新疆医科大学一附院昌吉分院针灸科科普号

对前列腺炎的几个错误认识：第一：前列腺炎是性生活频繁所致。其实经常、有质量的性生活可以缓解前列腺炎症状。对年轻人来说，夫妻关系不和的家庭，丈夫患前列腺炎的几率更高。大龄不婚的也是前列腺炎高发病人群。所以没有适量性生活，前列腺炎就不易治愈，治疗期间禁欲不可取。第二：前列腺炎与前列腺肥大是一回事。 前列腺炎会造成前列腺变大，但不一定前列腺肥大的都是前列腺炎，还有前列腺增生症。

颈源性头痛的治疗 头痛是临床疼痛诊疗时遇到的常见病，其病因很多，其中有一类头痛伴有颈部压痛，而且与颈神经受刺激有关，发生率很高，临床表现较为复杂，头痛的持续时间长，治疗较为困难，日益引起了人们的重视。此种头痛在以往曾被称为“神经性头痛”、“神经血管性头痛”，“枕大神经痛”，“耳神经痛”等。以往认为此种头痛是头部的神经和血管在致病因素作用下产生的，因而治疗方法主要是口服非甾类抗炎药物、头部针灸、理疗、按摩、头部痛点注射和头部神经干阻滞（包括枕大神经或耳大神经阻滞）。但有相当数量患者的病情并不好转或治疗效果不持久。形成“患者头痛，医生也头痛”的局面。这一临床现状推动着对此类头痛发病机制的深入研究。 在1983年Sjaastad首次提出颈源性头痛的概念后，迅速得到多学科专家的重视。 在1990年国际头痛学会（International Headache Society，IHS）颁布了关于颈源性头痛的分类标准，目前颈源性头痛已经在临床上广泛被人们所接受。 近年来对颈神经解剖及其末梢的中枢传入机制的研究，以及对颈椎间盘退行性变引发非菌性神经根炎的机制取得的研究进展，不断加深了对颈源性头痛发生机制的认识，并指导了临床诊断与治疗的改进。1995年Bogduk 指出颈椎退行性变和肌肉痉挛是颈源性头痛的直接原因。他认为颈源性头痛也可称为颈神经后支源性头痛。近来亦有学者将颈源性头痛称为高位神经根性颈椎病。第一节 基本问题一、颈源性头痛的定义 颈源性头痛学会将颈源性头痛描述为在头枕部、顶部、颞部、额部或眼眶区或者上述区域同时出现的钝痛或酸痛。但是，这个定义缺乏特异性，因为几乎包括了整个头部。为此，颈源性头痛学会又补充了颈源性头痛的特征，特征就是头痛的同时伴有上颈部疼痛、颈部压痛、颈部僵硬、或活动时上颈部疼痛、活动受限，多有头、颈部损伤史。二、颈源性头痛与年龄和性别的关系 颈源性头痛患者大多在20～60岁，但年幼者也不少见，笔者在工作中遇到许多少年颈源性头痛患者，最小的仅为7岁。年龄与颈源性头痛的关系也是临床医师关心的问题。1993年Liplon发现，偏头痛和丛集性头痛等原发性头痛的发病率随年龄的增加而降低。但后来的一些研究发现，各种头痛在50岁以上和31岁以下患者的发生率较高。这一结果不支持Liplon的观点。所以年龄与颈源性头痛的关系还需要进一步的研究。 已有一些研究结果证实，颈源性头痛以女性多见。Pfaffenrath 和Kaube在1990年报道，女性颈源性头痛的患病率至少为男性的2倍。Sjaastad也描述到：女性患者占颈源性头痛患者的多数。在一组颈源性头痛患者中，有66例女性，她们的年龄为22～71岁；有34例男性，他们的年龄25～71岁，两组的年龄基本一致，但女性患者的人数是男性的两倍。女性颈源性头痛发病率较高可能与其在患各种疾病时服用更多的药物有关。这些药物不一定是镇痛药，可能是避孕药、糖皮质激素或其他能导致头痛的药物。三、颈源性头痛的发病机制 由于头面部所有的表面和深层结构都是由三叉神经及C2～3脊神经分布支配的，大多数头痛（偏头痛除外）都可能与颈椎的病理变化有关。特别是近年来的神经解剖学研究发现上部颈神经和三叉神经核团之间具有联系后，对颈神经在头痛中的作用更加重视。颈源性头痛可根据神经根的不同受累部分，分为神经源性疼痛和肌源性疼痛。神经根的感觉神经纤维受到刺激引起神经源性疼痛，而其腹侧的运动神经纤维受刺激时则引起肌源性疼痛。（一）颈源性头痛的解剖学基础1．颈椎棘突 不易从皮外触摸清楚，但第7颈椎棘突则明显突起，自此均可在背侧沿中线向下摸到其他棘突，因此可以辨明各椎体的位置及棘突排列。2．在颅骨的后下部可摸到3个骨性突起，即枕骨后部的枕外隆凸及两侧耳后乳突。乳突平面相当于第l颈椎平面。3．第1颈椎（寰椎）外侧突 第1颈椎（寰椎）外侧突可用手指摸到，即在乳突前下方沿乳突与下颌角连线之间，可触到的骨性突起即是。4．寰枕关节 是所有脊椎关节中活动幅度最大的关节，其与枢椎一起的集合活动范围更为增大，为全脊椎关节之最。枢椎的棘突甚大，但不易摸到，只有用手指自枕外隆凸沿中线向下压移，凹陷处触及骨突起，即为枢椎棘突与寰椎后弓结节相连之处。5．第6颈椎横突 可在两侧颈部摸到，位于颈外浅静脉的外方。自环状软骨平面线向外延伸有一骨性突起，即为第6颈椎横突的后结节。自乳突与第6颈椎横突间作一连线，在其线前大约0.5cm，为第1～6颈椎横突尖的标志处，可沿此线摸到相应各横突尖（也可沿胸锁乳突肌后缘依次向下摸）。6．环状软骨相当于第6颈椎平面，颈部胸骨上窝（锁骨处）相当于第2胸椎平面。7．颈侧方胸锁乳突肌后缘与颈外浅静脉交叉处顶端，用手指向下压时，可触及前、中斜角肌间沟，其间有臂丛神经经过。8．在颈后乳突与枢椎棘突连线的中点，相当于枕后神经处。因此在其外方及胸锁乳突肌后缘深处，为寰椎和枢椎横突孔间的椎动脉，穿刺时不要伤及。9．颈椎间盘 除第l～2颈椎外，各椎体之间均有椎间盘相连接。其主要作用是便于活动、吸收震荡及衬垫作用，并维持身高。10．颈椎关节突间关节 每一椎骨均有上、下两对关节突，上一椎体的下关节突与下一椎体的上关节突相互组成关节。各椎体的关节面方向并不一致，乃因椎体不同而异。颈椎上关节突的斜面是向上向后，下关节突面则向下向前，这样有利于颈椎的伸屈活动。11．颈椎的钩椎关节 是指颈椎椎体外侧部上、下相互间组成的椎体半关节。在颈椎退行性变发生骨刺增生时，可造成神经血管的刺激和压迫。12．颈椎的关节韧带 虽然在形式上不像关节，但它与组成关节功能具有密切关系，如棘突间韧带（ligamenta interspinale）、黄韧带（ligamenta flava）、前纵韧带（ligamenta longitudinale anterius）和后纵韧带（ligamenta longitudinale posterius）。13．颈椎关节的特点 颈椎关节活动甚为灵活，可以作幅度较大的各方向活动而无痛；例如是伸屈、侧弯、旋转（摇头）点头和环行活动。如屈颈和头向左右旋转时出现疼痛，多提示有颈椎骨关节病。14．颈椎的生理曲度 颈椎发生疼痛性疾患时，可使原有颈椎生理前凸消失，严重颈椎病患者不能维持头部负重，必须用手支托头部。这种现象也可见于颈椎结核和颈椎脱位等。15．第7颈椎的棘突不分叉，与第1胸椎棘突明显突出，较易带皮下摸到，有时后者比前者更为显著，不易区分。若以手按压颈胸交界处，嘱患者头部作各方向活动时，第7颈椎的棘突随头部活动而移动，第1胸椎棘突则固定不动。16.颈椎横突孔 第l～7颈椎的横突均有一小孔，即横突孔（foramen processustransversi），横突孔贯穿椎动脉入颅。骨质增生时，此通道狭窄，该脉可能受到压迫。17.从解剖上看颈神经与颈椎序数的关系 在成年人，自脊髓所发出的脊神经起始处，并不恰好穿过其序数相同的椎间孔。脊神经愈向下，则与椎体序数相差数目愈大。一般来说，颈段脊神经自颈椎间孔穿出的位置同高；以后胸及腰段脊神经穿出处比相当的椎体高。18．高位颈神经包括C1～4脊神经，与头痛关系密切。原来一直认为C1脊神经为运动神经，不含有感觉神经纤维。近年来的研究发现，C1脊神经在寰椎后弓上方发出C1脊神经的后支，分布到头后直肌，头上下斜肌，该神经后支内含有丰富的感觉神经纤维。 C2脊神经从椎板间隙发出，其后支分出内侧支、外侧支、上交通支、下交通支和头下斜肌支。内侧支与来自C3脊神经的纤维共同组成枕大神经、枕小神经和耳大神经，这些神经是传导颈源性头痛的主要神经。外侧支分布到头最长肌、头夹肌和头半棘肌。在横突的结节间沟，C2脊神经后支的上交通支与C1脊神后支相连接，其下交通支向下进入第2、第3颈椎关节突关节，与C3脊神经后支相连接。C1～3脊神经后支借交通支相连接形成神经环（或称为颈上神经丛，或Cruveihier后颈神经丛）。 C3脊神经出椎间孔在椎动脉后方发出C3脊神经的后支，其内侧支分布到多裂肌，外侧支分布到头最长肌、头来肌和头半棘肌。上述这些神经的分支靠近椎动脉经枕骨大孔进入颅腔前的成角处，容易受到椎骨突起及肌肉附着处的刺激及损伤。压迫和刺激这些神经时在头皮上可出现感觉减退、过敏或感觉缺失。19．来自嗅神经、面神经、舌咽神经、迷走神经和三叉神经传入支的终末纤维与C1～3脊神经后根传入纤维在第1～2颈髓后角内相互联系。这些颈神经的感觉范围可向前延伸到前额部、眶下部，受卡压或炎症刺激时可出现牵涉性头部疼痛、耳鸣、眼胀以及嗅觉和味觉改变，类似鼻窦、耳部或眼部疾病的表现。20．C1～3脊神经离开椎管后大部分走行在柔软的肌肉组织内，软组织的炎症、缺血、损伤、压迫甚至不适当的按摩等均会影响神经功能，引发颈源性头痛。（二）颈椎及椎间盘退行性变引起椎间孔狭窄颈椎间盘发生退行性变或突出后，经“纤维化”而变“硬”，以后随着组织修复钙化可形成骨质增生。发生骨质增生的椎体相互靠近，其外侧的钩椎关节也相互靠近，失去关节面的正常关系，使椎间孔变形。椎间孔受到侵犯，椎间孔的空隙受侵占可造成疼痛和神经功能障碍。椎间孔的大小和形状，在很大程度上取决于椎间盘的完整性。 在静止状态下，脊柱正常的椎间盘能够维持椎体及后部的关节相互分离，使椎间孔保持完整。颈部活动时，当一个椎体在另一个椎体上滑动时，可使椎间盘变形。正常的椎间盘容许在生理限度内变形并能复原。当椎间盘突出时，无论在静态或动态下，均能影响相邻椎骨各部分之间的相互关系，并改变椎间孔的大小和形状。此时，椎间孔内通过的神经和血管均可因压迫、牵拉、成角和炎症而受到刺激。椎间盘发生退行性改变后，还可使上、下两椎体靠得更近，关节突关节囊松弛。这时椎间关节突关节首先从不等距离的错位发展到半脱位，可造成关节囊和关节周围软组织的损伤。但目前也有人提出颈椎关节突关节的退行性变和椎间盘的退行性变无明确的相互联系。创伤和退行性变无明确的界限，作为致病因素，两者具有互相促进的作用，创伤加速退行性变的发展，而退行性变又增加了发生创伤的机会。（三）颈椎间盘退行性变和突出引起的非菌性炎症 颈椎间盘退行性变、突出，椎间盘物质释放可直接引起非菌性炎症、水肿；由于正常情况下成年人的椎间盘无血管，所以是免疫豁免区，免疫系统视椎间盘物质为异物而产生免疫排斥反应性炎症，引起颈椎间盘源性神经根炎。除了直接产生根性疼痛外，末梢释放炎性介质使分布区域内软组织发生炎症也可产生疼痛，这是部分患者发生顽固性颈源性头痛的机制。（四）颈椎关节突关节炎 随着对关节突关节研究的深入，越来越多的证据表明，颈椎关节突关节病变是颈源性头痛的重要原因之一。颈椎关节突关节创伤性退行性变性关节炎具体的发病机制及病理改变过程，目前尚不完全清楚。但创伤和退行性变是引起关节突关节炎的两个肯定性因素。1．关节突关节的慢性损伤 颈椎关节突关节与全身各大关节一样属滑膜关节，由上、下两关节突组成。关节面与椎体横断平面大约成40°～45°角，关节面平滑。在日常生活中，颈部的屈伸和旋转等活动较多，主要依靠椎间关节和两侧关节突关节协同完成。不良的工作体位，如打字员、家务劳动者、长时间低头工作者，在关节突关节处可产生剪切力，使关节囊处于紧张状态，而超负载的张力则使关节囊产生创伤性炎症反应，并逐渐变厚和变硬。特别是在发生道路交通意外时，头颈部的挥鞭样损伤可骤然对关节突关节施加超负荷的压力，使关节突关节发生关节软骨及软骨下骨折，关节囊撕裂及关节囊内积血等；2．关节突关节的退行性变 随着年龄的增长，退行性变是一个不可避免的过程。在关节突关节劳损或受创伤后，会发生关节囊肥厚、瘢痕形成。关节囊反复受损，使滑液分泌功能丧失，滑液分泌减少，关节软骨因缺乏营养而发生退行性变化，逐渐变薄和粗糙。软骨表面破裂可延伸至软骨内，甚至形成小碎片脱落于滑液内。关节表面愈加粗糙并硬化，导致关节突肥大，边缘形成骨赘。软组织内矿物质浓度改变也可使关节囊发生钙化和结构改变，使关节突关节在运动中受创伤更大，从而加速了关节退行性变的发生。3．椎间盘退行性变和关节突关节病变的关系 椎间盘发生退行性变后，关节突关节通常易发生严重损伤，与脊柱屈伸运动支点部位改变有关。关节突关节对运动具有限制作用。如发生椎间盘退行性变，运动即失去平衡而不规则。实验证明，在正常充分屈伸时，运动支点经过椎间盘髓核的后方，在椎间盘退化时，运动支点即向后移，严重时支点甚至可经过关节突关节，使其在屈伸时受到严重损害。这种不规则运动可加速关节突关节的退行性变。（五）肌肉痉挛 颈源性头痛也可产生于颈部肌肉组织，一方面神经根，特别是其腹侧的运动神经根（前根）受到压迫或炎症侵袭时可引起反射性引起颈部肌肉痉挛；另一方面，持续性肌肉慢性痉挛可引起组织缺血，代谢产物聚集于肌肉组织，代谢的终末产物引起肌筋膜炎，产生疼痛，并可直接刺激在软组织内穿行的神经干及神经末梢产生疼痛。 长时间低头伏案工作，肌肉持续收缩以维持姿势，使肌肉供血减少，继发肌肉痉挛，并使韧带、肌筋膜容易发生损伤；冗长而乏味的精神活动或体力劳动，在全身各部位中最容易引起颈部神经-肌肉紧张，这些是青少年颈源性头痛的常见原因。第二节 颈源性头痛的临床特征和诊断一、颈源性头痛的临床特征（一）疼痛的性质早期颈源性头痛患者多有枕部、耳后部、耳下部不适感，以后转为闷胀或酸痛感，逐渐出现疼痛。疼痛的部位可扩展到前额、颞部、顶部、颈部。有的可同时出现同侧肩、背、上肢疼痛。疼痛可有缓解期。随着病程的进展，疼痛的程度逐渐加重，持续性存在，缓解期缩短，发作性加重。寒冷、劳累、饮酒、情绪激动可诱发疼痛加重。一些颈源性头痛患者可以仔细地描述自己的头痛，临床医师要认真的加以引导和询问。（二）疼痛的部位 颈源性头痛常常不表现在它的病理改变部位，其疼痛的部位常常模糊不清，分布弥散并向远方牵涉，可出现牵涉性疼痛，类似鼻窦或眼部疾病的表现。部分患者疼痛时伴有耳鸣、耳胀、眼部闷胀、颈部僵硬感。大多数患者在疼痛发作时喜欢用手按压疼痛处，以求缓解。口服非甾类抗炎药可减轻头痛的程度。颈源性头痛在伏案工作者中的发病率较高。病程较长者工作效益下降、注意力和记忆力降低，情绪低落、烦躁、易怒，易疲劳，生活和工作质量明显降低。（三）颈部疼痛 患者常同时有颈部慢性疼痛，多为持续性钝痛，活动时可诱发或加剧。第2～3颈椎或第5～6颈椎小关节受到创伤和劳损发生率高，相应发病率也高。不同节段的小关节病变可引起不同区域的疼痛，分布具有一定的特征。①第2～3颈椎小关节：疼痛位于上颈区，并可延伸至枕区。严重者范围可扩大至耳、头顶、前额或眼等。②第3～4颈椎小关节：颈侧后方区域，同样可延伸至枕下，但不超过枕区，向下不超过肩胛带，其分布形状类似于提肩胛肌。③第5～6颈椎小关节：可引起肩痛，易与肩周炎混淆。此外尚可有胸痛及上肢疼痛的表现。 由于颈神经根在头、颈、胸、上肢等有广泛分布，因此除局部疼痛外，还常可引起牵涉痛表现。头痛主要由于第2～3颈椎小关节受累引起牵涉痛，常见且易被误诊。表现为慢性持续性钝痛，也可呈典型偏头痛，甚至前额痛等。（四）局部体征1．压痛 在有小关节创伤性退行性变性关节炎的患者，常有明显上部颈椎旁固定压痛，颈部活动后压痛加剧。检查可发现在耳下方颈椎旁及乳突后下方有明显压痛。病程较长者可有颈后部、颞部、顶部、枕部压痛点。2．颈部活动受限 患者多有上颈部软组织紧张、僵硬。颈部可因疼痛而使颈部活动减少，受限，甚至颈部可处于强迫体位。由于大多数患者在头痛的同时都有颈部疼痛和颈部僵直，应当在诊断时充分注意询问和检查。3．感觉障碍 有的患者局部触觉、针刺觉减弱，部分患者患侧嗅觉、味觉和舌颊部感觉减退。4．部分患者压顶试验和托头试验为阳性。对支配小关节的相应脊神经后内侧支进行局部阻滞可使疼痛缓解，可作为一种诊断性阻滞方法，用于诊断较为困难的患者。但也有的颈源性头痛患者无明显的临床体征。有的患侧白发明显多于对侧。（五）颈部损伤史 颈部损伤史在颈源性头痛的发病过程中十分重要。Jensen 和Neilsen在他们的患者中发现，64.3%的患者在颈部损伤后存在头痛已经有9～12个月。在另一组有颈部损伤的患者中，59%的患者在损伤后头痛已经持续了12个月。不幸的是，人们不能回忆起所有的颈部意外性损伤，他们可能在年幼时头部受到过撞击，在头骨缝融合前引起头骨的移动，形成了少年时期或年龄更大时颈源性头痛的诱因。还有一组患者中47%有道路交通事故史，但是这样高的比例在总人口中无代表性。但至少可提示我们，曾发生过道路交通事故者更容易患颈源性头痛。在道路交通事故中最常发生的鞭抽式损伤（whiplash）可使头部猛烈向前或向后甩动，造成颈椎结构的改变和损伤，增加了颈源性头痛的发生率。对100名颈源性头痛患者的研究发现，其中66人既往曾有头颈部或脊髓损伤，其中44%颈源性头痛每周发作3 次以上，而无头颈部或脊髓损伤者中，仅有29%的人每周发作3 次以上。（六）颈源性头痛的诱发因素1．强光和噪音 强光和噪音不仅颈源性头痛的诱发因素，而且能使患者的症状加重。周围环境有强光和噪音时，颈部的肌肉处于紧张状态，颈部的肌肉牵拉颅底部和颞部、额部的肌肉附着点，可直接引起颞部和额部头痛。2．紧张和压力 紧张和压力在颈源性头痛发病中也是重要因素，在一组研究中发现，77%颈源性头痛患者有精神紧张、社会、生活或工作压力。这些有压力患者的头痛发作次数明显高于那些无压力的颈源性头痛患者。当然，在进行的有关压力的问卷调查中，对有关压力的强度和程度，不同的患者难以达成一致，他们的生活体验不同，对压力有不同的理解，因而对同一生活事件，会有不同的回答。但有一点可以肯定，社会、生活或工压力在颈源性头痛的发病和病情加重过程中是重要的诱发因素。3．戴眼镜和吸烟 已有许多研究结果证实，颈源性头痛在戴眼镜和吸烟人群中的发病率较高。（七）影像学检查1．X线片 所有颈源性头痛患者均须拍摄正侧位和左右斜位X线片。早期常无明显改变，以后则显示关节间隙狭窄和松动；逐渐于关节突起处增生、形成尖形骨刺；后期该关节呈现肥大性改变、周边部伴有明显的骨赘形成，并使椎间孔变小和变形。X线检查可见不同程度的颈椎退行性改变，有的可见颈椎间孔狭窄，椎体前后缘增生，或棘突增宽变厚，棘上韧带钙化。2．CT扫描 对于大多数颈源性头痛患者，CT检查多无特殊变化，因此，CT扫描可不作为常规检查项目。少数患者可见颈椎间盘突出，但与疼痛部位及程度不一定密切相关。有小关节病变的患者，可在横断面十分清楚地显示出小关节病变的程度及其与椎管、根管之间的联系。常见征象为：①小关节缘骨刺形成。②小关节突肥大。③关节间隙变窄。④关节软骨变薄。⑤小关节内“真空现象”。⑥关节囊钙化。⑦关节突软骨下骨质硬化等。但在早期CT扫描不如X线片。CT扫描的一个优点是可同时观察椎间盘，对排除椎间盘疾病具有意义。二、颈源性头痛的诊断（一）原则根据疼痛的部位、性质、体征，除外其他可导致头痛的器质性疾病，大多能迅速确定颈源性头痛的诊断。上部颈椎旁、乳突后下部及头部压痛点是诊断颈源性头痛的重要依据。但值得注意的是，有相当多的患者具有典型的颈源性头痛症状，但缺乏神经根性刺激的体征，影像学检查也无阳性发现。对于症状、体征不典型的患者，可采用局部麻醉药进行诊断性颈神经阻滞，或在第二颈椎横突处注射消炎镇痛药物进行试验性治疗。若注射后疼痛迅速减轻或消失，则有助于确立诊断。颈椎创伤性退行性变性小关节炎患者在早期的主要表现为慢性颈痛，常易被人们误以为肌肉劳损而忽略，缺乏特征性表现和放射学异常表现，易被误诊和漏诊，应注意及时诊断，对晚期患者的诊断则较为容易。（二）诊断要点1．有头颈部外伤史，尤其是有车祸等外伤史的患者应高度怀疑。部分患者则无明确的外伤史。2．疼痛 疼痛的范围符合分布规律，有明显压痛者应进行神经阻滞试验，该方法具有诊断性治疗作用。由于小关节受脊神经后内侧支的支配，而该支在关节突腰部与骨面相贴，因此若疼痛由小关节引起，则阻滞有效。疼痛在注射局部麻醉药后大约l0min缓解，药效持续2h以上者判断为阳性反应。此试验阳性是早期诊断本病的特征表现之一。3．神经根刺激症状 早期为刺激症状，后期可因关节突增生、肥大，骨赘形成直接压迫引起。以C3脊神经和C6脊神经受压最为多见，已成为高位神经根型颈椎病患者的临床表现。4．影像学特点 依据X线平片、断层摄影、CT扫描图像所见，对诊断晚期患者并不困难，但早期患者常不易见到异常表现。虽然CT和小关节造影对本病早期诊断具有帮助，但不如神经阻滞试验灵敏和可靠。第三节 颈源性头痛的临床治疗 颈源性头痛的临床治疗原则应是以非手术治疗为主。如果临床医师发现患者的颈部有器质性病变，如上颈部软组织紧张、僵硬、压痛和活动时疼痛，或活动时活动幅度变小或受限，影像学检查有关节突关节炎症，应该重点在上颈部的病变区进行局部治疗，尽力消除局部软组织的炎症病变。随着软组织的炎症的减轻和消失，颈源性头痛也随之减轻和缓解。一、一般性治疗 对于病程较短，疼痛较轻的颈源性头痛患者，可采取休息、头颈部针灸、牵引、理疗，同时配合口服非甾类抗炎药，一部分患者的病情可好转。但对按摩治疗要慎重，许多患者经按摩后病情加重，有的还发生严重损伤。在患者的急性发作加重期，治疗应以休息、热疗及镇痛为主。局部按摩、针刺、口服非甾类抗炎药等均能奏效。卧硬板床休息，起床时用颈围保护。急性期后，可适当开始体疗及自我推拿操作，使颈肌得以锻炼。适度的运动不仅可防止相对软骨面牢固地及连续地受挤压，而且可使关节软骨从滑液中得到营养，因此宜注意动静结合。对于顽固的颈源性头痛，如果保守治疗无效、发作频繁、影响工作和生活时，应考虑采用注射疗法及手术疗法。在颈源性头痛患者的治疗过程中，休息十分重要，可减轻患者的工作压力和精神紧张，改善情绪。颈椎间关节的退行性变多由颈部外伤或长期劳损所引起，但许多患者并不适于手术治疗，因此患者的康复治疗显得非常重要。颈椎间关节退行性变的一个重要临床特征是慢性颈痛，而疼痛是一种主观症状，受患者心理影响较大。因此调整患者的心理状态对于治疗和康复均极为重要。应消除患者的悲观心理，用科学的态度向患者作这方面的宣传和解释，以减轻患者的思想负担。只要治疗得当，可以缓解患者症状。还要注意消除急躁情绪，要让患者认识到疾病的康复是一个相当长期的过程，争取患者积极配合各种治疗。 其次，应当利用各种现有的条件，采用对患者最有益的康复治疗措施。亦可使用能将头颈部维持于合适体位的器械。红外线、热敷等对改善患者的症状可能有所帮助。自然因子中海水、矿泉水也可能有益，应加以利用。同时还应教会患者自我康复的手段，让患者掌握自我牵引疗法、工间操和职业体育疗法，治疗性体育锻炼对患者可能更有益处。二、健康教育 在颈源性头痛患者的治疗过程中，临床医师要注意对患者进行必要的健康教育。内容包括以下几点：1．注意保持良好的睡眠、体位和工作体位 人每天6～9h是在睡眠中度过的，因此睡眠中将头颈部放在合适的位置对于预防因劳损引起的颈椎间关节疾病具有较重要的意义。一般认为，保持头颈部处于自然后伸位较为理想，枕头不要太高。工作中要经常变换体位，避免同一体位持续时间太久，坚持劳逸结合和做工间操，必要时则需更换工种。2．注意自我保护和预防头颈部外伤 在生活、工作中，特别是乘车和乘飞机时，使用安全带可减少头颈部创伤的程度，减慢头颈部疾病的发展。3．急性损伤应及时治疗 在急性损伤期，应注意保持卧床休息，采用颈托支具等进行颈部制动保护，必要时还可口服非甾类抗炎药物以消炎镇痛。尽量使受伤颈椎间关节的创伤反应减小至最小程度。三、注射疗法（一）适应证在颈源性头痛患者相应的病灶区内注射消炎镇痛药物，既有明显的诊断作用，同时又可起到镇痛、缓解局部肌肉痉挛等治疗性作用。无论是急性发作期还是慢性期，注射治疗都是缓解疼痛的有效手段。这既是有效的诊断手段，也有明显的治疗作用。同时更是一种疗效颇佳的治疗方法，该法对神经阻滞试验阳性者均适用。（二）原则由于颈源性头痛的发病机制十分复杂，每个患者的病灶部位不同，注射治疗要坚持个体化原则。经治的临床医师在进行注射疗法前，要仔细分析该患者的病情，尽可能确认每个患者的具体病灶部位，有针对性地为其制定注射治疗方案。并且在治疗过程中不断给与评估和验证。当初次或开始的两次注射治疗效果不佳时，应及时再次诊断和调整治疗方案。如果临床医师将注射治疗方案形式化，用固定的方案去治疗每一位患者，会影响疗效。所以，在进行注射治疗时，坚持个体化原则是非常重要的。（三）常用的注射治疗方法1．颈椎旁病灶注射 在第2颈椎横突穿刺注射消炎镇痛药物，对大多数颈源性头痛患者具有良好的治疗效果。药液在横突间沟扩散可流到C1～3脊神经及周围软组织内，发挥消炎、镇痛和促进神经功能恢复的治疗作用。由于药液被直接注入病灶区域，所以治疗效果较好。由于第2颈椎横突的体表标志在较肥胖者不易触及，也可在X线引导下进行穿刺注射治疗。（1）操作方法：患者可取坐位或仰卧位，第2颈椎横突位于胸锁乳突肌后缘，距乳突下端1～2cm，坐位时相当于下颌角水平。先确认穿刺点并作好标记，皮肤常规消毒，在穿刺点垂直进针。对于椎旁压痛明显者，每进针0.5～1cm 注射药液2ml，当穿刺针的针尖触及横突后而且回吸无血液及脑脊液流出，分次注射药液，并注意观察患者的呼吸和意识的改变。注药时患者常有向头部的放散感，数分钟内疼痛减轻或消失，并觉患侧头部“轻松”。有枕部及头部压痛者，应同时进行压痛点注射治疗。（2）药物：笔者常使用的药物为2%利多卡因2.5ml＋泼尼松龙15～25mg（或康宁克痛10mg或得宝松1ml）＋赖氨酸阿司匹林450mg＋生理盐水至15～20ml。对于有头颈部麻木感的患者，可在药液中加用胞二磷胆碱250mg。每6～7d治疗1次。有效者可在3～6次后治愈。如果注射治疗后患者的症状不能缓解，需及时查明原因，并采取其他治疗措施。（3）注意事项：第2颈椎横突的定位具有较大的个体差异，且邻近有许多重要的神经和血管，应由经验丰富的临床医师进行治疗。椎动脉在第2颈椎向外侧转折后上行，椎动脉孔向处侧开口，进针时易被刺入。在进针时要分段多次回吸，严防将药物误注入椎动脉。注药时应先注入小量试验量，观察无不良反应后再分次缓慢注射。注射过程中要反复询问患者的感受，以及时发现不良反应。有时药物可向前流至颈上交感神经节处，从而患者出现一过性Horner’s综合征，能增强治疗效果。操作中应严防将药物误注入蛛网膜下隙。2．颈椎关节突关节注射（1）操作方法：患者取侧卧位，疼痛侧在上方。多以患侧压痛点结合透视下看到的关节定位，即选择相当于在X线透视下关节面后缘的体表皮肤处为穿刺点。取患侧朝上的侧卧位，使后方正中线和与X线透视台相平行。由于第2～3颈椎的关节稍呈叠瓦状，需将X线的管球透视装置稍倾向尾侧。第3～4颈椎关节以下两侧关节面在透视下成为一直线。经穿刺点行皮肤、皮下局部麻醉后，用5ml长的25G穿刺针经穿刺点对着关节面刺入，触及上关节突上缘，然后，朝着前、上方向刺入关节腔内，先注射造影剂0.5ml确认无误后，再注入0.25%～0.5%利多卡因1ml，内含小量糖皮质激素和赖氨酸阿司匹林。对颈椎间关节源性头痛的患者较好。（2）注意事项：为防止穿刺部位感染，可口服抗生素预防或治疗。多个椎间关节阻滞，必须避免局部麻醉药过量而导致中毒反应。如果误将穿刺针针尖向关节前方刺入，可引起神经根损伤，应当引起注意。在穿刺操作中，必须注意防止穿刺针刺入过深而误入硬膜外间隙和蛛网膜下隙或关节囊。3．寰枢椎间关节注射 寰枢椎间关节注射的操作规程在文献中介绍较少，主要是因为存在刺破椎动脉和颈内动脉及误入硬膜外间隙和蛛网膜下隙的危险。在穿刺过程中应十分注意。为避免造成上述危险，应尽可能在X线透视下施行穿刺操作。寰枢关节注射主要用于治疗寰枢椎间关节源性头痛。虽然寰枢椎间关节阻滞的方法有后方穿刺法和侧方穿刺法两种，由于椎动脉在此处向侧面开口的原因，后方穿刺法比侧方穿刺法更安全。在此仅介绍后方穿刺法。患者取俯卧位，腹部垫枕头。多以患侧压痛点结合X线透视下看到的关节选定穿刺点。将X线的透视管球正对颈椎后正中线，与透视平台相垂直。X线从后部射入能很好地看到寰枢椎间关节的关节腔。在皮肤和皮下局部麻醉后，采用用4cm长的25G穿刺针向关节腔穿刺。如果下颌骨或牙齿使X线从后部射入受阻碍，可调节患者头部的位置。在从枕后侧稍向颈前方进针的过程中，应十分细心，关节侧方有椎动脉，关节前方即可到达硬膜外间隙和蛛网膜下隙。在关节腔的中央有第二颈神经节，穿刺针要稍向外侧。穿刺针到达关节后面时，先细心透视观看穿刺针针尖的位置，从此点向前向内移动穿刺针，直到进入关节腔内。小范围内移动穿刺针可避免反复的试穿刺。刺入关节腔内后，从侧位方向透视观看，可见穿刺针的针尖已位于关节腔内。用造影剂0.5ml行关节腔造影，证实穿刺针在关节腔内后注入阻滞药液1ml，阻滞药液多用0.25%～0.5%利多卡因，内含小量糖皮质激素和赖氨酸阿司匹林。4.寰枕关节注射 寰枕关节为寰椎上关节窝与枕骨碟构成的一对关节，即第l、第2颈椎（即寰椎与枢椎）与颅骨组成的关节为寰枕关节；关节囊松弛，关节囊的后部和外侧部肥厚，内侧部很薄。关节的前方有寰枕前膜，后方有寰枕后膜，外侧有寰枕外侧韧带限制头部的运动。寰枕后膜的外侧与寰椎后弓的椎动脉沟之间，围成一管，椎动脉与枕下神经从其中通过。寰枕关节便于点头活动。寰枕椎间关节阻滞的操作规程在文献中也较少，同样是因为存在刺破椎动脉和颈内动脉的危险，在穿刺操作过程中，应十分注意。为避免刺破动脉或刺入部位过深误入硬膜外间隙和蛛网膜下隙，寰枕椎间关节阻滞的操作比寰枢椎间关节阻滞的操作更困难。原则上讲应在X线透视下施行。寰枕关节注射主要用于治疗寰枕关节源性头痛。 寰枕椎间关节阻滞有侧方和后方两种穿刺法。患者取侧卧位，疼痛侧在上方。多以患侧压痛点结合X线透视下看到的关节选定穿刺点。（1）侧方穿刺法：取患侧在上的侧卧体位，垫上与肩高度相同的枕头，使颈椎后方正中线与X线透视台相平行，调整透视角度，透视下可清楚看到第2和第3颈椎。从侧方透视下寰枕椎间关节更为开放，同时，与下颌骨对准，能较好地看到关节面。皮肤和皮下局部麻醉后，采用4cm 长的25G穿刺针从压痛点刺入，对准枢椎影像的中央。穿刺针的针尖朝枕部刺到寰枕椎间关节的前1/3与后2/3交界处，可避免刺破椎动脉和颈内动脉的危险。参考关节面的前面和上面，可确定穿刺针针尖的位置，进入关节腔内后，可在前后位X线透视下确定穿刺针针尖的位置，然后，注入造影剂0.5ml确认关节腔后，注入局部麻醉药液lml。内含0.25%～0.5%利多卡因和小量糖皮质激素。（2）后方穿刺法：将胸部、前额部垫上枕头，取俯卧位，在X线透视下嘱患者张开口腔，能看到寰枕椎间关节，调整患者头部的位置和X线透视的角度，穿刺点取枕骨下部与关节面（斜内侧方）的稍下方位。皮肤和皮下局部麻醉后，将穿刺针对着关节面刺入，可透视确定穿刺针针尖的位置，进入关节腔内后，可在前后位透视下确定穿刺针针尖的位置。然后，注入造影剂0.5ml确认关节腔后，注入阻滞药液1ml，内含0.25%～0.5%利多卡因和小量糖皮质激素。这一后方穿刺法两侧可同时进行。5．颈部硬膜外间隙注射 经颈椎旁及头部压痛点注射治疗效果不佳者，多系病变位于椎管内，以椎间盘突出引起的椎间盘源性神经根炎最为多见，椎旁注射的药液无法到达病变部位。可选用颈部硬膜外间隙注药法。对于单侧疼痛者，可在第2、和第3颈椎棘突间隙进行穿刺，将针口斜面转向患侧置管，也可在第5和第6颈椎棘突间隙进行穿刺，向头侧置管进行注药治疗。患者应住院治疗，硬膜外间隙置入的给药导管要妥善固定，并注意防止感染。四、颈神经毁损治疗及手术治疗 经各种非手术治疗无效者，多有椎管内骨性异常改变卡压神经根，应考虑进行外科手术治疗。对于有手术禁忌证或手术危险性较大的患者，经患者同意，可采用颈神经后内侧支破坏性阻滞，治疗应在X线透视引导下进行。还可采用射频热凝术毁损颈神经后内侧支治疗。（一）颈神经后内侧支射频热凝术 颈神经后内侧支射频热凝术是一种神经破坏性阻滞疗法。由于在横突的结节间沟C2脊神经后支的上交通支与C1脊神经后支相连接，其下交通支向下进入第2、第3颈椎关节突关节，并与C3脊神经后支相连接。C1、2、3脊神经后支在横突的结节间沟内借交通支相连接形成神经环（或称为颈上神经丛，或Cruveihier后颈神经丛）。因此，在关节突关节外侧和横突的结节间沟处可进行射频热凝治疗。在X线透视下将穿刺针分别刺到关节突关节外侧下1/2附近和第二颈椎横突的结节间沟，确认位置后，取出穿刺针芯，置入电极即可进行射频热凝治疗。为提高治疗效果，Bogduk提出穿刺针宜自上斜向下穿刺，使电极与关节处于正切位，而与神经相平行。射频热凝治疗的温度宜选择90°，连续加热的时间为60s。这种治疗方法操作简单，创伤较小，但远期效果差，治愈率大约为40%，又需专门设备。有人提出它有加速退化或发生骨赘之嫌，因此，目前这种治疗方法仍开展得不多。射频热凝治疗只适用于诊断明确，神经阻滞试验阳性且经过保守治疗、关节内注射疗法无效的患者。（二）颈神经后内侧支乙醇阻滞术 颈神经后内侧支乙醇阻滞术也是一种神经破坏性治疗，穿刺方法与射频热凝术一样，只是在穿刺成功后，先给予1%利多卡因行实验性阻滞，观察无异常反应，注射无水乙醇1～2ml。该治疗方法的适应证同射频热凝术，方法较其简便，疗效方面的差异尚缺乏对比研究。（三）直视下脊神经后内侧支切断术1．适应证 脊神经后内侧支切断术的主要适应证如下：（1）诊断明确，神经阻滞试验阳性。（2）经反复注射治疗效果不持久或无效，疼痛顽固性发作，严重影响患者的工作和生活。（3）尚无关节突骨赘形成、影像学异常改变等表现者，除外颈椎间盘突出症或椎管肿瘤。2．脊神经后内侧支切断术的操作方法 手术可在局部麻醉下进行，从后入路暴露存在病变的相应节段颈椎的小关节，先认清一侧上关节突乳状突与其横突根部副突，两乳突间覆有纤维结缔组织，形成管状，切开此管，即可找到脊神经后内侧支和小关节支，予以切断并抽出。可同时一并剥除关节囊。手术后换着卧床休息4～7d。手术须同时切除相应小关节上、下两脊神经后内侧支。 由于一个小关节不仅受上、下两脊神经后内侧支的支配，而且还可受其他脊神经交通支的支配，在直视下切除也较困难，因此治疗效果没有想象的好。神经切除后，由于神经再生而形成神经瘤者，可能使疼痛更为剧烈而不得不行脊神经根切除术。因此目前该术式已较少采用。（四）颈后路小关节减压术1．适应证 对于已有明确小关节增生、骨赘形成压迫脊神经根而产生根性症状的患者以及经注射治疗效果不持久的严重颈源性头痛患者，可行颈后路小关节减压术。手术的目的是解除因小关节增生和骨赘形成而造成的颈神经根卡压。2．操作技术 手术可在局部麻醉下进行，从颈后入路，暴露两侧小关节后，用直径3mm左右的钻头由浅入深在后方小关节钻孔。接近根管时，患者自觉有痛感，用薄神经剥离器加以分离松解。尚可继续用钻头或刮匙等扩大减压范围。对关节切除过多有引起失稳可能者，则可在同侧或对侧椎板间或棘突间植骨，以维持椎节稳定。 3．注意事项 由于小关节毗邻椎管、椎动脉和脊神经根等重要结构，因此该手术方法的危险性较大，操作技术要求较高。手术者必须具有丰富的临床知识和较高的手术技巧方可进行，必须严格掌握适应证。国内报告很少。

颈椎病的诊断和治疗因颈椎间盘退变、突出、颈椎骨质增生、韧带增厚、钙化等退行性刺激或压迫其周围的肌肉、血管、神经、脊髓引起的各种症状和体征者，称之为颈椎病。通过对颈椎病全程的分析与全面观察，已经表明本病主要起源于颈椎间盘的退行性变。颈椎病发病机理：1、颈椎退行性改变：随着年龄的不同阶段发展，颈椎及椎间盘可发生不同的改变，在颈椎体发生退行性改变的同时，椎间盘也发生相应改变。2、外伤因素：在椎间盘退变的基础上，进行剧烈活动或不协调的运动。3、慢性劳损：长期处于不良的劳动姿势，椎间盘受到来自各种方面的牵拉、挤压或扭转。4、寒冷、潮湿：尤其在椎间盘退变的基础上，受到寒冷、潮湿因素的影响，可造成局部肌肉的张力增加，肌肉痉挛，增加对椎间盘的压力，引起纤维环损害。依据不同的神经、血管受累急不同的临床表现将颈椎病分为颈型、神经根型、脊髓型、椎动脉型、交感型和混合型。颈型：极为常见，是最早期的颈椎病，突出表现是颈项疼痛.以青壮年发病居多.临床症状多由于睡眠时头颈部的位置不当、受寒或体力劳动时颈部突然扭转而诱发.神经根型：此型发病率最高，多见于40岁以上的人。先有颈痛及颈部发僵；继而有肩背痛或上肢疼痛。上肢有沉重感，握力减退，有时持物坠落，手指有麻木感等。脊髓型：发病率约占颈椎病的10%-15%，以中老年以上人为多，急性发病多为外伤所致，可出现截瘫或偏瘫。多数发病缓慢，先有上肢症状，手部发麻或活动不灵；或先有下肢症状，如发麻及行走不稳，躯干有紧束感等。椎动脉型：发病率与脊髓型相近。多见头昏、眩晕、甚至摔倒；有时出现恶心、呕吐、视物不清、耳鸣、耳聋。当头颈处于某一位置时，常可诱发上述表现。交感型：临床表现较复杂，常见有偏头痛、枕后痛；或有视物不清，畏光、流泪、眼球发胀、眼睑下垂；或有耳鸣、听力障碍、面部发麻等。 混合型：上述两种或两种以上类型症状同时出现。颈椎病的分型和诊疗程序（一）颈型颈椎病该型病因多数情况下为颈椎组织结构刚开始退变,椎间隙和椎间关节失稳,纤维环内的压力增高,拉动纤维环外围的窦椎神经,而反射地引起头、颈、肩部的疼痛和肌肉痉挛。该型最常受累的神经肌肉是： 1、副神经 该神经的外支起于颈1-颈5神经根，支配斜方肌和胸锁乳突肌.颈椎病多是先有根性副神经受累,肌肉痉挛则是继发的。 2、前斜角肌 起于颈3－颈6横突前侧的结节，斜行向下止于第一肋骨上缘。因受损出现肌肉痉挛和肥大，压迫或刺激颈神经根，锁骨下动脉和臂从神经，表现为颈肩臂痛和血管受压症状。 多于夜间或晨起时发病，有时可自行缓解。1、诊断标准： 1)临床特点：主诉颈项部疼痛，常在清晨起床时出现.并伴有相应的压痛点（颈椎旁肌、T1－T7椎旁或斜方肌、胸锁乳突肌压痛，冈上肌、冈下肌也有压痛）及颈部僵直呈斜颈状。疼痛一般呈持续性酸痛或钻痛，疼痛可累及颈项部、肩部和上背部。 2)影像学改变：X线侧位片上颈椎曲度变直或轻度梯形变，MR成像显示椎间盘变性或后突征。 3)除外其它疾患：主要是除外颈部扭伤、肩周炎、风湿性肌纤维织炎及其它非颈源性的颈、肩部疼痛。2、治疗原则： 1)避免与消除各种诱发因素：应注意睡眠及工作体位，避免长期曲颈、头颈部外伤、劳损及寒冷刺激。 2)以非手术疗法为主，理疗、按摩、颈围外用、轻重量（1-1.5kg ）的牵引疗法等均可使症状缓解。急性期以棘间及棘突旁神经阻滞疗法更为有效。（二）神经根型颈椎病1、概述：椎间关节退变累及颈神经根，颈肩臂痛并有神经根支配区感觉和运动障碍为神经根型颈椎病。好发于颈4－5、颈5－6、颈6－7椎间隙。临床上较为多见，占颈椎病的50％－60％。根据临床表现的不同，又可将神经根型颈椎病分为根痛型、麻木型和萎缩型三个亚型。 2、临床表现： 一）根痛型 多为椎间盘突出、椎间关节损伤神经根水肿、无菌炎症、肌肉痉挛。场累及神经根中的运动、感觉、植物神经纤维。1、症状 病变位于颈4以上，疼痛主要表现在颈从分布区；病变位于颈5－胸1，疼痛主要表现在臂从神经分布区。发病初期仅表现脊神经后支激压症状，如颈背部肌肉剧痛，颈部活动受限，1－2天后出现手臂部放射痛。咳嗽、喷嚏时可诱发。 2、体征 1）颈活动受限，有明显的方向性，向健侧转颈时，疼痛加剧。 2）在耳后、肩臂、肩胛骨内上角、椎旁肌、斜方肌等，均可有压痛。椎旁可触及条索状或结节状反应物。 3）神经根牵张试验、压顶试验阳性。 4）发病初期神经根支配区感觉过敏；神经根受压时间较久时，其支配区感觉减退； 5）查肱儿头肌、肱三头肌肌腱反射。发病早期，腱反射活跃；发病中后期，腱反射减弱或消失。 6）神经根受压轻者，受累肌肉力量减弱，重者出现肌肉萎缩。×因神经根的交叉支配，一个神经根受累可出现多个神经根支配的肌肉的改变，但不会完全瘫痪。这是根性与从、干性神经损害的鉴别点。7）发病初期受累肌肉肌张力增高，疾病中后期肌张力降低。二）麻木型1、症状 一般没有疼痛或有轻微的酸胀痛，突出表现为受累部位麻木。（病变在颈5－6，则表现为肩臂和上胸背麻木；病变在颈7－胸1以前臂和手麻木为主）。2、体征 （1）神经根牵引试验或仰头试验，可出现放射性麻木。（2）受累神经根所支配皮节感觉障碍。（3）受累椎旁肌或神经根受按压时出现麻木或酸痛。（4）X线检查 多有小关节紊乱、增生、移位。3、诊断1)具有较典型的症状(疼痛、麻木)，且其范围与颈脊神经所支配的区域相一致。2)压颈试验与上肢牵拉试验多为阳性。3)X线平片可显示颈椎曲度改变、椎节不隐及骨刺形成等异常所见，MR成像技术清晰地显示局部的病理解剖状态，包括髓核突出与脱出，脊神经根受累的部位与程度。4)临床表现与影像学上的异常所见在节段上一致。5)应除外颈椎骨骼实质性病变(结核、肿瘤等)、胸腔出口综合征、腕管症候群、尺神经，桡神经和正中神经损伤、肩关节周围炎、网球肘及肱二头肌腱鞘炎等以上肢疼痛为主的疾患。4、治疗原则 1)非手术疗法 各种有针对性的非手术疗法均有明显的疗效，其中头颈持续(或间断)牵引、颈围制动及纠正不良体位均有一定疗效，急性期应用神经阻滞疗法效果明显。髓核突出与脱出者，临床表现与影像学上的脊神经根受累的部位在节段上一致，经正规非手术疗法3个月以上无效者，可考虑行臭氧及胶原酶溶解疗法。 2)手术疗法 凡有进行性肌肉萎缩及神经功能障碍者可考虑手术。术式以颈前路侧前方减压术为宜，不仅疗效佳，且对颈椎的稳定性影响不大；伴有椎节不稳或根管狭窄者，亦可同时选用椎节间界面内固定术，将椎节撑开及固定融合。通过切开小关节达到减压目的的颈后路术式虽有疗效，但因术后易引起颈椎成角畸形，目前已、逐渐为大家所放弃。5、预后 1)因单纯性颈椎髓核突出所致者，预后大多良好，治愈后少有复发。 2)髓核脱出已形成粘连者则易残留症状。 3)因钩椎关节增生引起者，早期及时治疗预后多较满意。如病程较长，根管处已形成蛛网膜下腔粘连时，则易因症状迁延而欠满意。 4)骨质广泛增生患者，不仅治疗复杂，且预后较差。三）萎缩型此型少见，预后不良。初期患肌肉无力，进而出现肌肉萎缩，以大小鱼际肌受累最多见。（三）脊髓型颈椎病1、概述：由于颈椎小关节及椎间盘的退变导致的颈脊髓受压和脊髓血供障碍，并引起与之相关的脊髓相关的脊髓病称之谓脊髓型颈椎病。本病发病隐匿、不易早期诊断、早期治疗。晚期的神经系统损伤是不可逆的，而且会有肢体功能障碍。2、发病机理（一）骨性结构异常1）发育性椎管狭窄 正常情况下，脊髓周围有一定的间隙存在，使脊髓在椎管内有一定的缓冲空间，发育性椎管狭窄使这一空间减小，使脊髓因椎管内突出物而受压。12CM以下为相对狭窄，10以下为绝对狭窄。2）骨赘形成 由于退变纤维环周边撕裂，使其于椎体边缘分离，这样髓核在压力下向前移动，挤压前纵韧带，产生过度张力，刺激形成新骨。随着椎间盘退变，纤维环细胞增殖进而化生软骨细胞，一些这样的细胞增殖并超过椎间盘边缘，进而产生软骨内化骨而形成骨赘。（二）椎管软组织异常 包括椎间盘退变、后纵韧带骨化及黄韧带钙化。(三)脊髓受损机理1、压迫学说 他的发病有两种因素造成 ①静态因素 包括椎管狭窄、椎间盘突出、后纵韧带钙化、椎体后缘及椎间关节骨赘和黄韧带肥厚等。②动态因素包括退变、颈椎不稳造成的过度运动。2、诊断标准 本型的诊断主要依据：（1）临床上具有脊髓受压表现，锥体束征是主要特点。锥体束在髓内的排列顺序，自内向外依次为颈、上肢、胸、腰、下肢和骶部神经纤维，视该束神经纤维受累之部位不同又分为以下三种类型： ①中央型(又称上肢型)：是由于锥体束深部先被累及，因该神经纤维束靠近中央管，故称为中央型；症状先从上肢开始，之后波及下肢。其病理改变主要是由于沟动脉受压或遭受刺激所致；如一侧受压，表现为一侧症状；双侧受压，则出现双侧症状。 ②周围型(又称下肢型)：指压力先作用锥体束表面而下肢先出现症状，当压力持续增加波及深部纤维时，则症状延及上肢，但程度仍以下肢为重。其发生机制主要是椎管前方骨赘或脱出之髓核对硬膜囊前壁直接压迫的结果。 ③前中央血管型(又称四肢型)：即上、下肢同时发病者。此主要由于脊髓前中央动脉受累所引起，通过该血管的支配区造成脊髓前部缺血而产生症状。该型特点是患病快，经治疗痊愈亦快；非手术疗法有效。以上三种类型又可根据症状之轻重不同分为轻、中、重三度。轻度指症状出现早期，虽有症状，但尚可坚持工作；中度指已失去工作能力，但个人生活仍可自理者；如已卧床休息，不能下地及失去生活自理能力者，则属重度。一般重度者如能及早除去致压物，仍有恢复的希望。但如继续发展至脊髓出现变性甚至空洞形成时，则脊髓功能难以获得逆转。（2）肢体麻木 此主要由于脊髓丘脑束爱累所致。该束纤维排列顺序与前者相似，自内向外为颈、上肢、胸、腰、下肢和骶部神经纤维。因此其出现症状的部位及分型与前者相一致。在脊髓丘脑束内的痛、温觉纤维与触觉纤维分布不同，因而受压迫的程度亦有所差异，即痛、温觉障碍明显，而触觉可能完全正常。此种分离性感觉障碍，易与脊髓空洞症相混淆，临床上应注意鉴别。（3）反射障碍 主要表现为： ① 生理反射异常：视病变波及脊髓的节段不同，各生理反射出现相应的改变，包括上肢的肱二头肌、肱三头肌和桡骨膜反射，下肢的膝反射和跟腱反射，多为亢进或活跃。此外腹壁反射、提睾反射和肛门反射可减弱或消失。 ②出现病理反射：以Hoffmann征及掌颏反射出现的阳性率为最高；病程后期，踝阵挛、髌阵挛及Babinski征等均可出现。（4）排便排尿功能障碍 多在后期出现，起初以尿急、排空不良、尿频及便秘为多见，渐出现尿潴流或大小便失禁。（5）影像学检查 可显示椎管矢状径狭窄、椎节不稳(梯形变)、骨质增生(骨刺形成)、硬膜囊受压征及脊髓信号异常等各种影像学所见。（6）应除外其他疾患 包括肌萎缩性脊髓侧索硬化症、脊髓空洞症、脊髓痨、颅底凹陷症、多发性神经炎、脊髓肿瘤、继发性粘连性脊蛛网膜炎、共济失调症及多发性硬化症等。注意两种以上疾患共存之病例，临床上常可发现。（7）其他 可酌情选择脑脊液穿刺、肌电图及诱发电位等检查来协助诊断及鉴别诊断。3、治疗原则（1）非手术疗法 仍为本型的基本疗法（具体方法同前），尤以早期的中央型(上肢型)及前中央血管型(四肢型)，约近半数病例可获得较明显的疗效。但在进行中应密切观察病情，切忌任何粗暴的操作及手法。一旦病情加剧，应及早施行手术，以防引起脊髓变性。（2）手术疗法 1）手术病例选择 要是： ①急性进行性颈脊髓受压症状明显、经临床检查或其他特种检查(磁共振、CT扫描等)证实者，应尽快手术； ②病程较长、症状持续加重而又诊断明确者； ③脊髓受压症状虽为中度或轻度，但经非手术疗法治疗1-2个疗程以上无改善而又影响工作者。 2）手术入路及术式 视病情、患者全身状态、术者技术情况及手术操作习惯不同等而选择最为有效的手术入路及术式。 ①手术入路：以锥体束受压症状为主者，原则上采取前方人路。而以感觉障碍为主、伴有颈椎椎管狭窄者，则以颈后路手术为主。两种症状均较明显者，视术者习惯先选择前路或后路，l～3个月后再根据恢复情况决定需否另一入路减压术。 ②手术术式：因髓核突出或脱出者，先行髓核摘除术，之后酌情选择界面内固定术、或植骨融合术、或人工椎间盘植入术。因骨刺压迫脊髓者，可酌情掉以轻心而发生意外。4、预后 因椎间盘突出或脱出所致者预后较佳，痊愈后如能注意防护则少有复发者；中央型者对各种疗法反应收效较快，预后亦多较满意；椎管矢状径明显狭小伴有较大骨刺或后纵韧带钙化者，预后较差；病程超过一年且病情严重者，尤其是脊髓已有变性者，预后最差；高龄者，特别是全身伴有严重疾患或主要脏器(心、肝、肾等)功能不佳者，预后亦差；对前两者选择手术疗法时应持慎重态度，操作时更需特别小心。（四）椎动脉型颈椎病1、概述 其发病率与前者相似，因其中大多由于椎节不稳所致，易为非手术疗法治愈或好转，故住院及施术者较少。本型易与多种疾患相混淆，在椎动脉影像学检查前常难以确诊。其诊断问题常成为各有关科室之间容易引起争议的问题。2、发病机制 本病是由各种机械性与动力性因素致使椎动脉遭受刺激或压迫，以致血管狭窄、折曲而造成以椎—基底动脉供血不全为主要症状的综合征。3、诊断标准 主要依据以下诸要点： （1）有椎—基底动脉缺血征(以眩晕为主)和(或)曾有猝倒病史者； （2）旋颈诱发试验阳性； （3）X线片显示椎体间关节失稳或钩椎关节骨质增生； （4）一般均有较明显之交感神经症状； （5）除外眼源性和耳源性眩晕； （6）除外椎动脉第1段(进入第6颈椎横 突孔以前之椎动脉)受压所引起的基底动脉供血不全； （7）除外神经官能症与颅内肿瘤等； （8）本病确诊，尤其是手术前定位，应根据MR、DSA或椎动脉造影；经颅多普勒、椎动脉血流图及脑血流图可有参考价值。4、治疗原则（1）非手术疗法 为本型之基本疗法，90％以上病例均可获得疗效，尤其是因颈椎不稳所致者，大多可痊愈而不留后遗症。（2）手术疗法 具有以下3种情况者方考虑手术：①明显之颈性眩晕或猝倒发作，至少2次以上者。②经非手术疗法治疗无效，且又影响正常生活及工作者。③经血管数字减影、椎动脉造影或MRA证实者。5、预后 本病预后大多良好，尤以因椎节不稳所致者。症状严重经手术治疗之病例预后亦多满意。

一．引起腰痛的原因有哪些? 腰痛是一个症状，不是一个独立的疾病，引起腰痛的原因很多，绝大多数的原因已经知道，但仍有少数病因尚未明确。常见的病因可概括为四大类：①由于脊柱骨关节及其周围软组织的疾患所引起。如挫伤、扭伤所引起的局部损伤、出血、水肿、粘连和肌肉痉挛等。②由于脊髓和脊椎神经疾患所引起。如脊髓肿瘤、脊髓炎等所引起的腰痛。③由于内脏器官疾患所引起。如子宫及其附件的感染、肿瘤可引起腰骶部疼痛，这种病人往往同时伴有相应的妇科症候。④ 由于精神因素所引起。如癔病患者也可能以腰病为主诉，但并无客观体征，或客观检查与主观叙述不能以生理解剖及病理知识来解释的病，这种腰痛常为癔病的一种表现。二．腰痛患者能穿高跟鞋吗? 日常生活中，很多人喜欢穿高跟鞋，特别是年轻女性。高跟鞋的高度一般约4～6厘米，甚至更高。穿上高跟鞋后，鞋跟的高度使身体重心相应提高，为了稳定由身体重心改变而失去的原有平衡，身体的肌肉张力，特别是腰背肌肉张力会重新调整，创造新的平衡状态。人穿上高跟鞋后，因骨盆的前倾增强，重力线通过骨盆后方，使腰部为支撑体重而增加负担，随之后伸增强，长期持续，会因腰背肌过度收缩而出现腰痛。鞋跟高度每增加1厘米，腰椎的后伸及腰背肌的收缩就会成倍增加，腰痛的机会就会越来越大。由此可见，腰痛患者穿高跟鞋是不合适的，为了防止腰痛，一般人也最好不经常穿高跟鞋。那么腰痛患者是不是穿平底鞋才好呢?其实，平底鞋也不见得绝对有利，选择鞋跟高度为3厘米左右较为适宜。所以，有腰痛的病人不妨换一双合适的鞋，也许会使腰痛有所缓解。三．“退着走”能治疗慢性腰痛吗? “退着走”就是连续地向后退着走路，在晨起锻炼的人群中，我们经常会看到有些人在“退着走”。慢性腰痛很多是因为腰部肌肉力量、韧带强度不够，腰椎稳定性差引起的。 “退着走”的锻炼可增强腰背肌群力量，加强腰椎的稳定性及灵活性。在退着走的时候，腰部肌肉有节律地收缩和放松，使腰部血液循环得以较好地改善，提高腰部组织的新陈代谢，起到一定的治疗作用。 “退着走”动作简单易学，中老年人可根据个人情况，掌握活动量，下面介绍两种具体方法，供大家参考： (1)叉腰式：预备姿势：直立，挺胸抬头，双手叉腰，拇指在后，其余4指在前。拇指点按腰部双侧“肾俞”穴。(该穴在第二腰椎棘突下，旁开1.5寸处)。动作：退着走时先从左腿开始，左腿尽量后抬，向后退出，身体重心后移。先左前脚掌落地，随后全脚着地，重心移至左腿后再换右腿，左右腿交替退着走。每退1步，用双手拇指按揉“肾俞”穴1次。 (2)摆臂式：预备姿势：直立，挺胸抬头，双目平视，双臂自然下垂。动作：双腿动作同叉腰式，退着走时双臂配合双腿的动作进行前后摆动。 “退着走”锻炼可每天早晚各进行1次，每次20分钟，一般以每次锻炼后，稍事休息，疲劳感即逐渐消失为宜。场地要选择平坦、无障碍的地方，锻炼时要尽可能挺胸，尽量后抬大腿。四．天气寒冷与腰痛有关吗?有一部分人会因天气变化而出现腰痛或腰痛加重，而且有的患者腰痛症状会象天气预报一样准确，寒冷就是导致、诱发腰痛的一个原因。寒冷主要是通过腰背部血管收缩、缺血、淤血、水肿等血液循环方面的改变而使患者产生腰痛的。患者多是由于在寒冷地区长时间停留，或在寒冷地面、风口处睡觉而出现腰痛。寒冷可导致肌肉收缩，在一定程度上影响身体动作，另外，为了御寒，衣服穿得较多，行动不灵活，若进行腰部急剧运动，就容易造成腰部损伤。 五．打麻将会引起腰痛吗?长时间地打麻将，腰背挺直、椎间盘和棘间韧带长时间地处于紧张僵直状态，日久就易使腰背疼痛僵硬，不能仰卧和转身。而且久坐会使骨盆和骶髂关节长时间负重，腰部缺少活动，气血易在腰部凝滞而出现气滞血瘀，影响下肢血液循环，而出现两腿麻木，久之可导致肌肉萎缩。在这种情况下，肌肉僵硬，稍一活动就可能扭伤或引起其他损伤，而导致腰痛。 六．吸烟与腰背痛有关系吗?许多吸烟的人容易患腰背痛，其原因尚不明确，可能是吸烟引起慢性支气管炎，而咳嗽时引起椎间盘内压及椎管内压增高之故，将动物注以尼古丁，可减低椎体血容量，从而影响椎间盘的营养，使椎间盘容易发生退变。这也许是吸烟者易患腰背痛的原因。另外，吸烟者易患肺癌，而肺癌经常转移到椎体上，由于椎体上有了肿瘤，腰背痛就不可避免地发生了，且逐渐加重，到最后无法治疗。可见，吸烟与腰背痛是有关系的，吸烟是百害而无一利。 七．下腰痛一定是腰椎间盘突出症吗？下腰部主要是指腰椎、骶椎、双侧骶髂关节及其邻近的组织，可涉及肌肉、韧带、筋膜、后关节、腰骶关节或骶骼关节。每一个人都或多或少、或轻或重地有过下腰痛的历史。经常有人发生下腰痛后就说得了腰椎间盘突出症，实际上并不是所有下腰痛症状都是腰椎间盘突出症引起的。引起下腰痛的原因很多，大致可分为以下几类：（1）腰椎先天性或发育的异常：包括先天性的腰椎融合、半椎体畸形、隐性脊柱裂、腰椎骶化、骶椎腰化、脊椎峡部不连或滑脱症、脊柱侧弯、第三腰椎横突肥大、游离棘突、棘突过大或过小、钩状棘突、先天性腰椎管狭窄症等。（2）腰椎退行性改变：包括腰椎肥大性脊柱炎、老年性骨质疏松症、腰椎间盘突出症、继发性腰椎管狭窄症、假性腰椎滑脱、老年性驼背、腰椎退行性骨关节病、下腰椎失稳症等。（3）下腰部炎症：包括腰背部筋膜纤维织炎、腰椎结核、骶髂关节炎、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、化脓性脊柱炎、腰3横突滑囊炎、腰椎间盘炎等。（4）下腰部损伤：包括急性腰扭伤、腰肌劳损、腰椎韧带损伤、腰椎骨折、脱位、骶尾部损伤、骶髂关节扭伤等。（5）下腰部肿瘤：包括原发性和继发性肿瘤①原发的良性肿瘤：如骨样骨瘤、骨囊肿、骨母细胞瘤、骨软骨瘤、骨纤维异样增殖症等。②原发的有恶性病变倾向的肿瘤：如脊索瘤、骨巨细胞瘤、骨母细胞瘤等。③原发恶性肿瘤：如恶性淋巴瘤、骨母细胞瘤、腰骶部肉瘤等。④乳腺癌、前列腺癌、子宫癌等恶性肿瘤转移至腰骶部都可产生下腰痛症状。（6）邻近组织的疾患：如坐骨神经痛、梨状肌综合征等；泌尿系统的结石、肾盂肾炎、肾周围脓肿等；消化系统的消化性溃疡、慢性胰腺炎等；妇产科的子宫体炎、附件炎、子宫脱垂、盆腔肿瘤等；腹膜后的肿瘤侵蚀脊柱也可以产生下腰痛。（7）功能性缺陷：如体势不良、妊娠、扁平足、下肢不等长、腰臀肌力不足等。（8）其他：中毒性疾病，如氟骨症等；营养性疾病，如骨质软化症等；神经系统疾病，如癔病等。八．骨质疏松症引起的腰痛与腰椎间盘突出症所致的腰痛有何区别？ 骨质疏松症是指各种原因所引起的全身性骨数量减少，骨小梁间隙增大，骨基质减少和重量降低，骨的机械强度减低导致非外伤性骨折，或轻微外力即可发生某些部位骨折的一种临床综合征。骨质疏松症的病因与发病机制目前尚未完全清楚。目前，比较公认的致病原因主要有以下几个方面： （1）内分泌紊乱：众所周知，本病多见于老年人，尤其是更年期以后的女性患者尤为多见。这表明：性激素对骨质的代谢有直接关系。当肾上腺皮质机能亢进时可引起骨质疏松，不仅是柯兴氏综合征的主要特征，而且在临床治疗上长期向病人使用肾上腺皮质激素亦可同样引起这一后果。这表明：肾上腺皮质激素可加速骨质疏松的过程。而性激素能抑制垂体前叶素，间接抑制肾上腺皮质激素。所以，老年人性激素分泌减少，尤其是更年期后的女性，则更易出现骨质疏松。 （2）钙代谢失调：毫无疑问，钙缺乏是成年人骨质疏松症的原因之一。正常人每日摄入钙量约为10mg/kg体重，其中少量为人体所利用，大部分随尿及大便排出，以维持钙的代谢平衡。如果摄入的钙量减少，或是肠吸收功能障碍，或是从尿及大便中排泄量增加，则易引起由于缺钙所造成的骨质疏松。此时，如果再加上内分泌紊乱因素的影响，则更易引起骨质疏松。 （3）废用因素：正常情况下，由于肌肉的舒张收缩及各种应、压力而刺激骨骼组织保持正常的钙代谢平衡。但当肢体或全身一旦失去生理性活动及体力劳动或锻炼，则容易引起骨组织内的一系列改变而引发脱钙及尿钙排出量增加，导致骨质疏松。长期卧床者表现为全身性骨质疏松，而肢体石膏夹板固定或神经过敏性废用，则表现为局部骨质疏松。 骨质疏松症多见于老年人，尤其以60岁以上女性多见。患者多诉全身疲乏，喜卧床或仰坐位而不愿活动；全身酸痛，尤以腰部为明显，可由腰向臀部和下肢放散，亦可由背部向肋骨和腹部放散。患者自己感觉身高逐渐变矮，除因椎间盘退变原因外，与椎体骨质疏松易引起压缩骨折有关。同样原因可使驼背畸形逐渐加重。 X线表现：脊柱骨质疏松，骨小梁减少，椎体中间凹陷，呈鱼尾巴状。骨质疏松症所引起疼痛的程度远不如腰椎间盘突出症严重，且X线表现截然不同，应用性激素、高蛋白、高钙治疗后，腰痛症状可减轻。九．什么叫牵扯性腰痛？哪些内脏疾病可引起腰痛？ 牵扯性腰痛是指腰痛不是由于腰椎的原因所致，而是由于某一内脏器官的疾病表现出来的一种腰痛临床症状。既然产生腰痛的原因并非脊柱的骨骼、关节、肌肉、韧带等脊椎本身组织，故又称非脊柱源性腰痛。具体地说，可引起腰痛症状的内脏疾患有： （1）泌尿系统疾患：如急慢性肾盂肾炎、肾肿瘤、肾结石、输尿管结石、肾结核、肾下垂、肾周围脓肿、前列腺炎、前列腺瘤等。 （2）消化系统疾患：如消化道溃疡、慢性胆囊炎、胆结石、胰腺癌、直肠癌等。 （3）妇科疾患：如附件炎、子宫体炎、子宫后倾、盆腔肿瘤、子宫脱垂、盆腔充血、经期紧张等。 （4）另外如膈下脓肿、腹膜后肿瘤等也可引起腰痛。正如头痛一样，头痛的原因不一定就在头内。有些腰痛只不过是某一脏器或全身疾病的一个症状而已，内脏疾患引起腰痛的原因主要有以下二个方面：①病变累及腰部或其邻近组织：当内脏疾患的病变累及脊柱周围组织与后腹膜时，腰部可感到疼痛，且同时多伴有腰背肌痉挛。例如，腹膜后肿瘤、肾周围脓肿等所引起的腰痛。②通过神经纤维传导，反射性地引起腰痛：由于某些脏器的病变刺激感觉神经纤维，传入后根或脊髓的某一阶段，将刺激转移、扩散到这一节段脊髓和神经根所支配的腰部皮肤、筋膜等组织，产生腰部疼痛。 对于牵扯性腰痛即非脊柱源性腰痛病的治疗，应按其发病的原因给予对症治疗。确切地说，必须先找出原发病，在治疗原发病的基础上，可适当选用中药、针灸、理疗、按摩等方法配合治疗，并可进行腰背肌功能锻炼，这些方法皆可奏效。十．妇科疾患所致的下腰痛有什么特点？女性由于解剖及生理特点而产生一些女性特有的疾病，如子宫体炎、附件炎、子宫后倾、子宫脱垂、盆腔肿瘤等。患有这些疾病的妇女，常会有下腰痛症状。此外，月经期间、盆腔充血、经期紧张、怀孕期间均可致下腰部疼痛。但妇科疾患所致的下腰痛与其他原因所引起的下腰痛并不相类似，它有如下特点： （1）妇科疾患引起的疼痛部位较为局限，一般常位于腰骶部，很少有下肢症状。 （2）妇科疾患引起的疼痛性质一般为胀痛、钝痛、酸痛或隐痛，无明显的放射性疼痛。 （3）下腰痛的症状与月经期或原发的妇科疾患有密切关系。如：子宫后倾的妇女，在月经来潮时出现下腰痛症状。 （4）除下腰痛症状外，主要表现为妇科的症状，如：下腹部胀痛、坠痛、白带的增多、痛经、月经不规律等。 （5）骨伤科方面的检查腰骶部无阳性体征发现，压痛不明显，压痛点不局限，直腿抬高试验为阴性，叩痛不明显，叩后有舒适感；妇科方面检查可有子宫后倾、子宫脱垂等阳性体征发现。 （6）盆腔部位、子宫及附件的B超等检查可有影像学方面的改变，而腰骶部的X线等辅助检查无阳性征象。 妇科疾患之所以能导致下腰痛的原因是：子宫及附件的神经来自腹下与卵巢交感神经丛和副交感神经的盆内神经，这些神经又起自第2～4骶神经，当病变累及这些神经，就可反射性地引起下腰痛症状。十一．内脏疾病所致的腰痛与其它腰痛有何区别？腹腔及盆腔内的脏器疾患所致的下腰痛与腰椎自身疾患造成的腰痛，虽然笼统地讲都是腰痛，但还是有一定的区别，其区别如下： （1）内脏疾病所致腰痛的性质大多属牵扯性疼痛：这种腰痛的病变不在脊柱，所以脊柱的活动不受影响。查体时，发现病人腰部的活动性良好。牵扯性腰痛究竟占全部腰痛病人的比例有多少？目前还没有这方面的统计数字，但患有这种腰痛的病人为数不少。 （2）内脏疾病所致的腰痛大多为继发性：主要表现为躯干的前面，一般为继发性，而且远没有腹部的疼痛程度严重。虽然极少数情况下，某些内脏疾患首先引起腰部疼痛，但随之而来的是剧烈的腹部疼痛，且程度更严重。 （3）内脏疾病所致的腰痛一般不是唯一的症状：除了腰痛症状外，一般有内脏疾病的其他临床表现。例如：肾结核患者可有低烧、盗汗、消瘦等；胰腺瘤患者可有食欲减退、体重减轻等恶病质表现；消化道溃疡的腰痛发作多与饮食有关等。 （4）下腰部骨伤科方面的检查无阳性体征，如压痛点不集中，压痛不明显，直腿抬高试验阴性等。病变脏器本身可有阳性体征。 （5）腰椎影像学检查可无明显改变，内脏疾病所致的腰痛，脏器自身可有阳性结果，如输尿管结石，X线平片或造影片可见结石影，胰腺癌CT或核磁共振可显示肿瘤大小等。十二．不同人群下腰痛的种类有何不同？下腰痛的发病率很高，导致下腰痛的疾病又很多，但就不同人群而言，其导致下腰痛的疾病种类又有所不同。 （1）不同年龄导致下腰痛疾病的种类不同。 少儿或青少年导致下腰痛疾病的常见原因，主要是先天性畸形，如隐性脊柱裂、移行脊椎等；姿势性的疾病，如腰椎侧弯等；炎症性的疾病，如腰椎结核等。 青壮年引起下腰痛的常见原因，主要是损伤性的疾病，如腰肌劳损、腰扭伤、腰椎间盘突出症、腰椎压缩性骨折等。此外，免疫系统方面的疾病，如强直性脊柱炎等也是导致青壮年下腰痛的比较常见的原因。 中老年引起下腰痛的常见原因，主要是退行性改变，如腰椎增生性脊柱炎、腰椎管狭窄症、骨质疏松症等，其次可能是腰骶部的各种肿瘤。 （2）不同性别导致下腰痛疾病的种类不同。 男性一般在日常生活和工作中腰部的活动量较大，当负荷过大、姿势不当、保护欠缺等原因，就可能造成腰骶部软组织及骨与关节损伤，因此，男性的下腰痛以损伤因素为主。 女性由于解剖及生理特点而产生一些女性特有的疾病，如子宫体炎、附件炎、子宫后倾、子宫脱垂、盆腔肿瘤等。这些疾病均可引起下腰痛。此外，月经期可致下腰痛；怀孕期由于腰椎负荷加大而导致下腰痛；产后由于内分泌的改变，致使关节囊、韧带松弛，也可导致下腰痛。 （3）不同职业导致下腰痛疾病的种类不同。 体力劳动者，尤以重体力劳动者、运动员等引起下腰痛的原因，主要是损伤性的疾病；长期在空调、潮湿、寒冷环境下工作者，易患腰背部筋膜纤维组织炎。脑力劳动者由于缺乏锻炼，腰背部肌肉力量薄弱，极易发生腰肌劳损及腰扭伤。 由此可见，不同人群导致下腰痛疾病的种类不同。

反应性关节炎（reactive arthritis，RA）是1969年由Ahvonen提出的概念。1981年，美国风湿病学会提出的反应性关节炎的定义是伴随尿道炎、宫颈炎之后、持续1个月以上的关节炎。以后发现肠道感染后也会发生反应性关节炎。近20余年来又发现，绝大多数微生物感染后均可引起反应性关节炎，广义的反应性关节炎范围宽广，是常见的关节炎之一。鉴于本病较多与瑞特综合征、强直性脊柱炎之间有一些重叠的表现，故也有学者将反应性关节炎列入血清阴性脊柱关节病范畴。对反应性关节炎的新认识 1、概念 根据Ahvonen的建议，反应性关节炎的定义是继身体其他部位发生微生物感染后，引起远处关节的一种无菌性关节炎。 2、流行病学 早期反应性关节炎的报道多数来自欧洲，我国近年来也不断有这种疾病发现，但我国尚缺乏确切的流行病学调查资料。 肠道或泌尿生殖系感染的患者反应性关节炎总的发病率为1%～3%。志贺菌肠道感染后反应性关节炎的发病率约为3.6%，但如为HLA-B27阳性者关节炎的发病率可高达20％。沙门菌、螺杆菌及耶尔森菌肠道感染后反应性关节炎的发病率达15%～19%。肠道来源的反应性关节炎男女受累机会相同，其患病率取决于肠道感染的频率，并随不良卫生条件及战争状况而增加。泌尿生殖系感染后的反应性关节炎主要发生在男性，男女比例为9:1，并认为是多由性获得感染所致。 3、病因 绝大多数微生物感染后，均可引起反应性关节炎，但目前研究较多的主要有以下两类： （1）非淋病性尿道炎后发病型：主要为沙眼衣原体和解脲支原体，约10%～20%可由其他微生物引起； （2）细菌性腹泻后发病型：主要为沙门菌、志贺菌、耶尔森菌、弯曲菌、弧菌。 4、发病机制 反应性关节炎是由某些微生物引起的非关节部位（如肠道或泌尿生殖系）的感染所诱发，这些部位的微生物感染是如何激发关节炎的机制尚不完全清楚，可能与下列因素有关： （1）关节内存在微生物或其成分：本病滑膜组织、滑膜液及其沉淀物中可发现致病微生物，如衣原体，及其他菌体成分如DNA或其他抗原成分。 （2）关节中微生物或其成分来源和途径：微生物及其成分可能通过下列途径到达关节：①血液传播：感染因子或其他颗粒可通过血液循环定居于关节。②细胞携带：通过细胞携带到关节，例如衣原体可被白细胞吞噬后携带到关节。 （3）HLA-B27在反应性关节炎中的作用：本病患者HLA-B27阳性较为常见，例如肠源性感染后反应性关节炎病例HLA-B27阳性率可达72%～84%，非淋球菌性尿道炎后反应性关节炎病例HLA-B27阳性者可达54%。HLA-B27主要与骶髂关节炎有关，与其他关节炎关系不密切。 总之，反应性关节炎可能是由外界因子和遗传因子相互作用所致，即病原体感染后，通过血液和细胞途径，活动度低（即培养阴性）的病原体或其菌体成分被运输到关节，病原体和HLA发生交叉反应形成免疫复合物，或HLA-B27抗原编码的基因与真正的疾病易感基因连锁在一起，形成连锁不平衡，导致异常免疫反应，从而引起关节炎症。但原发感染后，大多数患者在感染消失后并无后发病，仅少数患者（1%～20%）随后发生反应性关节炎，造成这种差异的原因未明，可能与体质及细菌菌株的特异性等因素有关。此外，一种感染因素诱发的反应性关节炎完全缓解后，以后仍可由其它的微生物抗原再次激发，引起暴发性复发，甚至导致慢性关节炎。因此，反应性关节炎的发生似乎主要取决于宿主的基因结构和免疫异常，而非病源菌的类型。 5、临床表现 （1）关节表现：以胃肠道及泌尿生殖系感染后反应性关节炎为例，典型临床表现多于感染后2～4周发生，为非对称性外周关节炎，好发于下肢，常为寡关节炎，平均累及4个关节。以膝、踝和跖趾关节最为多见。上肢关节也可受累，髋关节病变不多见，而胸锁、肩和颞颌关节受累更少见。超过1/3的患者仅有下肢关节炎，个别患者单有上肢关节受累。受累关节表现为关节周围肿胀、皮肤发红、温度升高，关节触痛及主动和被动运动时疼痛。骶髂关节或其他脊柱关节受累也是本病的一个特点，总的发生率约占50％，可产生下背痛，骶髂关节处疼痛及其局部压痛。在那些严重的、慢性的及复发的病例中，发生脊柱炎的可能性更大一些，X线证实的骶髂关节炎约占20％，但最终达到强直性脊柱炎临床诊断标准者只有10％左右。后者是反应性关节炎所致，还是与HLA-B27相关的独立发生的强直性脊柱炎尚不确定，笔者更倾向于后者。除关节炎外，也可有肌腱末端炎，多见跟腱炎、跖底筋膜炎，可引起足跟痛等表现。足趾和手指受累可呈腊肠样趾（指），表现为弥漫性肿胀。（2）关节外表现：关节外表现可为本病提供重要的诊断线索，如男性尿道炎、女性宫颈炎、结膜炎、虹膜炎、旋涡状龟头炎、肌腱末端炎、皮肤粘膜的损害（如溢脓性皮肤角化病、结节性红斑和口腔溃疡）和主动脉炎等。（3）根据常见的三种感染途径，反应性关节炎可表现为下列发病类型：a. 非淋球菌性尿道炎后发病型：此型男性明显多于女性，一般由性感染所致，尿道炎症状可轻可重，有些病例甚至可无尿道炎症状；常在尿道炎后1～3周发生反应性关节炎，此型常因再感染而复发。骶髂关节炎发生率33%。全身症状往往较轻，即便有发热也是低热。b. 细菌性腹泻后发病型：此型男女比例相等。常在肠炎后1～3周发生反应性关节炎，最初至少有80%可完全康复；但一些沙门菌感染后关节炎也可变成慢性或反复发作，耶尔森菌和志贺菌感染后5～10年，约20%病人可发生骶髂关节炎。6、实验室检查（1）常规检查：急性期可见白细胞总数增高，多数病例尿蛋白在1g/d以下。血沉（ESR）可增快及Ｃ-反应蛋白（CRP）升高。血清类风湿因子和抗核抗体阴性，有些病例咽拭子培养常可见链球菌生长，ASO阳性。（2）关节液培养：为阴性，但其沉淀物或滑膜可检出活动度极低的衣原体或其菌体成分DNA或其抗原；衣原体抗体滴度升高，急性期患者的便或其他排泄物衣原体培养阳性。（3）HLA-B27检测：HLA-B27常呈阳性。（4）Ｘ线检查：早期可无异常，在症状出现后数月可见绒毛状骨膜反应，骨皮质糜烂、骨膜炎和新生骨形成；有足跟痛症状者可见跖腱膜和/或跟腱附着点骨糜烂，跟腱、足底部腱膜钙化，这些改变为肌腱端病的表现；非对称性骶髂关节炎，严重者可有关节显著破坏，关节腔狭窄等；脊柱可见非对称性骨化性韧带（韧带骨赘）。（5）MRI检查：可显示较早期的损害，皮质下骨可见炎症性改变，易发生在小关节和骶髂关节。7、诊断与鉴别诊断（1）诊断：反应性关节炎的关节症状和所有的脊椎关节炎病例一样，肌腱末端炎是突出的表现之一，甚至是唯一的表现。炎症病变典型地发生在肌腱附着于骨的部位，而不在滑膜，表现为腊肠指(趾)的症状，与炎症主要局限在滑膜组织的类风湿性关节炎正好相反。其中跟腱炎和跖腱膜炎是反应性关节炎病人的常见症状，其他关节外表现也是有价值的诊断依据。反应性关节炎的诊断并不困难，近三周内有感染史，有非对称性单关节或少关节炎的典型症状，有时可合并关节外表现，即可诊断为反应性关节炎。但反应性关节炎缺乏特异性的诊断试验，前驱感染是确定诊断的一项依据，间隔通常定为1～7天，最多不超过4周。反应性关节炎通常均有1～3周的潜伏期，前驱感染症状可迅速恢复，但不久即可出现关节的疼痛和关节外的其他症状。典型病例发生在HLA-B27阳性的年轻人，表现为下肢负重大关节的非对称性少关节炎，而在幼儿中罕见。单一关节表现占5%～20%。继生殖系统感染和肠道感染后发病的关节炎的临床特征类似，而且难以区分，一般特征性地起始于尿道炎或腹泻发作后1～3周。值得注意的是，尿道炎的症状也会出现在由肠道感染引发的反应性关节炎中。所以在青年男性，若出现急性下肢关节痛（如膝关节痛），伴慢性足底和跟腱疼痛，并且髋关节可见压痛，可疑似本病。此时一定要询问有无尿道炎和腹泻的既往史，但尿道炎有时可无症状。如无明显感染证据，无胃肠道症状，但存在骶髂关节炎，也可能提示存在反应性关节炎。由于是HLA-B27相关疾病，所以家族史也同样重要。近年来认为，反应性关节炎和赖特综合症似有等同或通用之势，但后者更具有典型的关节炎、结膜炎、尿道炎三联征。而反应性关节炎的诊断不需要赖特综合征所具有的关节外特征（结膜炎、虹膜炎、皮疹、非感染性尿道炎、心脏和神经病变）、HLA-B27阳性或典型的脊柱关节病特征（炎症性腰痛、臀部痛以及跟腱炎、虹膜炎），但是这些如果出现，应做记录。第三届国际反应性关节炎专题学术会议提出的诊断标准有如下条件：典型的外周关节炎：以下肢多、非对称性少关节炎为突出表现。并附加：①有前驱感染证据，具体要求：a. 在发生关节炎前4周内有明确的临床腹泻或尿道炎表现，并应有实验室证据，但不是必备的；b. 如无明确的临床感染，则须证明既往有感染的实验室证据。②排除其他已知原因的单关节或少关节炎，如其他脊柱关节病、感染性关节炎、结晶诱发的关节炎、莱姆病及链球菌性反应性关节炎。（2）鉴别诊断：反应性关节炎主要与其他关节炎相鉴别，如需与细菌性关节炎、银屑病性关节炎、早期风湿性关节炎、强直性脊柱炎和痛风相鉴别。链球菌感染后可发生反应性关节炎，也可发生风湿性关节炎，但风湿热病人抗链球菌溶血素“O”、抗链球菌激酶、抗透明质酸酶和抗核苷酶联合检测阳性率可达95%，而反应性关节炎阴性；风湿热病人HLA-B27阴性，而反应性关节炎多数病人HLA-B27阳性；风湿热病人常发生心脏炎，而反应性关节炎却少见。反应性关节炎治疗新进展目前反应性关节炎的仍然是经验治疗为主，大样本的前瞻性研究资料不多。1、对症治疗关节炎的对症治疗以非甾类抗炎药（NSAIDs）为首选，尤其对细菌性腹泻后发病型有效。还包括物理治疗，皮质激素关节腔内注射等。肌腱末端炎可辅以非甾类抗炎药的外用剂型治疗。2、抗生素治疗目前认为多种抗生素同时具有免疫调节和抗胶原溶解的潜能，抗生素除了用于前驱感染的治疗以外，也可用于反应性关节炎的急性期治疗及慢性迁延期治疗。但对抗生素治疗的临床效果，例如用抗生素治疗原发感染对反应性关节炎的预防作用，以及反应性关节炎发病时用抗生素治疗能否改善病情和预后等，尚有待进一步积累资料。有学者认为，短期应用抗生素治疗反应性关节炎急性期无效，长期使用抗生素可能有效，可明显缩短病程，减轻关节肿胀和疼痛。例如3个月的四环素族抗生素对沙眼衣原体激发致反应性关节炎有效。四环素族的药物可能具有抗菌和抗炎双重作用。并认为抗生素应在发病的初期即开始使用，对疾病的预后和症状均有改善；而在疾病的进展期内应用效果则不明确。抗生素治疗能否改善反应性关节炎的慢性症状、骶髂关节炎和强直性脊柱炎等尚无定论。在衣原体源性关节炎中，无论病程长短，延长使用抗生素的效果可能要优于非甾体类抗炎药物。而肠源关节炎患者应用环丙沙星治疗3个月，结果治疗组病人关节痛、晨僵、活动痛等症状明显减轻。此外，已明确的是，对性传播的反应性关节炎，用适当的抗生素治疗初发的尿道炎可减少随后发生关节炎的危险，患者的性伴侣也应同时进行治疗。非淋球菌性尿道炎型若为衣原体感染后反应性关节炎，用抗生素治疗1～3个月有益，但效果不恒定。肠道感染激发的反应性关节炎应用抗生素治疗效果不明显，可能与发病机制不同或对不同的抗生素反应不同有关。对HLA-B27阳性，有腹泻或大便中致病菌呈阳性的反应性关节炎患者，是使用抗生素治疗的适应证，常需治疗达二周。3、皮质激素治疗皮质激素对反应性关节炎的滑膜炎有效，但一般不主张全身应用皮质激素，单关节炎可选择长效皮质激素关节腔注射。4、抗风湿治疗对一些病程较长的慢性反应性关节炎，以及病情反复者，可使用抗风湿治疗。抗风湿药物中，最常用的是柳氮磺胺吡啶，对外周和中轴关节炎患者都有较好的效果，尤其是那些源自肠道感染的患者，一般用药3～6个月后病情明显改善，平均治疗时间需12个月左右。硫唑嘌呤对于具有活动性和破坏性的外周关节炎患者效果较好。氨甲喋呤可用于皮肤粘膜受侵的慢性反应性关节炎患者。5、中医治疗反应性关节炎应属“痹证”的范畴。《内经》中论及“风寒湿三气杂至，合而为痹”，认为风寒湿邪为致病外因，但更强调“邪之所凑，其气必虚”而突出以“正气虚”为内因。反应性关节炎的病因病机应为肝肾不足，气血虚弱，复感风寒湿邪所致。基本病理特点为正虚有邪，寒热错杂。但中医治疗以辨证与对症治疗为主，积累的临床经验不多。6、预后反应性关节炎患者大多可呈自限经过，关节炎一般在3～5个月内消退，但个别病例长达1年以上，甚至10年。如有关节炎反复发作，病程长者，可发生关节强直。偶可并发主动脉瓣关闭不全，心脏传导阻滞和IgA肾病等。远期预后情况主要取决于两个因素：即HLA-B27的存在和前驱感染的复发。初次发作时HLA-B27阴性者比HLA-B27阳性者症状要轻。其他类型的反应性关节炎1、链球菌感染后反应性关节炎1982年有学者报告上呼吸道链球菌感染后可发生一过性关节炎，目前称之为链球菌感染后反应性关节炎。或称为溶血性链球菌感染后关节炎（post-streptococcalreactivearthritis，PSRA）。本型发病年龄20～50岁，有反复发作的扁桃体炎和关节炎，其经过可为2周～20年，可见肌腱附着部位痛，多数有两侧胸锁关节炎，常呈多发性关节痛，在发病1周时，因行走困难而强迫卧床，一般无显著的心脏损害。链球菌感染后关节炎常不发生关节破坏，反复感染可引起关节炎反复发作，抗生素治疗有效，多数病例扁桃体切除可治愈。2、结核感染后反应性关节炎好发于青壮年，临床常表现为下肢的非对称性大关节炎，分急性和慢性两型。急性型起病急骤，可有发热、头痛和关节红肿疼痛，以膝关节、踝关节和骶髂关节多见，多数为大关节受累，可表现为游走性关节炎，常伴结节性红斑或疱疹性结膜炎。慢性型以慢性多关节痛为主，可伴关节红肿或皮下结节。与其他的反应性关节炎一样Ｂ27阳性率高。实验室检查：结核菌素试验多为呈强阳性，血沉增快，C反应蛋白增高，类风湿因子阴性。IgG升高及补体下降。病变关节Ｘ线检查常无关节骨质破坏。关节液检查：关节液均呈渗出液，细胞数4200～12000×106/Ｌ，分类均以淋巴细胞为主（占51%～87%），关节液培养阴性，关节液抗结核IgM抗体常阳性。本病多数伴有肺结核，少数伴有肺外结核。也可见于结核菌素试验强阳性，而无明显结核感染灶者。关节炎发生时间可与结核感染一致，也可发生在结核感染之前，偶可发生在结核感染一段时间之后。本病抗风湿治疗无效，抗结核治疗效果明显，关节症状迅速好转。对关节炎较重者可加用非甾体抗炎药，特别重者短期内每天给予强的松片7.5～15mg，清晨一次顿服，症状好转后减量停药。治疗后关节红肿疼痛等关节症状一般在1～2周内有不同程度好转，急性者4～8周，慢性8～12周症状消失或基本消失。由于本病在病理上主要表现为滑膜的充血水肿渗出等急性炎症表现，并不出现滑膜明显的增生、骨质的破坏以及关节腔的狭窄，因此一般不会留下关节的畸形。本病易误诊为其他类型的关节炎，如盲目地给以强的松长期治疗，可导致结核的播散，延误患者的病情，因此在青壮年患者如出现下肢大关节的非对称性关节炎而无明显肠道感染和泌尿道感染的表现时，要想到是否有结核感染所引起的反应性关节炎的可能。

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis RA）是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性自身免疫性疾病。滑膜炎持久反复发作，可导致关节内软骨和骨的破坏，关节功能障碍，甚至残废。血管炎病变累及全身各个器官，故本病又称为类风湿病。 类风湿性关节炎又称类风湿(RA)，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节，反复发作，呈对称分布。早期有关节红肿热痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎缩，极易致残。从病理改变的角度来看，类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌键)，其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。类风湿性关节炎的全身性表现除关节病变外，还有发热、疲乏无力、心包炎、皮下结节、胸膜炎、动脉炎、周围神经病变等。广义的类风湿性关节炎除关节部位的炎症病变外，还包括全身的广泛性病变。 类风湿的概念须与风湿相区别。在19世纪中叶之前，人们往往将两者混为一谈。随着科技医疗发展，人们对类风湿也认识得越来越清楚。类风湿性关节炎这一病名是1858年由英国医生加罗德首先使用的。1896年舍费尔和雷蒙将该病定为独立的疾病，同年斯蒂尔对儿童型的类风湿性关节炎作了详细的描述。1931年塞西尔等人发现类风湿病人血清与链球菌的凝集率很高，1940年瓦勒发现类风湿因子。1945年卡维尔蒂、1961年斯勒芬分别提出类风湿发病机理的自身变态反应理论，并得到确定。1941年美国正式使用“类风湿性关节炎”的病名。目前，除中、英、美三国使用“类风湿性关节炎”病名外，法国、比利时、荷兰称之为慢性进展性多关节炎；德国、捷克和罗马尼亚等称之为原发性慢性多关节炎；前苏联称之为传染性非特异性多关节炎；日本则称之为慢性关节风湿症。【类风湿性关节炎病因学】 类风湿性关节炎的病因目前尚未明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。对类风湿性关节炎的病因目前有以下学说： （一）细菌因素 实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子（RF）。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。 （二）病毒因素 RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。（三）遗传因素 本病在某些家族中发病率较 高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原（HLA）-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。（四）性激素 研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。 寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。【类风湿性关节炎发病机理】 尚未完全明确，认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。 细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子（RF）的结果，导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏毒素（C3a和C5a趋化因子）。局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位，能吞噬免疫复合物及释放溶酶体，包括中性蛋白酶和胶原酶，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。RF还可见于浸润滑膜的闪细胞，增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内，同时也能见到IgG-RF复合物，故即使感染因素不存在，仍能不断产生RF，使病变反应发作成为慢性炎症。 RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物，这些细胞活性物质包括多种因子：T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ（IL-2）、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β：来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF，血小板衍生的生长因子：由滑膜中其它细胞（成纤维细胞和内长细胞）所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性，包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害，以及RA的全身。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子，能激活原位软骨细胞，产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。 RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病变的发生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。【类风湿性关节炎病理改变】 类风湿性关节为病变的组织变化虽可因部位而略有变异，但基本变化相同。其特点有：①弥漫或局限性组织中的淋巴或浆细胞浸润，甚至淋巴滤泡形成。②血管炎，伴随内膜增生管腔狭小、阻塞，或管壁的纤维蛋白样坏死。③类风湿性肉芽肿形成。 1.关节腔早期变化滑膜炎，滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，有时有淋巴滤泡形成，常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂，并覆有纤维素样沉积物。后者由含有少量γ球蛋白的补体复合物组成，关节腔内有包含中性粒细胞的渗出物积聚。没膜炎的进一步变化是血管翳形成，其中除增生的纤维母细胞和毛细血管使没膜绒毛变粗大外，并有淋巴滤泡形成，浆细胞和粒细胞浸润及不同程度的血管炎，滑膜细胞也随之增生。在这种增生滑膜细胞，或淋巴、浆细胞中含有可用荧光素结合的抗原来检测出类风湿因子、γ球蛋白或抗原抗体原合物。 血管翳可以自关节软骨边缘处的滑膜逐渐向软骨面伸延，被覆于关节软骨面上，一方面阻断软骨和滑液的接触，影响其营养。另外也由于血管翳中释放某些水解酶对关节软骨，软骨下骨，韧带和肌腱中的胶原基质的侵蚀作用，使关节腔破坏，上下面融合，发生纤维化性强硬、错位，甚至骨化，功能完全丧失，相近的骨组织也产生废用性的稀疏。 2.关节外病变有类风湿性以下小结，见于约10%～20%病例。在受压或摩擦部位的皮下或骨膜上出现类风湿性网芽肿结节，中央是一团由坏死组织、纤维素和含有IgG的免疫复合物沉积形成的无结构物质，边缘为栅状排列的成纤维细胞。再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。少数病员肉芽肿结节出现的内脏器官中。 3.类风湿性关节炎时脉管常受侵犯，动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。急性期用免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沉积于病变的血管壁。其表现形式有三种：①严重而广泛的大血管坏死性动脉炎，类似于结节性多动脉炎；②亚急性小动脉炎，常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉，并引起相应症状。③末端动脉内膜增生和纤维化，常引起指（趾）动脉充盈不足，可致缺血性和血栓性病变；前者表现为雷诺氏现象、肺动脉高压和内脏缺血，后者可致指（趾）坏疽，如发生于内脏器官则可致死。 4.肺部损害可以有：①慢性胸膜渗出，胸水中所见“RA”细胞是含有IgG和IgM免疫复合物的上皮细胞。②Caplan综合征是一种肺尘病，与类风湿性关节炎肺内肉芽肿相互共存的疾病。已发现该肉芽肿有免疫球蛋白和补体的沉积，并在其邻近的浆细胞中查获RF。③间质性肺纤维化，其病变周围可见淋巴样细胞的集聚，个别有抗体的形成。 淋巴结肿大可见于30%的病例，有淋巴滤泡增生，脾大尤其是在Felty综合征。【类风湿性关节炎临床表现】 约80%患者的发病年龄在20～45岁，以青壮年为多，男女之比为1∶2～4。初发时起的缓慢，患者先有几周到几个月的疲倦乏力、体重减轻、胃纳不佳、低热和手足麻木刺痛等前驱症状。随后发生某一关节疼痛、僵硬，以后关节肿大日渐疼痛。开始时可能一、二个关节受累，往往是游走性。以后发展为对称性多关节炎，关节的受累常从四肢远端的小关节开始，以后再累及其它关节。近侧的指间关节最常发病，呈梭状肿大；其次为掌指、趾、腕、膝、肘、踝、肩和髋关节等。晨间的关节僵硬，肌肉酸痛，适度活动后僵硬现象可减轻。僵硬程度和持续时间，常和疾病的活动程度一致，可作为对病变活动性的估价。由于关节的肿痛和运动的限制，关节附近肌肉的僵硬和萎缩也日益显著。以后即使急性炎变消散，由于关节内已有纤维组织增生，关节周围组织也变得僵硬。随着病变发展，患者有不规则发热，脉搏加快，显著贫血。病变关节最后变成僵硬而畸形，膝、肘、手指、腕部都固定在屈位。手指常在掌指关节处向外侧成半脱位，形成特征性的尺侧偏向畸形，此时患者的日常生活都需人协助。关节受累较多的患者更是终日不离床褥，不能动弹而极度痛苦。 约10%～30%患者在关节的隆突部位，如上肢的鹰嘴突、腕部及下肢的踝部等出现皮下小结，坚硬如橡皮。皮下小结不易被吸收，皮下小结的出现常提示疾病处于严重活动阶段。此外少数患者（约10%）在疾病活动期有淋巴结及脾肿大。眼部可有巩膜炎、角膜结膜炎。心脏受累有临床表现者较少，据尸检发现约35%，主要影响二尖瓣，引起瓣膜病变。肺疾患者的表现形式有多种，胸膜炎，弥漫性肺间质纤维化、类风湿尘肺病。周围神经病变和慢性小腿溃疡，淀粉样变等也偶可发现。【类风湿性关节炎的并发症】 1.恶性类风湿关节炎(MRA) 指动脉炎可引起梗死性病变、雷诺现象，进一步发展可引起指尖坏死、脱落。病情严重者可发生与结节性多动脉炎难以区分的全身坏死性动脉炎，其预后不好。 2.本病侵犯心脏可引起心包炎、心肌炎、心瓣膜炎。也有的由于类风湿结节引起心脏传导障碍(尤其是束支传导阻滞)。个别病例可出现缩窄性心包炎。 3. 病情严重者嗜酸粒细胞升高。部分病人可合并肾脏损害，多数出现药物性消化道黏膜病变。脊髓病变多继发于颈椎滑膜关节病，有时可继发于神经炎性肌萎缩。类风湿性胸腔渗出液可并发胸膜炎。若病变发展，结节可融合成空洞，有时可引起气胸或慢性支气管胸膜瘘。 4.少数无痛性结节病变溃破后引起眼球穿孔。也有的合并虹膜炎、脉络膜炎、干性角膜结膜炎。【类风湿性关节炎分期】一. 病变活动分期①急性活动期：以关节的急性炎症表现为主，晨僵、疼痛、肿胀及功能障碍显著，全身症状较重，常有低热或高热，血沉超过50mm/h，白细胞计数超过正常，中度或重度贫血，类风湿因子阳性，且滴定度较高。②亚急性活动期：关节处晨僵，肿痛及功障较明显，全身症状多不明显，少数可有低热，血沉异常但不超过50mm/h，白细胞计数正常，中度贫血，类风湿因子阳性，但滴定度较低。③慢性迁延期：关节炎症状较轻，可伴不同程度的关节强硬或畸形，血沉稍增高或正常，类风湿因子多阴性。④稳定期：关节炎症状不明显，疾病已处于静止阶段，可留下畸形并产生不同程度的功障。 二. 病情进展分期（亦即放射诊断分期）①关节周围软组织肿胀伴关节附近轻度骨质疏松；②关节间隙变窄，模糊，骨质疏松明显；③除骨质疏松外，尚有明显的软骨和骨质的破坏，关节畸形如半脱位，尺侧偏斜；④同第3期加骨性强直。 三. 功能活动分级：Ⅰ级：关节功能完整，一般活动无障碍。Ⅱ级：有关节不适或障碍，但尚能完成一般活动。Ⅲ级：功能活动明显受限，但大部分生活可自理。Ⅳ级：生活不能自理或卧床。 四. 病变关节主要症状、体征分级方法： O级：无疼痛、无压痛、无肿胀、无晨僵。 I级：不活动时无，活动时有轻度疼痛；压迫时病人诉有疼痛；关节肿胀，但尚未超过关节附近骨突出部；晨僵时间在1小时之内。 II级：不活动时亦疼痛，活动时疼痛加重；压迫时不仅诉痛，尚有畏惧表情或缩回该关节；肿胀明显与骨突出部相平，软组织凹陷消失；晨僵时间在1-2小时之内。 III级：疼痛剧烈，关节活动因疼痛而明显受限；病人拒绝医生作压痛检查；关节高度肿胀并高出附近的骨突出部；晨僵时间大于2小时。【类风湿性关节炎辅助检查】 1.一般都有轻度至中度贫血，为正细胞正煞费苦心素性贫血，如伴有缺铁，则可为低色素性小细胞性贫血。白细胞数大多正常，在活动期可略有增高，偶见嗜酸性粒细胞和血小板增多。贫血和血小板增多症与疾病的活动相关。多数病例的红细胞沉降率在活动性病变中常增高，可为疾病活动的指标。血清铁、铁结合蛋白的水平常减低。 2.血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白电泳显示IgG、IgA及IgM增多。C反应蛋白活动期可升高。 3.类风湿因子及其它血清学检查：类风湿因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF，和IgE型RF等类型。目前临床多限于检测IgM-RF，目前国内应用比较广泛的是聚苯乙烯微粒乳胶凝集试验（LAT）和羊红细胞凝集试验（SCAT），这两种方法对IgM-RF特异性较大，敏感性较高，重复性好，检测IgM-RF在成年RA患者3/4阳性。IgM-RF高滴度阳性病人，病变活动重，病情进展快，不易缓解，预后较差，且有比较严重的关节外表现。类风湿因子阴性不能排除本病的可能，须结合临床。此外RF为自身抗体，也可见于多种自身免疫性疾病及一些与免疫有关的慢性感染如系统性红斑狼疮，Sjgren氏综合征、慢性肝炎、结节病，传染性单核细胞增多症、麻风、结核病、血吸虫病等。此外正常人接种或输血后亦可出现暂时性RF（+）。RA患者亲属亦可发现RF阳性。正常人尤其是高龄才可有5%呈阳性，故RF阳性，不一定就是类风湿性关节炎，但结合临床仍为诊断RA的重要辅助方法。 近来发现类风湿关节炎患者血清中抗类风湿性关节炎协同核抗原抗体（抗RANA抗体）的阳性率（93%～95%），明显高于其他各种类型关节炎的患者（约19%0）及健康人（约16%），可作为诊断类风湿性关节炎的一项有力证据。 抗核抗体在类风湿性关节炎的阳性率约10%～20%。血清补体水平多数正常或轻度升高，重症者及伴关节外病变者可下降。 4.关节腔穿刺可得不透明草黄色渗出液，其中中性粒细胞可达1万～5万/mm3或更高，细菌培养阴性。疾病活动可见白细胞浆中含有类风湿因子和IgG补体复合物形成包涵体吞噬细胞，称类风湿细胞（regocyte）。渗出液中初体的相对浓度（与蛋白质含量相比较）降低，RF阳性。X线检查：早期患者的关节X线检查除软组织肿胀和关节腔渗液外一般都是阴性。关节部位骨质疏松可以在起病几周内即很明显。关节间隙减少和骨质的侵蚀，提示关节软骨的消失，只出现在病程持续数月以上者。半脱位，脱位和骨性强直后更后期的现象。当软骨已损毁，可见两骨间的关节面融合，丧失原来关节的迹象。弥漫性骨质疏松在慢性病变中常见，并因激素治疗而加重。无菌性坏死的发生率特别在股骨头，亦可因用皮质类固醇治疗而增多。附：类风湿性关节炎的影像学： 骨骼和软骨的侵蚀是类风湿性关节炎的特点，关节侵蚀可很早出现，并且在早期进展最快。有人曾对147 例病程小于1 年的类风湿性关节炎患者进行了2～3 年的随访，以手和足的X 线片作为监测指标，发现随访的第1 年骨骼损伤进展最快。另一组包括128 例早期RA 患者(病程＜1 年)的观察显示，影像学上疾病的进展与首次就诊时关节的损坏程度呈正相关，即早期出现骨侵蚀者进展较快。MRI 已被用于评价预后。有观察结果显示，MRI 测出的某一关节的滑膜体积与该关节骨骼破坏的进展程度成正比。但是，可否用单个关节的结果推测全身关节的受累情况仍有待更多的临床资料。 【类风湿性关节炎诊断标准】 1958年美国风湿病学学会提出了经过修改的诊断标准，许多国家都采用这一标准。现介绍如下： (1)晨僵。 (2)至少一个关节活动时疼痛或有压痛。 (3)至少一个关节肿胀(软组织肥厚或积液而非骨质增生，为医生所看到)。 (4)至少另一个关节肿胀(为医生所看到，两个关节受累所间隔的时间应不超过3个月)。 (5)对称性关节肿胀(为医生所看到)，同时侵犯机体两侧的同一个关节(如果侵犯近侧指间关节、掌指关节或趾关节时不需要完全对称)，远侧指间关节的累及不能满足此项标准。 (6)骨隆起部或关节附近伸侧的皮下结节(为医生所看到)。 (7)标准的X线片所见(除骨质增生外，必须有受累关节附近的骨质疏松存在)。 (8)类风湿因子阳性。 (9)滑膜液中粘蛋白凝固不佳。 (10)具有下述滑膜病理学改变中的三个或更多：明显的绒毛增生；表层滑膜细胞增生及呈栅栏状；明显的慢性炎细胞(主要为淋巴细胞和浆细胞)浸润及形成淋巴结的趋势；表层或间质内致密的纤维素沉积；灶性坏死。 (11)皮下结节中的组织学改变应显示中心区细胞坏死灶，围绕着栅栏状增生的巨噬细胞及最外层的慢性炎症细胞浸润。 典型类风湿性关节炎：其诊断标准需上述项目中的7项。在(1)—(5)项中，关节症状至少必须持续6周。肯定类风湿性关节炎：其诊断需上述项目中的5项。在(1)—(5)项中，关节症状至少必须持续6周。 可能类风湿性关节炎：其诊断需上述项目中的3项，(1)—(5)项中至少有1项。其关节症状至少必须持续6周。 可疑类风湿性关节炎：其诊断需下列各项中的2项，而且关节症状的持续时间应不少于3周： ①晨僵。 ②压痛及活动时痛(为医生所看到)，间歇或持续至少3周。 ③关节肿胀的历史或所见。 ④皮下结节(为医生所看到)。 ⑤血沉增快，C-反应蛋白阳性。⑥虹膜炎(除非在儿童类风湿性关节炎，否则价值可疑)。美国风湿病协会1987年的诊断标准（目前通常采用标准）。介绍如下：（1）晨僵持续至1小时（每天），病程至少6周；（2）有3个或3个以上的关节肿，至少6周；（3）腕、掌指、近指关节肿至少6周；（4）对称性关节肿至少6周；（5）有皮下结节；（6）手X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）；（7）类风湿因子阳性（滴度>1:20）。 凡符合上述7项者为典型的类风湿性关节炎；符合上述4项者为肯定的类风湿性关节炎；符合上述3项者为可能的类风湿性关节炎；符合上述标准不足2项而具备下列标准2项以上者（a.晨僵；b.持续的或反复的关节压痛或活动时疼痛至少6周；c.现在或过去曾发生关节肿大；d.皮下结节；e.血沉增快或C反应蛋白阳性；f.虹膜炎）为可疑的类风湿性关节炎。【类风湿性关节炎鉴别诊断】 本病尚须与下列疾病相鉴别： （一）增生性骨关节炎 发病年龄多在40岁以上，无全身疾病。关节局部无红肿现象，受损关节以负重的膝、脊柱等较常见，无游走现象，肌肉萎缩和关节畸形边缘呈唇样增生或骨疣形成，血沉正常，RF阴性。 （二）风湿性关节炎 本病尤易与类风湿性关节炎起病时相混淆，下列各点可资鉴别：①起病一般急骤，有咽痛、发热和白细胞增高；②以四肢大关节受累多见，为游走性关节肿痛，关节症状消失后无永久性损害；③常同时发生心脏炎；④血清抗链球菌溶血素“O”、抗链球菌激酶及抗透明质酸酶均为阳性，而RF阴性；⑤水杨酸制剂疗效常迅速而显著。 （三）结核性关节炎 类风湿性关节炎限于单关节或少数关节时应与本病鉴别。本病可伴有其他部位结核病变，如脊椎结核常有椎旁脓肿，二个以上关节同时发病者较少见。X线检查早期不易区别，若有骨质局限性破坏或有椎旁脓肿阴影，有助诊断。关节腔渗液作结核菌培养常阳性。抗结核治疗有效。 （四）强直性脊柱炎 本病以前认为属类风湿性关节炎的一种类型，但是，本病始于低髂关节，非四肢小关节；关节滑膜炎不明显而钙化骨化明显；类风湿因子检查阴性，并不出现皮下类风湿结节；阿司匹林等对类风湿性关节炎无效的药物治疗本病能奏效。 （五）其它结缔组织疾病（兼有多发性关节炎者） 1.系统性红斑狼疮与早期类风湿性关节炎不易区别，前者多发生于青年女性，也可发生近端指间关节和掌指关节滑膜炎，但关节症状不重，一般无软骨和骨质破坏，全身症状明显，有多脏器损害。典型者面部出现蝶形或盘状红斑。狼疮细胞、抗ds-DNA抗体、Sm抗体、狼疮带试验阳性均有助予诊断。 2.硬皮病，好发于20～50岁女性，早期水肿阶段表现的对称性手僵硬、指、膝关节疼痛以及关节滑膜炎引起的周围软组织肿胀，易与RA混淆。本病早期为自限性，往往数周后突然肿胀消失，出现雷诺氏现象，有利本病诊断。硬化萎缩期表现皮肤硬化，呈“苦笑状”面容则易鉴别。 3.混合结缔组织病临床症状与RA相似，但有高滴定度颗粒型荧光抗核抗体、高滴度抗可溶性核糖核蛋白（RNP）抗体阳性，而Sm抗体阴性。4.皮肌炎的肌肉疼痛和水肿并不限于关节附近，心、肾病变也多见，而关节病损则少见。ANA（+），抗PM-1抗体，抗Jo-1抗体阳性。【类风湿性关节炎治疗措施】 类风湿性关节炎至今尚无特效疗法，仍停留于对炎症及后遗症的治疗，采取综合治疗，多数患者均能得到一定的疗效。现行治疗的目的在于：①控制关节及其它组织的炎症，缓解症状；②保持关节功能和防止畸形；③修复受损关节以减轻疼痛和恢复功能。（一）一般疗法发热关节肿痛、全身症状者应卧床休息，至症状基本消失为止。待病情改善两周后应逐渐增加活动，以免过久的卧床导致关节废用，甚至促进关节强直。饮食中蛋白质和各种维生素要充足，贫血显著者可予小量输血，如有慢性病灶如扁桃体炎等在病人健康情况允许下，尽早摘除。（二）药物治疗1.非甾体类抗炎药（NSAIDS） 用于初发或轻症病例，其作用机理主要抑制环氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用，以达到消炎为止痛的效果。但不能阻止类风湿性关节炎病变的自然过程。本类药物因体内代谢途径不同，彼此间可发生相互作用不主张联合应用，并应注意个体化。 ⑴水杨酸制剂：能抗风湿，抗炎，解热，止痛。剂量每日2～4g，如疗效不理想，可酌量增加剂量，有时每日需4～6克才能有效。一般在饭后服用或与制酸剂同用，亦可用肠溶片以减轻胃肠道刺激。 ⑵吲哚美辛：系一种吲哚醋酸衍生物，具有抗炎、解热和镇痛作用。患者如不能耐受阿斯匹林可换用本药，常用剂量25mg每天2～3次，每日100mg以上时易产生副作用。副作用有恶心、呕吐、腹泻、胃溃疡、头痛、眩晕、精神抑郁等。 ⑶丙酸衍生物：是一类可以代替阿斯匹林的药物，包括布洛芬，（ibuprofen）萘普生(naoproxen)和芬布芬(fenbufne)作用与阿斯匹林相类似，疗效相仿，消化道副作用小。常用剂量：布洛芬每天1.2～2.4g，分3～4次服，萘普生每次250mg，每日2次。副作用有恶心、呕吐、腹泻、消化性溃疡、胃肠道出血、头痛及中枢神经系统紊乱如易激惹等。 ⑷灭酸类药物：为邻氨基苯酸衍生物，其作用与阿斯匹林相仿。抗类酸每次250mg，每日3～4次。氯灭酸每次200～400mg，每日3次。副作用有胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻及食欲不振等。偶有皮疹，肾功能损害，头痛等。 2.金制剂 目前公认对类风湿性关节炎有肯定疗效。常用硫代苹果酸金钠（gold,sodium thiomalate myochrysin）。用法第一周10mg肌注，第二周25mg。若无不良反应，以后每周50mg。总量达300～700mg时多数病人即开始见效，总量达600～1000mg时病情可获稳定改善。维持量每月50mg。因停药后有复发可能，国外有用维持量多年，直线终身者。金制剂用药愈早，效果愈著。金制剂的作用慢，3～6个月始见效，不宜与免疫抑制剂或细胞毒药物并用。若治疗过程中总量已达1000mg，而病情无改善时，应停药。口服金制剂效果与金注射剂相似。副作用有大便次数增多，皮疹，口腔炎，紧损害等，停药后可恢复。 口服金制剂金诺芬（Auranofin）是一种磷化氢金的羟基化合物。剂量为6mg每日一次，2～3月后开始见效。对早期病程短的患者疗效较好。副作用比注射剂轻，常见为腹泻，但为一过性，缓解显效率62.8%。 3.青霉胺 是一种含巯基的氨基酸药物，治疗慢性类风湿性关节炎有一定效果。它能选择性抑制某些免疫细胞使IgG及IgM减少。副作用有血小板减少，白细胞减少，蛋白尿，过敏性皮疹，食欲不振，视神经炎，肌无力，转氨酶增高等。用法第一个月每天口服250mg，第二个月每次250mg，每日2次。无明显效果第三个月每次250mg，每日三次。每次总剂量达750mg为最大剂量。多数在3个月内临床症状改善，症状改善后用小剂量维持，疗程约一年。 4.氯喹 有一定抗风湿作用，但显效甚慢，常6周至6个月才能达到最大疗效。可作为水杨酸制剂或递减皮质类固醇剂量时的辅助药物。每次口服250～500mg，每日2次。疗程中常有较多胃肠道反应如恶心、呕吐和食欲减退等。长期应用须注意视网膜的退行性变和视神经萎缩等。 5.左旋咪唑 可减轻疼痛、缩短关节僵硬的时间。剂量为第一击50mg，每日1次，第二周50mg，每日2次，第三周50mg，每日3次。副作用有眩晕、恶心、过敏性皮疹、视力减退、嗜睡、粒细胞减少、血小板减少、肝功能损害、蛋白尿等。 6.免疫抑制剂 适用在其它药物无效的严重类风湿性关节炎患者，停药情况下或激素减量的患者常用的有硫唑嘌呤，每次50mg，每日2～3次。环磷酰胺每次50mg，每日2次。特症状或实验室检查有所改善后，逐渐减量。维持量为原治疗量的1/2～2/3。连续用3～6个月。副作用有骨髓抑制、白细胞及血小板下降，肝脏毒性损害及消化道反应、脱发、闭经、出血性拼膀光炎等。氨甲蝶呤（MTX） 有免疫抑制与抗炎症作用，可降血沉，改善骨侵蚀，每周5～15mg肌注或口服，3个月为一疗程。副作用有厌食、恶心、呕吐、口腔炎、脱发、白细胞或血小板减少、药物性间质性肺炎与皮疹。可能成为继金和青霉胺之后被选用的另一缓解性药物。7.肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素对关节肿痛，控制炎症，消炎止痛作用迅速，但效果不持久，对病因和发病机理毫无影响。一旦停药短期仙即复发。对RF、血沉和贫血也无改善。长期应用可导致严重副作用，因此不作为常规治疗，仅限于严重血管炎引起关节外损害而影响理要器官功能者，如眼部并发症有引起失明危险者，中枢神经系统病变者，心脏传导阻滞，关节有持续性活动性滑膜炎等可短期应用，或经NSAIDS、青霉胺等治疗效果不好，症状重，影响日常生活，可在原有药物的基础上加用小剂量皮质类固醇。发奏效不著可酌情增加。症状控制后应逐步减量至最小维持量。 醋酸氢代泼尼松混悬液可作局部关节腔内注射，适用于某些单个大关节顽固性病变，每次关节腔内注射25～50mg，严防关节腔内感染和骨质破坏。去炎舒松特丁乙酸酯，是一种适合关节内给药的长效皮质类固醇，一次量为10mg，膝关节为30mg。8.雷公藤 经国内多年临床应用和实验研究有良好疗效。有非甾类抗炎作用，又有免疫抑制或细胞毒作用，可以改善症状，使血沉和RF效价降低，雷公藤多甙60mg/d，1～4周可出现临床效果。副作用有女性月经不调及停经，男性精子数量减少，皮疹，白细胞和血小板减少，腹痛腹泻等。停药后可消除。 昆明山海棠，作用与雷公藤相似，每次2～3片，每天3次。疗程3～6月以上。副作用头昏、口干、咽痛、食欲减退、腹痛、闭经。 9.其它治疗 胸腺素、血浆去除疗法等尚待探索。（三）理疗 目的在于用热疗以增加局部血液循环，使肌肉松弛，达到消炎、去肿和镇痛作用，同时采用锻炼以保持和增进关节功能。理疗方法有下列数种：热水袋、热浴、蜡浴、红外线等。理疗后同时配已按摩，以改进局部循环，松弛肌肉痉挛。 锻炼的目的是保存关节的活动功能，加强肌肉的力量和耐力。在急性期症状缓解消退后，只要患者可以耐受，便要早期有规律地作主动或被动的关节锻炼活动。（四）外科治疗 以往一直认为外科手术只适用于晚期畸形病例。目前对仅有1～2个关节受损较重、经水杨酸盐类治疗无效者可试用早期滑膜切除术。后期病变静止，关节有明显畸形病例可行截骨矫正术，关节强直或破坏可作关节成形术、人工关节置换术。负重关节可作关节融合术等。 一般说来早期即予积极的综合性治疗，恢复大多较好。起病急的优于起病缓者，男性较女性为好，仅累及少数关节而全身症状轻微者，或累及关节不属对称分布者，往往病程短暂，约有10%～20%患者因治疗不及时而成残废。本病不直接引起死亡，但严重晚期病例可死于继发感染。（五）代替治疗 80年代开始，在美日欧一些国家，开始把鲨鱼软骨粉作为代替疗法的一环用于临床治疗。欧洲一些国家把鲨鱼软骨的萃取物认定为药品。日本的一些医疗机构则选择企业，提供临床级别的纯天然鲨鱼软骨粉。纯天然鲨鱼软骨粉的不仅疗效稳定得到验证，更重要的是它没有常规药物所有的可怕的副作用，正在发达国家中逐步普及。而在众多的鲨鱼当中，目前尤以纯天然锯峰齿鲛软骨粉为最佳，已取得了临床验证。（六）传统医学疗法 传统医学对类风湿性关节炎有自己独特的认识，在改善症状、缓解病情方面有一定的疗效。 但千万不要乱吃药 乱吃偏方 以免耽误病情【类风湿性关节炎预后】 发病呈急骤者的病程进展较短促，一次发作后可数月或数年暂无症状，静止若干时后再反复发和。 发作呈隐袭者的病程进展缓慢渐进，全程可达数年之久，其间交替的缓解和复发是其特征。约10%～20%的病人每次发作后缓解是完全性的。每经过一次发作病变关节变得更为僵硬而不灵活，最终使关节固定在异常位置，形成畸形。据国外统计，在发病的几年内劳动力完全丧失者约占10% 本病预后不良有关的一些表现为：①典型的病变（对称性多关节炎，伴有皮下结节和类风湿因子的高滴度）；②病情持续活动一年以上者；③30岁以下的发病者；④具有关节外类风湿性病变表现者。【类风湿性关节炎的预防措施】 到目前为止，类风湿关节炎的发病原因还没有彻底明确，所以，还缺乏明确的预防措施。以下是根据国内外有关文献及医生的临床经验，提出的一些预防措施：1.加强锻炼，增强身体素质 经常参加体育锻炼或生产劳动，如保健体操、练气功、太极拳、做广播体操、散步等，凡是能坚持体育锻炼的人，身体就强壮，抗病能力就强，很少患病，抗御风寒湿邪侵袭的能力比一般没经过体育锻炼者强得多。《内经》说过的"正气存内，邪不可干"、"邪之所凑、其气必虚"，正是这个道理。2.避免受风、受潮、受寒 大部分患者发病前或疾病复发前都有受凉、受潮等病史，提出了这些因素在本病的发生发展过程中起着重要作用。春季雨水较多，是“百病好发"之际，也是类风湿性关节炎的好发季节，要防止受寒、淋雨和受潮，关节处要注意保暖，不穿湿衣、湿鞋、湿袜等。夏季不要贪凉、空调不能直吹、不要暴饮冷饮等，秋冬季节要防止受风寒侵袭，注意保暖是最重要的。3、注意劳逸结合 要劳逸结合，活动与休息要适度，过于疲劳，人的免疫力也会随之下降，容易引发一些疾病。4、保持精神愉快 疾病的发生与发展与人的精神活动状态有密切的关系。保持精神愉快也是预防类风湿关节炎的一个方面，遇事要注意不可过于激动或长期闷闷不乐。要善于节制不良情绪，努力学习，积极工作，心胸开阔，生活愉快，进而使身体健康，要记住“正气存内，邪不可干”。保持正常的心理状态，对维持机体的正常免疫功能是重要的。5、预防和控制感染 实验研究表明细菌或病毒的感染可能是诱发类风湿关节炎的发病因素之一，有些类风湿性关节炎是在患了扁桃体炎、咽喉炎、鼻窦炎、慢性胆囊炎、龋齿等感染性疾病之后而发病的。所以，预防感染和控制体内的感染病灶也是重要的。【类风湿性关节炎患者的医学教育与心理康复】“即来之，则安之”是我们所倡导的科学地对待疾病的态度，如能做到这一点，可以使治疗收到事半功倍的效果，但对于多数的患者，特别是类风湿性关节炎患者，要想做到这一点是比较难的，这也与本病的特点有密切关系。 类风湿性关节炎是一种严重危害人类健康、致残率很高的自身免疫性疾病。如果在病变的早期没有及时、合理的进行治疗，最终会侵犯全身各部关节，造成肌肉萎缩，关节变形。所以世界风湿病学会倡导：抓住早期治愈，控制中期发展，改善晚期症状的治疗原则是科学而积极的。1.风湿病患者要学习有关风湿病方面的知识，了解本病的特点，树立与疾病长期斗争的理念。 我们知道，每一种疾病都有自己的特点，例如：I型糖尿病患者需常年注射胰岛素，肾病尿毒症患者要靠血液透析来维持生命，而类风湿性关节炎的特点就是，临床表现复杂，病变为慢性、进行性，故需长期服药治疗，而且在病情没有得到完全控制时会不断地反复，加之诱发因素复杂多样，有时会干扰治疗。患者一定不要因一时的疗效不明显而放弃治疗，更不要轻信江湖医生的谎言。在治疗中，患者本人正确、积极的态度是治疗的关键。 2.要了解中西药物治疗该病的特点，在医生指导下，正确用药。 在本文的前面已介绍过常用的一、二、三线药物及其使用方法，但西药的毒副作用比较明显，不能长期服用。所以，针对这种慢性病选择中药作为日常基础维持用药则更为合理。中药虽比西药疗效慢，但毒副作用小，配伍灵活，疗效显著，现在越来越多的患者青睐中药的治疗。所以，我们在治疗中走中西医结合的道路，使用国家级新中药——通络开痹片，做为日常基础用药与其它药物灵活配伍，在治疗中取得了理想的效果。3.患者要养成科学的生活习惯和卫生习惯，积极预防各种诱发因素。(1)积极治疗并根治感染病灶，避免诱发类风湿性关节炎。这些感染包括：细菌、病毒等引起的咽炎、扁桃体炎、胆囊炎、结核等。(2)注意气候因素的影响。9０%的风湿病患者对气候变化敏感，患者要在交节换季或天气变化时加强自我防护，注意保暖。(3)避免进食影响机体免疫功能稳定的食物。如虾、蟹等海鲜食品，在类风湿发作时，忌食辛辣刺激食物。对于因服用止痛药造成消化道损伤的患者要对症治疗。(4)要保证充足的睡眠。因睡眠中可以使受损的关节得到修复，所以如因疼痛而失眠者应合理选用止痛镇静药，保证休息好。(5)类风湿患者因骨质受破坏，会有骨骼脱钙或骨质疏松现象，所以要补充钙剂及维生素D。(6)精神心理治疗非常重要。神经和内分泌系统对于免疫系统功能的影响是不可低估的。临床经验证明，精神刺激，长期紧张、过度劳累、不良情绪等都会诱发类风湿性关节炎并使其恶化。(7)患者应掌握基本的康复功能。康复是辅助患者达到最大功能潜力的一个过程。治疗目标是预防功能衰退，维持和恢复生活及工作能力，只有这样，才能使患者看到自己存在的价值，减轻家庭及社会的负担，这也是康复功能的重要意义所在。 基于以上多种因素，类风湿性关节炎患者的家庭应对患者给于多方面的关怀与帮助，恢复患者的自主与自尊，恢复生活的信心。在临床中，家庭和睦温暖的患者治疗效果相对较好。 让我们的家庭、医生、亲人、朋友、乃至全社会都来关爱患者，帮助支持他们以乐观主义精神和坚强的意志战胜疾病，重获健康

近日收治一名骨质疏松症患者，患者74岁，女性，既往体健，半年前突然发病，胸腰部及骨盆带肌疼痛，静息痛明显，不能平卧，并有诉全身肌肉抽搐感，四肢尤甚。近期饮食差，大便干，夜尿频多，睡眠差。止痛药无效。影像学检查支持骨质疏松诊断，骨代谢检查提示离子钙偏低，肾功略异常。我们诊断骨质疏松症。好象一切的症状都有了很好的解释。 于是给予补钙、给降钙素、理疗、中药治疗。但三天后病情并不像我们预期的那样被控制，肌肉抽搐无改善、疼痛症状缓解不明显、夜尿更频多、乏力、纳差、嗜睡。肯定是我们什么地方搞错了，于是发现患者肌肉抽搐是因为帕金森氏病的强直性痉挛所致、骨质疏松是肾功能不全的并发症。因为我们用药的缘故，加重了患者的肾功不全。于是我们只给了盐酸苯海索片口服治疗帕金森氏病，瞩患者低蛋白高能量饮食，给予理疗改善循环缓解疼痛，二十天后患者病情明显改善。疼痛症状明显减轻，肌肉抽搐缓解，纳差、夜尿、嗜睡、乏力缓解。 我们其实犯了经验主义的错误，一看是老年人、女性、影像学提示骨质疏松、脊柱及骨盆带肌广泛疼痛，首先想到了骨质疏松症。但对于一个既往自诉身体健康的人来说，近期没有骨折过，未使用能导致骨质疏松的相关药物。那么在众多的老年人中，为什么只有少数人患有骨质疏松症呢？ 我认为这一定和患者机体的某些系统功能发生异常变化有关，常见的比如甲状腺功能、肾功能等。对于患有慢性疼痛疾患的老年人来说，很多人都有长期服用止痛药的经历，也许就是这些止痛药严重损害了患者的肾功，最终导致患者骨代谢及营养的异常，出现骨质疏松病表现。这也与中医说的“肾主骨”的观点有相同之处。因此对每一个骨质疏松症的患者我们都应该重视患者的肾功能变化情况，不要盲目用药。

膝关节骨性关节炎的患者一般都不会及时就诊，往往都是一拖再拖，直到出现明显膝关节活的功能受限后才能来到我们这里。这其实已经错过了疾病的最佳治疗时间。 膝关节骨性关节炎其实早期治疗效果很好，如果再配合日常预防及膝关节功能锻炼，基本上不会发展到需要手术或膝关节置换的地步，不会因为膝关节病变影响生活质量。 另外，膝关节骨性关节炎慎重选择关节镜手术，对膝关节骨性关节炎早期病变患者来说，关节镜手术造成的后遗创伤往往比病变本身更大。

影像技术的普及带来一个不容忽视的问题，那就是临床医生往往用影像结果代替临床查体，或者是忽视了临床查体。今日收治一42岁女性患者，主诉“颈部及左上肢酸困伴左中间三指麻木一年”病史：无明显诱因发病，颈部及左上肢酸困不适，夜间加重，中间三指麻木，屈腕时明显诱发手指麻木感。查体：左手大鱼际肌略萎缩，C6-T4椎旁压痛，左侧屈腕试验阳性，阿德森试验阴性，臂丛牵拉试验阴性，扣顶试验阴性，霍夫曼征阴性，肱二头肌腱反射++，肱三头肌腱反射++，桡骨膜反射++。辅助检查：颈椎四位片提示：颈椎退行性改变。诊断：腕管综合征治疗：腕管阻滞疗效：上肢酸困麻木一次治愈，颈部酸困一周后自愈按语：不光颈椎病会出现上肢酸困麻木，其实能引起上肢酸困麻木的病很多。

颈椎疾病六种假象表现1、吞咽困难 有的人开始感觉咽部发痒，有异物感，后又觉吞咽困难，间断发作，时轻时重。患者有时被怀疑为食道癌，但胃镜检查正常。后经CT扫描可显示为颈椎病。 2、高血压 高血压颈椎病可致血压升高或降低，但以前者多见，称颈性高血压，这与骨质刺激交感神经有关。病人常伴有颈部疼痛、发紧、上肢麻木等典型表现。 3、乳房疼痛 系增生骨压迫第6、7颈椎的神经根所致。开始感觉一侧乳房或胸大肌疼痛，间断隐疼或阵发性刺痛，向一侧转动头部时最为明显，有时疼痛难以忍受。这种疼痛有时会被误诊为心绞痛或胸膜炎。 4、下肢瘫痪或排便障碍 系脊髓的椎体侧束受到刺激所致。患者上肢麻木、疼痛无力、跛行，颈部症状多数轻微而容易被掩盖。有的患者会伴有尿频、尿急、排尿不净或大小便失禁等。 5、视力障碍 颈椎病还可表现为视力下降、间歇性视力模糊、一眼或双眼胀痛、怕光、流泪、视野缩小等。这种视力障碍与颈椎病造成的植物神经功能障碍有关。 6、突然摔倒 系增生的骨质压迫椎动脉引起，易被误诊为脑动脉硬化或小脑疾患。常在行走中突然扭头时身体失去支持而猝倒，倒后因颈部位置改变而清醒并站起。