郝华光医生的科普号

硬皮病现称系统性硬化症。临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征，并累及心、肺、肾、消化道等内脏器官的结缔组织病。各年龄均可发病，但以20-50岁为发病高峰。女性发病率约为男性的3-4倍。 患者的皮肤出现变硬、变厚和萎缩的改变，依据其皮肤病变的程度及病变累及的部位，可分为局限性和系统性两型。局限性硬皮病主要表现为皮肤硬化;系统性硬皮病，又称为系统性硬化症，可累及皮肤、滑膜及内脏，特别是胃肠道、肺、肾、心、血管、骨骼肌系统等，引起相应脏器的功能不全。 硬皮病属于中医之“皮痹”、“肌痹”之范畴，其病因主要是由于素体阳气虚弱，津血不足，抗病能力低下，外被风寒诸邪浸淫肌肤，凝结腠理，痹阻不通，导致津液失布，气血耗伤，肌腠失养，脉络瘀阻，出现皮肤硬如皮革，萎缩，汗孔闭塞不通而有出汗障碍，汗毛脱落等症状。皮痹日久不愈，发生内脏病变。 中医辨证以脾虚血虚为主，常在健脾益气，养血活血的方药中，如党参，黄芪，白术，当归，川芎，生熟地，山萸肉，菟丝子等加水蛭10克，有一位患者坚持服药一年余，右颞部限局性硬皮病，完全痊愈，皮色皮肤均恢复正常。 [编辑本段]【主要症状】 一、分类 1）局限性硬皮病 包括硬斑病、带状硬皮病、点滴状硬皮病。 2）系统性硬化症 包括肢端硬皮病、弥漫性硬皮病、CREST综合征（包括肢端硬化和毛细血管扩张，钙质沿积，雷诺氏现象，食管蠕动异常症状，此为系统性硬化的一个类型，予后较好。） 二、症状和体征： 1.局限性硬皮病 （注意：部分局限性硬皮病可以转化为系统性硬皮病，两者没有绝对界限！） (1)硬斑病：多发生在腰、背部，其次为四肢及面颈部，表现为圆形、椭圆形或不规则形的水肿性斑片，初呈淡红或紫红，经数周或数月逐渐扩大硬化，颜色变为淡黄色或象牙色，局部无汗、毛发脱落，数年后转化为白色或淡褐色萎缩性疤痕。皮肤活检符合硬皮病改变。 (2)带状硬皮病：好发于儿童和青年，女性多于男性，病变沿肋间和一侧肢体呈带状分布，可为单条或数条，病变演变过程同硬斑病。 (3)点滴状硬斑病：多发于颈、胸、肩背等处，约绿豆至五分硬币大小，呈集簇性线状排列，其演变过程似硬斑病。 2.肢端硬皮病与弥漫性硬皮病 肢端硬皮病有雷诺氏现象，皮损从远端向近端发展，躯干、内脏累及少，病程进展慢，预后好；弥漫性硬皮病病变由躯干向远端扩展，雷诺现象少，内脏受累多。病情重，病变进展快，予后差。 (1)雷诺氏现象：为多数患者的首发症状，表现为指（趾）端遇冷或情绪波动时出现发白→青紫→变红三相改变，经保暖后可缓解； (2)皮肤：病变过程可分为水肿，硬化和萎缩三期。 [编辑本段]【诊断标准】 局限性硬皮病根据典型皮肤改变即可诊断。 系统硬化症：美国风湿病学会（ARA）1998年标准： A主要标准：掌指关节近端的硬皮变化，可累及整个肢体、面部、全身及驱干。 B次要标准：①手指硬皮病：上述皮肤改变仅限于手指； ②手指尖有凹陷性瘢痕和指垫消失； ③双肺基底纤维化。 凡是1项主要标准或2项次要标准可诊断，其他有助于诊断的表现：雷诺现象，多发性关节炎或关节痛，食管蠕动异常，皮肤病理学胶原纤维肿胀和纤维化，免疫检查ANA，抗Scl-70抗体、和着丝点抗体（ACA）阳性。 CREST综合征，具体其中5条症状的3条，或3条以上加着丝点抗体阳性可诊断。 [编辑本段]【发病原因】 该病病因、病机不明，可能与下列因素有关： 1、遗传：在硬皮病患者中，某些HLA-Ⅱ类抗原表达较常人明显增高。 2、学品与药物：如聚氯乙烯，有机溶剂、硅、二氧化硅、环氧树脂、L色氨酸、博莱霉素、喷他佐辛等可诱发硬皮与内脏纤维化。 3、免疫异常：本病存在体液免疫和细胞免疫异常，在患者血清中可查到特异性抗Scl-70自身抗体。说明本病的发生与免疫紊乱密切相关。 4、结缔组织代谢异常：本病特征性改变是胶原产生过多，皮肤中胶原含量明显增多。 5、细胞因子的作用：某些细胞因子参与本病的发病，如转化生长因子、表皮细胞生长因子，血小板衍生生长因子等。 6、血管异常：大多数硬皮病患者均表现有雷诺现象，病理学显示，小动脉和微血管内膜增厚、管腔狭窄或闭塞。 [编辑本段]【实验室检查】 可表现为贫乏，血尿，蛋白尿，管型尿，血沉增高，血清白蛋白降低，球蛋白增高。 免设检查：ANA阳性率>90%，主要为斑点型和核仁型，约20%抗RNP抗体阳性，约50%-90%CREST患者抗着丝点抗体（ACA）阳性，（标记性抗体），20%-40%系统硬化病患者血清SCL-70抗体阳性，（标记性抗体），30%病例RF的性，周围血T细胞总数正常或稍低，其中T辅助细胞增多，T抑制细胞减少。 [编辑本段]【治疗措施】 本病目前尚无特效疗法，部分病例治疗后可停止发展或缓解。两型在治疗上无大的差别。 （一）一般治疗 去除感染病灶，加强营养，注意保暖和避免剧烈精神刺激。 （二）血管活性剂 主要用于以扩张血管，降低血粘度，改善微循环。 1.丹参注射液 每毫升相当原生药2g，8～16ml加入低分子右旋糖酐500ml内静脉滴注，每日1次，10次为一疗程，连续或间歇应用。对皮肤硬化、张口和吞咽困难、色素沉着、关节僵硬和疼痛以及雷诺现象等有一定效果，但有出血倾向或肾功能不良者不宜采用。 2.胍乙啶（guanethidine） 开始量12.5mg/d，渐增加于25mg/d，3周后改为37.5mg/d。对雷诺现象有效（有效率约50%）。 3.甲基多巴 125mg，每日3次（或1～2g/d）。能抑制雷诺现象。 （三）结缔组织形成抑制剂 1.青霉胺（D-penicillamine） 能干扰胶原分子间连锁的复合物，抑制新胶的生物合成。开始服250mg/d，逐渐增至全量1g/d，连服2～3年，对皮肤增厚和营养性改变疗效显著，对微循环和肺功能亦有改善，并能减少器官受累的发生率和提高存活率。在服药过程中，本药对肾可有刺激，并能抑制骨髓，可出现白细胞和血小板减少。若同时伴服左旋合酰胺（I-glutamine）0.2g，每日3次，其疗效较单服青霉胺为佳。 2.秋水仙碱（colchicine） 能阻止原胶原转化为胶原，抑制胶原的积贮。用量为每日0.5～1.5mg，连服3个月至数年，对皮肤硬化、雷诺现象及食管改变均有一定疗效。用药期间如有腹泻可减量或给于半乳糖甙酶（β-galactosidase）。 3.积雪甙（asiaticoside） 为中药积雪草中提取的一种有效成分，实验证明能抑制成纤维细胞的活性，软化结缔组织。用法为：片剂（每片含积雪甙10mg）每日服3次，每次3～4片；针剂（每支2ml含积雪甙20mg）肌肉注射，每周2～3次，每次1支。对外国佬化硬皮、消除组织浮肿、缓解关节疼痛、愈合溃疡等均有相当效果（有效率约80%），一般1个月左右开始见药。 （四）抗炎剂 糖皮质激素对系统性硬皮病早期的炎症、水肿、关节等症状有效。一般常先用泼尼松30mg/d口服，以后渐减于5～10mg/d的维持量。如有蛋白尿、高血压或氮质血症存在应避免应用。 （五）免疫抑制剂 如硫唑嘌呤（75～150mg/d）、苯丁酸氮芥（6mg/d）、环磷酰胺（50～200mg/d）等均可选用，对关节、皮肤和肾脏病变有一定疗效。与糖皮质激素合并应用，常可提高疗效和减少皮质激素用量。 （六）物理疗法 包括音频电疗、按摩和热浴等，其中音频电疗对本病有较好疗效，局限型者可使之完全恢复，系统型亦有软化肌肤、改善组织营养、愈合溃疡之效。开始每日治疗1～2次，每次持续20～30分钟，待病情好转后可隔日1次，治疗时间较久。 （七）其他 如封闭疗法、维生素E、复合磷酸酯酶片，以及丙酸睾丸素等均可酌情配合选用。 [编辑本段]【预防常识】 本病病因不明，多认为与遗传、感染、免疫调节失常、结缔组织代谢及血管异常相关。局限型无内脏损害，预后良好。系统型可伴多脏器损害，发病隐袭，疾病经过缓慢，常可迁延数年乃至数十年以上，加上食道胃肠损害，肺、心、肾均能累及，最后多因营养障碍、各重要器官功能衰竭及并发症而告终。目前治疗方法虽多，但效果不一，但药物可减轻症状，延缓疾病进展。我国使用中西医结合疗法，合理对症选用药物，加强患者信心，坚持配合用药当会有更好疗效。 【疾病护理】 1.在心理上：应该充分认识到硬皮病是在治疗上反应较差的病种之一，具有长期性，反复性，预后及疗效的不确定特点，常影响日常生活，使容貌改变，病情迁延难愈，从而产生了急于治疗,又害怕治疗效果不佳的矛盾心理,应该对疾病有正确认识,树立战胜疾病的信心,乐于接受治疗及护理。严格掌握口服药的时间及准确的剂量，并在医生的指导下严格坚持服药。 2.在饮食上：有些硬皮病患者对固体食物咽下困难,饮食不慎亦常打呛,多间歇性,平卧位加重伴胸骨后疼痛。因此这些病人需严格饮食管理;应以高蛋白、高维生素流质饮食,多食新鲜水果汁、蔬菜,忌食辛辣及刺激性食物。进食时取头高脚低20 度倾斜位以减少胃- 食管返流,必要时应用抗返流药物治疗。吞咽困难严重者予鼻饲流质或/ 和静脉营养,保证基本能量供应。 3. 雷诺氏现象：手足以棉手套,厚袜子保护,戴帽和多穿衣以防因躯干部位受寒冷刺激而引起的反射性效应。 4.预防皮肤感染：硬皮病患者由于末梢血液循环差,故肢端易并发感染,且感染不易控制。应注意患者个人卫生,常修减指甲,清洁皮肤,不要用手去抠鼻子,防止抓破皮肤。穿宽松棉制衣服。 5.硬化皮损的护理：按医嘱使用血管活化剂,结缔组织形成抑制剂,吸烟能使血管痉挛,应戒烟。洗澡温度要适宜,水温过低易引起血管痉挛,过高组织充血水肿加重,而影响血液循环。禁止用热水烫洗。对皮肤干燥、瘙痒的患者,洗浴后用滋润皮肤、温和润滑剂止痒,如3 %水杨酸软膏、维生素B6软膏等避免搔抓、擦破皮肤,保护好受损皮肤的完整性。防止皮损长期受压。避免强阳光暴晒及冷热刺激,如溃烂、感染及时治疗。 6.呼吸道护理：肺部受累是导致硬皮病患者死亡的首要原因。大多数患者有肺纹理增多、增粗现象,有肺弥漫性间质纤维化倾向,最终导致肺换气功能障碍,重要措施之一是预防呼吸道感染,防止劳累。另外应密切观察病情,特别是呼吸的频率、节律、深浅度,呼吸异常时应做好气管切开的准备工作。 硬皮病鉴别诊断 （一）局限性硬皮病 需与下列诸病鉴别。 1.斑萎缩 早期损害为大小不一，呈皮色或青白色，微凹或隆起，表面起皱，触之不硬。 2.萎缩性硬化性苔藓 皮损为淡紫色发亮的扁平丘疹，大小不一，常聚集分布，但不互相融合，表面有毛囊角质栓，有时发生水疱，逐渐出现皮肤萎缩。 （二）系统性硬化症 需与下列诸病鉴别。 1.成人硬肿病：皮损多从头颈开始向肩背部发展，真皮深层肿胀和僵硬。局部无色素沉着，亦无萎缩及毛发脱落表现，有自愈倾向。 2.混合结缔组织病：患者具有系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎或多发性肌炎等病的混合表现，包括雷诺氏现象，面、手非凹陷性浮肿，手指呈腊肠状肿胀，发热，非破坏性多关节炎，肌无力或肌痛等症状。浸出性核抗原（ENA）和RNP的抗体均可呈高滴度阳性反应。

皮肌炎.（dermatomyositis,DM）又称皮肤异色性皮肌炎（poikilodermatomyositis），属自身免疫性结缔组织疾病之一，是一种主要累及横纹肌，呈以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变，可伴有或不伴有多种皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。多发性肌炎（polymyositis,PM）系指本组疾患而无皮肤损害者。 【诊断】 根据患者对称性近端肌肉乏力、疼痛和触痛，伴同特征性皮肤损害如以眶周为中心的紫红色浮肿性斑，Gottron氏征和甲根皱襞僵直扩张性毛细血管性红斑，一般诊断不难，再结合血清肌浆酶和CPK、LDH、AST、ALT和醛缩酶的增高，24小时尿肌酸排出量增加，必要时结合肌电图的改变和病变肌肉的活组织检查，可以确诊本病。 【治疗措施】 在无肿瘤并发的病例，皮质类固醇治疗有效，一般成人剂量相等于泼尼松60～100mg/d，约为1mg/(kg·d)，重症病例或开始剂量无效，可增至1.5mg/(kg·d)；儿童剂量通常较成人剂量增加些，为1.5mg/(kg·d)。症状轻者可用较小剂量。根据临床症状，尿肌酸排出量和血清肌浆酶测定值作为应用皮质炎固醇增减剂量的参考指标，一般肌力恢复较肌浆酶和尿肌酸排泄量好转迟缓数周。近年来重症病例采用大剂量甲基泼尼松龙冲击疗法（即静脉滴注1g，连续3天，以后再改用泼尼松600mg/d）。约1/3病例对皮质类固醇治疗效应不佳。免疫抑制剂特别是氨甲喋呤静脉滴注合并皮质类固醇治疗尤其对改善肌力有一定疗效，环磷酰胺和硫唑嘌呤也可应用。其他非甾体类抗体炎药物，蛋白同化激素如苯丙酸诺龙、抗疟药物（如氯化喹啉）和维生素E等亦可辅助试用。重症病例可静脉补给复方氨基酸注射液，三磷酸腺苷、辅酶A和能量合剂。近亦有应用环胞菌素、血浆透析等获得一定效果。此外物理疗法，在急性期严重炎症时进行被动运动防止软挛缩，每日二次，不鼓励主动运动；在恢复期鼓励进行速度缓慢主动运动。其他可酌情采用按摩、推拿水疗，透热电疗等以防止肌肉萎缩和挛缩。对功能消失患者进行康复治疗训练。 在成人特别是40～50岁以上患者，必需详细地检查有无肿瘤的伴发，如果发现肿瘤需予以彻底治疗，可改善和缓解皮肌炎症状。如果当时未发现，亦应每隔3～6个月定期随访甚为必要。 对小儿皮肌炎患者，需尽量去除一切可疑病灶，并采用抗生素合并皮质类固醇治疗，可获良效。 [编辑本段]【病因学】 确切病因尚不够清楚，可能为病毒感染，机体免疫异常对自我的异常识别以及血管病变，三者亦可能有相互联系，例如横纹肌纤维的慢病毒感染可导致肌纤维抗原性的改变，被免疫系统误认为“异已”，从而产生血管炎而发生本病。 （一）免疫学研究 鉴于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活检标本示微小血管内有IgG、IgM和C3以及补体膜攻击复合物C56-C9沉积，沉着的程度似与疾病活动性相关。Arahata和Engel证实在DM的炎症性病灶中有B细胞的显著增多，提示局部体液效应的增强。但亦有学者认为这些抗体的沉积是肌肉损伤的后果而非其原因。亦有学者发现患者周围血淋巴细胞在加入横纹肌抗原后其转化率以及巨噬细胞移动抑制试验对照组为高，且与其活动度呈正相关。经用糖皮质激素减低。患者周围血淋巴细胞在体外组织培养对肌母细胞有细胞毒作用。其损伤作用可能是释放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纤维。 有人认本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床和免疫学异常，如部分病例可找到LE细胞、抗核抗体和类风湿因子检测阳性，用荧光抗体技术在表皮基底膜、血管壁可见免疫球蛋白沉积，且血清中发现有抗多发性肌炎抗原-1（简称抗PM-1）和抗肌凝蛋白抗体，故提出自身免疫疾病学说，又如在伴发恶性肿瘤患者，肿瘤的切除可使本病症状缓解，用患者肿瘤提出液做皮内试验呈现阳性反应，且被动转移试验亦为阳性。患者血清中发现有对肿瘤的抗体。这些恶性肿瘤作为机体自身抗原而引起抗体的产生。又肿瘤组织可与体内正常的肌纤维、腱鞘、血管、结缔组织间发生交叉抗原性，因而能与产生的抗体发生交叉的抗原抗体反应，导致这些组织的病变，从而作为本病自身免疫患学说的依据。 （二）感染学说 近年来有学者将患者的肌肉和皮损作电镜观察，发现肌细胞核内，血管内皮细胞、血管周围的组织细胞和成纤维细胞浆和核膜内有类似粘病毒或副粘病毒的颗粒，近报告从11岁女孩病变肌肉中分离出柯萨奇（Coxackie）A9病毒，故提出感染学说。然而在动物实验中至今未能在注射患者的肌肉、血浆而导致肌肉炎症，从患者血液中不能测出抗病毒的抗体。 在小儿皮肌炎患者，发病前常有上呼吸道感染史，抗链球菌“O”值增高，以抗生素合并皮质固醇治疗可获良效，提出感染变态反应学说。 （三）血管病变学说 血管病变特别在儿童型DM曾被描述。任何弥漫性血管病变可以产生横纹肌的缺血，从而引起单个纤维的坏死和肌肉的梗死区。在DM/PM特别儿童患者中有毛细血管的内皮细胞损伤和血栓的证据，且有免疫复合物沉积在肌肉内血管中，以及毛细血管基底膜增厚，毛细血管减少特别在肌束周区。 [编辑本段]【临床表现】 可发生于任何年龄，女性略占多数。有些病例发作前有驱症状，如不规则发热、雷诺氏现象、关节痛、头痛、倦急和乏力等。发病多数呈缓慢起病，少数呈急性或亚急性发病。肌肉和皮肤是本病的两组主要症状，皮损往往先于肌肉数周至数年发病，少数先有肌病，随后出现皮损，部分患者肌肉和皮肤同时发病。 （一）肌肉症状 通常累及横纹肌，有时平滑肌和心肌亦可受累。任何部位肌肉皆可侵犯，但往往四肢肌肉首遭累及，肝体近端肌肉又比远侧的更易受损。肩胛带和骨盆带肌肉通常最早波及，上臂和股部肌群次之，其他部位肌群更次之。病变常呈对称性，在少数病例中损害可局限在一个肢体肌肉群，或一单独肌肉或许多肌肉连续发作，此起彼伏；通常患者感乏力，随后有肌肉疼痛、按痛和运动痛；进而由于肌力下降，呈现各种运动机能障碍和特殊姿态。由于肌肉病变的多少、轻重、部位的差异等，症状可有所不同，一般通常有抬臂、头部运动或下蹲后站起困难，步态拙劣，有时由于肌力急遽衰减，可呈现特殊姿态，如头部下垂，二肩前倾等，重者全身不能动弹，甚至翻身。当咽、食管上部和腭部肌肉受累时可出现声音嘶哑和吞咽困难；当膈肌和肋间肌累及可发生气急和呼吸困难；心肌受累可产生心力衰竭，眼肌累及发生复视。病变肌肉质地可如正常或呈柔靭感，有时纤维性变后而发硬或坚实，可促使关节挛缩影响功能，亦有报导有重症肌无力病样综合征即无痛性肌软弱，在活动后加剧。病变肌肉上面的皮肤可增厚或呈水肿性。 （二）皮肤症状 本病的皮肤损害多种多样，有的为首发症状；有的具有一定特异性，对诊断有帮助；有的出现提示伴发内脏恶性肿瘤；有的与预后有关。皮损病变与肌肉累及程度常不平行，有时皮损可以较为广泛而仅有轻度肌炎，相反亦有存在严重肌肉病变而仅有轻度皮损，有时皮损反映了肌肉病变的程度。通常在面部特别一上眼睑发出紫红色斑，逐渐弥漫地向前额、颧颊、耳前、颈和上胸部V字区等扩展，头皮和耳后部亦可累及。闭眼近睑缘处可见明显扩张的树枝状毛细血管，偶见弯曲顶端有针头大小瘀点的毛血管；以眼睑为中心出现眶周不等程度浮肿紫红色斑片具有一定特征性。四肢肘膝尤其掌指关节和指间关节伸面出现紫红色丘疹、斑，以后变萎缩，有毛细血管扩张、色素减退和上覆细小鳞屑，偶见溃破，称Gottron征，亦具有特征性，在甲根皱襞可见僵直毛细血管扩张和瘀点，有助于诊断。有些病例躯干部亦可出现皮疹，呈弥漫性或局限性暗红色斑或丘疹，位在胸骨前或肩胛肌间或腰背部皮肤，通常皆无瘙痒、疼痛、感觉异常，但少数病例可有剧痒，损害呈暂时性，反复发作，其后相互融合，持续不退，上有细小鳞屑，口腔粘膜亦出现红斑。 在慢性病例中有时尚可出现多发角化性小丘疹、斑点状色素沉着、行细血管扩张，轻度皮肤萎缩和色素脱失，称血管萎缩性异色病性皮肌炎，偶尔在异色病样疹基础上皮疹呈现炎红色甚至棕红色，损害广泛，尤以头面部为著，象酒醉后外观，伴较多深褐色、灰褐针头大色素斑，并可见林量蟠曲树枝状成堆成团扩张的毛细血管，称之恶性红斑，常提示伴发恶性肿瘤。 此外可有皮下结节、钙质沉积排出皮肤形成漏管，有时在非典型病例中仅在眼睑，一侧或两侧或鼻根部出现紫红色斑，或头皮部出现弥漫性性红斑、糠枇样脱屑、脱发，或为荨麻疹，多形红斑样，网状青斑、雷诺现象等，部分病例对日光过敏。 近年来文献中报告约有8%病例。只有皮疹，经长期随访亦未见肌肉病变称皮肤型皮肌炎。 小儿患者除上描述外，其特点是发病前常有上呼吸感染史，无雷诺现象和硬皮病样变化，在皮肤、肌肉、筋膜中有弥漫或局限性发生钙质沉着，较成人为常见，有血管病变，肠胃道出现溃疡和出血，与成人不同。 此外，患者可膛规则发热、发热可为本病的初发症状，亦可在本病的发展过程中发生，常为不规则低热，在急性病例中热度可较高、约40%病例有发热；可有关节痛，肘膝肩和指关节发生畸形和运动受阻，多数继发于邻近肌肉病变的纤维经挛缩所致。X线摄片在有些病例中见关节间隙消失，骨皮质破坏，约20%有关节病变。浅表淋巴结一般无明显肿大，少数颈部淋巴结可成串肿大；心脏累及病例有心功能异常，心动过速或过缓，心脏扩大，心肌损害，房颤和心力衰竭，亦可有胸膜炎、间质性肺炎，约1/3病例肝轻度至中等度肿大，质中坚，消化道累及钡餐示食管蠕动差，通过缓慢，食管扩张，梨状钡剂滞留。眼肌累及呈复视，视网膜有时有渗出物或出血，或有视网膜脉络膜炎、蛛网膜下腔出血。 此外，本病可与SLE和硬皮病等病重叠。 [编辑本段]【辅助检查】 血象通常无显著变化，有时有轻度贫血和白细胞增多，约1/3病例有嗜酸性粒细胞增高，红细胞沉降率中等度增加，血清蛋白总量不变或减低，白球蛋白比值下降，白蛋白减少，α2和γ球蛋白增加。 （一）免疫学检测 DM/PM患者血清中可检测出两类自身抗体。 1.直接抗肌肉及其成份的抗体 Wada等用高度纯化的肌浆球蛋白经放射免疫测定，发现PM患者的血清中肌浆球蛋白抗体的阳性率为90%，其他结缔组织病患者未发现此抗体。Nishikai等发现肌炎中患者的肌红蛋白抗体的阳性率为71%，其他结缔组织病患者低于15%，正常人则未发现。 2.抗核抗体和细胞浆抗体 LE细胞约10%阳性，抗核抗体约1/5～1/3病例阳性，核型主要为微小斑点型。 ⑴抗J0-1抗体：抗原为组胺酰tRNA全成酶，抗胞浆抗体，PM中阳性率为30%～40%，DM中＜5%，儿童型DM中罕见。亦可见于重叠综合征尤其伴有干燥综合征患者。其间质性肺部疾患密切关联。 ⑵抗Mi-2抗体：Mi-2抗原为一核蛋白，约8%病例阳性，儿童型DM及伴恶性肿瘤的DM偶见。 ⑶抗PM-1/PM-Scl抗体：抗原为核仁蛋白，阳性率为8～12%，亦可见于与硬皮病重叠的病例。 ⑷抗PL-7抗体：即抗苏氨酰tRNA合成酶抗体，肌炎患者中阳性率为3%～4%。 ⑸抗PL-12抗体：即抗丙氨酰tRNA合成酶抗体，阳性率为3%，在非肌炎患者中抗PL-7和PL-12抗体均属罕见，两者与J0-1抗体相关的疾患为同一亚类肌炎。 ⑹肌炎患者中发现的其他细胞浆抗体有①Fer抗体；②Mas抗体，两者均属罕见；③Ro/SS-A抗体和La/ss-B抗体，肌炎患者的阳性率通常为7%～8%，常见于与其他结缔组织病重叠的病例；④抗U1SmRNP抗体，在DM/PM患者中阳性率为10%～15%。 3.其他免疫学检查 约1/3患者C4轻度至中等度降低，C3偶尔减少，有报告DM瘵遗传性C2缺陷。有的病例CIC增高。 直接免疫荧光法测定病变肌肉中毛细胞血管壁特别是儿童病例显示有IgG、IgM和补体沉积，但在病变皮肤皮损局灶性真皮表皮交界处可见局灶性Ig和C沉积。但无连续性沉积，与SLE不同。 （二）尿肌酸排泄量增加 正常情况肌酸的合成过程首先是精氨酸将脒基转移给甘氨酸而成胍乙酸，其次是胍乙酸接受蛋氨酸的甲基成为肌酸，在肝脏内合成，大部分由肌肉摄取，以含高能磷酸键的磷酸肌酸形式存在，其中高能磷酸键在磷酸肌酸激酶的催化下可转移给二磷酸腺苷而生成三磷酸腺苷，当三磷酸腺苷合成增加时，一部分磷酸即可通过逆向反应而储存在磷酸肌酸中。肌酸在肌肉内代谢脱水形成肌酐以后从尿中排出。在发育期、妇女月经来潮前后和老年人可有生理性肌酸尿，但其24小时排出总量不超过每千克体重4mg。患本病时由于肌肉的病变，所摄取的肌酸减少，参加肌肉代谢活动的肌酸量亦减少，形成肌酐量因之亦减少，血中肌酸量增高而肌酐量降低，肌酸从尿中大量排出而肌酐排出量却降低。皮肌炎患者24小时肌酸排出量甚至可高达2g。 （三）血清肌浆酶测定 血清肌酸磷酸激酶（CPK）、醛缩酶、（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶测定值增高，特别CPK，血清酶的增高常与本病肌肉病变的消长平行，可反映疾病的活动性，一般在肌力改善前3～4周降低，临床复发前5～6周升高，可预示病情的恶化。当患者CPK值增高，其CKMM1：CKMM＜30%和CKMM1：＞1时提示PM病情严重，未经治疗的活动性肌炎患者通常异常，但此酶对肌肉无特异性，肝脏内具有较多的醛缩酶，肝病时该酶亦可增高。碳酸酐酶Ⅲ为唯一在于骨骼肌的同工酶，骨骼肌损伤时可增高。 （四）肌电图改变 呈肌原性萎缩相，常见的为失神经纤维性颤动，病变肌肉示失神经现象，呈现不规则不随意的放电波形，罹患肌肉不是全部肌纤维同样受累，其中多半有正常的肌纤维散在。轻用力时呈短时限的多相运动单位，最大用力时呈低电压干扰相多波增加。 （五）组织学改变 1.肌肉改变 肌肉广泛或部分地受侵犯，肌纤维初期呈肿胀、横纹消失，肌浆透明化，肌纤维膜细胞核增加，肌纤维分离、断裂。在进行性病变中肌纤维可呈玻璃样，颗粒状、空泡状等变性，有时甚至坏死，或肌肉结构完全消失代以结缔组织，有时可见钙质沉着、间质示炎症性改变，血管扩张、内膜增厚、管腔狭窄，甚至栓塞，血管周围有淋巴细胞伴同浆细胞和组织细胞浸润，主要发生在横纹肌中，有些病例平滑和心肌也可发生相同病变。 亦有学者认为DM最特征性的病理改变为束周萎缩，即肌纤维的萎缩和损伤常集中于肌束周围，横断面上往往见肌束边缘的肌纤维直径明显缩小，产生原因有人认为DM的病变较多局限于肌外衣，肌外衣的纤维性增厚造成环绕肌束边缘的肌纤维萎缩，亦有人解释束周萎缩是血管损伤处外周肌束血管中断造成慢性缺血的结果。 2.皮肤改变 在初期水肿性红斑阶段，可见表皮角化，棘层萎缩，钉突消失，基底细胞液化变性、真皮全层粘液性水肿，血管扩张、周围为主淋巴细胞浸润，间有少许组织细胞，有色素失禁，在进行性病变中，胶原纤维肿胀，均质化和硬化，血管壁增厚、皮下脂肪组织粘液样变性，钙质沉着，表皮进一步萎缩，皮肤附什亦萎缩。 （六）其他 肌红蛋白存在于骨骼和心肌中，政党人血和尿中仅有少量肌红蛋白，严重的肌损伤可释放大量的肌红蛋白，血清肌红蛋白测定可作为衡量疾病活动程度的指标，尿中出现可见的血红蛋白样色素；病情加重时排出增多，缓解时减少。亦有报导尿3-甲基组氨酸排出增多为肌肉损伤的标志，缺点是无特异性。 [编辑本段]【鉴别诊断】 本病需与下列疾病相鉴别： （一）系统性红斑狼疮 皮损以颧颊部水肿性蝶形红斑，指（趾）节伸面暗红斑和甲周为中心的浮肿性紫红斑、指（趾）间关节和掌（跖）指（趾）关节伸面紫红斑以及甲根皱襞的僵直毛细血管扩张红斑有所区别；SLE多系统病变中以肾主要累及而皮肌炎以肢体近端肌肉累及为主、声音嘶哑和吞噬困难亦较常见，此外血清肌浆酶和尿肌酸排出量的测定在皮肌炎患者有明显增高，需要时肌电图和肌肉活组织检查可资鉴别。 （二）系统性硬皮病 皮肌炎的后期病变如皮肤硬化，皮下脂肪组织中钙质沉着，组织学上也可见结缔组织肿胀，硬化、皮肤附近萎缩等，但在系统性硬皮病病初期，有雷诺氏现象，颜面和四肢末端肿胀、硬化以后萎缩为其特征、肌肉病变方面皮肌炎初期病变即已显著，为实质性肌炎，而在系统性硬皮病中肌肉病变通常在晚期出现，且为间质性肌炎可作鉴别。 （三）风湿性多肌痛症（polymyalgia rheumatica），通常发生在40岁以上，上肢近端发生弥漫性疼痛较下肢为多，伴同全身乏力，患者不能道出来疼痛来自肌肉还是关节，无肌无力，由于失用可有轻度消瘦，血清CPK值正常，肌电图正常或轻度肌病性变化。 （四）嗜酸性肌炎（eosinophilic myositis） 其特征为亚急性发作肌痛和近端肌群无力，血清肌浆酶可增高，肌电图示肌病变化，肌肉活检示肌炎伴同嗜酸性细胞炎性浸润，有时呈局灶性变化，为嗜酸性细胞增多综合征病谱中的一个亚型。 【预后】 本病病程大部分病例为慢性渐进性，在2～3年趋向逐步恢复，仅少数死亡，故少数发作急性呈显著乏力的病例，多数预后不良，常由于并发感染死亡。另有小部分病例呈反复发作，加剧与缓解交替进行，最终获得缓解。 本病并发肿瘤的百分数从9%至52%不等，一般在40岁以后，发病年龄愈大，伴发肿瘤的机会越大，有报导在50岁以上男性患者中可高达71%，Schuerman复习文献的344例，12%伴发恶性肿瘤、William报告为15%，Gallen为24%，皮肌炎患者伴发恶性肿瘤的发生率远超过多发性肌炎患者伴发的。有人认为与皮肌炎患者应用免疫抑制剂后有关。作者报导的135例中有12例（8.89%）伴发，大多先有皮肌炎，随后发生肿瘤。发生肿瘤的部位依次为胃、卵巢、子宫、胆囊、鼻咽、肺、食管等。 皮肌炎治疗： 1．皮质激素： 强的松多为首选药物一般为60mg／日，依据肌力测定和血清肌酶水平下降评定疗效。病情控制后可以稳步减药。 2．免疫抑制剂： 多与皮质激素并用，可首选用环磷酰胺100mg／日和硫唑嘌呤100－150mg／日。 3．维生素类： 维生素E300－900mg/日，能影响肌肉代谢，增强肌力。 4．对肌力有影响的一些拟胆硷药物： 如加兰他敏（galanthamin）2.5－5mg每日肌注一次。新期的明（Neostigmin）0.5mg每日肌注一次，对改善肌力都有一定作用。 5．蛋白同化剂： 丙酸睾丸酮或苯丙酸诺龙25毫克肌注，每周2次，可促进蛋白合成和减少肌酸排泄。 6．支持疗法： 在整个治疗期间都是极为重要的，如良好的营养，物理疗法，对恢复肌力有一定作用。 7．中药治疗： 毒热型： 法宜清营凉血解毒，理气活血，方用，双花、连翘、公英、生地、白茅根、生玳瑁、丹皮、赤芍、川连、绿豆衣、茜草根、生地、加减；高烧加犀角粉、羚羊角粉。水肿加车前子，泽泻、关节疼痛加秦艽、鸡血藤，气虚加生黄芪或党参。 寒冷型： 法宜温经散寒，活血通络，方用：鸡血藤，海风藤、全丝瓜、鬼箭羽、鬼见愁、二芍、路路通、桂枝、祁艾、当归。腹胀便溏加白术、茯苓、肌肉关节痛重加秦艽、鸟蛇、红斑持久不退加鸡冠花、凌霄花。 虚损型： 法宜调和阴阳，补益气血、方用：当归、川芎、白芍、熟地、党参、白术、茯苓、甘草、加减：睡眼不好，加用勾藤、首乌藤、鸡血藤，天仙藤畏寒肢冷加桂枝、白芍、气虚明显加黄芪。 [编辑本段]皮肌炎康复的注意事项 一、首先要有信心和毅力 皮肌炎患者应明确自己得的并非"不治之症"，切莫悲观消沉，即使经过某些中西药治疗病情仍在发展，也不必恐惧，更不能丧失信心而放弃治疗。但是，也应清楚地认识到皮肌炎的确是个难治病，必须有坚定的信心和顽强的毅力，保持豁达开朗的精神状态，才能充分调动自身的抗病潜能，最终战胜皮肌炎获得康复。 二、必须坚持长期正确合理的治疗 皮肌炎作为一种难治病，"病来如山倒，病去如抽丝"，只有在临床经验丰富和具有高充责任感的专科医生指导下，坚持长期、系统、正规、合理的中西医结合治疗，才能达到最好疗效乃至康复，切不可乱投医、滥用药或自行减量、随意停药，以免走"欲速则不达"的弯路，病情一旦复发加重，往往治疗更为困难，甚至付出生命代价。 [编辑本段]皮肌炎的护理 日常生活调理 日常生活调理也不可忽视，例如： 1.尽量避免日光直接照射(主要时紫外线)，外出时带帽子、手套、长袖衣服或打伞等。 2.尽可能不进食海产品(鱼、虾、蟹)等易引起过敏的食物。 3.忌食辛辣刺激食物(葱、姜、蒜等)。 4.少食油腻性食物；勿饱食。 5.禁吸烟饮酒。 6.不用化妆品、染发剂。 7.避免接触农药及某些装饰材料。 8.育龄妇女在病情不十分稳定时应心意尽量避免妊娠和人流，生育应在医师提导下。 9.保证充足睡眠，劳逸结合。保持心情舒畅，适度运动。 10.院外应定期随诊复查。等等，非常有助于病情康复和预防复发。加重，肢体畸形，防止心衰或呼吸衰竭严重症状出现，使疾病最终获得缓解。 [编辑本段]皮肌炎病人标准护理计划 皮肌炎系自身免疫性结缔组织病之一，是一种具有特征性皮疹的以皮肤及横纹肌的炎症为主的全身性疾病，成人病人约10%可发现恶性肿瘤。治疗原则主要是控制病情、缓解症状，及时检查有无恶性肿瘤。护理要点是协助病人的生活护理，预防并发症的发生。常见护理问题包括：（1）焦虑；（2）自理缺陷；（3）有吞咽困难的危险；（4）有呼吸困难的危险。 一、焦虑 相关因素： 1 对本病的病程及治疗方案不了解。 2 对住院环境不熟悉。 主要表现： 害怕自己的病难治，缺乏信心，不愿面对现实，坐立不安、失眠等。 护理目标： 病人焦虑减轻。 护理措施： 1 理解病人，耐心倾听病人的诉说，并给予疏导。 2 耐心讲解病情及治疗方案，让病人安心配合治疗。 3 向病人婉言说明焦虑对身心健康的影响，鼓励病人放下思想包袱，勇敢地面对现实。 4 对病人的合作与进步给予肯定和鼓励，增强其治病信心。 5 创造安静、舒适的住院环境。 重点评价： 1 病人情绪是否稳定，能否主动配合治疗。 2 病人睡眠质量有否改善。 二、自理缺陷 相关因素： 1 病变侵犯横纹肌。 2 低钾血症。 主要表现： 病人感下肢肌无力，蹲下后站立困难，上肢抬举困难等。 护理目标： 病人日常生活得到满足。 护理措施： 1 急性期嘱病人卧床休息。 2 将病人经常使用的物品放在易于取放的地方，以减少体力消耗。 3 将呼叫器放在病人手边，听到呼叫即予帮助。 4 卧床期间落实好生活护理：协助病人在床上进餐、洗漱、解大小便等。 5 病情允许者鼓励其适当活动，如梳头、下蹲运动，用手握健身球等，但应避免过劳。 6 治疗期间观察病人有无缺钾表现：腹胀、肌无力等。 7 应用大剂量激素者，遵医嘱补钾。 重点评价： 1 病人生活需要是否得到保证。 2 观察病人有无缺钾的征兆。 三、有吞咽困难的危险 相关因素： 咽喉及食管、腭部肌 肉病变。 主要表现： 吞咽反射减退，进食困难，声音嘶哑。 护理目标： 进食自如，发音正常。 护理措施： 1 声音嘶哑时可纸笔书写交谈，或用手语方式进行交流。 2 吞咽有障碍时，遵医嘱静脉补液，加强营养。 3 必要时鼻饲进食高蛋白、高热量、高维生素的流质食物。 4 吞咽功能如有恢复可逐渐给予半流质、软食，嘱病人进食，速度不宜过快。 重点评价： 1 病人吞咽功能有否好转。 2 病人发音是否正常。 四、有呼吸困难的危险 相关因素： 膈肌、呼吸肌受累。 主要表现： 呼吸急促，缺氧，甚至呼吸衰竭。 护理目标： 1 病人呼吸维持正常功能。 2 不发生呼吸衰竭。 护理措施： 1 视病情让病人取半坐位；协助病人的生活护理。 2 密切观察病人呼吸频率，发现异常及时报告医师。 3 急性呼吸困难发作时，护士守候在床旁并遵医嘱给予氧气吸入。 4 必要时备抢救仪器及用物于床旁，如呼吸机、抢救用药等。 5 备气管切开包于床旁。 重点评价： 1 病人呼吸频率是否正常。 [编辑本段]中医治疗皮肌炎和多发性肌炎 中医对于皮肌炎、多肌炎的治疗理念 通过多年研究，认为多发性肌炎和皮肌炎属于中医学的"体脏痹症"和"痿症"范畴。突出特点表现为"肌痹"和"肌肤痹"，早期邪实偏重多为"痹症"，后期虚实错杂也可表现为"痿症"。其主要病因病机是素体禀赋不足，阴阳气血与五行生克制化失常，以致邪毒内蕴或内外合邪，邪毒瘀痹肌肤与内脏脉络，脏腑又因之受损，故为邪痹虚损之证。其中邪毒痹血是致病的关键因素，因此确立清血解毒，通络逐痹为主要治法贯穿始终，再根据病变的不同阶段以及脏腑受损的寒热虚实情况辨证论治。 纯中药制剂与中药系列复方，该治法和方药立足整体调节，一方面通过调节神经-内分泌-免疫网络功能，纠正免疫异常，减少抗体和免疫复合物的产生，另一方面通过多层次多环节的治疗作用消除已经形成的抗体和免疫复合物，恢复血管与肌肉皮肤的正常结构与功能，从而消除肌痛、肌无力、改善恢复肌肉萎缩、使皮肤恢复正常颜色。同时有效控制消化道，心肺等内脏病变。经过长期的临床观察和实验研究证实，只要及时正规治疗，中医系统治疗的患者，是可以完全康复的。中医治疗的依据： 对于PM/DM的治疗，西医多采用激素和免疫抑制剂治疗，副作用较多，疗效又不甚显著。在浩瀚的中医典籍中，虽没有对皮肌炎的专门论述和记载，但很多中医文献中却记载和阐发了有关皮肌炎的相关症状和理论。 《内经》《素问.痿论》指出："风寒湿三气杂至，合而为痹，其风气胜者为行痹，寒气胜者为痛痹，湿气胜者为着痹也"。邪气留恋于筋骨，则疼痛难已；病久日深，营卫之行涩，皮肤不营，则麻木不仁；病邪深入，内传于五脏六腑，则导致脏腑之痹。如"脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘，嗌干善噫，厥气上则恐"为心痹；"善胀，尻以代踵，脊以代头"为肾痹等等。此外《痹论》还以邪气所伤部位不同，分论皮痹、肌痹、脉痹、筋痹、骨痹等。 隋代医家巢元方在所著《诸病源候论》一书中，对痹证病状病因病机又进一步进行了阐述，他说：“风湿痹病三状，或皮肤顽厚，或肌肉酸痛，…内血气虚则受风湿，而成此病。久不瘥，入于经络，博于阳经，亦变令身体手足不随。"《内经》《素问.痿论》是讨论痿证的专篇，指出痿证的症状主要是肢体筋脉弛缓，手足痿软无力的一种病证，以下肢不能随意行走者较为多见。主要是由于邪热灼伤阴液，筋脉失于濡养；或因湿热浸淫筋脉肌肉，而弛纵不用；或因体虚久病，肝肾亏虚，精血不足，不能濡养肌肉筋骨，或瘀阻脉络等因而成。 以上论述虽未提及多发性肌炎（PM）及皮肌炎（DM）的名称，但从PM/DM的临床表现和现代研究来看，这些理论确实包涵概括了PM/DM的临床症状和病因病机。该病属于祖国医学的"皮痹"、"肌痹"和"痿证"范畴。其治疗原则不外乎"各补其荣而通其俞，调其虚实，和其顺逆"而已。在治疗时必须标本兼治，祛风解毒，清热除湿以治其标，养血荣肌，活血华肤以治其本，从而使受损肌肉炎症消除，使受损皮肤皮疹隐退，彻底治愈PM/DM。 根据"心主血脉"、"肝主筋"、"脾主肌肉四肢"、"肺主皮毛"、"肾主骨"的中医理论。 在"荣肌华肤"治则的大前提下，还要分清寒热虚实，认真辨证施治。 在临床治疗中，可根据不同证型，加减化裁。热毒炽盛型可酌加清热解毒凉血药物，如银花、连翘、白花蛇草、羚羊角等；湿热犯脾型酌加健脾清热燥湿药物，如苍术、白术、茯苓等；邪侵肺卫型可酌加祛寒理气通络药物，如桂枝、陈皮、八月扎、丝瓜络等。瘀血阻络型酌加理气活血化瘀药物，如桃仁、红花、凌霄花、毛冬青等。 [编辑本段]皮肌炎会传染吗？ 幼年皮肌炎是不传染的，因为它是在病人没有感染存在的情况下，免疫系统的异常所引起的炎症。 皮肌炎可有发热、关节病变，并常有心、肝、肺受损及消化道异常的症状与体征。 临床上约9％~52%皮肌炎患者并发肿瘤。一般年龄越大，伴发肿瘤的机会越高。发生恶性肿瘤的部位依次为胃、卵巢、子宫、胆囊、鼻咽、肺和食管等。恶性肿瘤可先于本病或后于本病或与本病同时发病。 当肿瘤切除后，皮肌炎的病情可迅速缓解而愈，因此，对确诊为皮肌炎并经较长时间治疗而病情未能好转者或老年病人，应及时、详细地进行全身的化验检查，包括妇科（乳房、子宫、卵巢）、肝、脾及肝功能检查，对可疑病例应进行肺部拍片、全消化首钡餐摄片，必要时进行CT检查，以排除可能并发的肿瘤，特别是恶性肿瘤。 皮肌炎的治疗是以皮质类固醇激素和免疫抑制剂为主，辅以支持疗法，早期诊断、及时治疗是成功治疗的关键，因而患者应到正规医院就诊，以免延误病情。近年来，随着诊疗水平的提高和药物治疗的进步，皮肌炎的累计生存率较从前有了很大提高，部分可达长期缓解. 皮肌炎的预后 本病病程大部分病例为慢性渐进性，在2～3年趋向逐步恢复，仅少数死亡，故少数发作急性呈显著乏力的病例，多数预后不良，常由于并发感染死亡。另有小部分病例呈反复发作，加剧与缓解交替进行，最终获得缓解。 本病并发肿瘤的百分数从9%至52%不等，一般在40岁以后，发病年龄愈大，伴发肿瘤的机会越大，有报导在50岁以上男性患者中可高达71%，Schuerman复习文献的344例，12%伴发恶性肿瘤、William报告为15%，Gallen为24%，皮肌炎患者伴发恶性肿瘤的发生率远超过多发性肌炎患者伴发的。有人认为与皮肌炎患者应用免疫抑制剂后有关。大多先有皮肌炎，随后发生肿瘤。发生肿瘤的部位依次为胃、卵巢、子宫、胆囊、鼻咽、肺、食管等。 皮肌炎患者需要做哪些辅助检查？ 血象通常无显著变化，有时有轻度贫血和白细胞增多，约1/3病例有嗜酸性粒细胞增高，红细胞沉降率中等度增加，血清蛋白总量不变或减低，白球蛋白比值下降，白蛋白减少，α2和γ球蛋白增加。 （一）免疫学检测 DM/PM患者血清中可检测出两类自身抗体。 1.直接抗肌肉及其成份的抗体 Wada等用高度纯化的肌浆球蛋白经放射免疫测定，发现PM患者的血清中肌浆球蛋白抗体的阳性率为90%，其他结缔组织病患者未发现此抗体。Nishikai等发现肌炎中患者的肌红蛋白抗体的阳性率为71%，其他结缔组织病患者低于15%，正常人则未发现。 2.抗核抗体和细胞浆抗体 LE细胞约10%阳性，抗核抗体约1/5～1/3病例阳性，核型主要为微小斑点型。 ⑴抗J0-1抗体：抗原为组胺酰tRNA全成酶，抗胞浆抗体，PM中阳性率为30%～40%，DM中＜5%，儿童型DM中罕见。亦可见于重叠综合征尤其伴有干燥综合征患者。其间质性肺部疾患密切关联。 ⑵抗Mi-2抗体：Mi-2抗原为一核蛋白，约8%病例阳性，儿童型DM及伴恶性肿瘤的DM偶见。 ⑶抗PM-1/PM-Scl抗体：抗原为核仁蛋白，阳性率为8～12%，亦可见于与硬皮病重叠的病例。 ⑷抗PL-7抗体：即抗苏氨酰tRNA合成酶抗体，肌炎患者中阳性率为3%～4%。 ⑸抗PL-12抗体：即抗丙氨酰tRNA合成酶抗体，阳性率为3%，在非肌炎患者中抗PL-7和PL-12抗体均属罕见，两者与J0-1抗体相关的疾患为同一亚类肌炎。 ⑹肌炎患者中发现的其他细胞浆抗体有①Fer抗体；②Mas抗体，两者均属罕见；③Ro/SS-A抗体和La/ss-B抗体，肌炎患者的阳性率通常为7%～8%，常见于与其他结缔组织病重叠的病例；④抗U1SmRNP抗体，在DM/PM患者中阳性率为10%～15%。 3.其他免疫学检查 约1/3患者C4轻度至中等度降低，C3偶而减少，有报告DM瘵遗传性C2缺陷。有的病例CIC增高。 直接免疫荧光法测定病变肌肉中毛细胞血管壁特别是儿童病例显示有IgG、IgM和补体沉积，但在病变皮肤皮损局灶性真皮表皮交界处可见局灶性Ig和C沉积。但无连续性沉积，与SLE不同。 （二）尿肌酸排泄量增加 正常情况肌酸的合成过程首先是精氨酸将脒基转移给甘氨酸而成胍乙酸，其次是胍乙酸接受蛋氨酸的甲基成为肌酸，在肝脏内合成，大部分由肌肉摄取，以含高能磷酸键的磷酸肌酸形式存在，其中高能磷酸键在磷酸肌酸激酶的催化下可转移给二磷酸腺苷而生成三磷酸腺苷，当三磷酸腺苷合成增加时，一部分磷酸即可通过逆向反应而储存在磷酸肌酸中。肌酸在肌肉内代谢脱水形成肌酐以后从尿中排出。在发育期、妇女月经来潮前后和老年人可有生理性肌酸尿，但其24小时排出总量不超过每千克体重4mg。患本病时由于肌肉的病变，所摄取的肌酸减少，参加肌肉代谢活动的肌酸量亦减少，形成肌酐量因之亦减少，血中肌酸量增高而肌酐量降低，肌酸从尿中大量排出而肌酐排出量却降低。皮肌炎患者24小时肌酸排出量甚至可高达2g。 （三）血清肌浆酶测定 血清肌酸磷酸激酶（CPK）、醛缩酶、（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶测定值增高，特别CPK，血清酶的增高常与本病肌肉病变的消长平行，可反映疾病的活动性，一般在肌力改善前3～4周降低，临床复发前5～6周升高，可预示病情的恶化。当患者CPK值增高，其CKMM1：CKMM＜30%和CKMM1：＞1时提示PM病情严重，未经治疗的活动性肌炎患者通常异常，但此酶对肌肉无特异性，肝脏内具有较多的醛缩酶，肝病时该酶亦可增高。碳酸酐酶Ⅲ为唯一在于骨骼肌的同工酶，骨骼肌损伤时可增高。 （四）肌电图改变 呈肌原性萎缩相，常见的为失神经纤维性颤动，病变肌肉示失神经现象，呈现不规则不随意的放电波形，罹患肌肉不是全部肌纤维同样受累，其中多半有正常的肌纤维散在。轻用力时呈短时限的多相运动单位，最大用力时呈低电压干扰相多波增加。 （五）组织学改变 1.肌肉改变 肌肉广泛或部分地受侵犯，肌纤维初期呈肿胀、横纹消失，肌浆透明化，肌纤维膜细胞核增加，肌纤维分离、断裂。在进行性病变中肌纤维可呈玻璃样，颗粒状、空泡状等变性，有时甚至坏死，或肌肉结构完全消失代以结缔组织，有时可见钙质沉着、间质示炎症性改变，血管扩张、内膜增厚、管腔狭窄，甚至栓塞，血管周围有淋巴细胞伴同浆细胞和组织细胞浸润，主要发生在横纹肌中，有些病例平滑和心肌也可发生相同病变。 亦有学者认为DM最特征性的病理改变为束周萎缩，即肌纤维的萎缩和损伤常集中于肌束周围，横断面上往往见肌束边缘的肌纤维直径明显缩小，产生原因有人认为DM的病变较多局限于肌外衣，肌外衣的纤维性增厚造成环绕肌束边缘的肌纤维萎缩，亦有人解释束周萎缩是血管损伤处外周肌束血管中断造成慢性缺血的结果。 2.皮肤改变 在初期水肿性红斑阶段，可见表皮角化，棘层萎缩，钉突消失，基底细胞液化变性、真皮全层粘液性水肿，血管扩张、周围为主淋巴细胞浸润，间有少许组织细胞，有色素失禁，在进行性病变中，胶原纤维肿胀，均质化和硬化，血管壁增厚、皮下脂肪组织粘液样变性，钙质沉着，表皮进一步萎缩，皮肤附什亦萎缩。 （六）其他 肌红蛋白存在于骨骼和心肌中，政党人血和尿中仅有少量肌红蛋白，严重的肌损伤可释放大量的肌红蛋白，血清肌红蛋白测定可作为衡量疾病活动程度的指标，尿中出现可见的血红蛋白样色素；病情加重时排出增多，缓解时减少。亦有报导尿3-甲基组氨酸排出增多为肌肉损伤的标志，缺点是无特异性。 幼年皮肌炎的症状在每个患者身上都是相同的吗？ 幼年皮肌炎的症状表现是多变的。病情轻重变化非常大，轻者仅有轻微的功能障碍，重者不能活动。每个孩子的器官受累情况也不同，一些病人仅表现为皮肤病变，不伴有或仅伴有轻微的肌无力，或者肌肉病变单独存在（幼年肌炎），或者病变广泛，可以累及皮肤、肌肉、肺和内脏。 罕见的皮肌炎有可能会要人命 皮肌炎发病率在一万分之一左右，主要集中在10—15岁儿童和45—60岁的成人之间，属于一种自身免疫性疾病，发病原因可能与病毒感染、遗传和免疫异常有关。其典型的症状是：近端肢体无力，躺在床上无法翻身；以眼睑为中心，眼眶周围紫红，俗称“熊猫眼”；颈前和上胸部有“V”型红色皮疹；手掌表皮萎缩，呈紫红色，像“沾满机油”。 专家提醒，由于皮肌炎的症状经常以某一部位症状较严重，加上发病率极低，经常被忽视和误诊。一般来说，以肌无力为主要表现的，易误诊为“重症肌无力”；以关节无力为主的，易误诊为“关节炎”；以出皮疹为主的，易误诊为“红斑狼疮”；以吞咽困难为主的，易误诊为“食道有异物”或“食道癌”等。 皮肌炎对性功能和性欲的影响: 早期皮肌炎对性生活并无多大影响，但当肌肉呈现明显萎缩时，由于肌肉软弱无力，容易疲劳，很难进行有效的性生活。同时当皮肌炎病人的容貌发生改变，尤其是当眼睑出现浮肿性紫红色斑块时，会严重影响病人情绪，加重性功能障碍。皮肌炎合并心肺病变或恶性肿瘤时，由于全身衰弱，更难维持正常的性活动，此时病人常会出现性欲淡漠、阳痿、月经紊乱、阴道及外阴干枯等现象。当皮肌炎患者存在关节炎症状时，也会给性交活动带来不便或痛苦感觉。 治疗药物皮质激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害，导致生精功能降低或消失、性欲消失、阳痿。 多发性肌炎和皮肌炎与肿瘤有什么关系 5％～8.5％的多发性肌炎和皮肌炎合并恶性肿瘤的发病率是正常人群的5～11倍。多数恶性肿瘤与多发性肌炎和皮肌炎的诊断时间相距在1年之内，两者之间是否有因果关系尚未确定；恶性肿瘤多见于50～60岁年龄组，女性皮肌炎病人多见。肿瘤可发生在任何部位，以肺、鼻咽部、卵巢、乳腺及胃等为好发部位，也可合并肉瘤、白血病、恶性淋巴瘤及结肠癌等。儿童肌炎病人及伴其他结缔组织病的肌炎病人合并恶性肿瘤的较少。肿瘤是多发性肌炎和皮肌炎病人死亡的主要原因之一。因此诊断多发性肌炎和皮肌炎后，应注意除外并发恶性肿瘤的可能，尤其中老年病人，应进行乳房、前列腺、直肠、盆腔等全面体格检查，包括血、尿、大便检查，B超、胸片、骨扫描、鼻咽部检查等，对无肿瘤者应注意随诊。临床发现，随着对肿瘤的治疗，尤其是切除肿瘤后，皮肌炎和肌炎病情明显好转。 中医对于皮肌炎、多肌炎的治疗理念 通过多年研究，认为多发性肌炎和皮肌炎属于中医学的“体脏痹症”和“痿症”范畴。突出特点表现为“肌痹”和“肌肤痹”，早期邪实偏重多为“痹症”，后期虚实错杂也可表现为“痿症”。其主要病因病机是素体禀赋不足，阴阳气血与五行生克制化失常，以致邪毒内蕴或内外合邪，邪毒瘀痹肌肤与内脏脉络，脏腑又因之受损，故为邪痹虚损之证。其中邪毒痹血是致病的关键因素，因此确立清血解毒，通络逐痹为主要治法贯穿始终，再根据病变的不同阶段以及脏腑受损的寒热虚实情况辨证论治。 纯中药制剂与中药系列复方，该治法和方药立足整体调节，一方面通过调节神经-内分泌-免疫网络功能，纠正免疫异常，减少抗体和免疫复合物的产生，另一方面通过多层次多环节的治疗作用消除已经形成的抗体和免疫复合物，恢复血管与肌肉皮肤的正常结构与功能，从而消除肌痛、肌无力、改善恢复肌肉萎缩、使皮肤恢复正常颜色。同时有效控制消化道，心肺等内脏病变。经过长期的临床观察和实验研究证实，只要及时正规治疗，中医系统治疗的患者，是可以完全康复的。 中医治疗的依据： 对于PM/DM的治疗，西医多采用激素和免疫抑制剂治疗，副作用较多，疗效又不甚显著。在浩瀚的中医典籍中，虽没有对皮肌炎的专门论述和记载，但很多中医文献中却记载和阐发了有关皮肌炎的相关症状和理论。 《内经》《素问.痿论》指觯?风寒湿三气杂至，合而为痹，其风气胜者为行痹，寒气胜者为痛痹，湿气胜者为着痹也"。邪气留恋于筋骨，则疼痛难已；病久日深，营卫之行涩，皮肤不营，则麻木不仁；病邪深入，内传于五脏六腑，则导致脏腑之痹。如“脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘，嗌干善噫，厥气上则恐”为心痹；“善胀，尻以代踵，脊以代头”为肾痹等等。此外《痹论》还以邪气所伤部位不同，分论皮痹、肌痹、脉痹、筋痹、骨痹等。 隋代医家巢元方在所著《诸病源候论》一书中，对痹证病状病因病机又进一步进行了阐述，他说：“风湿痹病三状，或皮肤顽厚，或肌肉酸痛，…内血气虚则受风湿，而成此病。久不瘥，入于经络，博于阳经，亦变令身体手足不随。”《内经》《素问.痿论》是讨论痿证的专篇，指出痿证的症状主要是肢体筋脉弛缓，手足痿软无力的一种病证，以下肢不能随意行走者较为多见。主要是由于邪热灼伤阴液，筋脉失于濡养；或因湿热浸淫筋脉肌肉，而弛纵不用；或因体虚久病，肝肾亏虚，精血不足，不能濡养肌肉筋骨，或瘀阻脉络等因而成。 以上论述虽未提及多发性肌炎（PM）及皮肌炎（DM）的名称，但从PM/DM的临床表现和现代研究来看，这些理论确实包涵概括了PM/DM的临床症状和病因病机。该病属于祖国医学的“皮痹”、“肌痹”和“痿证”范畴。其治疗原则不外乎“各补其荣而通其俞，调其虚实，和其顺逆”而已。在治疗时必须标本兼治，祛风解毒，清热除湿以治其标，养血荣肌，活血华肤以治其本，从而使受损肌肉炎症消除，使受损皮肤皮疹隐退，彻底治愈PM/DM。 根据“心主血脉”、“肝主筋”、“脾主肌肉四肢”、“肺主皮毛”、“肾主骨”的中医理论。在“荣肌华肤”治则的大前提下，还要分清寒热虚实，认真辨证施治。[1]

科技名词定义中文名称： 天疱疮 英文名称： pemphigus;pemphigus and pemphigoid 定义1： 一种慢性复发性以表皮内大疱形成为特点的自身免疫性皮肤病。机体产生抗复层鳞状细胞间基质的自身抗体(即天疱疮抗体)，通过与相应抗原结合而激活表皮细胞内某些蛋白水解酶，使表皮细胞黏合质溶解，导致棘层松解。 所属学科： 免疫学(一级学科) ；免疫病理、临床免疫(二级学科) ；自身免疫病(三级学科) 定义2： 以皮肤起燎浆水泡，小如芡实，大如杏核，皮破流津，缠绵不愈为主要表现的皮肤疾病。 所属学科： 中医药学(一级学科) ；皮肤科疾病(二级学科) 本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 百科名片天疱疮天疱疮是一种慢性、复发性、严重性表皮内疱性皮肤病，可能是一种自身免疫性疾病。临床上可分四型：寻常型、增殖型、落叶型、红斑型。 目录[隐藏]疾病名称 疾病概述 疾病分类 疾病描述 症状体征 疾病病因 诊断检查 临床表现 治疗方案 辨证论治 鉴别诊断 注意事项疾病名称 疾病概述 疾病分类 疾病描述 症状体征 疾病病因 诊断检查 临床表现 治疗方案 辨证论治 鉴别诊断 注意事项 [编辑本段]疾病名称 天疱疮 [编辑本段]疾病概述 治疗原则： 1. 支持疗法。 2. 皮质激素。 3. 免疫抑制剂。 4. 血浆交换疗法。 5. 中医中药。 6. 局部治疗。 [编辑本段]疾病分类 口腔科 [编辑本段]疾病描述 天疱疮是一种严重的、慢性皮肤黏膜的自身免疫性疾病。 [编辑本段]症状体征 1、寻常型天疱疮 （1）口腔：较早出现病损。常先有口干、 天疱疮咽干或吞吐咽时感到刺痛，1-2个或广泛发生的大小不等的水疱，疱壁薄而透明，水疱易破、呈不规则的糜烂面；留有残留的疱壁，并向四周退缩；苦味撕疱壁，常一并无痛性地撕去邻近外观正常的黏膜，并遗留下一鲜红的创面；这种现象被称为揭皮试验阳性。苦味在糜烂面的边缘处轻轻插入探针，可见探针无痛性进入黏膜下方，这是棘层松解的现象，具有诊断意义。病损可出现在软腭、硬腭、咽旁及其他易受摩擦的任何部位，疱可先于皮肤或与皮肤同时发生。继发感染则病情加重，疼痛亦加重，患者咀嚼、吞咽，甚至说话均有困难，有非特异性口臭，淋巴结肿大，唾液增多并带有]血迹。 （2）皮肤：病损多发生于前胸、躯干以及头皮、颈、腋窝、腹股沟等易受摩擦处。早期仅在前胸或躯干处有1-2个水疱，常不被注意。在正常皮肤上往往突然出现大小不等的水疱，疱不融合，疱壁薄而松弛、易破，破后露出红湿的糜烂面，感染后可化脓形成脓血痂，有臭味，以后愈合并留下较深的色素。用手指轻推外表正常的皮肤或黏膜，即可迅速形成水疱，或使原有的水疱在皮肤上移动。在口腔内，用舌舐及黏膜，可使外观正常的黏膜表层脱落或撕去，这些现象称Nikolsky征，即尼氏征，具有诊断价值。皮肤损害的自觉症状为轻度瘙痒，糜烂时则有疼痛，病程中可出现发热、无力、食欲不振等全身症状；随着病情的发展，体温升高，并可不断地出现新的水疱。由于大量失水、电解质紊乱，患者出现恶病质，可因感染而死亡。 （3）鼻腔、眼、外生殖器、肛门等处黏膜均可发生与口腔黏膜相同的病损，往往不易恢复正常。 2、增殖型天疱疮 （1）口腔：与寻常型相同，只是在唇红线常有显著的增殖。 （2）皮肤：大疱常见于腋窝、脐部和肛门周围等皱褶部位，尼氏征阳性，疱破后基部发生乳头状增殖，其上覆以黄色厚痂以及渗出物，有腥臭味，自觉疼痛。周围有狭窄的红晕。疱可融合，范围不定，继发感染则有高热。患者身体逐渐衰弱，常死于继发感染。 （3）鼻腔、阴唇、龟头等处均可发生同样损害。 3、落叶型天疱疮 （1）口腔：黏膜完全正常或微有红肿，可能有表浅糜烂。 （2）皮肤：表现为松弛的大疱，疱破后有黄褐色鳞屑痂，边缘翘起呈叶状。（3）眼结膜及外阴黏膜也常受累。 4、红斑型天疱疮 （1）口腔：黏膜损害较少见。 （2）皮肤：表现在面部有对称的红斑及鳞屑痂，患者一般全身情况良好。 [编辑本段]疾病病因 天疱疮的病因不明，目前对自身免疫病因的研究较多，认为与病毒感染、紫外线照射、某些药物（如青霉胺等）的刺激，使棘细胞层间的粘合物质成为自身抗原而诱发自身免疫反应有关。 目前多数学者认为可能是一种自身免疫性疾病，因为用间接免疫荧光检查，发现患者血清中有抗表皮棘细胞间物质的特异抗体（又称天疱疮抗体），主要是IgG,血清中天疱疮抗体滴度与疾病的严重程度相平行。天疱疮抗体的反应部位病理组织学上是天疱疮的发病部位（棘解离发生的部位）。本抗体作用在表皮细胞间的结合部。 [编辑本段]诊断检查 天疱疮的诊断方法主要依据临床表现 皮损的组织病理及免疫荧光检查。 天疱疮1、从临床表现诊断： (1)各型天疱疮的基本损害均为皮肤松弛大疱，覆有结痂，或难治的糜烂面。 (2)粘膜特别是口腔粘膜往往是寻型天疱疮的早期症状。 (3)Nikolsky氏征阳性。 2、从皮损的组织病理检查诊断 特点是棘细胞层松解表皮内裂隙及水疱形成。棘细胞的棘突变性萎缩，出现松解棘细胞间失去联系，产生裂隙，形成大疱单个或成群的棘细胞游离于疱腔之中，疱底部有绒毛形成，真皮轻度炎性细胞浸润。即所谓“棘层松解细胞(Tzandk细胞)”，这也是Nikolsky氏征的病理基础。 寻常性天疱疮的表皮内大疱位于基底细胞上方，增殖性天疱疮的组织病理与寻常性者基本相同，此外尚见表皮增生呈现假上皮瘤样改变，表皮内有多数嗜酸细胞小脓肿形成。落叶型天疱疮和红斑型天疱疮棘融解性水疱发生在表皮浅层(角层下或颗粒层内)。 3、从实验室检查诊断 (1)刮取新鲜水疱基底组织液涂片 用姬姆萨染色，可见单个或成群的松解游离的棘细胞，胞核大而染色均匀 核周有一透明带，周边的细胞浓染，棘突消失 此即棘突松解细胞，对天疱疮有诊断意义。 (2)直接免疫荧光检查法：取水疱或其周围皮肤作冰冻切片 可见棘细胞间有免疫球蛋白(IgG)和补体(C3)沉积。此外大约25-30%患者可见有IgA和IgM。非病损部约60%有IgG和C3沉着。 (3)间接免疫荧光检查法：在患者血清中，大约100%有天疱疮抗体。抗体效价和病情大致是平行的。 (4)出现血浆总蛋白降低和不同程度贫血 初起血常规检查可有白细胞总数、嗜中性与嗜酸性白细胞增加，血沉常不同程度加速 (5)红斑性天疱疮除上述所见外，尚有抗核抗体阳性，表皮与真皮接合部有IgG和C3 沉着，类似红斑狼疮所见。 [编辑本段]临床表现 本病好发生于30－50岁。无明显性别差异。 天疱疮目前多数学者主张采用Lever分类法，即1．寻常型天疱疮，约占2／3。2．落叶型天疱疮。红斑型天疱疮，约占15％。增殖型天疱疮，约占3％。 （一）寻常型天疱疮;在皮肤上突然发生黄豆大至蚕豆大水疱，有时可达核桃大，疱壁多薄而松弛，疱液开始清亮，以后混浊含有血液，疱破溃后形成疱液结痂、糜烂、常有特异的腥臭。在外力作用下，表皮极易剥离，或轻轻地压迫完整的大疱，疱液即在大疱内从压迫点向四周扩散，为Nikolsky 征阳性。其发生机理是由于表皮棘层细胞发生棘松解，而缺乏表皮细胞的内聚力。一般仅有轻痒，治疗后留有色素沉着，不留疤。约有80％患者累及口腔，外阴及眼结膜，口腔粘膜发生顽固的糜烂极易出血范围广，烧灼痛明显、常常是本病的早期症状。疱疹可以发生于各部位，背部，腋窝部及鼠蹊部则更容易发生。水疱泛发全身，出现广范围的糜烂面，易并发感染、发烧、全身衰弱等症状。 （二）增殖型天疱疮: 是寻常性天疱疮的异型，皮损好发生于头面、腋下、胸背等处。初起为松弛的水疱，Nikolsky 氏征阳性，破溃后形成糜烂，乳头伏增生，表面污秽，结痂 、有恶臭。常侵犯口腔、鼻腔、阴唇、肛门等处粘膜，水疱极易开成糜烂面。自觉症状不明显，有时伴有高热等全身症状。病变时轻时重，往往持续多年。有人认为增殖性天疱疮可分为两型：①重型（neumann型）多与寻常性天疱疮相移行。②轻型（Hallopeau 型）无明显水疱仅在间擦部位出现小脓疱和乳头状增生。临床上和增值性皮炎难以区别，用直接免疫荧光检查发现本病在表皮细胞间有IgG沉着。 （三）落叶型天疱疮：在正常皮肤上或红斑上出现松弛的水疱，特征是极易破溃并形成油腻状结痂，出现限局或广泛性的剥脱，有腥臭。有时患处皮肤潮红肿胀及叶状痂皮，类似剥脱皮炎损害。Nikolsky征阳性。皮损多发生于头、颜面、胸、背部。口腔粘膜很少受累。自觉瘙痒，全身症状轻重不一。 （四）红斑型天疱疮:本病亦称Sener-usher症候群、脂溢性天疱疮,是落叶型天疱疮的异型，以红斑，小水疱为主，Nikolsky氏征阳性可覆有鳞屑、结痂、好发于头部、面颊及胸背部。面部皮损分布多为蝶型红斑，酷似红斑狼疮。头部、胸背部多覆有脂溢性结痂，和脂溢性皮炎相象。一般很少播散全身，预后良好，不累及粘膜，全身症状轻微。本症最后可以发展为落叶型天疱疮。 [编辑本段]治疗方案 1、支持疗法 应给予高蛋白、 天疱疮高维生素饮食，或由静脉补充，全身衰竭者须少量多次输血。 2、肾上腺皮质激素 泼尼松的起始量为120-180mg/d；或60-100mg/d，起始用量至无新的损害出现1-2周即可递减，每次递减5mg，1-2周减1次，低于30mg/d后减量应慎重，直到每天10-15mg为维持量。对于严重天疱疮患者，可以选用冲击疗法和间歇给药法。即大剂量给肾上腺皮质激素至病情稳定（约需10周），逐渐减量至泼尼松30mg/d后，采用隔天给药或给3天药、休息4天的治疗。 3、免疫抑制剂 如环磷酰胺、硫唑嘌呤或甲氨蝶呤和泼尼松等肾上腺皮质激素联合治疗，以达到减少后者的用量，从而降低副作用的目的。 4、抗生素 加用抗生素以防止并发感染。 5、局部用药 口内糜烂而疼痛者，在进食前可用1%-2%丁卡因液涂搽，用0.25%四环素或金霉素含漱有助于保持口腔卫生。局部使用皮质激素软膏制剂，可促使口腔创面的愈合。 6、酶抑制剂 各类蛋白分解酶的相应抑制剂已被证实能抵制棘层松解的产生，但尚无临床实际应用成功的报道。 7、中医中药 脾虚湿热型可选用补中益气汤、清脾除湿饮、五苓散等方加减；热毒炽热型可选用黄连解毒汤、清瘟毒软、清营汤、甘露消毒丹、玉女煎等方加减。 [编辑本段]辨证论治 心脾湿热型 【证见】 皮疹以大疱为主，糜烂面大，渗液较多，常并有粘膜损害(多见于寻常型和增殖型天疱疮，尤其是急性发作期)。常伴有身热，心烦，口渴，纳呆，疲倦乏力，口舌糜烂，小便短赤，大便干结。舌质红，苔黄腻或白腻，脉濡数或滑数。 【治法】 清热利湿解毒。 天疱疮【方药】 主方清脾除湿饮(吴谦等《医宗金鉴》)加减 处方：土茯苓30克，生地黄25克，连翘、茵陈各15克，黄芩、栀子、泽泻、枳壳各12克，白术、苍术、淡竹叶各9克，生甘草6克。水煎服，每日l剂。便秘者，加大黄12克(后下)、玄明粉15克(冲)。火毒较盛者，去白术、苍术，加黄连9克、生石膏30克(先煎)、知母12克。 脾虚湿盛型 【证见】 水疱、大疱较稀疏，间有新水疱出现，糜烂面淡红不鲜，渗液较多，并见黄褐色较厚痂皮或乳头状增殖(多见于寻常型和增殖型天疱疮之慢性期)。常伴有面色发白或萎黄，胃纳不佳，体倦乏力，大便溏软。舌质淡红，苔白腻，脉濡缓。 【治法】 健脾渗湿。 【方药】 主方参苓白术散(陈师文等《太平惠民和剂局方》)加减 处方：党参25克，茯苓、薏苡仁各30克，白术、扁豆、山药各15克，苍术12克，陈皮、炙甘草各5克，砂仁6克(后下)。水煎服，可复渣再煎服，每日1剂。 阴伤津耗型 【证见】 皮疹以红斑、鳞屑、结痂为主，渗液不多(多见于落叶型和红斑型天疱疮)。伴有口干咽 燥，烦躁不安，夜睡难寐，大便干结。舌质红，无苔或少苔，脉细数或细涩。 【治法】 养阴生津润燥。 【方药】 主方滋燥养营汤(王肯堂《证治准绳》)合增液汤(吴鞠通《温病条辨》)加减 处方：当归9克，生地黄、熟地黄、白芍、玉竹、金银花各15克，黄芩、玄参、麦冬各12克，生甘草6克。水煎服，可复渣再煎服，每日1剂。气阴两伤者，可加太子参30克，或用西洋参6～9克另炖服。 [编辑本段]鉴别诊断 （一）大疱性类天疱疮多发于老年人，基本损害为壁厚张力性大疱或血疱，不易破裂，破裂后易愈合。棘刺松解征阴性，粘膜损害少见。组织病理检查为表皮下疱，取皮损作直接免疫荧光检查，示基底膜带因1gG和（或）C3沉积所致的带状荧光。 （二）疱疹样皮炎损害为多形性、成群的张力性绿豆至樱桃大小厚壁水疱，棘刺松解征阴性。自觉瘙痒组织病理检查水疱位于表皮下。取皮损作直接免疫荧光检查，示真皮乳头顺粒状IgA沉积。 注意事项 本病病情较为严重，在急性发作期间，最好采用中西综合治疗措施。中医辨证论治如上述。西药首选为皮质类固醇激素，开始剂量宜大，以强的松计算，一般开始剂量为60～80毫克／日(必要时可用至90～120毫克／日)；也可换算为地塞米松或氢化可的松注射液，加入5％一10％葡萄糖溶液500～1 000毫升中静脉滴注。待病情控制后，再逐渐减量，并改为口服。如有必要，也可与免疫抑制剂(如硫唑嘌呤、环磷酰胺等)联合使用。有继发感染者，宜并用抗生素。此外，支持疗法也甚为重要，如给予高蛋白营养丰富的饮食，补充维生素，输液，给予能量合剂，注意水、电解质平衡，必要时输血或输血浆，或使用人体血清白蛋白及丙种球蛋白等。采取中西综合治疗措施，有利于提高疗效，降低死亡率。

什么是甲型H1N1流感？ 甲型H1N1流感为急性呼吸道传染病，其病原体是一种新型的甲型H1N1流感病毒，从未在人群中传播。与以往或目前的季节性流感病毒不同，该病毒毒株包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段。人群对甲型H1N1流感病毒普遍易感，并可以人传染人，症状和其他流感类似，包括发热、咳嗽、头痛、肌肉和关节痛、咽痛以及流涕，有时会出现呕吐和腹泻，严重的会导致死亡。 名称之更改 2009年4月30日世界卫生组织、联合国粮食及农业组织和世界动物卫生组织宣布，一致同意使用A（H1N1）型流感指代当时疫情，并不再使用“猪流感”这一词语。 更改原因 世界卫生组织已开始使用“A（Ｈ１Ｎ１）型流感”代替“猪流感”来指代当前疫情，我国卫生部公告中则将这一疾病称为“甲型Ｈ１Ｎ１流感”。对此，中国疾控中心副主任杨维中5月１日时告诉媒体，“甲型”即“Ａ型”，我国这一名称与国际的名称其实是一回事，只是按国内中文表述的惯例称为“甲型”。 导致这次墨西哥和美国等发生疫情的病毒为Ａ型流感病毒，Ｈ１Ｎ１甲型猪流感病毒毒株，该毒株包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片断，是一种新型猪流感病毒，可以人传染人。 经过了半年多的时间，H1N1已经可以传染给猪等动物。 世卫组织宣布从４月３０日起，开始使用“Ａ（Ｈ１Ｎ１）型流感”而非“猪流感”来指代当前疫情。世卫组织发言人汤普森说，之所以更改当前疫情的叫法，是因为“猪流感”一词容易误导消费者，认为吃猪肉会传染，农业界和联合国粮农组织已就此表达关切。 传播途径 甲型H1N1流感的群间传播主要是以感染者的咳嗽和喷嚏为媒介，在人群密集的环境中更容易发生感染，而越来越多证据显示，微量病毒可留存在桌面、电话机或其它平面上，再透过手指与眼、鼻、口的接触来传播。因此尽量不要身体接触，包括握手、亲吻、共餐等。如果接触带有甲型H1N1流感病毒的物品，而后又触碰自己的鼻子和口腔，也会受到感染。感染者有可能在出现症状前感染其他人，感染后一般在一周、或一周多后发病。小孩的传染性会久一些。 甲流的高危人群： 天津的王胜军医生写给世卫组织和中国卫生部的一封感喟的建议： 前世界各国感染甲型H1N1流感人数在快速增加，中国感染人数也已达几万人。世界各国的重症患者和死亡人数也在相应增加，这给世界各国人民的生命健康带来威胁。甲型H1N1流感在全球大规模爆发之前，特建议对甲型H1N1流感重症患者和死亡者进行MHC （HLA）—抗原分型测定。本项建议不涉及MHC（HLA）的重要作用，只提示MHC（HLA）重要的生物学意义。 MHC（HLA）重要生物学意义——重要的是环境改变或某些疾病流行时总能有一部分个体因有较强的适应能力而生存下来，保证种群不致灭绝。显然MHC多态性的产生能造就遗传易感性各不相同的个体。此一时，某一部分个体生存力较强；彼一时，另一部分个体适应性好，从而在群体水平赋予物种极大的应变能力，已对付多变的环境条件及各种病原微生物的侵袭。这是MHC生物学功能的真正体现，是进化和自然选择的结果。 如果本项建议—重症患者和死亡者MHC（HLA）抗原分型的测定结果，与特定MHC（HLA）型别有关（规律性），说明甲型H1N1流感与特定MHC型别的人群遗传易感性相关。 结论： １、提示在全球在中国对这部分特定人群（注：根据组织相容性一般来讲：同卵孪生——异卵孪生——兄弟姐妹——父母子女——血缘亲属——无血缘关系者），在预防和治疗上应给予特殊关注和重点保护。 ２、在面对致死性特别是呼吸系统急性传染性疾病引起的突发事件时，会有的放矢的积累防治经验，为面对未来更严重的挑战，获取相应科学技术资料打基础。 3、目前未见任何有关甲型H1N1流感重症患者和死亡者，与MHC（HLA）抗原分型等遗传易感性相关的科研报道，我认为对待这类急性传染病引起的突发事件，也必须事异则事异，事异则备变。 病毒特征 甲型H1N1病毒属于正粘病毒科（0rthomyxoviridae），甲型流感病毒属（Influenza virus A），其遗传物质为RNA。典型病毒颗粒呈球状，直径为80 nm～120 nm，有囊膜。囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白，分别是血凝素HA、神经氨酸酶NA 和M2蛋白。病毒颗粒内为核衣壳, 呈螺旋状对称, 直径为10nm。猪流感病毒为单股负链RNA 病毒，基因组约为13.6 kb，由大小不等的8 个独立片段组成。尽管不同亚型之间可以组成很多种流感病毒血清型，但是可造成人感染猪流感病毒的血清型主要有H1N1、H1N2 和H3N2。 甲型H1N1流感病毒是A型流感病毒，携带有H1N1亚型猪流感病毒毒株，包含有禽流感、猪流感和人流感三种流感病毒的核糖核酸基因片段，同时拥有亚洲猪流感和非洲猪流感病毒特征。医学测试显示，目前主流抗病毒药物对这种毒株有效。美国疾控机构的照片显示甲型H1N1流感病毒呈阴性反应。 流感病毒有三种类型：甲型（Ａ型）流感病毒感染哺乳动物以及鸟类；乙型（Ｂ型）流感病毒只感染人类，疾病的产生通常较甲型病毒温和；丙型（Ｃ型）流感病毒只感染人类，并不会引起严重的疾病。 甲型流感病毒，包括上百种不同亚型的流感病毒。对于这些亚型的不同命名，来自于H和N的不同。 所谓H和N，是指甲型流感病毒表面的两大类蛋白质。H是红细胞凝集素(Hemagglutinin)，其作用像一把钥匙，帮助病毒打开宿主细胞的大门；N是神经氨酸苷酶(Neuraminidase)，能够破坏细胞的受体，使病毒在宿主体内自由传播。 根据H和N的形态，甲型流感病毒可由15种H型和9种N型进行排列组合，比如H1N1和H5N1等。即使是同一种甲型的流感病毒，也可能因为基因序列的变化，在病毒的传播性、致死率等方面出现很大差异。 造成1918年西班牙大流感的就是一种H1N1病毒。1918年以后，H1N1在人群与猪群中分别进化，可分别称之为人H1N1和猪H1N1。而此次新型的甲型H1N1流感病毒与猪H1N1病毒的关系最为密切。 甲流未变异 专家余宏杰表示，因甲流病毒本身的抗原性和基因特性没有发生改变，病毒本身并没有发生改变。换句话说，如果人得了之后，能够对这个病毒产生特异性的免疫抗体、免疫保护的话，从理论上讲是不会再得的。 最新情况 11月20日，世界卫生组织(WHO)发表公告指出，WHO日前接到挪威国家卫生部报告，该国出现了三例甲流病毒发生变异的病例，并称变异的病毒株是从一名重症患者和两名死亡患者身上发现的。 临床症状 甲型H1N1流感的潜伏期，较流感、禽流感潜伏期长，潜伏期时长七天。 甲型H1N1流感的早期症状与普通流感相似，包括发热、咳嗽、喉痛、身体疼痛、头痛等，有些人还会出现腹泻或呕吐、肌肉酸痛或疲倦、眼睛发红等症状。 部分患者病情可迅速发展，来势凶猛、突然高热、体温超过38℃，甚至继发严重肺炎、急性呼吸窘迫综合症、肺出血、胸腔积液、全身血细胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及Reye综合症、呼吸衰竭及多器官损伤，导致死亡。患者原有的基础疾病亦可加重。 疫情汇总 从4月27号起国际卫生组织将H1N1流感病毒从4级升到5级警报，6月11日世界卫生组织已决定，警戒级别由5级提升至6级最高级别. 截止2009年10月31日中国各地H1N1甲型流感疫情：[6]中国内地已确诊4.6万余例，治愈3万余例，重症90余例，死亡158人。 香港确诊23898人(港府十月起不再公布确诊数字) ，台湾447人，澳门2407人。 世界各国H1N1甲型流感疫情：全球已超过25万多人感染甲型流感（这是很早的数据了，相信现在远远超过这个数字），已造成至少5000人死亡。 截止2009年11月4日18:00各国甲型H1N1流感疫情统计，由于各地卫生厅暂停提供疫情统计数据，故不再更新以下表格。 国家和地区确认病例死亡人数国家和地区确认病例死亡人数国家和地区确认病例死亡人数亚洲中国内地62871例 香港27500例 台湾529例 澳门2407例内地16例 香港23例 台湾23例 澳门1例泰国4517例24例菲律宾2668例8例日本3122例无以色列271例无新加坡1111例无韩国238例3例印度63例无马来西亚80例无沙特阿拉伯34例无越南27例无科威特24例无巴林14例无黎巴嫩12例无约旦5例无也门4例无卡塔尔3例无阿曼3例无阿联酋2例无斯里兰卡1例无老挝1例无孟加拉国7例无伊朗1例无印度尼西亚64例无柬埔寨1例无文莱7例无伊拉克7例无叙利亚1例无美洲墨西哥11578例124人美国37246例211人加拿大9855例43人阿根廷3056例137人智利9549例25人哥伦比亚185例7人危地马拉153例1人哥斯达黎加149例1人多米尼加94例1人巴拿马507例无巴西905例1例萨尔瓦多350例无尼加拉瓜326例无厄瓜多尔144例无秘鲁2082例5人洪都拉斯118例1人委内瑞拉234例无巴拉圭43例无乌拉圭36例11人特立尼达和多巴哥18例无古巴15例无牙买加14例无玻利维亚44例无苏里南11例无巴巴多斯4例无开曼群岛4例无巴哈马2例无波多黎各1例无多米尼克1例无百慕大群岛1例无英属维京群岛1例无法属马提尼克岛1例无荷属圣马丁岛1例无荷属库拉索岛1例无欧洲英国9700例14人西班牙760例无德国500多例无法国300例无荷兰91例无意大利224例无瑞典49例无希腊31例无瑞士27例无比利时25例无芬兰103例无丹麦23例无土耳其20例无挪威20例无爱尔兰18例无罗马尼亚18例无奥地利15例无波兰7例无捷克21例无匈牙利21例无葡萄牙42例无爱沙尼亚5例无冰岛4例无俄罗斯3例无斯洛伐克3例无保加利亚5例无卢森堡2例无塞浦路斯5例无乌克兰1例无英属泽西岛1例无英属马恩岛1例无塞尔维亚1例无大洋洲澳大利亚4568例18人新西兰961例无所罗门群岛1例无斐济1例无萨摩亚1例无法属波利尼西亚1例无巴布亚新几内亚1例无瓦努阿图2例无帕劳1例无非洲埃及74例无摩洛哥17例无埃塞俄比亚2例无南非31例无阿尔及利亚8例无突尼斯2例无乌干达5例无博茨瓦纳1例无肯尼亚21例无坦桑尼亚1例无库克群岛1例无苏丹2例无省/市确诊(人)死亡(人)省/市确诊(人)死亡(人)北京900726上海1950浙江39482湖南57167四川44885河北10422宁夏8582甘肃33328新疆12354青海3081辽宁9991西藏10141内蒙6763黑龙江12881广西13851福建12441广东60947山东15993湖北21991河南23612山西1400天津147江西15507贵州1172海南15江苏3924重庆2078安徽10771吉林584陕西35673云南9001台湾52929香港3.21万41澳门24072累计内地：69160例 死亡54例 甲型H1N1流感最初发现于2009年3月，在墨西哥暴发的“人感染猪流感”疫情，并迅速在全球范围内蔓延。世界卫生组织(WHO)初始将此型流感称为“人感染猪流感”，后将其更名为“甲型H1N1流感”。6月11日，WHO宣布将甲型H1N1流感大流行警告级别提升为6级，全球进入流感大流行阶段。此次流感为一种新型呼吸道传染病，其病原为新甲型H1N1流感病毒株，病毒基因中包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段。 2009年3月18日开始，墨西哥陆续发现人类感染、死亡病例。 2009年5月2日加拿大联邦卫生官员在渥太华举行的新闻发布会上证实，加西部艾伯塔省一猪场的猪身上检测出甲型H1N1流感病毒，这是世界上首次发现猪受这种新病毒感染。 中国（大陆）首例甲型H1N1流感 中国卫生部于5月11日上午确诊了中国首例甲型H1N1流感患者，四川省卫生厅厅长颜丙约11日上午通报说：“5月10日下午，四川省卫生厅报告四川省人民医院发现一例发热病例，根据临床表现和实验室检验结果，初步诊断为甲型H1N1流感疑似病例。此后，患者已被转送成都市传染病医院隔离治疗，其就诊过程中的十五名医护人员作为密切接触者也已采取医学观察措施。 据介绍，患者目前体温正常，病情已有恢复，精神状态良好。包某某到成都后，与其父亲、女友、出租车司机三人有过接触，目前三人均被转送到成都市传染病医院隔离治疗，经专家会诊、紧急防治，目前情况稳定。 患者包某某，男，三十岁，此前在美国某大学学习。患者于5月7日由美国圣路易斯经圣保罗到日本东京，5月8日从东京乘NW029航班于5月9日凌晨一时三十分抵达北京首都国际机场，并于同日十时五十分乘川航3U8882航班从北京起飞，于十三时十七分抵达成都。 患者5月9日在北京至成都航程中自觉有发热、咽痛、咳嗽等症状，在成都下机后到四川省人民医院就诊。5月10日上午，四川省疾病预防控制中心两次复核检测，初步诊断患者为甲型H1N1流感疑似病例。5月10日晚，中国疾病预防控制中心和军事医学科学院接到疑似患者标本，连夜开展实验室检测。11日早晨，中国疾病预防控制中心和军事医学科学院对该疑似患者咽拭子标本甲型H1N1流感病毒的核酸检测结果为阳性。 甲型H1N1流感注意事项 专家提醒，预防甲型H1N1流感要做到以下10点： (1)勤洗手，养成良好的个人卫生习惯。 (2)睡眠充足，多喝水，保持身体健康。 (3)应保持室内通风，少去人多、不通风的场所。 (4)做饭时生熟要分开，猪肉烹饪至71℃以上，以完全杀死甲型H1N1流感病毒。 (5)避免接触生猪或前往有猪的场所。 (6)咳嗽或打喷嚏时用纸巾遮住口鼻，如无纸巾不宜用手，而是用肘部遮住口鼻。 (7)常备治疗感冒的药物，一旦出现流感样症状(发热、咳嗽、流涕等)，应尽早服药对症治疗，并尽快就医，不要上班或上学，尽量减少与他人接触的机会。 (8)避免接触出现流感样症状的病人。 (9)由于此次流行的病毒是A/H1N1型流感病毒，目前针对甲型H1N1流感只有猪用疫苗，人注射普通流感疫苗不能有效预防甲型H1N1流感。 (10)普通家庭还可用酒精为日常用品消毒。 1出入境人员须知 [10]1、以下人员不应出外旅游： (1)有任何不适，尤其是发热； (2)在过去十天内，曾经与疑似或确诊甲型H1N1流感病例有紧密接触，即曾照顾患者、与患者同住、或接触过患者的呼吸道分泌物和体液人员。 2、出境人员需做到 （1）旅游前，需预备以下几项物品: 一般应急用品如：纸巾、口罩等，以备不时之需。 含65~95%酒精的消毒剂，以便在没有洗手设备的情况下，清洁及消毒双手。 当地中国领事馆联络电话。 （2）旅程中 A．检疫 与检疫及卫生人员合作，完成必须的出入境程序及检疫措施。切勿乱抛垃圾和随地吐痰。 垃圾应放在废屑箱内。如需吐痰，应用纸巾包好，然后弃置于废屑箱内。 B．勤洗手 经常保持双手清洁，如厕后、进食前、处理食物前及触摸过公共对象后都应用洗手液洗手。避免触摸眼睛、鼻及口，如需触摸，应先洗手。如没有洗手设备，可用含酒精的消毒剂洗手。 C．备用纸巾/手帕 带用纸巾/手帕。打喷嚏及咳嗽时应用纸巾/手帕掩着口鼻。 D．备用私人用品 不要共享毛巾及私人用品，以免传播疾病。 E．备用口罩 可带备口罩，以便自己/同团人员有呼吸系统病症时戴上。 F．公筷及公匙 吃饭时应使用公筷及公匙，不应与人共享饭盒及饮品。 G．健康生活 旅游期间继续实践健康生活模式，及保持身体清洁，不要吸烟。 H．如有不适 如有不适，尤其是发热，应通知酒店及领队/导游或相关人员；病者及其照顾者应立刻戴上口罩；尽快安排医生诊治；留在酒店房间/房间休息及暂时终止行程，直至痊愈。旅客若被当地医生怀疑或证实染上甲型H1N1流感，需留在当地医院作进一步检查或治疗，同行人员如无必要，应减少与病者接触，并遵照当地医生指示，严格遵守个人卫生措施。同行人员需配合当地卫生及检疫部门的指示，安排余下行程和所须的检疫措施。 （3）旅程后 回国2周内，如出现流感样症状（发热，咳嗽，流涕等），应及时与当地卫生疾控部门联系。 3、入境人员需做到： （1）从疫区归国入境时，如出现流感样症状（发热，咳嗽，流涕等），应主动向出入境检验检疫机构说明。 （2）从疫区归国2周内，如出现流感样症状（发热，咳嗽，流涕等），应及时与当地卫生疾控部门联系。 2.参与公众活动者注意事项 [9]公众可采取何种措施 （1）避免接触流感样症状（发热，咳嗽，流涕等）或肺炎等呼吸道病人。 （2）注意个人卫生，经常使用洗手液（肥皂）和清水洗手，尤其在咳嗽或打喷嚏后。 （3）避免接触生猪或前往有猪的场所。 （4）避免前往人群拥挤场所。 （5）咳嗽或打喷嚏时用纸巾遮住口鼻，然后将纸巾丢进垃圾桶。 （6）如果生病了，请留在家中，并减少与其他人接触，避免感染他人。 （7）尽量避免触摸自己的眼睛、鼻子或嘴巴，因为病菌可以通过这些途径进行传播。 参与公众活动时，要预防甲型H1N1流感及其它传染病，建议公众注意： 1、参与活动前： 如有不适，尤其是发烧及／或有咳嗽、打喷嚏等呼吸道感染症状，就不应前往活动，应尽早找医生诊治。 双手应经常保持清洁，接触公用对象或设施后应洗手。应随身带备手帕或纸巾。 2、参与活动期间： 保持良好个人卫生。打喷嚏或咳嗽时应掩盖口鼻，其后并立刻用洗手液洗手，以免飞沫传播细菌。在触摸眼睛、口或鼻前、进食前及如厕后都应洗手。用洗手液洗手，其后用纸巾或烘干设备弄干双手。如没有洗手设施，则使用含65~95%酒精的洗手液消毒双手。不要随地吐痰或乱抛垃圾，痰涎应用纸巾包好，弃置垃圾桶内。垃圾亦应弃置进垃圾桶内，不应吸烟。 3、参与活动后： 保持双手清洁。回家后，应洗澡及洗头，清除身体上的污垢及细菌。 3.乘坐公共交通工具注意事项 1、在未出现本地感染流感病例之前： （1）保持车厢/船舱清洁 不要在车厢/船舱内饮食。不要吸烟。 不要随地吐痰。不要乱抛垃圾。请将垃圾放入设于车站/月台/大堂的垃圾箱。如需呕吐，应使用呕吐袋。 （2）保持良好个人卫生 避免用手触摸眼睛、鼻及口。打喷嚏或咳嗽时应掩着口鼻。如有呼吸道感染的症状或发烧，应及早求医。 （3）佩戴口罩 乘搭公共交通工具人员宜戴上口罩，尤其：有呼吸道感染征状或发烧的人员；需照顾有呼吸道感染或发烧病者的人员。 2、在出现本地感染甲型H1N1流感病例之后： 除上述措施外，还需： （1）保持车厢/船舱空气流通 如车窗/船窗属开关式，应适量打开车窗/船窗，确保车厢/船舱内空气流通。 （2）要求协助 若疑是患上甲型H1N1流感，请使用救护车前往医院；若身在车站或码头，或已乘坐在车厢/船舱内，可要求司机或运输机构工作人员协助召唤救护车或水警，前往医院就诊。 注[1]：紧密接触指曾经照顾患者，与患者共同居住，或曾经直接接触过患者的呼吸道分泌物或体液。 注[2]：社交接触是指普通的会面，即是未曾照顾患者，并非与患者共同居住，及未曾直接接触过患者的分泌物或体液。 4.正确洗手方法 保持手部卫生是预防传染病的首要条件。用洗手液彻底洗手或用酒精搓手液消毒双手均可保持手部卫生。 1、什么时候应洗手？ （1）在接触眼、鼻及口前 （2）进食及处理食物前 （3）入厕后 （4）当手被呼吸道分泌物染污时，如打喷嚏及咳嗽后 （5）触摸过公共对象，例如电梯扶手、升降机按钮及门柄后 （6）为幼童或病人更换尿片后，及处理被污染的物件后 （7）探访医院及饲养场的前后 （8）接触动物或家禽后 一般情况下，当双手有明显污垢或可能被体液沾污例如如厕后或更换尿片后，打喷嚏及咳嗽后，应用洗手液（肥皂）及清水洗手。如双手没有明显污垢时，可用含70-80%酒精搓手液消毒双手。 2、正确洗手步骤： 用洗手液洗手, 程序如下: （1）开水龙头冲洗双手。 （2）加入洗手液，用手擦出泡沫。 （3）最少用二十秒时间揉擦手掌、手背、指隙、指背、拇指、指尖及手腕，揉擦时切勿冲水。 （4）洗擦后才用流动的清水将双手彻底冲洗干净。 （5）用干净毛巾或抹手纸彻底抹干双手，或用干手机将双手吹干。 （6）双手洗干净后，不要直接触摸水龙头，可用抹手纸包裹着水龙头，才把水龙头关上；或泼水将水龙头冲洗干净。 3、注意： （1）切勿与别人共享毛巾或纸巾。 （2）擦过手的纸巾用后应妥善弃置。 （3）个人用的抹手毛巾应放置妥当，并应每日至少彻底清洗一次，如能预备多于一条毛巾作经常替换，则更为理想。 4、用酒精搓手液消毒双手，程序如下： 把足够份量的酒精搓手液倒于掌心，然后揉擦手掌、手背、指隙、指背、拇指、指尖及手腕，各处至少20 秒直至双手干透。 5.正确使用口罩 佩戴外科口罩要注意的事项（佩戴口罩前，以及脱下口罩前后都必须洗手）： 1、要让口罩紧贴面部： （1）口罩有颜色的一面向外，有金属片的一边向上； （2）系紧固定口罩的绳子，或把口罩的橡皮筋绕在耳朵上，使口罩紧贴面部； （3）口罩应完全覆盖口鼻和下巴； （4）把口罩上的金属片沿鼻梁两侧按紧，使口罩紧贴面部。 2、佩戴口罩后，避免触摸口罩，以防降低保护作用；若必须触摸口罩，在触摸前后都要彻底洗手。 3、脱下口罩时，应尽量避免触摸口罩向外部分，因为这部分可能已沾染病菌。 4、脱下口罩后，放入胶袋或纸袋内包好，再放入有盖的垃圾桶内弃置。 5、外科口罩应最少每天更换，口罩如有破损或弄污，应立即更换。 卫生部公布甲型H1N1流感监测方案 为早期发现、报告和诊断甲型H1N1流感病例，长期监测甲型H1N1流感病毒的变化趋势，卫生部日前制定并公布了 《甲型H1N1流感监测方案（第一版）》。 监测方案指出，甲型H1N1流感(猪流感)病例的监测主要适用于我国出现输入性的散发甲型H1N1流感病例，以及输入病例导致我国出现本土的有限传播，但尚未出现病毒的持续人间传播和基于社区水平的流行和暴发。 根据监测方案，疾病预防控制机构和医疗机构发现符合病例定义的疑似病例和确诊病例后，应于2小时内通过国家疾病监测信息报告管理系统进行网络直报。不具备网络直报条件的医疗机构，应于2小时内以最快的通讯方式向当地县级疾病预防控制机构报告。 港口、机场、铁路疾病预防控制机构以及国境卫生检疫机关发现符合病例定义的疑似病例和确诊病例时，应当立即向国境口岸所在地的疾病预防控制机构或者地方人民政府卫生行政部门报告并互相通报。 监测方案指出，在做好个人防护的条件下，应尽快将病例转运至当地定点医院进行隔离治疗。各级疾病预防控制机构接到病例报告后，应尽快对病例进行流行病学调查，根据病人的病情进展和流行病学调查的深入，收集病例的临床资料，包括病程记录、医嘱单、实验室检查结果等，随时将更新的调查结果和资料上报，并提出相应的防治建议。 监测方案还详细介绍了病例标本的采集、检测、上送以及病例的排查、订正、检测结果报告和反馈等方面的内容。 中华人民共和国卫生部 公 告 2009年 第8号 经国务院批准，现公告如下： 一、将甲型H1N1流感（原称人感染猪流感）纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，并采取甲类传染病的预防、控制措施。 二、将甲型H1N1流感（原称人感染猪流感）纳入《中华人民共和国国境卫生检疫法》规定的检疫传染病管理。 特此公告。 二〇〇九年四月三十日 甲型H1N1流感诊疗方案第三版 中国网10月13日讯 记者从卫生部获悉，为有效应对甲型H1N1流感流行，科学、规范、有效地开展医疗救治工作，由卫生部甲型H1N1流感临床专家组牵头，并委托中华医学会组织相关专家，结合我国甲型H1N1流感实际诊疗经验，借鉴世界卫生组织和其他国家、地区甲型H1N1流感相关资料，对《甲型H1N1流感诊疗方案(2009年试行版第二版)》进行了修订、完善，研究制定了《甲型H1N1流感诊疗方案(2009年第三版)》，2009年7月10日印发的《甲型H1N1流感诊疗方案(2009年试行版第二版)》(卫发明电〔2009）123号)同时废止。 甲型H1N1流感诊疗方案(2009年第三版) 本诊疗方案是在7月10日第二版诊疗方案基础上，依据近期国内外研究成果及我国甲型H1N1流感诊疗经验修订而成。由于这种甲型H1N1流感是一种新发疾病，其疾病规律仍待进一步观察和研究。 一、病原学 甲型H1N1流感病毒属于正粘病毒科(0rthomyxoviridae)，甲型流感病毒属(Influenza virus A)。典型病毒颗粒呈球状，直径为80nm-120nm，有囊膜。囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白，分别是红细胞血凝素(HA)、神经氨酸酶(NA)和基质蛋白M2。病毒颗粒内为核衣壳，呈螺旋状对称，直径为10nm。为单股负链RNA病毒，基因组约为13.6kb，由大小不等的8个独立片段组成。病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感；对热敏感，56℃条件下30分钟可灭活。 二、流行病学 (一)传染源。 甲型H1N1流感病人为主要传染源，无症状感染者也具有传染性。目前尚无动物传染人类的证据。 (二)传播途径。 主要通过飞沫经呼吸道传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可能引起感染。通过气溶胶经呼吸道传播有待进一步确证。 (三)易感人群。 人群普遍易感。 (四)较易成为重症病例的高危人群。 下列人群出现流感样症状后，较易发展为重症病例，应当给予高度重视，尽早进行甲型H1N1流感病毒核酸检测及其他必要检查。 1.妊娠期妇女； 2.伴有以下疾病或状况者：慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病(高血压除外)、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制(包括应用免疫抑制剂或HIV感染等致免疫功能低下)、19岁以下长期服用阿司匹林者； 3.肥胖者(体重指数≥40危险度高，体重指数在30-39可能是高危因素)； 4.年龄＜5岁的儿童(年龄＜2岁更易发生严重并发症)； 5.年龄≥65岁的老年人。 三、临床表现和辅助检查 潜伏期一般为1-7天，多为1-3天。 (一)临床表现。 通常表现为流感样症状，包括发热、咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咯痰、头痛、全身酸痛、乏力。部分病例出现呕吐和/或腹泻。少数病例仅有轻微的上呼吸道症状，无发热。体征主要包括咽部充血和扁桃体肿大。 可发生肺炎等并发症。少数病例病情进展迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。 可诱发原有基础疾病的加重，呈现相应的临床表现。 病情严重者可以导致死亡。 (二)实验室检查。 1.外周血象检查：白细胞总数一般不高或降低。 2.血生化检查：部分病例出现低钾血症，少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶升高。 3.病原学检查： (1)病毒核酸检测：以RT-PCR(最好采用real-time RT-PCR)法检测呼吸道标本(咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰)中的甲型H1N1流感病毒核酸，结果可呈阳性。 (2)病毒分离：呼吸道标本中可分离出甲型H1N1流感病毒。 (3)血清抗体检查：动态检测双份血清甲型H1N1流感病毒特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。 (三)胸部影像学检查。 合并肺炎时肺内可见片状阴影。 四、诊断 诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查，早发现、早诊断是防控与有效治疗的关键。 (一)疑似病例。 符合下列情况之一即可诊断为疑似病例： 1.发病前7天内与传染期甲型H1N1流感确诊病例有密切接触，并出现流感样临床表现。 密切接触是指在未采取有效防护的情况下，诊治、照看传染期甲型H1N1流感患者；与患者共同生活；接触过患者的呼吸道分泌物、体液等。 2.发病前7天内曾到过甲型H1N1流感流行(出现病毒的持续人间传播和基于社区水平的流行和暴发)的地区，出现流感样临床表现。 3.出现流感样临床表现，甲型流感病毒检测阳性，尚未进一步检测病毒亚型。 对上述3种情况，在条件允许的情况下，可安排甲型H1N1流感病原学检查。 (二)临床诊断病例。 仅限于以下情况作出临床诊断：同一起甲型H1N1流感暴发疫情中，未经实验室确诊的流感样症状病例，在排除其他致流感样症状疾病时，可诊断为临床诊断病例。 甲型H1N1流感暴发是指一个地区或单位短时间出现异常增多的流感样病例，经实验室检测确认为甲型H1N1流感疫情。 在条件允许的情况下，临床诊断病例可安排病原学检查。 (三)确诊病例。 出现流感样临床表现，同时有以下一种或几种实验室检测结果： 1.甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性(可采用real-time RT-PCR和RT-PCR方法)； 2.分离到甲型H1N1流感病毒； 3.双份血清甲型H1N1流感病毒的特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。 五、重症与危重病例 (一)出现以下情况之一者为重症病例： 1.持续高热＞3天； 2.剧烈咳嗽，咳脓痰、血痰，或胸痛； 3.呼吸频率快，呼吸困难，口唇紫绀； 4.神志改变：反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等； 5.严重呕吐、腹泻，出现脱水表现； 6.影像学检查有肺炎征象； 7.肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等心肌酶水平迅速增高； 8.原有基础疾病明显加重。 (二)出现以下情况之一者为危重病例： 1.呼吸衰竭； 2.感染中毒性休克； 3.多脏器功能不全； 4.出现其他需进行监护治疗的严重临床情况。 六、临床分类处理原则 (一)疑似病例：在通风条件良好的房间单独隔离。住院病例须做甲型H1N1流感病原学检查。 (二)临床诊断病例：在通风条件良好的房间单独隔离。住院病例须做甲型H1N1流感病原学检查。 (三)确诊病例：在通风条件良好的房间进行隔离。住院病例可多人同室。 七、住院原则 根据患者病情及当地医疗资源状况，按照重症优先的原则安排住院治疗。 (一)优先收治重症与危重病例入院。对危重病例，根据当地医疗设施条件，及时转入具备防控条件的重症医学科(ICU)治疗。 (二)不具备重症与危重病例救治条件的医疗机构，在保证医疗安全的前提下，要及时将病例转运到具备条件的医院；病情不适宜转诊时，当地卫生行政部门或者上级卫生行政部门要组织专家就地进行积极救治。 (三)高危人群感染甲型H1N1流感较易成为重症病例，宜安排住院诊治。如实施居家隔离治疗，应密切监测病情，一旦出现病情恶化须及时安排住院诊治。 (四)轻症病例可安排居家隔离观察与治疗。 八、治疗 (一)一般治疗。 休息，多饮水，密切观察病情变化；对高热病例可给予退热治疗。 (二)抗病毒治疗。 研究显示，此种甲型H1N1流感病毒目前对神经氨酸酶抑制剂奥司他韦(oseltamivir)、扎那米韦(zanamivir)敏感，对金刚烷胺和金刚乙胺耐药。 对于临床症状较轻且无合并症、病情趋于自限的甲型H1N1流感病例，无需积极应用神经氨酸酶抑制剂。 对于发病时即病情严重、发病后病情呈动态恶化的病例，感染甲型H1N1流感的高危人群应及时给予神经氨酸酶抑制剂进行抗病毒治疗。开始给药时间应尽可能在发病48小时以内(以36小时内为最佳)。对于较易成为重症病例的高危人群，一旦出现流感样症状，不一定等待病毒核酸检测结果，即可开始抗病毒治疗。孕妇在出现流感样症状之后，宜尽早给予神经氨酸酶抑制剂治疗。 奥司他韦：成人用量为75mg b.i.d.，疗程为5天。对于危重或重症病例，奥司他韦剂量可酌情加至150mg b.i.d.。对于病情迁延病例，可适当延长用药时间。1岁及以上年龄的儿童患者应根据体重给药：体重不足15kg者，予30mg b.i.d.；体重15-23kg者，予45mg b.i.d.；体重23-40kg者，予60mg b.i.d.；体重大于40kg者，予75mg b.i.d.。对于吞咽胶囊有困难的儿童，可选用奥司他韦混悬液。 扎那米韦：用于成人及7岁以上儿童。成人用量为10mg吸入 b.i.d.，疗程为5天。7岁及以上儿童用法同成人。 (三)其他治疗。 1.如出现低氧血症或呼吸衰竭，应及时给予相应的治疗措施，包括氧疗或机械通气等。 2.合并休克时给予相应抗休克治疗。 3.出现其他脏器功能损害时，给予相应支持治疗。 4.合并细菌和/或真菌感染时，给予相应抗菌和/或抗真菌药物治疗。 5. 对于重症和危重病例，也可以考虑使用甲型H1N1流感近期康复者恢复期血浆或疫苗接种者免疫血浆进行治疗。 对发病1周内的重症和危重病例，在保证医疗安全的前提下，宜早期使用。推荐用法：一般成人100-200ml，儿童50ml(或者根据血浆特异性抗体滴度调整用量)，静脉输入。必要时可重复使用。使用过程中，注意过敏反应。 (四)中医辨证治疗。 轻症辨证治疗方案 1.风热犯卫 主症：发病初期，发热或未发热，咽红不适，轻咳少痰，无汗。 舌脉：舌质红，苔薄或薄腻，脉浮数。 治法：疏风清热 基本方药：银花15g 连翘15g 桑叶10g 杭菊花10g 桔梗10g 牛蒡子15g 竹叶6g 芦根30g 薄荷(后下)3g 生甘草3g 煎服法：水煎服，每剂水煎400毫升，每次口服200毫升，1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200毫升。 加减：苔厚腻加广藿香、佩兰； 咳嗽重加杏仁、枇杷叶； 腹泻加川黄连、广木香； 咽痛重加锦灯笼。 常用中成药：疏风清热类中成药如疏风解毒胶囊、香菊胶囊、银翘解毒类、桑菊感冒类、双黄连类口服制剂；藿香正气、葛根芩连类制剂等。 2.热毒袭肺 主症：高热，咳嗽，痰粘咯痰不爽，口渴喜饮，咽痛，目赤。 舌脉：舌质红，苔黄或腻，脉滑数。 治法：清肺解毒 基本方药：炙麻黄3g 杏仁10g 生甘草10g 生石膏(先煎)30g 知母10g 浙贝母10g 桔梗15g 黄芩15g 柴胡15g 煎服法：水煎服，每剂水煎400毫升，每次口服200毫升，1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200毫升。 加减：便秘加生大黄； 持续高热加青蒿、丹皮。 常用中成药：清肺解毒类中成药如连花清瘟胶囊、银黄类制剂、莲花清热类制剂等。 重症与危重症辨证治疗方案 1.热毒壅肺 主症：高热，咳嗽咯痰、痰黄，喘促气短；或心悸，躁扰不安，口唇紫暗。 舌脉：舌质红，苔黄腻或灰腻，脉滑数。 治法：清热泻肺，解毒散瘀 基本方药：炙麻黄5g 生石膏(先煎)30g 杏仁10g 知母10g 鱼腥草15g 葶苈子10g 金荞麦10g 黄芩10g 浙贝母10g 生大黄10g 丹皮10g 青蒿15g 煎服法：水煎服，每剂水煎400毫升，每次口服200毫升，1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200毫升。 加减：持续高热，神昏谵语加安宫牛黄丸； 抽搐加羚羊角、僵蚕、广地龙等； 腹胀便结加枳实、元明粉。 常用中成药：喜炎平、痰热清、清开灵注射液。 2.气营两燔 主症：高热，口渴，烦躁不安，甚者神昏谵语，咳嗽或咯血，胸闷憋气气短。 舌脉：舌质红绛，苔黄，脉细数。 治法：清气凉营 基本方药：水牛角30g 生地15g 赤芍10g 银花15g 丹参12g 连翘15g 麦冬10g 竹叶6g 瓜蒌30g 生石膏(先煎)30g 栀子12g 煎服法：水煎服，每剂水煎400毫升，每次口服200毫升，1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200毫升。 加减：便秘加生大黄； 高热肢体抽搐加羚羊角粉。 常用中成药：安宫牛黄丸、血必净、醒脑静注射液等。 注：以上药物应在医师指导下使用；剂量供参考，儿童剂量酌减；有并发症、慢性基础病史的患者，随证施治。若见休克、多器官功能障碍综合征或合并其他严重疾病者，在应用西医治疗的同时，根据实际情况随证施治。 九、出院标准 1.体温正常3天，其他流感样症状基本消失，临床情况稳定，可以出院。 2.因基础疾病或合并症较重，需较长时间住院治疗的甲型H1N1流感病例，在咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测转为阴性后，可从隔离病房转至相应病房做进一步治疗。 社区防控甲流不妨补点维C（预防甲型H1N1流感） 随着甲型H1N1流感疫情在全球继续扩散和第二代病例的出现,公众对于甲流的关注度大为提高,社区居民如何防控?营养学家、上海交通大学医学院营养系副主任蔡美琴教授近日建议,市民可在流感季节适当补充维生素C。 目前市面上的维生素C补充剂种类繁多,经常让消费者挑花了眼。若想要达到增强抵抗力的目的,应服用较大剂量的维C来保证效果。“不同剂量的维生素C所达到的保健目的也不尽相同。小剂量维C(60毫克至100毫克)是营养剂量,用于平衡人体每日营养需求；而较大剂量维C(500毫克至1000毫克,如力度伸)才是能够提高机体抵抗力、预防疾病的免疫剂量。” 甲型流感、禽流感与普通流感的异同 甲型流感普通流感禽流感传播途径 该病毒非常活跃，可由人传染给猪，猪传染给人，也可在人群间传播。人群间传播主要是以感染者的咳嗽和喷嚏为媒介。人际传播，空气飞沫传播为主。流感患者及隐性感染者为主要传染源。发病后1—7天有传染性，病初2—3天传染性最强。禽流感病毒迄今只能通过禽传染给人,不能通过人传染给人。症状 体温突然高热超过(>39°C)，肌肉酸痛感明显增强，伴随眩晕、头疼、腹泻、呕吐等症状或其中部分症状。普通人流感与人感染猪流感后的症状相似。感染后的症状主要表现高热、咳嗽、流涕、肌痛等，多数伴有严重的肺炎，严重者心、肾等多种脏器衰竭导致死亡。病毒H1N1冠状病毒H5N1潜伏期 新型HINI病毒可能在人体潜伏7天后才表现出病症。流感的潜伏期为1-4天，平均为2天。人禽流感潜伏期一般为1-3天，通常在7天以内。死亡率死亡率6.77%可以致死，但死亡率较低。人患禽流感死亡率达60%易感人群 HINI致死的患者年龄绝大多数在20岁至45岁之间，属于青壮年。 老年人，患有肝脏、肾脏、心脏等慢性病的四类人群最易感染，以及经常接触流感人群的医护人员，儿童。在已发现的感染病例中，13岁以下的儿童所占比例较高，病情较重，其属于易感人群。 防治疫苗 中国已研制可预防的疫苗，已对易感人群开始接种.已研制出可预防流感的疫苗，接种时间多为每年10-11月中旬，每年接种1次。 各国已经在研制预防禽流感的疫苗。甲型H1N1流感与普通流感的具体区别 人感染甲型H1N1流感后的早期症状与普通人流感相似,包括发热、咳嗽、身体疼痛、喉痛、头痛、发冷、疲劳等,有些还会出现腹泻或呕吐,肌肉痛或疲倦,眼睛发红等.而甲流和普通流感的区别在于以下几点： 首先：感染甲型H1N1流感后3-6小时内会急速发高烧(37.8度以上) 高烧会持续3-4天，且会急速的全身性肌肉酸痛，严重的全身性肌肉酸痛、关节疼痛，而普通流感则是逐渐发烧及全身性肌肉酸痛，轻微的全身性肌肉酸痛、关节疼痛，偶会发高烧;第二，约80%以上感染甲型H1N1流感后会有严重的头痛，而普通的流感则是轻微的头痛；第三，甲型H1N1流感无流鼻涕但有咳嗽及喉咙痛，普通的流感则是流鼻涕及咳嗽；第四，甲型H1N1流感几乎没有打喷嚏(较不常见)，而普通流感会打喷嚏，除此之外感染甲型H1N1流感的大多数的人会有发烧恶寒，持续会有严重的疲劳感与虚弱，并且会有严重的胸部压迫感，而扁桃腺不会肿，普通的甲流只是偶会有恶寒，轻微的疲劳感，无胸部压迫感，而扁桃腺会肿。 其实除了这些症状的判断是否感染甲流的办法最简单的就是看接触没接触甲流人群，如果你可以确定你没有接触已确诊的甲流患者，你就不需要担心自己会感染到甲流了，但若你没有把握的话就对照上面的症状吧。在这里也提醒您万一感染上了甲流，一定要及时就诊，没有甲流的也要加强预防保护自己。 农业部新闻办发布消息，11月25日，农业部接到中国农业大学报告，该校动物医学院临床医院从52份发病犬鼻咽拭子样品中，检出两份样品呈甲型H1N1流感病原学阳性。基因序列分析表明，该病毒与当前人群中流行的病毒同源性为99%。有关官员称这是我国首例检测出狗感染甲流。 关于甲型H1N1流感的八个错误认识 英国《新科学家》杂志新出了一篇甲流解惑，挺全面的。 1.甲流像普通流感一样，如果我没有发烧，就没得。 错。有一半的感染者没有发烧，而是只有诸如恶心、胃痛、腹泻，以及其他一些感冒常见症状。另外，如果你感到呼吸困难、胸口疼或者嘴唇发紫，你就属于症状严重者，无论这种症状已经持续了几天，都应该立即服用达菲。 2.这是一种温和的流感，死亡率甚至比普通流感更低。 错。目前全世界约有5000人死于这次甲流，而仅仅是美国，每年就有36000人死于普通流感。问题在于，36000是把所有与流感有关系的死亡，包括大量并发症死亡病例算了进来，而5000这个数字并没有包括并发症。另外，普通流感杀死的大都是老年人，但这个群体因为对流感病毒有某种免疫能力，因此感染甲流的几率不大。于是，本次甲流的一个显著特点就是年轻人感染多，死亡多。 可以把甲流看做两种病：大部分人得的是普通流感，少部分人得的是严重的肺病。重症患者大都是婴儿，以及20-50岁的青壮年。 3.只要我身体好就不会有危险。 错。研究表明重症病人甲流病毒入侵肺部的程度较深，凡是那些肺部功能有问题的，比如哮喘、烟鬼、孕妇（免疫功能暂时减弱）和肥胖、心脏病和糖尿病人等比较容易转成重症甲流。但是，目前的统计表明，1/3-2/3的成年重症病人，以及80%的重症婴幼儿，得病前身体都很好。 与此次甲流病毒类似的一种H1N1病毒在1957年流行过，另一种相似度稍逊的病毒在1977年流行过，所以本次甲流的一个显著特点就是老年人得病的较少。 4.如果我只吃有机食品、服用维生素药片、戴口罩、常洗手、多喝水，我就不会有事。 错。研究表明，有机食品、维生素D、口罩、洗手和多喝水都对预防甲流没啥作用，有的甚至有害。当然了，保持基本的身体健康还是会减轻甲流的症状。锻炼身体也是有好处的。 目前最有效的预防方法是疫苗。 5.我们有疫苗了，所以不用担心。 错。虽然美国和英国已经为本国的每一位国民下了疫苗订单，但因为疫苗工厂生产能力有限，很多人还得等。另外，仅在美国就有一半的孩子家长因为相信了民间小道消息而拒绝为自己的孩子打疫苗。 那么，是否还有必要同时打普通流感疫苗呢？这个问题比较难以回答。目前全世界所有流感只有1%是以前的H3N2型，也就是说，绝大部分流感病毒都被这种新的甲流所代替了。但是也有科学家警告说H3N2有可能卷土重来，因此他们建议两种疫苗都打。 6.疫苗有风险，为什么我们还要打？ 疫苗确实有风险，但非常小。比如，1976年美国为了防止猪流感，为4800万人注射了疫苗，其中有532人得了Guillain-Barré syndrome（一种能导致瘫痪的病），25人死亡，发病率大致为每10万人有1例。但是，这种流感病毒本身就可以造成Guillain-Barré syndrome，发病率为每10万人有2例。更不用说疫苗防止了这么多人得流感所带来的好处了。 另外，这次事故基本上被证明是疫苗生产过程中的污染所致，在控制了污染后Guillain-Barré syndrome病的发病率下降了很多。实际上，为了防止Guillain-Barré syndrome，最好的办法恰恰是打疫苗。目前的数据表明，打疫苗后Guillain-Barré syndrome的发病率低于百万分之一，而得流感后Guillain-Barré syndrome的发病率为百万分之四十。 7.病毒越传播毒力越弱，因此不必担心。 这句话是错的。这个流传很广的看法是错误的。确实有很多病毒越流传毒力越弱，但也有相反的例子。我们目前没有能力预测病毒日后的发展趋势，我们能够肯定的是：第一，能够抵抗目前唯一有效的抗病毒药物（达菲）的流感病毒迟早有一天会出现，事实上我们已经发现了能够抵抗达菲的甲流病毒。第二，当大多数人都得过一遍，有了免疫力后，就会有新的变种出现。 8.一旦人类扛过了这一关，就可以高枕无忧几十年。 这句话也是错的。如果一种新的流感病毒从猪或者鸡那里转入人体，那么我们立刻就会开始一轮新的流感大爆发，其严重程度无法预测。也就是说，我们对未来的流感爆发毫无预言能力。 好消息也是有的，目前科学家研制疫苗的速度越来越快了。但是，除非我们能够发明出永久有效的流感疫苗，我们就不能说我们战胜了流感。 甲型H1N1流感疫苗 [4] 2009年6月8日，科研人员在进行毒株种子批的制备工作。当日，来自美国的甲型H1N1流感疫苗生产用毒株NYMCX-179A，从美国运抵北京，并经过通关、检验检疫等手续后，送抵北京科兴生物制品有限公司。已经完成疫苗临床研究工作的北京科兴当晚启动了毒株种子批的制备工作，这标志着甲型 H1N1流感疫苗的批量生产正式启动，并有望于7月底生产出首批疫苗。但在甲型H1N1流感疫苗研制出之前，一定要做好消毒。 2009年9月8日甲型流感疫苗接种方案2009年9月8日，卫生部部长陈竺表示，中国甲型H1N1流感疫苗接种方案的原则已经确立：要首先保护最为易感和脆弱的人群，特别是中学生；有基础性疾病的人；一线的公共服务人员 [11]中新网11月13日电 据中国卫生部官方网站消息，卫生部办公厅副主任、新闻发言人邓海华今天在介绍1000万人接种甲型H1N1流感疫苗情况及常见疫苗接种异常反应的发布会上透露，到目前为止，卫生部接到了地方卫生厅局报告的两例接种甲型H1N1流感疫苗以后的死亡报告。其中一例专家组初步判断为心源性猝死，基本排除甲型H1N1流感疫苗速发型变态反应导致的猝死。另外一例今晚将进行尸检。 邓海华说，目前已有1000多万人注射疫苗，将来有2000万、3000万人中，到明年有1.5亿疫苗，都要接种到人群中去，这么大的数量，发生极个别的、严重的异常反应和极个别的偶合事件，专家们认为是不可避免的。 学生免费接种甲流疫苗 2009-10-29上海各大儿科医院监测显示，近期患感冒孩子增多，和往年相比仍属平稳，但甲流防控形势严峻。市疾控中心专家提醒市民，近期居家要注意室内通风将启动重点人群学生的免费甲型H1N1流感疫苗接种，继续推行其他人群的季节性流感疫苗的接种，加强甲型H1N1流感和季节性流感的前期预防。[8]进入11月之后，随着天气不断转凉，早晚温差变化较大，患感冒的人也逐渐增多，现在也是甲型H1N1流感流行期。那么甲型H1N1流感和普通流感的症状相似，但是有很多的区别，那么我们应该如何加以区分，以便选择正确的应对方案呢？今天（11月4日）我们请到中日友好医院中医呼吸病主任医师，北京中医药大学教授博士生导师，国家中医药管理局重点研究室主任李友林，就这一主题为网友做出解读。 中药预防配方 北京市中医管理局甲型H1N1流感预防方案 1.漱饮方 【药物组成】 金银花6克、大青叶6克、薄荷3克、生甘草3克。 2.老年预防方 【药物组成】 太子参10克、苏叶6克、黄芩10克、牛蒡子10克 3.孕妇预防方 【药物组成】 白术6克、黄芩6克、苏叶3克、银花6克 4.儿童预防方 【药物组成】 芦根10克、桑叶5克、豆豉5克、银花5克 5 高危人群预防 1.太子参10克、苏叶6克、黄芩10克、牛蒡子10克 其他中药药方 (一)成人 1.太子参10g、苏叶6g、黄芩10g、牛蒡子10g 适用人群：素体虚弱，易于外感的人群。 煎服方法：每日1付，清水煎。早晚各一次，3—5付为宜。 2.大青叶5g、紫草5g、生甘草5g 功能：解毒清热 适用人群：面色偏红，口咽、鼻时有干燥，喜凉，大便略干，小便黄。 煎服方法：每日1付，清水煎。早晚各一次，3—5付为宜。 3.桑叶10g、白茅根15g、金银花12g 功能：清热宣肺 适应人群：面色偏红，口咽、鼻时有干燥，喜凉，大便略干，小便黄。 煎服方法：每日1付，清水煎。早晚各一次，3—5付为宜。 4.苏叶10g、佩兰10g、陈皮10g 功能：健脾化湿 适应人群：面晦无光，常有腹胀，大便偏溏。 煎服法：每日1付，清水煎。早晚各一次，3—5付为宜。 建议不同人群在执业医师的指导下使用，在流行期间可连服用3—5剂。 (二)儿童 藿香6g、苏叶6g、银花10g、生山楂10g 功能：清热消滞 适应人群：儿童易夹食夹滞者。此类儿童容易“上火”，口气酸腐，大便臭秽或干燥。 煎服方法：每日1付，清水煎。早晚各一次，3—5付为宜。 普通人群药盒小处方 1. 二白汤：葱白15克，白萝卜30克，香菜3克。加水适量，煮沸热饮。 2. 姜枣薄荷饮：薄荷3克，生姜3克，大枣3个。生姜切丝，大枣切去核，与薄荷 共装入茶杯内，冲入沸水200~300ml，加盖浸泡5~10分钟趁热饮用。 3. 桑叶菊花水:桑叶3克，菊花3克，芦根10克。沸水浸泡代茶频频饮服。 4. 山楂萝卜饮：生山楂15克，白萝卜15克煮汤，温饮。 5. 绿豆60克，生甘草6克（布包），生薏米20克熬汤后去甘草包，服用。 6. 金莲花3~5朵泡茶喝。 7. 限鱼腥草，鲜败酱草开水焯后，新马齿苋开水焯后，蒜汁加醋凉拌或蘸酱吃。 甲型h1n1流感的预防药物 预防甲型h1n1流感药物一：针对儿童预防甲型h1n1流感药物有：扎那米韦、小儿肺热咳喘口服液、双黄连口服液、小儿感冒口服液、小柴胡颗粒、板蓝根颗粒等这些药物都能有效的治疗和预防流感病毒感染。 预防甲型h1n1流感药物二：对于成年人预防甲型h1n1流感药物主要是抗病毒类药物：金刚烷胺、金刚乙胺、抗病毒口服液、清热解毒口服液、清热解毒胶囊、病毒灵、病毒唑。 其实真正要做到预防甲型h1n1流感病毒的入侵，主要还是增强自身的抵抗力，对于孕妇和小孩吃中药或西药来预防流感病毒的入侵还不如选择像维生素Ｃ、西洋参林芝口服液、大蒜油（康力士大蒜油软胶囊、生命力大蒜精油）、奥诺康鳕鱼甘油丸等来增强自身免疫力，免疫力强了自然就不容易感染甲流病毒，而我们还避免了服用中药或西药。对于感染或没感染的都可以说是一举两得。 哪些人不能打甲流疫苗？ 卫生部明确指出，以下七类人群，禁止接种使用甲流疫苗： [12] 1、对鸡蛋或疫苗中任何其他成分(包括辅料、甲醛、裂解液等)，特别是卵清蛋白过敏者； 2、患急性疾病、严重慢性疾病、慢性疾病的急性发病期、感冒和发热者； 3、格林巴利综合征患者； 4、未控制的癫痫和患其他进行性神经系统疾病者； 5、严重、中等过敏体质者，对硫酸庆大霉素过敏者； 6、年龄小于3岁者； 7、医生认为不适合接种的其他人员。 此外，我国目前尚未将孕妇列为接种对象。对于哺乳期妇女，应充分权衡利弊后决定是否使用该疫苗。 [13] 甲型H1N1流感疫苗有哪些不良反应 裂解疫苗的成分无感染性，不会引起甲型H1N1流感。 局部不良反应：常见疼痛;偶见红、肿、瘙痒。 全身不良反应：常见发热、疲劳乏力、头痛、头晕、恶心;偶见咽喉疼痛、肌肉疼痛、咳嗽、腹痛、关节疼痛、活动异常(活动减少/增多)、口干、食欲不振、腹泻、过敏、胸闷。

什么是扁平疣？ 扁平疣是一种病毒性皮肤病,因其主要侵犯青少年,故又称青年扁平疣.中医称"扁瘊",它的病原体和寻常疣一样,是由乳头状瘤病毒HPV3和HPV5感染引起的皮肤赘生物.表现为或分散分布、质地柔软、顶部光滑、粟粒至绿豆大、淡褐或的高出皮肤表面的扁平状丘疹.好发于面部、手背部等暴露部位,是美容的天敌.扁平疣有碍观瞻,令人尴尬的色素沉着,严重摧毁爱美人士的自信心;另外,扁平疣还极其容易传染亲朋好友,给身边亲人的身心健康带来巨大的威胁.有一定传染性,由于发病时间越长,扁平疣越容易形成严重的色素沉着,且容易诱发其它严重后果.皮肤科专家指出:扁平疣治疗贵在及时。扁平疣的病因 扁平疣主要是通过直接接触传染,但是也可通过污染物,如针、刷子、毛巾等间接传染.另外,外伤也是引起传染的重要因素,平时经常可见到扁平疣沿着抓痕分布排列成条索状,这就是外伤可比价格引起传染的一个例子,此外,机体免疫力低下的人也比正常人容易传染到扁平疣.扁平疣的症状:扁平疣的好发部位为颜面、手背及前臂等处.皮疹特点为正常皮色,淡红色或淡褐色扁平丘疹,米粒大到绿豆大,圆形或多角形,表面光滑,境界清楚.皮疹数目较多,常散在或密集分布,可见由于搔抓后的自体接种现象――皮疹沿抓痕呈串珠状排列. 如何判断是不是得了扁平疣--扁平疣临床症状 扁平疣临床症状相对特殊,因此患者很容易辨认: 1.扁平疣多发于颜面、手背及前臂等处,表现为正常皮色或浅褐色的扁平丘疹,表面光滑,境界明显. 2.在初发病时,皮损发展及增多较快.因扁平疣的疣体中有大量活跃的病毒, 3.当局部被搔抓时,疣体表面和正常皮肤可产生轻微的破损,这时病毒很容易被接种到正常皮肤上而产生新的疣体. 4.扁平疣具有传染性,疣体在患处进行扩张当患者有意无意地搔抓患处,结果发现疣体越来越多,甚至沿抓痕呈串珠状排列或密集成片.扁平疣的治疗 扁平疣治疗原则 扁平疣禁忌采用激光,电离子,疣体自身埋植等有创性治疗方案治疗,否则,会引起同型反应,导致病情变本加厉地加重,甚至会转化为严重的疣状表皮发育不良 ★为什么扁平疣总复发--传扁平疣传统治疗方法的缺陷 (1) 口服药:由于从口服到内脏吸收到达皮肤,药力损耗大,不是直接杀灭病毒,所以效果并不理想,并且要长期连续服用几十天,一般人很难坚持。 (2) 注射激素转移因子:西医治疗扁平疣主要注射转移因子等激素来提高人体免役功能.由于这一种间接性治疗不是直接能杀灭扁平疣病毒,所以治愈率也很低,特别是对一些年龄偏高的人. (3) 外用药膏:维A酸乳膏、肽丁胺软膏等含有激素类成分，长久使用对人体危害相当大。建议不用，或者少用。 (4)采用激光铲除的方法:由于扁平疣病毒是在表皮下面,激光只能铲除表面扁平疣颗粒,而皮下病毒没有铲除,所以不可能起到根本的治疗作用,往往过了几个月扁平疣还会重新发出来. 现提供一药方，大家可以参考： 一、外用药方：下面是两个外用药方，可选任一进行治疗。可先于手部进行试用，若有明显疗效则可继续深入治疗服用。 1、醋蛋疗法：取白醋1000ml盛于玻璃杯内，放入鲜鸭蛋10颗，浸泡2周，带蛋壳软化膨胀后取出。取3颗挑破软化膜，取出蛋黄，将蛋清盛于清洁的容器内，用无菌棉棒蘸蛋清外涂疣体，每日2-3次。剩下7颗煮熟服用，每日1颗。2周为一疗程，约4个疗程。 2、苍术10g，黄柏10g，生薏苡仁（薏米）50g，木贼30g，香附子30g，牛膝 10g，皂角刺15g，北豆根10g，紫草20g，板蓝根30g。加水煎取汁500ml，再兑等量白醋，摇匀擦洗患处，每日3次。每剂药可反复使用5日以上。初次擦洗前先用竹刀刮去疣体表面的角质层，已稍见渗血为度，以后可以直接用药。 二、内服药方： 苍术10g，黄柏15g，生薏苡仁100g，木贼30g，香附子15g，甘草6g，金银花30g，磁石10g。每日一剂，水煎服。 以上药方以上药方主要成分为香附子、生薏苡仁、木贼，购药时应注意查看其品质。快者1周左右见效，慢者约需3周，见效时患处有发痒现象，疣体有脱落或较明显的蜕皮现象。见效后应至少再内服服用一周，外用药方可以适当停止。一般为半月左右见效，一月治愈。扁平疣有"四忌四宜" 一忌搔抓,宜减少刺激.很多青年朋友嫌它妨碍美观,想把它抓掉.殊不知扁平疣是病毒感染性的疾病,具有一定传染性,如果搔稍抓的话,病毒可因自身接种而顺着抓痕方向生长.正确的方法是不去理会它,尽量减少刺激. 二忌外用皮肤病药膏,宜外用抗病毒且刺激小的药物.皮炎平是外用激素类药物,主要用于治疗皮炎湿疹类疾病,如用于扁平疣,会抑制皮肤的免疫反应,降低抵抗力,会使疣体短期内迅速发展.宜在皮肤科医生指导下选用刺激性小的抗病毒药物. 三忌滥用激光除疣.激光属于破坏性的治疗方法.有些患者不可采用任何破坏性的疗法,即使不是瘢痕体质,激光治疗若操作不当极易形成疤痕. 四忌心情抑郁,宜心情舒畅.心情抑郁,生活不规律可降低人体的免疫功能,使扁平疣更加顽固不愈.保持愉快的心情,避免辛辣刺激的饮食,保证规律的生活,再加上积极的治疗,绝大部分的扁平疣是可以彻底治愈. 扁平疣应该如何预防？ [1] 1.远离紫外线电离辐射。 2.远离创伤性治疗如电离子、激光、自身疣体埋植治疗此类治疗易形成“同型反应”，导致难以祛除的斑痕，且可加重病情 3.远离激素类药物 4.多喝水多吃蔬菜、水果，可做水果面贴...扁平疣的危害 扁平疣常沿抓痕呈串珠状排列。若瘙痒加重，疣的数目突然增多、色红、鼓起，更易传染，切忌搔抓，应及早治疗。 有时候扁平疣也不会痒不会痛，就这么长着，很让人难受，在生活或者工作的时候使得你很难堪。有时候我们会不敢把袖子提上去，用来遮住扁平疣。因此，我们一旦发现扁平疣应该去找合适的方式治疗。 一，癌变。现代医学研究证实，凡由“人类乳头瘤病毒”感染而导致的疾病均可导致癌变，其中，以“疣状表皮发育不良”癌变率最高，“尖锐湿疣”次之，“扁平疣”癌变率排第三。 二，有碍观瞻、伤“面子”。因扁平疣专在暴露部位发病，尤其爱出现在面部，且皮损有碍观瞻，很伤“面子”。 三，传染。扁平疣可以通过密切接触传染家人和朋友，因此，容易在亲人间导致隔阂。

鼠疫（Pestis）是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病,也叫做黑死病。临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。本病远在2000年前即有记载。世界上曾发生三次大流行，第一次发生在公元6世纪，从地中海地区传入欧洲，死亡近1亿人；第二次发生在14世纪，波及欧、亚、非；第三次是18世纪，传播32个国家。14世纪大流行时波及我国。1793年云南师道南所著“《死鼠行》”中描述当时“东死鼠，西死鼠，人见死鼠如见虎。鼠死不几日，人死如圻堵”。充分说明那时在我国流行十分猖獗。 病原学 鼠疫杆菌属耶尔森氏菌属。为革兰染色阴性短小杆菌，长约1～1.5μm宽约0.5～0.7μm，两端染色较深。无鞭毛，不能活动，不形成芽胞。在动物体内和早期培养中有荚膜。可在变通培养基上生长。在陈旧培养基及化脓 鼠疫传播病灶中呈多形性。 本菌的抗原成份：①荚膜FI（fraction I）抗原，分为两种，一种是多糖蛋白质（F--I），另一种为蛋白质（F--IB）。抗原性较强，特异性较高，有白细胞吞噬作用，可用凝集、补体结合或间接血凝检测；②毒力V/W抗原，在细胞表面，V抗原是蛋白质，可使机体产生保护性抗体，W抗原为脂蛋白，不能使机体产生保护力。V/W抗原结合物有促使产生荚膜，抑制吞噬作用，并有在细胞内保护细菌生长繁殖的能力，故与细菌的侵袭力有关。 鼠疫杆菌产生二种毒素，一为鼠毒素或外毒素（毒性蛋白质），对小鼠和大鼠有很强毒性，另一为内毒素（脂多糖），较其它革兰氏阴性菌内毒素毒性强，能引起发热、Dic、组织器官内溶血、中毒休克、局部及全身施瓦茨曼（Shwartzman）反应。 鼠疫杆菌在低温及有机体生存时间较长，在脓痰中存活10～20天，尸体内可活数周至数月，蚤粪中能存活1个月以上；对光、热、干燥及一般消毒剂均甚敏感。日光直射4～5小时即死，加热55℃15分钟或100℃1分钟、5%石炭酸、5%来苏，0.1升汞、5～10%氯胺均可将病菌杀死。 流行病学 （一）传染源：鼠疫为典型的自然疫源性疾病，在人间流行前，一般先在鼠间流行。鼠间鼠疫传染源（储存宿主）有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等，其中黄鼠属和旱獭属最重要。家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源。当每公顷地区发现1至1.5只以上的鼠疫死鼠，该地区又有居民点的话，此地爆发人间鼠疫的危险极高。各型患者均可成为传染源，因肺鼠疫可通过飞沫传播，故鼠疫传染源以肺型鼠疫最为重要。败血性鼠疫早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用。三种鼠疫类型可相互发展为对方型。 （二）传播途径：动物和人间鼠疫的传播主要以鼠蚤为媒介。当鼠蚤吸取含病菌的鼠血后，细菌在蚤胃大量繁殖，形成菌栓堵塞前胃，当蚤再吸入血时，病菌随吸进之血反吐，注入动物或人体内。蚤粪也含有鼠疫杆菌，可因搔痒进入皮内。此种“鼠→蚤→人”的传播方式是鼠疫的主要传播方式。少数可因直播接触病人的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或粘膜受染。肺鼠疫患者可借飞沫传播，造成人间肺鼠疫大流行。 （三）人群易感性人群对鼠疫普遍易感，无性别年龄差别。病后可获持久免疫力。预防接种可获一定免疫力。 （四）流行特征 1.鼠疫自然疫源性世界各地存在许多自然疫源地，野鼠鼠疫长期持续存在。人间鼠疫多由野鼠传至家鼠，由家鼠传染于人引起。偶因狩猎（捕捉旱獭）、考查、施工、军事活动进入疫区而被感染。 2.流行性 本病多由疫区籍交通工具向外传播，形成外源性鼠疫，引起流行、大流行。 3.季节性与鼠类活动和鼠蚤繁殖情况有关。人间鼠疫多在6～9月。肺鼠疫多在10月以后流行。 4.隐性感染在疫区已发现有无症状的咽部携带者。 发病原理与病理变化 鼠疫杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。继而播及肺部，引起原发性肺鼠疫。 在原发性肺鼠疫基础上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。 鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色；脾、骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液；心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。 临床表现 潜伏期一般为2～5日。腺鼠疫或败血型鼠疫2～7天；原发性肺鼠疫1～3天，甚至短仅数小时；曾预防接种者，可长至12天。 临床上有腺型、肺型、败血型及轻型等四型，除轻型外，各型初期的全身中毒症状大致相同。 腺鼠疫占85～90%。除全身中毒症状外，以急性淋巴结炎为特征。因下肢被蚤咬机会较多，故腹股沟淋巴结炎最多见，约占70%；其次为腋下，颈及颌下。也可几个部位淋巴结同时受累。局部淋巴结起病即肿痛，病后第2～3天症状迅速加剧，红、肿、热、痛并与周围组织粘连成块，剧烈触痛，病人处于强迫体位。4～5日后淋巴结化脓溃破，随之病情缓解。部分可发展成败血症、严重毒血症及心力衰竭或肺鼠疫而死；用抗生素治疗后，病死率可降至5～10%。 肺鼠疫是最严重的一型，病死率极高。该型起病急骤，发展迅速，除严重中毒症状外，在起病24～36小时内出现剧烈胸痛、咳嗽、咯大量泡沫血痰或鲜红色痰；呼吸急促，并迅速呈现呼吸困难和紫绀；肺部可闻及少量散在湿罗音、可出现胸膜摩擦音；胸部X线呈支气管炎表现，与病情严重程度极不一致。如抢救不及时，多于2-3日内，因心力衰竭，出血而死亡。 败血型鼠疫又称暴发型鼠疫。可原发或继发。原发型鼠疫因免疫功能差，菌量多，毒力强，所以发展极速。常突然高热或体温不升，神志不清，谵妄或昏迷。无淋巴结肿。皮肤粘膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、DIC和心力衰竭，多在发病后24小时内死亡，很少超过3天。病死率高达100%。因皮肤广泛出血、瘀斑、紫绀、坏死，故死后尸体呈紫黑色，俗称“黑死病”。继发性败血型鼠疫，可由肺鼠疫、腺鼠疫发展而来，症状轻重不一。 轻型鼠疫又称小鼠疫，发热轻，患者可照常工作，局部淋巴结肿大，轻度压痛，偶见化脓。血培养可阳性。多见于流行初、末期或预防接种者。 其他少见类型 1.皮肤鼠疫病菌侵入局部皮肤出现痛疼性红斑点，数小时后发展成水泡，形成脓疱，表面复有黑色痂皮，周围有暗红色浸润，基底为坚硬溃疡，颇似皮肤炭疽。偶见全身性脓疱，类似天花，有天花样鼠疫之称。 2.脑膜脑炎型多继发于腺型或其它型鼠疫。在出现脑膜脑炎症状、体征时、脑脊液为脓性，涂片或培养可检出鼠疫杆菌。 3.眼型病菌侵入眼结膜，致化脓性结膜炎。 4.肠炎型除全身中毒症状外，有腹泻及粘液血样便，并有呕吐、腹痛、里急后重，粪便可检出病菌。 5.咽喉型为隐性感染。无症状，但从鼻咽部可分离出鼠疫杆菌。见于预防接种者。 诊断 对第一例病人及时发现与确诊，对本病的控制与预防极为重要。流行病学资料当地曾有鼠间鼠疫流行或有赴疫区史；有接触可疑动物或类似患者。临床资料根据各型临床特点。实验室诊断是确定本病最重要依据。对一切可疑病人均需作细菌学检查，对疑似鼠疫尸体，应争取病解或穿刺取材进行细菌学检查。血清学应以双份血清升高4倍以上作为诊断依据。 1．常规检查 （1）血象白细胞总数大多升高，常达20～30×109/L以上。初为淋巴细胞增高，以后中性粒细胞显著增高，红细胞、血红蛋白与血小板减少。 （2）尿尿量减少，有蛋白尿及血尿。 （3）大便肠炎型者呈血性或粘液血便，培养常阳性。 2.细菌学检查 采淋巴结穿刺液、脓、痰、血、脑脊液进行检查。 （1）涂片检查用上述材料作涂片或印片，革兰氏染色，可找到G－两端浓染的短杆菌。约50～80%阳性。 （2）细菌培养检材接种于普通琼脂或肉汤培养基。血培养在腺鼠疫早期阳性率为70%，晚期可达90%左右。败血症时可达100%阳性。 （3）动物接种将标本制成生理盐水乳剂，注射于豚鼠或小白鼠皮下或腹腔内，动物于24～72小时死亡，取其内脏作细菌检查。 （4）噬菌体裂解试验用鼠疫噬菌体加入已检出的可疑细菌中，可看到裂体及溶菌现象。 3．血清学检查 （1）间接血凝用F1抗原检测患者或动物血清中F1抗体。F1抗体持续1～4年，故常用于流行病学调查及回顾性诊断。 （2）荧光抗体染色检查用荧光标记的特异性抗血清检测可疑标本。特异性、灵敏性较高。 （3）其它酶联免疫吸附试验，放射免疫沉淀试验可测定F1抗体，灵敏性高，适合天大规模流行病学调查。 鉴别诊断 （一）腺鼠疫 应与下列疾病鉴别。 1．急性淋巴结炎 此病有明显的外伤，常有淋巴管炎、全身症状轻。 2．丝虫病的淋巴结肿 本病急性期，淋巴结炎与淋巴管炎常同时发生，数天后可自行消退，全身症状轻微，晚上血片检查可找到微丝蚴。 3．免热病 由免热病菌感染引起，全身症状轻，腺肿境界明显，可移动，皮色正常，无痛，无被迫体姿，预后较好。 （二）败血型鼠疫 需与其它原因所致败血症、钩端螺旋体病、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎相鉴别。应及时检测相应疾病的病原或抗体，并根据流行病学、症状体征鉴别。 （三）肺鼠疫 须与大叶性肺炎、支原体肺炎、肺型炭疽等鉴别。主要依据临床表现及痰的病原学检查鉴别。 （四）皮肤鼠疫应与皮肤炭疽相鉴别。 治疗 凡确诊或疑似鼠疫患者，均应迅速组织严密的隔离，就地治疗，不宜转送。隔离到症状消失、血液、局部分泌物或痰培养（每3日1次）3次阴性，肺鼠疫6次阴性。 （一）一般治疗及护理 1．严格的隔离消毒患者应严格隔离于隔离病院或隔离病区，病区内必须做到无鼠无蚤。入院时对病人做好卫生处理（更衣、灭蚤及消毒）。病区、室内定期进行消毒，病人排泄物和分泌物应用漂白粉或来苏液彻底消毒。工作人员在护理和诊治病人时应穿连衣裤的“五紧”防护服，戴棉花沙布口罩，穿第筒胶鞋，戴薄胶手套及防护眼镜。 2．饮食与补液 急性期应给患者流质饮食，并供应充分液体，或予葡萄糖，生理盐水静脉滴注，以利毒素排泄。 3．护理 严格遵守隔离制度，做好护理工作，消除病人顾虑，达到安静休息目的。 （二）病原治疗 治疗原则是早期、联合、足量、应用敏感的抗菌药物。 1．链霉素：为治疗各型鼠疫特效药。成人首剂量1g，以后每次0.5g，每4小时1次，肌注，1～2天后改为每6小时1次。小儿20～40mg/kg/日，新生儿10～20mg/kg/日，分2～4次肌注。对严重病例应加大剂量，最初二日，每日4g，继以每日2g，分4次肌注。链霉素可与磺胺类或四环素等联合应用，以提高疗效。疗程一般7～10天，甚者用至15天。 2．庆大霉素：每日24～32万μ，分次稀释后静脉滴入，持续7～10天。 3．四环素对链霉素耐药时可使用。轻症者初二日，每日2～4g，分次口服，以后每日2g；严重者宜静脉滴注，第1次0.75～1g，每日2～3g，病情好转后改为口服。疗程7～10天。 4．氯霉素：每日3～4g，分次静脉滴入或口服，退热后减半，疗程5～6天。对小儿及孕妇慎用。 5．磺胺嘧啶：首剂5g，4小时后2g，以后每4小时1g，与等量碳酸氢钠同服，用至体温正常3日为止。不能口服者，可静脉注射。磺胺只对腺鼠疫有效，严重病例不宜单独使用。 （三）对症治疗烦躁不安或疼痛者用镇静止痛剂。注意保护心肺功能，有心衰或休克者，及时强心和抗休克治疗；有Dic者采用肝素抗凝疗法；中毒症状严重者可适当使用肾上腺皮质激素。对腺鼠疫淋巴结肿，可用湿热敷或红外线照射，未化脓切勿切开，以免引起全身播散。结膜炎可用0.25%氯霉素滴眼，一日数次。 预防 严格控制传染源 1．管理患者发现疑似或确诊患者，应立即按紧急疫情上报，同时将患者严密隔离，禁止探视及病人互相往来。病人排泄物应彻底消毒，病人死亡应火葬或深埋。接触者应检疫9天，对曾接受预防接种者，检疫期应延至12天。 2．消灭动物传染源：对自然疫源地进行疫情监测，控制鼠间鼠疫。广泛开展灭鼠爱国卫生运动。旱獭在某些地区是重要传染源，也应大力捕杀。 3．切断传播途径：灭蚤必须彻底，对猫、狗，家畜等也要喷药；加强交通及国镜检疫对来自疫源地的外国船只、车辆、飞机等均应进行严格的国境卫生检疫，实施灭鼠、灭蚤消毒，对乘客进行隔离留检。 保护易感者 1．预防接种自鼠间开始流行时，对疫区及其周围的居民、进入疫区的工作人员，均应进行预防接种。常用为EV无毒株干燥活菌苗，皮肤划痕法接种，即2滴菌液，相距3-4cm。2周后可获免疫。一般每年接种一次，必要时6个月后再接种一次。我国新研制的06173菌苗免疫动物后产生F1抗体较EV株效果高1倍。 2．个人防护进入疫区的医务人员，必须接种菌苗，两周后方能进入疫区。工作时必须着防护服，戴口罩、帽子、手套、眼镜、穿胶鞋及隔离衣。接触患者后可服下列一种药物预防，四环素每日2g，分4次服；磺胺嘧啶每日2g，分4次服；或链霉素每日1g，分1～2次肌注，连续6天。 预后 以往腺鼠疫的病死率自20%～70%不等，自应用抗菌药物后，病死率已降至5%左右。肺型、败血症、脑膜型等鼠疫患者在未接受特效治疗时几乎无一幸免，如及早积极处理，则每可转危为安。 鼠疫发源地分布 专家发现鼠疫发源地分布于富钙、富铁地区 中国专家经过5年的研究发现，世界上鼠疫发源地明显分布于富钙、富铁地区，这一世界首创性成果对防治和控制流行病鼠疫具有重要意义。 中国科学院地理科学与资源研究所谭见安研究员今说，他和有关专家在研究鼠疫疫源地分布规律、编辑《中华人民共和国鼠疫与环境图集》时发现，世界鼠疫源地分布于特定的生态地区，即热带和温带的半干旱荒漠草原与半湿润草原（包括高寒草甸和草原）和湿热沿海森林。在此基础上，他们又发现鼠疫发源地分布在富钙、富铁地区。 中科院院士陈述彭在评价上述观点时认为，富钙、富铁地区与鼠疫发源地密切相关这一“重大发现”，从宏观和微观上揭示了鼠疫发源地的形成、发展和分布规律，是一项具有重要意义的发现。它将对中国因地制宜地部署鼠疫防治力量提供系统的科学依据。 由卫生部疾病控制司和中科院环境科学与技术局共同主管，中科院地理科学与资源研究所编辑的上述图集，分析总结了中国200多年来鼠疫的流行历史和最新研究成果，其中包括国内外有关医学、地学和环境科学的成果，概要地反映了世界鼠疫的分布与流行特点。 谭见安说，他们还首次确定中国历史上鼠疫流行区包括21个省区的638个县（旗、市），主要分布在东北、华北、西北、青藏高原、东南沿海和滇南等地区，证实了鼠疫发病的波动周期是7—11年。中国鼠疫发病高峰期为1860—1949年间，其中1890年至1909年达到最高峰。1910—1919年发生的鼠疫影响中国240个县，是流行范围最大的一次。1967年以来鼠疫呈上升趋势。 中医释义 鼠疫，病名。疫疠（烈性传染病）之一。一名核瘟。见《鼠疫抉微》。由感染疫鼠之秽气，疫毒侵入血分所致。《鼠疫约编》：“何谓鼠疫，疫将作而鼠先毙，人触其气，遂成为疫。”其疫发病急骤，寒战发热，头痛面赤，肢节酸痛剧烈，多见在腋、胯部起核块，红肿痛热，或兼见血证（衄血、吐血、便血、尿血），或咳逆上气，或神志昏迷，周身紫赤，唇焦舌黑，当急报卫生防疫部门。治宜清血热、解疫毒，兼以活血化瘀。参见疫、疫疠等条。

作为中医治疗肾阴不足，虚火炎症的代表方剂，六味地黄丸一经创立，因其配方合理，补泻兼施而为历代医家所推崇。即使在保健和“补肾”倍受关注的今天一样被人们推崇备至。以至于许多人喜欢自行服用六味地黄丸补肾;一些中老年男性，更是把它当作补肾壮阳的保健品长年服用;此外，许多女性听说六味地黄丸有美容保健的功效，也会经常服用以延缓衰老。 近年来临床和实验研究的结果，使六味地黄丸在原有治疗范围的基础上，又增添了很多新的治疗病种。六味地黄丸有明显的降血压作用，可防治高血压(专题访谈咨询)病心血管损害，并有肯定的降血脂作用，同时对冠心病也有较好的防治作用。有研究还认为，抗癌防癌服用六味地黄丸，可以减轻放、化疗的副反应，强壮身体，提高临床效果，有助于患者康复。加用六味地黄丸可降低血糖，有效改善各种症状。通常情况下，六味地黄丸主要用于肝肾阴虚所致头晕、目眩、耳鸣、盗汗、遗精，阳痿，早泄等等症。对肾阴不足所致的血热瘀滞、肾亏虚火、口舌生疮、肺心病、慢性喘息型支气管炎、高血压、慢性咽喉炎等均有疗效。由于六味地黄丸具有广泛的生物活性，且起效快、疗效好，目前仍是临床应用最为广泛的中成药之一。 大家都知道在射雕英雄传中的九阴真经开篇的第一句是:天之道，损有余而补不足。这句话来源于我国朴素的唯物主义阴阳辨证思想，它道出了进补的原理和方法。中医药专家指出，六味地黄丸作为滋阴补肾的经典名方，确实是一味好药，但是长期服用也应当对症而施。六味地黄丸最早源自“医圣”张仲景的名著《伤寒杂病论》的“金匮肾气丸”，由熟地、山茱萸、山药、泽泻、丹皮、茯苓6味中药组成。仲景牌六味地黄丸其为浓缩丸、剂量少、易吸收更适宜现代人养生保健的新要求，深受现代人的喜爱。 据了解，仲景六味地黄丸不添加任何防腐剂，保持了中药的天然特色。同时由于其中成药方中没有什么有副作用的药，可以较长时间的服用，对症长期服用对人身体没有坏处，同时也不会产生副作用。

甲型H1N1流感又称为A（H1N1）型流感，人感染猪流感。 [2]2009年4月30日世界卫生组织、联合国粮农组织和世界动物卫生组织宣布，一致同意使用A（H1N1）型流感指代当时疫情，并不再使用“猪流感”一词。中国卫生部门则相继将原人感染猪流感改称为甲型H1N1流感。中国卫生部2009年4月30日发布2009年第8号公告，明确将甲型H1N1流感（原称人感染猪流感）纳入传染病防治法规定管理的乙类传染病，并采取甲类传染病的预防、控制措施。传染病防治法规定管理的传染病分为甲类、乙类和丙类。其中甲类是后果严重传染性最强的传染病，依次递减。甲类传染病包括鼠疫和霍乱。乙类传染病包括传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎等20余种；丙类传染病包括流行性感冒、手足口病等10余种病毒特征 甲型H1N1流感病毒是A型流感病毒，携带有H1N1亚型猪流感病毒毒株，包含有禽流感、猪流感和人流感三种流感病毒的核糖核酸基因片断，同时拥有亚洲猪流感和非洲猪流感病毒特征。医学测试显示，目前主流抗病毒药物对这种毒株有效。美国疾控机构的照片显示甲型H1N1流感病毒呈阴性反应。 [

手足口病（Hand-foot-mouth disease, HFMD）是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病，但能够传播病毒。引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型（EV71）和A组柯萨奇病毒（CoxA）、埃可病毒（Echo）的某些血清型。EV71感染引起重症病例的比例较大。肠道病毒传染性强，易引起暴发或流行 手足口病一年四季均可见到，以夏秋季较多。发病初期先有发热、咳嗽、流涕和流口水等像上呼吸道感染一样，有的孩子可能有恶心、呕吐等症状。以后手、足的指及趾背部出现椭圆形或梭形的水泡，疱的周围有红晕，水疱的液体清亮，水疱的长轴与皮纹是一致的。然后水疱的中心凹陷、变黄、干燥、脱掉(脱屑)。另外指、趾端有散在的比较坚硬的淡红色丘疹或者疱疹。同时，在口腔里，如嘴唇、舌、口腔粘膜、齿龈上也有散在的水疱，但口腔里的水疱很快破溃而形成灰白色的小点或灰白色的一层膜，其周围有红晕，在灰白色的膜下可以见到点状或片状的糜烂面。手足口病是由病毒感染引起的，感染源为疱疹液、咽喉分泌物、粪便污染的手、玩具、食具等。它的潜伏期是3—8日。目前此病没有较有效的治疗方法，但可以采取以下措施缓解：1、服用抗病毒的药物，如病毒唑、病毒灵等。2、保持局部清洁，避免细菌的继发感染。3、口腔因有糜烂，小儿吃东西困难时，可以给予易消化的流食，饭后漱口。4、局部可以涂金霉素鱼肝油，以头减轻疼痛和促使糜烂面早日愈合。5、可以口服B族维生素，如维生素B2等。6、若伴有发热时，可以用一些清热解毒的中药。 该病一般1-2周可以自愈，不会留下后遗症，但它也不是终身免疫，即以后还可以感染发病。在预防方面，应注意在夏季此病流行时，尽可能少带孩子到公共场所，平日教育小儿要养成良好的卫生习惯，做到饭前、便后洗手;对玩具、餐具要定期消毒。做到早发现、早治疗、早隔离。若此病在托儿所或幼儿园内流行时，首先应将患儿与健康儿童隔离，将玩具用消毒液消毒;健康儿童可以口服板蓝根冲剂以预防。

一．什么是老年斑：老年斑，全称为"老年性色素斑"，医学上又被称为脂溢性角化。是指在老年人皮肤上出现的一种脂褐质色素斑块，属于一种良性表皮增生性肿瘤，一般多出现在面部、额头、背部、颈部、胸前等，有时候也可能出现在上肢等部位。大部分是在50岁以后开始长，多见于高龄老人，人们又称其为"寿斑"。现代医学研究结果表明，这个雅号名实不符，它并非长寿的标志。专家们发现，随着人口平均年龄的增长，老年斑在老年人中并不普遍，仅占27%。二．老年斑意味着什么：老年斑是人体内脏衰老的象征，表示细胞进入了衰老阶段。在人们看不到的脏器上留下痕迹并造成危害。比如出现在脑细胞上便会引起智力和记忆力减退；聚集在血管壁上，会发生血管纤维性病变，引起高血压、动脉硬化、心脏病。因为这种脂褐质色素是细胞氧化后的产物，一旦聚集过多便影响脏器功能，使人渐渐衰老。因此，老年斑是传递内脏老化的信息，当然，也是人体衰老的形态学标志。老年斑的出现不是孤立的，常伴随着其他可见的形态学老化指标，组成一个老态龙钟的形象。三．老年斑原因探讨：进入60～70岁以后，随着年龄的增长，老年斑的数目可逐渐增多，面积也逐步扩大。那么，老年斑是怎么产生的呢？目前，有三种说法：第一种认为，进入老年以后，细胞代谢机能减退，体内脂肪容易发生氧化，产生老年色素。这种色素不能排出体外，于是沉积在细胞体上，从而形成老年斑。第二种认为，人到老年后，体内新陈代谢开始走下坡路，细胞功能的衰退在逐年加速，血液循环也趋向缓慢，加上老年人在饮食结构上的变化和动、植物脂肪摄入量的比例失调等原因，促使了一种叫做脂褐质的极微小的棕色颗粒堆积在皮肤的基底层细胞中。这种棕色颗粒是脂质过氧化反应过程中的产物。衰老的组织细胞失去应有的分解和排异功能，导致超量的棕色颗粒堆积在局部细胞基底层内，从而在人体表面形成老年斑。第三种认为，是老年体内具有抗过氧化作用的过氧化物歧化酶的活力降低了，自由基也就相对增加了，自由基及其诱导的过氧化反应长期毒害生物体的结果。人体在代谢过程中，会产生一种叫做“游离基”的物质，即脂褐质色素，这种色素在人体表面聚集，即形成老年斑。人在青壮年时期，体内有天然的抗氧化剂和抗氧化酶，这些抗氧化物质会使游离基变为惰性化合物，不能生成过氧化脂质，故不能对细胞有所破坏。然而，随着年龄的增长，体内的抗氧化功能逐步减退，到了老年时体内游离基便会起破坏作用了。一般认为，老年斑是组织衰老的一种先兆斑，表示细胞进入了衰老阶段。脂褐质色素不仅聚集于皮肤上，而且还侵扰机体内部，如果沉积在血管壁上，会使血管发生纤维性病变，导致动脉硬化、高血压、心肌梗塞；积存于脑细胞时，影响脑功能，从而加速了脑衰老过程，还会引起老年人记忆、智力障碍，抑郁症，甚至老年痴呆。这种物质在细胞内积蓄，便会妨碍细胞的正常代谢，引起整个机体衰老，最后导致死亡。四．老年斑能防治吗：近年来，老年斑越来越引起医学家们的关注。希望控制它的产生，使人类的寿命延长。学者们采取添食各种抗氧化剂的办法进行试验，结果竟出乎意料的好。目前研究证明，维生素E是一种较为理想的抗氧化剂，它能阻止不饱和脂肪酸生成脂褐质色素。从60岁以上健康老人的血浆检查中发现，维生素E的含量随年龄的增长而降低，这说明维生素E与化学自由基的活跃有一定关系。动物实验证实，维生素E能阻止脂褐质生成，并有清除自由基与延长寿命的功效。因此，除服一定量的维生素E外，还可多吃含维生素E丰富的食物，如植物油、谷类、豆料、深绿色植物以及肝、蛋和乳制品等动物性食物。要调整好动物脂肪和植物脂肪的摄入比例（正常比例为1：2）。植物脂肪虽含不饱和脂肪酸较多，但单吃素食也不能阻止褐色素的含量增加，所以要改变拒荤偏素的饮食习惯。此外，要保持心情舒畅和"二便"通畅。多吃新鲜蔬菜特别是洋葱、萝卜、芹菜、菠菜、杏仁、大枣等。每天服维生素E100国际单位和维生素C300～500毫克，连服2年，可明显减缓动脉硬化斑和老年斑的发展。此外，身体裸露处要避免紫外线长时间照射。不要用手搔抓老年斑，也不要滥用刺激性外用药，必要时，可在医生指导下选用5％氟脲嘧啶软膏、液氮冷冻或激光治疗来消除老年斑。美国专家调查，演员和歌唱家面部老年斑的发生，比普痛人要推迟8～10年。这应归功于他们有更多的面部肌肉运动，因此，人们只要每天咀嚼口香糖10～15分钟，或在进餐时细嚼慢咽，也可以改善面部血液循环和皮肤代谢，推迟老年斑的发生。除药物外，体育锻炼也可以作为防止这种老年色素沉积在血管上，阻止血管变性的重要措施之一。要想不长或少长老年斑，只有增加体内的抗氧化剂。诸多研究表明，最理想的抗氧化剂是维生素E，它在体内能阻止不饱和脂肪酸生成脂褐质色素，自然也就有较强的抗衰老性能。因此，老年人除遵医嘱服用一定的维生素E外，还应多吃含维生素E丰富的食物，而植物油是维生素E最好的食物来源。此外，大豆、芝麻、花生、核桃、瓜子仁、动物肝、蛋黄、奶油以及玉米、黄绿色蔬菜中，均含有丰富的维生素E。老年斑防治的误区误区之一：长斑初期,盲目祛斑很多女性在面部刚刚出现色斑，还不是很严重的时候，不在意，在没有专业人员的指导下，很随意地去使用具有祛斑功能的化妆品，自行祛斑。结果是斑越来越严重，治疗难度越来越大，耽误了祛斑的最好时机。其实色斑越在早期，治疗越容易，当然，要选用正确的祛斑方法，否则不仅没有解决问题，反而会加重色斑，增加治疗的时间和经济成本.误区之二：分斑不分治。皮肤一般分为敏感性肌肤、干性肌肤、油性肌肤、中性肌肤等，每种类型的肌肤都可能出现长斑的现象，也就是说每种肌肤产生斑的原因可治疗都是不同，但说到祛斑，很多女性的了解都很模糊，可能一瓶霜油性肌肤的人在用，干性的肌肤在用，更甚者敏感性肌肤的人也在用，这样就经常出现严重的皮肤过敏现象，造成色斑复发加重，所以祛斑一定要分肤质祛才能达到真正的美白效果最大化。误区之三：只顾“效果”不顾后果。不少患者对祛斑怀有一种急切的心情，总是希望一天两天让自己的面部光嫩如初。正是这种急功近利的心情，使得不少人选择了“见效快”的剥脱法祛斑或短期漂白肌肤祛斑,看起来好像是立竿见影，其实他的皮肤表层正遭到严重损害，自身免疫力大大减弱，经太阳一晒，很容易转化为晒斑、真皮斑等更顽固的色斑。更为后期治疗增添难度。误区之四:认为色斑不可治。许多在美容院有过多次祛斑经历的人对祛斑失去了信心。其实，色斑当然是可以治愈的，只有针对不同肤质，根据斑产生的不同原因，提出针对性的祛斑方案，才能达到美白最大化。老年斑防治疗小窍门1.老年斑如果数量很少，可以采取冷冻或激光法，可色斑数目较多时，宜用5氟脲嘧啶软膏外用，或采用经验方法，每日3次拍打手背，拍打到发红发热，再摩擦100次，大约两三个月可使老年斑自行消失。2.生姜中含有多种活性成分，其中的姜辣素有很强的对抗脂褐素的作用。把姜洗净切成片或丝，加入沸水冲泡10分钟，再加一汤匙蜂蜜搅匀，每天饮用一杯不间断，可明显减轻老年斑。也可将姜切碎，拌上精盐、味精、辣椒油等调料，长期食用。3.把维生素E、维生素A胶丸刺破，涂抹在老年斑处，每天3次。还可以每天服用维生素C500毫克和维生素E100毫克。其次是维生素A、B1、B2，它们具有使皮肤柔腻、光滑、润泽，皮肤皱纹舒展，减褪色素，消除斑点的功效。4.从中医的角度来看，五脏六腑气滞血淤，人的脸色就会晦暗萎黄，容易长出老年斑，还会出现性情急躁、心情郁闷、月经不调、失眠多梦等症状，只有内调外治，标本兼治，才能彻底治愈。如何祛除老年斑老年斑是人体内脏衰老的象征。在人们看不到的脏器上留下痕迹并造成危害。比如出现在脑细胞上便会引起智力和记忆力减退；聚集在血管壁上，会发生血管纤维性病变，引起高血压、动脉硬化、心脏病。因为这种脂褐质色素是细胞氧化后的产物，一旦聚集过多便影响脏器功能，使人渐渐衰老。因此，老年斑是传递内脏老化的信息，当然，也是人体衰老的形态学标志。老年斑的出现不是孤立的，常伴随着其他可见的形态学老化指标，组成一个老态龙钟的形象。拯救方法：老年斑的出现，标志着人近暮年，多是由于皮肤代谢减缓，排黑色素的能力下降，在肌肤底层沉淀过多的“脂褐素”，这些色素在人体表面聚集，就形成了老年斑。由于随着年龄的增加，身体状况的下降在所难免，所以，康利莱产品对抗老年斑，一般以预防为主。预防老年斑，首先就要少晒太阳，避免长时间日光曝晒和异常刺激，还可采用防晒霜防晒，减少对脸部皮肤的刺激；同时，也要在吃上把好关，最好调整饮食中的脂肪含量，使脂肪的摄入量占人体总热量的25%～50%较为适宜。可以适当服用一些抗衰老的中药，如银耳、山楂等长期服用，对抑制和消除老年斑都有一定效果。维生素E能阻止脂褐质生成，并有清除自由基与延长寿命的功效。因此，除服一定量的维生素E外，还可多吃含维生素E丰富的食物，如谷类、豆类、深绿色植物以及肝、蛋和乳制品等动物性食物，这样坚持下去对老年斑的预防定有成效消除老年斑的简单方法许多老年人的体表，尤其是脸部和手背处布满了点点的褐斑，这是体内自由基作用的结果。人体内的自由基是一种衰老因子，它作用于皮肤，引起“锈斑”。而生姜正是除“锈”高手。生姜中含有多种活性成分，其中的姜辣素，有很强的对付自由基的作用。实践证明，饮用生姜蜂蜜水一年多，脸部和手背等处的老年斑就会有明显改变，或消失，或程度不同地缩小，或颜色变浅，而且不会有继续生长的迹象。服用方法是，取适量鲜姜片放入水杯中，用200~300毫升开水浸泡5~10分钟后，加入少许蜂蜜搅匀当水饮。祛斑搭档疗法老年斑治疗食品猕猴桃猕猴桃被喻为“水果金矿”。含有丰富的食物纤维、维生素C、维生素B、维生素D、钙、磷、钾等微量元素和矿物质。猕猴桃中的维生素C能有效抑制皮肤内多巴醌的氧化作用，使皮肤中深色氧化型色素转化为还原型浅色素，干扰黑色素的形成，预防色素沉淀，保持皮肤白皙。小提醒：脾胃虚寒的老人不可多吃，容易腹泻。西红柿西红柿具有保养皮肤、消除雀斑的功效。它丰富的西红柿红素、维生素C是抑制黑色素形成的最好武器。有实验证明，常吃西红柿可以有效减少黑色素形成。小提醒：西红柿性寒，如果空腹食用容易造成腹痛蜂蜜和姜能去老年斑中国中医科学院的杨力教授说，生姜中含有多种活性成分，其中姜辣素有很强的对付自由基的本领，它比我们所熟知的抗衰老能手维生素E的功效还强。因此，常食生姜可及时清除人体内致衰老因子的自由基，还能去除因自由基作用而产生的老年斑。生姜中含有的水杨酸，能降血脂、降血压、防止血液凝固、抑制血栓形成，现在许多老年人的体表，尤其是脸部和手背布满了点点的褐斑，这是体内自由基作用的结果。人体内的自由基是一种衰老因子，它作用于皮肤，引起“锈斑”。而生姜正是除“锈”高手。生姜中含有多种活性成分，其中的姜辣素有很强的对付自由基的作用。蜂蜜[1]具有补中润燥，缓急解毒的作用，通过其补益作用可促进人体气血的化生，维持气血的正常运行;现代医学研究亦表明，蜂蜜中也含有大量的抗氧化剂、维生素C和黄酮类化合物等，对自由基有很强的“杀伤力”。但是，生姜具有发散作用，年老体弱，表虚自汗者不宜久服，否则易耗气伤阴（阴虚火旺、目赤内热者，或患肺炎、肺气肿、肺结核、胃溃疡等的病人也不宜长期食用），蜂蜜的补益作用则可以避免服用生姜后出汗过多，导致人体阴液过度耗伤的不良反应，二者“互补互利”。脸部和手背等处的老年斑就会有明显改变或消失,或程度不同地缩小,或颜色变浅,而且不会有继续生长的迹象。方法是：取适量鲜姜片放入水杯中，用200～300毫升开水浸泡5～10分钟后，加入少许洋槐花蜂蜜搅匀当水饮。