病理医生罗小厨

胃镜病理报告中经常会出现慢性萎缩性胃炎，伴肠上皮化生的字眼。那么萎缩性胃炎和肠化到底严不严重？我们先来说定义，萎缩性胃炎，是胃固有腺体的减少，又分为化生性萎缩和非化生性萎缩，临床中以前者多见。肠化，又称为肠上皮化生，主要判断依据是胃上皮内出现杯状细胞，是一种反应性的非肿瘤性病变。现在的研究表明慢性萎缩性胃炎通常合并肠化生，少数病例会伴有上皮内瘤变，经过长期的演变，少数病理会进展为恶性。病理医生是怎么评价萎缩和肠化的，根据共识推荐，目前主要用新悉尼系统进行分级（如下2图）。大多数胃炎没有特异性的临床表现，消化不良症状的有无和严重程度与胃炎的分级无关，有的人会表现为上腹痛、腹胀、餐后饱胀感和早饱感。这也提醒我们要治未病，争取在条件允许的情况下，规律的体检。会有个别的患者朋友提问肠化分型并提出肠化分型的需求。2017的中国慢性胃炎共识指出肠化生范围和肠化生亚型对预测胃癌发生危险性均有一定的价值，AB-PAS和HID-AB黏液染色能区分肠化生亚型。有研究认为肠化范围越广，发生胃癌因素越高，也有文献提出不完全型肠化与胃癌发生更加密切。病理学的肠化分型依据是：AB/HID和AB/PAS肠化分型--棕黑色染色为硫酸性粘液,即大肠型化生(B型)，呈蓝色为唾液酸性粘液,即小肠型化生(A型)。结合形态分为4型。(1)完全型小肠化生(IA型)。(2)不完全型小肠化生(ⅡA型)。(3)完全型大肠化生(IB型)。(4)不完全型大肠化生(ⅡB型)。前面提到，肠化，是一种化生性病变而非肿瘤性病变，从病理检查的可操作性和越来越多的研究结果显示，肠化分型与胃癌的关系仍然存在争议，本人持保留态度。现在的共识认为，慢性萎缩性胃炎的发生于幽门螺杆菌（HP,H.pylori）、环境因素和遗传因素密切相关，萎缩性胃炎的发生一般随着年龄的增长而升高，一般认为慢性萎缩性胃炎与胃癌的发生呈正相关。而作为我们老百姓，需要注意的和记住的是：反复持续的HP感染，吸烟，长期饮酒，缺乏摄入新鲜蔬菜水果，常吃霉变、腌制、烧烤和油炸的食物，食盐过量和有胃癌家族史，这些都是萎缩性胃炎或加重萎缩性胃炎的高危因素。如果您的报告提示了萎缩和肠化，并且您有如上的高危因素，那应该尽量改掉可避免的因素，如及时就医根除HP，养成良好的饮食习惯，戒烟戒酒等。根据共识推荐，如果报告中有中-重度萎缩性胃炎合并肠化的的患者，共识推荐1年随访一次胃镜。如果报告中仅仅显示轻度的肠化而无萎缩，那么则不用担心，酌情规律体检即可。以上仅仅是个人科普的意见，不做医嘱处理的根据。如您有问题，可在线上线下咨询我。本文参考文献：ClassificationandGradingofGastritis:TheUpdatedSydneySystem，AmJSurgPathol.1996Oct;20(10):1161-81中国慢性胃炎共识意见(2017年，上海)，中华消化杂志，2017年11月第37卷第11期Utilityofsubtypingintestinalmetaplasiaasmarkerofgastriccancerrisk.Areviewoftheevidence，IntJCancer. 2013Sep1;133(5):1023-32

以下的链接是本人参与制作的一个解读乳腺癌病理报告的小视频，如果您需要了解乳腺癌病理报告常见问题（如乳腺癌标本的获得方式、ER/PR/HER2/Ki67免疫组化标记、乳腺原位癌和浸润癌等），可以点击视频链接观看。视频链接：

穿刺左侧为肉芽肿，右侧圆形结构是前列腺凝结体 肉芽肿之间可见看到很多小球结构，一般直径3-10μm 六胺银染色：黑色的小球便是隐球菌！

这样的病例，影像学通常会诊断为恶性肿瘤或者感染性疾病，确实防不胜防。病理图片如下： 影像学多大结节性 低倍下肿瘤多结节状 硬化性肺泡细胞瘤典型形态 免疫组化syn阳性勾勒出典型类癌。 供大家参考，欢迎讨论！

所以结果便是AB-PAS-HID都阳性，是不完全型大肠化生。

弹力纤维染色：血管壁被肿瘤细胞侵犯，而这种侵犯在HE染色并不那么明确。 弹力纤维染色：血管壁被肿瘤细胞侵犯 HE染色显示肿瘤细胞包绕血管 弹力染色可以清晰的显示血管壁

根据2019年第5版消化系统WHO分类的定义，胃印戒细胞癌（signet-ringcelltypegastriccarcinoma）是指以印戒细胞为主或者只有印戒细胞结构的胃癌，属于差分化非粘附性胃癌。

CT可见混杂密度小结节影 HE染色示不规则的菌丝 六铵银特殊染色

MALT淋巴瘤是一种淋巴结外的B细胞淋巴瘤，最常发生于胃。胃的MALT淋巴瘤大部分都与幽门螺杆菌（HP）的感染密切相关，少部分为HP阴性的MALT淋巴瘤，通常存在MALT基因重排，导致非正则途径激活核因子-κB(NF-κB)通路的激活。大比例的HP阳性的MALT淋巴瘤经过抗HP治疗可以缓解。那么胃MALT淋巴瘤病理表现是怎么样的呢？

林奇综合征（Lynchsyndrome，LS）是一种常染色体显性遗传肿瘤，由错配修复基因（mismatchrepair,MMR）的胚系突变引起，林奇综合征不仅可发生结直肠的恶性肿瘤，也可发生子宫内膜癌、胃癌、卵巢癌、小肠癌、输尿管癌、肾盂癌、胆管癌、皮肤癌、中枢神经系统肿瘤等肠外恶性肿瘤。林奇综合征相关的结直肠癌主要有如下特征：①发病年龄早：和散发性结直肠癌相比，LS患者发生结直肠癌年龄早20岁，中位确诊年龄为45岁。②发病部位：约70%的肠癌发生于近端结肠。③同时或异时多原发肠癌发生率高。④更多更早的发生肠外病变：肠外恶性肿瘤如子宫内膜癌，卵巢癌，胃癌，小肠癌，胰腺癌等在LS家族成员中发病率高，发病年龄较普通人群提早20年以上。为了筛查LS，曾提出阿姆斯特丹I（AmsterdamI）和阿姆斯特丹II（AmsterdamII）标准，前者是1990年提出的第一个LS筛查标准；1996年和2002年分别提出贝塞斯达（Bethesda）标准和修订的贝塞斯达（RevisedBethesda），后者的敏感性高，核心要点为：年龄＜50岁，多原发癌、MSI-H样的组织学和家族史。上述四个标准的敏感性和特异性都不是100%，会出现一定的漏诊。所以NCCN从2015年开始推行普查方案，即所有初诊为结直肠癌的病例都应该常规检测MMR免疫组化或MSI检测。普查的敏感性为100%，特异性约93%。当存在dMMR或MSI-H时，应该行MMR基因的胚系突变检测。当存在MLH1甲基化或者BRAF突变时，基本可以排除LS。若检测到具有临床意义（致病性或可能致病性）的MMR基因胚系突变，即可确诊林奇综合征。LS患者的一级和二级亲属都推荐行该基因的突变检测。如果亲属出现MMR基因的胚系突变，因遵循一下方案进行随访。①结直肠癌：从20-25岁开始，每1-2年行一次肠镜检查。②子宫内膜癌或卵巢癌：每1-2年行子宫内膜检查和CA125随访。无生育要求者可采取预防性行子宫+双附件切除。③胃癌和小肠癌：30-35岁开始，每1-2年行胃和十二指肠镜检查。本文参考文献：①高显华、张卫、刘连杰《中华胃肠外科杂志》2019，22(7)，林奇综合征的筛查策略和综合应用。②赵立从、房静远，中华内科杂志,2022，61(09)，林奇综合征相关结直肠癌的研究进展③JenniferLSchneider，HeredCancerClinPract.2018May10;16:11④NCCNGuidelinesVersion2.2022