连云港市中医院神经内科科普号

1甘露醇的药理机制和特点及副作用： 20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍，PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。 甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大，对患有糖尿病的患者仍可应用。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。 甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。 一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。常用剂量为0.25-0.5克/kg.次成人一次用量。但多年的临床实践证明，甘露醇除了能引起低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭等。 2脑出血时甘露醇的作用机制及时机选择： 随着CT和MRI的广泛应用，发现血肿进行性扩大者比例较高。血肿的扩大与血压增高的程度、凝血功能、出血部位以及血肿形态等因素有关。从血管破裂出血开始直至与血肿内压力平衡，最后破口局部形成血栓而止血，此过程约需2～6小时。在这段时间内应用甘露醇是危险的。因为高渗的甘露醇会逸漏至血肿内，血肿内渗透压随之增高，加剧血肿扩大，并可能酿成恶果。但不能一概而论，要密切观察颅内压的动态变化，根据具体情况使用。一旦怀疑有活动性出血，甘露醇的使用应十分谨慎，只要有活动性颅内出血，甘露醇应用就是禁忌。所以，我国药典和甘露醇药物说明均注明“活动性脑出血禁用” ⑴使病灶区脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。 ⑵颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现，大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大，其扩大范围约为33%。除了机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血的主要原因为： ①甘露醇使血肿外的脑组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速加大，脑组织支撑力下降，压迫止血作用减弱，从而使早期血肿扩大； ②另一方面由于甘露醇将脑组织液迅速吸收入血液内发生短时的高血容量，使血压进一步升高，加重活动性脑出血；③甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内形成“甘露醇脑”，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。 ⑶不推荐甘露醇用作预防脑水肿，有脑水肿不一定有颅高压；用甘露醇的目的是降低颅高压、脑疝、减轻脑损伤；2007欧洲指南建议:脑出血导致的严重颅高压应以开颅减压为主，甘露醇只作为辅助治疗，为手术减压争取时间。 建议： ⑴脑出血患者入院后若无严重颅高压表现且生命体征稳定，应于首次CT检查后应采取镇静、利尿、稳定血压（近期多项国际研究证实：将收缩压维持在 140-180mmhg是安全的；此范围内血压越低，越有利于止血）等的措施，以降低再出血风险；同时维持患者的生命体征稳定，严密监测颅内压的变化。 24小时后复查CT，若病情及血肿大小均稳定，且仍无颅高压表现、生命体征稳定，应继续观察并继续监测颅内压变化；如果出现颅高压表现如头痛等则可使用甘露醇等渗透性药物，以帮助减轻脑组织水肿，减轻症状。 ⑵在发病6h内观察期间若出现意识障碍加深等脑疝前期表现，应及时复查CT并请脑外科会诊，如有手术指征，在准备手术的同时及时使用甘露醇等渗透性药物，为手术争取时间（欧美指南均强调如此）。 ⑶若入院后即出现严重颅高压表现需手术者，无论发病时间长短，应立即应用大剂量甘露醇等渗透性药物降低颅内压，为手术争取时间。 要求： ⑴脑出血发病6小时以内者，无论血肿大小，需立即请脑外科会诊； ⑵如入院时出血量符合手术指征（如壳核≥30ml、小脑10ml、丘脑10ml、脑室出血并发急性梗阻性脑积水、脑室铸型），无论发病时间长短，需立即脑外科会诊。 ⑶在观察期间，应密切观察病情及颅内压变化，监测内容包括：神志、瞳孔、肌力、血压、呼吸； 发病2小时以内者，每15分钟监测一次； 发病2—6小时者，每30分钟一次； 发病6－24小时者，每1小时一次。 如发现上述体征较上次有变化者，应立即复查CT，如血肿扩大，应及时请脑外科会诊。 (4)要求120接诊的脑出血合并意识障碍者，为避免延误手术时机，可直接送入脑外科； 3脱水剂的应用原则： (1)根据病人的临床症状和实际需要，决定脱水剂的用量和用法。并密切观察颅内压的动态变化，及时调整治疗方案。 (2)有意识障碍者，提示病灶范围较大，中线结构已受影响，可给予20%甘露醇125毫升，静脉滴注，q4-6h，并观察病情和意识障碍的动态改变，注意用药后症状是否缓解，以便调整用量和用药间隔时间。 (3)若病人昏迷程度加深，腱反射和肌张力逐渐降低，出现对侧锥体束征或去大脑强直样反应时，为病灶扩大或中线结构移位加重的征象。除应给予20%甘露醇250毫升静脉滴注，进行积极的脱水治疗外，并应加用速尿40mg，每日1～2次，以上两药可同时或交替应用。 (4)严重的脑梗死如累及大脑半球或小脑的脑梗死并发脑水肿导致严重颅内压增高者，如出现下列情况时：意识障碍逐渐加深、影像提示中线移位、脑沟饱满、脑室受压，建议在卒中后第1天采取降颅压措施并严密监护；存在恶性脑水肿危险者及时请神经外科会诊。 (5) 单纯丘脑出血导致意识障碍者除外，此意识障碍为丘脑病变破坏所致，非颅高压引起。 (6)临床症状较轻，病人神志清楚，无剧烈头痛、呕吐，眼底检查未见视乳头水肿者，尤其是腔隙性脑梗死或小灶脑梗死不用脱水剂。 (7)脱水剂一般应用5～7天。但若合并肺部感染或频繁癫痫发作，常因感染、中毒、缺氧等因素，而使脑水肿加重，脱水剂的应用时间可适当延长。 (8) 避免应用低渗液体加重脑水肿，如5%或10%糖水；必要时可应用高渗盐水。 (9)应用脱水剂的过程中，既要注意是否已达到了脱水的目的，又要预防过度脱水所造成的不良反应，如血容量不足，低血压，电解质紊乱及肾功能损害等 4脑出血时治疗方案的选择 根据出血部位及出血量决定治疗方案： ① 基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血（壳核出血≥30ml，丘脑出血≥15ml）可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。 ② 小脑出血：易形成脑疝，出血量≥10ml，或直径≥3cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。 ③ 脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。 ④ 脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。 5滴速问题 滴速越快，血浆渗透压就越高，脱水作用就越强，疗效会越好。然而要注意患者的基础疾病。有心功能不全、冠心病、肾功能不全的患者，滴速过快可能导致致命疾病的发生。短暂的血容量升高可能引起急性心功能不全过多的利尿可导致有效血容量不足，可引起血粘稠度增高，会引起急性心肌梗死、脑梗塞。过快的滴速可能对肾功能有损伤作用。一般要求在20min内滴完。要根据每个患者的不同情况而定。 6用量问题 甘露醇作为降颅压药应用于临床由来已久，但对其用药剂量尚有争论，目前有以下几种观点: 临床观察均发现采用0.5g/kg的小剂量甘露醇治疗急性脑血管病，疗效与大剂量相仿，且无毒副作用发生。采用首剂甘露醇0.75g/kg，以后每2小时给0.25g/kg或直到血浆渗透压超过310mOsm/L，这种有规律和频繁使用甘露醇，颅内压变化较平稳。目前多数学者认为，急性脑血管疾病患者往往合并心肾功能的损害，大剂量甘露醇使肾血管收缩增加心肾负担。小剂量甘露醇扩容，利尿，扩张肾血管，对肾脏有保护作用，且小剂量甘露醇降颅压作用与大剂量相似，因此小剂量甘露醇治疗急性脑血管疾病是安全有效的 用量小脱水降颅压作用就小，用量大、滴速快其副作用就相应增高。应根据患者的具体情况认真对待。小灶出血，可用20%的甘露醇125～150ml较快速静滴，每日2次或q8h。比较大的出血灶或严重的缺血性脑水肿可用到125-250ml q4-8h。并要考虑其基础疾病。有心功能不全、冠心病、肾功能不全倾向的要慎用，应联合使用速尿。并根据不同情况适当加用速尿或/和白蛋白。如果患者有明显的心，肾疾病应优选速尿。一部分动物试验证明125ml与250ml其脱水作用无明显差异，但也有试验表明剂量大者脱水作用有一定程度的增加，有量效关系。最佳能够使病人血浆渗透压300-320mOsm/L之间 使用时间： 一般7±3天，个别严重者14±3天 7甘露醇的反跳机理及防范措施 甘露醇的半衰期为(1.23±0.22)h，分布容积(Vd)为426.79ml，药物动力学特性表现在体内消除快，分布不很广泛。蔡明虹等[11]研究表明，脑脊液中甘露醇的排出比血清中甘露醇的排出慢，甘露醇可以透过血脑屏障，并在脑脊液中滞留，当血中甘露醇浓度降低时，脑脊液中甘露醇仍保持较高浓度，形成新的渗透梯度，从而引起脑压反跳。反跳时间多在给药后1小时。进一步的研究发现，高剂量组(760mg/kg)用药1～1.5小时后出现不同程度的反跳现象，测脑脊液中甘露醇浓度(0.91±0.64)mmol/L而低剂量组(400mg/kg)无反跳现象，脑脊液中甘露醇浓度较低为 (0.65±0.53)mmol/L，且脑压下降百分率优于高剂量组。 颅内高压患者静注甘露醇降脑压时，剂量以400mg/kg，输入速率不要超过50mg/(kgmin)为宜，这样既可达到最佳降压效果，又可防止脑压反跳。

作者：孙宁玲 来源：北京大学人民医院 心脑血管疾病是引起死亡的主要原因，其中高血压作为一个重要的危险因素参与心脑血管事件的发生。在我国的高血压患病人数已愈1.6亿，在一级高血压水平的死亡病例中，致死性脑卒中占44％。1997年我国因脑血管病死亡者已跃居首位，脑血管病的患病人数约300余万。我国的29个省市自治区脑血管病流行病学调查表明，高血压是脑梗死的首要危险因素之一，其发病率是心肌梗死的5倍。因此、积极努力的将血压控制到目标血压水平对于预防脑卒中的发生及脑卒中后合理的治疗在防止再卒中的发生极为重要。过去的几十年中脑卒中后是否应当降压？如何进行降压？一直存在着争议。在脑卒中后降压药物的选择是重要的，同时脑卒中后降压治疗时间的选择也是非常关键。应该说脑卒中后控制高血压是预防脑卒中再发生的最重要的策略之一。近期的研究提示，对脑卒中的预防效果，主要取决于有效的血压控制，各种药物和方案之间虽有一定的差别，如利尿剂与钙通道阻滞剂减少脑卒中的作用比ACE抑制剂要好一些，但差别均在10％上下。一、降压治疗对脑卒中的一级预防作用降压治疗的最终目标是阻止血管病变的发生发展和降低心血管事件的发生率和死亡率。在对老年收缩期高血压的大型临床试验中发现，采用钙离子拮抗剂积极长期的达标降压治疗，可以使脑卒中的风险下降42％、冠心病的风险降低26％、心力衰竭的危险下降29％、所有心血管的危险降低31％。同时在近期公布的国际临床试验结果中发现钙离子拮抗剂、ACEI这两类药在降低老年收缩期高血压的效果较好。目前已完成的3个大型临床试验（HPOE Study－ACEI（雷米普利〕与安慰剂比较的试验，NORDIL Study---钙离子拮抗剂（地尔硫卓缓释片）与传统的降压药（β受体阻滞剂）的比较试验，LIFE Study－－ARB（氯沙坦）与β受体阻滞剂（阿替洛尔）的比较试验发现：在降低心脑血管事件下降方面，ACEI，ARB及钙离子拮抗剂在降低血压的同时与对照组比较还可以进一步降低脑卒中发生分别为32％，25％及20％。体现出其明显的降压以外的脑器官保护作用，特别是对一些高危老年高血压人群的获益则更大。目前，ARB、ACEI及Ca2拮抗剂在体内及体外的试验均已证明它不仅能很好的降低血压，在标准ACEI治疗的基础上加上血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）治疗后可以进一步的改善颈动脉和主动脉的扩张性，改善内皮功能，纠正血管的结构及功能的异常，降低脑血管事件的发生及死亡。对老年收缩血压的降低及脉压的改善已作为血压调整的一部分，需得到临床上的充分重视。血管结构及功能的改善在降低心脑血管病的发生及死亡上具有一定的意义。二、脑卒中后的降压治疗可以获益脑卒中后致残率很高，反复脑卒中发生则可加速卒中后的死亡。因此脑卒中后积极控制心血管危险因素对防止再卒中的发生极为重要。一般认为在早期急性缺血型脑卒中，除非血压很高（如＞180／105mmHg），应暂停用降压药，直至病情稳定。否则过度降压会明显减少脑血流量。在病情稳定后应把血压控制在约160／100mmHg。ACE抑制剂和噻嗪类利尿剂合用可降低脑卒中复发率。在陈旧性脑卒中患者中降压获益的临床试验证据是充分的。中国的脑卒中后降压治疗研究（PATS Study），始于1995年，为一项随机、又盲、安慰剂对照试验，研究纳入5665例患者，平均年龄60岁。均为有过脑卒中或一过性缺血发作（TIA）史的患者，随机采用利尿剂（吲达帕胺2.5mg／d）降压治疗或安慰剂，分析终点为致死及非致死脑卒中的发生率。此研究历经3年，研究结果显示：3年首发致死性及非致死性脑卒中的发生，安慰剂组12.3％，而吲达帕胺组9.4％，相对危险为0.71（P=0.0009）。此试验提示：有脑卒中或TIA史的患者使用利尿剂吲达帕胺2.5mg/d可使血压下降，减少致命及非致命脑卒中的发生率29％，在预防脑卒中再发的过程中取得很好的效果。同时2001年完成的国际多中心培哚普利防止复发性脑卒中研究（PROGRESS）也是一项脑卒中后降压治疗预防再卒中的试验，PROGRESS试验入选6105例有脑血管病史的患者（其中中国1520例），随机用ACEI（培哚普利4mg／d）部分加吲哒帕胺压控2.5mg或安慰剂治疗随访4年，结果显示，治疗组降低28％再卒中的危险(P＜0.001）。在对PROGRESS试验的分析中发现，脑卒中后单独使用培哚普利，可使血压下降5／3mmHg，再卒中危险降低仅为5％，当加吲哒帕胺2.5mg联合应用后，血压降低12/5mmHg，使再卒中的危险降低至43％，从而提示脑卒中后血压降的低一些，预防再卒中的获益会更大。对此，美国高血压指南（JNC 7）在高血压的强制性适应证中指出，ACEI及噻嗪类利尿剂可以用于脑卒中后预防及治疗。三、脑卒中后是否需要降压，要根据脑卒中前的血压水平及卒中后的血压状态高血压是导致脑卒中的最重要危险因素，降压达标不足以及合并其他危险因素（血脂紊乱及糖尿病）时则发生脑卒中的几率则更高。85％的高血压患者脑卒中后血压仍处于高水平，而极少数患者脑卒中后血压趋于正常。因此有高血压病史长期使用降压药的患者、脑卒中后血压仍然高者，脑卒中后需要持续的降压治疗，对于已经血压在正常的脑卒中患者，可以观察血压数周及数月，假如患者有更多的危险因素存在早期降压可能获益会更大。四、脑卒中后应当如何降压，除了根据血压水平还要根据脑卒中后脑血流状态脑血流的高低是判断在脑卒中的过程中及脑卒中后是否能够降压的关键。长期高血压患者脑血流处于代偿性的上调（贝雷曲线右移），脑卒中急性期脑血流会出现代偿的异常，因此，脑卒中急性期降压与脑卒中后慢性期降压的要求是不一样的。急性期的降压依据中国脑卒中防治指南的要求进行，而慢性期的降压则需依据以下几点：1．要了解颅内血管及颅外血管病变的状态 建议对脑卒中患者在有条件的情况下进行颈动脉的超声及颅内多普勒超声，以判断颅内及颅外血管的狭窄情况，荟萃分析发现当双侧颅外血管（颈动脉）狭窄≥70％时血压不宜过低，收缩血压需维持在160～170mmHg，降的过低会出现缺血性卒中的风险。但颈动脉狭窄在＜70mmHg的高血压患者血压则可以降至140mmHg以下。2．要根据患者在降压中的症状决定是否需要继续降压 再降压过程中如果患者出现不能耐受的现象，或出现头晕、头痛、恶心、乏力及嗜睡症状时需要评价是否有脑供血不足的现象。五、脑卒中后血压应当将至多少？对曾患有脑卒中的患者，血压应当在多高水平更为安全呢？血压的目标应为多少？一直是临床需要讨论及有争议的问题，因为临床试验的证据较少。按照美国高血压指南（JNC 7）脑卒中后血压应当控制在160／100mmHg，PROGRESS试验显示：降压治疗对卒中后有或无高血压的脑血管病患者均有益，伴有高血压者，治疗组脑卒中危险减少32％，无高血压（正常血压）的脑卒中患者降压治疗也使脑卒中危险减少27％。对既往有卒中或短暂脑缺血发作，且血压140／90mmHg的患者如不治疗（给予安慰剂），则4年内心血管事件的发生率大约为17％。说明非高血压的脑血管病患者适度降低血压水平，对脑卒中二级预防同样有益。在PROGRESS试验中的亚洲人群亚组分析中还发现，卒中后血压达标治疗（＜140／90mmHg）亚洲人群再缺血性脑卒中危险降低24％，再出血性脑卒中危险下降50％。因此，从PROGRESS的临床试验结果看出，脑卒中后降压治疗血压＜140／90mmHg（目标血压）是安全的。但值得注意的是，在降压过程中如果出现临床上脑缺血的现象（头晕、哈欠、易困）则不能一味进一步下降血压，应当调整血压水平，降至病人能够耐受状态。2003年公布的欧洲高血压指南指出脑卒中或TIA后应当进行降压治疗，如果患者能够耐受，无论血压水平如何都应该降压治疗。六、脑卒中后降压的循证医学证据及降压药物选择脑卒中后致残率很高，反复卒中发生则可加速卒中后的死亡。因此脑卒中后积极控制心血管危险因素对防止再卒中的发生极为重要。一般认为在早期急性缺血性脑卒中，除非血压很高（如＞180／105mmHg），应暂停用降压药，直至病情稳定。否则过度降压会明显减少脑血流量。在病情稳定后应把血压控制在约160／100mmHg。ACE抑制剂和噻嗪类利尿剂合用可降低脑卒中复发率。在陈旧性脑卒中患者中降压获益的临床试验证据是充分的。急性脑卒中后降压的证据为ACCESS（Acute Candesartan Cilexetil Evaluation in Stroke）研究，此试验研究则是评价ARB（坎地沙坦）在缺血性脑卒中的72小时内降低血压对心脑血管事件的影响，此研究是一种随机双盲、安慰剂对照试验，预计入选500例急性缺血性脑卒中患者，脑卒中平均时间为30小时，入选时平均血压两次血压测量＞180／105mmHg，在治疗0～7天内随机分为坎地沙坦及安慰剂治疗，在治疗的8～365天内，假如血压仍高于140／90mmHg，应继续给予砍地沙坦治疗，假如血压已经正常维持安慰剂治疗。共随访365天，当入选339例患者时由于随访过程中已经达到研究既定目标而提前结束。研究结果显示：在死亡、功能丧失、CVS及CNS终点事件上坎地沙坦组的发生率为9.8％（166患者中17人发生事件），安慰剂组发生率为18.7％（173例患者中有31人发生事件），坎地沙坦组的死亡及心血管事件的相关风险与安慰剂相比降低47.5％P＜0.05。ACESS试验首次证明急性缺血性卒中早期采用ARB类降压药物控制血压可以获益。七、脑卒中后慢性期降压治疗的证据1.中国的卒中后降压治疗研究（PATS Study）此临床试验始于1995年，为一项随机、双盲、安慰剂对照试验，研究纳入5665例患者，平均年龄60岁。均为有过卒中或一过性缺血发作（TIA）史的患者，随机采用利尿剂（吲达帕胺2.5mg/d）降压治疗或安慰剂，分析终点为致死及非致死卒中的发生率。此研究历经3年，研究结果显示：3年首发致死性及非致死性卒中的发生，安慰剂组12.3％，而吲达帕胺组9.4％，相对危险为0.71（P=0.0009）。此试验提示：有卒中或TIA史的患者使用利尿剂吲达帕胺2.5mg/d可使血压下降，减少致命及非致命卒中的发生率29％，在预防脑卒中再发的过程中取得很好的效果。2.国际多中心培哚普利防止复发性卒中研究（PROGRESS） 此临床试验是2001年完成的一项脑卒中后降压治疗预防再卒中的试验，PROGRESS试验入选6105例有脑血管病史的患者（其中中国1520例），随机用ACEI（培哚普利4mg/d）部分加吲哒帕胺2.5mg或安慰剂治疗随访4年，结果显示，治疗组降低28％再卒中的危险（P＜0.001）。在对PROGRESS试验的分析中发现，脑卒中后单独使用培哚普利，可使血压下降5／3mmHg，再卒中危险降低仅为5％，当加吲哒帕胺2.5mg联合应用后，血压降低12／5mmHg，使再卒中的危险降低至43％，从而提示脑卒中后血压降的低一些，预防再卒中的获益会更大。对此，美国高血压指南（JNC 7） 在高血压的强制性适应证中指出，ACEI及噻嗪类利尿剂可以用于脑卒中后预防及治疗。3.Profess（Prevention Regimen For Effedtively avoiding Second Strokes）临床试验将进一步从降压及抗凝的角度评价急性脑卒中患者使用ARB（替米沙坦80mg）及阿司匹林（ASA）和氯比格雷抗血小板治疗降低终点事件的作用。缺血性脑卒中的发生不仅与血压的水平有关还与凝血纤溶的异常有关，Profess研究将对90天内发作的缺血性脑卒中15500例卒中患者入选，年龄＞55岁。这些患者随机分为4组，以2×2析因分析方法，其中一组为的替米沙坦80mg加氯比格雷75mg，而一组为替米沙坦80mg加缓释双嘧达莫200mg及阿司匹林25mg BID，共有近775O例缺血性脑卒中的患者接受ARB替米沙坦每日80mg治疗，进入终点分析的一级终点为再发脑卒中的时间，二级终点是血管性事件、出血性卒中的发生及新发糖尿病的发生。此临床试验将在30个国家600个中心进行，中国进入观察的将有6000例脑卒中患者，预计在2007年结束。此研究将会为ARB在脑卒中的二级预防治疗提供新的证据。替米沙坦具有T／P比比值高，降压平稳及降压幅度明显的特点，同时具有改善胰岛素抵抗的作用，我们期盼Profess临床试验的结果，这个结果将会为ARB降压及减少。动脑血管事件提供新的证据。八、脑卒中患者选用何种降压药物？目前大多数的研究结果显示，脑卒中和心脏猝死的发病呈现日夜节律变化。这些疾病的高峰发作时间均在上午6：00～12：00之间，而人的生理因素（如血压、心率、血小板凝聚作用、儿茶酚胺的释放）也遵循某一节律变化。高血压患者有更多的非勺型血压改变（夜间血压负荷增高），出现心脑血管事件也在这部分患者中多见。因此、理想的降压药物，应能在24小时内平稳降压，降低整体血压水平；阻遏清晨觉醒后的血压骤升，使高血压患者安全度过心脑血管事件高发时段；同时能够维持夜间血压适度下降，恢复正常的血压模式，有效保护心脑的靶器官功能。高血压伴脑卒中患者常以脑动脉硬化为主要血管结构改变，抗动脉硬化治疗主体降压药物更适合于这类患者。在六类（利尿剂、β-受体阻滞剂、CCB、ACEI、ARB及a-受体阻滞剂）降压中均可以选择，降压药物要求降压稳定，长期有效控制血压。1．作为CCB类药物 可以部分的进入血-脑脊液屏障，减少脑缺血后钙的超负荷，有利于脑细胞的保护作用。长效的CCB（拜新同、洛活喜及波依定）有降压平稳，减少血压波动的特点，同时有抗颈动脉硬化的作用，适用于脑卒中的高血压患者。对脑卒中合并有冠心病的患者使用长效CCB有减少再卒中发生的趋势。目前公布的ACTION研究提示：冠心病有高血压的患者采用拜新同每日60mg，使致死性卒中的发生明显减少，P=0.01。2．ACEI、ARB类药物 且有减少肾素血管紧张素的激活，减少脑血管组织结构病变，有利干脑卒中患者再卒中的减少。已经公布的PROGRESS试验显示：降压治疗对卒中后有或无诞辰的脑血管病患者增色有益，伴有诞辰者，治疗组脑卒中危险减少32％，无高血压（正常血压）的卒中患者降压治疗也使脑卒中危险也减少27％。Life研究也提示，在诞辰存在左室肥厚伴卒中的亚组患者采用ARB氯沙坦治疗明显的养活了再卒中的发生。3．脑卒中患者建议的联合用药为了使卒中患者更为平稳的降压达标，临床上常采用联合用药治疗，一般联合的方式：ACEICCB治疗，或ACEI或ARB利尿剂治疗，ACEI或ARBCCB利尿剂的治疗。在交感激活的患者（心率快）的患者可以加用β-受体阻滞剂治疗。值得提出的是脑卒中患者血压波动性增高的时候，口含硝苯地平进行急性降压治疗是错误的，假如作为医生当判断脑卒中后这种血压增高对患者会带来心脑事件风险，应当采及静脉降压药物细心的调整血压至稳定，而口含硝苯地平急性降压则会增加再梗死的风险，所以无论是中国还是国际的诞辰指南以及脑血管病防治指南均将硝苯地平列为脑卒中后急性降压的禁忌药将口含方法列入禁已方法之中。综上所述，脑卒中后的降压问题是个复杂现象，但只要掌握好治疗方法及治疗原则脑卒中患者合理降压会使患者得到更大利益

急性脑梗塞是目前严重危害老年人健康的疾病之一。本病发病急，病因病机复杂，难于辨治，临床有“三高一低”，即发病率高、致死率高、病死率高、治愈率低的特点。急性期及时有效的治疗，是减少病死率、减轻致残程度的关键。中医称急性脑梗塞为中风，对此病的治疗积累了丰富的经验，近年来则更注重对内风、邪热、痰浊、血瘀、腑实等标实的治疗，并取得了较大的进展，现将其治疗概况综述如下。 口服给药 1.活血化瘀法 不少中医学者认为，血瘀是脑梗塞的基本病机，贯穿于病程的始终，故活血化瘀法成为治疗脑梗塞的基本大法并贯穿于治疗始终。胡跃强等采用具有清热解毒、活血化瘀的清热化痰颗粒治疗风火痰瘀痹阻脉络证脑梗塞35例，并随机与对照组34例进行比较。结果:治疗组显效率和总有效率均优于对照组(P面瘫、言语、上下肢肌力、呃逆、便秘等症状均有显著性差异(P

1、不要盲目降压。首先弄清是否因肾脏疾病、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、妊娠中毒症、大动脉疾病等引起的高血压。须找出病因，对症治疗。2、用药剂量和种类不能雷同。应按病情轻重分级治疗，并注意个体差异 ，药量因人而异。3、除轻型或刚出现的高血压外，用药尽量不要单一 ，应联合用药 ，复方治疗。优点是产生协同作用 ，减少每种药物剂量及其副作用。4、坚持长期合理服药，勤测血压 ，及时调整剂量 ，巩固疗效。5、宜逐渐降压。对无并发症的患者 ，要求使血压降至 140/9 0毫米汞柱左右。过度降压可使脑、心、肾供血不足导致进一步缺血，轻者头晕，重者导致缺血性脑中风和心肌梗塞。6、合理服用降压药 ，不宜骤然停药 ，以免引起血压升高。7、防止情绪激动 ，保证睡眠充足 ，心情舒畅。生活有规律 ，适当进行体育锻炼 ，如散步、体操、太极拳、气功等。8、戒烟、避免过量饮酒。防止饮食过腻过饱 ，宜清淡 ，富含维生素和蛋白质 ，少进食盐和胆固醇过多的食物。

大多数腔隙性脑梗塞病人预后良好，如能在起病早期得到诊断并给予科学的治疗，多数患者在2周内可完全恢复；部分病人可遗留轻度的运动或感觉障碍。应当注意的是腔隙性脑梗塞容易多次复发，而多次复发可导致病人智慧渐差甚至痴呆和假性球麻痹(由于支配舌、咽、喉部运动和反射的中枢神经损害，病人出现吞咽困难、口水多、饮水呛咳、声音嘶哑等症状)。因此，预防该病及防止复发十分重要。腔隙性脑梗塞的发病主要与高血压、动脉粥样硬化、高血脂、高血糖、血液高凝状态等有关，因此对以上疾病应及时予以治疗。口服拜阿司匹林（抗血小板聚集类西药）和复方通脉饮常可获得较其他复杂治疗更好的预防和治疗效果。在日常的生活中应注意：饮食保健、禁吸烟、少饮酒、合理运动、规律生活，保持乐观的生活态度，定期检查心脏、血管、血脂等，并对异常情况及时合理治疗。由于神经功能损害后的恢复有其自然规律，肌肉力量、感觉、语言等功能障碍的恢复快慢依脑损害的严重程度不同而异，大多数在病后两周至半年内逐渐恢复，病人、家属必须了解这些知识 阿斯匹林肠溶片是通过对cox1进行对乙酰化，但由于个体差异，目前已经有47%的人群对阿司匹林抵抗，服用没有效果，有的患者长期服用仍然脑梗塞复发，而且长期服用阿司匹林造成了胃出血，这部分需要选用氯比格雷或用中药替代，目前我国已经有了可以用来进行脑梗，包括腔隙性脑梗二级预防的中药天欣泰血栓心脉宁片，该药是我国首个着眼二级预防进行二次研究开发脑梗塞药品。目前我国脑梗复发率是国际平均水平的2-3倍，就是因为二级预防不成功，因此树立正确的二级预防观念非常重要。，从而树立起战胜疾病、恢复自我的耐心、信心和毅力。

脑梗塞具有“发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高，并发症多”即“四高一多”的特点，即使应用目前最先进、完善的治疗手段，仍可有50%以上的脑梗塞幸存者因为有偏瘫、肢体障碍，语言障碍等症状而生活不能完全自理。即脑梗塞后遗症（脑梗塞偏瘫又名半身不遂，是指一侧上下肢、面肌和舌肌下部的运动障碍，它是脑梗塞的一个常见症状。轻度偏瘫病人虽然尚能活动，但走起路来，往往上肢屈曲，下肢伸直，瘫痪的下肢走一步划半个圈，我们把这种特殊的走路姿势，叫做偏瘫步态。严重者常卧床不起，丧失生活能力。按照偏瘫的程度，可分为轻瘫、不完全性瘫痪和全瘫。轻瘫：表现为肌力减弱，肌力在4—5级，一般不影响日常生活，不完全性瘫较轻瘫重，范围较大，肌力2—4级，全瘫：肌力0—1级，瘫痪肢体完全不能活动）脑梗塞患者之所以会出现偏瘫，语言障碍等后遗症，是由于脑组织内部出现血粘度高、血脂高、血压高、血小板聚集等血液病变，和动脉粥样硬化斑块形成、管腔狭窄等血管病变，由于两种病变共同作用的结果。导致脑局部的血流中断和脑组织缺血缺氧坏死，如果影响到由脑神经控制的运动中枢神经系统，就会出现偏瘫等相应的后遗症（从人的大脑半球分工来讲，右侧大脑半球通过运动中枢管理着左侧肢体运动；左侧大脑半球，通过运动神经管理着右侧肢体运动。任何一侧发生病变，都会导致对侧偏瘫）。如果影响到脑神经控制的语言中枢神经，就会导致语言障碍甚至失语等相应神经系统症状和体征。要想有效改善脑梗塞偏瘫、语言不利等后遗症的发生、降低病症复发威胁，患者在合理饮食调节和功能康复主动与被动训练的同时，通过可靠的药物治疗，即通过血液及血管病变同时入手，改善受损脑细胞，保护未损细胞，创造一个良好的脑内环境，防止血栓再次形成，动脉粥样硬化斑块再次堵塞血管的治疗手段，应是脑梗塞后遗症患者康复的关键。西药治疗脑梗塞后遗症具有起效快、具有治疗针对性的优点，但作用靶点单一，现代中药能够从血液及血管同时治疗的目的，而且多数西药会产生耐药性，而绝大多数西药的副作用明显；而多数中药起效慢，但所以对于脑梗塞后遗症病人，以中成药物为主，辅以具有针对性的西药治疗，才能够达到增效减毒，标本兼治的治疗目的，达到有效改善症状，缩短病程，防止复发的多重治疗效果。

急性脑血管疾病又名脑卒中、中风，是脑部血管疾病的总称。好发于中老年人，常见病因为高血压动脉硬化。由于脑血管破裂，血液流入蛛网膜下腔者，称为蛛网膜下腔出血；血液流入脑实质内，则为脑出血。由于脑血管狭窄、闭塞而致相应供给脑组织缺血、梗阻，症状持续不超过24h者，称为短暂脑缺血性发作；症状重持续24h以上者，称为脑梗塞，包括脑血栓形成和脑栓塞。临床表现有一定局限性神经症状，发生在一侧大脑半球者，有对侧三瘫，即对侧的偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲症状，或同时有失语。发生在脑干、小脑者则有同侧脑神经麻痹、对侧偏瘫或偏身感觉障碍，同侧肢体共济失调。严重病例有头痛、呕吐、意识障碍，甚至发生脑疝或死亡。 我国急性脑血管疾病的发病率、死亡率明显高于冠心病，其中脑出血发生比例较高；而西方国家则相反，冠心病的发病率高。究其原因，除种族、遗传、环境等因素外，饮食结构和营养因素的不同，是很重要的原因。因此，纠正营养失调和进行饮食营养治疗是防治急性脑血管疾病的重要途径之一。一、饮食营养影响1．营养失调与脑年中：高血压病、动脉粥样硬化、糖尿病等是引起脑卒中的重要原因，因此与其有关的饮食营养因素与脑卒中也有密切关系。流行病学调查发现，脂肪摄入过多，占总热能40％的地区，脑缺血、脑梗死发病率高，而低脂肪、低蛋白质、高盐饮食地区，脑出血发病率高。实验研究证实血清胆固醇过高，易发生粥样硬化性血栓，而高血压同时有胆固醇过低，可使动脉壁变脆弱，红细胞脆性增加，易发生出血。营养失调，不仅仅是主要营养素数量之间的比例失调，一定程度上质量比数量的影响更重要。如脂肪中的多不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸，前者能降低血胆固醇，但过多则促使脂质过氧化，破坏细胞膜，而后者能升高血胆固醇，故认为两者的比值以1：2为宜，现推荐的最佳比例为P：M：S=1：1：1。蛋白质中优质蛋白，即含硫氨基酸成分高的动物蛋白，如鱼类、家禽、瘦肉等和大豆蛋白低于总蛋白的50％以下，则易发生高血压病、脑卒中。若饮食为高钠、低钙、低钾，也易发生高血压和脑卒中。 2．影响脑卒中预后康复：因脑卒中病人存在不同程度的脑功能衰竭，病程中可伴发感染、消化道出血、肾功能障碍；脱水剂、激素等应用，可引起水与电解质紊乱；轻症患者进食减少，重者禁食，饮食营养摄入明显低于需要量。因此，脑卒中病人在原有营养失调的基础上，可能因摄入减少而加重，导致更为严重的营养不足。如果没有足够的热能、必需氨基酸、磷脂和维生素等，必然会影响脑卒中的预后和恢复。二、饮食营养治疗 饮食营养治疗的目的是全身营养支持，保护脑功能，促进神经细胞的修复和功能的恢复。在饮食营养供给上要求个体化，即根据病人的病情轻重，有无并发症，能否正常饮食，消化吸收功能、体重、血脂、血糖、电解质等因素，提出不同的饮食营养治疗方案。在急性期饮食治疗是让病人能度过危急阶段，为恢复创造条件。恢复期应提出合理饮食的建议，纠正营养不足或营养失调，促进恢复和防止复发。1．重症病人的饮食治疗：重症或昏迷病人在起病的2～3d之内如有呕吐、消化道出血者应禁食，从静脉补充营养。3d后开始鼻饲，为适应消化道吸收功能，开始的几天内以米汤、蔗糖为主，每次200～250ml，每天4～5次。在已经耐受的情况下，给予混合奶，以增加热能、蛋白质和脂肪，可用牛奶、米汤、蔗糖、鸡蛋、少量植物油。对昏迷时间较长，又有并发症者，应供给高热能、高脂肪的混合奶，保证每天能有蛋白质90～1log，脂肪lOOg，碳水化物300g，总热能10．46MJ(2500kcal)，总液体量2500ml，每次300～400ml，每天6～7次。鼻饲速度宜慢些，防止返流到气管内。必要时可选用匀浆饮食或要素饮食。2．一般病人饮食治疗：热能可按125．52～167．36kJ(30～40kcal)供给，体重超重者适当减少。蛋白质按L5～2．0g／kg，其中动物蛋白质不低于20g／d，包括含脂肪少的而含蛋白质高的鱼类、家禽、瘦肉等，豆类每天不少于30g。脂肪不超过总热能的30％，胆固醇应低于300mg／d。应尽量少吃含饱和脂肪酸高的肥肉、动物油脂，以及动物的内脏等。超重者脂肪应占总热能的20％以下，胆固醇限制在200mg以内。碳水化物以谷类为主，总热能不低于55％，要粗细搭配，多样化。限制食盐的摄入，每天在6g以内，如使用脱水剂，或是利尿剂可适当增加。为了保证能获得足够的维生素，每天应供给新鲜蔬菜400g以上。进餐制度应定时定量，少量多餐，每天4餐，晚餐应清淡易消化。

在我国,缺血性卒中是卒中的主要类型,约占卒中总发病率的70%~75%。随着人口老龄化和各种危险因素(高血压、糖尿病、心血管疾病等)的增加,缺血性卒中发病率将逐渐增高。由于缺血性卒中的发生率和复发率远高于出血性卒中,因此,预防和治疗缺血性卒中是卒中防治的重点之一。目前,国外越来越多的报道指出缺血性卒中早期治疗的重要性,因为及时治疗可以防止疾病进展,减轻神经功能损伤,改善患者预后。缺血性卒中急性期治疗也一直是国内研究的热点,目前有以下几种治疗方法:1.溶栓治疗对于急性缺血性卒中,溶栓疗法是治疗的关键,溶栓治疗越早,临床疗效越好。溶栓治疗目的是溶解血栓,快速恢复梗死区微循环,获得脑血流的早期灌注,从而减轻缺血程度,减少神经细胞结构及功能的损害。因为溶栓治疗风险大,应用要极为慎重,需要严格掌握适应证和用药时间窗,最好在发病3小时内进行溶栓治疗。重组组织纤溶酶原激活剂(rtPA)是最有效的一种溶栓药物,但是时间窗太窄,只有3小时,严格的时间窗限制,对于绝大多数患者来说是可望不可及的。因此,临床上能够使用rtPA溶栓的患者不多。据统计,美国约有5%的患者能够使用rtPA溶栓,欧洲仅有4.2%。2.降纤治疗目的是降解纤维蛋白原,增加纤溶系统活性,抑制血栓形成或帮助溶解血栓,也是急性缺血性卒中常用的治疗方法。常用药物包括蛇毒降纤酶、巴曲酶等。这种疗法也应在发病6小时以内应用,特别是合并高纤维蛋白原血症的患者。虽然临床证实降纤治疗有一定的疗效,但该疗法未获得美国FDA和欧洲药品管理局批准。3.抗凝治疗对我国急性缺血性卒中患者来说,抗凝治疗具有一定意义,因为多数患者不容易做到在时间窗内接受溶栓治疗。抗凝治疗药物包括普通肝素、低分子量肝素和华法林。普通肝素抗凝引起的颅内外出血发生率高,患者死亡率高,使许多医生对其望而却步。目前,在我国,普通肝素作为抗凝药物基本不用于缺血性卒中急性期治疗。低分子量肝素抗凝血酶活性较弱,与普通肝素相比抗血栓作用强,对血小板功能影响小,出血危险相对较低。香港中文大学神经内科所进行的临床研究显示,低分子量肝素用于缺血性脑血管病急性期有一定疗效,而且,我国内地学者也参与了香港中文大学的临床试验,也认可低分子量肝素对急性缺血性脑血管病患者有一定疗效。所以,在临床实践中,应用低分子量肝素治疗急性缺血性卒中的情况在各医院仍不少见,尽管我国的指南并不推荐这种用法。华法林作为口服抗凝药物在心内科使用较多,临床医生也比较熟悉。就神经内科而言,如果患者有心脏病、房颤、房颤所致脑栓塞,一般都请心内科专家会诊,指导华法林的用法和用量以及国际标准化比值(INR)的监测情况。在我国农村地区,华法林的使用机会很少,因为农村无法检测活化部分凝血活酶时间(aPTT)。从循证医学的角度出发,在很多情况下应用抗凝治疗是没有证据支持的。因此,在临床实践中应审慎选择抗凝治疗的适应证,严格监测凝血指标,以获得确切疗效,并将出血并发症控制在最低程度。我国抗凝治疗与国外有何不同我国的抗凝治疗基本按照2005年制定的《中国脑血管病防治指南》(以下简称《指南》)来实施。我国《指南》建议:如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压>180/100 mmHg等禁忌证,下列情况可考虑选择性使用抗凝剂:①心源性梗死,这些患者容易出现卒中复发;②缺血性卒中伴蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者;③症状性颅外夹层动脉瘤患者;④颅外动脉狭窄患者。我国《指南》和美国卒中学会提出的《缺血性卒中患者的早期处理指南》均指出:“一般急性缺血性卒中患者不推荐常规立即使用抗凝剂”。在我国,缺血性脑血管病的抗凝治疗原则基本与欧美国家相仿,各国指南中的规定也大同小异。但是,临床中仍然有些做法与国外存在差异。普通肝素由于用药后增加出血、增高死亡率,国内外均不建议使用。在欧美国家低分子量肝素应用于缺血性脑血管病急性期是不推荐的,但是,由于我国学者曾参加香港中文大学进行的临床试验,研究所得结果表明,低分子量肝素用于急性缺血性脑血管病是有效和安全的,故国内不少医疗机构在缺血性脑血管病急性期仍使用低分子量肝素。但欧洲和美国的临床试验未显示有同样疗效,美国进行的一项有关类肝素的试验——TOAST研究也失败了。因此,在欧美,低分子量肝素未被推荐用于脑血管病急性期治疗。关于口服抗凝药华法林,我国和国外指南都推荐心源性栓塞患者口服华法林,这在各国指南包括中国指南中都是一致的。至于口服华法林治疗急性缺血性卒中,欧美发表的文章很多,如SPIRIT、ESPIRIT、WARRSS和WASID研究等,均以阿司匹林和华法林作对比,由于华法林治疗时出血增加,有些试验提前中止,有些研究则显示两药有相似疗效。另外,我国地域辽阔,各地医疗条件不同,尤其在农村,因为使用华法林需要检测aPTT,但在农村没有检测设备,检查aPTT几乎是不可能的。而且对于农民来说,费用也难以承担,所以,在农村使用华法林抗凝的机会极少。即使在城市,患者对华法林治疗的依从性也较差,往往以血液检查麻烦为借口,不愿使用华法林抗凝,因此《指南》在中国的执行未必很理想。尽管我国的指南与欧美国家大同小异,但与日本的指南有所不同。日本的《脑卒中治疗指导原则》建议:发病48小时以内的脑梗塞,可以考虑使用肝素,但无充分的科学根据。脑梗塞急性期,可以考虑使用低分子量肝素、肝素类似物,但没有充分的科学依据。发病48小时以内,病变最大直径超过1.5 cm的脑梗塞(心源性脑栓塞除外),推荐使用选择性凝血酶抑制剂阿加曲班。然而,无论中国指南还是欧美指南都没有以阿加曲班作为抗凝治疗的建议或推荐。原因在于:阿加曲班是日本在1970年合成的抗凝药物,首先用于周围动脉闭塞性疾病,1986年开始用于急性脑血栓形成。1992年,日本研究者发表论著介绍该药治疗缺血性脑血管病急性期疗效的双盲安慰剂对照研究,共纳入138例缺血性卒中急性期患者,阿加曲班治疗组和对照组各69例。结果显示,阿加曲班治疗组有效率为53.7%,对照组为25.8%(P=0.003)。不良反应发生情况为,阿加曲班治疗组3例,对照组5例,均为出血相关不良反应,但两组相比无统计学意义。虽然该研究表明,阿加曲班用于缺血性卒中急性期有一定疗效,但样本量较少,缺乏说服力。2004年美国研究者在Stroke杂志上发表了阿加曲班治疗急性缺血性卒中的随机双盲安慰剂对照的安全性研究(ARGIS-1研究),共纳入176例缺血性卒中发病12小时内的患者,年龄为18~85岁。患者被随机分为阿加曲班大剂量组(59例)、阿加曲班小剂量组(58例)和安慰剂组(54例)。结果显示,两种剂量阿加曲班治疗组aPTT明显缩短,但出血不良反应并不比对照组多。因此,研究者认为,阿加曲班用于急性缺血性卒中是安全的,但由于样本量不够大,FDA建议研究者增大样本量继续观察疗效和安全性。1992年阿加曲班在日本上市。2000年阿加曲班在美国上市,用于预防和治疗肝素诱导的血小板减少症或血栓栓塞症(HIT/HITTS),并于2002年被批准用于发生或者存在HIT/HITTS危险行经皮冠状动脉介入治疗患者的抗凝治疗,目前美国FDA尚未批准阿加曲班作为抗凝药物用于缺血性卒中急性期。中国SFDA于2000年批准阿加曲班用于治疗周围动脉闭塞性疾病;2005年,SFDA批准我国生产的阿加曲班仿制药上市,用于发病48小时内缺血性卒中急性期治疗。总之,对于急性缺血性卒中的抗凝治疗,我国的抗凝治疗原则与欧美等国家基本一致,广大临床医生应在循证医学基础上,结合临床实践经验,对急性缺血性卒中患者做出正确的处理,以降低致残率,改善患者临床转归,使更多患者从及时正确的治疗中获益。

大动脉粥样硬化性脑梗死肯定的：必须同时符合以下两条：1）与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄(≥50% 或心血管介入治疗可能：尚未完成对其他发病原因的诊断性检查，但有肯定其他病因证据。原因不确定1、原因未知隐源性栓塞：符合以下任一情况：1）动脉造影显示伴有血凝块的闭塞断端，但其他颅内动脉正常；2）影像显示闭塞的动脉完全再通；3）时间很相近的急性多发梗死灶，但在其相应供血动脉未发现异常。其他隐源性卒中：不符合隐源性栓塞诊断标准评价不完全：根据检查者的判断，缺乏对于确定某种病因必需的诊断方法2、难分类存在一个以上肯定的发病原因，但每一病因都只是可能的证据，难以用单一病因解释。

患者：头经常痛，有时休息不好失眠，基本上每天晚上都做梦，反应迟钝，记忆力下降，有时目光呆滞。在西南医院照过脑电图，说没有什么问题。请问是不是得了什么病？怎样能治好？连云港市中医院神经内科杜青：首先我要告诉您向您这年龄的头痛有2/3的为偏头痛，如果您具备以下特点：每次发作时间在4～72小时内能缓解（不服用止痛药的前提下），疼痛性质多为跳痛、胀痛。发作次数在5次以上，发作时伴有恶心欲吐或畏声、畏光，休息后能缓解。有少部分人在发作前可出现视野缺损。那您很可能就是偏头痛。但我建议您最好能查个头颅CT,以排除颅内其他疾病。