山东省眼科医院眼底病科科普号

玻璃体切除玻璃体手术是20世纪70年代初发展起来的高水准现代显微眼科手术，它的出现被认为是眼科治疗史的一大革命，打破很多以前不能治疗的手术禁区，给无数眼疾患者带去了光明。在发达国家的眼科治疗中心，玻璃体手术仅次于白内障摘除人工晶体植入术，成为第二位主要的眼科手术。那么做完玻璃体手术之后要注意哪些事项呢？ 术后处理 （1）注入硅油或C3F8的患者需俯卧位，观察眼压变化，眼压升高必须对症治疗；注入硅油的患者俯卧位3个月左右，必要时延长，根据复诊结果调整每天俯卧位时间长短，但严格俯卧位一般无需3月，一般为3周到4周左右，之后每日俯卧位6-8小时，剩余时间左右交替侧卧。 （2）术后用药 常规抗生素激素非甾体眼药水点眼，一般术后应用一月左右，根据眼部炎症情况调整眼水。口服营养神经促进恢复用药一般需用一月左右，注意积极治疗原发病，注意控制血压血糖！ （3）术后视力 术后视力恢复主要取决于黄斑视神经功能有无受损。术后早期会因为填充气体或者硅油导致视力暂时性较差，注意心态不要急躁，待气体吸收或查矫正视力一般会有提高 术后护理 1 加强生活护理，玻璃体切割手术时间长，术后返回病房后，应加强生活护理，加强巡视，避免患者离床时碰撞术眼。术后取坐位的患者应注意保暖，同时调节室内光线强度，避免噪音。为患者创造一个良好舒适安静的环境。 2 饮食术后应进清淡易消化的半流食或普食，少食奶制品，防止腹胀。最重要是保持大便通畅。 3 玻切注硅油术因硅油不具有长效气体的膨胀性而且相对可靠长久，只需严格保持俯卧3周到一月左右。定期复查，一旦发现硅油乳化要及时就医。 4 玻切注气术氟环丁烷气体注入眼内后72h体积膨胀最大眼压升高通常发生在注气后12—96h通常7d内恢复正常水平。也可有一过性眼压增高，如出现头痛、眼痛、恶心、呕吐、角膜水肿等眼压增高症状及时给予20%甘露醇快速静滴，也可遵医嘱给予其他降眼压处置，对年老，体弱患者要严密观察生命体征变化，以防发生意外。 4.术后体位　如果玻璃体腔内填充气体或硅油，术后要求患者俯卧位，使气泡和硅油顶压视网膜及裂孔复位。俯卧位时胸腹部置软垫，额部和下颌部垫软枕，不能压迫术眼。有时取坐位或侧卧位，坐位时双前臂和额部放在软枕上，因术后强迫体位时间较长可嘱患者适当变换姿势，坐卧交替，并向其强调俯卧位的重要性。长久俯卧位压迫眼眶影响局部血液循环加重眼部疼痛，可采用热毛巾轻敷面部，促进血液循环，减轻肿胀。也可以使用那种视优眼托枕，针对玻切手术后患者设计的，有助于恢复。 6　心理护理　许多玻璃体切割术的患者思想负担很重，担心预后，故在术前做好患者的心理护理是保证手术顺利进行的一个重要环节。首选要建立良好的护患关系，根据患者的心理变化，有目的地同患者进行交谈，认真介绍相关疾病知识，使患者对自己的病情有全面的了解；其次要掌握患者的心理特点，给予说服解释，想方设法解除患者的紧张、恐惧。 7　预防感染　及时遵医嘱给予全身使用抗生素，观察术眼敷料有无渗血、渗液，术眼分泌物的多少及性质，遵医嘱按时点眼液、换药，做到严格无菌操作，防止交叉感染。 8　出院指导　对患者进行健康教育，嘱其多休息，避免剧烈活动，半年内不得从事重体力活动。并嘱患者1周后门诊复查，3个月内每月复查一次，以后遵医嘱复诊。 家庭护理或出院后问题 1、玻璃体术后一天内应避免驾驶、饮酒、抽烟等问题。 2、玻璃体术后一周内，应不可以游泳和进入污染较为严重或粉尘较多的场所。 3、术后1~2内眼睛可能有不适感，眼红、肿痛、流泪等状况，此种状况是正常的无需担心，若出现剧烈的眼痛、眼睛肿胀不断加重、体温上升超过38°以上应及时到医院进行就诊。 4、手术3天后，您可以进行一些适度的活动，但须避免提重物。2周后方可慢跑。 5、手术后10天内，您应用纱布包眼或戴护目镜。玻璃体手术之后应避免撞击和刺激您的眼睛。 6、玻璃体手术后在洗澡和清洁方面可以如常洗澡、冲凉或洗头，之后轻轻地擦干眼部皮肤。每天早晨用温热的毛巾轻轻地清洗您的眼睑和睫毛，轻轻擦干眼部皮肤 7、饮食方面，无特殊禁忌，但是眼科医生建议少吃或不吃辛辣食物、烟酒不沾。 8、若您有其他玻璃体术后不适症状，眼科中心医生建议您及时到相关眼科医院进行就诊。

玻璃体腔注药治疗眼底病近来比较风靡，也确实有一定疗效，改变了我们一些传统的治疗思路。最近不断有患者提问，关于玻璃体腔注射药物的相关情况，我集中了一下，回答如下：1、玻璃体腔注药（眼内注药）治疗哪些疾病： 答：目前用于玻璃体腔注射的药物的主要机理是：在老年黄斑变性等一些列的黄斑疾病，由于各种原因导致了眼内新生血管的生长（脉络膜和视网膜），而新生血管很脆，很容易出血、渗漏，水肿，最终导致瘢痕形成，造成失明。抗新生血管生成药物就是要阻止新生血管生长、减少渗出、减轻水肿，从而稳定或提高视力。目前抗血管生成药物应用范围很广： 1）各种原因引起的黄斑水肿(包括糖尿病性黄斑水肿、白内障术后或葡萄膜炎后等各种疾病引起的黄斑水肿；) 2）各种原因导致的脉络膜新生血管膜形成（包括老年黄斑变性、高度近视黄斑变性、中渗等）； 3）视网膜新生血管（如糖尿病视网膜病变、静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、Coats'病、脉络膜骨瘤、 脉络膜血管瘤等引起的视网膜新生血管形成或微血管病变）； 4）视网膜静脉阻塞； 5）新生血管性青光眼等疾病。2、所用药物有哪些？ 答：目前主要是雷珠单抗（Lucentis），已经在中国上市。 Lucentis已经2006年就已经在美国上市，当年被评为美国的十大卫生新闻。 它是一种血管内皮细胞生长因子（VEGF）片段抗体，可以抑制多个VEGF亚型，很多临床试验证明其在治疗老年黄斑变性的治疗效果十分令人振奋。目前已经获得国家批准，在中国上市使用。 上面这个表显示，总体来说，打针后视力可以提高，但这是一个平均数，具体到个人，其实也有不提高，甚至视力下降的。要根据病情，如果已经萎缩或瘢痕化了，效果就不好的。 雷珠单抗，目前的适应症还是老年黄斑变性，近期还要进行有关治疗糖尿病黄斑水肿、病理性近视、视网膜静脉阻塞等疾病治疗的临床试验。 因此，目前用于治疗这些疾病原则上市超出说明书用的范围的，但这些适应症在国外已经批准（中国做事总是要慢几步），大量的临床应用证明其疗效很好了，而且没有其他方法有如此好的效果，患者朋友在用这个药时要理解这一点，如果不能理解，要向医生提出来！ 由于黄斑变性也好，糖尿病黄斑水肿也好，或静脉阻塞也好，是慢性疾病，目前的治疗不能根治，抗VEGF药物治疗，总体来说是控制疾病的发展，需要多次治疗，国外推荐每月注射1次，一年12次左右，国内我们实际临床中，一般先打3次，以后根据需要决定是否需要再打针，这一点一定要清楚，抗VEGF药物治疗决不是“一针灵”。 阿瓦斯丁是美国FDA批准用于治疗直肠肿瘤等恶性肿瘤的，但由于阿瓦斯丁是血管内皮细胞生长因子的全长抗体，它治疗肿瘤的机理是“饿死”肿瘤，让供应肿瘤的血管萎缩，肿瘤没有了血供，就可能萎缩。由于它的成份与Lucentis相似，所以就有人把它用来治疗黄斑变性等眼内新生血管疾患，取得了比较好的效果。它的最大的好处是价格上便宜很多，但是，由于该药没有眼内注射的适应症，因此，大医院，管理严格的医院一般都不允许使用来治疗眼疾。 曲安奈德是一种激素，其可以辅助治疗眼内新生血管，减轻黄斑水肿，但副作用是白内障和激素性青光眼，尤其青光眼发生率可能在20%以上，有时要手术才能控制眼压。3.眼内注射有哪些副作用和并发症？ 答：目前来说，眼内新生血管类疾患确实没有特别好的治疗办法，以上所说的抗血管生成药物是目前最好的治疗方法之一（另外就是光动力疗法）。但任何治疗都有其局限性。 眼内注射最大的风险就是与注射相关的并发症，如：眼内感染、出血、视网膜脱离。另外，也有人报告有视网膜色素上皮撕裂等并发症。 其中最值得重视的并发症是眼内感染，一旦发生感染，后果不堪设想，有可能失明。国外报告发生感染的发生率大概0.1%左右。药物本身的副作用并不大。一般不建议孕妇注射抗血管生成药物。 4.注药前的准备及如何注射？ 答：首先要让医生确定需要才能进行治疗，其次，要弄清楚注射的是什么药物？ 要了解抗新生血管药物目前在中国没有医保，所以费用不能报销。要了解注射的风险，了解无论是黄斑变性、糖尿病视网膜病变、静脉阻塞均不可能一次治疗成功，需多次注射。术前要签署手术同意书，方可进行注射。有任何疑问，不要急着盲目注射，弄清楚后再进行治疗不迟。 拟注射的前3天要滴用抗生素眼药水，如果不能提前3天滴用眼药水，就要密集点眼药水，比如5分钟1次，只有这样才能注射。 注射当天最好有人陪同，一般不建议双眼同时注射。 手术当天，办理好登记、缴费和签字以后，进入手术室。在手术室内，先眼部消毒，点表面麻醉药，在距角膜缘3.5mm处将药物注入眼内。5. 术后注意事项？ 答：手术当天晚上可以打开纱布，睡觉前点3-4次抗生素眼药水，当晚不要洗脸。从术后第一天开始，至少连续3天点眼药水，每天至少4次。 一般情况术后第二天就可以恢复正常的生活或工作。但如有明显的眼痛、视物明显模糊、眼红充血等情况，应立即跟医生联系，或当地医院眼科就诊，主要了解有无感染的发生，决不能耽误！！！6.一般需要注射几次？ 答：没有固定次数。 一般“中渗”的治疗次数会少一些，但一般也得2-3次。黄斑变性、静脉阻塞、糖尿病视网膜病变的黄斑水肿，一般需要多次治疗，有的患者只想注射一次，这是没有多大用处的。 国外是每月一次，最多已经注射了90多次。我们这里也有注射20多次的，主要是根据眼底、OCT及眼底造影情况而定。注射次数越多，风险就越大，这是这种治疗的弊病。目前有研究缓释装置的，但远没有到临床使用。7.眼内注射抗血管生成药物与光动力疗法（PDT）的关系？ 答：光动力疗法在国内已经使用7-8了，我们协和医院是最早开展治疗的单位之一，有丰富的治疗经验。 PDT在3年前是眼内新生血管唯一的治疗方法，确实有效，可以使新生血管封闭（详细见另文），稳定视力。另外一个最大的好处是基本没有副作用和并发症，缺点是比较贵，做一次17000元左右。 眼内注射最大的好处是便宜不少，疗效很不错，但风险要大得多，最怕的就是感染，好在发生率不是很高。目前我们推崇“联合疗法”，就是PDT联合眼内注药治疗眼内新生血管疾病（特别是息肉状脉络膜血管病变），目的是取得更好的疗效的同时，减少PDT或眼内注射的次数，减少费用，减轻家庭多次往返医院的负担，最主要是减少副作用和眼内注射的风险。 联合疗法一般是做一次PDT，在PDT之前或之后的3天内，进行1次眼内药物注射，4-6周后来复查，根据需要酌情进行1-5次以上的玻璃体腔注药。8.术后情况 1）术后立即眼前絮状漂浮物：可能是药物在玻璃体内飘动，不要紧张； 2）术后回家照镜子一看，眼睛出血很多，甚至发紫：这可能是注射时碰到小血管出血，这个并不可怕，一般10天左右吸收。 3）手术当天回去眼睛很痛，眼球不能动，眼泪很多，异物感：可能是消毒液的作用，如果确实疼痛不能忍受，则需来医院看看；如还可以忍受，一般次日就能缓解。9.我已经打过几针，甚至还联合了光动力疗法，怎么视力还是没有恢复正常，还有变形和发暗或颜色不正？ 答：黄斑是我们人眼视觉最重要的部分，司我们的中心视力、色觉、形觉，因此一旦黄斑得了病，影响视功能就很严重。 有时因为时间太长，神经组织已经有不可逆的损害，或病变虽然好了，也不出血和水肿了，也就是我们医学上的痊愈了，但留下瘢痕正好在黄斑中央，这样视力肯定不会象没有得过病似的那么好，可能还会有视物变形等，这是就是黄斑疾患的一个弊病。而且，大部分黄斑病变的病因尚未明了，目前的治疗也还是治标，所以还有复发的可能。 因此，希望患友们不能太理想化，每个人的病情都不一样，目前的科学还达不到能让大家都十分满意的程度，病情能不急剧恶化，或者还有一定的改善，就应该高兴了，生活中要保持乐观向上的心态。10.青年性黄斑变性（Stargardt病）、视网膜色素变性能不能用抗血管生成药物治疗？ 答：不能，除非有新生血管生长。这两种疾病有赖于今后基因治疗，或干细胞治疗，目前没有特效方法。11.干性黄斑变性的治疗？ 答：没有特效治疗方法。 建议：多吃蔬菜水果，戒烟，保持合适体重，控制好血压、血脂；出门太阳大戴墨镜；补充叶黄素类药物，但这是保健药品，药店有售，需长期服用。12.其他提醒注意的问题： 1）象老年黄斑变性等一些眼底疾患的病因依然不清楚，有的虽然清楚，比如高度近视黄斑变性，但没有办法消除。 目前的治疗办法基本上是治表，无法从病根上进行对因治疗，因此，治疗一次，往往不能解决问题，因为病根还在，所以需要多次治疗，也就不足为怪了，但总比没有治疗办法强。 另外，疗效跟病变的程度有关系，如果病变时间太长，所造成的视网膜的损伤太大，或者已经瘢痕化，或者黄斑发生了萎缩性改变，则疗效尤其是视力恢复就比较困难。有一些号称能根治黄斑变性的医院或药物，我个人觉得均不可信。2）网上有很多关于黄斑变性疾病治疗方法，如光动力疗法、Lucentis和Avastin（阿瓦斯丁）的介绍，大家可以在去医院之前先看看，做一点功课，这样就不会太盲目。

视神经炎（optic neuritis，ON）泛指累及视神经的各种炎性病变，是青中年人最易罹患的致盲性视神经疾病。以往按受累部位分为4型：球后视神经炎——仅累及视神经眶内段、管内段和颅内段，视乳头正常；视乳头炎——累及视乳头，伴视乳头水肿；视神经周围炎——主要累及视神经鞘；视神经网膜炎——同时累及视乳头及其周围视网膜。目前国际上较为通用的分型方法是根据病因分型。我国视神经炎的诊断和治疗比较混乱，亟需规范化诊断和治疗。本共识参照目前国内外有关视神经炎的循证证据，推荐对ON以病因分型为基础进行临床诊断，进而选择相应的针对性治疗措施。1. 视神经炎的病因分型特发性视神经炎：特发性脱髓鞘性视神经炎（idiopathic demyelinating optic neuritis，IDON），亦称经典多发性硬化相关性视神经炎（multiple sclerosis related opticneuritis，MS-ON）；视神经脊髓炎相关性视神经炎（neuromyelitis optica related optic neuritis， NMO-ON）；其他中枢神经系统脱髓鞘疾病相关性视神经炎。感染性和感染相关性视神经炎。自身免疫性视神经病。其他无法归类的视神经炎。2. 临床表现2.1 特发性视神经炎IDON：是欧美研究报道中最常见的视神经炎类型，20-50岁多见，男女患病比例约为1：3。多急性或亚急性起病，病前可有各种前驱因素。其典型表现为单眼视力下降，视力损害程度不一；视功能损害相对较轻的患者可以色觉障碍及对比敏感度降低为主要表现。部分患者有眼痛或眼球转痛。视野损害类型多样，表现为各种形式的神经纤维束型视野缺损。VEP检查表现为潜伏期延长和（或）波幅降低。单侧或两次以上发作后双侧病变程度不对称的视神经炎患者可见相对性传入性瞳孔功能障碍（relative afferent papillarydefect，RAPD）。约1/3的患者有程度轻重不等的视乳头水肿，其余2/3的患者为球后视神经炎。IDON有白愈性，欧美研究报道80%-90%的患者视力恢复至0.5以上。1/3甚至半数以上的IDON患者会进一步进展为中枢神经系统脱髓鞘疾病MS，特别是伴脑白质脱髓鞘病灶的IDON患者转化为MS的几率更可高达70%以上。故IDON又称为MS-ON。国内目前暂缺乏大样本的系统资料，小样本研究提示尽管部分ON患者视功能恢复较好，但多数与其他亚洲国家报道相似，以视功能损害重且恢复差的ON多见，MS相关的IDON相对少见。NMO-ON：视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是一种不同于MS的主要选择性累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。经典的NMO又称为Devic病，近十年来由于视神经脊髓炎抗体（NMO-IgG）（之后的研究发现该抗体为水通道蛋白4抗体，AQP4-Ab）的发现，随之提出了复发性NMO的概念。NMO以及NMO相关视神经炎（NMO-ON）在亚洲国家比欧美更高发。NMO-ON与IDON的临床特点有所不同。经典NMO相关的视神经炎主要表现为双眼同时或相继（双眼相隔数小时、数天甚至数周发病）出现迅速而严重的视力下降，眼痛相对少见；部分患者出现视乳头水肿、视网膜静脉迂曲、扩张及视乳头周围渗出；视功能恢复较差，多数患者会遗留双眼或至少一只眼的严重视力障碍（最终视力低于0.1）。复发性NMO相关的视神经炎多为单眼发病，易复发，视功能损害重且恢复差。NMO的急性脊髓损害可于视力下降之前、之后甚至同时发生，二者可间隔数天、数周、数月甚至数年，表现为截瘫、感觉及括约肌功能障碍，重者可致呼吸肌麻痹。其他中枢神经系统脱髓鞘病相关的视神经炎：其他中枢神经系统脱髓鞘病相关的视神经炎国内外研究报道较少。急性播散性脑脊髓炎最多见于儿童接种疫苗后1-3个月内，脱髓鞘病灶可累及视神经而发生视神经炎。这种视神经炎通常双眼同时发生，伴有较明显的视乳头水肿，视功能损害程度不一，但在糖皮质激素治疗后视功能恢复较好。同心圆硬化和Scherderman病相关的视神经炎罕见报道。2.2 感染性和感染相关性视神经炎与视神经炎相关的病原体种类繁多，包括细菌感染，如梅毒、结核、莱姆病、猫抓病、布鲁杆菌病等，以及各种病毒，如肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒1型、水痘带状疱疹病毒等。局部感染如眼内、眶内、鼻窦、乳突、口腔和颅内感染等，以及全身性感染均可能成为视神经炎的病因。病原体可以通过直接蔓延、血行播散等途径直接侵犯视神经（感染性视神经炎，如梅毒视神经炎、结核感染性视神经炎），也可通过触发免疫机制导致视神经炎症（感染相关性视神经炎）。值得注意的是各种病原体感染尤其是病毒感染可以作为特发性视神经炎的诱发因素，因此感染相关性视神经炎在概念和分类上与IDON有重叠之处，有待今后大规模病例研究以进一步明确。感染性或感染相关性视神经炎可单眼或双眼急性、亚急性起病。临床可表现为视乳头炎、球后视神经炎、视神经网膜炎或者视神经周围炎。因病原体及感染程度不同，预后差异较大。部分感染性视神经炎有白愈性（如视神经乳头炎、视神经周围炎），或者病情不严重时能早期诊断并给予针对性抗生素治疗，视功能恢复较好；部分病例（如梅毒螺旋体或结核杆菌感染性视神经炎）或重症感染，如治疗不及时，则恢复不佳。感染相关性视神经炎多数视力恢复程度较好。2.3 自身免疫性视神经病可以是系统性自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、干燥综合征、白塞病、结节病等）的一部分，也可作为系统性自身免疫病的首发表现。多见于青中年女性，单眼或双眼均可累及。与IDON相比，视力损害程度多较严重，且恢复较差；多数有视乳头水肿，部分伴有少量小片状盘周出血；可合并多个系统和器官损害以及自身免疫抗体阳性；易复发，部分患者有糖皮质激素依赖现象。3. 诊断及鉴别诊断ON及各病因类型诊断标准：各型视神经炎主要根据典型的发病年龄、方式、症状体征、病程演变等进行临床诊断，临床表现不典型者则酌情结合辅助检查排除其他可能的疾病后进行诊断。符合如下简化条件者可考虑相应诊断，建议在实际临床工作中仔细进行鉴别诊断（表1）。鉴别诊断：需要与视神经炎进行鉴别的其他类型的视神经疾病包括：非动脉炎性缺血性视神经病、压迫性及浸润性、外伤性、中毒性及营养代谢性、遗传性视神经病等。掌握各种不同类型的视神经病变临床特点，详尽的病史采集以及正确选择相应的辅助检查对于鉴别诊断非常重要。视交叉及视中枢病变主要表现为双颞侧偏盲或不同类型的同向偏盲，一般不容易与视神经炎混淆，但是在少数情况下也可能误诊。其他眼科疾病（屈光不正，青光眼，视网膜病变，眼眶炎症等），甚至癔病或诈病性盲（非器质性视力下降）也需要严格结合病史、体征并正确选用辅助检查才可能进行较为准确的鉴别诊断。视神经炎诊断和分型流程：见图1。4. 治疗主张对视神经炎采用针对病因的治疗，最大程度挽救视功能同时，防止或减轻、延缓进一步发生神经系统损害。应首先明确视神经炎诊断，随之尽可能明确病变的性质和原因，从而选择相应针对性治疗。特别需要注意的是，因视功能障碍可能仅为潜在全身性疾病的症状之一，故如发现可能相关病症，应及时转诊至神经科、风湿免疫科、感染科、耳鼻喉科等相关专科进行全身系统性治疗。4.1 糖皮质激素是非感染性视神经炎急性期治疗的首选用药。目前国内常用制剂有泼尼松、甲基强的松龙、地塞米松、氢化可的松等。常用用法包括静脉滴注和（或）口服，不推荐球后或球周注射糖皮质激素治疗。应用时注意药物副作用。表1 不同类型视神经炎诊断标准疾病类型诊断标准ON1. 急性视力下降，伴或不伴眼痛及视乳头水肿2. 视神经损害相关性视野异常3. 存在相对性传入性瞳孔功能障碍、VEP异常2项中至少1项4. 除外其他视神经疾病：如缺血性、压迫性及浸润性、外伤性、中毒件及营养代谢性、遗传性视神经病等5. 除外视交叉及交叉后的视路和视中枢病变6. 除外其他眼科疾病：如眼前节病变、视网膜病变、黄斑病变、屈光不正、青光眼等7. 除外非器质性视力下降IDON（MS-OW）1. 符合上述0N诊断条件，并具备MS-ON的临床特点2. 除外感染性视神经炎或自身免疫性视神经病3. 可作为MS[18]的首发表现，或在MS病程中发生的ONNMO-ON1. 符合上述ON诊断条件，并具备WMO-0N的临床特点2. 除外感染性视神经炎或自身免疫性视神经病3. 可作为NMO[8]的首发表现，或在NM0病程中发生的ON感染性视神经炎1. 符合上述0N诊断条件2. 具有明确的感染性疾病的临床及实验室（血清和/或脑脊液）证据：如梅毒、结核、莱姆病、HIV等自身免疫性视神经病1. 符合上述0N诊断条件2. 已合并系统性自身免疫性疾病，或至少一项自身免疫性抗体阳性3. 排除感染性视神经炎注：0N示视神经炎；NM0示视神经脊髓炎；IDON示特发件脱髓鞘性视神经炎；MS-ON示多发性硬化相关性视神经炎；NMO-ON示视神经脊髓炎相关性视神经炎IDON：尽管部分IDON患者可有自愈性，但糖皮质激素治疗可以加快视功能恢复，并降低复发率[1，20-22]。推荐用法：甲基强的松龙静脉滴注1 g/d×3 d，然后口服泼尼松每日1 mg/kg体重共11 d，减量为20 mg×1 d、10 mg×2 d后停用。国外研究提示单纯口服中小剂量糖皮质激素者2年内复发率较高，故不推荐对IDON患者进行单纯口服中小剂量糖皮质激素治疗。NMO-ON：目前国内外尚缺乏大样本的临床试验为NMO-ON的治疗提供证据级别较高的依据。我们结合国内患者的临床特点，参考欧洲神经病学学会、中国视神经脊髓炎诊断治疗指南以及国外关于NMO治疗的权威性述评，建议采用以下治疗方案：首选甲基强的松龙静脉点滴治疗，甲强龙静点1g/d×3 d，然后口服泼尼松每日1 mg/kg体重，并逐渐减量，口服序贯治疗应维持不少于4-6个月。如视功能损害严重且合并AQP4阳性，或者反复发作、呈现糖皮质激素依赖现象，可予甲强龙静点1 g/d×3-5 d，其后酌情将剂量阶梯依次减半，每个剂量2-3 d，至120 mg以下，改为口服泼尼松片每日1 mg/kg体重，并逐渐缓慢减量，维持总疗程不少于6-12个月。自身免疫性视神经病：该类型视神经炎由于诊断和分类尚存在争议，也缺乏治疗研究的证据。鉴于系统性白身免疫病与NMO常常伴发，二者间存在某些共同的免疫病理生理机制，建议参照NMO-ON方案。部分自身免疫性视神经病患者有糖皮质激素依赖性，口服糖皮质激素应酌情较长期维持，可考虑小剂量维持1-2年以上。图1. 视神经炎诊断和分型流程图4.2免疫抑制剂主要用于降低视神经炎患者的复发率，以及通过防止或降低脊髓和脑损害发生，降低从视神经炎发展为MS或NMO的几率。适用于：NMO-ON以及自身免疫性视神经病患者的恢复期及慢性期治疗。因药物起效较慢（不同药物起效时间不同，多为2-3个月开始起效），建议与口服糖皮质激素有2-3个月叠加期。但副作用较大，町有肝肾功能损伤、骨髓抑制、重症感染、生育致畸等。常用药包括：硫唑嘌呤，环孢素A，环磷酰胺，甲氨蝶呤，麦考酚酸酯，利妥昔单抗等。尚无统一用法，推荐综合患者病情、耐受情况、经济条件等选择用药及用量。其中，AQP4抗体阳性或复发性NMO-ON可考虑首先选择硫唑嘌呤（口服25 mg/次，2次/d；可耐受者逐渐加量至50 mg/次，2次/d。如复发频繁，或已合并脊髓等其他部位受累，可换用环孢素A、环磷酰胺等药物；但应特别注意硫唑嘌呤的严重骨髓抑制以及肝肾功能损害的副作用，常规并及时检查血常规以及肝肾功能等，发现副作用及时停用并酌情考虑更换其他免疫抑制剂；已合并系统性自身免疫病的自身免疫性视神经病患者应及时转诊至风湿免疫科予以专科免疫治疗。4.3多发性硬化疾病修正药物（disease modifying agents， DMA）DMA主要用于治疗多发性硬化。国外研究[28-32]已初步证实DMA有助于降低IDON向MS的转化风险，故近些年来开始将DMA用于IDON患者。推荐适应证：颅脑MRI中可见脱髓鞘病灶的典型IDON患者。常用药物包括：β-干扰素，醋酸格拉默，米托蒽醌、那他珠单抗等也有研究应用报告。4.4其他治疗血浆置换：可用于重症视神经炎且恢复不佳患者的急性期，包括NMO-ON以及自身免疫性视神经病[33-35]，特别是AQP4抗体阳性者或者频繁复发者。参考用法：血浆置换量按40 ml/kg体重，按病情轻重，每周置换2-4次，连用1-2周。免疫球蛋白：可考虑作为IDON或者NMO-ON患者急性期的治疗选择之一[10，35]。但目前仍缺乏足够证据支持其确切疗效。参考用法：每日0.2-0.4 g/kg体重，静脉滴注，连续3-5 d。抗生素：对明确病原体的感染性视神经炎应尽早给予正规、足疗程、足量抗生素治疗。梅毒性视神经炎应参照神经梅毒治疗方案予驱梅治疗（包括青霉素静点以及长效青霉素肌注）；结核性视神经炎应予规范抗痨治疗（包括异烟肼、乙胺丁醇、利福平、链霉素、吡嗪酰胺等联合治疗）；莱姆病应予长疗程头孢曲松治疗；真菌性鼻窦炎所致视神经炎应在适当外科干预基础上予足量抗真菌治疗等。中医中药：在以上免疫治疗基础上，配合中医中药治疗，对于降低视神经炎复发、减少激素治疗副作用、促进视功能恢复有帮助。营养神经药物：如B族维生素（甲钴胺）、神经生长因子、神经节苷脂等，对视神经炎治疗有一定辅助作用。

什么是老年黄斑变性 很多中老年患者视力突然下降,经过医院检查,被诊断为 “老年黄斑变性”或 “年龄相关性黄斑变性”。什么是黄斑变性呢？顾名思义黄斑变性就是人眼的黄斑区得了退行变性性的疾患。在年轻人，黄斑变性多与遗传有关，在中老年人，随着年龄的增加，黄斑区出现退行变性，眼底出现玻璃膜疣、黄斑区色素紊乱，严重者黄斑区出血、水肿渗出并有瘢痕形成，而且这种疾患多在50岁以上人群发生，并随着年龄增加，患病率增加，因此，1967年Gass根据在老年人黄斑区出现的玻璃膜疣、视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管的退行性改变，提出了老龄性黄斑变性（senile maculardegeneration，SMD）的病名，后又改称为年龄相关性黄斑变性（Age-related macular degeneration，AMD)。 在人眼，视网膜位于人眼的后部，如同眼底照相机的胶卷，而黄斑位于视网膜的中央，它司人的光觉、形觉和色觉，是人眼视觉最敏锐的地方，因此，黄斑如果得了疾病，视功能势必受到严重损害。 AMD是西方发达国家主要的致盲原因之一。早在８０年代中期，北京协和医院眼科所做的调查就表明，大于７０岁以上的人群，ＡＭＤ的患病率大于１５％。最近，在上海所做的一项的调查显示，50岁以上者，AMD的患病率15.5%。在我国，随着人口老龄化的趋势，AMD的患病率和患者人数将逐年增加，将成为严重的社会公共卫生问题，如AMD导致的生活自理能力受限、不能阅读、因为视力障碍引起老年人摔倒骨折的人数和由之而来的社会心理问题大大增加，患者的生活质量受到非常大的影响。 早期的AMD多在视网膜下见一些黄白色的小点，称为玻璃膜疣，这时多不影响视力。但有很多患者AMD发展为严重的病变，多有视力的严重影响。由于通常多为一眼先发病，起初常被忽视。AMD的类型 AMD分为“干性”，和““湿性””或称萎缩型和渗出型。干性者，即在眼底可见玻璃膜疣，其也可逐步引起黄斑区的变薄，从而使功能受到一定的影响。 图１“干性老年黄斑变性”黄斑区及附近可见很多大小不等的黄色沉着物，即玻璃膜疣（Drusen) “湿性”者，多引起视力的严重障碍，占AMD引起严重视力损害的90％。其造成视力损害的原因主要是异常的新生血管在视网膜下生长，引起视网膜出血、水肿及视网膜组织的破坏，最终导致疤痕形成，从而引起视力的丧失。 图２ “湿性”黄斑变性”黄斑区可见出血、黄白色渗出和中央黄白色机化增殖膜如何早期发现”湿性”“AMD”? 在AMD的早期，您的视力可能有轻微的改变。这时最简便的方法就是自我检查Amsler表。检查时按以下步骤：如果有眼镜，请戴上。盖上一只眼，注视方格表的中央点。检查中一直注视该点。正常人所有的线条应该是直的，方格应该是同样大小的。两眼分别检查。 图４ Ａｍｓｌｅｒ表 图５“湿性”ＡＭＤ患者所见中心暗点和视物变形 如果检查时发现网格变的模糊、变形或颜色异常，您必须到眼科进行眼底检查，通常的项目有眼底镜检查、眼底荧光素血管造影、吲哚青绿血管造影以及相干光断层扫描检查（ＯＣＴ）。如何治疗”湿性”AMD？ 由于AMD的发病机理不明，目前尚无对因治疗办法。在２０００年以前，我们对黄斑变性的治疗几乎束手无策。经过近２０年来的研究，尤其近年来科技的突发猛进的发展，在ＡＭＤ治疗方面有了长足的进步。有以下几种治疗方法： 1、激光治疗：用激光所产生的热能，摧毁黄斑区的异常新生血管，缺点是对附近的正常组织也产生损坏，视功能将受到大的影响。 2、经瞳孔温热疗法（TTT）：利用红外光以微弱的能量照射黄斑病变区，使病变局部轻微升温，从而达到使异常新生血管萎缩的目的。该疗法费用低廉，但对局部正常组织亦有一定的损坏，疗效不甚理想。 3、手术治疗：如视网膜下新生血管膜的切除、黄斑转位术。手术风险大，疗效不确切。视网膜移植：目前尚处于研究阶段。 4、光动力学疗法（ＰＤＴ）：就是将一种特异的光敏感剂注射到病人的血液中，当药物循环到视网膜时，用一种特殊的非热激光照射激发光敏剂，从而破坏异常新生血管，而对正常的视网膜组织几乎没有损伤。PDT治疗CNV的价值在于，终于有了一种方法能够突破黄斑中心凹的“禁区”，治疗”湿性”老年黄斑变性，这项技术治疗老年黄斑变性进程中的一个里程碑！目前，该项技术已经在开展了近6年，这是患者和眼科医师的福音！但该项技术的缺点一是价格昂贵，每做一次治疗大概需要17000元，另外，从疗效上看，它主要是可以使病情稳定，并不一定能够显著提高视力。 5、抗新生血管治疗 基于对CNV发病机理的认识，人们认识到，血管内皮细胞因子（VEGF）在络膜新生血管（ＣＮＶ）发生发展中起到了轴心作用。而由此发展起来的针对ＶＥＧＦ的药物如雨后春笋般地不断涌现。 Ranibizumab（Lucentis），2006年6月，美国FDA批准其用于治疗CNV 。目前在全世界很多国家和地区已经上市，用于治疗”湿性”ＡＭＤ。Ranibizumab是人源化重组抗VEGF单克隆抗体片段Fab部分，可结合所有检测到的VEGF 异构体，减少血管的渗透性并抑制CNV形成。该药使用方法为 玻璃内注射，一般每4－６周注射1次。多中心临床研究表明，患者接受Ranibizumab，结果在一年时， 95%的”湿性”AMD患眼的视力稳定或提高， 这是一个十分令人振奋的结果！此项成果被评为２００６年度美国的十大卫生新闻。该药即将在北京协和医院进行注册临床验证，相信我们的患者将很快享受到这项令人振奋的成果。 随着Ｌｕｃｅｎｔｉｓ治疗的开展，加上光动力疗法，我们说，”湿性”老年黄斑变性治疗的春天到了。过去没有办法治疗的疾病，现在已经有了明确有效的治疗手段。 另外一种药物是Bevacizumab（Avastin），这是美国FDA批准用于结肠直肠癌的治疗的药物。它是全长的人源化的抗VEGF单克隆抗体。自美国Rosenfeld等报告了采用玻璃体腔注射的方法治疗“湿性”ＡＭＤ以来，临床报告的结果很好，并且价格低廉。但由于该药并没有玻璃体腔注药治疗ＡＭＤ的适应症，因此，眼内注射的合法性问题尚有待探讨。 目前，最被推崇的“湿性”ＡＭＤ的治疗方法当推所谓“联合疗法” （combination therapy），它的理论是基于PDT治疗后发现有组织水肿的增加，同时有VEGF表达的增加，那么PDT联合抗VEGF抗体或/和抗炎药物，既可以封闭ＣＮＶ，提高疗效，又可以减少CNV的复发，减少PDT和眼内注射的次数，减少治疗风险，特别是眼内注射所导致的眼内感染的风险。 但任何治疗方法，均难以大幅度地恢复已经丧失的视功能。而”湿性”AMD对视功能的影响尤如“脱缰的野马”，对视功能的影响十分急剧和严重，因此，提倡早期发现，早期正确及时地采用科学而先进的方法进行治疗。如何预防ＡＭＤ？ 古代伟大的医学家扁鹊的名言曰：上医治未病，中医治初病，下医治末病。对于任何疾病都要本着预防为主的方针。由于ＡＭＤ的确切病理机制尚不特别清楚，因此，必须很难有对因治疗的办法。 大量的研究表明，ＡＭＤ的发生与遗传、环境因素如长期暴露紫外线、环境污染、吸烟、与血抗氧化水平下降等因素有关。针对这些诱因，科学家们提出以下的预防措施： 1、由于ＡＭＤ的发生可能与遗传有一定关系，因此，如果家族中有人患ＡＭＤ，那么家族成员中５０岁以上者应该定期行眼底检查。2、由于ＡＭＤ可能与长期的紫外线暴露有关，建议太阳光强烈时出门戴墨镜。 3、由于蔬菜和水果中含有大量的抗氧化物质，如微量元素、多种维生素，叶黄素等，因此，建议多吃蔬菜水果。鱼类含有多量的不饱和酸，有较强的抗氧化能力，建议多吃。 4、建议补充多种具有抗氧化能力，尤其富含叶黄素、玉米黄素的保健药品。多中心临床研究表明，长期服用含叶黄素、微量元素锌和多种维生素、不饱和脂肪酸的符合眼保健药品，有助于防止ＡＭＤ的发展。一项有３０００多人参加，历时近１０年的多中心研究表明，长期服用上述的眼保健药品，可以使至少四分之一的早期的ＡＭＤ停止向晚期发展。 5、另外，也有研究表明ＡＭＤ的发生与高血压、高血脂相关，因此，要积极预防高血压、高血脂，少吃过于油腻的食品，加强锻炼，有助于预防ＡＭＤ或减缓其发展。研究表明，吸烟与ＡＭＤ的发生有非常明确的相关性，因此，建议戒烟。 总之，随着我国老龄化社会的到来，ＡＭＤ已经一个严重影响我国中老年患者生活质量的疾病，患病人数日益增加，是一个严重的公共卫生问题。但是，通过积极广泛地宣传，增加患者和医师对ＡＭＤ的意识，通过积极地预防措施，可以减少严重ＡＭＤ的发生。 近年来，由于医疗技术突破性的发展，该病的治疗已经不是那么可怕，只要患者能够早期发现，早期进行适当的治疗，患者视功能的稳定和提高已经不再遥远的梦，而是乐观的现实了！

糖尿病性视网膜病（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增生性糖尿病性视网膜病变（nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR，或称单纯型或背景型），而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增生性糖尿病性视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy，PDR）。一、流行病学 糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病病程和控制程度关系密切，而与糖尿病的发病年龄、性别及类型关系不大。糖尿病病程越长，或血糖控制越差，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高。一般来说，约25%的糖尿病患者有糖尿病性视网膜病变，约5%为增生性病变。其发病率在糖尿病病程＜10年组为7%，10～14年组为26%，15年以上组为63%，而30年组高达95%，约25%为增殖性病变，2%～7%因视网膜病变而失明。糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重眼部并发症之一，是工作年龄段的成年人致盲的主要原因，每3个法定失明的成年人中就有1个是因为糖尿病视网膜病变而失明的，糖尿病患者致盲危险性比正常人高25倍。根据美国糖尿病学会（ADA） 2003年的数据，在首诊的2型糖尿病病人中21%患有视网膜病变，70%的2型糖尿病最终将出现增生性视网膜病变，致盲率极高。因此对糖尿病视网膜病变进行流行病学调查、早期筛查、预防及干预治疗是提高糖尿病患者生存质量的重要环节。二、 病因糖尿病患者主要是胰岛素及细胞代谢异常，引起眼组织神经及血管微循环改变造成眼的营养和视功能的损坏。由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞、色素上皮细胞间的连接被破坏，造成小血管的渗漏。 三、发病机制 糖尿病性视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了。糖尿病性视网膜病变有5个基本病理过程： ①视网膜毛细血管微动脉瘤形成； ②血管渗透性增加； ③血管闭塞； ④新生血管和纤维组织增生；⑤纤维血管膜收缩。具体某位糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。四、临床表现 在视网膜病变的初期，一般无眼部自觉症状。随着病情发展，可有不同表现。视网膜水肿可引起光散射而使患者有眼前闪光感；黄斑水肿、缺血或渗出累及中心凹，可引起不同程度的视力减退伴有大视、小视、有色视、视物变形等；视网膜小动脉破裂，少量出血入玻璃体可使患者自觉眼前有黑影飘动；新生血管生长，玻璃体大量出血或增殖性玻璃体视网膜病变及牵引性视网膜脱离，可致视力严重丧失。 糖尿病性视网膜病变的基本临床眼底表现为视网膜毛细血管微血管瘤形成，血管扩张，管壁渗漏造成视网膜水肿、渗出、出血进而发生毛细血管和小动脉闭塞，视网膜缺血，视网膜新生血管生长。新生血管引起视网膜和玻璃体大量出血。随着纤维组织增殖，形成增殖性玻璃体视网膜病变，进而发生牵引性视网膜脱离。五、诊断 1.病史：详细询问病史至关重要。除了注意有无多饮、多食、多尿及消瘦等典型的糖尿病表现外，还应注意了解糖尿病的病程。病程越长，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高、程度越重。特别是有些糖尿病患者发现糖尿病的时间并不代表真正的患病时间，因为全身症状不明显，发现糖尿病时往往实际病程已久。血糖及尿糖检查是了解糖尿病控制程度的重要依据。 2.眼底检查：眼底检查是诊断糖尿病性视网膜病变的主要手段。微动脉瘤和/或小出血斑总是最早出现并比较确切的视网膜病变的体征。带黄白色的蜡样硬性渗出斑，说明血管系统功能异常，通透性增大，血液成分逸出。而白色软性渗出则表示微循环重度紊乱，血管破坏严重。这阶段没有新生血管形成，故称为单纯型病变。随着病情的发展，在这个阶段上并发多处局灶性或广泛的视网膜无灌注，则预示不久将出现新生血管。从发生新生血管开始，即进入增生期，说明视网膜循环对组织缺氧已不能代偿。3.眼科特殊检查：糖尿病性视网膜病变在眼底未出现病变以前已有某些亚临床改变，如异常荧光形态、视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化，均对其早期诊断有参考价值。在病变进展过程中，眼底荧光血管造影的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义。（1）眼底荧光血管造影眼底荧光血管造影不仅可以了解视网膜微循环的早期改变，而且在糖尿病性视网膜性病变的进展中也有各种特殊表现，其阳性体征发现率较眼底镜检查发现率高，是早期诊断、选择治疗方案、评价疗效和判断预后的可靠依据。如在眼底镜下尚未发现糖尿病性视网膜病变时，眼底荧光血管造影就可出现异常荧光形态在眼底荧光血管造影下发现的微血管瘤比眼底镜下所见要早，要多得多。其他如毛细血管扩张、通透性增加、无灌注区、动静脉异常、渗出及出血、新生血管等，眼底荧光血管造影都有特殊表现。（2）视网膜电图振荡电位(OPs)OPs是视网膜电图(ERG)的亚成分，它能客观而敏感地反映视网膜内层血循环状态。在眼底未见病变的眼中，它能反映出OPs的振幅异常，在有糖尿病性视网膜病变的患者中它能进一步显示病程的进展和好转（3）其他检查，如视觉对比敏感度检查，可见早期患者的中、高空间频率平均对比敏感度显著降低；应用彩色多普勒血流成像技术可发现患者球后动脉血流动力学改变，表现为低流速、低流量，高阻力型改变；血液黏稠度检测可表现为黏度增多；血清SOD活力检测可表现为活力下降等。六、治疗1.积极控制糖尿病严格有效控制血糖是治疗糖尿病视网膜病变的关键，早期确诊糖尿病，采用控制饮食、口服降血糖药物、注射胰岛素及适当运动等措施控制糖尿病，是防止、延缓或减轻糖尿病视网膜病变的重要措施。2.药物治疗对早期糖尿病视网膜病变，除严格控制糖尿病外，可采药物治疗如抗血小板聚集药、血管紧张素转化酶抑制剂等，还有专门治疗糖尿病视网膜病变的药物，如芪明颗粒、羟苯磺酸钙、胰激肽酶片等。3.激光治疗对于轻微的糖尿病视网膜病变患者，我们提倡患者控制血糖、避免波动，合理饮食正规用药，到专业的医院进行定期检查，监测眼底变化。当病变进一步发展后，一旦发现增生性病变或增生前病变，患者就应当根据专业眼科医生的指导，积极的进行视网膜激光治疗，防止进一步发生新生血管等一系列并发症，保存一定的视力。激光是增殖性糖尿病视网膜病变的有效治疗方法，激光治疗能够改善视网膜缺氧的状态，防止脆弱的新生血管的发生，并且促进新生血管的消退，从而大大减少出血的风险。全视网膜激光光凝能明显降低由于糖尿病视网膜病变导致的严重视力丧失的危险，有效的阻止疾病恶化，避免疾病进展到晚期而不得不接受手术治疗。如果患者能够早期到正规医院接受有效的激光治疗，其视力的预后往往是比较理想的。长期的临床经验观察告诉我们，积极采用激光预防疾病进展，其预后结果远远胜于后期手术治疗的效果。4.眼内注射抗血管内皮生长因子药物治疗 近几年的研究进展提示眼内血管内皮生长因子异常增加是导致糖尿病视网膜病变发展的原因，因此可以通过眼内注射抗血管内皮生长因子等药物，结合去除眼内过多的血管内皮生长因子，达到控制糖尿病视网膜病变发展的目的。但因为此类药物的眼内半衰期短，往往需要重复多次注射，患者负担较大。因此多为治疗糖尿病性黄斑水肿而注射，或者为激光或手术治疗之前做准备，使视网膜新生血管膜暂时消退，为激光或手术治疗赢得时间，提高疗效。5.玻璃体切除手术当疾病进展到了较严重的阶段，糖尿病视网膜病变引起玻璃体出血、进行性纤维增生及增生机化牵拉所致的黄斑移位、黄斑水肿、视网膜脱离、糖尿病性新生血管性青光眼等，此时就需要进行必要的手术治疗。玻璃体切除术是治疗晚期糖尿病视网膜病变的主要途径，根据病情的严重程度和特点，还可能需要进行惰性气体或硅油填充、玻璃体腔注射等一系列相关手术治疗。研究发现，通过系统科学的手术治疗能够为患者挽回不同程度的视力，病程被阻断而趋向稳定。越来越多的专家主张早期手术，即出血1～2个月在出现黄斑脱离等更严重的并发症之前施行手术。早期手术成功率可达85%，绝大多数患者能保留0.05或以上视力。如果病情被延误到终末期才进行手术，则术后效果不甚理想。

患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 原主任您好 ,我近视300多度,有100度闪光,双眼玻璃体混浊1年半的时间,3个月前看电脑纯白色的时候有个葫芦状的黄斑（上传了示意图）,后来看了些资料有些担心,就去贵院检查 (2011年12月24日) 那天是周六,没有遇到您.其他医生给我做了眼部B超和散瞳眼底检查,B超提示玻璃体混浊,眼底检查正常.但随后的半个月自觉闪光加重 频繁出现,夜间容易注意到,忽闪忽闪的.就像电压不稳似的.夜间看竖条密集霓虹灯时会出现比较剧烈的.搞的我心神不宁,网上看了些资料,说有可能是视网膜裂孔或脱落.非常担心.昨天(1月9日)在门诊上找您作了双眼的检查,B超提示:玻璃体混浊,后运动明显,视网膜在位.散瞳后您亲自给我做了眼底检查,也是正常的.您给我解释说闪光是玻璃体牵拉视网膜造成的.让我半年左右作一次检查就好了.当时由于很紧张有几个问题忘记问了,还得麻烦您百忙之中 在这里给我解答一下好吗? 1、眼前黄色斑块的问题. 黄色斑块一般只有在纯色(白色)的电脑屏幕或手机屏幕上能注意到(白色墙壁和纸张上注意不到),而其会随着头部的仰和低会发生方向的变化,眼睛里离屏幕越近黄斑越小,越远越大.黄斑会随着目光的聚焦点移动,眼睛看到哪儿黄斑出现在哪儿,但和玻璃体混浊形成的黑点飘来飘去不一样,位置比较固定,不会出现漂移的情况.不知道这个是什么原因造成的? 2、眼睛看亮处,特别是蓝天,有很多小亮点在乱飞,方向不随眼球运动改变,无法控制.这个和玻璃体混浊有关吗? 3、最近感觉眼睛看屏幕等亮处后,物体的残影时间特别长,很长时间都不能消除. 4、如何区分玻璃体牵拉视网膜造成的的闪光和视网膜出现裂孔出现的闪光呢? 5、您说不出现新情况的话半年检查一次眼睛, 那新情况有忧那些呢,你能简要的说一下吗. 6、B超说后运动明显是否就是玻璃体后脱离了呢? 如果脱离了那可怎么办啊? 7、 我还从事广告设计工作,以后要怎么用眼合适呢? 问了这么多,恐怕要耽误您不少宝贵时间解答, 非常感谢.祝工作顺利.山东省眼科医院眼底病科原公强：1、眼前黄色斑块的问题. 黄色斑块一般只有在纯色(白色)的电脑屏幕或手机屏幕上能注意到(白色墙壁和纸张上注意不到),而其会随着头部的仰和低会发生方向的变化,眼睛里离屏幕越近黄斑越小,越远越大.黄斑会随着目光的聚焦点移动,眼睛看到哪儿黄斑出现在哪儿,但和玻璃体混浊形成的黑点飘来飘去不一样,位置比较固定,不会出现漂移的情况.不知道这个是什么原因造成的?这个问题暂时不能很好的解释。2、眼睛看亮处,特别是蓝天,有很多小亮点在乱飞,方向不随眼球运动改变,无法控制.这个和玻璃体混浊有关吗?这个应该就是玻璃体混浊。3、最近感觉眼睛看屏幕等亮处后,物体的残影时间特别长,很长时间都不能消除.您做的检查提示视网膜和视神经的结构和功能都没有异常。4、如何区分玻璃体牵拉视网膜造成的的闪光和视网膜出现裂孔出现的闪光呢?在症状上部好区分，只能请医生检查眼底。5、您说不出现新情况的话半年检查一次眼睛, 那新情况有忧那些呢,你能简要的说一下吗.黑影增加、固定性黑影、中心视力下降等。6、B超说后运动明显是否就是玻璃体后脱离了呢? 如果脱离了那可怎么办啊?不是。玻璃体后脱离也没有什么，不会影响视力。7、 我还从事广告设计工作,以后要怎么用眼合适呢?不要看电脑屏幕太长时间，注意休息。患者：非常感谢原主任详尽而又耐心地回复.给我普及了一些眼科方面的知识,使我心里稍平静一些. 再次表示感谢,祝您工作顺利.山东省眼科医院眼底病科原公强：祝您早日康复！

1型糖尿病和2型糖尿病鉴别诊断方面如果从临床表现上讲通常1型糖尿病容易有糖尿病典型的三多一少（多饮、多尿、多食、体重下降）症状，2型糖尿病多数患者发病比较隐匿，没有典型的症状，在查体和筛查血糖时发现血糖升高，简而言之，两者关键的鉴别是发病机制方面：1型糖尿病是胰岛素的绝对缺乏，2型糖尿病是胰岛素的相对缺乏，伴胰岛素抵抗。 1型糖尿病起病时患者自身的胰岛素分泌水平很低,1型糖尿病还分为1A型和1B型，1A型糖尿病与免疫功能相关的，可以检测到胰岛细胞的自身抗体是阳性的；1B型则上述胰岛细胞自身抗体为阴性。在治疗上，1型糖尿病胰岛素的绝对缺乏是必须依赖于胰岛素治疗的，如果不应用胰岛素，会出现一些高血糖急性并发症，包括酮症酸中毒，2型糖尿病患者常在病程早期不 需要胰岛素治疗，通过生活方式的调整或者联合口服降糖药使血糖达标。

手机、电脑、iPad等等，我想作为现代的“低头一族”谁都很难离开他们，关键是，关键是，关键是，这头一低，一不留神，眼睛、头、脖子哪哪都胀疼、酸疼，不舒服，这感觉尤其是奋战个几小时尤为明显，其实，这些非特异的症状就是眼睛也累了——“视疲劳”。 视疲劳 那究竟什么是“视疲劳”( asthenopia )呢？“视疲劳”一词源自希腊语，原文的意思是指”weakeye”，一般是指眼工作时产生的主观症状的综合征。简言之，用眼后出现视觉障碍（视物模糊、重影、文字跳动）、眼部不适（眼干、刺激、流泪、眼表灼热、眼痛、眼肌拉动）伴或不伴有全身症状（头痛、肩颈背痛）。 自查一下，肯定中招了吧？ 第1招：姿势很重要 WHY？——看原理 “眼睛的问题就怎么引起头胀、肩颈背痛了呢？” 来自美国太平洋视光学院的杨顺南博士指出，当眼调节功能下降时，眼睛调节性肌肉（睫状肌）会产生疲劳。这些眼内肌感觉神经受到压力，进而将这些感觉沿三叉神经传递至三叉神经核。三叉神经核收到眼的输入（眼睛虹膜、睫状肌、眼外肌）及颞肌，并诱发相关区域的疼痛感觉。此外，交感神经与副交感神经之间的失衡，三叉神经核会将信息传递给扣带回（注意力）、杏仁核（情感）及前额区（内存及逻辑思考），导致疲劳、注意力差、情绪低落、思维迟钝，反应慢，表现不佳。 HOW？——脚放平，背挺直，坐端正，头高位，往下看。 腰背挺直：腰肩背部压力小。 头高位、往下看：泪液更新更快，眼肌受力小。 当我们近距离用眼时，睫状肌会疲劳（就像跑马拉松一样），进而进入痉挛，然后松弛，出现调节滞后。而人的直觉动作就是通过靠近屏幕缩短距离、减少眨眼的次数而维持相对清晰的视觉，但这种“更近”的视物会破坏原本你挺拔端正的坐姿，形成“恶性循环”导致一系列不适感出现。 “咦，这么说，坐端正也没用咯，反正谁都没办法很好保持这个姿势啊！！！” “Bingo，当然啦，哪有这么简单，肌肉的锻炼是很难的，疲惫与抖动是不可避免的，让我们继续往下看。” 除了肌肉锻炼改善眼调节，还可以通过药物治疗！ 主要代表药物有七叶洋地黄双苷滴眼液（施图伦），它能作用于睫状肌，通过增强睫状肌的功能和增加睫状肌的血流量来改善眼的调节功能，从而达到治疗视疲劳的目的。 第二招：你的眼镜戴对了吗？？？ 屈光不正未矫正，就会导致调节与集合协调功能的紊乱，特别注意：未矫正的远视、散光、屈光参差！ WHY？ 未矫正的远视：增加视近调节负担，易疲劳，建议年轻视疲劳患者散瞳验光。 散光：虽然小的散光（0.5D的散光会降低立体视。 屈光参差：屈光参差会导致双眼调节不一致，长期导致集合功能紊乱，因而任何度数的屈光参差都会导致视疲劳。 Key point 检影、散瞳远距验光，双眼平衡，此外，由于调节的改变，近距离的屈光状态是不一样的，特别是散光的变化。 近距离处方开具 1、老花眼：明确正负相对调节的中点（NRA/PRA）。 2、评估患者惯用眼镜、屈光矫正状态下的调节滞后的程度、稳定度。 3、可用MEM（动态检影法）去评估调节滞后的情况，在0.75D内为正常，可进而通过加正镜确认中和点。 4、评估稳定度：隔1-2分钟后重复上述检查以评估其稳定度（！！！！易忽略！！！！） 5、如果在检查过程中，发现患者有过度的调节滞后或者调节不稳定，可结合上述测量的调节滞后的程度及稳定度，适当调整处方，以达到最佳的视觉状态。（不要问我什么是最佳，请把《双眼视觉学》书本拿出来，这是一门艺术） 6、在手机、电脑、iPad、书本用试戴处方镜试戴10分钟。 注意：我们通常检查距离是40cm，但是儿童、成人，电脑、iPad、手机、书本使用的距离也不一样，我们要结合其实际用眼距离去衡量处方。 第三招：对付干眼，找对病因 增加眨眼次数！！！ 近距离工作、玩耍时，眨眼次数会显著减少，可建议每读几页书或隔多长时间，主动叫孩子或他人使劲眨眼一下。 此外，针对睑板腺功能障碍，可以考虑睑板腺按摩。 最后其它应对干眼的方法还包括：人工泪液、巩膜镜、泪小点栓塞、湿房镜等等。 第四招：特别设计的镜片 滤光片：减低像差。（注意所阅读物不一样，所选择的滤光片不一样，自己试戴以感受其舒适度） 电脑阅读镜片：三成份——下加度数（plus power）、黄色滤光片、保湿设计。 其他：反光、偏光镜片。 第五招：放大字体！！（调至最适当） 第六招：画面亮度/背景亮度小于或等于3：1 第七招：视觉训练 适当、平衡的屈光状态（balance）；注意调节幅度、灵敏度及耐力的训练；可选择棱镜及聚散的训练；注意注视及眼动的训练。 遵循原则： l 单眼——双眼； l 调节——聚散——眼动； l 单独——整合——多器官； l 正确——快速——有力； l 简单——复杂——注意压力。 其实视觉训练在缓解视疲劳的作用很大，作为医者，双眼的训练可以比作是双手的肌力肌群训练，要去“感知”哪边力量不足，要去“锻炼”达到平衡，而且要逐步“稳定”。也有如练习较难的瑜伽动作，要“正确”的去达到所要的状态，逐步“稳定”，并“坚持”，那么“身”与“心”都会舒适。 “清晰、舒适、持久”的视觉，你我值得拥有。 补充资料： （Prof. Lowery）视疲劳的五个主要来源： 未矫正的屈光不正、调节功能异常、聚散功能紊乱、垂直眼位异常、干眼症。 调节功能异常评估： 1、调节幅度（Amplitude） 测量NRA，PRA，或移近法测量（push-up amplitude） 2、调节维持度（Posture） MEM，交叉柱镜测量，或者寻找NRA,PRA的中点（mid-point） 3、调节灵敏度（Facility) +/-2.00D反转拍（Flipper，考虑年龄）

破解失明危机看得见的血管隐患本节目由济南电视台录制播出，王依璠制作

在人的一生中，每个人都经历过或者将经历由飞蚊症（玻璃体浮物）引起的视觉阴影。对于大多数人来说，这只会导致轻微而短暂的不便，但是对少数人而言，它会导致视力丧失。玻璃体浮物是玻璃体中胶原纤维形成的细丝状物，是玻璃体退化综合征（DVS；玻璃体内胶原蛋白自然分解和凝聚）和后玻璃体剥离（PVD；老年性玻璃体视网膜脱离）的产物1。简介虽然飞蚊症十分令人厌烦，但是症状一般会在出现后的几周或几个月内消失。然而，在某些情形下，它们存在的时间会更长2。当飞蚊症持续存在甚至导致失明时；可考虑进行玻璃体切除术。但是这是一种高侵入式手术，存在着感染、视网膜脱离、黄斑水肿、前玻璃体脱离和残留玻璃体浮物等并发症的重大风险3。考虑到这些因素，临床医生常常不愿意为患者实施玻璃体切除术，而是建议保守治疗，大多数患者随时间推移逐渐习惯了玻璃体浮物的存在3。但是在白内障手术术后的患者中（手术后视力提高使患者逐渐了解以前存在的玻璃体浮物），对于那些对视力昏暗低容忍的患者和所从事的职业特别需要良好视力的患者而言，保守治疗不能使他们满意4。据观察，与其他患者相比，非常活跃的人、长途汽车司机和植入多焦点IOL的白内障手术后患者出现玻璃体浮物时更容易导致视觉失能，特别是夜间瞳孔扩张到最大时。据非正式报告，一种有效的门诊治疗方法，可以为上述患者中的70%进行有效治疗。但是，由于存在未知的技术相关性并发症、医生的有限和患者对这种手术的了解程度不足，目前采用这种方法还存在着限制。常见问题的解决方案这种治疗方法是Nd:YAG激光玻璃体消融术，采用Ultra Q显微手术Nd:YAG激光器（Ellex Medical Lasers, Australia, www.ellex. com）来进行治疗，可获得显著疗效。据报道，植入IOL的患者获得了最佳的疗效：这类患者通常都要求去除玻璃体浮物。通常，Nd:YAG激光器发射高功率密度激光，使玻璃体浮物细小结构蒸发，但是存在对周围眼组织造成损害的潜在风险。在玻璃体内使用高能量激光也可导致其它并发症，例如眼内压升高和视网膜受损或脱离，并且形成其它安全问题，最终限制了这一治疗方法的应用。针对这些问题，Ultra Q激光器提供了一个有效的解决方案。Ultra Q专利的激光腔设计可产生超高斯脉冲，并且其脉冲生成时间很短。该技术使Ultra Q能够在低能量级别上实现光爆破（使用一个等离子火花产生冲击波，从而切除组织），并且与其它系统相比，激光射击的次数较少。事实上，Ultra Q在最优条件下空气爆破能量只需1.8mJ，而其它Q-切换YAG激光器空气爆破能量一般在3～4mJ。Ultra Q的设计能够保证工作400,000次后，不出现能量衰减，避免了其它Q-切换YAG激光器通常会出现的能量衰减问题。此外，Ultra Q优化的两点式聚焦系统，确保准确的光爆破定位。Reflex Technology（Ellex, Adelaide, Australia, www.ellex.com）是Ultra Q的最新附加技术。这一先进的光路系统通过对玻璃体照度最大化，从而减少了Nd:YAG激光治疗飞蚊症时附带的眼组织损伤。传统YAG激光的可用性通常会因这些设备提供的玻璃体视野有限而受到影响。因此，医生需要努力识别并聚焦在目标玻璃体浮物和膜上。此外，如果这些系统上的裂隙照明光源在同轴位置上使用时，反射照明光束的镜片必须置于治疗光束的路径上。这将使激光束中断，并最终导致能量降低，特别是玻璃体内需要更多能量的深层组织。为了克服这一局限性，Ellex Reflex Technology的裂隙灯照明塔专利设计通过汇聚用户视野、目标照明、沿照明光路径相同且在同一平面聚焦的治疗用激光束焦平面，为用户提供完美的视觉同轴性。系统的可收缩反射镜使同轴照明更加可行，它能够在射击模式中移到激光路径之外。虽然其最初设计用于传统的光爆破手术，例如后囊切开术（白内障手术后）和激光虹膜切开术（减轻前房压力），但是Ultra Q激光器工业领先的性能和设计使其适用于飞蚊症的治疗。与传统的玻璃体切除术相比，激光通过向眼球内发出短时能量脉冲，能够更快地切断玻璃体浮物中的胶原纤维，且创伤更小。如果改善的效果不够理想，仍然可以在以后重复进行治疗或再使用玻璃体切除术进行治疗。激光玻璃体消融术研究Cees van der Windt博士及其同事在荷兰进行的一次研究中，使用YAG激光玻璃体消融术（n=65）或平坦部玻璃体切除术（n=35）对100只患有PVD相关性飞蚊症且持续时间超过9个月的眼睛进行了治疗。在所有眼睛治疗之后，YAG激光组和玻璃体切除术组的患者视力均有提高，分别为85%和90%。此外，在持续8年的随访期间，YAG激光治疗组的患者没有发现任何并发症。与此相反，玻璃体切除术治疗组的患者中有10%出现术后残留玻璃体浮物。这些结果与Tsai等人和Toczolowski等人在上世纪九十年代所进行的两次小规模研究的结果类似。在这两次研究中，Nd:YAG激光玻璃体消融术对飞蚊症几乎实现了100%的清除率，并且没有任何患者出现术中或术后并发症5,6。提高患者对医生的信任对于眼科专家而言，如何处理对常见的良性飞蚊症不停抱怨的患者是一个难题。无法观察到玻璃体浮物，眼科专家很容易低估PVD相关性飞蚊症对患者生活质量的真实影响。当患者向医生寻求对其问题的解决方法时，对飞蚊症缺乏安全有效的治疗方法加剧了这类患者被忽略的感觉。随着Nd:YAG激光玻璃体溶解术的安全性和有效性证据越来越多，Ultra Q激光将引领顽固性飞蚊症治疗的新时代。Ultra Q激光的目标并不是成为治疗飞蚊症的常用万灵药；对于一种通常不需要干预就能够自愈的疾病，并不需要这种万灵药。但是，Ellex认为对于那些“等待观察”法无效的特定患者，使用Ultra Q激光进行治疗可为他们带来希望之光。加深对这一工具的认识和促进用户教育，是确保最需要的患者从这一无创门诊手术获益的下一步工作。