张宝元医生的科普号

一、关于乳糖不耐受症的一些基本知识 1、什么是乳糖不耐受症 乳糖不耐受症是由于乳糖酶缺乏，导致摄入的乳品或乳制品中的部分乳糖不能在小肠消化和吸收而直接进入大肠，产生大量酸和气体，从而出现的一系列腹胀，腹泻等症状。当人体内乳糖酶缺乏时， 我们都知道，乳糖是一种双糖，人的肠道是不能直接吸收双糖的。当食物中的乳糖进入人体，其在小肠内由乳糖酶分解成半乳糖和葡萄糖，从而被正常吸收；而当人体内缺乏足够的乳糖酶时，乳品或乳制品中的乳糖就不能在小肠进行消化吸收转而直接进入大肠，在大肠菌丛的作用下发酵、水解，而引起腹胀，肠鸣，腹泻，胀气等一系列症状。这个现象我们统称为“乳糖不耐受”。 0~1岁是婴幼儿乳糖不耐受的高发期。因为这样发生机制，解决乳糖不耐受要么减少乳糖摄入，要么增加体内乳糖酶。 2、乳糖对小儿生长发育很重要吗？ 乳糖是主要存在于哺乳动物乳汁中的一种双糖，母乳中乳糖含量为 7. 2 g /100 ml，牛乳 中乳糖含量为 4. 7 g /100 ml。由于酸奶中乳酸菌、双歧杆菌等活菌能产生乳糖酶（β-半乳糖苷酶），牛奶中 25% ~ 50% 的乳糖在发酵过程中被乳酸菌分解，使酸奶的乳糖含量降低，容易被乳糖不耐受者消化吸收。 乳制品是哺乳期婴儿主要的能量来源，乳糖的摄入量很高， 是小儿能量来源的重要部分。乳糖为新生儿提供约 20% 的能量。 在生长发育过程中，乳糖不仅在能量供给方面起重要作用，亦参与大脑的发育进程。乳糖亦可作为合成半乳糖苷的原料，组成脑苷脂成分，与婴儿出生后脑的迅速生长密切相关。 3、乳糖酶的生理作用 那么婴儿为什么容易出现乳糖不耐受呢？这是由乳糖酶的特点决定的，乳糖酶位于小肠粘膜绒毛最顶端，在小肠黏膜双糖酶中成熟最晚，含量最低，最易受损，恢复也最慢。 乳糖酶又称 β-半乳糖苷酶，小肠含量较高，在空肠或近段回肠达高峰，末段回肠乳糖酶水平较低。乳糖主要在空肠及回肠吸收，在小肠上皮细胞刷状缘所分泌的乳糖酶作用下水解为葡萄糖和半乳糖，通过细胞的主动转运而吸收。 如果乳糖吸收的任何一个环节出现障碍，都将会导致肠腔内乳糖浓度异常升高，导致乳糖消化不良。这些异常增高的乳糖进入大肠后，肠道内菌群可将乳糖分解为乳酸、短链脂肪酸等酸性物质，同时释放氢气和甲烷，引起腹胀，刺激肠道蠕动造成含气性腹泻。 二、乳糖不耐受的原因 当小肠中乳糖的量超过了乳糖酶的消化能力时 就可以出现乳糖不耐受。主要原因包括以下几种。 1、先天性乳糖酶缺乏: 出生时乳糖酶活性低下或缺乏 ，多为常染色体隐性遗传，此种原因较少见。新生儿期即可发病，患儿多在吃奶后发病，常不能适应母乳喂养 ，摄食后出现明显的呕吐 、水样腹泻，粪便酸性增加，伴有腹胀、肠鸣音亢进等症状，停止母乳喂养后，上述症状很快消失，若不改用免乳糖配方奶，患儿有生命危险。 2、原发性乳糖酶缺乏: 是乳糖不耐受的最常见原因，也称作成人型低乳糖酶症。此型患儿出生时大多数乳糖表达正常，随年龄增长，乳糖酶活性逐渐下降，哺乳动物包括人类成年时小肠上皮乳糖酶活性约降至出生时的5% ~ 10%。 此型可在新生儿期发病 ，乳糖酶在所有双糖酶中成熟最晚，含量最低，新生儿特别是早产儿 肠黏膜发育不成熟，乳糖酶活性偏低，对乳糖的消化 吸收能力较差，因此新生儿尤其是早产儿可以发生原发性乳糖酶缺乏。原发性乳糖酶缺乏约占世界人口的 70% ，是乳糖不耐受及乳糖吸收不良的最常见原因。 不同人种发病率差异极大:亚洲人中最高，接近100% ; 犹太人、南非人、黑色人种发病率次之，为 50%~80%;白种人发生率最低，在2%~15%之间。 但并非所有原发性乳糖酶缺乏都会出现临床症状，因成年人饮食不以富含乳糖的食物为主，平日乳糖摄入量少不至引起临床症状。 3、继发性乳糖酶缺乏: 在新生儿、婴幼儿比较常见，是由于感染性腹泻、营养不良、肠黏膜慢性炎症、全身感染 、缺氧 、胃肠手、分泌乳糖酶的上皮细胞减少和丢失，以及乳糖酶分泌减少造成。 轮状病毒是引起婴幼儿急性腹泻的主要病原。轮状病毒感染时常损伤肠黏膜绒毛上皮细胞，使小肠双糖酶尤其是乳糖酶活性降低，引起继发性乳糖不耐受，出现渗透性腹泻。疾病恢复时随着肠黏膜上皮细胞损伤的恢复，乳糖酶活性也可得到改善。 三、乳糖不耐受症的临床类型 1、生理性腹泻型 国内将生后不久出现腹泻、 大便次数增多但不伴呕吐、 食欲好、 体质量增加不受影响、 到添加辅食后大便自然恢复正常称为生理性腹泻。 其发病机制尚未阐明， 研究发现有不少符合生理性腹泻标准的婴儿粪便乳糖阳性， 采 用去乳糖饮食后， 腹泻在 2 ~ 3 d天内迅速控制。 2、 肠炎后腹泻型 表现大多以急性感染性腹泻起病， 但肠道感染控制 (热退、 大便中脓细胞、 红细胞消失或细菌培养转阴)后， 腹泻仍持续。以往误认为这是对抗生素耐药所致，但更换抗生素后，腹泻仍不见好转。近年来开展粪糖检测后， 发现其中约有 1/3 ~ 1/2 粪糖阳性， 凡粪糖阳性者改用去乳糖饮食后， 腹泻很快停止。 3、迁延性、 慢性腹泻型 此型患儿体质较弱， 常伴有佝偻病、 营养不良， 受凉或饮食不当后出现腹泻， 常规粪便检查未找到致泻病原。 粪糖检测阳性者给用去乳糖饮食后，腹泻逐步减轻，但不像生理性腹泻和肠炎后腹泻二型见效迅速。 4、肠道外感染继发乳糖不耐受 以消化道外症状起病如肺炎、败血症、 脑膜炎等。 病初 大便正常，在病程中出现腹泻，粪便常规阴性，粪糖阳性。 部分患儿在原发病好转后腹泻亦逐步减轻，若用去乳糖饮食，或补充乳糖酶则腹泻控制较快。 四、乳糖不耐受症的常见症状 婴儿期乳糖不耐受症的主要症状为腹泻，典型的粪便为黄色稀便， 带泡沫及酸臭味， 粪便常规、 培养均阴性。 四大常见症状：酸、气、泻、痛。 酸：主要指大便酸臭、蛋花样；口气酸臭；吐奶酸臭；吐奶里有奶瓣。 气：指肠胀气。泡沫便、屁多屁臭、腹胀、打嗝、嗳气。 泻：腹泻，乳糖不耐受最常见的症状，占婴儿腹泻的46%~70%。 痛：指肠绞痛，约40%的肠绞痛是因乳糖酶缺乏引起的。 如果宝宝1、身体无其他疾病；2、喂奶后发作；3腹泻腹胀、无法安抚的哭闹，我们说，如果宝宝出现上述某些症状时，对0-6个月的宝宝，基本就能判定为乳糖不耐受了。为什么呢？因为我们知道，这个阶段的宝宝，唯一的食物来源，也就是影响因子，就只有乳品了。因乳品引起的消化道不适，基本就是乳糖不耐受了。 五、如何诊断乳糖不耐受症 仅凭临床表现难以确诊， 确诊乳糖不耐受症必须有乳糖吸收不良的指标。： 1、乳糖-呼气氢试验 正常情况下人体不产生氢气， 但是在乳糖酶缺乏时，未分解的乳糖在结肠被细菌 分解可产生氢气，吸收入血后通过呼吸排出，测定呼 出氢气的水平可以间接反映乳糖的消化吸收状况。 口服乳糖 1 ~ 2 g/kg， 测空腹及之后呼气中的氢含量。 口服乳糖后呼气中氢的峰值比基础氢量升高 20 × 10-6 以上者可诊断为乳糖吸收不良。 本方法操作简便、无创伤、无痛苦，特异性及灵敏性均较高， 由于小婴儿哭闹、过度换气、禁食不充分、肠道细菌分解乳糖能力弱等特点，易出现假阴性结果。因此临床上很少应用，但在国外有做氢呼气试验的研究报告 2. 大便还原糖及pH值测定: 肠道未分解的乳 糖随粪便排出，大便因含有酸性代谢产物呈酸性，通过大便还原糖测定可判断乳糖分解情况。常用于大便还原糖测定的方法有醋酸铅加氢氧化铵法和改良班氏试剂法，还原糖( + + ) 为阳性。 大便pH测定用广泛试纸测定。乳糖不耐受时，未被小肠吸收的乳糖进入结肠后被细菌酵解产生大量酸性代谢产物，故粪便常呈酸性， pH ≤ 5.5（提示乳糖酶缺乏）， 可作为乳糖不耐受的参考指标。当PH>7.0时，一般为细菌感染等。 优点为无创、简单、便宜，婴幼儿接受度好，可用于婴幼儿。缺点是需要新鲜便标本，标本留取困难，受肠道细菌等环境因素影响较大，且判读结果时可能因标本颜色出现误差。 3. 乳糖耐量试验: 先测空腹血糖，然后服用一定量乳糖(成人50 g，儿童1 ~1.5 g/kg)作为负荷量，半小时后测定葡萄糖浓度，如果血糖上升低于 20 mg/dl，并出现临床症状提示有乳糖吸收不良。本法可受到 胃排空、肠蠕动、营养状况和葡萄糖代谢情况的影响，但因其假阴性、 假阳性率较高， 且需多次采血检查， 近年来已较少应用。 4. 尿半乳糖测定: 原理：乳糖在小肠中经乳糖酶分解产生的半乳糖大部分被肝脏转化为葡萄糖，极少部分可由红细胞代谢或随尿排出，尿中半乳糖经半乳糖氧化酶作用生成半乳糖己二醛糖和过氧化氢。当乳糖酶活性降低时，患者尿中半乳糖水平明显降低。 此方法只能间接说明体内是否分泌了乳糖酶，再转而说明是否存在乳糖不耐受，无法测定乳糖酶的含量或活性水平，且尿中半乳糖的含量受多种因素的影响，从而通过尿半乳糖检测来诊断乳糖不耐受，不具有参考意义！ 5、双糖酶检测： 本法是直接测定乳糖酶的方法，须做小肠黏膜活检，为创伤性检查，操作时有一定难度，双糖酶测定方法又比较繁琐，要求条件比较高，故必须酌情掌握指征，不推荐作常规检查。不适合用于婴幼儿。 6、去乳糖饮食试验 如果没有条件作上述任何一项乳糖吸收不良测定方法时， 可观察限制乳糖后的反应进行治疗性诊断。 用去乳糖饮食后腹泻停止， 加用乳糖后症状复现， 重复2次，结果一致也可诊断为乳糖不耐受症。 7、基因检测：多用于遗传学研究，未在临床广泛推广。 六. 乳糖不耐受的治疗 1、婴幼儿乳糖不耐受的诊断性治疗 疑似症状：结合病史，如婴幼儿有酸、气、腹泻或肠绞痛的症状时，怀疑为乳糖不耐受。 乳糖酶治疗：喂养时在奶液中补充乳糖酶滴剂或去乳糖饮食后，上述症状缓解或消失。 验证：停用乳糖酶滴剂或饮食中添加乳糖后症状恢复。 诊断：即可初步诊断为乳糖不耐受，继续使用乳糖酶滴剂进行治疗即可。 2、 饮食治疗: 饮食回避既是乳糖不耐受的诊断手段，也是乳糖不耐受的主要治疗方法。 （1）去/低乳糖奶粉：可以根据临床症状轻重选择去乳糖配方或低乳糖配方奶粉，去乳糖配方奶粉常用麦芽糊精或玉米粉替代乳糖，保留原有的营养成分，但应用疗程一般不宜超过两周，因其热量偏低。 原发性乳糖不耐受患儿的临床症状与进食乳糖的量密切相关，对重症乳糖不耐受应首选去乳糖配方，症状多在 1 ~ 2 天后缓解。之后选低乳糖配方，可以少量多次的摄入乳制品以增强肠道对乳糖的耐受性，对乳糖耐受性增强后再逐渐恢复成母乳或普通配方奶。 （2）酸奶: 用双岐杆菌或乳酸杆菌做成的酸奶， 奶中的乳糖约有50%可被细菌酵解。 （3）奶酪: 经细菌发酵而成的半固体。 除其中部分乳糖可被细菌发酵外， 因其系半固体，在胃内排空及肠内转运的时间均较慢， 因而可减轻乳糖不耐受的症状。 （4）豆浆: 不含乳糖， 蛋白质含量较高， 价格低廉， 但含豆腥味，部分患儿不愿饮服。 （5）米、 面制品: 不含乳糖并容易消化， 但若单独应用， 易产生蛋白质营养不良。 据文献报道， 乳糖酶缺乏人群，多数能耐受 6.5 ~ 12.5g乳糖， 相当于125 ~ 250 ml 牛奶。 乳糖不耐受症状不太严重患儿可将奶制品少量分次应用。 2、补充乳糖酶 乳糖不耐受是因乳糖酶缺乏引起，最佳选择是补充乳糖酶。少量的乳糖摄入可以诱导乳糖酶的分泌，增强肠道对乳糖的耐受性。 纠正原发性乳糖不耐受的推荐方案： 美国儿科学会（AAP）指出：回避乳糖会影响骨矿物质的吸收和沉淀，不建议婴儿和儿童回避含有乳糖类的食物（母乳和奶制品），可以补充乳糖酶或者喂养经过乳糖酶处理的奶液来应对乳糖不耐受。当回避乳糖时则需要额外补充钙剂。 临床推荐方案指出，因乳糖不耐受是因乳糖酶缺乏引起的，因此最佳的选择是补充乳糖酶；而又因婴儿出现的乳糖酶缺乏多属于阶段性的，因此，在补充乳糖酶的同时，还需要保证少量的乳糖摄入，来诱导婴幼儿自身乳糖酶的分泌，增强肠道对乳糖的耐受性，从而从根本上纠正阶段性乳糖酶缺乏。 3、辅助药物治疗 （1）补充益生菌制剂： 双岐杆菌、乳酸杆菌能酵解、 利用乳糖，而且这些细菌在酵解乳糖时只产酸，不产气，因而不会产生腹胀、肠鸣等不良反应。 建议使用人体肠道正常菌群的益生菌，如双歧杆菌、乳酸菌、酪酸梭菌等菌种。 （2）补充钙及维生素 D制剂：乳糖能促进钙吸收，采用无乳糖饮食时， 钙的吸收量明显减少，因而必须补充钙及维生素 D。 （3）中药 健脾止泻中药，可获良效。 4、对症治疗：及时纠正水、 电解质及酸碱失衡。 养。 5、病因治疗 如系继发性乳糖不耐受症必须去除病因， 如有细菌性肠炎应用抗生素；如有佝偻病或营养不良应给予支持疗法。 先天性乳糖酶缺乏应终身禁食乳糖。 继发性乳糖不耐受症，乳糖酶活力恢复所需的时间，个体差异很大，急性乳糖不耐受症多数在 1-4 周内恢复， 迁延性和慢性腹泻，多数有肠黏膜损害，乳糖酶修复较慢，通常需数周至数月。

一、什么是牛奶蛋白过敏 牛奶蛋白过敏(cow's milk protein allergy, CMPA)是婴幼儿最常见的食物过敏，一般是在摄入牛奶后，机体对一些蛋白成分产生异常免疫反应，导致机体生理功能紊乱，进而引发一系列临床症状。表现为IgE（一种免疫球蛋白，在反应中起媒介的作用）介导的速发反应、非IgE介导的迟发反应和两者都涉及的混合反应。CMPA不包括牛奶导致的其他非免疫机制不良反应，例如乳糖不耐受症。 二、牛奶蛋白过敏的发病情况是怎样的 婴幼儿牛奶蛋白过敏最为常见，2岁以下儿童的CMPA患病率为2%-3%。CMPA在婴儿中则更为常见。儿童期CMPA在男孩中更为多见。 三、牛奶蛋白过敏的发病机制 牛奶含有酪蛋白和乳清蛋白（α-乳清蛋白、β-乳球蛋白、牛乳铁蛋白、牛血清白蛋白，以及牛免疫球蛋白），它们分别约占牛奶总蛋白的80%和20%。 速发性牛奶过敏反应是由IgE与牛奶的多种变应原发生反应所致。非IgE介导的，以及混合介导CMPA的发病机制目前尚不明确。 牛奶中所有蛋白都是潜在的变应原，其中酪蛋白、β-乳球蛋白和α-乳清蛋白为牛奶中的主要变应原，三者同时致敏的情况很常见。大多数患儿存在若干种蛋白的多重过敏。多达半数的CMPA患儿也会对牛奶中某些浓度非常低的蛋白质过敏，如牛乳铁蛋白、牛血清白蛋白和牛免疫球蛋白。有些仅对这些次要变应原过敏。 烹调加热可以降低乳清蛋白的变应原性，尤其是β-乳球蛋白，致敏性降低。因此，有些患儿可较好地耐受深度加热过的牛奶。同样，酸奶制作过程中，乳酸菌群发酵和酸化牛奶，减少了奶中完整乳清蛋白的含量，故单纯对乳清蛋白过敏的CMPA患儿可耐受由酸奶制成的乳制品。 四、临床特征及防治要点 CMPA的临床表现多出现于出生后头几个月内，通常在为婴儿添加牛奶配方奶后几日或几周内发生。由于母亲餐中牛奶蛋白成分亦可出现母乳中，纯母乳喂养的婴儿也可能出现CMPA症状。CMPA患者表现为由IgE和非IgE介导的多种临床表现的综合征。非IgE介导的CMPA似乎是一种暂时性的儿童期疾病，几乎均会随年龄的增长而消失。相比之下，IgE介导的CMPA可能会持续到青春期或更长时间。在IgE介导的CMPA患儿中，牛奶抗体IgE水平越高，过敏症状愈倾向于持久。在变应性鼻炎或哮喘患儿更可能有持续性IgE介导的牛奶蛋白过敏。 1、IgE介导的过敏反应 — IgE介导的食物诱发过敏反应通常为速发，常在摄入食物后的几分钟至2小时内迅速发生。可表现为皮肤、口咽、上下呼吸道、胃肠道、心血管系统的体征和症状。有的反应很轻微，仅出现吃奶后口周发红，或红疹。重者可出现危及生命的全身性过敏反应。如荨麻疹、血管性水肿、喉头水肿等。胃肠道症状往往更为显著，包括恶心、腹痛、腹部绞痛、呕吐和/或腹泻。上消化道症状(如恶心、呕吐、腹痛)一般在摄入致敏食物后数分钟至2小时发作，而下消化道症状(如腹泻)可在摄入致敏食物后2-6小时才发作。 【防治要点】 严重速发型过敏反应紧急处理措施包括移除可能的过敏触发因素，如立即停止喂奶；评估患儿循环、气道、呼吸、甚至皮肤的等状况、立刻寻求急救，不可延误治。肾上腺素是治疗严重过敏反应的重要药物，可以缓解呼吸困难增加心排量、收缩血管，减少水肿。肌内注射肾上腺素为抢救过敏性休克首选。其他措施包括吸氧、保持气道通畅、监测心肺功能等。有气道和呼吸障碍者，应采取端坐位；血压低、头晕者应平躺。其他药物，如氯苯那敏、沙丁胺醇可在初步抢救后使用。 2、IgE和非IgE混合介导的过敏反应 — 这种混合反应可能具有体液和/或细胞免疫介导机制，且可能表现为急性、慢性，或急慢性混合症状。 ●特应性皮炎(湿疹) — 主要是婴儿和儿童。牛奶过敏是引起中、重度特应性皮炎婴幼儿中第二位常见过敏原因，仅次于蛋类过敏。10%-20%的湿疹患儿存在食物诱发的荨麻疹/全身性过敏反应。在有湿疹的婴儿中，IgE介导的食物过敏率为33%-63%，特别是发病早(

婴儿的营养健康状况与双歧杆菌在肠道中的数量密切相关。 双歧杆菌与宿主之间有着相互依存、相互制约的微生态关系，双歧杆菌对人体的生长发育、营养代谢、免疫机能、衰老及粘膜屏障（定植抗力）等方面都有着重要影响。下面就双歧杆菌的微生态学及其在儿科临床和儿童保健中的应用做一介绍。 一、双歧杆菌在人体肠道的定植过程及婴幼儿肠道菌群构成特点 1、双歧杆菌在人体肠道的定植过程 定植是正常肠道菌群在宿主的特异性定位、定居与繁殖的微生态学现象。定植是正常菌群对宿主产生生态效应和发挥生理作用的前提。新生儿的胎便是无菌的，生后2小时即可检出肠道杆菌、细球菌、链球菌等，其数量不断增加。24小时大肠杆菌占优势，数量达到108~1011/g湿便（Mata，1997）。生后第2天检出的双歧杆菌数量不多，但增长十分迅速，第4~5天开始占优势，此时最先出现的肠道杆菌等数量开始逐渐下降，到第 6天左右减少到108~1011/g（Yoshiora，1983），于第6~7天则建立了以双歧杆菌占绝对优势的肠道菌群。在 母乳喂养儿的粪便中，双歧杆菌占细菌总数的98%，可达108~1011/g。可见婴幼儿肠道菌群的出现与定植也有一定的规律，即最先出现并强烈繁殖的是兼性厌氧菌，并迅速达到高峰。双歧杆菌检出于兼性厌氧菌之后，随着双歧杆菌数量迅速上升，兼性厌氧菌逐渐减少，直至双歧杆菌占绝对优势。造成双歧杆菌成为优势菌群的因素是多方面的，如兼性厌氧菌群和需氧菌的“生物夺氧”，造成的厌氧环境刺激了双 歧杆菌等厌氧菌群的大量繁殖；母乳中的“双歧因子”是人乳酪蛋白的低聚糖部分，是含有N-乙酰-D-葡萄糖胺的糖类，为双歧杆菌合成细胞壁所必需。此外，母乳中的分泌型IgA、乳铁蛋白，以及厌氧菌群发酵糖类而产生的大量有机酸，都可抑制肠杆菌的过量繁殖，而保证双歧杆菌在数量上的优势。近年有关双歧杆菌转换为优势菌群的时间后延的报道，认为这是由于助产技术的发展，更加严格的无菌操作，使新生儿从母亲和产房那里获得双歧杆菌的机会减少。 2、婴幼儿肠道菌群的构成特点 饮食是影响肠道中双歧杆菌质与量的重要因素，尽管在,母乳喂养儿、人工喂养儿以及成年人中双歧杆菌都是优势菌，但他们之间的差别也是不小的。母乳营养儿的双歧杆菌在肠道中成为优势菌所用的时间短，而且数量多。人工喂养儿大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌、梭菌、拟杆菌的数量比母乳营养儿高。随着年龄的增长，双歧杆菌的数量又在变化，从婴幼儿时的1011/g粪便到成人的108~1011/g粪便左右，老年人会更少。婴幼儿粪便中常出现的双歧杆菌是婴儿双歧杆菌、两歧双歧 杆菌b型以及长双歧b型，而成人则以青春双歧杆菌和角双歧杆菌常见。 二、双歧杆菌对机体的生理意义 根据瑞典Gustasson博士的计算，成人所携带的微生物原核细胞总数为1014个（一百万亿），而人类自身的组织细胞只有1013个（十万亿），只有占其携带的全部细胞的10%，90%是微生物的细胞。这个庞大的微生物群与机体是作为一个整体存在的，它们相互依赖又相互制约，与机体进行着物质、能量和信息的交流。因此，有人认为它是像呼吸、循环、消化一样的系统。 1、生物屏障作用：双歧杆菌通过磷壁酸与肠粘膜上皮细胞物相互作用而粘附于肠粘膜表面，与其他厌氧菌群形成特异性的微生态占位，从而产生特征性的生态效应，构成一个生物学屏障，表现为肠道的定植抗力，阻止致病菌和条件致病菌定植与入侵。此外，双歧杆菌在繁殖过程中发酵糖类物质产生的大量醋酸和乳酸，可以酸化肠道，使之保持较低的氧化还原电位（Eh），并调节肠道的正确蠕动，这也是双歧杆菌构成生物屏障的一个重要因素。 2、营养作用：杆菌可以合成多种维生素，如B1、B2、B6、B12、K、叶酸、尼克酸、泛酸等。双歧杆菌产生的酸性代谢产物，可以降低肠道的酸碱度和氧化还原电位，有利于钙、铁离子及维生素D的吸收。当某些因素造成严重的菌群失调时，可以出现维生素缺乏和营养性贫血的症状。双歧杆菌本身能否作为营养被机体利用，或像某些肠道细菌如克雷伯菌属所具有的固氮作用尚不明确。 3、免疫调节作用：双歧杆菌通过肠粘膜潘氏盘细胞的刺激来激活肠粘膜免疫系统，并增加IgA的分泌。Yasui等报告经口给小白鼠双歧杆菌活菌液，同时经口给予流感病毒感染动物，检测小鼠外周血中抗流感病毒的循环抗体IgG，双歧杆菌组小鼠血中IgG抗体含量明显高于病毒对照组，说明双歧杆菌能够增强机体的体液免疫而对病原微生物产生特异性的免疫反应。此外，双歧杆菌还通过激活机体巨噬细胞产生一些重要的细胞因子如IL-2、IL-6、TNF-α而发挥免疫调节作用。 4、抑肿瘤作用：越来越多的实验肿瘤学研究成果证实，双歧杆菌活菌、灭活菌体及其完整的细胞壁肽多糖（cell wall preparation，whole peptidoglycan, WPG ）均具有肯定的抑瘤效果。 5、控制内毒素血症作用：康白（1987）以大肠杆菌、克雷伯肺炎杆菌、绿脓杆菌及普通变形杆菌的混合菌液灌服大白鼠，通过鲎试验证明已诱发内毒素血症，再用双歧杆菌（DM8504）活菌液灌胃治疗，则鲎试验转为阴性，肠道内双歧杆菌数量增加，肠道革兰氏阴性杆菌也降到正常数量水平。而未治疗的动物鲎试验仍保持阳性，其机理主要是通过双歧杆菌调整肠道菌群平衡，减少了革兰氏阴性杆菌内毒素的释放量。 三、双歧杆菌在儿科临床及保健中的应用 1、婴幼儿营养保健：婴幼儿的营养代谢与双歧杆菌的关系已得到普遍承认，母乳儿与人工儿的营养差别显而易见。母乳中的双歧杆菌因子及其他与双歧杆菌生态代谢有关的因子如SIgA、补体C4、C8、溶菌酶、乳铁蛋白等能促进双歧杆菌成为优势菌群。以双歧杆菌为代表的厌氧优势菌群，在代谢过程中一方面合成大量的B族、叶酸、泛酸等重要的维生素为机体所利用，同时又产生大量的醋酸、乳酸等有机酸，酸化肠道，促进铁钙等营养物质的吸收，有益婴幼儿营养的均衡，增加肠道对痢疾致病性大肠杆菌感染的抵抗力。因此，为了使人工喂养儿也获得母乳儿类似菌群，可补充双歧杆菌制剂或在食物中添加促进双歧杆菌生长的双歧因子，如低聚果糖、异麦芽寡糖等低聚果糖类物质。 2、肠功能紊乱性疾病的治疗：大量研究证实，无论急性腹泻还是慢性腹泻，细菌感染性肠炎还是病毒性肠炎，或旅行者腹泻（水土不服），其肠道菌群本身自稳态均遭到破坏，表现为双歧杆菌等厌氧菌群数量下降，而需氧或兼性厌氧菌群数量增加，二者比例由正常的1000:1下降为1:1，条件致病菌或过路菌大量繁殖而致病。便秘患者肠道菌群的变化也与之相似。这类疾病包括急慢性腹泻、脂肪泻、乳糖不耐受症、消化不良、便秘等的治疗，应用双歧杆菌制剂治疗均收效良好。 3、调整肠道菌群失调：由长期大量应用抗生素、放化疗等引起的菌群失调、外科手术后、婴儿坏死性肠炎以及一些肠道过敏性疾病，双歧杆菌常常减少，补充双歧杆菌可获得比较好的疗效。 4、肝脏疾病的辅助治疗：肝炎、肝硬化患者胆汁分泌不足，下 消化道革兰氏阴性杆菌上行并过度繁殖，释放出大量内毒素，由于双歧杆菌可抑制腐败菌的过盛繁殖，减少内毒素及氨的产生，使血液中的内毒素和氨的含量下降，应用双歧杆菌和低聚糖类制剂治疗肝病、肝昏迷和肝脑综合征也有一定效果。 5、治疗其他疾病：复发性口腔炎、肛周湿疹多与白色念珠菌感染，局部皮肤菌群失调有关，通过口服双歧杆菌抑制该菌，增强局部粘膜的免疫能力，可以加速治愈该病。此外，湿疹患儿肠道菌群出现变化，双歧杆菌多消失，补充双歧杆菌，调整肠道免疫状态，对治疗有益。

婴儿吐奶的原因分为生理性和病理性两种。 生理性吐奶亦称功能性溢乳，为婴儿期最常见的一种表现。通常表现为喂奶后不久（多为半小时内）发生吐奶，吐出物为奶块，无胆汁和肠内容物。吐奶前后孩子一般无哭闹或其他痛苦表现，食欲好。吐奶容易在给孩子换尿布或伸展孩子肢体等较大动作时发生，一般不会影响孩子的生长发育。其发生原因主要是由于这个时期，婴儿的胃呈水平位，贲门松弛而幽门容易发生痉挛，加之吃奶时常吞咽下空气，致使吃入的奶容易经松弛的贲门溢出。为了避免此类情况出现，最好的方法是喂奶前为婴儿换好尿布，喂奶后将孩子抱起，及时拍背，使胃内的空气排出。孩子躺下时，应侧卧位，以免溢出的奶呛入呼吸道。 还有一种原因是病理性的，如胃肠功能紊乱或器质性疾病引起的吐奶。因包括如表现为吐奶伴有腹泻，常常提示有消化道炎症或功能紊乱。如表现为呕吐物中有胆汁或肠内容物，同时伴有腹胀常常提示有消化道畸形，需要及时去医院就诊，以免延误病情。

益生菌是指活的微生物，能在人体消化道定植并发挥相应的生理作用，在给予足够剂量时，可实现微生态保护和免疫增强效应，对宿主的健康有利；益生元是一种不被宿主消化的食物纤维成分，如低聚果糖，低聚木糖，水苏糖等，选择性地刺激一种或几种结肠内有益常住菌的活性或生长繁殖，可以导致特定的胃肠道微生物组成和(或)活性改变，起着增进人体健康的作用；合生元则是同时含有益生菌和益生元的联合制剂，或再加入维生素和微量元素等，其既可发挥益生菌的生理性细菌活性，又可选择性地增加该菌的数量，使益生菌的作用更显著持久。 不同的益生菌制剂主要是菌株不同，一般单独应用，根据病情和群紊乱的程度和特点，可以在医生指导下联合使用；一般活菌制剂效果优于死菌。益生菌与益生元合用时会彼此增强活菌效果。治疗目的益生菌补充使用应该注意活菌含量，否则效果将大打折扣。以日常保健为目的补充益生菌可以采用食品级益生菌，合生元。疗程一般7-14天。益生菌制剂不宜与抗生素药物同时服用；在合并某些消化道疾病时，如胰腺炎、胆囊炎，由于肠道内的pH改变，不宜使用益生菌制剂；在有中心静脉穿刺置管时，一般不宜使用布拉氏酵母菌，以防穿刺伤口污染造成真菌血行感染。 对于活菌制剂保存时应注意温度，如芽孢杆菌(整肠生)，布拉氏酵母菌(亿活)耐热，不须冷藏。大多数双歧杆菌，乳酸菌等活菌制剂应根据要求条件贮藏。

“我的宝宝怎么拉出来的是绿色的大便，这是什么问题，赶紧去医院看看吧。” 在门诊经常会遇到这样的家长。哪些情况会引起宝宝拉绿便呢？今天我们一起来学习排绿色大便的原因~~ 大便颜色的由来 01 人体胆汁中含有胆红素及少量胆绿素，两者之间可经氧化还原作用互相转化，正常生理状态下，胆红素占主要优势，在肠道细菌作用下被还原为胆素原。胆红素随胆汁进入肠道，在肠道细菌作用下还原为胆素原，无色的胆素原接触空气后氧化为粪胆素，呈黄褐色，成为大便的主要颜色。 当一些原因导致肠道内胆绿素未被充分还原为胆红素而被进一步转化为胆素原时，胆绿素“染色”的大便就会呈现绿色，这就是大便发绿最常见的原因。 02 ①胎便：一般足月儿在生后24小时内开始排胎便，约2-3天排完，胎便由胎儿肠道分泌物、胆汁及咽下的羊水等组成，呈墨绿色。 ②饥饿或受凉：当宝宝纳奶不足引起饥饿，或者受凉后，可引起肠蠕动增快，胆绿素来不及被充分还原，导致大便呈绿色。 ③脂肪摄入多：宝宝摄入了含有较多脂肪成分的食物之后，可出现胆汁分泌增加，胆绿素总量增多，形成绿色便。 ④铁剂摄入过多：若奶粉中含铁过多，不能被完全吸收，铁由消化道排出可使大便呈墨绿色。 ⑤辅食：进食大量绿色蔬菜大便可能因此发绿。 03 ①乳糖不耐受： 乳糖不能完全被消化吸收而滞留在肠腔内，使肠内容物渗透压增高、体积增加、肠蠕动增快，此时肠道变成了“过山车”，可使胆绿素“没及时”还原为胆红素就经大便排出，使大便呈绿色。（请戳肠道怕“糖”？） ②肠道感染： 肠道感染的病原体不一样，可能会有不同的临床表现，主要的临床症状有腹泻、腹痛、发热等，轮状病毒、致病性大肠埃希菌等主要作用部位在小肠的病原体，感染后可使肠蠕动加快，食物在肠道停留时间过短，胆汁内的胆绿素尚未被还原为胆红素就经大便排出，使大便呈绿色。（请戳警惕！秋季高发轮状病毒性肠炎！、大肠杆菌肠炎） ③抗生素相关性腹泻： 抗生素相关性腹泻常见于应用抗生素治疗后的1-2周内，常常以腹泻为主要表现，也可伴有发热、腹痛、腹胀等不适。由于抗生素的应用导致肠道菌群失衡，使肠道细菌还原作用减弱，肠道中的胆绿素不能完全还原为胆红素，大便可能发绿。 （转自首都儿科研究所感染科）

一、什么是幽门螺杆菌 幽门螺杆菌病是一种螺旋形、微厌氧细菌，它能够引起胃炎、消化性溃疡等常见疾病。“人-人”“粪-口”是主要的传播方式和途径。小朋友们平时出现的腹痛、嗳气、腹胀、反酸和食欲减退等症状可能与幽门螺杆菌的感染有关。 二、如何检测是否感染幽门螺杆菌 目前，很多小朋友的家长都非常担心孩子是否感染幽门螺杆菌，我们能够通过13C呼气试验、胃镜采样、血液、粪便等多种方式检测是否存在幽门螺杆菌的感染。其中，13C呼气试验在门诊应用最为广泛，因为13C呼气试验快速并且没有痛苦，小朋友及宝妈都很容易接受，是目前理想的检测方法之一。 三、感染了幽门螺杆菌怎么办 如果小朋友被检测出感染了幽门螺杆菌怎么办呢？宝妈们一定很着急，下面向大家简单介绍一下幽门螺杆菌的治疗。 首先，宝妈们要监督小朋友规律口服药物，服药要足疗程，宝妈们不能因为小朋友服药后症状好转就自行停用药物。其次，小朋友们一定要定期门诊复查，监测幽门螺杆菌有没有被根除。最后，如果小朋友被查出感染了幽门螺杆菌，那么和小朋友生活在一起的爸爸妈妈也应该去成人医院检查是否也感染了幽门螺旋杆菌，如果爸爸妈妈也感染了，那么应该和小朋友一起接受治疗。（转自首都儿科研究所消化内科）