测肛温;饮酒昏迷很常见,原因不只是酒精。头痛剧烈难忍受,警惕蛛网膜出血;独居老人脑外伤,应把内科疾病找;难以解释脑出血,鼠药中毒华法林;瘀斑皮疹难解释,要将流脑放心上。气道烧伤莫轻视,一旦怀疑叫麻师;喝不进水狂犬病,张不开嘴破伤风;玻璃外伤皮肤口,清创缝合 X 线;外伤使用止血带,标明时间随时看;腕部损伤查仔细,压痛部位要标记;胸管放置有定位,勿由创口直接捅。育龄妇女遇腹痛,问诊月经当其冲;妇女儿童 X 线,放射危害应讲明。患者应以亲人待,尊重病人危重先;亲朋友人来看病,认真检查切尽心;询问病史要仔细,倾听患者应认真;挑剔家属莫要烦,应答问询要耐心。看病当把病人看,不能只将报告览;发现表象思本质,凡遇异常找原因;莫求病人全治愈,唯助患者到最佳;术业专攻能有限,力所不及勿轻为;凡遇疑问请上级,业外意见宜慎言。病历记录字工整,提出看法和解释;会诊签名写清楚,标明日期和时间;处方之前问药敏,检查剂量与配伍;遇到问题莫要烦,仔细再读头脑清。