张建新医生的科普号

今日我院颈椎低温等离子射频消融术取得良好结果！！！现做一简单介绍。。。

等离子射频消融术也称低温等离子治疗(Temperature-controlled Radiofrequency, TCRF)，即利用低温等离子射频的能量,以较低的温度（40-70度左右）来进行组织的切除，从而减轻组织的损伤，并能大大减轻病人的痛苦和缩短康复的周期。等离子射频椎间盘消融术是美国军事科技开发的医疗仪器，属于第四代物理治疗技术，在1999年美国FDA批准后，在临床治疗中才开始迅速发展。美国ARTHROCARE公司发明并拥有专利的“等离子体”技术--COBLATION，即以特定100KHz超低频率电能激发介质（Nacl）产生等离子体，在40～70℃蛋白质可逆变性的温度范围内，靠“等离子体”产生的声波打断分子键，将蛋白质等生物大分子直接裂解成O2，CO2，N2等气体，从而以“微创”的代价完成对组织消融、切割、打孔、皱缩和止血等多种功能。并获得北美UL，欧洲CE和ISO9001认证，美国FDA和中国国家食品药品监督局均已批准该技术在临床的应用。手术方法： 手术通过在C型臂X线引导下，医生将一根针插入椎间盘内，运用射频能量在椎间盘髓核内部，通过低温下分子分解，在椎间盘上汽化出多个槽道，降低间盘内的压力，从而缓解疼痛和减轻间盘组织对神经根的刺激，术毕再用热凝封闭。该手术对邻近组织的损伤极小，无热损伤顾虑。手术微创不留疤痕、操作简单、不影响脊柱稳定性。特点：①表面组织温度40-70℃②通过分子间的分离，使组织定点消融③间接组织损害最小④最少的热渗透治疗优势：1、安全性高：等离子工作温度在40-70度，低温安全，不开刀创伤小、最大限度保护纤维环壁，能有效地切除组织；术后所致间盘退变小，对脊椎稳定性影响小；2、更快捷：治疗时间短，恢复快；3、收费更低：较传统开刀手术几万元的费用，手术大幅度降低了患者的住院费用。颈椎病适应症:1.慢性头晕恶心，颈肩部沉重、疼痛伴上肢根性酸胀、灼痛等症状，经核磁共振证实相应间隙间盘突出的非脊髓型颈椎病患者，2.确诊为颈椎间盘突出症, 行非手术治疗无效者.3.颈椎间盘源性颈椎病, 包容性颈椎间盘突出或局灶性的突出压迫颈神经根引起的根性痛或颈痛,与病变椎间盘相对应, 即与临床症状相符合, 纤维环未见明显破裂。4.椎间盘突出不超过4 mm, 椎管容积不少于4/5。 5.不伴有椎管狭窄, 并排除脊柱骨折、肿瘤、椎间孔狭窄或椎间隙塌陷引起的椎间关节强直.腰椎病适应症：1、持续的下腰痛、病程6个月以上。2、保守治疗6个月以上无效者。3、神经系统查体无阳性体征发现。4、直腿抬高试验阴性。5、MR无神经压迫现象。6、病变间隙椎间盘造影显示：在椎间盘内压增加很低的条件下能够成功复制出与临床表现相吻合的腰痛。应该有两节段对比试验。禁忌症：1、非脊柱病变导致的腰痛。2、相应节段曾行手术治疗者。3、全身情况不允许者。4、椎间盘脱出、髓核游离、侧隐窝狭窄、椎间隙狭窄者。5、病变间隙椎间盘造影不能复制出下腰痛的表现。稳定性的影响 射频消融髓核成形术只是对髓核实行部分切除, 对椎体高度影响小, 不会造成椎体、小关节、韧带等结构损伤。而突出部分椎间盘回纳后可对颈椎的稳定性起到承载作用, 不会加快邻近节段退变, 因而对颈椎的稳定性无显著影响。可早期下地活动，恢复正常的工作。典型病例:女，71岁，因“颈肩部疼痛不适1月，加重伴右上肢疼痛10天”入院，入院时患者颈肩部及右上肢疼痛，疼痛剧烈，颈部活动受限，活动时疼痛加重，并伴有右上肢放射痛，行针灸、牵引及口服中药治疗后症状不缓解，严重影响患者生活质量。患者有冠心病史、高血压病史20余年，糖尿病病史1年，类风湿性关节炎病史5年。颈椎MRI及CT均示：C3/4、C4/5椎间盘向右后方突出，相应硬膜囊受压。确诊为：颈椎病（混合型，颈型+神经根型，C3/4、C4/5，JOA评分17分，VAS评分：7分），经过保守治疗效果不良。在局麻下对患者实施了经皮穿刺低温等离子C3/4、C4/5椎间盘髓核射频消融术，术程顺利，用时约30分钟，术后患者即感颈部疼痛及右上肢放射痛明显减轻，活动度明显改善，VAS评分:3分。患者自我感觉良好，于病房观察1天后满意出院。

门诊临床的工作中经常会遇到病人反复提问腰背肌怎么锻炼，现提供一定的图片，可参照进行：图一 上半身的抬起，力点在腰椎。图二 前俯的体位，力点在背部。图三 前突腹部，力点在腰骶部。图四 抬腿的动作，力点在髋关节。

半月板损伤很常见，MR检查是目前比较可靠的检查方法。股骨对胫骨平台的极大扭力很容易损伤半月板，若连带周围连接的韧带损伤，则可能伴随剧烈的疼痛和关节腔出血。根据文献报道，半月板撕裂的MRI诊断准确率为80%-100%，准确率的这一变化范围与放射科医师的认识程度、关节镜医师的经验、半月板纤维化、游离体干扰、MRI检查方式和某些特殊撕裂不易诊断等诸多因素相关。 MRI表现：所有序列成像的正常半月板都呈现均匀的低信号结构。当半月板出现变性和撕裂时，关节液渗透至板内的变性和撕裂部位，水分子集结在分界层上，板内的大分子与水的相互作用，减低了质子的自由度，从而缩短T1和T2弛豫时间，突出表现在变性和撕裂部位T1WI和质子密度像信号升高，T2WI像的信号则有所减低，然而梯度回波（FE）序列的T2WI却呈现略高信号。为此，FE T2WI发现半月板内信号改变比SE T2WI敏感。 半月板内MRI高信号影的大小、形态以及是否延及半月板上下缘等各种变化类型与半月板病理改变密切相关，目前多采用三级分类法予以归纳： （一）Ⅰ级MRI表现：表现常见于运动员和正常自愿者，通常无临床意义。MRI表现为半月板内局限性信号升高。组织学表现为半月板内局限性早期黏液样变性，少软骨细胞区域的苏木精和伊红染色较浅。黏液性、黏液样和透明质变性的命名取决于基质粘多糖的积聚程度而定。 （二）Ⅱ级MRI表现：板内出现水平的略高信号线，可从半月板的囊缘直达游离缘，但不影响到关节缘。Ⅱ级MRI表现的半月板黏液样变性范围较Ⅰ级大，虽无明显的肉眼可见的裂隙，但常有显微裂隙或在无细胞区域内存在纤维断裂。中间穿越纤维束将半月板分为上下两半部，起到缓冲作用，正常情况下与半月板的其他部分同为低信号，因而MRI不显像；半月板的黏液样变性最易或首先发生在中间穿越纤维区，MRI呈现水平的略高信号线，其特点是未延及半月板的关节缘。 （三）Ⅲ级MRI表现：当板内略高信号线累及半月板的关节缘时，既为Ⅲ级改变。几乎所有的Ⅲ级MRI均有纤维软骨撕裂，其中5%-6%的病例为板内撕裂。关节镜检查无法发现这种封闭在板内的撕裂，只能通过手术切除后病理证实，这也可能是MRI对照关节镜分析时出现6%假阳性的原因之一。另有5%-6%假阴性的病例则是MRI将半月板边缘毛糙和纤维化误认为撕裂。 Ⅲ级MRI表现的半月板可伴有形态改变，包括高度和宽度的改变和失去三角形态。内侧半月板后角经常受到胫股骨巨大的压力和扭力的作用，半月板后下缘与胫骨平台相互碾磨致使撕裂，这一部位撕裂的发生率最高，约占内外侧半月板各个部位的45%-69%。 撕裂的修复由软骨细胞繁殖和滑膜增生共同参与，然而滑膜长入撕裂口经常导致急慢性疼痛，也继发骨关节炎，通常在病变半月板周围滑膜增厚可非常显著且有明显强化。若半月板的囊缘血管增生并长入半月板撕裂区，增强MRI则可见半月板弱或中等度强化。

疗效：很满意 态度：很满意看病过程：今年初，我患腰椎间盘突出症，左腿疼的很厉害。由于惧怕手术，先后在济南两家大医院住院保守治疗，但无效果。后又采用多种药物、膏药和偏方，也无法解除病痛，而且左腿疼得越来越厉害，站着、坐着、躺着都疼，后来疼得无法睡觉，疼起来恨不得跳楼。5月2日慕名去山东省中医院看病求助。由于病痛的折磨，见到张建新主任的时候，就像见到亲人救星而泣不成声。张建新主任作为一位资深骨科专家，深知腰椎高位突出带给病人的痛苦，非常理解和同情病人。经过仔细检查，告诉我腰椎L3/4节突出太大，必须手术治疗并当即收我住院。 我今年63岁了，半年前刚因突发心梗安了三个心脏支架，手术的风险较大。但张建新主任急病人所急，医德高尚、技术精湛、胸有成竹，经过系统准备，于5月7日历时两个多小时为我做了“L3/4左侧椎板扩大开窗髓核摘除手术”。手术很顺利，两周后拆线出院。 现在手术过后三个多月了，虽然由于术前四个多月的卧床不起、病痛折磨，造成神经和肌肉严重受损，身体恢复较慢，但腰腿不疼了，能慢慢上下四楼，能慢慢走四、五里路，也能在家做饭、照看小孙女。不但自己解除了巨痛，也给家庭带来了欢乐。 实践证明，这次手术非常成功，充分体现了张建新主任具有“救死扶伤”、“厚德行医”的崇高医德和精湛高超的医疗技术，不愧为骨科专家名医!特向张建新主任表示衷心的感谢，并祝其身体键康，以为更多的病人解除病痛，在骨科领域取得更骄人的成就！

为期1天半的中国中西医结合学会脊柱微创专业委员会beis技术培训基地挂牌仪式及第十届beis技术培训班顺利落幕，此次会议的成功举办标志着微创骨科已成为beis技术的国家级培训基地。此次会议非常顺利圆满成功!有挂牌仪式，4台手术演示，观摩及同步直播，4场专家讲座。还有术后的积极热烈地讨论，参会代表积极活跃，会议代表37人，实际观摩手术人员达到60余人，周六听课一直到晚上八点，我们是站在走廊里听课的!在此呢，感谢诸位远道来了嘉宾，朋友们! 微创骨科全体人员

（转载自百度）最近连续有几个朋友得痛风症，故转载共同加深了解。 痛风（gout）是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。多见于体形肥胖的中老年男性和绝经期后妇女。随着经济发展和生活方式改变，其患病率逐渐上升。临床上分为原发性和继发性两大类，原发性痛风多由先天性嘌呤代谢异常引起，常与肥胖、糖类脂类代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生，继发性痛风则由某些系统性疾病或者药物引起。 40以上男性多发（95%），女性一般在绝经后常见，高尿酸血症与痛风的发生无直接关系，只是高尿酸有更高发生痛风的可能，一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风，而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风第一次痛风后，一般会有1-2年的间歇期，也有10年间歇期（5%），期间需积极治疗，预防痛风石的形成。发病原因 1。引起尿酸高的原因：核酸氧化分解的内源性嘌呤占总嘌呤的80%，食物等外源性嘌呤占总嘌呤的20%。 进食含有过多嘌呤成份的食品，而在新陈代谢过程中，未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中经尿液排出之排泄物。血中尿酸浓度如果达到饱和的话，这些物质最终形成结晶体，积存于软组织中。如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出，那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症。 如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点，医学上称为“高尿酸血症”。 2。高嘌呤成份的食品： （1）动物类内脏如脑、肝、肾、心、肚。和颜色深的肉类、西式浓肉汤、牛素、鸡精等。海产类；沙甸鱼、仓鱼，鲱鱼(Herring)、牙带鱼、多春鱼、带子、海参、瑶柱、蚝、青口、司鲶、虾米，小鱼干、鱼皮、鱼卵等。鹅肉、野生动物等。 （2）硬壳果如花生腰果之类、酒(过量) （3）植物幼芽部分一般含中度成份，不可多食，菜花类，豆苗，笋类，豆类。 3。引起痛风的诱因： 痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变，外伤等多方面引发。 饮酒容易引发痛风，因为酒精在肝组织代谢时，大量吸收水份，使血浓度加强，使得原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成炎症，痛风古称“王者之疾”，因此症好发在达官贵人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦。 一些食品经过代谢后，其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并加重关节炎。 4.男性易患痛风的原因 痛风病在任何年龄，都可以发生。但最常见的是40岁以上的中年男人。根据最新统计，男女发病比例是20∶1。脑力劳动者，体胖者发病率较高。 痛风偏爱男性的原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸增加，排出减少。有医生统计，筵席不断者，发病者占30%，常吃火锅者发病也多。 这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上浇油了。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终生疾病。关键是自己控制饮食，多食含“嘌呤”低的碱性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。 告诫痛风患者：男人不要酗酒，荤腥不要过量。一旦诊断为痛风病，肉、鱼、海鲜都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，还要下决心戒酒！ 5.假性痛风是一种由于焦磷酸钙晶体沉积于关节软骨及其周围组织引起以关节炎为主要表现的疾病，因症状类似痛风而得名，又称焦磷酸钙沉着病或软骨钙化症。多见于50岁以上的老年人，发病率随年龄递增而增加，男女之比为1.4:1。 病因：病因未明，可能与遗传、外伤和代谢障碍等因素有关。基本病因为焦磷酸钙沉积。病理生理 当血尿酸超过7mg/dl或0.41mmol/L血浆就呈饱和状态(在pH7.4,温度37℃及血清钠正常情况下).在30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐(MSU)就会在无血供(如软骨)或血供相对少的组织(如肌腱，韧带)沉积，这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织。严重及患病时间长的病人，单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积。 痛风石是MSU结晶聚集物，最初大到可以在关节的X线片中出现时，为"穿凿样"病变，较后期表现为皮下结节,可肉眼观察到或手感觉到。由于尿液pH呈酸性，尿酸易形成晶体，并聚集成结石，可导致阻塞性泌尿系疾病。 持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降，尤其在接受长期利尿剂治疗的病人及肾小球滤过率下降的原发性肾脏病患者。高尿酸血症的程度越高病程越长，发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大。然而，仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风。 嘌呤合成增加可为原发病的异常状态，也可由于血液疾病如淋巴瘤，白血病或溶血性贫血等引起的核酸蛋白周转加速，或如银屑病等引起白细胞增殖，死亡速率增快所致。引起大多数痛风病人尿酸合成增加的原因不清，少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起。前一酶异常可在幼年阶段引起肾结石,肾病及严重的痛风，如完全缺乏此酶，可引起神经系统异常，手足徐动症，痉挛状态，智力发育迟缓及强迫性自残(Lesch-Nyhan综合征),饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平。不加节制的暴食嘌呤富含食物，尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高。乙醇既可促进核苷在肝脏分解代谢，又可抑制肾小管尿酸盐的分泌，但是严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约1mg/dl(0.06mmol/L). 血清尿酸盐反映了细胞外可混合尿酸盐池的容积，正常情况下每24小时周转1次；1/3尿酸盐从粪便中排泄，2/3从尿中排出。在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg,正常饮食情况下600~900mg.因此，摄入食物来源的尿酸每天约450mg.高尿酸血症和痛风是器官移植后接受环孢霉素治疗患者常见的并发症。绝经前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但绝经后接近男性水平。痛风发病机理 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面： 1、人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。 2、食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。 尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。 高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。 本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其周围沉积所致。 痛风患者男女发病比例为20比1，女性痛风发病率低的主要原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。 如果是遗传之痛风病患者，因为代谢不全的关系，多数并有原发性高血压症。临床表现 由于尿酸在人体血液中浓度过高，在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶，导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成痛苦的炎症。一般发作部位为大拇指关节，踝关节，膝关节等。长期痛风患者有发作于手指关节，甚至耳廓含软组织部分的病例。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。痛风初期，发作多见于下肢。痛风可以出现肾脏损害。据统计，痛风病人20 % —25 %有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为100 %。它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。症状体征 1.痛风性肾病：持续性高尿酸血症，20 %在临床上有肾病变表现，经过数年或更长时间可先后出现肾小管和肾小球受损，少部分发展至尿毒症。尿酸盐肾病的发生率仅次于痛风性关节损害，并且与病程和治疗有密切关系。研究表明，尿酸盐肾病与痛风性关节炎的严重程度无关，即轻度的关节炎病人也可有肾病变，而严重的关节炎病人不一定有肾脏异常。早期有轻度单侧或双侧腰痛，嗣后出现轻度浮肿和中度血压升高。尿呈酸性，有间歇或持续蛋白尿，一般不超过++ 。几乎均有肾小管浓缩功能下降，出现夜尿、多尿、尿相对密度偏低。约5—10 年后肾病加重，进而发展为尿毒症，约17 % —25 %死于肾功能衰竭。 2.尿路结石：痛风病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸浓度增加，较小的结石随尿排出，但常无感觉，尿沉淀物中可见细小褐色砂粒；较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛，因尿流不畅继发感染成为肾盂肾炎。巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。单纯尿酸结石X 线上不显影，当尿酸钠并有钙盐时X 线上可见结石阴影。 3.急性梗阻性肾病：见于血尿酸和尿中尿酸明显升高，那是由于大量尿酸结晶广泛性梗阻肾小管所致。痛风常并有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病及2 型糖尿病。在年长者痛风死亡原因中，心血管因素远超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果联系，只是两者均与肥胖、饮食因素有关。 4.痛风石：又称痛风结节，是人体内因血尿酸过度升高，超过其饱和度而在身体某部位析出的白色晶体。如同一杯盐水中的盐量超过一定限度后，杯底就会出现白色的沉积物一样。析出的晶体在什么部位沉积，就是痛风石.可以发生什么部位的结石，痛风病人除中枢神经系统外，几乎所有组织中均可形成痛风石。痛风石最常见于耳轮，亦多见于踇趾的第一跖趾关节、指、腕、肘及膝关节等处，少数病人可出现在鼻软骨、舌、声带、眼睑、主动脉、心瓣膜和心肌。在关节附近的骨骼中侵入骨质，形成骨骼畸形，或使骨质遭受损毁。这种痛风结节也可在关节附近的滑囊膜、腱鞘与软骨内发现。痛风石大小不一，小的如芝麻，大的如鸡蛋。 有些痛风石用肉眼不能看到，但在偏振光显微镜下可以见到呈白色的针状晶体，这些微小的晶体可以诱发痛风性关节炎的发作，还可造成关节软骨和骨质破坏，周围组织纤维化，导致慢性关节肿痛、僵直和畸形，甚至骨折。有些痛风石沉积在体表，如耳轮和关节周围，我们的肉眼就可以看到。还有些痛风石沉积在肾脏，引起肾结石，诱发肾绞痛。 5.急性关节炎：精神紧张、过度疲劳，进食高嘌呤饮食、关节损伤、手术、感染等为常见诱因。起病急骤，多数患者在半夜突感关节剧痛而惊醒，伴以发热等全身症状。早期表现为单关节炎，以第一跖趾及胟趾关节为多见，其次为踝、手、腕、膝、肘及足部其它关节。若病情反复发作，则可发展为多关节炎，受累关节红、肿、热、痛及活动受限，大关节受累时常有渗液。伴有发热，体温可达38～39℃，有时出现寒战、倦怠、厌食、头痛等症状。一般历时1～2周症状缓解。关节炎消退，活动完全恢复，局部皮肤由红肿转为棕红色而逐渐完全消去。有时可出现脱屑和瘙痒，为本病特有的症状。间歇期可数月或数年，有的患者终身仅发生1次，但多数患者在1年内复发，每年发作1次或发作数次。 6.肾脏病变：主要表现在两方面： ⑴痛风性肾病 起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展而呈持续性，伴有肾浓缩功能受损时夜尿增多，晚期可发生肾功能不全，表现水肿、高血压、血尿素氮和肌酐升高，少数表现为急性肾功能衰竭，出现少尿或无尿，最初24小时尿酸排出增加[1]。 ⑵尿酸性肾石病 大约有10%～25%的痛风患者肾有尿酸结石，呈泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞痛、血尿。当肾结石引起梗阻时导致肾积水、肾盂肾炎、肾积脓或肾周围炎，感染科加速结石的增长和肾实质损害。[1] 7.临床各期症状 ⑴急性发作期的痛风病症状：发作时间通常是下半夜。该阶段的痛风症状表现为脚踝关节或脚指，手臂、手指关节处疼痛、肿胀、发红，伴有剧烈疼痛。使用显微镜观察，会发现患处组织内有松针状尿酸盐沉淀。就是尿酸盐沉淀引起的剧烈疼痛。请注意，发病期的血尿酸由于已经生成沉淀，所以尿酸值比平时最高值低。 ⑵间歇期的痛风病症状：该阶段的痛风症状主要表现是血尿酸浓度偏高。所谓的间歇期是指痛风两次发病的间隔期，一般为几个月至一年。如果没有采用降尿酸的方法，发作会频繁，痛感加重，病程延长。 ⑶慢性期的痛风病症状：该阶段的痛风症状主要表现是存在痛风石，慢性关节炎、尿酸结石和痛风性肾炎及并发症。此时痛风频繁发作，身体部位开始出现痛风石，随着时间的延长痛风石逐步变大。化验检查 ⑴血、尿常规和血沉： ①血常规和血沉检查急性发作期，外周血白细胞计数升高，通常为(10～20)×109/L，很少超过20×109/L。中性白细胞相应升高。肾功能下降者，可有轻、中度贫血。血沉增快，通常小于60mm/h。 ②尿常规检查病程早期一般无改变，累及肾脏者，可有蛋白尿、血尿、脓尿，偶见管型尿；并发肾结石者，可见明显血尿，亦可见酸性尿石排出。 ⑵血尿酸测定：急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高。一般认为采用尿酸酶法测定，男性>416μmol/L(7mg/dl)，女性>357μmol/L(6mg/dl)，具有诊断价值。若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素，则血清尿酸含量可以不高。缓解期间可以正常。有2%～3%病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量小于上述水平。 ⑶尿尿酸含量测定：在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下，正常男性成人24h尿尿酸总量不超过3.54mmol/(600mg/24h)。原发性痛风病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常，不能排除痛风，而尿尿酸大于750mg/24h，提示尿酸产生过多，尤其是非肾源性继发性痛风，血尿酸升高，尿尿酸亦同时明显升高。 ⑷关节腔穿刺检查 ①偏振光显微镜检查：将滑液置于玻片上，在细胞内或细胞外可见双折光细针状尿酸钠结晶的缓慢振动图象。用第一级红色补偿棱镜，尿酸盐结晶方向与镜轴平行时呈黄色，垂直时呈蓝色。 ②普通显微镜检查：尿酸钠结晶呈杆状针状，检出率仅为偏振光显微镜的一半。若在滑液中加肝素后，离心沉淀，取沉淀物镜检，可以提高其检出率。 ③紫外分光光度计测定：采用紫外分光光度计，对滑囊液或疑为痛风结节的内容物进行定性分析来判定尿酸钠，是痛风最有价值的方法。方法是首先测定待测标本的吸收光谱，然后与已知尿酸钠的吸收光谱比较。若两者相同，则测定物质即为已知化合物。 ④紫尿酸胺(murexide)试验：对经过普通光学显微镜或偏振光显微镜检查发现有尿酸钠存在的标本，可行本试验以便进一步予以确认，此法简便易行。其原理是尿酸钠加硝酸后加热产生双阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫红色的紫尿酸铵。 ⑤尿酸盐溶解试验：在有尿酸盐结晶的滑液中，加入尿酸酶保温后，尿酸盐结晶被降解为尿囊素可见结晶消失。 ⑸痛风结节内容物检查：对于痛风结节进行活检或穿刺吸取其内容物，或从皮肤溃疡处采取白垩状粘稠物质涂片，按上述方法检查，查到特异性尿酸盐的阳性率极高。 ⑹X线检查：骨关节为痛风患者常见的受累部位。骨骼内还有大量钙盐，因而密度较高并与周围软组织形成良好对比。因此，病变易为X线检查所显示。普通X线摄片和X线数字摄影（CR或DR）简单易行，费用较低，可显示四肢骨关节较为明显的骨质改变、关节间隙和骨性关节面异常及关节肿胀。X线平片通常作为了解痛风病人有无骨关节受累的首选影像学检查方法。X线检查包括常规检查和特殊检查。常规检查应摄取检查部位的正侧位片，骨骼病变摄片范围应包括一个相邻的关节。特殊检查主要有放大摄影、体层摄影和软组织钼靶摄影。放大摄影系利用小焦点的X线束自焦点向远处不断扩大的原理，使检查部位与胶片或X线感应板之间保持较大距离，从而获得放大图像，以便更好地观察骨骼的细微结构。体层摄影和软组织钼靶摄影正逐渐为CT检查所取代，现已很少应用 ⑺CT与MRI检查：沉积在关节内的痛风石，根据其灰化程度的不同在CT扫描中表现为灰度不等的斑点状影像。痛风石在MRI检查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的块状阴影，静脉注射钆可增强痛风石阴影的密度。两项检查联合进行可对多数关节内痛风石做出准确诊断。疾病分类 痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。 1.尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。 2.尿酸排泄减少型：判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法： （1）24小时尿中尿酸定量测定正常尿中尿酸排泄量<800mg/天(普食)或<600mg/天(低嘌呤饮食)属排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量<800mg/天(普食)或>600mg/天(低嘌呤饮食)属生成过多型。 （2）尿酸清除率(Cua)测定尿尿酸(Uua)测定方法是准确收集60分钟尿，留中段尿。同时采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～12.6 ml/分。Cua>12.6 ml/分属生成过多型，<6.6ml/分可判断为排泄减少型。 （3）Cua与肌酐清除率(Ccr)比值测定即Cua/Ccr×100%，若>10%属生成过多型，<5%属排泄减少型。随意尿与24小时尿的Cua/Ccr呈显著正相关，故在门诊可采用简便的一次尿计算法。 （4）随意尿中尿酸/肌酐比值测定随意尿中尿酸/肌酐比值是最简便的方法，若>1.O属生成过多型，<0.5可判断为排泄减少型。并发症 1. 肾机能障碍：痛风如果没好好治疗，则长期持续高尿酸血症，会使过多的尿酸盐结晶沉淀在肾脏内，造成痛风性肾病，或引起肾机能障碍。 2. 缺血性心脏病：所谓缺血性心脏病，是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻碍，因而引起胸痛及心肌坏死，主要有狭心症及心肌梗塞，这就好像自来水管一样，由于污垢阻塞的关系，水管口径愈来愈小，终致水流量减少或完全不通。严格来说这种情况所有人均会发生，所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已，目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。因为痛风如未好好治疗，持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沉淀在冠状动脉内，加上血小板的凝集亢进，均加速了动脉硬化的进展。 3. 肾结石：根据统计，痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右；由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸，越容易发生结石，因此必须多喝开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。 4. 肥胖症：我国由于经济快速成长，粮食充足，因此肥胖的人越来越多；肥胖不但会使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症，也会阻碍尿酸的排泄，易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。其主要原因为经常暴饮暴食，因此肥胖者应减肥。 5. 高血脂症：痛风的人较常暴饮暴食，且多有肥胖现象，因此合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系。 6. 糖尿病：对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验，结果发现有30-40%合并「轻症非胰岛素依赖型」糖尿病；那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致，如能早期就用饮食疗法，并控制体重，胰岛素的感受性很快即可复原。 7. 高血压：痛风病人大约一半合并高血压，除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外，痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂，会抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此点必须注意。西医诊断 根据病史和临床表现。检测血液中含有尿酸的浓度可进一步明确诊断。 痛风在临床上可分为四个阶段：第一阶段为高尿酸症期，病人除了血尿酸升高外，并未出现痛风的临床症状；第二阶段为痛风早期，血尿酸持续性增高，导致急性痛风性关节炎突然发作，绝大多数人是在睡梦中像被刀割般的疼痛所惊醒，首发部位常是脚的大拇趾，关节红肿、灼热发胀，不能盖被子，脚伸在外边，若有轻微的风吹过或稍有触碰，活动一下脚趾头，立马疼痛得像钻心一样，但在几天或数周内会自动消失，这种“来去如风”的现象，称为“自限性”。一次疼痛之后，看起来关节的炎症消除了，和正常人一样，实际上尿酸的结晶并没有消失，继续作怪，渐渐关节变得肿胀僵硬、屈伸不利；第三阶段为痛风中期，由刚开始发病时的一个脚趾关节，痛风性关节炎反复急性发作，几次急性发作以后，逐渐波及到指、趾、腕、踝、膝关节等全身关节，进而周围的软组织和骨质也遭到不同程度的破坏和功能障碍，尿酸结晶不断沉积，慢慢地形成了结石一样的“痛风石”，此时，肾功能正常或表现为轻度下降；第四阶段为痛风晚期，患者关节畸形及功能障碍日益严重，痛风石增多，体积增大，易破溃流出白色尿酸盐结晶，由于关节永久性畸形，影响了日常学习、工作和生活，给病人带来极大地身心痛苦。尿酸盐不断沉积到肾脏里，形成肾结石等，临床出现浮肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等提示肾功能受到损害，肾功能明显减退。病情进一步发展，则出现不易逆转的肾功能衰竭而危及生命。 痛风早期诊断: 1．临床诊断急性痛风的标准：反复发作的急性关节炎，伴有血尿酸增高，秋水仙碱治疗有效，即在关节炎急性发作的数小时内，每1～2小时秋水仙碱0.5～1mg，如果是急性痛风，一般在服药2～3次后，关节立即不痛，从寸步难行到可以行走。 2．美国风湿病协会提出的标准：关节液中有特异的尿酸盐结晶体，或有痛风石，用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。上述三项符合一项者即可确诊。具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者，可确诊为痛风： （1）1次以上的急性关节炎发作。 （2）炎症表现在1天内达到高峰。 （3）单关节炎发作。 （4）观察到关节发红。 （5）第一跖趾关节疼痛或肿胀。 （6）单侧发作累及第一跖趾关节。 （7）单侧发作累及跗骨关节。 （8）可疑的痛风石。 （9）高尿酸血症。 （10）关节内非对称性肿大X线检查。 （11）骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。 （12）关节炎症发作期间，关节液微生物培养阴性。 （13）典型的痛风足，即第一跖趾关节炎，伴关节周围软组织肿。 总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。 慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。中医诊断 中医学中亦有“痛风”病名，且历代医家有所论述。元·朱丹溪《格致余论》就曾列痛风专篇，云：“痛风者，大率因血受热已自沸腾，其后或涉水或立湿地……寒凉外搏，热血得寒，汗浊凝滞，所以作痛，夜则痛甚，行于阳也。”明·张景岳《景岳全书·脚气》中认为，外是阴寒水湿，今湿邪袭人皮肉筋脉；内由平素肥甘过度，湿壅下焦；寒与湿邪相结郁而化热，停留肌肤……病变部位红肿潮热，久则骨蚀。清·林佩琴《类症治裁》：“痛风，痛痹之一症也，……初因风寒湿郁痹阴分，久则化热致痛，至夜更剧。”同时现代医学所讲的痛风还相当于中医的“痛痹”、“历节”、“脚气”等症。 痛风早期中医诊断： 1、湿热阻痹：下肢小关节卒然红肿热痛、拒按，触之局部灼热，得凉则舒，伴发热口渴，心烦不安，溲黄，舌红苔黄腻，脉滑数。 2、瘀热内郁：关节红肿刺痛，局部肿胀变形，屈伸不利，肌肤色紫晴，按之稍硬，病灶周围或有\块瘰\"硬结，舌质紫暗或有瘀斑，苔薄黄，脉细涩或沉弦。 3、痰湿阻滞：关节肿胀，甚则关节周围漫肿，局部酸麻疼痛，或见\"块瘰\"硬结不红，伴有目眩，面浮足肿，胸脘痞闷，舌胖质黯，苔白腻，脉缓或弦滑。 4、肝肾阴虚：病久屡发，关节痛如被杖，局部关节变形，昼轻夜重，肌肤麻木不仁，步履艰难，筋脉拘急，屈伸不利，头晕耳鸣，颧红口干，舌红少苔，脉弦细或细数。 证候分析：风寒湿三气杂至，侵袭机体，痹阻经络，气血运行不畅，不通则痛，故见肢体、关节疼痛。风邪偏胜者则关节呈游走性痛；寒偏胜者则见关节剧痛，痛有定处； 1、湿热阻痹：下肢小关节卒然红肿热痛、拒按，触之局部灼热，得凉则舒，伴发热口渴，心烦不安，溲黄，舌红苔黄腻，脉滑数。 2、瘀热内郁：关节红肿刺痛，局部肿胀变形，屈伸不利，肌肤色紫晴，按之稍硬，病灶周围或有\块瘰\"硬结，舌质紫暗或有瘀斑，苔薄黄，脉细涩或沉弦。 3、痰湿阻滞：关节肿胀，甚则关节周围漫肿，局部酸麻疼痛，或见\"块瘰\"硬结不红，伴有目眩，面浮足肿，胸脘痞闷，舌胖质黯，苔白腻，脉缓或弦滑。 4、肝肾阴虚：病久屡发，关节痛如被杖，局部关节变形，昼轻夜重，肌肤麻木不仁，步履艰难，筋脉拘急，屈伸不利，头晕耳鸣，颧红口干，舌红少苔，脉弦细或细数。 证候分析：风寒湿三气杂至，侵袭机体，痹阻经络，气血运行不畅，不通则痛，故见肢体、关节疼痛。风邪偏胜者则关节呈游走性痛；寒偏胜者则见关节剧痛，痛有定处；鉴别诊断 急性期鉴别 1、急性风湿性关节炎病前有A族溶血性链状菌感染史病变主要侵犯心脏和关节下述特点可资鉴别： ① 青少年多见; ② 起病前1～4周常有溶血性链球菌感染如咽类扁桃体炎病史； ③ 常侵犯膝肩肘踝等关节并且具有游走性对称性； ④ 常伴有心肌炎环形红斑和皮下结节等表现； ⑤ 抗溶血性链球菌抗体升高如ASO>500U抗链球菌激酶>80U抗透明质酸酶>128U; ⑥ 水杨酸制剂治疗有效； ⑦ 血尿酸含量正常 2、假性痛风由焦磷酸钙沉积于关节软骨引起尤以A型急性性发作时表现与痛风酷似但有下述特点： ① 老年人多见； ② 病变主要侵犯膝肩髋等大关节； ③ X线摄片见关节间隙变窄和软骨钙化灶呈密点状或线状无骨质破坏改变； ④ 血清尿酸含量往往正常； ⑤ 滑液中可查见焦磷酸钙单斜或三斜晶体； ⑥ 秋水仙碱治疗效果较差 3、化脓性关节炎主要为金黄色葡萄球菌所致鉴别要点为： ① 可发现原发感染或化脓病灶； ② 多发生岁重大关节如髋膝关节并伴有高热寒颤等症状; ③ 关节腔穿刺液为脓性渗出液涂片镜检可见革兰阳性葡萄球菌和培养出金黄色葡萄球菌; ④ 滑液中无尿酸盐结晶； ⑤ 抗前风药物治疗无效 4、外伤性关节炎 ① 有关节外伤史； ② 受累关节固定无游走性； ③ 滑液中无尿酸盐结晶； ④ 血清尿酸不高 5、淋病性关节炎急性发作侵犯趾关节与痛风相似但有下述特点： ① 有冶游史或淋病表现； ② 滑液中可查见淋病双球菌或细菌培养阳性无尿酸结晶； ③ 青霉素G和环丙氟哌酸治疗有效可资鉴别 慢性期鉴别 1、慢性类风湿性关节炎本病常呈慢性经过约10%病例在关节附近有皮下结节易与不典型痛风混淆但本病： ① 指趾小关节常呈对称性棱形肿胀与单侧不对称的痛风关节炎截然不同； ② X线摄片显示关节面粗糙关节间隙变窄有时部分关节面融合骨质普遍疏松但无骨皮质缺损性改变; ③ 活动期类风湿因子阳性关节液无尿酸盐结晶查见 2、银屑病性关节炎本病亦以男性多见，常非对称性地侵犯远端指趾关节且0.5病人血甭尿酸含量升高故需与痛风鉴别其要点为： ① 多数病人关节病变发生于银屑病之后； ② 病变多侵犯指趾关节远端半数以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起； ③ X线像可见严重的关节破坏，关节间隙增宽，指趾末节骨端骨质吸收缩短，发刀削状； ④ 关节症状随皮损好转而减轻或随皮损恶化而加重 3、结核变态反应性关节炎由结核杆菌感染引起变态反应所致： ① 常先累及小关节逐渐波及大关节且有多发性游走性特征； ② 病人体内有活动性结核病灶； ③ 可有急性关节炎病史；也可仅表现为慢性关节痛但从无关节强直畸形； ④ 关节周围皮肤常有结节红斑; ⑤ X线摄片显示骨质疏松无骨皮质缺损性改变； ⑥ 滑液可见较多单核细胞但无尿酸盐结晶； ⑦ 结核菌素试验强阳性抗痨治疗有效。早期发现 在目前尚无条件进行大规模血尿酸检测的情况下，至少应对下列人员进行血尿酸的常规检测： 1、60岁以上的老年人，无论男、女及是否肥胖。 2、肥胖的中年男性及绝经期后的女性。 3、高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病（如脑梗死、脑出血）病人。 4、糖尿病（主要是II型糖尿病）。 5、原因未明的关节炎，尤其是中年以上的病人，以单关节炎发作为特征。 6、肾结石，尤其是多发性肾结石及双侧肾结石病人。 7、有痛风家族史的成员。 8、长期嗜肉类，并有饮酒习惯的中年以上的人。凡属于以上所列情况中任何一项的人，均应主动去医院做有关痛风的实验室检查，以及早发现高尿酸血症与痛风，不要等到已出现典

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咨询或门诊的病人经常会有有关运动神经元病的，我参考有关资料简单总结了一下。供参考：运动神经元病名称来源：最常见的运动神经元病又叫“肌萎缩侧索硬化症”，英文简称ALS。运动神经元主宰我们肌肉动作。当运动神经元出现病变时，肌肉便会慢慢的萎缩、死亡，进而侵犯呼吸系统，产生四肢麻痹及吞咽呼吸困难的现象。在美国，ALS又称为Lou Gehrig病，得名于1941年死于此病的美国棒球运动员，在英国和世界的其他地方，根据这种疾病丧失的细胞，ALS常常被称为运动神经元病概况：ALS通常发生在中老年（平均50多岁）或更晚，虽然在年轻人甚至孩子身上也有发生。一些ALS的遗传类型会引起在年轻人就出现症状。男性比女性更容易发生ALS，比例为：1.2:1。可能病因： 迄今为止，病因不清。下列的可能原因正在被ALS专家研究：1.自由基 2. 过量的谷氨酸盐 3.神经细丝（Neurofilaments）的堆积 4. 线粒体（Mitochondria）的缺陷 5. 细胞凋亡 6.免疫系统异常 7 病毒和其它传染物质8.毒素：长期和诸如杀虫剂之类的农业药品接触，在一些病例中，可能是ALS的原因。 9. 基因 10. 其它病因临床上运动神经元疾病的分类：1. 幼年型远程肌肉萎缩症（JDSMA）以手掌远程肌肉萎缩为主，终其一生，也只是两手掌的肌肉萎缩，不会发展成全面的肌肉萎缩症。我国常称为"平山病"。2.脊髓型肌肉萎缩（SMA）以手脚肢体渐行性肌肉萎缩为主，多半不会侵犯到呼吸及吞咽的肌肉，病程较长，不易有呼吸衰竭的问题，与遗传关系密切。3.脊髓侧索硬化症（ALS/MND）这是最常见的运动神经元疾病，80％运动神经元疾病多属于这种类型，此型又可分为两大类：一种以四肢肌肉萎缩开始，再侵犯到吞咽呼吸的肌肉；另一种则以吞咽呼吸的肌肉萎缩开始，在扩散到四肢，此种运动神经元疾病来势汹汹，愈后较差。4.下运动神经元症候群（LMN）以手脚肌肉萎缩为主，四肢肌腱反射正常或消失，患者体内能存在某种自体抗体如GMI等，属一种自体免疫疾病。利用化学治疗，血浆透析，对此型的运动神经元疾病或有帮忙。疾病发展过程：1.症状开始期：罹病初期可能出现手突然无法握筷，或走路偶尔会无缘无故跌倒，无任何明显症状。2.工作困难期：此其已明显手脚无力，甚至萎缩，生活虽尚能自理，但在工作职场上已发生障碍，此时需多加休息，以免病情加重。3.日常生活困难期：病程进入中期，手或脚、或手脚同时已有严重障碍，生活已无法自理，如无法自行走路、穿衣、拿碗筷，且言语已稍有表达不清楚情形。4.吞咽困难期：病程已进入中末期，说话已严重不清楚，四肢几乎完全无力，于进食时连流质食物均容易呛到，若不插鼻胃管灌食，常导致吸入性肺炎。5.呼吸困难期：若患者于呼吸困难时，选择气管切开术，则需住进地区性呼吸治疗中心或接受居家照护，若拒绝使用呼吸器时，则需安宁疗护团队之协助，以安然面对死亡 通常，ALS的初期，会从一只胳膊或一条腿的持续无力或痉挛开始，并导致这部分肢体的活动困难；或者从控制说话或吞咽的肌肉开始，并导致这些肌肉功能困难。患者在这个阶段通常忽视这些问题，或到与此并不相关的医生处就诊。然而，如果这确实是ALS，它不会就此停止。通常它会从身体的一部分扩展到另一部分，常常是邻近的部分。这样，问题就严重到不能再被忽视的程度。 完整的医疗史、家族史和身体检查是神经学检查的开始点。病人会经历简单的、室内肌肉和神经功能检测。 如果这时还不能排除ALS的可能性，通常会作进一步的肌电图检查（EMG）。这种检查和人们较熟悉的心电图（EKG）有一些类似之处，它测量神经和肌肉间的信号以及肌肉内部的电活性，来判断它是否是和ALS一致的那种类型。如果是这样，可能会进行更多的检查。 更多的检查可能包括脊髓和脑的成像(通常是磁共振成像)。有时也包括脑脊液检查（脊椎穿刺或腰椎穿刺），这种检查通过在两个低椎骨之间插入一根针来进行。 为了排除其它疾病的可能性,也进行血液检验。在某些情况下，还进行肌活检（在局部麻醉后取下一小片肌肉样本）。 除了基因检查可以确定一小部分ALS外，ALS的诊断是一个"逐步排除"的过程。即通过特殊检查排除了其它所有的可能性后，才被诊断为ALS。 在类似ALS的情况中有一些是肌肉萎缩（muscular dystrophy）的形式，如神经学方面的脊延髓肌肉萎缩症和成人发病的脊肌萎缩症，神经-肌肉传递障碍疾病方面的重症肌无力及由于肿瘤、畸变引起的脊髓或脑干受压。如果你是在小医院中或没有经过广泛检查而被诊断为ALS的，那么值得再到大医院专科医生检查一次。诊断：运动神经元病的诊断必须要极为慎重！临床上有大量的运动神经元病的患者被误诊为颈椎病而进行了手术治疗。这不仅会加重患者及家属的经济负担，而且会直接加重病情，要知道手术等外伤会使运动神经元病的病情急转直下，明显缩短生存期。另一方面，相当多的临床医师会将临床表现很相似的疾病如肯尼迪病、多灶性运动神经病（MMN）、慢性运动轴索性神经病（CMAN）、单克隆丙球病等等误诊为运动神经元病，让患者口服LIRUZUO等昂贵药物，造成不必要的心理负担、经济浪费，并且还会延误病情，错过治疗的最佳时机。因此，我们希望要到极为专业的医院、请专科专家去做诊断。这一点极为重要！运动神经元病的简要诊断标准一 .必须有下列神经症状和体征1. 下运动神经元病损特征(包括目前临床表现正常, 肌电图异常)2. 上运动神经元病损特征3. 病情逐步进展二.ALS诊断标准1 . 肯定ALS :全身四区域(脑,颈,胸,腰骶神经支配区)的肌群中,三个区域有上,下运动神经元病损的症状和体征。2 . 拟诊ALS: 在两个区域有上,下运动神经元病损的症状和体征 ,伴有上运动神经元损害并向上端发展。3. 可能ALS :在一个区域有上,下运动神经元病损的症状和体征 ,或在二---三个区域有上运动神经元病损的体征。三.下列依据支持ALS诊断一处或多处肌束震颤; EMG提示前角细胞损害; MCV及SCV正常,但远端潜伏期可以延长,波幅低; 无CB（传导阻滞）。四.ALS不应有的症状和体征：感觉 括约肌 视觉和眼肌 自主神经 锥体外系 Alzheimer病,可由其它疾病解释的类ALS综合征的症状和体征五.下列检查有助于诊断EMG， ENG， SCMEMG， 脑和脊髓的MRI， 肌肉活检

临床工作中经常会碰到眩晕的病人，“到底什么是颈性眩晕？”困扰着很多病人！下面就本人的认识简述一下： "颈性眩晕"并不是一个特定的疾病名称，而是指由于颈椎病等某些病因引起椎动脉供血不足的一类中枢性眩晕，故在一般情况下，"颈性眩晕"基本都被指颈椎病所致。那么，颈椎病所致的眩晕有没有什么特点，可以使之与其他的眩晕相区别呢?颈椎病眩晕的产生有两种情况，一是推动脉受骨刺的机械性压迫，发生狭窄或闭塞，当推动脉本身有病变的时候，这种压迫更易于发生；二是颈交感神经受刺激，引起推动脉痉挛。这两种情况的发生都有一个先决条件，就是头颈部必须转到某一位置，让推动脉受压或让交感神经受刺激。简言之，眩晕发作与头部位置明显相关，称为位置性眩晕。有些病人可以有猝倒病史，多数是在行走中听到背后呼喊，回头一看时突然下肢无力而倒地，倒地后头部位置回复，症状消失，马上就可以爬起来，整个过程病人神志清楚。颈性眩晕以头颈部位置性眩晕为特点，头颈部转动或侧屈到特定位置时发作，位置回复后症状消失。病人经2-3次发作后，对此有清醒的认识，非常警惕地回避这一特定的位置。但是，当推动脉型颈椎病有推动脉交感神经丛的作用参与其中，或与交感型颈椎病混合发生时，眩晕症状可以变得不典型，异常复杂而难以鉴别。