烟台毓璜顶医院介入治疗科科普号

烟台毓璜顶医院介入放射科郑延波刘胜王涛 随着人口老龄化及生活水平的提高，糖尿病发病率逐渐增加，糖尿病性膝下动脉狭窄或闭塞是引起重症下肢缺血和截肢的主要原因之一。由于膝下动脉管径细，动脉旁路手术效果难以保证，且患者往往基础疾病多，全身状况差，麻醉和手术风险大，因此对于此类患者的治疗比较棘手，截肢率高。近年来，随着经皮血管腔内成形术(PercutaneousTransluminalAngioplasty，PTA)的发展及多种新型介入材料的相继问世，尤其是小口径、低剖面、长段球囊的出现，介入治疗已成为处理糖尿病性膝下动脉病变最有效的方法。我院自2007年2月～2010年5月采用PTA治疗糖尿病足膝下动脉病变42例(57条肢体)，取得了良好效果，现报道如下。资料与方法1.一般资料 本组42例(57条肢体)，男27例(35条肢体)，女15例(22条肢体)，年龄56-88岁，平均73.2岁。按临床Fontaine分期：Ⅱa期5条患肢，Ⅱb期19条患肢，Ⅲ期23条患肢，Ⅳ期10条患肢，均为合并Ⅱ型糖尿病者。全组患者患肢足背或/和胫后动脉搏动均未触及，肢体末端皮温较正常明显降低。所有患者术前均行下肢动脉CTA或MRA检查证实膝下动脉存在不规则狭窄或闭塞，长度3-20cm不等；31例患者合并高血压或/和冠心病。2.治疗方法 2.1术前准备全面评估患者的一般情况，充分了解患者的心肺功能、肾功能以及有无其他并发症如高血压、肺心病等，调整血压糖尿病下肢血管病变是糖尿病的严重并发症之一，膝下小腿动脉(包括膝下腘动脉、胫腓干、胫前动脉、胫后动脉、腓动脉)是其主要病变部位，是引起重症下肢缺血(如静息痛、溃疡、坏疽等)和截肢的主要原因之一。通过积极的干预治疗，建立直达足部的动脉血流对于改善膝下及足部的血运，缓解静息痛，促进溃疡愈合，最大限度的降低截肢平面，保全肢体有着至关重要的作用。以往膝下自体静脉(或人工血管)旁路术一直是膝下动脉闭塞的主要治疗方式，但由于糖尿病足膝下动脉病变多为弥漫性多节段的不规则长段狭窄或闭塞，旁路移植术治疗创伤较大，技术要求高。近年来随着介入技术的发展和新型介入材料的问世，尤其是小口径、低剖面、长段球囊的出现，PTA技术以其微创、显效和可重复性强等特点越来越多地应用于糖尿病足膝下动脉病变的血流重建中。 膝下动脉的PTA治疗最常采用同侧股动脉顺行穿刺入路，因其操作距离短，导管和导丝可获得良好的操控性和推送性，当同侧髂股动脉存在病变时可考虑对侧股动脉入路，此时应用翻山鞘可提高导管的操控性。导丝通过病变部位是PTA治疗的关键和难点，对于狭窄性病变可旋转导丝直接通过或在路径图指引下通过；对于长段闭塞性病变，常规方法常难以开通，应用SIA技术，在路径图指引下将导管头端固定于闭塞部位近端，导丝朝向内膜下方向使导丝呈襻状进入内膜下，轻柔、仔细地使导丝和导管相互配合并逐步行进，实时调整导管头方向使导管、导丝进入远端动脉真腔，切忌使用暴力，尽可能避免造成导丝穿出血管。应用SIA技术开通长段闭塞时我们常采用4F单弯导管(Cordis)和0.035超滑亲水导丝(Terumo)配合，0.035Terumo超滑亲水导丝较0.014或0.018导丝具有较好的推送力，能提高闭塞段开通的成功率。本组病例全部使用OTW(overthewire)型长球囊(Invatec或Cordis)，其专为膝下动脉设计，有足够长度且低剖面、顺应性好和高压力的特点，使其较易通过闭塞血管和弯曲血管，不会对血管造成过分牵拉，同时对长段病变血管能一次完成扩张，避免了对病变血管分次及节段性扩张，减小了血栓斑块脱落造成远端末梢血管栓塞的风险，减小了血管撕裂和动脉夹层、假性动脉瘤或穿孔等相关并发症的发生率。 膝下3支主干动脉中，胫前和胫后动脉的血流通过各自的终末支足背动脉和足底动脉到达足部；腓动脉不直接至足部，但在踝部以吻合支形式与胫前动脉和胫后动脉沟通。如能够保持1支通畅，即可维持远端血供，避免截肢。因此对足跟部病变的患者，要尽量将胫后动脉再通；对足前部的病变，则要尽量将胫前动脉再通：在膝下3支主干动脉均有狭窄或闭塞时．应以优势动脉为PTA治疗的靶血管，即造影时显示闭塞段远端动脉有主干或较多分支供应足部的动脉。PTA治疗的主要目标是减少静息痛，治疗溃疡和坏死，保全患肢，改善生活质量；次要目标才是获得长期的通畅性。膝下动脉PTA能迅速重建下肢远端组织供血，缓解因缺血引起的静息痛，为溃疡的愈合赢得时间，改善患者的症状和生活质量，最终达到保肢目的。根据文献报道，膝下动脉PTA的技术成功率可达78-96％以上(本组患者技术成功率为85.71%)，随访观察1年及2年的肢体挽救率为79%和74%。PTA治疗膝下动脉病变的一个不可回避的问题是再狭窄闭塞，文献报道术后一年和二年的一期通畅率分别为75.2%和54.8%9(本组术后6、12个月通畅率为92.16%、77.45%)，但再狭窄发生并不一定意味着临床症状再次出现，尽管其再狭窄率较高，但是再狭窄是一个逐渐的过程，随着再狭窄的形成，侧支循环也随之逐渐建立和代偿，避免了因急性缺血引起的肢体坏死，提高了救肢率；另外球囊扩张具有可重复性，对于再狭窄的病变可以反复扩张。本组患者有7例术后7-12个月出现再狭窄，均经二次PTA治疗重新获得了血管再通,使再发下肢重症缺血症状重获改善。同时应当重视PTA术后抗血小板、抗凝等治疗，并注意患肢的功能锻炼，这些都是预防再狭窄的重要措施。 总之，糖尿病足膝下动脉病变以PTA作为首选的治疗方法，这一点已取得广泛认同。其临床成功率高、并发症少、保肢率高、可重复，是安全有效的治疗膝下动脉硬化闭塞的方法。相信随着介入治疗技术的不断提高和新产品、新手段的不断涌现，其疗效也将得到进一步的改善。

【新朋友】请微信搜“doctor-jiangwenjin”关注。介绍介入放射学常识，让更多的人了解介入治疗，选择微创治疗。 给您介绍一个新的医学科室 ——介入放射科 过去到医院看病,您或许去内科,外科……可是不一定听说过介入放射科。 介入放射学是介于传统内科学和外科学之间的新兴的第三大诊疗体系，是在医学影像设备导引下,进行影像诊断与微创性治疗的学科。具有创伤小、疗效高、针对性强、与现代高科技技术密切结合等特点，是医学影像学的重要组成部分，已成为目前临床医学领域最具活力和发展潜力的一门微创治疗学科.主要治疗肝、肺、肾及妇科肿瘤，血管闭塞、狭窄、动脉瘤等血管性疾病，椎间盘突出及食道、胆道狭窄等非血管性病变。如：子宫动脉栓塞术治疗子宫肌瘤 介入放射科自2000年来，采用国外先进的UAE技术治疗子宫肌瘤，已为300余名患者解除了病痛，临床有效率达95%以上。传统疗法包括子宫全切术、肌瘤剔除术和药物治疗等。但子宫全切不易为年轻患者接受，肌瘤剔除复发率高达20%-30%，药物治疗有较多的副作用，且疗效并不理想。近年国内外学者将介入放射技术应用到子宫肌瘤治疗领域，取得了极大成功，创伤微小的子宫动脉栓塞术（UAE）有望取代传统的手术方法而成为子宫肌瘤治疗的首选疗法，如美国国务卿赖斯女士就是选择这种方法。子宫肌瘤介入治疗的技术方法：在一侧大腿的根部，切一米粒大小的小孔，将一条特制的导管插到子宫肌瘤的供血动脉，应用栓塞剂进行栓塞阻断肌瘤的血供，达到"饿死"肌瘤的目的。 子宫肌瘤微创介入治疗的优点:①不需开腹、不需切除子宫、保留了子宫的功能；②副作用和并发症少；③恢复快、疗效确切；④住院时间短、痛苦小、费用低。

该文是在青芽介入圈的原创文章基础上修改，致谢青芽介入圈！！我国是乙肝大国，根据2014年世界卫生组织发布的数据，在中国约有2800万名乙型肝炎患者，因缺乏重视和症状不明显，很多乙肝病人并没有得到正规治疗，不少乙肝患者会进展成肝硬化。还有其他原因引起的肝硬化，比如酗酒引起的酒精性肝硬化，免疫性肝硬化，口服吡咯生物碱类药物如土三七等引起的肝窦阻塞综合征等。1肝硬化病人为什么会呕血/解黑便？肝脏是人体的合成工厂，我们吃的所有的营养物质，通过胃肠道吸收后，都要送到肝脏进行代谢合成，而负责输送营养物质给肝脏的就是门静脉。我们吃的营养物质，有一部分在胃里吸收后通过胃冠状静脉送到门静脉，大部分通过肠管吸收后，由肠系膜静脉送到门静脉，还有小部分由脾静脉汇入门静脉。门静脉相当于是各种营养物质的中转站，如下图：肝硬化的病人，肝脏结构发生了改变，门静脉的通道也受到了影响，如果说原来的通道是高速公路，对于肝硬化的病人而言，通道就变成了普通国道，血液不能快速流动，淤积在门静脉，导致门静脉压力很高，继而影响到胃冠状静脉、脾静脉、肠系膜静脉，随着压力逐步升高，胃冠状静脉的血流也开始返向，变成逆向肝的血流。

进食是维持生命的最基本需要，然而在许多种疾病状态下，很多人失去了经口进食能力，导致营养不良，严重时出现全身衰竭。以往这样的患者采用鼻胃管或鼻肠管，但鼻胃管或鼻肠管放置时间有限，且会带来鼻咽部及食管的不适感、甚至因长期留置营养管刺激出现粘膜糜烂、出血，引发呼吸道感染，因此并不适合长期进行。而经皮胃造瘘术为局部麻醉，术中患者意识清楚，疼痛轻微，如同针剂注射。术后恢复快、效果良好，24小时后即可经胃瘘管饮食，术后护理简单，不影响洗澡、出行等日常生活。 经皮胃造瘘术是一项微创技术，适用于各类进食障碍，需长期管饲的患者，如脑血管意外(脑梗死或脑出血)、脑肿瘤、脑外伤、帕金森病、老年痴呆、运动神经元病、神经性厌食症、鼻咽癌、头颈及面部肿瘤、食管气管瘘、短肠综合征、肿瘤放化疗等。手术时，医生在CT引导下在患者腹部打开一个5毫米左右的小孔并放入营养管道，通过这根管道可以为患者提供营养。该技术改变了以往需开腹手术的传统方式，只需要局部麻醉，操作简便、快捷，降低了患者的风险和术后并发症。胃造瘘管较普通的鼻胃肠管耐用，消除了患者鼻咽部的不适感，兼具一定的美容效果。与内镜造瘘比较，经皮胃造瘘术具有适用范围广，技术成功率高和并发症少等特点，患者置管后可以在家“自我喂食”并正常地参加各种社会活动。 目前已成为欧美各国不能经口进食但需要长期供给营养患者的首选方法，以色列前总理沙龙和剑桥大学物理学教授霍金等世界名人就是胃造瘘的受益者。

治疗肝硬化门脉高压消化道出血新选择------经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）经颈内静脉门体分流术（TIPS）是指经颈静脉插管至肝静脉后，穿刺肝实质至肝内门静脉分支，将可扩张的金属支架植入后建立肝内门静脉与下腔静脉之间的分流道，以使整个肝外门静脉系区域的压力显著降低，从而达到治疗胃食管静脉曲张破裂出血和腹水等门脉高压并发症；其还可应用于Budd-Chiari综合征、肝性胸腔积液、肝肺综合征和门静脉血栓形成等。早在1969年，Rosch和他的同事尝试经颈静脉胆道造影术时无意地穿刺入门静脉，认识到血管内建立门体分流道进而降低门静脉压力的可能性[1]。之后，他们在动物实验中采用Teflon扩张器在肝静脉与门静脉之间构建肝内通道，并使用塑料管维持开通，证实了经颈静脉肝内门体分流术的可行性。1983年，Colapinto等应用球囊扩张插管在患者的门静脉与肝静脉之间建立分流道，并不放置任何装置维持肝内分流道，但疗效欠佳[2]。1985年，Palmaz将其设计的人工支架植入动物门静脉与肝静脉之间以维持分流道通畅，获得了良好的效果[3]。TIPS首次于1988年成功地应用在一例伴有胃静脉曲张反复出血的门静脉高压症患者，尽管手术有效地控制了再出血，但由于术前较差的肝功该患者于术后11天死于肝衰竭及呼吸衰竭[4]。上世纪90年代后期，聚四氟乙烯覆膜支架的出现大大地推广了TIPS的应用，其主要是将分流道血流与肝组织隔离，通过阻止胆汁向分流道漏出或肝组织向分流道内部生长，提高了分流道的远期通畅率[5,6]。目前，大量随机对照试验已证实TIPS在预防再出血及治疗顽固性腹水方面上明显优于内镜治疗及穿刺放腹水[7,8]。鉴于其低侵袭性、无需全麻及操作难度低等优点，TIPS在欧美国家已逐渐取代外科分流在治疗门脉高压症的地位[9-11]。 一、TIPS 的适应症和禁忌证表1.证据力度分级标准等级定义I随机对照研究II-1非随机对照研究II-2队列或病例对照研究II-3非连续队列研究，非对照试验性研究III流行病学描述，专家意见 TIPS的适应证 适应证包括1）药物或内镜治疗无法控制的急性食管静脉曲张破裂出血（证据：I级）；2）2周内接受二次内镜治疗，仍然反复发生的胃食管静脉曲张破裂出血（二级预防，证据：II-3级）；3）胃静脉曲张破裂出血（证据：III级）；4）顽固性腹水（4周内药物治疗、穿刺抽液无效或出现药物治疗的不良反应无法继续治疗） (证据：I级）；5）Budd-Chiari综合征（证据：II-3级）；6）顽固性肝性胸腔积液（4周内药物治疗、穿刺抽液无效或出现药物治疗的不良反应无法继续治疗，证据：II-3级）；7）肝肾综合征（证据：II-3级）；8）肝肺综合征（证据：II-3级）；9）门静脉血栓形成（证据：II-3级）；10）出血性门脉高压性胃病（证据：II-3级）；11）肝移植术后（证据：II-3级）。 1. 急性静脉曲张出血 基于治疗方法和护理技术的进步，过去20年中，急性静脉曲张出血的死亡率从40%降低到了20%。急性静脉曲张出血的标准治疗方案包括血管活性药物、内镜套扎和抗生素等。急性静脉曲张出血患者就诊时，首先需要进行常规急救治疗。标准治疗失败后，则应该选择TIPS做救命治疗。外科分流手术和TIPS的作用原理相同。但是，由于急性静脉曲张出血的患者多处于病情危急、基础情况较差、凝血功能低平衡的状态，往往不能耐受外科手术带来的创伤和出血，因此外科分流手术只能应用于全身状态较好的患者。García-Pagán等人给急性静脉曲张出血高危患者做了一个实用的定义：Child B级有活动性出血或Child C级的患者[12]。他们发现：一组高危患者给予72小时内TIPS治疗，另一组高危患者给予标准治疗（NSBB+硝酸酯类+内镜套扎），接受TIPS治疗的患者再出血风险低（3%比 42%）、生存好（1年生存：87.5% 比67.3%），结果有显著性差异。而且，TIPS组肝性脑病的发生率也低于标准治疗组。之后，他们又进行了回顾性研究对此结果进行了验证[13]。当然，在推荐早期TIPS作为急性静脉曲张出血的一线治疗之前，还需在其他中心开展临床研究进行验证。 2. 预防再出血 第一次静脉曲张出血后，1-2年内再出血的发生率达60%，死亡率达33%。一荟萃分析总结了裸支架TIPS和内镜联合药物治疗在预防再出血方面的疗效。此研究中TIPS组再出血的发生率为9%-40.6%，内镜联合药物治疗组再出血发生率为20.5–60.6%[7]。TIPS降低了再出血的风险，但却使肝性脑病的发生率增加了2倍多。接受这两种治疗策略的患者在生存上无显著性差异。鉴于肝性脑病比再出血对患者生活质量的影响更大，美国肝病研究学会指南推荐药物联合内镜治疗为预防静脉曲张再出血的一线治疗，TIPS作为预防静脉曲张再出血的二线治疗[9]。因为在之前的研究中，TIPS手术使用的皆为裸支架，而覆膜支架大大的提高了支架通畅率甚至提高了患者的生存，所以需要新的研究来评价覆膜支架TIPS术和内镜治疗联合药物治疗之间的差异。 一项随机对照研究对比了裸支架TIPS和H型外科分流手术预防静脉曲张再出血的疗效[14]。TIPS组再出血率和死亡率分别为16%和20%，而外科手术组只有3%和30%。另一项随机对照实验比较了裸支架TIPS和远端脾肾分流手术的疗效[15]。远端脾肾分流组和TIPS组分别有5.5%和10.5%的患者出现再出血。TIPS手术在五年随访期间的成本效益比脾肾分流手术稍高。基于以上随机对照研究及成本效益分析，美国肝病研究学会推荐对于肝功能较好的患者，TIPS或外科手术都可以作为内镜联合药物失败后的二线治疗，而对于肝功能较差的患者，则倾向于选择TIPS作为二线治疗[9]。 3. 胃静脉曲张出血 胃静脉曲张出血的患者常常有较低的门静脉压力梯度。对于这些患者，分流降压治疗一般不能达到最佳的治疗效果。一项研究证明，TIPS只对术前门静脉压力梯度大于12mmHg的患者带来生存获益[16]。然而也有研究证实，TIPS在预防胃底静脉曲张出血方面优于内镜栓塞治疗[16-18]。因此，在缺乏组织粘合剂或者不具备内镜下注射组织粘合剂条件的情况下，TIPS也可被考虑作为一线治疗。 4. 顽固性腹水 顽固性腹水，又称难治性腹水，是指经限钠饮食、大剂量利尿剂（400mg/d螺内酯和160mg/d呋塞米）治疗无法消除的腹水，或者因出现利尿剂相关的并发症而不能耐受利尿剂治疗的腹水。一旦发生顽固性腹水，患者一年生存率仅为50%[19]。大量抽放腹水（large-volume paracentesis，LVP）能够很快缓解临床症状，住院时间较短。但是LVP对全身血流动力学的影响使其不适合作为长期治疗方法。TIPS手术不加重全身血流动力学负担，甚至能改善体循环状态。研究证明，TIPS术后4周尿钠排出和血肌酐浓度都有所改善，在6-12个月内可达到正常水平[20]。另外，肾脏的血流动力学在TIPS术后一年内也可恢复正常。荟萃分析表明，TIPS比LVP更有效，具有更高的免于肝移植生存率（TIPS 组一年生存率为63.1%；两年生存率为49.0%；相比之下LVP组1年生存率为52.5%，两年生存率为35.2%）。但是，TIPS组有较高的肝性脑病发生率(39.4 ± 20.9%比 22.6± 13.9%）[21]。因此，为患者选择治疗方案时应权衡利弊。对于每个月需要两次以上LVP，或腹水呈分叶状难以抽放，又或不耐受LVP治疗的患者，应积极考虑TIPS治疗。但是，对于血清胆红素>5mg/dl、肝功能分级Child评分>11，MELD评分>18或年龄>70岁的患者，因为TIPS术后的死亡率较高，建议谨慎行TIPS治疗。其他患者如果没有心衰、肺动脉高压等情况，TIPS是延长生存时间和提高生活质量的理想选择。 5. 布加综合征 布加综合征（Budd-Chiari syndrome，BCS）是指肝静脉或（和）下腔静脉肝后段狭窄、闭塞所引起的肝静脉回流受阻，从而导致门静脉高压的一组临床症候群。它起源于小静脉的闭合和/或肝静脉主干的血栓。根据血栓形成的速度和程度，可将BCS分为急性、亚急性和慢性三种情况。对于急性者，抗凝和支持治疗（扩容、抗生素、利尿剂）可作为侧支血管形成前的过渡治疗。对亚急性和慢性者，门脉高压并发症是其主要临床表现。此类患者药物治疗失败可选做侧侧吻合分流术或肝移植[22]。TIPS治疗布加综合征的安全性和有效性已经被证实。布加综合征患者接受TIPS治疗后5年生存可达90%、10年生存可达80%[23-25]。 6. 顽固性肝性胸腔积液 肝性胸水多因腹腔液漏入胸腔形成，可见于有/无腹水症状的患者。肝性胸水多发生于右侧胸腔。多个病例队列研究证实TIPS治疗肝硬化合并顽固性肝性胸腔积液具有肯定的疗效，可以降低胸水复发率和减少胸腔穿刺放腹水的频率[26,27]。由于缺少对照研究，目前还不明确TIPS是否能改善肝性胸水患者的生存，但是，肝性胸水患者的整体生存比较差。对于顽固性肝性胸水的患者，可选择的治疗手段比较少，因此TIPS可以作为其重要治疗方法之一。 7. 肝肾综合征 肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指门静脉高压形成后，内脏血管扩张、有效循环血容量降低、血管收缩功能代偿性增强、肾血管严重收缩、肾血流量不足而引起的功能性肾衰竭。HRS分为HRS-1和HRS-2。HRS-1表现为急性进展性的肾功能衰竭，即血肌酐在两周之内增加两倍超过226mmol/L。它可以自发出现，但更多发生于一些诱发因素之后，尤其是自发性细菌性腹膜炎。HRS-2则表现为缓慢进展的肾衰竭，血肌酐在113-226mmol/L之间[28]。肝硬化患者发生HRS-1和HRS-2后的中位生存时间分别只有1-3周和6个月[29]。 因为缺乏循证医学证据，国际腹水协会并不推荐将TIPS作为HRS-1的一线治疗，而且HRS-1患者常合并有严重的肝衰竭，也使其无法耐受TIPS手术。但是，血管收缩药物治疗之后，可行TIPS以稳定肾功能、并提高肝移植的疗效。另外，也有研究证明TIPS可以做为替代治疗用于不耐受特利加压素和白蛋白治疗的HRS-1患者。在HRS-2患者中，TIPS可以逆转HRS并控制腹水的发生。但此结果仍需要进一步RCT研究的证实，以明确TIPS手术在治疗HRS中的价值[29]。 8. 肝肺综合征 肝肺综合征主要是因为在肺内形成了自发性的分流，从而导致了顽固的低氧血症。目前，TIPS治疗肝肺综合征的证据仅限于个案报道。虽然TIPS治疗肝肺综合征的作用机制不明，但是能有效的提高患者血氧浓度[30]。 9. 门静脉血栓 肝硬化患者约有29%会出现门静脉血栓。1年、5年、8-10年的门静脉血栓累积发病率分别为12.8%、20%、38.7%。华法林治疗可达到39%完全缓解、45% 部分缓解，但也有18%的患者对华法林治疗无反应[31]。也有研究表明，对肝硬化门静脉血栓的患者在排除了食管胃底静脉曲张后，使用低分子肝素抗凝治疗6个月，能有效减少门静脉血栓的形成并提高患者生存率[32]。有研究证明凝血功能失衡并非肝硬化患者门静脉血栓形成的主要因素，血流动力学的改变才是主要影响因素。有研究证明了对于肝硬化失代偿期出现门静脉血栓的患者，TIPS是安全可行的，并且门静脉主干堵塞的程度是患者生存的唯一预测因素[33]。TIPS治疗门静脉血栓的疗效还需要更多的临床研究进行评价。 门静脉海绵变性，一直以来被认为是TIPS的禁忌症。一项研究中纳入了从2002年7月到2009年12月之间非肝硬化门脉海绵变性的患者共46例。在这些患者中，TIPS技术成功率可达35%。与TIPS失败组相比，TIPS成功组门静脉压力梯度显著降低（26.3±1.1比12.4±1.1，P＜0.001），再出血率也显著降低（14%比69%，P=0.057）。这一结果表明，TIPS治疗门静脉海绵变性是安全可行的[34]。 10. 出血性门脉高压性胃病 门脉高压胃病主要依靠内镜诊断。在诊断为门脉高压胃病之前，需排除其他表现为粘膜充血改变的病因。胃镜下多表现为马赛克症、樱桃红斑甚至棕黑色红斑。既往，有几个小样本的队列研究评价了TIPS治疗门脉高压胃病的疗效，其中一篇报道75%的患者得到了不同程度的缓解[35]。 11. 肝移植患者 对于肝移植后的患者，TIPS术也是安全可行的。肝移植患者接受TIPS治疗的指证是顽固性腹水、顽固性肝性胸水和反复发作的静脉曲张出血。TIPS可以作为再次肝移植的过渡性治疗。TIPS成功治疗肝移植后肝窦阻塞综合征（Sinusoidal Obstruction Syndrome，SOS）的病例也有报道。尽管SOS非常的罕见，他们认为对药物治疗失败的SOS病例应及时应用TIPS治疗[36]。 TIPS手术禁忌症： 绝对禁忌证包括1）食管静脉曲张出血的一级预防; 2）自发性细菌性腹膜炎；3）全身处于感染状态；4）严重肝功能不全、慢性肝性脑病；5）严重右心功能不全；6）严重心肾功能障碍；7）肝脏肿瘤生长于TIPS穿刺处、支架处；8）难以纠正的凝血功能异常。 相对禁忌证包括1）Caroli病（肝内胆管扩张）、胆道阻塞性扩张；2）脾功能亢进；3）肝脏体积明显缩小，硬度明显增高；4）多囊性肝病。 目前尚无研究比较TIPS和其他治疗方法在食管静脉曲张出血的一级预防方面的安全性和有效性。关于外科分流进行一级预防的研究表明，虽然外科分流可以有效地预防出血，但是死亡率明显上升[37]。TIPS的原理与外科分流类似，可以给患者带来肝性脑病，肝衰竭等，因此作为手术绝对禁忌征。相对禁忌症可以使手术难度加大，降低手术成功率。如果术者经验丰富，TIPS也可以成功进行，不过需要综合考虑TIPS的难度和病人的需要。 三、TIPS术前准备 （一）术前准备 1.常规患者术前准备: 1）术前4-6小时禁食水、备皮、抗生素皮试。2）有效控制严重的胸、腹水。3）保护肝肾功能。4）近期有活动性出血的患者给予降低门静脉压力、抑酸、支持、纠正贫血、纠正低蛋白血症治疗，改善患者一般状况。5）术前常规建立静脉通路、备血、备三腔二囊管。6）术前2天低蛋白饮食。7）签署手术志愿书。 2.择期病人术前准备: 1）实验室检查：包括肝、肾功、离子、血糖、血凝、乙肝系列、丙肝抗体、肝纤维化系列、甲胎蛋白等。通过实验室检查，可以准确评估患者伴有全身肝肾功能异常、凝血机制异常等严重的手术禁忌症。对于可以治疗或纠正的患者予以及时的处理。术前后计算Child-Pugh、MELD评分，以准确掌握适应症，并对预后进行准确的评估。 对于原因不明的肝硬化患者应进一步行自身免疫性肝病及自身抗体系列的检查，以除外自身免疫性肝病、干燥综合征、胆汁淤积性肝硬化等疾病。必要时行肝脏穿刺活检术，明确诊断。 2）心电图、了解心肺功能情况，胃镜检查了解食管胃静脉曲张程度 3）影像学检查： 胸片检查；肝脏B超：超声检查可判断肝脏的大小，有无腹水形成。超声能够动态的准确的观察肝静脉、门静脉、脾静脉的宽度，血流方向及速度。以除外Budd-Chiari综合征等血管因素引起的疾病。肝脏平扫和增强CT扫描：可以了解肝脏大小，肝硬化程度，肝裂增宽的情况，下腔静脉肝后段的范围，门静脉及肝静脉的位置关系，胸腹水情况。有无腹水形成，有无膈肌抬高或纵隔推移，是否伴有门静脉血栓形成，血栓的部位，新鲜、陈旧的程度。有无海绵样变性形成。有无肝脏恶性肿瘤或动静脉瘘形成。对于判断困难者可行MRI检查或门静脉系血管三围重建检查：可以进一步了解肝后段下腔静脉、肝静脉与门静脉的位置关系，门静脉血栓范围及程度。 对于影像学检查发现门静脉分支及主干或肠系膜上静脉有栓子形成的患者，需先行间接门脉造影检查，以充分了解门静脉及肠系膜静脉情况。对于门静脉显影不佳或伴有海绵样变性形成时应选择经皮经肝途径或经皮经脾途径，必要时二者联合进行直接门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉造影，准确的判断上述血管情况，避免盲目的经颈内静脉穿刺，使手术失败，或肝外穿刺等严重并发症发生。 3.急诊病人术前准备: 1）急诊病人一般能够完成实验室各项检查，情况允许，应尽可能完成择期病人的术前准备,尤其是急诊CT，通过影像检查能够明确肝脏大小及形态，特别是对肝静脉及肝内外门静脉能够准确的判断，了解相互的解剖关系，以利于术中门静脉穿刺，顺利完成TIPS。 2）但对于严重出血风险患者，为争取抢救时机可行急诊超声检查对患者的肝脏及血管情况予以初步的预判断，以便急诊施行手术，术中可先行间接门静脉造影对门静脉及肠系膜上静脉的情况予以判断。（二）主要器械 1.门脉穿刺系统:如RUPS-100(Cook公司)和TIPSS1000。2.5F血管鞘组、5F Cobra、单弯管、直头测孔导管或猪尾巴导管。3.超滑黒泥鳅导丝0.035in(1in=63.5px) Amplaz超硬导丝,穿刺针等常规器材。4.球囊导管8mmX40mm、10mmX40mm或10mmX60mm。5.球囊压力泵。6.血管支架支架或覆膜支架。7.弹簧钢圈。8.其他：测压管（仪）、无菌辅料、高压造影连接导管、心电监护仪。 （三）术中准备药品 1.局麻药：常用2%利多卡因。2.抗凝：常用肝素钠、低分子肝素钙。3.造影剂：非离子型造影剂。4.镇静：注射用地西泮。5.止痛剂：盐酸哌替定注射液。6.溶栓剂：尿激酶、重组人抗凝血酶原激活剂r-tPA。7.抢救药品：多巴胺、肾上腺素、盐酸异丙嗪、地塞米松、立止血。8.血管扩张剂：前列腺素E1。 四、TIPS术操作规范流程和重要注意事项 （一）常规TIPS操作步骤： 1.门静脉显像方法：包括间接门静脉造影，肝脏增强CT检查，门静脉血管三围重建。推荐术前应用间接门静脉造影检查。 间接门静脉造影：患者仰卧位，心电监测，面罩或鼻导管给氧。常规消毒手术区域皮肤。右侧或左侧的颈部及腹股沟区皮肤铺无菌手术巾。选择腹股沟韧带中点下方1.0-37.5px处，触摸到动脉波动最强点为穿刺点，2%利多卡因局部麻醉皮肤、皮下及股动脉鞘。在拟穿刺点皮肤横切口3mm,进行股动脉穿刺，穿刺成功后，引入导丝及5F血管鞘，退出内芯，保留肝素水，沿导丝送入5F Cobra导管，选择性插管至肠系膜上动脉，以备延时间接门静脉造影所用。通常延时3-5S,造影剂量为6-8 ml/S，总量25ml。造影时机常选择在颈内静脉插管成功，RUPS100穿刺系统导入肝右静脉后进行。此时造影有助于观察RUPS-100所处的肝静脉与门静脉的大致位置关系。 2.颈内静脉穿刺： 患者仰卧位,头偏向穿刺的对侧，通常选择右侧。2%利多卡因局部麻醉，对于年老、儿童或疼痛耐受性差的患者可采用基础诱导麻醉下进行手术。选择穿刺点，选择穿刺点以右侧胸锁乳突肌中点的外缘即胸锁乳突肌三角区的头侧为中心,或选择右下颌角下方2-62.5px处为宜。此点穿刺不易进入胸腔，引起气胸。在拟穿刺点皮肤横切口3mm后,充分扩张皮下通道,采用静脉穿刺针呈负压状态进针,行颈内静脉穿刺术。穿刺针呈30-45°角进针,进针深度约3～125px。穿刺成功后,将导丝送入下腔静脉,并用10F扩张鞘扩张局部穿刺通道，沿导丝引入RUPS-100穿刺系统,调整导丝进入肝右静脉，将穿刺系统选择性插入肝静脉,测量并记录游离肝静脉压。当右侧颈内静脉狭窄闭塞或穿刺困难时，可选择左侧颈内静脉进行穿刺，穿刺方法及穿刺点选择同右侧颈静脉穿刺，在穿刺困难时可选择经股静脉穿刺导丝标记或B超引导下穿刺颈内静脉并进行下一步操作。 3.门静脉穿刺： 穿刺门静脉根据CT、MRI或间接门静脉造影检查判断肝静脉、门静脉走形及位置关系。对门静脉增粗明显，肝静脉走形自然者，可以准确判断相互关系的可以直接经肝静脉进行门静脉穿刺。或以肝静脉内RUPS100的位置及间接门静脉造影显像对其分支的二维关系进行准确的门静脉定位，塑型RUPS100导向器前端的角度，依据造影的定位进行门静脉穿刺，以避免盲目穿刺、损伤肝实质引起的肝功能损害、肝包膜下或腹腔出血、肝外穿刺等严重术中并发症。当肝静脉显示平直或肝静脉闭塞时，可以选择第二肝门附近的下腔静脉肝后段进行门静脉穿刺。此时必须准确判断穿刺点有足够的肝实质包绕，否则会引起严重的腹腔出血。 4.建立门腔通道 从肝静脉穿刺门静脉成功后，通过“冒烟”（注入造影剂）判断所穿刺管腔是否为肝内门静脉分支。判断准确无误后,用0.035超滑泥鳅导丝调整进入门静脉主干至脾静脉或肠系膜上静脉。引入造影导管(猪尾或直测孔)至脾静脉，脾脏切除者导丝进入肠系上静脉，测量门、脾静脉压力并记录，进行直接门静脉造影，造影剂量为6-8 ml/S，总量15ml。通过造影判断穿刺血管的位置及进针点。并了解食管胃底静脉曲张的位置、程度，有无脾肾分流道形成等，以备栓塞时用。送入超硬导丝至肠系膜上静脉，助手固定导丝，将RUPS-100鞘组推进至门静脉内，此时门腔静脉通道成功建立。 5.曲张静脉栓塞：栓塞时机可在门腔静脉通道建立以后直接栓塞，也可以在支架置入后进行。推荐在门腔静脉通道建立以后进行栓塞[38]。 依据直接门静脉造影，对食管胃底曲张静脉的位置、程度、直径予以判断，以便选择合适的导管及栓塞剂进行栓塞，并观察有无脾肾、胃肾分流形成，避免选择栓塞剂不当引起异位肺栓塞等严重并发症。采用单弯导管或Cobra导管对胃冠状静脉、胃短静脉及所属食管胃静脉曲张静脉进行栓塞。常用栓塞剂推荐弹簧钢圈、无水乙醇、5%鱼肝油酸钠和/或明胶海绵或聚乙烯醇颗粒。目前多采用弹簧钢圈。栓塞后换入造影导管再次测量门和/或脾静脉压力，并进行准确记录。一般栓塞后门静脉压力较栓塞前压力升高2-125pxH2O。对于异常脾肾、胃肾分流道的栓塞应着实慎重，可采用较大的弹簧钢圈进行，对分流道粗大者，可经下腔静脉-肾静脉途径用球囊封堵后再进行栓塞，并可留置球囊24-48h后拔出。通过对曲张静脉或异常分流的栓塞可以减少分流量，有效增加肝脏的灌注，增加支架内血流。避免支架再狭窄和肝性脑病的发生。 6.球囊扩张及支架置入 沿超硬导丝送入球囊导管，推荐球囊导管规格为10mmX40mm、10mmX60mm，对分流道进行球囊扩张。由于肝硬化严重，有时在球囊扩张已达到工作压力，球囊充盈状态良好，但仍有球囊切迹时，持续10S后，压力泵回抽，将球囊中点置入切迹明显处，再次进行扩张，持续10S。以达到有效扩张，避免支架置入后此处狭窄，引起局部涡流形成，引起支架功能失常。球囊切迹明显时剪辑图像（留图标记），结合球囊扩张时的切迹及血管造影选择合适的血管内支架,依据骨性标记精确定位后释放,一般推荐选用直径8～10mm,长度60～80mm的自膨式金属内支架或覆膜支架。在置入金属支架后，再次行直接门静脉造影，了解支架位置及通畅情况，并观察曲张静脉的消失情况，必要时行支架内球囊扩张或曲张静脉再栓塞。造影剂量为8 ml/S，总量15ml。再次测量门脾静脉压力及游离肝静脉压力，计算肝静脉压力梯度。 （二）TIPS治疗门静脉血栓或癌栓伴或不伴有海绵样变性的操作步骤 对于一般的患者经过上述的方法即可完成TIPS治疗。但对于门静脉部分或完全血栓形成或癌栓伴或不伴门静脉海绵样变性的患者，当血管造影仅部分门静脉显影或门静脉无法显示的患者。传统TIPS术完成非常困难。这时TIPS可按以下步骤进行[33-42]。 1.直接经颈行TIPS术： 对于B超、CT、MRI检查提示肝内门静脉显影良好，门静脉分支或主干内部分血栓形成，可行常规的术前间接门静脉造影检查。在门静脉部分显示情况下，直接经颈内静脉穿刺门静脉，穿刺成功后行直接门静脉造影检查，判断血栓的范围及程度。对于肝癌伴有动静脉瘘形成时，由于动静脉瘘的压力差异，肝动脉血流经瘘直接进入门静脉，门静脉血流有可能成离肝血流，所以间接门静脉造影无法显示门静脉。此时应选择经肝动脉的门静脉造影。对于新鲜的血栓可经RUPS-100外鞘进行血栓抽吸、球囊扩张，以尽可能完全抽吸门静脉内的血栓，再行球囊扩张肝实质，置入支架完成TIPS术。 2.经皮经肝途径门静脉成形联合TIPS术 对B超、CT、MRI或血管三围重建等检查提示肝内、外门静脉分支未显影，且经过间接门静脉造影检查后确认门静脉血栓形成，无法经颈直接完成TIPS术时。选择B超引导下穿刺肝内门静脉分支，对所穿中的血管进行准确的判断后，换入5FCobra导管，进行门静脉探查，使其进入肠系膜上静脉或脾静脉。行门静脉直接造影检查判断血栓的范围、程度，了解肠系膜血栓的范围及曲张静脉的情况，判断穿中的血管及位置。在正侧位造影判断无误后，可经颈内静脉途径，以导丝或血管鞘头的标记进行门静脉穿刺。对狭窄严重，预计穿刺成功后导丝通过困难者，可经皮途径进行门静脉球囊扩张预成形治疗后，再经颈内静脉途径穿刺门静脉，此时成功率明显提高。当血栓范围已达肠系膜上静脉主干时，对于未切脾患者，不主张将支架深入肠系膜上静脉内。对此点可进行充分的球囊扩张后，置入溶栓导管进行抗凝、溶栓的治疗。术后用5mm弹簧钢圈对经皮经肝穿刺道进行穿刺道栓塞，以预防腹腔出血。 3．经皮经脾途径门静脉成形联合TIPS术 门静脉广泛血栓形成，血栓激化伴或不伴有海绵样变性血管形成，经皮经肝途径无法穿刺到肝内门静脉或虽穿刺到门静脉，而导丝导管无法进入到肠系膜上静脉，无法有效开通门静脉主干时，而脾静脉显示良好者，可经脾脏途径穿刺增宽的脾静脉，以建立门静脉入路，行直接门静脉造影，显示其血栓范围程度，采用导丝、导管技术，探查门静脉主干及其分支的位置，留置导丝或导管于肝内门静脉内为标记“靶子”经颈内静脉途径进行门静脉穿刺，穿刺成功后即可同常规TIPS术建立有效分流道。 脾脏为多血供的血窦，易发生皮质破裂出血，常选用微穿刺针进行穿刺。X线引导下穿刺，依据CT脾脏血管显像进行定位，多选用脾脏下极沿腋中线进行穿刺。穿刺时，嘱患者闭气，持续迅速的刺入脾脏，深度3-125px,退出针芯，边退针边回抽回血，有血液回流后，注入造影剂，判断所穿中的血管，穿刺成功后送入微穿刺鞘，退出导丝，换入0.035in超滑黑泥鳅导丝，进行下一步操作。亦可选择超声引导下脾静脉穿刺，定位后局部麻醉，成功后用导丝、导管调整后入门静脉主干起始部。使导丝和导管通过狭窄阻塞的门静脉内，进行血管标记，再经颈内穿刺门静脉完成TIPS术。建议脾静脉穿刺采用B超引导下进行。 由于门静脉血栓形成早期症状较为隐匿，一旦发生症状，多已成慢性，并可能发展至肠系膜上静脉、脾静脉。TIPS治疗的难度无疑增加，因此门静脉血栓的治疗需要专业的团队及相关科室的配合才能予以完成。对于肠系膜上静脉部分血栓形成患者，可以考虑TIPS术后结合肠系上膜静脉的导管溶栓治疗，已达到肠系膜上静脉再通。即使门静脉主干完全血栓形成闭塞或已经机化无法开通，但只要肠系膜上静脉血流通畅，可以考虑采用粗大的海绵样侧枝血管建立有效的门腔静脉分流道。而对于肠系膜上静脉主干或其属支内广泛血栓形成患者即使建立TIPS通道，也无法保障其支架内血流有效灌注及长期通畅。 五、TIPS并发症及其防治措施 TIPS的并发症主要分为TIPS操作相关并发症以及术后并发症[43-46]。 最严重的TIPS操作相关并发症为误穿颈动脉造成的出血，肝动脉、肝内或肝外门静脉及肠系膜上静脉等血管壁撕裂伤造成的腹腔出血以及肝被膜穿刺伤造成的出血；还包括误穿入胆管或胆囊内形成门静脉胆管瘘或胆汁性腹膜炎，穿刺后感染或脓肿形成、赘生物感染、心律失常、造影剂过敏反应以及支架松动移位等。误穿主要与操作者的经验和技术有关；此外，部分患者的肝脏显著缩小，且伴发的张力性腹水使肝脏上移，也将增加穿刺门静脉造成血管壁撕裂伤出血的危险性。大多数出血是自限性的，有学者通过植入覆膜支架进行止血；大出血应密切观察，必要时开腹行修补术。为避免腹腔出血，穿刺门静脉应至少离门静脉分叉处50px。手术相关的血源性感染，在进展期肝病的患者中以葡萄球菌及大肠埃希菌等革兰阳性细菌居多，而在胆道疾病的患者中多为肠道革兰阴性菌。一旦确诊，应立即给予抗生素治疗。 术后并发症最为常见的是肝性脑病、分流道或支架的狭窄阻塞，还包括急性右心衰、急性肝衰、溶血性贫血及手术感染等。 30%-50%的患者在TIPS术后一年内会发生脑病，尤以术后1个月内显著增高[47]。两项有关覆膜支架的研究提示肝性脑病发生率达20-40%，其中3%-8%会进展为难治性脑病[5,6]。其主要发病机制可能与肠源性毒素吸收增加及术后血氨过高有关。目前，还没有有效的药物可用于TIPS术后肝性脑病的预防。有研究报道通过分流门静脉左支能够一定程度降低术后脑病发病率。我中心的随机对照研究证实，TIPS术后一周内应用门冬氨酸鸟氨酸能够有效的抑制术后血氨升高、改善患者神经-心理学状态[48]。术后脑病的危险因素主要包括术前肝性脑病病史、术后门体压力梯度大于12mmHg、严重的肝病、非酒精性肝硬化、高凝状态、高龄、女性、支架直径、酗酒、机械通气及异常增高的血清肌酐[49]。门体分流相关的脑病一般对标准治疗（乳果糖、限制蛋白摄入及消除诱发因素等）效果较好，可加用新霉素及甲硝唑等抗菌素；对上述治疗均无效的难治性脑病，可采用缩小或阻塞分流道两种方法。将扩张的球囊置于分流道，造成分流道血栓形成，达到缩小分流道进而防治脑病，如果复发门静脉高压或形成完全性血栓，应再次实施开通术，降低再发出血造成致命性血流动力学改变的危险性。当前，肝移植被考虑为难治性脑病的最终治疗方法[47]。 TIPS分流道狭窄或闭塞可以发生于术后的任何时间，是TIPS术后静脉曲张再出血及腹水复发的主要原因。一般分为早期及中远期狭窄或闭塞，前者多与支架释放时未完全支撑肝实质部分分流道、支架释放后扭曲、成角使肝组织回缩、继发血栓形成有关；后者多与支架内假性内膜过度增生有关[50]。多个研究报道支架的位置与术后狭窄有一定的关系，通过对在我中心接受TIPS手术的307例患者分析后发现，支架上端抵达肝静脉口、下端顺应门静脉血管壁能够有效的降低术后狭窄率[51]。术后应对支架通畅情况进行规律监测，直接门静脉造影与门体压力梯度的测量是术后评估门静脉系血管及分流道的最佳标准，但由于此技术的侵袭性及造影剂的使用，除术后短期评估以外，多采用彩色超声多普勒观察分流道情况。术后应于7-14天即开始监测，主要指标有分流道血流最大速度（正常为60-5500px/s）门静脉主干血流最大速度及方向（正常为>750px/s、向肝血流），并结合肝脏的整体情况做出判定。术后抗凝预防血管内膜增生及早期血栓形成是有效的，但对于既往频繁出血、INR>5或无法监测凝血功能的患者来说，不提倡术后抗凝治疗[52,53]。晚期的分流道狭窄或闭塞发生率高达80%，覆膜支架有效地解决了上述问题（一年内分流道开通率可达84%）[5,6]。 六、TIPS技术成功标准 对于有经验的介入医生来说，TIPS的手术成功率可达90%以上。根据美国肝病学会指南[9]，TIPS的技术成功主要是指分流道的建立以及门静脉压力梯度降至12mmHg以下，然而根据我们的临床实践，这种情况下患者术后肝性脑病发生率将显著升高，故在支架的成功植入后术后门静脉压力梯度较术前降低20%，即可被认为TIPS手术成功。临床成功主要是指门静脉高压并发症的消除，其成功率可达90%。 七、小结 TIPS将传统的外科分流模式改变为肝内分流模式，兼备创伤小、无需全身麻醉以及并发张少等优点。当前，TIPS治疗曲张静脉再出血和难治性腹水的有效性与安全性已得到大量随机对照研究充分证实。相信随着TIPS技术的不断完善与门脉高压症的认识，肝肾综合征、肝肺综合征以及门静脉血栓形成等新的适应证将会得到进一步的证实。此外，虽然覆膜支架的应用已有效地解决了TIPS术后分流道狭窄或闭塞，但术后肝性脑病等其它并发症仍限制着TIPS更广泛的应用，改良穿刺和分流路径或限制分流的支架值得期待。八、参考文献 1.Rosch J, Hanafee WN, Snow H.Transjugular portal venography and radiologic portacaval shunt: an experimental study.Radiology. 1969;92(5):1112-4. 2.Colapinto RF, Stronell RD, Gildiner M, et al. Formation of intrahepatic portosystemic shunts using a balloon dilatation catheter: preliminary clinical experience. Am J Roentgenol. 1983;140(4):709-14. 3.Palmaz JC, Sibbitt RR, Reuter SR, et al.Expandable intrahepatic portacaval shunt stents: early experience in the dog. Am J Roentgenol. 1985;145(4):821-5. 4.Rossle M, Richter GM, Noldge G, et al. Performance of an intrahepatic portacaval shunt (PCS) using a catheter technique – a case report.Hepatology 1988;8:1348A 5.Bureau C1, Garcia-Pagan JC, Otal P, et al.Improved clinical outcome using polytetrafluoroethylene-coated stents for TIPS: results of a randomized study. Gastroenterology. 2004;126(2):469-75. 6.Perarnau JM, Le Gouge A, Nicolas C,et al.Covered vs. uncovered stents for transjugular intrahepatic portosystemic shunt: a randomized controlled trial.J Hepatol. 2014;60(5):962-8. 7.Zheng M, Chen Y, Bai J, et al. Transjugular intrahepaticportosystemic shunt versus endoscopic therapy in the secondary prophylaxis of variceal rebleeding in cirrhotic patients: meta-analysis update. JClin Gastroenterol 2008;42:507–16. 8.Salerno F, Camma C, Enea A, et al.Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for refractory ascites: a meta-analysis of individual patent data.Gastroenterology 2007;133:825–34. 9.Boyer TD, Haskal ZJ. The role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) in the management of portal hypertension: update 2009. Hepatology 2010;51:306-306. 10.de Franchis, R., Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol, 2010. 53(4): 762-8. 11.Rossle, M., TIPS: 25 years later. J Hepatol, 2013. 59(5): 1081-93. 12.García-Pagán JC, Caca K, Bureau C, et al.Early use of TIPS in patients with cirrhosis and variceal bleeding.N Engl JMed 2010;362:2370–2379. 13.Garcia-Pagan JC, Di Pascoli M, Caca K, et al.Use of early-TIPS for high-risk variceal bleeding: results of a post-RCTsurveillance study. J Hepatol 2013;58:45–50. 14.Rosemurgy AS, Serafini FM, Zweibel BR, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt vs. small-diameter prosthetic H-graft portacaval shunt: extended follow-up of an expanded randomized prospective trial. Journal of Gastrointestinal Surgery 2000;4:589-97. 15.Henderson JM, Boyer TD, Kutner MH, et al. Distal splenorenal shunt versus transjugular intrahepatic portal systematic shunt for variceal bleeding: a randomized trial. Gastroenterology 2006;130:1643-51. 16.Tripathi D, Therapondos G, Jackson E, et al.The role of the transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt (TIPSS) in the management of bleeding gastric varices: clinical and haemodynamic correlations.Gut 2002;51:270-4. 17.Barange K, Peron JM, Imani K, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the treatment ofrefractory bleeding from ruptured gastric varices. Hepatology1999;30:1139-43 18.Lo GH, Liang HL, Chen WC, et al. A prospective, randomized controlled trial of transjugular intrahepatic portosystemic shunt versus cyanoacrylate injection in the prevention of gastric variceal rebleeding.Endoscopy 2007;39:679–85 19.Ginès P, Cárdenas A, Arroyo V, et al.Management of cirrhosis and ascites. New England Journal of Medicine 2004;350:1646-1654. 20.R?ssle M, Gerbes AL. TIPS for the treatment of refractory ascites, hepatorenal syndrome and hepatic hydrothorax: a critical update.Gut 2010;59:988-1000. 21.Salerno F, Cammà C, Enea M, et al.Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for refractory ascites: a meta-analysis of individual patient data. Gastroenterology 2007;133:825-834. 22.Valla D-C. Budd–Chiari syndrome and veno-occlusive disease/sinusoidal obstruction syndrome. Gut 2008;57:1469-1478. 23.Garcia-Pagán JC, Heydtmann M, Raffa S, et al. TIPS for Budd-Chiari syndrome: long-term results and prognostics factors in 124 Patients. Gastroenterology 2008;135:808–815. 24.Qi X, Yang M, Fan D,et al.Transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the treatment of Budd-Chiari syndrome: a critical review of literatures. Scand J Gastroenterol, 2013. 48(7): 771-84. 25.Qi X, Guo W, He C,et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for Budd-Chiari syndrome: techniques, indications and results on 51 Chinese patients from a single centre.Liver Int. 2014;34(8):1164-75. 26.Dhanasekaran R, West JK, Gonzales PC, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for symptomatic refractory hepatic hydrothorax in patients with cirrhosis. Am J Gastroenterol 2010;105:635-41. 27.Krok KL, Cardenas A. Hepatic hydrothorax. Semin Respir Crit Care Med 2012;33:3-10. 28.Salerno F, Gerbes A, Ginès P, et al. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Postgrad Med J 2008;84:662-670. 29.Arroyo V, Fernandez J. Management of hepatorenal syndrome in patients with cirrhosis. Nat Rev Nephrol 2011;7:517-26. 30.Paramesh AS, Husain SZ, Shneider B, et al. Improvement of hepatopulmonary syndrome after transjugular intrahepatic portasystemic shunting: case report and review of literature. Pediatr Transplant 2003;7:157-62. 31.Werner K, Sando S, Carey EJ, et al. Portal Vein Thrombosis in Patients with End Stage Liver Disease Awaiting Liver Transplantation: Outcome of Anticoagulation. Dig Dis Sci 2013:1-5. 32.Congly SE, Lee SS. Portal vein thrombosis: should anticoagulation be used?Curr Gastroenterol Rep 2013;15:1-7. 33.Han G, Qi X, He C, et al.Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for portal vein thrombosis with symptomatic portal hypertension in liver cirrhosis. J Hepatol. 2011;54(1):78-88. 34.Qi X, Han G, Yin Z,et al.Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for portal cavernoma with symptomatic portal hypertension in non-cirrhotic patients. Dig Dis Sci, 2012. 57(4): 1072-82. 35.Kamath PS, Lacerda M, Ahlquist DA, et al.Gastric mucosal responses to intrahepatic portosystemic shunting in patients with cirrhosis. Gastroenterology 2000;118:905-11. 36.Smith FO, Johnson MS, Scherer LR, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunting (TIPS) for treatment of severe hepatic veno-occlusive disease. Bone Marrow Transplant 1996;18:643-646 37.Conn HO, Lindenmuth WW May CJ, Ramsby GR. Prophylactic portacaval anastomosis. A tale of two studies. Medicine 1971;51:27-40 38.Chen S, Li X, Wei B,et al. Recurrent variceal bleeding and shunt patency: prospective randomized controlled trial of transjugular intrahepatic portosystemic shunt alone or combined with coronary vein embolization. Radiology, 2013. 268(3): 900-6. 39.Qi,X,G. Han, Transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the treatment of portal vein thrombosis: a critical review of literature.Scand J Gastroenterol. 2013;48(7):771-84. 40.Liu L, Zhao Y, Qi X, et al.Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for symptomatic portal hypertension in hepatocellular carcinoma with portal vein tumor thrombosis. Hepatol Res, 2014. 44(6): 621-30. 41.褚建国,孙晓丽,朴龙松等门静脉血栓形成的TIPS治疗和临床结果. 空军总医院学报, 2003(19): 93-6. 42.韩国宏，孟祥杰，殷占新等经皮脾静脉途径联合TIPS治疗伴海绵样变性的门静脉血栓.介入放射学杂志2009; 18(3) : 177-81 43.Boyer, T.D., Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: current status. Gastroenterology,2003. 124(6):1700-10. 44.陈云燕, TIPSS的并发症. 介入放射学杂志, 1994(3):174-5. 45.滕皋军,徐克.TIPS 再狭窄的研究现状和进展. 介入放射学杂志, 2005. 14(1):87-91. 46.李麟荪,滕皋军.介入放射学临床与并发症. 人民卫生出版社. 2010-12 641-656. 47.Riggio O, Nardelli S, Moscucci F,et al.Hepatic encephalopathy after transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Clin Liver Dis, 2012. 16(1): 133-46. 48.Bai M, He C, Yin Z, et al.Randomised clinical trial: L-ornithine-L-aspartate reduces significantly the increase of venous ammonia concentration after TIPSS. Aliment Pharmacol Ther. 2014;40(1):63-71. 49.Bai M, Qi X, Yang Z, et al., Predictors of hepatic encephalopathy after transjugular intrahepatic portosystemic shunt in cirrhotic patients: a systematic review. J Gastroenterol Hepatol, 2011. 26(6): 943-51. 50.祁兴顺，韩国宏，樊代明. 经颈内静脉肝内门体分流术临床应用新进展. 介入放射学杂志 2011; 20(6) : 499-504 51.Bai M, He CY, Qi XS, et al. Shunting branch of portal vein and stent position predict survival after transjugular intrahepatic portosystemic shunt. World J Gastroenterol. 2014;20(3):774-85. 52.Sauer P, Theilmann L, Herrmann S, et al., Phenprocoumon for prevention of shunt occlusion after transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt: a randomized trial. Hepatology, 1996. 24(6): 1433-6. 53.Villa E, Cammà C, Marietta M,et al.Enoxaparin prevents portal vein thrombosis and liver decompensation in patients with advanced cirrhosis. Gastroenterology, 2012. 143(5): 1253-60.

【新朋友】请微信搜“doctor-jiangwenjin”关注。介绍介入放射学常识，让更多的人了解介入治疗，选择微创治疗。肿瘤患者的福音，再也不用忍受天天的挨针打吊瓶，再不用担心化疗药渗漏皮肤受损了，再也不用天天手背敷土豆片了，再也不用在患孩头上找血管了。身上再也没有裸露的管子，装置完全植入体内，化疗间隙可以洗澡，甚至游泳了，夏天可以穿漂亮的衣服了，完全恢复了正常社交生活。维护也很方便，只需一月一次，不用周周跑医院了。烟台毓璜顶医院介入治疗科在烟台地区率先开展完全植入式输液港置放，解决了肿瘤患者、儿童及高龄患者输液难题。完全植入式输液港技术简介：肿瘤患者接受化学治疗过程中，因化疗药物对外周静脉的刺激与损伤，往往接受数个疗程治疗后，外周静脉严重受损难以穿刺，建立外周静脉通路困难，而患者又需要有不间断的、长期的静脉通路。此外儿童肿瘤患者、高龄长期输液的患者或因疾病导致局部水肿的患者外周浅静脉难以注射，还有部分需要长期静脉等特殊患者亦需长期安全的静脉通路。以上这些患者目前多采取经外周静脉置入中心静脉导管 (peripherally inserted central catheters，PICC)。但由于导管裸露于体外，留置超过1个月的PICC导管感染发生率明显升高。另外，留置PICC导管的非住院患者由于不能获得及时的护理，容易发生导管滑脱，空气栓塞等严重并发症。同时，裸露在体外的中心静脉导管往往干扰患者日常的生活、工作与活动，影响患者的正常社交活动。植入式静脉输液港是一种近年发展起来的新型的完全植入的长期静脉血管通道系统。静脉输液港“PORT”即皮下埋置式静脉输注系统，是一种完全植入皮下可长期留置在体内的静脉输液装置，像是一个可用于静脉输液的“港口”。该系统由穿刺的注射座和静脉导管组成，手术方法操作简单，手术时间大约30-45分钟可完成，只需要局部麻醉，经皮肤穿刺将静脉导管自锁骨下静脉或颈内静脉置入，远端送到上腔静脉和右心房的交界处。在锁骨下方作皮肤切口，将注射座埋入皮下，这样导管及输液港座埋藏在皮下组织，只在患者体表可触摸到一圆形凸起。治疗时从圆形凸起处的中心定位，将无损伤垂直针经皮垂直穿刺到注射座的储液槽，这样立即简便的建立中心静脉通路，即可输注各种药物，如化疗、补液、营养支持治疗、输血及血样采集等。静脉输液港能够建立一个长期、稳定的深静脉通道，避免了反复外周静脉穿刺。静脉输液港置入后，用药简便、安全、快捷，护理简单方便，较现在常用的PICC及其他中心静脉导管而言因埋置皮下的“输液港”外表不留任何痕迹，维护了患者的形象，不影响社交活动。同时也减少了感染机会，日常生活也不受限制，甚至可以毫无顾忌的洗澡和游泳，能帮助患者更好地回归社会，从而达到社会康复。输液港如能正确维护，使用寿命可达 10 年以上，而且静脉输液港在非治疗期间只需4周冲管1次，即减少了病人返院维护频率，又减轻了护士的工作量。

【新朋友】请微信搜“doctor-jiangwenjin”关注。介绍介入放射学常识，让更多的人了解介入治疗，选择微创治疗。2010年6月，新英格兰医学杂志刊登了一篇题为《Early use of TIPS in patients with cirrhosis and variceal bleeding》的多中心随机对照试验。该研究由5个欧洲国家的9个临床中心参与完成，研究发现TIPS作为“一线”治疗用于有高危治疗失败可能的急性静脉曲张出血患者(高危治疗失败的患者被定义为Child-Pugh C级患者，或Child-Pugh B级伴有诊断性内镜下活动性出血患者)，较标准治疗能显著降低出血控制失败率、再出血率及病死率。 这项研究于2004年5月至2007年3月期间共纳入63例肝硬化急性静脉曲张出血的Child-Pugh C级患者，或Child-Pugh B级伴有诊断性内镜下活动性出血患者，随机分成药物联合内镜组(31人)及TIPS组(32人)。在药物联合内镜组中，患者按照2007年美国肝病学会公布的《静脉曲张出血治疗的临床实践指南》进行治疗(血管收缩剂联合内镜套扎或硬化控制急性出血，若治疗失败，则转行救命TIPS治疗；进一步，应用非选择性β受体阻滞剂联合单硝酸异山梨酯预防再出血)。在TIPS组中，患者在入院后72 h内直接应用覆膜支架行TIPS治疗。经中位随访16个月，与药物联合内镜治疗组相比，TIPS作为一线治疗显著降低出血控制失败率和再出血率，显著改善6周生存率(97% vs 67%)和1年生存率(86% vs 61%)，并且两组的肝性脑病发生率差异无统计学意义。 《Earlyuse of TIPS in patients with cirrhosis and variceal bleeding》全文译文如下：摘要背景 对于Child-Pugh C级的肝硬化病人或Child-Pugh B级且内镜检查证实持续出血的肝硬化病人，内科治疗失败的风险较高，且预后不良，即使对于内科治疗失败后的患者施行TIPS补救治疗，并不能明显降低治疗失败的风险及改善预后。方法 我们将入院24小时内的63例肝硬化合并急性食管胃底静脉曲张出血患者作为研究对象，所有患者在入院时均接受了血管活性药物+内镜治疗，并将他们随机分为两组，即早期TIPS治疗组（32例患者）和药物治疗-内镜套扎组（31例患者），早期TIPS治疗组在入院后72小时内行TIPS治疗（使用聚四氟乙烯覆膜支架），药物治疗-内镜套扎组则继续接受血管活性药物治疗，3-5天后给予普萘洛尔或者纳多洛尔及长期内镜套扎（EBL）治疗，在上述治疗措施失败后，再急诊行TIPS作为补救措施。结果 在平均16个月的随访期间，对照组有14例病人发生再出血或难以控制的出血，相应地，试验组仅有1例病人(P = 0.001)。一年内，保持这种没有复合终点的精确概率对照组为50%，试验组为97% (P<0.001)。两组一共16例病人死亡（试验组4例，对照组12例，P = 0.01)。一年精确生存率对照组为61%，实验组为86%(P<0.001)。对照组中有7例病人在观察期间接受tips手术对照组中有7例病人接受了tips作为补救治疗措施，其中4例病人死亡。随访期间病人在重症监护病房治疗的天数以及在随访期间住院日期所占的比率以及住院日期所占整个随访日期的比例对照组明显高于试验组，未观察到两组间严重不良事件有显著性差异。< p="">结论 对于那些因肝硬化急性食道胃底静脉曲张出血的住院病人，以及急性消化道出血治疗失败风险高的病人，对于那些因肝硬化急性食道胃底静脉曲张出血住院且治疗失败风险高的病人，早期TIPS治疗可以明显地降低治疗失败和死亡的概率。 食道胃底静脉曲张破裂出血是门脉高压症的严重并发症，也是肝硬化合并门脉高压病人的主要死亡原因。肝功能的持续恶化、难以控制的消化道出血、早期再出血以及过高的门脉压力都会直接增加此类病人的死亡率。对于急性食道胃底静脉曲张出血的病人，目前推荐的治疗方案是联合运用血管活性药物，预防性运用抗生素以及内镜下止血。然而，大约有10～15%的病人的治疗会失败而需要多次内镜下止血和反复的输血治疗。对此类病人，TIPS术是控制出血较为有效的措施，但是其死亡率同样很高，其可能的原因是由于肝功能的持续恶化导致肝功能衰竭。 在Monescillo等人的一项研究中，其对象包括治疗失败风险高的病人，如文献所述，肝静脉压力梯度超过20mmHg的病人，早期TIPS干预要比单纯的药物治疗有更好的预后。然而，其药物治疗组的病人不是用目前推荐的治疗方案，因此，其可能得到了一个比预期更差的结果。 本研究想证明，对于那些治疗失败或面临死亡风险的肝硬化食道胃底静脉曲张出血的患者，早期使用聚四氟乙烯涂层覆膜支架行TIPS术是否可以提高治疗的效果？方法病人的选择 从2004年5月～2007年3月，我们收集欧洲9个中心共63例病人（详情参见补充附件，可以从NEJM主页上得到全文）。 入组标准：肝硬化急性食道胃底静脉曲张出血病人，已行血管活性药物、内镜下止血以及预防性抗生素等治疗；病人肝功能为Child-Pugh C级（10～13分）或Child-Pugh B级（7～9分）同时内镜检查时有活动性出血。Child-Pugh评分超过13分者不能入组（肝脏疾病的Child–Pugh分级中，A级提示疾病轻微；B级提示疾病中度；C级提示疾病严重、预后不良）。内镜皮圈套扎（EBL）或内镜下硬化治疗(EIS)均在病人入院12小时内行内镜检查的同时进行；同时要求病人已接受血管活性药物治疗（即特利加压素2mg/4H；生长抑素250～500μg/H；善宁50～100μg/Hg）。内镜下活动性出血的诊断标准依照《Baveno标准》。 排除标准：年龄超过75岁者；怀孕者；肝细胞癌但不符合《米兰标准》中肝移植标准者[即单发病灶<5cm或多发病灶（最多为3个）但最大者直径≤3cm]；肌酐大于265μmol/L者；Child-Pugh评分大于13分者；曾有运用药物联合内镜治疗预防出血者；曾行门体静脉分流术或TIPS术者；出血来自孤立的曲张的胃底静脉或异位的曲张静脉者；门脉主干血栓形成者；心功能不全者。 所有的病人均需签治疗知情同意书。本研究方案得到各参与医院道德伦理委员会的批准，并且完全遵照《药品临床试验管理规范》中的相关规定执行。 病人在入院24小时内被随机分组，随机编码由计算机应用隐蔽的block size of four生成，所得到的治疗方案的分配编码由协调中心保存在密封的、不透明的信封内，并连续地编号。随机分组及不同治疗方案的分配通过电话或传真由该项目的协调中心取得（协调中心内电话和传真24小时通畅）药物+内镜皮圈套扎 给予患者持续血管活性药物治疗，直到出血停止24小时以上，最好达到5天以上时，再给予非选择性B受体阻滞剂（心得安或纳多洛尔）治疗。逐步增加药物剂量（每2～3天增加一次）直至最大耐受剂量或达到最大允许剂量，即心得安160mg/BID，纳多洛尔240mg/QD。达到上述剂量后，在睡前给予10mg单硝酸异山梨酯，并逐渐增加到最大耐受剂量剂量或最大允许剂量，20 mg/BID。另外，在首次内镜下治疗后的7～14天内，行第二次选择性的内镜皮圈套扎术，以后每10～14天进行一次，直到曲张静脉完全消失（即曲张静脉完全消失或不能再进行套扎操作）。内镜皮圈套扎术使用多带套扎器(6-Shooter Saeed Multi-Band Ligator, Cook, or Speedband SuperView Super 7,Boston Scientific)，而且套扎带最先在食道-胃底结合部套扎。治疗期间所有病人均给予质子泵抑制剂直至曲张静脉消失。曲张静脉消失后的第1、第6、第12个月复查内镜，以后每年行一次内镜检查，如果发现曲张静脉，则行进一步的内镜皮圈套扎术。治疗失败的标准：出现一次严重的再出血（需要输注2个单位或2个单位以上的红细胞），或者两次不太严重的再出血，但需要行TIPS术作为补救治疗措施。早期TIPS治疗 TIPS术在在诊断性内镜检查后的72小时内（尽可能在24小时内）施行，所有患者在此之前均使用了血管活性药物治疗。术中置入的聚四氟乙烯涂层覆膜支架(Viatorr，Gore)最初直径均为8mm，若置入后门体静脉压力梯度不能下降到12mmHg以下，则将支架的直径扩张到10mm。 当重新出现门脉高压相关并发症，或经多普勒检查发现TIPS通道异常（即门静脉的血流速度<28cm/s；肝内门脉分支血流方向的改变；门脉血流速度下降超过50%），需要进一步行TIPS分流道造影检查，如果证实TIPS分流道功能障碍，则需要行分流道球囊扩张术或置入第二个聚四氟乙烯涂层覆膜支架。随访 临床追踪于术后1月、3月及以后每3个月施行一次。分别于术后1个月、6个月定期行彩色Doppler超声检查，以后每6个月行彩色Doppler超声检查。随访的终点为病人死亡、肝移植术、2年的最长随访期限或截止到本研究结束时（2007年9月）。试验终点 第一个观察终点为控制急性出血失败或在入组后的第一年内出现严重的消化道再出血。第二个观察终点为6周内和1年内病人的死亡率，难以控制的急性出血，早期再出血（5天内和6周内再出血的比率），第6周到1年内再出血的比率，以及在随访中因门脉高压引起的其它并发症，在重症监护室的住院天数，以及在整个随访期间住院天数所占的比例，其它的治疗方式的选择等等。统计学处理 在Villanueva等人的研究中，对在内镜检查证实有活动性静脉曲张破裂出血的病人，尽管联合使用药物及内镜治疗，5天内出血控制失败的病人比率仍高达27%，与之相类似，在另一项研究中，Child-Pugh B级或C级的静脉曲张破裂出血病人，经过药物联合内镜治疗仍不能控制的出血的比率达23%。假设在我们的研究中5天内不能有效控制出血的比率占25%，考虑到从第5天到1年的再出血的发生率为20%，则1年内不能有效控制出血和再次出血的累积比率估计将高达45%。我们假设早期使用e-PTFE覆膜支架可以将此风险降低到10%。因为只有证明早期使用TIPS覆膜支架要优于目前的治疗方案才能为早期应用TIPS提供理论基础，所以在该研究中我们采用单边检验来计算样本量的大小。我们计算出每组31例样本量可以有效的说明这种差异，α水平为0.05，β水平为0.20。 所有的数据按照意向治疗的基本原理，根据预先设计的统计方案分析。二分变量比较采用Fisher精确检验，非参数的持续变量采用Mann-Whitney秩和检验。达到第一个观察终点的概率以及生存率的估计则用Kaplan Meier方法，并采用log-rank检验。绝对风险降低和需要治疗的数量，使用95%的可信期间估计其精确度和效果。P小于0.05认为统计有显著性差异，所有的检验均为双侧对称。统计软件为SPSS 16.0和CIA 2.1.2(University of outhampton,United Kingdom)。结果 我们对各协作医院（单位）359例因“肝硬化急性食道胃底静脉曲张出血”入院的患者进行初步筛选，共有296例患者被排除在该研究之外（(图 1)，符合入组条件的63例患者被随机分配到药物+内镜皮圈套扎组（对照组，共31例）和试验组（试验组，共32例）。入组时两组患者的基本特征无显著差异(表 1)。共有7例患者（其中对照组3例，试验组4例）失去随访（平均8个月，范围为0.5～12个月）而未能达到复合终点。对照组平均随访时间为10.6±9.9月，试验组平均随访时间为14.6±8.4月。在随访期间有6例（对照组2例，试验组4例）患者接受了肝移植。 在对照组中，有22例患者给予普萘洛尔治疗（平均剂量55mg，10～160mg），3例患者给予纳多洛尔治疗，剩下的6例患者因出现难以控制的出血、早期复发出血或死亡而从一开始就未接受非选择性β受体阻滞剂的治疗。在接受非选择性β受体阻滞剂治疗的患者中，有12例患者增加了5～硝酸异山梨酯（平均剂量25mg，10～40mg），另外13例患者由于低血压、医生的习惯或早期死亡等因素而未给予5～硝酸异山梨酯。12例患者在平均2次（1～7次）内镜皮圈套扎术后，静脉曲张得到了根治，无一例患者再出血；有4例患者出现再出血后再次内镜皮圈套扎治疗，同样也使曲张静脉到了根治。其余的15例患者曲张静脉未能得到根除，其中12例患者因达到了初步终点（7例进行了TIPS补救治疗，5例死亡），2例患者因失去随访，1例患者尽管进行了8次内镜结扎术曲张静脉也未能根除。 在试验组中，除1例患者因主动撤消同意书外，其余均早期行TIPS术。手术过程无技术失误或重大并发症。1例患者出现了突发性室上性心动过速，经药物治疗后好转。术27例患者每人置入1个支架，4例患者每人置入2个支架，平均门体静脉压力梯度从20.2±7 mmHg降到6.2±3 mmHg (P<0.001)。有2例患者支架直径扩到10mm，但门体静脉压力梯度仍大于12mmhg。2例患者进行了曲张静脉栓塞（包括前述的在tips术后门静脉压力梯度仍大于12mmhg的1例患者）。< p="">再出血 对照组有14例患者达到了主要复杂终点(表2、图 2)。在达到终点时，这些患者的终末期肝病模型（MELD）评分（6～40分，分数越高提示疾病越严重）从平均18.8±6.4分增加到22.6±11分。这14例患者中有7例患者选择了TIPS术（使用e～PTFE覆膜支架）作为解救治疗措施，虽然出血控制了，但其中4例患者在术后36天（1～36天）内死亡。这14例患者中有5例因为严重肝功能衰竭而未能行进一步治疗并最终死亡。当达到研究的主要终点时，9例死亡患者的终末期肝病模型（MELD）平均评分为28.2±9，另外2例患者在达到主要终点时又进行了内镜套扎治疗，他们在结束随访时仍然存活。 在试验组，只有1例患者达到了主要终点（与对照组相比有显著差异，P<0.001）(表 2)，该例患者在TIPS术后门体静脉压力梯度仍然高于12mmHg。试验组在出血控制和无复发出血的一年精算概率高于对照组（97% vs 50%；绝对风险减少47个百分点；95%可信区间25～69；需要治疗病例数2.1；95%可信区间1.4～4.0）(图. 2)。另外有4例患者（对照组3例，试验组1例）出现复发出血，但无临床意义（即无需住院或输血）。生存率 对照组有12例患者死亡，与试验组4例死亡有显著性差异（P=0.001）。6周生存率试验组高于对照组 (97%：67%；绝对风险减少30个百分点，95%可信区间12～48；需要治疗病例数3.3；95%可信区间2.1～8.3)。1年生存率试验组同样高于对照组(86%：61%；绝对风险减少25个百分点；95%可信区间2～48；需要治疗病例数4.0；95%可信区间2.1～50.0) (表2)。具体死亡原因见图 2。门静脉高压其他并发症 试验组发生肝性脑病的一年精算概率为28%，而对照组则为40%（12个百分点的绝对差异；95%可信区间：18～40；P=0.13）。对照组的12例患者一共发生了17次肝性脑病，而试验组的8例患者一共发生了10次肝性脑病事件(表 3)。肝性脑病多数在有出血可能性时发生。出院后，两组患者一年内发生肝性脑病事件的概率相似（对照组10%，试验组19%，P=0.80）。对照组有3例患者发生了Ⅲ级肝性脑病，试验组则有2例发生Ⅲ级肝性脑病，两组各有1例患者发生轻微、反复的肝性脑病。 新发腹水或原有腹水恶化的一年精算概率对照组为33%，试验组为13%，两组间有20个百分点的绝对差异（95%可信区间：8～47；P=0.11）。对照组中有2例患者在出血前期发生了自发性细菌性腹膜炎并死亡。两组中共有7例患者出血前期发生肝肾综合征，对照组5例，死亡4例，试验组2例均存活。对照组随访期间，住院天数占整个随访期间的15%（四分位距，5～100），相比而言试验组为4%（四分位距，2～13）（P=0.01）。其他不良事件 如表 3所示，两组间发生不良事件的病例数无显著性差异。讨论 Monescillo等人的研究发现，对于因肝静脉压力梯度等于或大于20mmHg11而无法控制的或复发出血风险高的食道胃底静脉曲张出血的患者来说，早期TIPS治疗与药物治疗相比具有更好的预后。但该研究的内科治疗组中没有包括持续药物治疗和内镜皮圈套扎，且试验组TIPS术所用的支架为裸支架。相关研究表明：使用e-PTFE覆膜支架可以减少TIPS分流道功能障碍的发生和门静脉高压相关并发症的复发。更为重要的是，该研究是基于所测的肝静脉压力梯度而决定是否行TIPS治疗，而肝静脉压力梯度的测量尚未广泛开展，特别是在急诊病人中。因此，该研究结果很难在临床实践中推广应用。 我们的研究经特意设计，探索早期应用TIPS治疗高出血风险的静脉曲张患者是否能改善其预后，TIPS术则根据目前推荐方案使用e-PTFE覆膜支架。结果发现，早期TIPS治疗能使无法控制的或复发的食道胃底静脉曲张出血的风险明显降低。 更为重要的是，早期TIPS治疗能降低患者的死亡风险。我们甚至还观察到，TIPS作为肝硬化食道胃底静脉曲张出血经药物治疗失败后的补救措施，亦能使患者的生存率获益，这也与前人的研究结果相符。引人注意的是，有5例患者因肝功能严重恶化（经MELD评分证实）而不考虑行TIPS治疗，该5例患者的MELD评分高于那些TIPS术后具有过高死亡率的患者。这些数据清楚表明，对于肝功能为Child–Pugh C或B级的活动性出血患者，最初控制出血失败或早期复发出血可导致肝功进一步能恶化，而肝功能的进一步恶化使患者预后更加不良，而且可能使患者不能接受补救性TIPS治疗。 前人的一些研究评价了TIPS在预防肝硬化食道胃底静脉曲张出血中的作用，已经证实TIPS能降低肝硬化食道胃底静脉曲张复发出血率，但却增加了其肝性脑病的发生，因此，并不能有效地提高患者的生存率。正是基于上述研究结果，TIPS目前一般被推荐仅作为肝硬化食道胃底静脉曲张出血的补救性治疗措施。显然，我们的研究结果挑战了TIPS仅作为补救性治疗措施这一建议。需要注意的是，我的研究与前人的相关研究存在不同之处，之前的研究使用的是裸支架，或是没将那些治疗失败风险极高的患者排除在外。在Escorsell等人的一项研究中，超过15%的肝硬化食道胃底静脉曲张出血的病人因为需要急诊TIPS治疗或5天内死于难以控制的出血而没有纳入研究对象。因此，风险患者亦可得益于TIPS治疗的可能性在该研究中无法得到证实。另一项研究显示，如果患者在初次治疗未能有效控制出血，其死亡率可高达66%。对于潜在的高风险患者，TIPS治疗（使用e-PTFE覆膜支架）可以高效控制出血的特点能抗衡其潜在的不良反应，以防止患者病情进一步恶化，使患者在整体上受益。相反，我们并不推荐将TIPS作为肝功能Child–Pugh A级初发病例的治疗手段，因为此类患者药物治疗的失败率和死亡率均很低。 尽管肝功能Child–Pugh C级患者治疗失败的风险要高于肝功能Child–Pugh B级患者，但我们的试验没有进行适当的亚组分析。因此，早期TIPS治疗能否使这两个亚组的患者同样获益尚需进一步评价。早期TIPS治疗并不增加肝性脑病的发生或使原有的肝性脑病病情加重。 总之，对于肝硬化食道胃底静脉曲张活动性出血且肝功能为Child-Pugh C或B级的患者，早期TIPS治疗（使用e-PTFE覆膜支架）能显著降低出血控制失败、复发出血及死亡的风险，而不增加肝性脑病的发生或使原有肝性脑病病情加重的风险。

治疗老年人骨质疏松椎体压缩性骨折和骨转移瘤的介入技术—经皮椎体成形术及经皮椎体后凸成形术【新朋友】请微信搜“doctor-jiangwenjin”关注。介绍介入放射学常识，让更多的人了解介入治疗，选择微创治疗。 经皮椎体成形术（percutaneousvertebroplasty,PVP）是在影像设备监视下，经椎弓根穿刺或直接经皮穿刺椎体，注入骨水泥以增加椎体强度，稳定病变椎体，防止椎体塌陷，从而起到减轻疼痛及控制肿瘤等作用。1984年法国学者Galibert等首先运用经皮椎体成形术治疗颈椎海绵状血管瘤取得了良好的镇痛效果，1990年又进一步将该技术用于骨髓瘤、转移瘤、骨质疏松骨折等的治疗，1994年美国学者Garfin等首先提出了经皮椎体后凸成形术（percutaneouskyphoplasty,PKP），PKP是在PVP基础上，先利用球囊扩张塌陷的椎体，推挤邻近骨质，在椎体内创造出一个空间，再注射骨水泥，以恢复椎体高度，增加椎体强度等，起到解除或减轻疼痛等作用。近年来，随着对PVP和PKP治疗机理、临床疗效、并发症等方面认识的加深及介入设备的更新换代，PVP和PKP技术也得到了改进与发展。目前PVP技术在临床上得到了广泛应用，尤其在欧美地区，其价值得到普遍认可。 烟台毓璜顶院介入放射科自2003年起在国内较早开展PVP及PKP术，取得良好的临床疗效，并逐步应用于除椎体以外的骨转移瘤的治疗，也取得了很好的治疗效果。PVP与PKP的止痛和控制肿瘤的作用与以下几方面有关：①骨水泥在聚合阶段，尤其在硬化阶段有明显产热作用，最高可达82℃，这种产热作用可使邻近部分神经末梢坏死，从而产生镇痛效果。同时大于70℃的高温可将病灶内的肿瘤细胞灭活。②增加了椎体的强度，尤其PKP明显恢复了椎体的高度，提高了椎体稳定性，减轻压迫症状及避免出现新的细微骨折。③骨水泥的注入所产生的机械压迫作用部分或完全切断了肿瘤的血液供应，从而加速肿瘤组织的坏死。④骨水泥的单体的毒性作用损害神经末梢，从而使神经末梢敏感性下降而缓解疼痛，也可以灭活肿瘤细胞。PVP与PKP的优点如下：①经皮穿刺无需开放手术，创伤小，将穿刺针插入椎体即可，对病人身体状况的要求低，所以适应证广；②安全性高，我科开展了200多例椎体成形术，治疗过程中无1例出现神经和血管损伤，亦无其他严重并发症发生；③疗效肯定，患者术后即刻或几天内腰背痛症状明显减轻或消失，并且疗效可长期维持。我科对PVP与PKP术后患者进行系统的随访观察，结果提示，椎体成形术对老年人椎体压缩骨折导致的腰背痛，疗效显著，能够尽早恢复老年人活动能力，一般术后第二天即可下地行走。同时对椎体转移瘤和其它部位的骨转移瘤控制效果好。因此，PVP与PKP术适用于老年人骨质疏松性椎体压缩骨折、椎体血管瘤、椎体转移瘤、骨髓瘤及身体其他部位的骨转移瘤等。有需要此项治疗的病人请联系我们会诊，谢谢。烟台毓璜顶医院介入治疗科姜文进

【新朋友】请微信搜“doctor-jiangwenjin”关注。介绍介入放射学常识，让更多的人了解介入治疗，选择微创治疗。 肝硬化的严重并发症包括胃食管静脉曲张破裂出血、顽固性腹水和门静脉高压胃肠病等,其本质就是门脉高压症，降低门脉高压是治疗的根本。对此除了肝移植，传统内外科处理方法对降低门脉高压效果均不理想。所以能够有效降低门静脉高压的经颈静脉肝内门腔分流术（tansjugularintrahepaticportosystemicshunt，TIPS)渐渐成为临床治疗肝硬化门静脉高压的主力军。 TIPS手术是在颈部穿刺一个约4mm的小孔，经颈静脉血管路径进入肝静脉，送入德国Optimed穿刺针在血管造影机的监视下穿刺门静脉，放置覆膜支架，建立门静脉经肝静脉到下腔静脉的分流通路，从而降低门静脉压力，从根本上消除了引起出血的病根，并且手术完成后病人身上没有任何刀口，不需要缝一针。该项手术创伤小，术后恢复快，能迅速降低门脉压力，止血效果极佳。 TIPS作为一项高精尖介入手术，目前山东省内掌握该项技术的医院凤毛麟角，而烟台毓璜顶医院介入科早在1998年就与张金山教授合作完成山东省第一例TIPS。 TIPS技术是在20多年前被引进到中国，张金山、徐克及李彦豪等先后在《中华放射学杂志》发表临床研究和实验研究报道。随后在他们的倡导下，TIPS技术逐渐在国内推广应用。早期因TIPS技术不成熟，手术并发症多，使用裸支架，分流道术后再狭窄发生率高，使TIPS一度跌入低谷。但通过徐克、韩国宏及李彦豪等教授的不断努力改进，目前TIPS做了诸多技术上的改进，并采用了新的穿刺针，使手术的时间可控制在1h左右；采用覆膜支架，提高了分流道的长期通畅率及手术安全性。 为了系统学习TIPS，我有幸于2013-10至2014-4在南方医科大学南方医院进行了为期6个月的进修学习。南方医院是介入治疗科是全国开展介入技术最早、最为齐全的科室之一，为博士后、博士、硕士授权点，首批介入培训基地，年手术量3000余台次。门静脉高压症的介入治疗是其最具优势的特色技术，李彦豪及陈勇教授在TIPS技术改进和推广做出重要贡献,陈勇教授是华南地区TIPS会诊最多的教授。 目前科室与中国医科大学徐克教授、南方医院李彦豪教授、陈勇教授等建立了良好的关系，为大规模开展经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS）手术，提供了强大的技术支持。 随着TIPS技术及手术器械的改进，TIPS手术更加成熟完善，正如李彦豪教授2013年7月在中华放射学杂志专家论坛的文章中所说“TIPS的第二春已经来临了”。目前烟台毓璜顶医院介入放射科已有TIPS治疗成功经验，现做好了TIPS技术储备，TIPS大规模开展的条件成熟完善，有需要此项治疗的病人请联系我会诊，谢谢。 2014-5

【新朋友】请微信搜“doctor-jiangwenjin”关注。介绍介入放射学常识，让更多的人了解介入治疗，选择微创治疗。TIPS术简介：TIPS术是经颈静脉途径在肝内肝静脉与门静脉之间穿刺，建立门体分流通道以降低门脉压力，减少或控制食管胃底静脉曲张出血的微创手术，通过此手术，门静脉压力将会降低。由肝脏疾病引起的病征如：急性或亚急性无法控制的食道静脉出血、药物难以控制的腹水、胸腔积液等，都能得到改善。TIPS术后注意事项：1、一般情况下，TIPS术为局麻下手术，术后常规监测各项生命体征6-12h。2、术后颈静脉穿刺部位加压包扎，患者保持头部相对固定2-4h，注意观察有无局部渗血情况。3、如果术中行经股动脉及经皮经肝穿刺，同样需注意观察穿刺部位有无出血。4、注意观察有无腹部疼痛，腹胀，头昏，恶心，脸色苍白，尿量的变化情况，防止术后出现腹腔出血。5、注意观察大便情况，包括颜色（主要是了解有无黑便）、性状，有无便秘等，保持大便通畅。6、注意观察腹水的变化情况，大量腹水患者术后1周内要求每日测量腹围，观察尿量，有无突然性的变多或变少。7、饮食控制：这是最重要的一点。因为患者TIPS术后会处于相对高血氨状态，如果不能适应，则可能出现肝性脑病症状。轻者主要为头昏，双手不自主颤抖，持物无力。重者则可能出现定向力、计数能力下降，更严重者则出现行为异常，深度昏迷等。因此，术后要严格控制口服蛋白摄入量，要求控制在1g/kg d。术后以植物蛋白为主，例如豆浆豆腐等。术后2周后缓慢增加动物蛋白，每天只能吃相当于半个鸡蛋的蛋白质，蛋白量分到每餐之中，如果无明显异常，则可逐步加大蛋白摄入量，一定要阶梯性的增加，即先加大至每天1个鸡蛋 ，3天后无异常缓慢增加1个半鸡蛋，再到2个鸡蛋，平时饮食注意控制动物蛋白的摄入，这样可以使身体逐步适应术后相对高血氨状态。饮食建议少食多餐，避免长时间饥饿，分餐至4-6次/天，夜间加餐，夜间加餐选择碳水化合物为主（馒头米饭饼干等）或富含BCAA的制剂（淘宝搜BCAA可买到成品）。8、建议患者术后长期服用乳果糖，如果身体能耐受（主要是腹泻），建议1包（15ml）/天，如果无法耐受由此而致的腹泻，则可减为每2天1包，实在不行，再减为1-2包/周。总之，术后最好是避免便秘的出现。9、抗血小板药物 波立维75mg/片一天一次半年以上 拜阿司匹林 100mg一天一次长期10、术后1周、1月、3月、6月复查彩超及血液学相关检查。如一切正常，则以后每隔6月复查一次，如有不适，请立即与手术医生联系。