不是所有睡眠呼吸暂停都能做手术。不适合戴呼吸机才考虑手术。手术是睡眠呼吸暂停治疗方法中比较推荐的方式吗?外科手术不是首推的治疗方式,不适合戴呼吸机的病人才考虑手术。如果病人很年轻,没有手术禁忌症,也没有出现由于长期睡眠呼吸暂停引起的并发症,同时医生评估手术后能够治愈,这样的病人可以手术。如果一些重症患者,医生评估手术后病情只能改善,建议他先戴呼吸机试一试,不能接受呼吸机的情况下才做手术。怎么评估患者是否适合手术?第一,张开嘴就能看到扁桃体肥大的患者,以及内镜检查发现气道横截面有明显解剖学狭窄的患者。第二,是否能做手术要监测呼吸暂停的轻重:包括最低血氧饱和度、呼吸暂停的时间、频度,然后进行综合评估。总的来说,越轻的病人越适合手术。因为外科手术对气道的改变是有限度的,如果患者的呼吸暂停已经严重到手术不能够完全消除,比如只能消除侧卧位的呼吸暂停、不能消除仰卧位的呼吸暂停;只能消除浅睡眠的呼吸暂停,不能消除深睡眠肌肉更放松时的呼吸暂停,这类病人就只能获得部分疗效。病人对主观症状改变的要求也很重要。每个人对呼吸暂停的耐受程度不一样,有的人哪怕整晚只有一次呼吸暂停,也会被憋醒。如果患者要求所有呼吸暂停必须完全消除,需要评估手术能否做到。气道的可改变程度和病情的严重程度要结合在一起考虑。第三,不会造成手术并发症。外科手术要考虑解剖结构能否承担人体必须的功能,考虑骨结构能不能再愈合等问题。手术治疗的效果如何?是否能够治愈?部分病人能够治愈,特别是早期的病人。比如,儿童做扁桃体、腺样体手术效果是很好的,几乎90%都能够治愈。因为儿童的骨结构还在发育当中,又没有出现中枢缺氧等各种各样的继发障碍。还有一些结构改变比较重,但中枢失代偿情况比较轻的年轻病人,有可能治愈。术后容易复发吗?睡眠呼吸暂停是个长期的慢性病,一定要有长期管理的概念。引发气道结构改变的原因,百分之七八十是肥胖,只有很小一部分因素是衰老导致的肌肉松弛。做手术一般都会做得有点儿“矫枉过正”,比如气道扩大一厘米就不会关闭了,但在功能允许的情况下可能扩大两个厘米,即使肌肉再松驰一点儿气道也不会关闭。衰老所带来的肌功能的下降是比较慢的,但如果术后更加肥胖,复发的可能性就很大。所以术后一定要控制体重,这对保持手术疗效非常重要。如果不能保证控制体重,那手术就不要做了。如果体重控制得好,复发可能性有多少?对于治愈的患者,也就是做完手术后能够恢复到接近正常水平的患者,同时严格控制体重,复发的可能性很小;对于部分治愈的患者,也就是手术后还残存一部分呼吸暂停的患者,而且不能很好的控制体重或者合并有骨性结构狭窄的患者,复发的可能性很大。一般多久复发?一般手术半年之后可以评定疗效,如果术后没有按照要求控制体重,如果复发可能会在三-五年左右。复发之后还能再做手术吗?除非做更大范围的手术,一般很难。手术后要定期复查,刚有点复发趋势的时候就要马上把呼吸机戴上。因为气道已经改变了,所以只要调整一下生活方式,减轻体重,症状就很容易好转。手术跟呼吸机的效果哪个好?戴呼吸机的效果是很直接的,能够马上见效。手术需要一个恢复期,半年左右效果才能稳定,此时才能评价患者是不是完全治愈了。一般病人术后一个月、三个月、半年需要来复查,根据每次复查的情况考虑是否进行呼吸干预,半年以后进行睡眠监测,根据这时的效果才能评价手术疗效。如果是针对个人,呼吸机和手术对不同的人效果也不同。睡眠呼吸暂停一般是多部位堵塞还是单一部位的堵塞?会针对多处动手术吗?咽腔结构中三面为软组织包绕,只有咽后壁这一段是骨性结构。人睡着之后肌肉放松,躺下后这些软组织向下塌落,就把气道堵住了。以腭咽部为核心往上往下都可能堵塞,轻的人堵的范围短一些,重的人堵得长一些。多结构都可以参与气道堵塞,悬雍垂、软腭、舌头、甚至舌根以下的结构都可能参与。从气道堵塞成因来说软腭肥大可以导致堵塞,如果骨性结构不好,软腭的附着点靠后也可以导致堵塞。舌头也一样,同样存在肥大和附着点靠后两种问题。所以,睡眠呼吸暂停的原因包括软气道堵塞和骨气道堵塞,有的患者要解决软腭的问题,有的软腭和舌头的问题都要解决,不同的术式解决不同程度和不同特征的呼吸暂停。血氧饱和度低的患者为什么不能手术?这样的患者一般呼吸暂停的时间比较长。如果血氧饱和度到很低的时候才能把这个患者憋醒,说明他的中枢调节比较差。手术不能治疗中枢的问题,虽然术后气道通了,但中枢不能指挥膈肌和肋间肌运动,患者还是不能喘气。既影响手术效果,又会给手术带来风险。这样的患者做手术,需要先戴一段时间的呼吸机,一般三个月到半年,最好是半年。手术前要做哪些检查?第一个是多导睡眠监测;第二个是上气道CT,评估整个上气道的结构,包括软组织和骨性结构的情况,帮助选择手术方式。上气道CT可以扫描鼻腔、咽腔、软腭等部位,然后对扫描结果进行三维重建,观察重建的气道哪里狭窄,手术就针对哪里:是软腭还是舌头,要不要动下颌,硬腭的骨性结构窄不窄,扁桃体要不要切除等。第三个是纤维喉镜检查,通过一根镜子看咽腔的横截面积。还有一个常做的检查是食管测压,主要评估气流阻塞在哪个平面上,是上气道阻塞还是下气道阻塞,是鼻咽平面阻塞还是软腭平面阻塞,帮助选择手术方式。做了上气道CT,还需要做这个食管测压吗?食管测压跟上气道CT的作用还是有所不同的,食管测压能够更明确地判断是哪个平面阻塞,CT能直观地看到哪个地方狭窄。手术方法:保留悬雍垂的腭咽成形手术· 扁桃体/腺样体手术、低温等离子/射频消融术· 正颌手术、鼻腔手术
随着对家长儿童疾病防治知识的不断普及,以往不被熟知的腺样体肥大已经成为耳鼻咽喉科常见的儿童就诊疾病。大家对扁桃体炎、扁桃体肥大以及手术可能比较熟知,而对腺样体由于其位于比较隐蔽的鼻咽部,通常无法直视,所以顾虑和问题较多。那么,什么是腺样体,腺样体有什么生理功能,腺样体肥大可以引发什么症状,对健康有何危害,什么程度的腺样体肥大需要手术可能是家长们最关心的问题。首先,腺样体和扁桃体(腭扁桃体)一样是咽部淋巴环的一个组成部分,又称咽扁桃体或增殖体,在幼儿期发育旺盛,普遍有不同程度的生理性增生,通常对正常呼吸等生理功能没有明显的影响,腺样体虽具有一定的免疫功能但趋于退化,一般在青春期就明显萎缩,成年后趋于消失,所以除非患有免疫缺陷性疾病,腺样体切除一般不会对免疫功能产生影响。在急性上呼吸道感染时腺样体和扁桃体一样可以发生急性炎症,但经治疗后可以消退。如果反复急性上呼吸道炎症刺激形成慢性炎症就可以表现为以腺样体肥大相关的系列症状。由于腺样体所在的鼻咽部是一个十字路口,上下联系鼻腔与咽腔,左右毗邻双侧中耳在咽部的咽鼓管开口,所以腺样体肥大可以影响上下左右的相关器官,其主要局部表现是阻塞呼吸道的鼻通气障碍、张口呼吸、打鼾以及并发鼻-鼻窦炎后的流涕等鼻部症状,或可伴有阻塞咽鼓管咽口引发的分泌性中耳炎出现耳闷、听力下降等耳部症状。腺样体阻塞后鼻孔示意图当然部分患儿也可伴有全身症状,主要为慢性中毒、营养发育障碍和反射性神经症状。表现为全身发育和营养状态差;睡眠多梦易惊醒、磨牙;反应迟钝、注意力不集中和性情暴躁等。极个别患儿由于长期鼻式通气差代偿性张口呼吸致使颌面部骨骼发育不良,表现为上颌骨变长、腭骨高、鼻中隔弯曲、牙列不齐、上切牙突出、唇厚、缺乏表情的所谓“腺样体面容”。腺样体面容对于腺样体肥大的诊断,家长及监护人提供准确的病史非常重要,鼻咽部内镜检查或触诊虽有助于诊断但儿童不易配合,所以影像学检查是最常用的辅助诊断依据,通常采用X线鼻咽侧位片或带有矢状位断层的CT扫描,如果腺样体与鼻咽腔前后径比率大于71%或伸入后鼻孔则可判读为病理性肥大,即对鼻咽腔有明显的阻塞。以下是腺样体术前术后鼻咽侧位片的模拟图:综上,如果患儿有明确的以打鼾、张口呼吸为主的症状且持续至少1个月以上或伴有反复不愈的分泌性中耳炎,影像学上支持病理性腺样体肥大则手术治疗的必要性就很大。对于间断具有类似症状,就需要排除感冒、鼻-鼻窦炎、过敏性鼻炎、过敏性体质的干扰,可以进行相应的药物试验性治疗进行甄别(可以参考我的其它相关文章),不宜匆忙做出手术决定。但对于病史确切、检查诊断明确、试验治疗无明显效果的病例还是主张及时手术治疗,不宜长期观望等待以免形成耳部、鼻部、面部等不良影响。经过临床观察如果适应证选择正确,麻醉、手术医生的技术过硬,单纯腺样体手术可以不受年龄的限制。对于同时合并慢性扁桃体炎扁桃体肥大的患儿要考虑到较大的扁桃体也可以单独或协同腺样体肥大造成打鼾、张口呼吸等症状,往往需要分别或同时手术治疗;对于同时伴有分泌性中耳炎的患儿也可以同时进行鼓膜穿刺、切开或置管术;而值得注意的是儿童鼻-鼻窦炎由于具有自愈倾向或随着腺样体问题解决而消退的趋势,故除特定病例之外无须同时进行鼻腔或鼻窦手术干预。至于手术方法,目前全麻内镜辅助下的低温等离子消融或机械吸切术是最为常用的方法,其中等离子消融出血极少或不出血,术后反应轻,但对术者技术要求高,费用较高;机械吸切较普及便于处理突入后鼻孔的增生组织但术中出血稍多,至于传统的局麻盲目刮匙刮除法甚至内镜下刮除法都已经淘汰不宜采用。腺样体不像扁桃体没有完整的被膜,所以理论上完全切除不容易实现也不提倡,以免创伤过深引发一些并发症,即使个别淋巴组织发育旺盛者可能术后有局部的淋巴组织再次增生,但发生率极低,再次手术也有效。本文系李慧军医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
耳鸣治疗目前仍旧是一个世界难题,相比较西方国家对耳鸣的重视程度和治疗水平,我国仍有很大差距。耳鸣治愈有两个标准,一是彻底消失,另一个是耳鸣仍然存在,但患者已经基本忽略其存在,对生活不再产生影响,所以很
突发性聋诊断和治疗指南(2015) 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会 中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会 中 华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会组织制定了《突发性聋诊断依据和疗效分级》,2006年中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会和中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会修订并刊出了《突发性聋诊断和治疗指南》。既往国内虽然有很多突发性聋临床研究,但多为回顾性分析,指南的制订缺乏强有力的循证医学数据支持。2007年启动的中国突发性聋多中心临床研究提供了大量随机、对照的研究数据,我们在此基础上参考德国和美国新版突发性聋诊疗指南及最新研究进展,对我国2006版突发性聋诊疗指南进行了再次修订。 注:目前约90%的突发性聋病因不明,因此治疗上缺乏针对性。由于缺少高质量的临床研究和循证医学证据,文献报告的各种突聋治疗方法及疗效常有很大争议。截至2014年,国际上只有16项设有未治疗或安慰剂治疗组的前瞻性、随机、双盲研究;较高质量的前瞻性随机研究只有30余项,其中部分为双盲对照研究,采用单一或联合治疗方案进行对照;还有3项前瞻性对照研究,但未采用随机方案;而其他研究,包括自愈率研究都未设立对照组或仅为回顾性分析,属于低质量证据。即使是上述少数几个前瞻性对照研究也未得出统一结论[8]。基于上述原因,中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会和中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会联合组织了全国突发性聋多中心前瞻性随机临床研究,共收集病例1 024例,根据不同的听力曲线进行分型,并比较了不同分型以及不同治疗方案的疗效,获得了大量有意义的数据和结果。尽管美国和德国的突发性聋诊疗指南都很强调循证医学证据,但在很多问题上仍存在较大分歧,其中主要原因与各国不同的医疗模式、保险机制以及临床经验等有关。我们应从中借鉴好的经验,但不盲从,根据我国多中心研究结果,结合实际国情,重新修订2006版突发性聋诊疗指南,规范国内突聋的诊治。 定义 7 2 h内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失,至少在相邻的两个频率听力下降≥20 dBHL。 注:原因不明是指还未查明原因,一旦查明原因,就不再诊断为突发性聋,此时突发性聋只是疾病的一个症状。 分型 突发性聋根据听力损失累及的频率和程度,建议分为:高频下降型、低频下降型、平坦下降型和全聋型(含极重度聋)。 1.低频下降型: 1 000 Hz(含)以下频率听力下降,至少250、500 Hz处听力损失≥20 dBHL。 2.高频下降型: 2 000 Hz(含)以上频率听力下降,至少4 000、8 000 Hz处听力损失≥20 dBHL。 3.平坦下降型: 所有频率听力均下降,250~8 000 Hz(250、500、1 000、2 000、3 000、4 000、8 000 Hz)平均听阈≤80 dBHL。 4.全聋型: 所有频率听力均下降,250~8 000 Hz(250、500、1 000、2 000、3 000、4 000、8 000 Hz)平均听阈≥81 dBHL。 注:中频下降型突发性聋(听力曲线1 000 Hz处有切迹)我国罕见,可能为骨螺旋板局部供血障碍造成Corti器缺氧损伤所致,多与遗传因素相关,目前暂不单独分型(可纳入低频下降型)。 流行病学 我国突聋发病率近年有上升趋势,但目前尚缺乏大样本流行病学数据。美国突聋发病率为5~20人/10万,每年新发约4 000~25 000例。日本突聋发病率为3.9人/10万(1972年)、14.2人/10万(1987年)、19.4人/10万(1993年)、27.5人/10万(2001年),呈逐年上升趋势。2004年德国突聋指南报告中发病率为20人/10万,2011年新指南中增加到每年160~400人/10万。 德国突聋患者高发年龄为50岁,男女比例基本一致,儿童罕见。我国突聋多中心研究显示,发病年龄中位数为41岁,男女比例无明显差异,左侧略多于右侧。双侧突聋发病率较低,约占全部患者的1.7%~4.9%,我国多中心研究中双侧发病比例为2.3%。 病因及发病机制 突发性聋的病因和病理生理机制尚未完全阐明,局部因素和全身因素均可能引起突聋,常见的病因包括:血管性疾病、病毒感染、自身免疫性疾病、传染性疾病、肿瘤等。只有10%~15%的突聋患者在发病期间能够明确病因,另有约1/3患者的病因是通过长期随访评估推测或确认的。一般认为,精神紧张、压力大、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等可能是突聋的主要诱因。 目前较公认的可能发病机制包括:内耳血管痉挛、血管纹功能障碍、血管栓塞或血栓形成、膜迷路积水以及毛细胞损伤等。不同类型的听力曲线可能提示不同的发病机制,在治疗和预后上均有较大差异:低频下降型多为膜迷路积水;高频下降型多为毛细胞损伤;平坦下降型多为血管纹功能障碍或内耳血管痉挛;全聋型多为内耳血管栓塞或血栓形成。因此,建议根据听力曲线进行分型,并采取相应治疗措施。 临床表现 1.突然发生的听力下降。 2.耳鸣(约90%)。 3.耳闷胀感(约50%)。 4.眩晕或头晕(约30%)。 5.听觉过敏或重听。 6.耳周感觉异常(全聋患者常见)。 7.部分患者会出现精神心理症状,如焦虑、睡眠障碍等,影响生活质量。 检查 一、必须进行的检查 1.耳科检查: 包括耳周皮肤、淋巴结、外耳道及鼓膜等。注意耳周皮肤有无疱疹、红肿,外耳道有无耵聍、疖肿、疱疹等。 2.音叉检查:包括Rinne试验、Weber试验以及Schwabach试验。 3.纯音测听:包括250、500、1 000、2 000、3 000、4 000及8 000 Hz的骨导和气导听阈。 4.声导抗检查:包括鼓室图和同侧及对侧镫骨肌声反射。 5.伴有眩晕时,应进行自发性眼震检查,并根据病史选择性地进行床旁Dix-hallpike试验和/或Roll试验。 二、可能需要进一步完善的检查(应根据具体情况选择) 1.其他听力学检查:如耳声发射、听性脑干反应(ABR)、耳蜗电图、言语测听(包括言语识别阈和言语识别率)等。 2.影像学检查:包含内听道的颅脑或内耳MRI,应注意除外听神经瘤等桥小脑角病变;根据病情需要可酌情选择颞骨CT检查。 3.实验室检查:血常规、血生化(血糖、血脂、同型半胱氨酸等)、凝血功能(纤维蛋白原等)、C反应蛋白等。 4.病原学检查:支原体、梅毒、疱疹病毒、水痘病毒、HIV等。 5.对伴有眩晕需要进一步明确诊断和治疗的患者,应根据其具体情况选择进行前庭和平衡功能检查。 注:对于有设备噪声或较强刺激声的检查(如MRI、ABR等),除因怀疑脑卒中等紧急情况而必须立即检查外,一般不推荐在发病1周内安排检查。 诊断依据 1.在72 h内突然发生的,至少在相邻的两个频率听力下降≥20 dBHL的感音神经性听力损失,多为单侧,少数可双侧同时或先后发生。 2.未发现明确病因(包括全身或局部因素)。 3.可伴耳鸣、耳闷胀感、耳周皮肤感觉异常等。 4.可伴眩晕,恶心、呕吐。 鉴别诊断 突发性聋首先需要排除脑卒中、鼻咽癌、听神经瘤等严重疾病,其次需除外常见的局部或全身疾病,如梅尼埃病、各种类型的中耳炎、病毒感染如流行性腮腺炎、耳带状疱疹(Hunt综合征)等。 双侧突发性聋需考虑全身因素,如免疫性疾病(自身免疫性内耳病、Cogan综合征等)、内分泌疾病(甲状腺功能低下等)、神经系统疾病(颅内占位性病变、弥散性脑炎、多发性硬化等)、感染性疾病(脑膜炎等)、血液系统疾病(红细胞增多症、白血病、脱水症、镰状细胞贫血等)、遗传性疾病(大前庭水管综合征、Usher综合征、Pendred综合征等)、外伤、药物中毒、噪声性聋等。 治疗 中国突发性聋多中心临床研究数据显示:根据听力曲线分型对突发性聋的治疗和预后具有重要指导意义;改善内耳微循环药物和糖皮质激素对各型突聋均有效,合理的联合用药比单一用药效果要好;低频下降型疗效最好,平坦下降型次之,高频下降型和全聋型效果不佳。根据上述研究结果,本指南推荐下列治疗措施。 一、基本治疗建议 1.突聋急性发作期(3周以内)多为内耳血管病变,建议采用糖皮质激素+血液流变学治疗(包括血液稀释、改善血液流动度以及降低黏稠度/纤维蛋白原,具体药物有银杏叶提取物、巴曲酶等)。 2.糖皮质激素的使用:口服给药:泼尼松每天1 mg/kg(最大剂量建议为60 mg),晨起顿服;连用3 d,如有效,可再用2 d后停药,不必逐渐减量,如无效可以直接停药。激素也可静脉注射给药,按照泼尼松剂量类比推算,甲泼尼龙40 mg或地塞米松10 mg,疗程同口服激素。 激素治疗首先建议全身给药,局部给药可作为补救性治疗,包括鼓室内注射或耳后注射[34,35]。鼓室内注射可用地塞米松5 mg或甲强龙20 mg,隔日1次,连用4~5次。耳后注射可以使用甲强龙20~40 mg,或者地塞米松5~10 mg,隔日1次,连用4~5次。如果患者复诊困难,可以使用复方倍他米松2 mg(1 ml),耳后注射1次即可。 对于有高血压、糖尿病等病史的患者,在征得其同意,密切监控血压、血糖变化的情况下,可以考虑全身酌情使用糖皮质激素或者局部给药。 3.突发性聋可能会出现听神经继发性损伤,急性期及急性期后可给予营养神经药物(如甲钴胺、神经营养因子等)和抗氧化剂(如硫辛酸、银杏叶提取物等)。 4.同种类型的药物,不建议联合使用。 5.高压氧的疗效国内外尚有争议,不建议作为首选治疗方案。如果常规治疗效果不佳,可考虑作为补救性措施。 6.疗程中如果听力完全恢复可以考虑停药,对于效果不佳者可视情况延长治疗时间。对于最终治疗效果不佳者待听力稳定后,可根据听力损失程度,选用助听器或人工耳蜗等听觉辅助装置。 二、分型治疗推荐方案 全聋型、高频下降型、平坦下降型的痊愈率较低,尤应尽早积极治疗。 1.低频下降型: ①由于可能存在膜迷路积水,故需要限盐,输液量不宜过大,最好不用生理盐水。②平均听力损失
腺样体肥大临床诊疗指南 正常生理情况下,腺样体于6?7岁时发育为最大,10岁以后逐渐萎縮,到成入则基本消失,若腺样体增生肥大,且引起相应症状者称腺样体肥大;本病多发生在3?5岁儿童,成年人罕见。鼻咽部及其毗邻部位或腺样体自身的炎症反复刺激,使腺样体发生病理性增生。 1 临床表现 一、局部症状 1.鼻部症状:常并发鼻炎、鼻窦炎,有鼻塞及流鼻涕等症状。说话时带闭塞性鼻音,睡时发出鼾声。 2.耳部症状:耳闷胀感、听力下降、耳鸣。 3.咽、喉及下呼吸道症状:常引起阵咳,易并发气管炎。 4.严重者有腺样体病容:长期张口呼吸,影响骨发育,上颌骨变长,腭骨高拱,牙列不齐,咬合不良,上切牙突出,唇厚,下颌下垂,表情淡漠。 二、全身症状 1.神经精神症状:睡眠多噩梦,惊叫、磨牙、遗尿、喘鸣性痉挛或哮喘。 2.慢性中毒症状:营养不良,反应迟钝,注意力不集中。 2 诊断要点 1.腺样体面容,硬腭高而窄。 2.鼻咽部检查可见鼻咽顶后壁红色团块状物隆起,鼻咽部触诊触及柔软的淋巴组织团块。 3.鼻咽X线侧位拍片或CT扫描,有助于诊断。 3 治疗方案及原则 1.腺样体肥大出现临床症状者,应尽早行腺样体刮除术。 2.可在扁桃体手术时同时切除,或单独进行。 3.近年来国内很多医院在鼻内镜直视下采用吸割器切除腺样体已取得满意疗效。 腺样体切除术临床技术操作规范 1 适应证 1.腺样体肥大引起张口呼吸、打鼾或有闭塞性鼻音。 2.腺样体肥大可堵塞咽鼓管咽口引起分泌性中耳炎出现听力下降者或导致化脓性中耳炎反复发作久治不愈者。 3.已形成“腺样体面容”并有消瘦、发育障碍者。 4.腺样体肥大伴鼻腔、鼻窦炎症反复发作或上呼吸道感染频发者。 2 禁忌证 与扁桃体切除术相同。有腭裂畸形者因术后可能出现开放性鼻音故也在禁忌证之列。 3 操作方法及程序 常用全身麻醉。常规采用肩下垫枕仰卧仰头位。准备好吸引器。 一、吸切器腺样体切除法: 全身麻醉后,用开口器显露口腔,然后用细导尿管或细软管拉起双侧软腭,用70度内窥镜经口腔直视鼻咽部,用弯的吸切器头经口腔切除肥大的腺样体。然后用纱布或棉球压迫止血。可以用双极电凝或高频电刀凝固出血点。观察5分钟,创面无明显出血后结束手术。 4 注意事项 1.使用吸切器时应时刻注意吸切器刀头的开口,防止过分接近重要结构,以免损伤颈椎肌膜、咽鼓管隆突及咽部黏膜。 2.注意放置导尿管时应轻柔操作,保护鼻腔粘膜。 3. 后鼻孔处的腺样体应切除彻底,以免影响术后效果,注意彻底止血,减少术后继发性出血的几率。 4. 如果合并扁桃体肥大或慢性扁桃体炎,需要同时切除,以免腺样体切除后导致扁桃体反应性增生,出现呼吸不畅。
鼾症多见于成年肥胖男性。鼾症严重者还可引起致命的并发症。鼾声是睡眠中气流通过上呼吸道引起咽粘膜边缘和粘膜表面分泌物振动所致,肥胖者脂肪蓄积过剩,咽腔缩小,更易出现鼾声。鼾症患者的其他症状包括白日嗜睡,清晨头痛,情绪和行为的紊乱如躁动、性格改变、多梦、遗尿等。依据鼾症这些特征,不难做出诊断,关键是要正确区分鼾症是属于哪一类型,因为中枢型、阻塞型和混合型鼾症的治疗原则及手段各不相同。睡眠呼吸监测可做出明确诊断,病人只需在睡眠呼吸监测实验室内休息一个晚上即可了解自己睡眠的质量,是否有鼾症,对全身各系统的影响程度,属于哪一种类型,适合做何种治疗。鼾症的症状1、严重的打鼾声,但鼻鼾时而终止。患者睡眠时由于气道松弛、塌陷、舌根后坠等因素,导致上呼吸道狭窄,呼吸时气流经过狭小的咽部,使咽腔软组织产生颤动,发出鼾声。 2、白天爱打瞌睡。患者日间常感困倦、头昏,每每在开会、听课、读书、看电视、坐车、甚而开车时,接连哈欠,悄然入睡,而且鼾声如雷。复醒复睡,但睡眠质量不佳,患者往往是睡了很久,仍迷迷糊糊,睡意未尽。3、睡眠时频繁出现憋气,呼吸暂停。鼾症患者夜间睡眠时,因呼吸堵塞常常引发憋气,每次憋气时间少则十几秒,长则数分钟,重症患者一夜多次被憋醒。患者往往在呼呼大睡一段时间后,呼噜声突然停住,呼吸暂停,患者口唇憋得青紫,呈痛苦挣扎状,伴满身大汗淋漓。有时患者猛然翻身或坐起,再从喉咙里发出粗重的呼噜声,刺耳、难听,其声多种多样。尤其在夜深人静之时,持续不断的呼噜声异常响亮,分外恼人。如此呼噜不绝于耳,呼吸时而中断,反反复复,恶性循环,患者家属饱享“耳福”,寝不得安,梦不能圆。鼾症的其它表现还有:夜间小便增多,遗尿;早晨起来感到头痛,头昏,乏力;日间反应迟钝,记忆力差,不能集中精神;部分患者性格发生改变,喜怒无常,暴躁抑郁;尚有部分病人出现性欲衰减。鼾症 - 病理原因 我们知道如果气流经过一个狭小的通道时,会有可能发出一个较尖利的声音。当气流不能自由的经过咽部的气道时,造成咽部软组织的振动,打鼾就会发生。这时您会有疑问了,为什么白天不会有"鼾声四起"呢?而只会在深夜时会有"鼾声"呢? 白天清醒时,咽腔周围软组织中的肌肉代偿性收缩而将咽部组织拉紧,使之不会阻塞气道,而在夜间入睡后,肌肉松弛,咽部周围增生肥大的软组织部分阻塞气道,引起气道的局部狭窄。所以当气流经过这个狭窄部位时,产生涡流并引起振动,由此引起人们所熟悉的鼾声。而当这种声音过于响亮时,会将其他人或者本人吵醒。一般说来,气流阻塞加重,打鼾亦随之加剧,睡眠时打鼾但未出现呼吸暂停,我们称之为"单纯鼾症"或者"良性鼾症",简称"鼾症"。如果您经常打鼾,早晨起来,您是否感觉到头晕或是感觉"睡眠不充足"?如果是这样,但您知道这是怎么造成的吗?夜间打鼾严重的您,或者不会知道,而您的家人或是您的室友会发现您的有规律的此起彼伏的鼾声会出现暂停。您知道吗,如果肥大的咽部软组织将气流完全堵塞,而气流完全受阻时就会出现呼吸暂停。由于肺部不能得到新鲜空气,大脑会将身体短暂唤醒到刚刚能收缩咽部肌肉的程度,并伴随一个响亮的喘息声,解除气道阻塞,恢复呼吸。该过程循环往复,使本来应该完整的睡眠变得很浅并且支零破碎。晨起时,您可能不会意识到您会有的此过程,但您会感到头晕,依旧"想睡"。由于长期缺乏新鲜空气,导致血氧浓度降低,血液粘稠度增加,患者的肺部、心脏以及其他器官会受到损害,从而导致一些严重疾病的发生,例如高血压、冠心病、心率失常、肺心病、脑血管意外、内分泌紊乱和神经精神疾病等。另外还有研究表明,睡眠呼吸暂停综合症患者的猝死发生率也同样远远高于正常人群。鼾症 - 诊断 鼾症可以分为单纯性打鼾和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征两类。单纯性打鼾为睡眠时上呼吸道出现部分阻塞,致使睡眠时打鼾,但很少发生呼吸暂停及缺氧,对健康影响不大,白天也不打瞌睡。若因睡眠时上呼吸道发生周期性完全阻塞导致口鼻呼吸频繁停止、憋气,则可能是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。如果上气道气流受阻导致呼吸气流停止10秒以上,称为发生一次呼吸暂停;如果1小时睡眠中呼吸暂停发生5次以上,则可以诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,即鼾症。鼾声的产生:由于打鼾者的气道通常比正常人狭窄,白天清醒时咽喉部肌肉代偿性收缩使气道保持开放,不发生堵塞。但夜间睡眠时神经兴奋性下降,肌肉松弛,咽部组织堵塞,使上气道塌陷,当气流通过狭窄部位时,产生涡流并引起振动,从而出现鼾声,严重时呼吸可以暂时停止,从而影响人的身体健康。 鼾症鼾症的治疗大体上可分为两类,即保守治疗和手术治疗。保守治疗包括药物治疗、 减肥 和应用一些医用装置。药物治疗是避免使用安眠药、麻醉药及酒精等降低中枢神经系统兴奋性的药物;应用鼻粘膜收缩剂及类固醇类喷雾剂以改善气道结构和顺应性。因为鼾症与肥胖有关,因此积极有效的减肥计划并付诸实施,有利于改善症状。如果病人有良好的顺应性,鼻内正压通气治疗、舌托等医用装置的应用可有效地改善症状。对于阻塞型鼾症,依据引起鼾症病变部位的不同可采用手术、射频、激光、微波等方法加以治疗。如果你是鼾症病人,首先应到专科就诊。医生会对你做一次睡眠监测。监测仪器会对您的心脏、大脑活动、呼吸运动、口鼻气流、血氧饱和度、血压和鼾声等情况进行监测,并根据监测结果判断鼾症的性质及严重程度,采取有效的治疗方法。常用的治疗方法:减肥适合早期及轻度患者,因鼾症患者大多肥胖,可经过锻炼及控制饮食来减轻体重。手术治疗此适合上气道阻塞的患者,如:鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、扁桃体肥大、悬雍垂肥大及软腭低垂等,通过鼻中隔矫正术、腭咽成形术等手术方法解决通气问题。1、射频消熔疗法。适合轻中度鼾症患者,利用等离子低温消除系统,使咽部肥大的组织减容缩小,此方法简便,创伤小,不出血,一般可以在门诊治疗。2、经鼻正压通气治疗。通过特制的呼吸机将空气加压,使患者的气道吹开,不再堵塞,治愈呼吸道阻塞缺氧的并发症。此法无创伤,但患者睡时需戴鼻罩,并应在专科医师的指导下,选购和使用呼吸机。3、口器治疗。用特别的扩张器睡时放入咽腔,使咽腔扩大,降低上气道阻力。因睡时口内要放扩张器,有不适感,患者不易接受。总之,引起鼾症的原因是多方面的,往往需要多学科的协作,综合分析后才能确定合适的治疗方案
1 感染因素 1. 1 细菌及病毒感染 长期以来 ,人们一直认为细菌感染是引起慢性鼻 -鼻窦炎的重要原因。它们通过其鞭毛、荚膜等自身毒力以及所释放的毒素、胶原酶和蛋白酶侵袭黏膜上皮 ,趋化炎性细胞、促进前列腺素、组织胺等递质的释放 ,从而导致了黏膜损伤和炎症的发展。A ral等对 31例需要通过鼻窦内镜治疗的慢性鼻窦炎患者进行上颌窦和筛窦吸出物研究 ,.术中打开上颌窦及筛窦 ,迅速采集样本 ,用以评估和确认需氧和厌氧菌。结果显示 ,可以从 87%(27例) 患者中分离出微生物 ,其中需氧菌占 90. 4% ,厌氧菌占 14. 2% ,能分离出厌氧菌的样本全部来自于 种 ,需氧厌氧菌 42种 ,其中最常见的需氧菌是凝固酶阴性葡 萄球菌。N igro等 也得相似的结果。B rook等 对48例有上颌窦吸出物进行分析 ,发现 46例( 96%) 有细菌生长 ,有需氧菌 6例 (13%),单独厌氧菌的有18例( 39%) ,混合的有 22 例 (48%) 。共分离出细菌菌株110种 ,需氧菌株 39种 ,常见需氧菌是 MRSA ,微需氧链球菌 ,流感嗜血杆菌 ,黏膜炎莫拉菌。厌氧菌株71种,常见的是消化链球菌属、梭形杆菌属等,与慢性额窦炎、筛窦炎、蝶窦炎病原菌基本相似[4 ] 。 慢性鼻 -鼻窦炎常被认为是从急性鼻-鼻窦炎衍变而来 ,虽然急性鼻 -鼻窦炎的细菌感染和用抗生素的治疗已被广泛接受 ,然而随着细菌学研究的进展 ,仍有不少学者对细菌在慢性鼻- 鼻窦炎发病中的作用提出质疑。Bhattacharyya[5 ] 等对49例患有单侧鼻窦炎患者进行研究, 以患者对侧鼻窦做为对照 ,对患侧和健侧鼻窦的脓性分泌物和组织进行有氧和厌氧菌培养 ,来确定是否可以从患侧鼻窦分离出来致病细菌。结果发现凝固酶阴性葡萄球菌是从患侧鼻窦分离出来的最普遍细菌,随后是MRSA ,与对照组相似。凝固酶阴性葡萄球菌在患侧和健侧分别有46.9%和49.0%的阳性培养率,表明该菌并非致病菌,厌氧菌在患侧和健侧分别有59.1%和55.1%的阳性培养率,表明没有显著差异,患侧和健侧培养的细菌耐药率也没有显著差别。这些结果对细菌作为慢性鼻窦炎病确切病因产生怀疑.慢性鼻窦炎病毒学方面的研究就比较少些 , Jang等39例慢性鼻窦炎患者的鼻洗出液和鼻甲上皮细胞进行研究 ,在患者的洗出液中并未发现鼻病毒 ,而在 8例(21%)鼻甲上皮细胞中发现了鼻病毒。鼻病毒可能在慢性鼻窦炎发病机制中起到重要作用1. 2 真菌感染 真菌性鼻窦炎的致病菌以曲霉菌属为主,并以烟曲霉和黄曲霉为常见。曲霉菌是一种条件致病菌,可作为腐生物长期存在于鼻腔和鼻咽、口咽的黏膜上。当机体抵抗力下降或出现局部诱因 慢性炎症、外伤等 时, 曲霉菌的 生长繁殖有了良好的条件 ,此时方出现致病力。能造成真菌性鼻窦炎的曲霉菌不下于185种,超过95%的感染由烟曲霉菌、黄曲霉菌和黑曲霉菌造成。单独烟曲霉菌感染可以造成大多数侵袭性和非侵袭性病例 ,但也有罕见曲霉菌造成鼻窦炎的病例, Shah[7 ]等在对一位免疫正常的由于多发息肉样肿 物造成双侧鼻阻塞的青年女性 ,行双侧功能性鼻窦内镜息肉切除术后 ,用标准方法检查样本 ,玻片培养真菌确定为罕见的构巢曲霉菌。但也有学者对真菌在慢性鼻 -鼻窦炎的作用提出质疑 , Rao等 在对 31例患有慢性鼻窦炎患者和 14 例对照受试者进行研究,从受试者中鼻道黏膜获得样本 ,并对其用聚合酶链反应和常规培养 ,结果可以从 6. 5%患慢性鼻窦炎 受试者中检测到真菌的存在 ,对照组没有检测到真菌。在29%有吸入性变态反应、鼻息肉病、哮喘合并的患者中可以检测到真菌的存在。而三者都没有合并的受试者中没有检测到真菌。真菌可能并不涉及大多数慢性鼻2鼻窦炎发病机制中。虽然如此 , Stergious[9 ]等对美国和欧洲的医生进行调查 ,看看他们对慢性鼻窦炎病因真菌学方面的认识和态度时发现 ,最 近 71. 2%美国和 63. 8% 欧洲医生强力支持慢性鼻窦炎的真菌病因,另外有 74. 9%美国和 75. 4%欧洲医生赞同真菌是慢性鼻窦炎的一个病因。73. 9%美国和 44%的欧洲医生相信鼻内抗真菌治疗对手术难治性成人慢性鼻窦炎患者是恰当的。50%美国和 25%欧洲医生开鼻内抗真菌处方药 ,其中 50%用两性霉素 B。2 窦口鼻道复合体阻塞和解剖异常 窦口鼻道复合体( ostiomeatal comp lex,OMC )是指以筛漏斗为中心的附近区域 ,包括筛漏斗、中鼻甲、中鼻道、钩突、筛 泡、半月裂孔、前组筛房、额隐窝、上颌窦自然开口等一系列结构 ,OMC 已被认为是上颌窦 ,前组筛窦 ,额窦通气和引流的重 要区域。窦口的开放有利于黏膜纤毛把接触鼻黏膜的颗粒物 质和细菌等清理出去。当窦口太小以至于不能通畅引流时,会使分泌物阻塞 ,细菌增殖 ,炎症加重 ,窦腔通气降低 ,纤毛功能失调。这种状态的持续会导致慢性鼻 -鼻窦炎的发生[ 10 ] 。 鼻窦 CT扫描常见到鼻和鼻窦解剖变异 ,如泡状鼻甲,筛泡肥 大 ,中鼻甲反向弯曲,钩突异常,鼻中隔偏曲,这些变异会引起 鼻窦通气不畅,黏膜纤毛清除率下降,结果导致鼻窦炎[ 11] 。另一方面 ,也有报道称这些解剖变异也同样存在正常健康人 群中[ 11, 12 ] 。3 黏膜纤毛结构和功能障碍 鼻腔黏膜纤毛清除功能的失效会导致鼻腔分泌状态 ,伴随继发感染 ,炎症持续状态。动态调节呼吸道纤毛活力对呼 吸道上皮适应外界环境的各种刺激具有致关重要的作用。适 应性的降低或缺失使鼻腔易于吸入性感染性和有毒性颗粒物 质的积聚 ,导致感染或者炎症的发生。慢性鼻窦炎患者鼻腔纤毛对外界环境刺激的适应性降低 [ 13 ] 。造成纤毛功能障碍可以是由于纤毛超微结构缺陷、缺乏正常活动能力所造成的原发性纤毛功能障碍 ,或继发于呼吸道损伤造成的纤毛功能障碍 继发性纤毛功能障碍 。后者多见于慢性支气管炎、哮喘、重症病毒性肺炎和免疫缺陷等 ,反复呼吸道感染 如病毒 所致的细胞毒性和代谢产物 如绿脓杆菌 对气道上皮的影响以及呼吸道黏膜介导的免疫混合物的损害等均是造成 继发性纤毛功能障碍的重要原因。4 变态反应 变态反应或感染等其他因素引起的黏膜水肿 ,可能使鼻窦的引流和通气受阻,从而增加患急性和慢性鼻-鼻窦炎的风险[ 14 ] 。Gutman等[ 15 ]在对48例因慢性鼻窦炎而行鼻窦手术的患者进行研究 ,发现57.4%的患者变应性试验阳性。大多数患者不只对一种变应原敏感。变应性试验阳性患者中92%患者对一种或多种全年性变应原敏感。这类变应原主要是霉菌、粉尘。虽然缺乏确切证据表明变态反应与慢性鼻-鼻 窦炎有明显的因果联系,但是对同时患有变应性鼻炎和慢性鼻-鼻窦炎的患者来说 ,变态反应是重要因素 ,应该正确治疗以提高成功治愈慢性鼻 -鼻窦炎可能性。4. 1 免疫缺陷 患有原发性或者继发性免疫缺陷的患者如 , H IV、恶性肿瘤免疫抑制治疗、器官移植等 具有发展成为难治性鼻2鼻窦炎的风险。此外 ,经常可以从有免疫缺陷患者患侧的鼻窦中分离出非典型微生物和真菌。4. 2 真菌免疫反应 真菌或者更特异性的真菌蛋白成分能够通过 IgE 介导的变态反应机制刺激呼吸道。而且 ,当易感个体处于高真菌暴露环境中时,气道高反应症状显著增加。遭受真菌变态反应的患者的症状基本相同。IgE 介导的 Ⅰ型变态反应和免疫复合物介导的Ⅲ型变态反应的结合会导致变应性真菌性鼻窦炎的发生。Hafidh 等[ 16 ]在研究真菌在慢性鼻-鼻窦炎病因中的作用时发现真菌可以从健康受试着70% 和慢性鼻-鼻窦炎患者 47%的鼻黏膜中培养出来 ,鼻黏膜嗜酸性粒细胞的存在不仅与慢性鼻-鼻窦炎有显著联系,而且与真菌成分也有显著联系。5 全身因素 慢性鼻-鼻窦炎有时并不是以单一疾病存在 ,而是以全身疾病的一部分表现出来。例如 ,囊性纤维化 ,获得性或者先天 性免疫缺陷,纤毛运动障碍 ,丘 - 施二氏综合征 ,或者阿司匹林敏感综合征。6 其他因素 生活方式相关因素 ,人口等方面的数据稀少 ,直到今天也没有确切证据表明这些因素与慢性鼻-鼻窦炎的病因学 ,疾病发展等方面有关[ 17 ] 。在研究吸烟与慢性鼻窦炎关系中,Lazaro等[ 18 ]对 170例明确诊断为慢性鼻窦炎和鼻息肉病患者进行研究 ,以 170例没有症状的与之年龄分配相似的受试者为对照组 ,研究结果提示 , 131例 (77%)成年时,处于被动吸烟状态 ,而对照组 ,有 69例( 40. 6%)试者有相同情况 ,并且实验组处于被动吸烟状态的时间明显要比对照组的时间长。实验组与对照组主动吸烟率分别为56例 (32. 9%) 和 40例( 23. 5%) ,只有 29例 17%患者既没有吸烟也没有被动吸烟史,而 82 例 (48. 2%)对照组受试者有此情况。暴露于被动吸烟状态下 ,常有上呼吸道黏膜炎性 疾病 ,最终将会导致慢性鼻窦炎和鼻息肉病的发生。然而吸烟并不作为唯一始动因素 ,遗传易感性在鼻窦炎和鼻息肉病 发生中也起到重要作用。 综上所述 ,慢性鼻 -鼻窦炎的发病是由于感染、窦口鼻道复合体阻塞、黏膜纤毛功能障碍、变态反应、全身及其他因素 ,单独或相互影响,相互作用 ,造成了慢性鼻 2鼻窦炎恶性循环和慢性迁延。针对以上致病因素采用综合治疗可以有效提高慢性鼻-鼻窦炎的疗效。现在对慢性鼻-鼻窦炎的病因学还有许多地方值得继续探索 ,随着对慢性鼻 - 鼻窦炎致病因素的进一步阐明,对慢性鼻-鼻窦炎的治疗也将会有更加针对性和有效性的治疗手段。参考文献:[ 1] A ralM , Keles E, Kaygusuz I. 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