程中荣医生的科普号

糖尿病所导致的全身大血管病变中，最容易受到损害的是冠状动脉、脑动脉和下肢动脉。这些动脉病变的结果最终导致心绞疼、心肌梗死、脑供血不足、脑血栓、脑出血、下肢怕冷发凉、间歇性跛行和下肢坏疽等。前几讲我谈了心脑血管并发症是糖尿病的主要致死原因，今天重点介绍一下下肢血管病变的临床特点和诊断治疗。虽然在非糖尿病人群中这些血管病变也会发生，但与之比起来，糖尿病人群中心脑血管病的发病率要高好几倍，但下肢坏疽导致截肢的发生率要高15至20倍。在糖尿病人下肢血管病变的早期，一般只是血管部分阻塞，血流通过困难而变得缓慢，致使肌肉等组织缺血缺氧，出现代谢障碍。在早期患者往往感到下肢发凉并且怕冷。随着进展，步行一段时间后会出现下肢疼痛，休息或按摩片刻后症状可缓解，这称作间歇性跛行。当血管阻塞程度增大时，缺血缺氧现象会加重，即使休息时也有肢体疼痛，多在夜间睡眠时加重，将下肢下垂可使疼痛减轻。当血栓把血流完全阻断时，就发生了缺血性坏疽。当出现下肢缺血性疾患时，病人会有感觉异常，双侧或一侧肢体麻木，有冷感，走路小腿或脚部疼痛。用肉眼就可发现下肢的颜色异常，如皮肤灰暗或局部紫绀或苍白、静脉瘀血，由于肌肉萎缩出现肢体变细，可有水肿，缺血性溃疡，并可进一步出现组织的坏死。还有指甲和体毛的异常改变。用手触摸可感到患肢皮肤温度降低。除上述症状和体征外，还可以用一些简单的检查来确认肢体血管的闭塞性病变。如测定肢体表面的温度，触摸足背和胫后动脉的搏动是否减弱或消失，肢体上举或下垂后观察皮肤颜色改变等。还可通过血管造影和彩色多普勒超声仪等特殊检查进一步确诊。特别是后者，用它可以扫描整个下肢血管，发现什么部位出现了狭窄、堵塞以及狭窄堵塞的程度。即使患了下肢血管硬化闭塞性疾病，也不必过于紧张，甚至丧失治病的信心，只要高度重视并积极配合医生治疗，病情还是可以控制的。为了减缓阻止这种致残性的血管损伤，首先要严格控制血糖，纠正脂代谢紊乱，降低高血压，减轻炎性反应，改变血液的流变性和高凝状态，同时还要扩张血管增加血流量。当糖尿病患者出现早期的下肢血管受损的症状时，如下肢怕冷、间歇性跛行，夜间疼痛，腿麻木发凉等，就要高度注意并积极防治动脉粥样硬化的进展和血栓的形成。临床上有很多新的药物可以应用，为治疗糖尿病外周血管并发症开辟了新途径。大量的临床实践证明，运用上述综合治疗可明显改善因血管闭塞性病变而出现的下肢缺血症状如疼痛，麻木和冷感，有的可完全治愈。

苍山县人民医院内科程中荣：首先控制饮食，多运动，每周运动5次，每次运动半小时，服双胍类药物，注意监测血糖。

苍山县人民医院内科程中荣：窦性心动过缓是指心电图是窦性心律，心率低于60次/分，可以作阿托品试验，注射阿托品后心率大于90次/分，表明其心脏窦房结功能正常，一般见于青年人、运动员心脏。

20多年前，即使在成年人中恐怕知道糖尿病的人也不太多，但是今天不但成年人，甚至从学龄前的孩子口中也常可听到“糖尿病”这三个字。可见糖尿病确实已经成为今天的常见病、多发病和有重大影响的疾病。世界卫生组织预测的结果是：1994年全球糖尿病患者1.2亿，1997年1.35亿，2000年1.75亿，2010年2.39亿，2025年将突破3亿。显然世界各国的糖尿病患病人数都在急剧增加。 我们也可从中国的数据来看，1980年全国14个省市30多万人口的流行病学调查显示，我国糖尿病的发病率为0.67%。但在以后几次调查中显示发病率不断上升，如1989年达到2.02%，1994年2.51%，1996年3.21%。近十年我国没有进行大规模的调查，但据专家们估计目前糖尿病的发病率可能超过了5%。当然，内地与沿海，城市与农村，大城市与中小城市，发病率是有差别的。但事实是随着我国社会经济的发展和居民生活水平的提高，糖尿病的发病率确实是逐年升高，已成为威胁人民健康的重大社会问题。 糖尿病患者的构成主要是1型和2型。近年来，虽然世界各地1型糖尿病的发病率也有逐年增高的趋势，但其增加的速度远远不及2型糖尿病，我国也是如此。我们常说糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而导致的，首先要有遗传易感基因的存在。难道在最近二三十年中人类的基因有了重大变异吗？显然不是。主要还是所谓“环境”因素的重大变化所致。本人认为可以从自然环境、社会环境、个体环境三个层面上分析原因。 我们目前地球上的自然环境可以说是不断恶化。大量温室气体排放导致全球气候变暖；大量林木砍伐、矿产采掘等导致水土流失和生态平衡的破坏；大量工业废物、废气、废水排入自然界导致环境严重污染。目前所知至少有几十种“环境激素”存在，通过食物、饮料、接触、呼吸等途径直接进入我们体内干扰正常的内分泌与代谢过程。可以说自然环境中物理的、化学的、生物的有害因子目前对人类健康有着不可低估的损害，不但和糖尿病的高发有关，而且对癌症、心血管病、不孕不育等都有影响。我们的社会环境与20多年前相比也发生了重大变化。一是人口的老龄化。糖尿病的发病率随着年龄的增加而增高。由于社会保障的发展和医疗条件的改善，人均寿命明显延长，逐步进入老龄社会。这也是糖尿病发病率增高的一个主要原因。其次是超重肥胖人群的比例也是逐年升高，这是2型糖尿病的一个重要危险因素。还有就是与过去计划经济时代比起来，在近年来的工业化、城镇化、市场化、国际化进程中，工作、学习、升学、就业、晋升等竞争激烈，普遍压力增大、精神紧张；由于科技进步和机械化、自动化的实现，无论是制造业还是各种服务业人员的体力劳动大大减轻，城市家庭生活中的体力劳动也几乎消失，并且像体育锻炼类的体力活动又明显不足。这些也是导致糖尿病发病率增高的原因之一。 个体环境可以分为生理环境和心理环境。前者主要是饮食结构不合理，蔬菜、水果和高纤维类食物偏少，高脂肪、高蛋白、高热量的食物过多。还有生活不规律，抽烟、酗酒，体力活动较少，导致体态发胖特别是中心性肥胖，内脏脂肪沉积，存在肥胖性炎症。所谓心理环境是指各种社会客观因素在个体心理世界和精神虚拟空间的反映，对思维、情绪、心态的影响。当前的竞争压力增大，以及两极分化、物欲横流、拜金享乐等社会现象导致少部分人不能正确对待，心态失衡，出现嫉妒、不满、愤恨等消极心理对糖尿病的发病也有着影响。 总之，由于有易感基因的存在，再加上上述三种环境因素的复杂作用，才导致糖尿病的发病率逐年升高。对于自然环境和社会环境的改善我们要从自我做起，但对于个体环境我们完全可以从不良生活方式的改变着手，每天都要调理情绪、调节状态、调整习惯。坚持下去，就能避免糖尿病的发生发展。

糖尿病眼部并发症不仅常见，而且往往有很多患者由于没能采取及时有效的治疗而导致失明。在临床上几乎每天都可以发现很多糖尿病性眼病患者，就诊时都比较晚，失去了早期治疗的机会。对任何糖尿病患者，都要定期进行眼科检查，不要仅凭感觉，到有了视力障碍或其它眼部不适了才去就诊，与其它糖尿病的并发症一样，早期发现、早期治疗是至关重要的。 实际上，糖尿病在眼部引起的损害非常广泛，常见的有糖尿病性视网膜病变，简称糖网病，还有糖尿病性白内障、视神经损害、黄斑病变、急性或慢性眼内感染、玻璃体出血、继发性青光眼等。这些病变都可以致盲，所以无论是糖尿病患者还是糖尿病医生都应给予特别关注。 糖尿病视网膜病变是糖尿病人最严重的微血管并发症之一，也是导致患者失明的主要原因，后面的讲座还要专门谈到。白内障是眼的晶状体透明度减低的一种常见眼病，虽然没有糖尿病的中老年人也会发生白内障，但糖尿病可促进白内障的发生与发展，特别是在长期高血糖毒性持续的状态下。眼的屈光改变也是糖尿病患者经常发生的异常，病人常感视物模糊，多为短时或一过性的，与血糖的剧烈波动有关，在高血糖时表现为近视，当血糖由高到低下降较快时又表现为远视。这种病变在糖尿病强化治疗的数周内可以恢复正常。青光眼的发病率在糖尿病患者也明显较高。原发性开角型青光眼的发病可能与糖尿病导致前房角小梁硬化，房水外流不畅有关。新生血管性青光眼多发生于糖尿病增殖性视网膜病变者。眼部神经病变：眼运动神经受损是糖尿病血管性神经病变，眼肌麻痹常常突然发生。其中动眼神经损伤最常见，表现为上睑下垂、眼球活动受限、复视等；其次是外展神经，表现为眼外肌麻痹。眼运动神经损伤一般预后较好，但病程可能要持续8周以上。当视神经的滋养血管受损时可出现神经炎性反应，表现为视乳头水肿，晚期出现视神经萎缩，临床上表现为视力不同程度的减退甚至完全失明。眼部自主神经病变可导致瞳孔的对光反射调节障碍，对暗适应和强光适应不良；还会发生对泪腺分泌的调节障碍，出现眼干或易于流泪等。虹膜红变是由于虹膜表面血管扩张和出现新生血管，血管增生可进一步扩展到前房角，形成粘连，由于新生血管的管壁薄易破裂，所以可导致出血性继发性青光眼。其它还有糖尿病人易于出现的结膜微动脉瘤、结膜下出血、视网膜脂血症、玻璃体病变等。 糖尿病性眼病是糖尿病在眼部引起的各种并发症，就像糖尿病可以在全身这个大范围内可以导致心、脑、肝、胆、肾、胃肠、膀胱、皮肤、口腔、骨骼、肌肉等各种损伤一样，在眼部这个小范围内可以引起视力、眼压、眼睑、结膜、角膜、虹膜、前房、睫状体、晶状体、玻璃体等，特别是视网膜的损伤。所以在防治时，治疗糖尿病是根本，治疗眼部损害是对症，大多情况下需要糖尿病医生和眼科医生紧密配合，共同工作。

我国的糖尿病患者中，2型糖尿病能占到90%以上。以所以最近30年来糖尿病的发病率逐年上升，主要是由于2型糖尿病的患者越来越多。而实际上我国的该病患病率远远大于所报导的发病率，因为还有很多人已经患上了2型糖尿病还继续“逍遥病外”而全然不知。至于处在空腹血糖受损和糖耐量减低“糖尿病前期”的亚健康人群，绝大多数人更是没有丝毫意识而任其发展，不久就会加入到糖尿病的队伍。据上海的一项拉网式流行病学调查，糖尿病患者和糖调节受损即糖尿病前期的人群加起来差不多占20岁以上人群的四分之一。 近10余年来，随着基础和临床研究的进展，对2型糖尿病发生发展的本质问题有了更进一步的深入了解。实际上2型糖尿病绝大多数是可以预防、可以治疗、可以治愈的疾病。非常遗憾的是，几乎99%的患者都成了终身病。 2型糖尿病是一种进展相对比较缓慢的疾病。它的发生发展可以经过5个阶段：1、胰岛功能初损阶段，静脉葡萄糖耐量试验可见胰岛素分泌的第一时相受损，但此时的血糖还在正常范围；2、糖调节受损阶段，即糖尿病前期的亚健康状态，此时空腹血糖已经大于5.6毫摩尔每升但小于7.0，或者餐后2小时血糖大于7.8但小于11.1，或者二者都存在。3、糖尿病隐匿阶段，此时血糖空腹刚刚超过7.0，或者如果做口服葡萄糖耐量试验(OGTT)餐后2小时刚刚超过11.1，或者二者都存在。但由于没有症状大都受到忽视而没有发现。4、糖尿病诊疗阶段，此时已经明确了糖尿病的诊断并且开始了药物治疗，但很多人都只是认真吃药打针却没有治疗要“达标”的意识。5、并发症阶段，此时可以发现患者已经有了糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变、动脉粥样硬化等。有很多患者是在出现了冠心病、中风、视力损害和神经病变以后才发现有糖尿病。也就是已经发展到了2型糖尿病的晚期。 对那些有糖尿病家族史而年龄大于35岁者，超重或肥胖者，分娩过巨大胎儿（体重大于8斤）者，嗜好烟酒而生活不规律者，精神压力较大者，都应该尽早做胰岛功能检查而不是仅仅查一下空腹或餐后血糖，如果在2型糖尿病发生发展的前3个阶段，甚至在第4阶段的早期，绝大多数在严格生活方式调整和适当药物干预下是可以完全恢复健康状态的。别忘了2型糖尿病还有好几种姊妹病，如脂肪肝、高尿酸血症或痛风、多囊卵巢综合征、高血压、高脂血症等，动脉粥样硬化即可以说是并发症也可以说是姊妹病，有这些疾病的人也一定要有糖尿病的意识。 之所以可防可治的2型糖尿病大都成了终身病，首先是发现太晚了，其次是发现后根本没有重视起来，没有接受科学规范治疗，在所谓“降糖、降糖再降糖”错误旗帜指引下，本来轻度受损的胰岛功能不断恶化直至衰竭，把原本可以治愈的2型糖尿病给治成了终身病。

水果不仅色香味俱全，芳香可口，而且富含果胶、微量元素、多种维生素等，是人们日常生活中普遍喜爱的食品之一。但是许多糖尿病患者却害怕吃水果，有的甚至常年不敢食用，认为水果含糖量高，血糖升高快，对人体危害大，其实这是认识上的一个误区。水果提供给我们不可或缺的营养物质，适当食用不仅不会升高血糖，而且还可以帮助稳定血糖、能够预防维生素及微量元素缺乏、防止便秘、延缓慢性并发症的发生发展，提高生活质量等。糖尿病患者食用水果时需要注意进食水果的时机、时间、数量、种类等几个方面的问题。 1. 积极控制血糖，良好的血糖控制是食用水果的前提。血糖控制比较理想的标准是：空腹血糖小于7毫摩/升，餐后2小时血糖小于10毫摩/升，糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7.5％ 以下。后者（HbA1c）能反映最近2~3个月的平均血糖水平，是评价血糖控制水平的金标准，最好3个月或半年复查一次。血糖控制不佳时暂时不用水果，可用黄瓜、西红柿代替。 2. 建议两餐之间或睡前食用水果，一次半份，每天两次。比如一个苹果可以分开吃，上午、下午各吃一半。一般不主张餐前或餐后立即吃水果，但不是绝对的，只要血糖控制稳定允许有一定的随意性。 3. 每天吃一份水果能提供约90千卡热量，相当于25克（半两）主食（各种米或面）产生的热量。主食和水果主要提供碳水化合物，二者提供的热量应占全天所需总热量的60％左右。主食主要提供淀粉，吸收相对慢；水果提供果糖、葡萄糖、蔗糖等，果糖吸收不需要胰岛素的作用，但其它成分能使血糖较快升高。因此进食水果要掌握好数量，不是多多益善，更不能用水果完全替代主食。 4. 糖尿病患者可以根据不同的季节、口味、喜好等自行选择水果的种类。不同的水果，甚至同一种水果不同的品种及产地其含糖量均有所不同。下面列出市场上常见水果每一份的重量（带皮、带核）以供参考，每天进食其中1份或两个半份其营养成分足够人体需要：西瓜 500克（1市斤）、苹果200克、桔子250克、 梨 200克、哈密瓜 200克、 草莓300克、 桃子（包括猕猴桃）200克、 香蕉100克、 红枣（鲜）150克、 荔枝150克、菠萝200克、葡萄200克、葡萄干25克。 5. 如果您想多吃一份水果，则相应少吃一份主食。或者多运动半小时如步行、做家务等活动以便消耗掉多余的热量，尽可能达到能量守恒。 6. 出现低血糖时，或运动过多需要预防低血糖时可以随时进食一定量水果。

急性发作的脑血管疾病又称脑卒中，也是糖尿病患者比较常见的致残致死的重要原因之一，约占糖尿病死亡的10-15%。糖尿病患者所发生的急性脑血管疾病可称为糖尿病性脑血管病，目前把它归属在糖尿病大血管并发症的范畴，包括缺血性脑卒中（脑梗塞及短暂性脑缺血发作）和出血性脑卒中（脑出血和蛛网膜下腔出血）。目前我国总的缺血性脑血管病约占60%而出血性脑血管病约占40%，但在糖尿病患者主要是缺血性脑卒中的发病率明显增加，脑梗塞的发生率大约为非糖尿病患者的4倍。糖尿病患者发生脑卒中后其病死率、致残率都较高，且恢复缓慢。糖尿病性脑血管病的发病方式多呈急性、突发性，其发病急、来势猛、变化迅速。多数是在血糖、血脂、血粘度或血压控制较差的情况下，在一定的诱因下发作。其诱因主要有：低血糖、情绪不畅、用力过猛、气候突变、肥胖、妊娠、暴饮暴食、大量饮酒、饮水过少、出汗过多、持续腹泻、体位突变及过度劳累等。这些诱因几乎都与血液粘滞性和血凝状态的改变、血压的波动与原先存在的动脉粥样硬化相互作用有关。糖尿病患者一旦出现不省人事或口眼歪斜、言语不利、肢体感觉异常、半身不遂等症状时，应立即进行脑CT或MRI等检查，尽早明确诊断，测定血糖及电解质等，使用胰岛素纠正高血糖，为避免血糖下降过快导致脑水肿加重，应使血糖以每小时2.8-5.6 mmol/L(50-100 mg/dl)的速度降低，在使用脱水剂时要注意观察血糖变化，避免反弹。此时的高血压与应激有关，不宜将血压控制过低，只要没有明显的血压过高则可以暂时不予处理。可根据患者凝血功能情况给予抗凝及抗血小板治疗，并注意防治感染和营养支持治疗。有条件的单位对脑血栓形成可在早期进行溶栓治疗。在疾病的恢复期可采用中西医联合康复治疗，加强功能锻炼。糖尿病性脑血管病与其它糖尿病的并发症一样，不但贵在预防而且可以预防，通过良好的代谢控制等措施可使其不发生或晚发生，或发作程度较轻。因此，平时采取积极有效的防范措施，避免上述诱因，将有利于预防糖尿病性脑血管病。注意经常监测血糖、血脂、血压、血粘度及血中有关炎性因子浓度，使之保持在正常或接近正常的水平，积极消除情绪波动，保持平稳心态，当出汗过多时要及时补充水分，出现腹泻等不适症状时要及时就医，避免症状加重导致脱水，要重视和加强对一些中风先兆征象的发现和预防当出现头痛头晕或肢体麻木等，要及时去医院检查，明确原因，尤其是出现短暂性脑缺血发作时，一定要引起重视，给予系统治疗，以避免进一步加重。

如果给糖尿病性心脏病下个定义，我们可以说糖尿病性心脏病是指由于糖尿病所引起的，在糖和脂肪等多代谢紊乱长期得不到纠正的基础上，在心脏所发生的大血管病变、微血管病变以及自主神经病变。其中大血管主要是位于心脏表面的冠状动脉，即所谓的糖尿病合并冠心病；微血管是指心肌内的微小血管，即所谓的糖尿病心肌病；支配并调控心脏运动的自主神经形态、功能异常可导致心律紊乱。这些都会导致心脏功能的障碍而影响健康，而其中又以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）所导致的缺血性心脏病最为常见。 因冠心病事件而住院的患者中，一年内的死亡率在糖尿病患者是没有糖尿病人群的2至4倍。在女性，这种差别更明显。糖尿病患者心梗后，猝死、心衰和再梗死的发生更常见。无论是心梗住院患者的死亡率还是长期的死亡率，入院时血糖大于6毫摩尔每升者是血糖小于者的4倍。对糖尿病患者，入院时血糖大于10毫摩尔者的死亡率是小于者的2倍。另一项336例急性心梗患者的前瞻性研究发现，入院时血糖小于5.6毫摩尔的患者一年死亡率是19.3%，而血糖大于11毫摩尔者是44%。这些都说明高血糖对冠心病的发生发展至关重要。在DCCT和UKPDS的研究中，严格控制血糖组心血管事件的发生率都有下降的趋势。 糖尿病性心脏病的临床表现比较复杂。可以上述三种损害的单一情况出现，也可三者交叉混合。患者早期可能无临床症状，或呈非特异性的自主神经功能紊乱症状，如头晕、失眠、多汗、心悸等。有的容易疲劳，过度活动后出现气促、胸闷、发绀等。多数经常有心肌缺血的症状胸闷、憋气、胸骨后疼痛。但糖尿病患者常有无痛性心梗，除无胸疼外，可有胸部不适、冷汗等症状，此时要排除低血糖，及时做心电图和心肌酶学检查。体位性低血压是指当病人由卧位到站立时，出现头晕、心悸、大汗、眼前发黑，或突然晕倒等不适。这是糖尿病心血管自主神经病变时的一种表现。糖尿病性心脏病严重时可导致心力衰竭或猝死。 由于死亡率较高，糖尿病性心脏病固然可怕。但更可怕的不是糖尿病性心脏病本身，而是至今还有三分之二以上的糖尿病患者不知道糖尿病与冠心病有密切关系，不知道糖尿病除了严格控制血糖外，还要严格控制血脂、血压，还要及时纠正体内的高血粘、高血凝、高胰岛素血症状态。这正是预防糖尿病性心脏病要注意的，一定不要看病时仅仅查一下血糖，特别是只查空腹血糖，还要想方设法把上述其他指标都控制到正常或接近正常，至少也要严格控制最常见的“6高”即高血糖、高血脂、高血压、高血黏度、高血凝状态、高胰岛素血症等，才能减少或减缓糖尿病性心脏病的发生发展。

由于糖尿病肾病的早期是没有明显临床症状的，只有肾小球滤过率可以增加20-40%，而这种“超滤过”状态要用特殊的检查手段才可以发现，所以很难作为临床上糖尿病患者的常规检查来筛查早期糖尿病肾病。不过当肾小球滤过率明显增高时肾脏的体积也会增大，肾动脉的血流量也会增加。所以此时，在目前可以应用超声多普勒技术来最早发现异常，但要根据该患者自身发病前后的精确数值比较才有意义。 在健康人和早期糖尿病肾病状态，尿中没有或只有很微量的蛋白存在，称为无蛋白尿或正常蛋白尿。实际上在肾小球滤过率增高的同时，肾的白蛋白排泄率也是明显增加的。现代的生化和免疫检测技术可以准确测定出尿中的微量白蛋白水平，所以为早期发现糖尿病肾病提供了重要手段，使这种原来临床隐匿的白蛋白排泄率增高的肾脏病理变化变得临床可现。因此，糖尿病患者一定要定期检测尿蛋白的排出量，这是目前能尽早发现早期糖尿病肾病的主要手段，最好是留取24小时的尿液去做尿中白蛋白的定量。留尿方法是，早晨起床后排空膀胱，当日正常治疗和饮食，不做剧烈运动和较大体力劳动，从第二次尿到次日起床后的第一次尿把尿液全部收集起来，量一下总体积或总重量并记录下来，然后混匀取10-15毫升尿样到医院检测。 目前通过准确测定尿中白蛋白的排出量，国际上把糖尿病肾病患者分为三个层级，即无蛋白尿或正常蛋白尿（24小时尿蛋白小于30毫克）；微量蛋白尿（24小时尿蛋白在30和299毫克之间）；临床蛋白尿（24小时尿蛋白等于或大于300毫克）。如果收集24小时尿液有困难，也可以采用随机的“点尿”来测定尿蛋白排出量，但一定要同时测定尿中肌酐的排除量，用二者的比值来校正，因为肾小球的滤过状态也有昼夜节律的变化和受其它因素的影响，当然这种校正也仅限于肾功能还基本正常的微量蛋白尿和临床蛋白尿层级的糖尿病肾病患者。把尿蛋白的排出量用微克表示，尿肌酐的排出量用毫克表示，尿蛋白与尿肌酐的比值在划分糖尿病肾病三个层级时与上述数据等同，即正常蛋白尿小于30微克每毫克肌酐；微量蛋白尿在30至299微克每毫克肌酐；临床蛋白尿等于或大于300微克每毫克肌酐。如果是24小时的尿液所测定的尿蛋白排出量，我们还可以计算每分钟尿中白蛋白的排泄率。正常蛋白尿小于20微克每分钟；微量蛋白尿在20至199微克每分钟；临床蛋白尿等于或大于200微克每分钟。 尿白蛋白的监测不但对了解糖尿病肾病的发生发展有重要意义，而且也是预测冠心病危险程度的一个重要指标。非常遗憾的是，有大约10-25%的2型糖尿病患者在确诊时就已经有微量蛋白尿，还有少数已经有临床蛋白尿存在了。