赵国利医生的科普号

从集性头痛亦称偏头痛性神经痛、组胺性头痛、岩神经痛、蝶腭神经痛、Horton头痛等，.病员在某个时期内突然出现一系列的剧烈头痛。一般无前兆，.疼痛多见于一侧眼眶或（及）额颞部，可伴同侧眼结膜充血、流泪、眼睑水肿或鼻塞、流涕，有时出现瞳孔缩小、垂睑、脸红、颊肿等症状。头痛多为非搏动性剧痛。病人坐立不安或前俯后仰地摇动，部分病员用拳击头部以缓解疼痛。不少病人的头痛在固定时间内出现，每次发作持续15～180分钟，会自行缓解。引起的原因该头痛又称为组织胺性头痛而组织胺与过敏反应有重要关系这种过敏反应为I型变态反应花粉霉菌虾鱼及蜂毒等作为抗原刺激浆细胞产生IgE抗体此抗体与靶组织中肥大细胞或血液中嗜碱性粒细胞结合当再次接触这些抗原即可导致细胞脱颗粒释放出组织胺这些介质使靶细胞的平滑肌痉挛微血管扩张血管通透性增加血浆外渗和组织水肿腺体分泌增加而产生一系列临床表现表现及诊断本病多见于青年(20～40岁)男性为女性的4～5倍一般无家族史疼痛多见于一侧眼眶或(及)额颞部一般无前兆可从鼻旁烧灼感或眼球后压迫感开始可伴同侧眼结膜充血流泪眼睑水肿或鼻塞流涕等有时出现瞳孔缩小头痛侧眼睑下垂脸红颊肿等症状在丛集发作(数周至数月)期内一次接一次成串发作表现短暂得极剧烈单侧持续的非搏动性头痛且始终为单侧头痛病人坐立不安或前俯后仰地摇动部分病患用拳击头部以缓解疼痛每次发作持续数分钟至2小时会自行缓解几乎每日同一时间(常在晚上)发作, 从睡眠中痛醒许多病人常在每年春季和(或)秋季发作一两次发作期病人间歇期数月到数年其间症状完全缓解约10%的病人有慢性症状检查1.颅脑CI或MRI2.颌面部CI或MRI以排除颅内外其他引起头痛的器质性疾病，功能MRI显示发作期同侧下丘脑灰质激活治疗：1.常规止痛药效果欠佳2.急性发作时可高浓度吸氧3.我科特色治疗：蝶腭神经射频治疗，效果满意

阴部神经痛（Pudendal Neuralgia，PN）是一种无器质性病变、很难明确诊断和治疗的慢性阴道、外阴、肛管和会阴区剧烈疼痛， Boisson 等早在1966 年提出，紧接着Neill 和Swash 提出自发性的慢性肛门会阴痛可能源于阴部神经痛。阴部神经痛的发病率还不明确，它是一种同时累及男性和女性罕见的疾病。通常发病于40~70 岁之间。典型的女性患者表现为阴唇、会阴区或肛门直肠区痛，男性表现为阴茎、阴囊和会阴区痛。疼痛坐位时加重，站位时可缓解，躺卧或坐于马桶上时可消失，会阴部神经痛常被诊断延迟或误诊，导致不必要的外科手术。由于疼痛的病因不明确，也有许多妇科疾病被错误地诊断为阴部神经痛。骨盆骨折或外科手术后阴部神经被损伤时，也可引起疼痛。本文对妇女阴部神经痛的解剖基础、症状、诊断标准、有用的诊断试验及治疗研究现状进行综合论述。浙江大学医学院附属第一医院疼痛科冯智英1. 解剖阴部神经发于脊髓骶段（S2-4） 前角神经元， 又称为Onuf’s(Onufrowicz’s) 核，然后行于坐骨神经的内侧和尾侧，经梨状肌下孔穿坐骨大孔进入臀区。阴部动脉与其伴行，静脉以丛状环绕其周围。阴部神经干贴近坐骨棘处越过骶棘韧带，在这一水平，阴部神经位于骶棘韧带腹侧和骶结节韧带背侧之间；极少数病例，阴部神经走行于骶结节韧带裂隙中。然后神经干经坐骨小孔从腹侧、内侧、尾侧进入会阴区，于肛提肌下层进入闭孔内肌筋膜重叠处形成阴部管（Alcock 管）。大多数情况下，有3 支神经血管束发自于管内：肛神经、会阴神经和阴蒂背神经。肛神经支配肛门周围区，与股后皮神经的会阴支相通，其终末支是大阴唇神经。有时可直接发自骶丛，也可发于阴部神经进入阴部管之前。会阴神经有一支运动支和两支浅感觉支（阴唇后神经内侧支和外侧支），支配会阴区和同侧大阴唇后侧感觉，还支配会阴深、浅横肌、球海绵体肌、尿道球海绵体肌、尿道括约肌和肛提肌的运动。这一分支发自于阴部管后部。阴茎（蒂）背神经是耻骨联合水平阴部神经的终末支，它是阴蒂感觉的传入神经。虽然阴部神经的分支解剖被分解的很清楚，但其在坐骨直肠窝内和阴部管内的变异很多。由于它的分支多行于骨盆表面，易受到损伤。2. 症状阴部神经痛，女性常表现为阴道、阴唇、阴阜和阴蒂部位疼痛。疼痛和感觉异常可波及腹股沟区、大腿内侧、臀部和腹部，可涉及其中一个、几个或所有部位。通常起初是一个部位，进行性加重，单侧发作。也可以是双侧性的，一侧可与另一侧明显不同。疼痛剧烈、尖锐，有时成烧灼样，常不能用镇痛药缓解。有报道指出，坐位时疼痛明显加重，许多患者卧位疼痛，难以入睡。患者可被伴随症状（如尿急）唤醒，很少因疼痛而醒。坐在空圈枕上或马桶上可不同程度的缓解疼痛，这样可减轻神经的压力。 该区域的皮肤可出现感觉过敏。阴部神经痛的临床表现能反映出受损神经的类型（运动、感觉、自主）。患者的病史常常是由自动恢复过程发展成慢性，渐进性加重过程，影响患者日常生活。伴随症状可有便秘、排便痛、排尿迟缓、尿频、尿急和性功能障碍。3. 病理生理发病机制还不清楚，但基本病因假说认为是阴部神经被拉伸或压迫引起的损伤导致。通常是单侧，双侧很少。损伤神经的原因有：肿瘤所致的坐骨棘骨折， 骶结节韧带镰状部压迫，经Alcock 管时受压, 骑脚踏车，单纯疱疹感染， 肿瘤或子宫内膜异位症压迫，直肠癌化疗，便秘和阴道脱垂的拉伸。医源性损伤包括阴部神经阻滞、外科手术探查盆腔时对神经、血运的影响、下肢手术肌肉牵拉对神经的损伤。由于阴部神经行于骶棘韧带外侧，如治疗阴道脱垂的骶棘韧带固定术中在韧带外侧打结易压迫和损伤神经。4. 诊断4.1 阴部神经痛的诊断是排除性诊断， 即在排除其他原因引起相同症状外， 可提示该诊断。2006 年9 月， 法国的一个多学科研究组织提出了阴部神经痛的临床诊断标准， 这一标准被SIFUPPP（Socie?te? InterdisciplinaireFrancophone d’Urodynamique et dePelviPe?rine?ologie）承认。诊断标准：(1) 疼痛分布于阴部神经的支配区；(2) 坐位时疼痛进一步恶化；(3) 患者夜间不会痛醒；(4) 体格检查没有感觉丧失；(5) 阴部神经阻滞可改善疼痛。排除标准包括：阵发性的骶尾部、臀部或下腹部疼痛，伴有瘙痒或有异常的影像学结果 。诊断的难点在于这些标准都完全是主观感觉，且神经阻滞也有安慰剂效应或远端麻醉的假阳性结果。4.2 阴部神经阻滞在Nantes 诊断标准中被认为是基本的诊断方法。局麻药阻滞神经后，如果疼痛缓解则证明神经被激惹或受损。但阴部神经阻滞有安慰剂效应，且没有特异性的指标证明药物作用于阴部神经。其他会阴、阴道的疾病原因引起的疼痛也可以被阴部神经阻滞减轻，通过药物的渗透作用，各种类型的神经损伤都可以有阳性反应。阴性结果也同样不能排除有阴部神经痛，因为没有证据证明药已到达阴部神经受损部位。4.3 化验检查可排除阴道炎或尿路感染。而阴部神经痛的患者临床检查通常是正常的。如果有感觉缺失暗示骶神经根，尤其是马尾部神经根，或骶神经丛损伤，这些近端损伤通常不引起疼痛，临床上只表现为感觉运动缺失，尤其是感觉缺失和括约肌运动失调。经典的体格检查是在直肠或阴道给予适当压力，可使疼痛复制或加重。4.4 CT 扫描不能显示神经，对于诊断阴部神经痛没有价值，但排除脏器损伤和寻找在腰椎水平的神经压迫原因（马尾综合症、骶髂关节功能失调等与阴部神经痛的症状很相似）时很有价值。4.5 MRI也可用于排除骨盆的其他器官损伤，它也能细致的显示阴部神经的走行。可以看到在Alcock管或坐骨棘水平阴部神经血管束的不对称肿胀、变形或高信号。4.6 彩色超声检查辅助诊断。4.7 神经生理试验有阴部神经运动潜伏期试验(PNMLT) 和肌电图描记法(EMG) 可用于补充诊断。PNMLT 是指给予神经电刺激，然后用特殊的电极记录刺激传导速度。如果神经反应速度慢于正常神经（2.2m/s）则提示神经有损伤。 然而此试验没有特异性，PNMLT 是检验脱髓鞘的特异性试验，但对神经纤维损伤没有特异性，而且仅能检验运动神经。目前尚无检验传导疼痛的感觉神经的好办法。 肌电图和单纤维肌电图与潜伏期试验能够较好的反映神经病变，但仅可评估运动神经，操作中还会引起疼痛和不适。神经生理学评估可以测量肛门反射潜伏期、球海绵体肌反射潜伏期、阴部神经的体感诱发电位和阴蒂背神经的传导速度。这些检查可以进一步了解神经的状况，但由于受年龄和性别的影响，均无特异性。5. 治疗5.1 保守治疗保守疗法包括改变行为习惯，如避免诱发行为（骑车、屈髋等）。牵张运动可减轻一部分阴部神经痛患者如骑自行车者的疼痛。弯腰触脚尖或仰卧位抱膝向胸等动作是有效的针灸对一部分患者有效，但总的来说无效。腰背部按摩可能有效。药物治疗如加巴喷丁（抗癫痫药）和三环类抗抑郁药效果多不理想。如保守治疗无效，可选有创性治疗。5.2 微创治疗5.2.1 神经阻滞术5.2.1.1 阴部神经阻滞最早的阴部神经阻滞方法是Mueller 于1908 年描述的经直肠路径法，采用食指经肛管置于坐骨棘上，用一根10cm 的穿刺针经坐骨直肠窝注射局麻药。1954 年， Kohl 主张经阴道路径的方法更准确。由于会阴区的高敏感性，注射时经常引起剧烈疼痛，部分患者必须在全麻下操作。McDonald 和Spigos 用 CT 引导下更精确定位坐骨棘。在其研究中，26例阴部神经痛的女性患者在 CT 引导下行阴部神经阻滞术，每月一次，连续5 次，治疗后16 例（62%）患者疼痛缓解。另一项关于 CT 引导下阴部神经阻滞术的报道中，将穿刺针定位于坐骨棘最高点，25 例患者全部成功阻滞。最近，有人报道在MRI引导下行阴部神经阻滞术，对55 个患者进行前瞻性研究，得到了87%有效率的好结果。很明显，上述3 个研究都缺少对照组，而且随机性不足。通常单侧阻滞，如患者有双侧症状，也可两侧阻滞。频繁穿刺注射局麻药也可刺激神经，引发新的疼痛。阴部神经阻滞后患者通常几分钟内疼痛症状开始缓解，效果持续4~6 周。神经刺激器和超声定位仪的应用提高了神经阻滞的准确度，减少了并发症的发生。5.2.1.2下腹下神经丛阻滞下腹下神经位于双侧腹膜后L5~S1 骶岬前区，接近髂总血管分叉点，是两侧腹和腰交感神经链的延续，并通过下腹下神经支配盆腔内脏。Plancarte 等1990 年首次描述了下腹下神经丛的阻滞，目前有多项报道证明，该神经丛阻滞可有效治疗盆腔晚期癌痛，对阴部神经痛也有一定的治疗作用。上述几种神经阻滞可以是每周一次的分次阻滞，亦可置管持续阻滞，后者效果更加稳定持久。局麻药中可加入非甾体类抗炎药，可获得更长时间的症状缓解，可由原来的2 周延长到4~5 周，连续2~3 次阻滞可达到治愈的效果。NSAIDs 可减轻炎症，扩大神经的滑动空间。神经阻滞疗法的机理： ①阻断痛觉的传导通路； ②阻断疼痛的恶性循环；③改善局部血液循环；④抗炎症作用。5.2.2 脉冲射频已有报道将脉冲射频用于治疗阴部神经痛。该报道中，一名41 岁女性左臀部、会阴区烧灼样锐痛一年半，不能坐位超过10 分钟。骶髂关节、硬膜外腔、梨状肌注射均不能缓解疼痛；吗啡、加巴喷丁等仅稍缓解疼痛；诊断性阴部神经阻滞试验阳性；给予频率2 Hz ，脉宽20μs ，42℃，持续120 秒的阴部神经脉冲射频治疗。治疗后可以坐位4~5 小时，停止了其他治疗。随访5 个月后患者自觉可以工作，一年半后口服羟考酮可以控制疼痛，可以耐受坐位。没有相关并发症发生。虽然只是一例报道，意义也很重大。目前脉冲射频用于三叉神经痛的报道，其有效性已得到证明，但维持时间不稳定，一般仅持续3 个月到半年。5.2.3 冷冻镇痛法冷冻镇痛法是通过介入手段缓解疼痛的特殊技术。该方法破坏神经结构，使之发生华勒变性，保留髓鞘和内膜。阴部神经痛是冷冻镇痛法的适应症之一，但目前尚无文献证明此方法治疗阴部神经痛的有效性和安全性。5.2.4 脊髓电刺激1906 年， 骶神经根电刺激(spinal root stimulation, SRS) 第一次被建议用于治疗排尿功能失调。它从经皮、经会阴、经直肠穿刺电刺激，最后发展到经硬膜外骶管内植入电极。1965 年， Melzack 和Wall 提出疼痛的闸门学说，成为脊髓电刺激(spinal cord stimulationSCS) 的主要作用机制。脊髓为调控和整合疼痛的中心，疼痛信号在进入高位中枢以前已在脊髓受到调控，脊髓通过开放和关闭“疼痛闸门”对刺激发生反应。闸门开放时，疼痛信号沿脊髓丘脑束上行至下丘脑，右侧大脑边缘系统产生慢痛感受。较粗的A神经纤维接收触觉、冷觉、振动觉后，可关闭“闸门”，阻止或关闭细纤维接收疼痛信号，疼痛得到缓解1967年。Shealy 等将电极植入硬膜外治疗慢性疼痛并获得成功。目前很多前瞻性及回顾性研究都已证实SCS 在治疗慢性疼痛中的有效性和安全性。近来也有研究用于治疗阴部神经痛。5.2.5 神经毁损由于阴部神经运动支管理着重要的生理功能，一般情况下不用于阴部神经痛。5.3 神经减压手术已有证据表明神经被压迫，且神经阻滞后仅暂时部分的缓解疼痛，外科神经减压手术也是一个选择。常用的术式有3 种：经会阴、经臀和经坐骨直肠窝，三种方式的疗效相似50%~86%，但是缺乏随机对照研究

紧张型头痛：又称肌收缩型头痛，而不是所谓的精神紧张所致头痛。头痛部位较弥散，可位前额、双颞、顶、枕及颈部。头痛性质常呈钝痛，头部压迫感、紧箍感 。头痛常呈持续性，部分病例也可表现为阵发性、搏动性头痛。很少伴有恶心、呕吐。多数患者头皮、颈部有压痛点，按摩头颈部可使头痛缓解。多见于青、中年女性，情绪障碍或心理因素可加重头痛症状。

药物过量使用性头痛属于继发性头痛。药物过量主要指使用过于频繁且规则，如每月或每周有固定天数。临床常见每月规则服用麦角胺、曲普坦、鸦片类≥10天或单纯止痛药≥15天，连续3个月以上，在上述药物过量使用期间头痛发生或明显恶化。头痛发生与药物有关，可呈类偏头痛样或同时具有偏头痛和紧张型头痛性质的混合性头痛，头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。药物过量使用性头痛对预防性治疗措施无效，因此对它作出正确的诊断极为重要。

偏头痛（migraine）是临床最常见的原发性头痛类型，临床以发作性中重度、搏动样头痛为主要表现，头痛多为偏侧，一般持续4～72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患，多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见，男女患者比例约为1∶2～3，人群中患病率为5%～10%，常有遗传背景。偏头痛的病因尚不明确，可能与下列因素有关： 偏头痛遗传因素约60%的偏头痛病人有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3～6倍，家族性偏头痛患者尚未发现一致的孟德尔遗传规律，反映了不同外显率及多基因遗传特征与环境因素的相互作用。家族性偏瘫型偏头痛是明确的有高度异常外显率的常染色体显性遗传，已定位在19p13（与脑部表达的电压门P/Q钙通道基因错译突变有关）、1q21和1q31等三个疾病基因位点。 偏头痛内分泌和代谢因素本病女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。这提示内分泌和代谢因素参与偏头痛的发病。此外，5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常也可影响偏头痛发生。 偏头痛饮食与精神因素偏头痛发作可由某些食物和药物诱发，食物包括含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐防腐剂的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加剂如谷氨酸钠（味精），红酒及葡萄酒等。药物包括口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等。 另外一些环境和精神因素如紧张、过劳、情绪激动、睡眠过度或过少、月经、强光 也可诱发。无先兆偏头痛诊断标准（1）符合（2）～（4）特征的至少5次发作。（2）头痛发作（未经治疗或治疗无效）持续4～72小时。（3）至少有下列中的2项头痛特征：①单侧性；②搏动性；③中或重度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯）会加重头痛，或头痛时会主动避免此类活动。（4）头痛过程中至少伴有下列1项：①恶心和（或）呕吐；②畏光和畏声。（5）不能归因于其他疾病。

头痛是日常生活中非常容易遇到的疼痛问题，主要是指额、顶、颞及枕部的疼痛。可见于多种疾病，但大部分无特殊意义。例如，全身感染发热性疾病往往伴有头痛。精神紧张、过度疲劳也可有头痛。但反复发作或持续的头痛，可能是某些器质性疾病的信号，应该认真检查，明确诊断，及时治疗，以免延误治疗时机。中日友好医院全国疼痛诊疗中心杨克勤 那么什么原因可能造成头痛呢？一般来说，临床常见的病因有这些：1.颅脑病变（1）感染：各种脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿、脑结核病、脑寄生虫病、中毒性脑病等。（2）血管病变：蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足、颅内动脉瘤、脑血管畸形、颅内静脉窦血栓形成、血栓闭塞性脉管炎等。（3）占位性病变：脑肿瘤、颅内转移瘤、脑结核瘤、颅内白血病浸润、颅内囊虫病或包虫病等。（4）颅脑外伤：脑震荡、脑挫伤、硬脑膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症。（5）其他：偏头痛、丛集性头痛、头痛型癫痫、腰椎穿刺后及腰椎麻醉后头痛等。2.颅外病变（1）颅骨疾病：颅底凹入症、颅骨肿瘤。（2）颈椎病及其他颈部疾病。（3）神经痛：三叉神经、舌咽神经及枕神经痛。（4）眼、耳、鼻和齿疾病所致的头痛。（5）肌收缩性头痛（或称紧张性头痛）。3.全身性疾病（1）急性感染：如流感、伤寒、肺炎等发热性疾病。（2）心血管疾病：如原发性高血压、心力衰竭。（3）中毒：如铅、酒精、一氧化碳、有机磷、药物（如颠茄、水杨酸类）等中毒。（4）其他：尿毒症、低血糖、贫血、肺性脑病、系统性红斑狼疮、月经期及绝经期头痛、中暑等。4.神经官能症：神经衰弱及癔症性头痛。

带状疱疹百科名片带状疱疹(Herpes Zoster)是由水痘带状疱疹病毒引起的急性炎症性皮肤病，中医称为“缠腰火龙”、“缠腰火丹”。民间俗称“蛇丹”、“蜘蛛疮”。发病机制 其主要特点为簇集水泡，沿一侧周围神经作群集带状分布，常伴有明显神经痛。 人是水痘带状疱疹病毒的唯一宿主，病毒经呼吸道黏膜进入血液形成病毒血症，发生水痘或呈隐性感染，以后病毒可长期潜伏在脊髓后根神经节或者颅神经感觉神经节内。当机体受到某种刺激（如创伤、疲劳、恶性肿瘤或病后虚弱等）导致机体抵抗力下降时，潜伏病毒被激活，沿感觉神经轴索下行到达该神经所支配区域的皮肤内复制产生水疱，同时受累神经发生炎症、坏死，产生神经痛。本病愈后可获得较持久的免疫，故一般不会再发。 症状 本病好发于成人，春秋季节多见。发病率随年龄增大而呈显著上升。 典型表现 发疹前可有轻度乏力、低热、纳差等全身症状，患处皮肤自觉灼热感或者神经痛，触之有明显的痛觉敏感，持续1~3天，亦可无前驱症状即发疹。好发部位依次为肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区域。患处常首先出现潮红斑，很快出现粟粒至黄豆大小 带状疱疹丘疹，簇状分布而不融合，继之迅速变为水疱，疱壁紧张发亮，疱液澄清，外周绕以红晕，各簇水疱群间皮肤正常；皮损沿某一周围神经呈带状排列，多发生在身体的一侧，一般不超过正中线。神经痛为本病特征之一，可在发病前或伴随皮损出现，老年患者常较为剧烈。病程一般2~3周，老年人为3~4周，水疱干涸、结痂脱落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。需要强调的是：引起带状疱疹的起因是由于长期缺乏运动和锻炼，不是说老年人容易生这个病，是老年人更会坐着不锻炼，所以以老者居多。 特殊表现 ⑴眼带状疱疹（herpes zoster ophthalmicus）：系病毒侵犯三叉神经眼支，多见于老年人，疼痛剧烈，可累及角膜形成溃疡性角膜炎。 ⑵耳带状疱疹（herpez zoster oticus）:系病毒侵犯面神经及听神经所致，表现为外耳道或鼓膜疱疹。膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时，可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征，称为Ramsay-Hunt综合征。 ⑶带状疱疹后遗神经痛（postherpetic neuralgia,PHN）:带状疱疹常伴有神经痛，在发疹前、发疹时以及皮损痊愈后均可伴有，但多在皮损完全消退后或者1个月内消失，少数患者神经痛可持续超过1个月以上，称为带状疱疹后遗神经痛。 ⑷其他不典型带状疱疹：与患者机体抵抗力差异有关，可表现为顿挫型（不出现皮损仅有神经痛）、不全型（仅出现红斑、丘疹而不发生水疱即消退）、大疱型、出血性、坏疽型和泛发型（同时累及2个以上神经节产生对侧或同侧多个区域皮损）；病毒偶可经血液播散产生广泛性水痘样疹并侵犯肺和脑等器官，称为播散型带状疱疹。 带状疱疹可以并发哪些疾病？ 疱疹局部破损后可能并发细菌感染。若带状疱疹病损发生于特殊部位，例如眼部，则可能导致严重后果。倘若继发细菌性感染后，可引起全眼球炎，甚至脑膜炎;病后出现视力下降、失明、面瘫等后遗症。头部带状疱疹多在头前部即三叉神经第一支分布区，可造成脱发及永久性瘢痕。 带状疱疹皮肤损害愈合后，疼痛仍可持续一段时间。部分老年患者神经痛可持续数月或年余。可严重影响睡眠和情绪;疼痛程度较重，持续时间较长者可导致精神焦虑、抑郁等表现。 带状疱疹可发生在面部三叉神经节段，三叉神经中有一条神经纤维，即眼神经纤维，部分神经纤维分布在人体眼球的角膜、结膜以至于整个眼球，该部位的神经纤维如果受到疱疹病毒感染，可发生角膜炎、角膜溃疡、结膜炎，患者可发生怕光、流泪、眼睛疼痛，以致视力减退，重者发生全眼球炎而导致失明。 疱疹病毒感染到面神经中的运动神经纤维时，就会产生面瘫，出现患侧眼睛不能闭合，患侧面部表情呆板，口角向健侧歪斜，不能做吹气动作等。 发生在耳廓、耳道的带状疱疹，会出现内耳功能障碍症状，患者表现为头晕目眩、恶心、呕吐、听力障碍、眼球震颤等。 当疱疹病毒由脊髓处的神经根向上侵犯中枢神经系统，即人体的大脑实质和脑膜时，就会发生病毒性脑炎和脑膜炎，表现为严重的头痛、喷射样呕吐、惊厥、四肢抽搐，以及意识模糊、昏迷而有生命危险。 当疱疹病毒由脊髓处的神经根向体内侵犯内脏神经纤维时，可引起急性胃肠炎、膀胱炎、前列腺炎，表现为腹部绞痛、排尿困难、尿潴留等。 因此，需要及时对带状疱疹患者做有关方面的检查，及时发现和治疗带状疱疹的并发症。 病因 系由水疱-带状疱疹病毒（Varicella-virus,VZV)所致。VZV现已命名为人疱疹病毒3型（HHV-3），此病毒呈砖形，有立体对称的衣壳，内含双链DNA分子。VZV对体外环境的抵抗力较弱，在干燥的痂内很快失去活性。对此病毒免疫力的儿童被感染后，发生水痘。部分患者被感染后成为带病毒者而不发生症状。由于病毒具有亲神经性，感染后可长期潜伏于脊髓神经后根神经节的神经元内，当抵抗力低下或劳累、感染、感冒发烧,生气上火等，病毒可再次生长繁殖，并沿神经纤维移至皮肤，使受侵犯的神经和皮肤产生激烈的炎症。皮疹一般有单侧性和按神经节段分布的特点，有集簇性的疱疹组成，并伴有疼痛；年龄愈大，神经痛愈重。此病现代医学称为带状疱疹，民间称为蛇胆疮，缠腰龙，飞蛇等称。 特征 带状疱疹又称急性带状疱疹（AHZ），是一种由水痘——带状疱疹病毒（VZV） 腰部带状疱疹所引起的急性疱疹性皮肤病。此病发生的病理机制为：本病在无或低免疫力的人体（如儿童）中引起原发感染,病原体VZV病毒主要经呼吸道黏膜进入血液形成病毒血症，即水痘。水痘症状消失后，感染的病毒以潜伏形式长期存在于脊神经或颅神经的神经细胞中，被某些因素激活后，病毒从一个或数个神经节沿相应的周围感觉神经到达皮肤，在神经末梢迅速繁殖并破坏组织、细胞，使之发炎、出血、死亡而发病，引起复发感染，即带状疱疹原发感染患水痘后，少部分人能复发感染即患带状疱疹；大多数人携带病毒终身不复发感染。带状疱疹患者，临床症状消失后产生抗体，终身免疫，会有部分患者转为后遗神经痛。如泛发则应警惕潜在的免疫缺陷性疾病或恶性肿瘤的可能性，我们接诊中发现两例连续出现带状疱疹患者，建议检查后发现患有胰腺癌。患病后要尽早就医，正确治疗，越早越易治愈；反之，则病情加重，疼痛加剧，轻者遗留神经痛，重者会发生意外。[1] 本病原发感染后，病毒就躲进了神经节中，尚无办法清除，也无法预测复发时间，所以无从预防。但已发现复发感染为带状疱疹与机体免疫功能关系密切，如老年人、局部创伤后、系统红斑狼疮、淋巴瘤、白血病、艾滋病以及长期接受皮肤激素、放射治疗和免疫抑制剂的病人最易感染，且病程长，病情重，后遗神经痛更突出。 带状疱疹的主要特点 1、年幼年长都会发病，以成人多见且症状较重； 2、四季皆能发病，以春秋季和潮湿天居多； 3、人体任何部位都可能出现疱疹，以躯干及面部最常见； 4、发病就伴有疼痛，疱疹结痂后部分患者还会延续疼痛； 5、水疱和皮损多沿某一周围神经分布，排列成带状发生于身体一侧，不超过躯体中线。 危害 发病期间，患者会出现多种不适症状，神经疼痛最明显，使人寝食难安一般医疗机构无特效疗法，加上高额费用，更使人难以承受。如治疗不当或体质虚弱诸多因素所致，会转为“带状疱疹后遗神经痛”，少则年余，多则数年，患者将长期忍受痛苦折磨。一人发病，全家受累，影响生活质量。带状疱疹还有其特殊类型：眼疱疹、耳疱疹、内脏疱疹、疱疹性脑膜炎、无疱疹型带状疱疹等。这些疱疹既有特殊性，又对人体有严重的危害性，有些可致失明、耳聋，甚至死亡。这些病早期极易误诊，医患双方均应重视。本词条对这些临床少见的类型不做详细论述。 病变 皮肤的病变主要在表皮，水疱位于表皮的深层，在疱内及边缘处可见明显肿胀的气球状表皮细胞。在变性的细胞核中可见嗜酸性核内包含体。与皮疹相应的神经节内也有病变，表现为脊髓后柱节段性脊髓灰白质炎，神经节和神经后根有剧烈炎症反应。真皮内的感觉神经纤维在皮疹出现后不久也出现明显变性。 流行病学 带状疱疹在无或低免疫力的人群，如婴幼儿中引起原发感染，即为水痘。 病毒感染后以潜伏形式长期存在于脊神经或颅神经的神经节细胞中，被某些因素激活后，病毒从一个或数个神经节沿相应的周围神经到达皮肤，引起复发感染，即带状疱疹。 患原发水痘后能再发带状疱疹，但带状疱疹发生后很少复发，这与前者发病后产生不完全免疫（IgM反应）及后者发病后产生完全持久性免疫（IgM反应）有关。 带状疱疹常呈散发性，与机体免疫功能有关。在老年人，局部创伤后，系统性红斑狼疱、淋巴瘤、白血病以及较长期接受皮质激素、免疫抑制剂和放射治疗的病人，较正常人明显易感，且病程迁延，病情较重，后遗神经痛也较突出。 临床诊断 簇集成群水疱，延一侧周围神经呈带状分布。 在明显的神经痛，伴局部淋巴结肿大。 中间皮肤正常。 在带状疱疹前驱期及无疹性带状疱疹，有时易误诊为肋间神经痛、胸膜炎或急腹症等，应予注意。 本病有时需与单纯疱疹鉴别，后者好发于皮肤与黏膜交接处，分布无一定规律，水疱较小易破，疼痛不著，多见于发热(尤其高热)病的过程中，常易复发。 偶尔也有与接触性皮炎混淆的，但后者有接触史，皮疹与神经分布无关，自觉烧灼、剧痒，无神经痛。 在带状疱疹的前驱期及无疹型带状疱疹中，神经痛显著者易误诊为肋间神经痛、胸膜炎及急性阑尾炎等急腹症，需加注意。单纯疱疹通常有在同一部位，有多次复发的病史，而无明显免疫缺陷的带状疱疹病人不出现这种现象。从水疱液中分离病毒或检测VZV、HSV抗原或DNA是鉴别诊断唯一可靠的方法。 带状疱疹经济治疗方法 口服：阿昔洛韦片 外用：阿昔洛韦软膏 一般１０天左右就可以治愈，亲身体验！治疗费用２０￥，一定要注意忌用事项，认真阅读说明书。 1、营养神经口服或肌注B族维生素，如B1:100mg、B12:250vg、或B1、甲钴胺250-500vg等。 2、抗病毒：泛昔洛韦片 0.125g；口服,8小时1次；万乃洛韦,300 mg,口服，2次/日；无环鸟苷,200 mg，口服，5次/日；聚肌胞 2 mg，肌注，隔日一次。干扰素,300万U，肌注，1次/日； 3、止痛：口服去痛片等镇痛药片。布洛芬（芬必得）300 mg口服2次/日；吗啡控释片,30 mg，必要时口服。脊柱旁神经节封闭治疗等。 4、联合：三氮唑核苷（病毒唑）10mg／kg加入5%葡萄糖500ml静滴，日1次，共8次；辅佐，口服康复新液10ml，3次/日；同时外用康复新液涂擦，严重破溃者以康复新液湿敷，共8d；疗效显著。 带状疱疹家庭治疗方法 保持感染区域干净，干燥并且尽量暴露于空气（不用衣物覆盖）。不要搔痒或弄破水疱。如果你因疼痛而无法入睡，试着用一条整洁干净的弹力绷带捆绑该区域。 在开头的3或4天每隔几小时试用冰块冷敷10分钟左右。接着在醋酸铝里面浸泡冷湿敷药，醋酸铝是一种非处方类药物，有收敛剂溶液，也有粉末或者片剂。 为了减轻神经方面的影响，粉碎两片阿司匹林，把它混合于两大汤匙的消毒酒精里面，接着把这种糊状物每天三次涂抹于水疱表面。 为了缓解瘙痒，要你的药师把78%的炉甘石洗剂，20%的消毒酒精，1%的苯酚和1%的薄荷醇混合。你可以连续地涂抹这种混合物直到水疱结痂。 其他治疗瘙痒的方法包括经常服用维生素E，或者应用胶态燕麦片洗热水浴来减轻疼痛。 带状疱疹的处方 1．注意休息，认真服药、擦药 2．如发现有眼部、面部或肢体活动不利等要及时再次就诊。如有胃肠道或胸部的不适也应及时就诊。 3．服用止痛药物后２小时内应卧床，以免因头昏而发生意外。 4．未生过水痘的小儿可能会受到传染，因而要注意隔离患者，以免波及小儿。 带状疱疹的特点是，沿神经的走向分布，皮肤上的疱呈一长串，所以中医称之为“蛇丹”。由于它常发生于胸背部，沿着肋间神经的走向分布，所以民间也称它为“缠腰龙”。这种病毒能长期潜伏于人体内，当人的抵抗力下降时即会发病。因此，外伤、手术、感染、肿瘤等都能诱发此病。 病变部位的皮肤，有灼热、刺痛感，数天后，会出现密集的小水泡，周围皮肤发红、病变部位如火烧灼一般疼痛。病情较严重的可见淋巴结肿大、发热等全身症状。带状疱疹通常发生在身体的一侧，偶尔也有两侧同时发生的。一般发生于胸部，也有发生于面部沿着三叉神经分布的。发生面部的，有时会连累到眼睛，影响视力。一般２～３周后自愈。且不留疤痕，但少数病人仍常有神经痛。 带状疱疹的治疗，主要是止痛和防止继发细菌感染。用１％樟脑、５％硫磺炉甘石洗剂、0.5％新霉素软膏加扑粉外用，注射维生素Ｂ12。连累到眼部的，可用疱疹净眼膏。必要时，可注射转移因子或丙种球蛋白。此外，应查出诱发带状疤疹的疾病进行治疗。 带状疱疹好发于春秋季节，成人多见。发病前局部皮肤往往先有感觉过敏或神经痛，伴有轻度发热、全身不适、食欲不振等前驱症状，亦可无前驱症状而突然发病。患部先发生潮红斑，继而其上出现多数成群簇集的粟粒至绿豆大的丘疱疹，迅速变为水疱，水疱透明澄清，疱壁紧张发亮，疱周有红晕。数群水疱常沿皮神经排列呈带状，各群水疱间皮肤正常。10余日后水疱吸收干涸、结痂。愈后留有暂时性淡红色斑或色素沉着，不留疤痕。亦可因疱膜破溃形成糜烂，甚至坏死或继发化脓感染。全病程约2～3周。 除典型的皮疹外，神经痛是本病的另一大特点。一般在皮疹出现前1～2天即有神经痛，直到皮疹消退。疼痛的程度轻重不等，且与皮疹的严重程度无一定的关系。通常儿童带状疱疹患者疼痛很轻或没有疼痛，而老年患者多疼痛剧烈，甚至难以忍受。而且约30%～50%的中老年患者于损害消退后可遗留顽固性神经痛，常持续数月或更久。 由于带状疱疹发病较急，疼痛较剧，且在发病之初不断有新疹出现，真如龙蛇爬行一般，有些患者会感到恐惧。而且在民间还流传这样一种说法，即缠腰龙如果在腰上缠绕一圈就会死人，这是毫无科学根据的。本病是由带状疱疹病毒引起的，皮损常沿某一周围神经单侧分布，一般不超过体表正中线，更不会围成一圈。除常见于腰、腹部外，还可发生于胸部、四肢、颈部、耳、鼻、眼、口腔等。少数严重者可发生带状疱疹性脑膜脑炎以及胃肠道或泌尿道带状疱疹。 带状疱疹与水痘是由同一种病毒(水痘-带状疱疹病毒)引起的，但是临床表现却不一样，这是为什么?我们知道水痘是一种传染病，那么带状疱疹是不是也会传染呢? 表面上看，这两种病没有什么关联。水痘好发于3～9岁儿童，无神经痛；带状疱疹多见于40岁以上的成年人，疼痛剧烈。二者的皮疹形态及分布特点也不相同。然而这是同一种病毒感染人体后先后引起的两种致病过程。带状疱疹的发生不是由体外的病毒引起，而只能是由潜伏在体内的病毒复发所致。 具体的过程是这样的：病毒初次感染人体后在体内大量增殖，形成病毒血症，散布全身，导致人体发生水痘。水痘愈后病毒可持久地潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中，至成年后由于机体免疫力下降及理化因素刺激，潜伏病毒被激活，使受侵犯的神经节发炎及坏死，产生神经痛。同时，再活动的病毒可沿神经轴突至支配的皮肤细胞增殖，于是此神经节支配的皮区出现一串带状的疱疹，故称带状疱疹。 这里有几点需要说明： ① 大多数人在儿童时期会感染水痘?带状疱疹病毒，但只有一部分出现水痘的临床表现，还有很多人感染后无症状或症状很轻微而被忽视； ② 初次感染后人体产生持久免疫力，很少再患水痘，但特异免疫力不能清除神经节中潜伏的病毒，故不能阻止带状疱疹的发生； ③ 带状疱疹的发生是由于机体免疫力下降，其诱因有很多，如感冒、过劳、某些传染病、恶性肿瘤、艾滋病、系统性红斑狼疮、放射治疗、烧伤以及使用某些药物(如免疫抑制剂及肾上腺皮质激素、锑剂、砷剂等)。可见，在人的一生中可先后患水痘或带状疱疹，也可只发生其中一种，或虽感染病毒而无任何表现。 理论上讲，在带状疱疹患者的水疱液中有病毒，如果对本病毒无免疫力的儿童接触了疱液会被感染发生水痘，但这种机会比较少。成年人则大多具有免疫力，故即使接触也不会发病。所以，带状疱疹不会在人群中引起流行。带状疱疹患者也不需要特殊隔离，但应避免与儿童密切接触。 西医学对带状疱疹的治疗原则为抗病毒、消炎止痛和防止继发感染。抗病毒药有阿糖腺苷、无环鸟苷及干扰素等。消炎止痛药如阿斯匹林、维生素B1、维生素B12等。局部患处可用2%龙胆紫溶液或复方地榆氧化锌油(生地榆10g，紫草5g，冰片2g，氧化锌油加到100g)外涂。若有继发感染，可用新霉素软膏外搽。 【几个发生的在特殊部位的带状疱疹】 (一)三叉神经眼支支配区域的带状疱疹单侧面的额部、头皮红斑水疱，眼周可明显肿胀，结膜潮红充血，在结膜乃至角膜上出现水疱，可发生溃疡性角膜炎，愈后形成角膜云翳而影响视力，严重时可致失明。疼痛剧烈(Fig2)。 (二)耳带状疱疹由于病毒侵犯面神经及听神经所致表现为患侧面瘫，耳鸣、耳聋听觉症状，在外耳道及鼓膜上有疱疹（Fig3）。 (三)胃肠道、泌尿道带状疱疹。 治疗方法 1、药物疗法：（1）抗抑郁药：主要药物有帕罗西汀（塞乐特）、氟西汀（百优解）、氟伏草胺、舍曲林等。（2）抗惊厥药：有卡马西平、加巴喷丁等。（3）麻醉性镇痛药：以吗啡为代表的镇痛药物。可供选择药物有吗啡（美施康定）、羟基吗啡酮（奥施康定）、羟考酮、芬太尼（多瑞吉）、二氢埃托菲、路盖克等。（4）非麻醉性镇痛药：包括NSAIDs、曲吗多、乌头生物碱、辣椒碱等。 2、神经阻滞： 重度疼痛药物难以控制时即应考虑应用直接有效的感觉神经阻滞疗法。阻滞定位的选择应取决于PHN的病变范围及治疗反应。我科对早期疱疹及后遗神经痛的患者采用神经阻滞、椎旁阻滞配合臭氧治疗取得了较满意的效果，受到了患者的好评和欢迎。 3、神经毁损：射频温控热凝术行神经毁损是治疗PHN最为直接有效的方法。神经毁损治疗还包括内侧丘脑立体定向放射治疗（伽玛刀或X刀），手术硬脊膜下腔脊髓背根毁损治疗，垂体毁损、交感干神经节毁损等。 忌吃 忌吃些辛辣及发物的菜式， 如，牛肉、羊肉、鱼肉…… 葱、姜、蒜、辣椒、醋（炒菜中也不能含有）、大酱类…… 蒜薹，圆葱……

从腰3到尾l有脊髓神经束，像马尾一样，所以叫马尾神经。 马尾神经损害临床较为常见，大多是由于各种先天或后天的原因致腰椎管绝对或相对狭窄，压迫马尾神经而产生一系列神经功能障碍。1949年Verbiest首次临床报告且将其命名为马尾神经综合征(Cauda equina syndrome CES)〔1〕。现就其病因、病理、临床表现、诊断和治疗等问题的研究现状进行综述。 编辑本段马尾神经损伤与治疗病因和病理学 中央管狭窄导致马尾神经受压，引起马鞍区感觉减退及括约肌功能障碍为主的综合征即为CES。自70年代以来，因CT、MRI扫描技术的推广应用，人们对椎管立体结构更加清晰，对CES产生的机理及其病因也更加明了。 1.1 骨性结构变异压迫因素 1.1.1 发育性腰椎管狭窄 1910年Sumita首次报告软骨发育不全患者的腰椎管狭窄。随后英国医生分别报告了椎板或黄韧带肥厚引起的神经压迫综合征及侧隐窝狭窄引起的神经根压迫。1977年Verbiest首次用“腰椎管狭窄症”这一诊断报告了发育性腰椎管狭窄症经手术治疗的经验。此后数年内美国学者Ehmi Wimsteim报告了部分发育性腰椎管狭窄症的特殊临床表现即CES，现已明确腰椎管发育性狭窄是CES的首要病理学基础。 1.1.2 强直性脊椎炎 强直性脊椎炎是一种常见疾病，早、中期一般很少伴有神经系统的合并症。有人报告本病晚期可合并马尾神经综合征，至今世界上已积累了60多例此类报告。分别论述了强直性脊柱炎引起CES的机制。认为强直性脊柱炎可合并蛛网膜炎，继而形成憩室样囊肿并不断扩大，导致椎管扩大，椎体后部、椎弓和椎板骨质压迫性缺损，蛛网膜囊肿形成，脊髓圆锥或/和马尾神经受压,临床表现为CES，该过程是漫长的〔2、3〕。Coscia等人应用CT、MRI技术对这些病人进行研究得到同样结论。 1．1．3 腰椎退变性脱位或腰椎骨折 腰椎退变滑脱常引起椎管狭窄，此时椎板下缘及附着在松弛椎板上的黄韧带增厚，骨嵴增生，围绕硬脊膜及侧隐窝内的纤维组织可压迫马尾神经及神经根。Marhouitz等人报告了手法按摩使椎体滑脱致马尾神经受压导致CES。椎体或附件骨折，骨折块或破碎的椎间盘等占据了椎管内空间直接压迫马尾神经。骨折块也可穿入硬膜内造成马尾神经直接损伤，出血、疤痕化，椎体压缩性骨折致构成椎管的软组织向椎管内皱褶，椎管极度狭窄，可产生严重的或不可逆转的马尾神经损伤症状。 1．2 软组织压迫因素 文献报告腰椎间盘突出症致CES为5.4%～10.6%，占手术治疗腰椎间盘突出症和腰椎管狭窄症的9.3%。因腰椎间盘突出症和腰椎管狭窄症为常见病，故CES较为常见。也有人报告腰椎间盘突出症合并CES的发生率为7%左右，同时详细描述了椎间盘突出的节段及每个节段突出的部位、程度及手术预后情况，认为椎间盘突出有急性和慢性之分。急性突出时其突出物不仅压迫马尾神经，当其游离于椎管时对马尾神经还有一瞬间的撞击力，使马尾神经缺血、水肿加重，影响了正常脑脊液循环。Holm曾报告根袖段神经根营养的75%来自脑脊液，25%来自血供。因此，脑脊液受阻时营养大部分丧失。马尾神经水肿消退后周围粘连形成，即便行椎板切除，突出物摘除减压，一段时间内脑脊液循环仍不能建立，使得马尾神经继发性损伤继续加重。故急性损伤愈后较差。慢性发病者多伴有腰椎管狭窄症状，马尾损伤不完全，症状反复发作，减压后效果好。 Tandon对椎间盘因素所致CES进行分析且作了分型。按发病急缓分为：Ⅰ型，急性发病，突然发生马尾损伤；Ⅱ型，急性发病，在腰腿痛基础上数天或数周内发生马尾损伤；Ⅲ型，慢性发病，病史长，多伴有腰椎管狭窄症状，马尾损伤不完全，症状反复。Kstuik将其分为两型：A型，急性马尾损伤在1周内发生；B型，渐进性发生的马尾损伤，数月及数周内发生。按损伤程度分为：(a)完全性损伤，括约肌功能完全丧失，鞍区麻木，小腿肌肉瘫痪；(b)不完全急性损伤，上述感觉运动仅部分丧失。 1.3 火器性损伤 火器伤属于直接或间接暴力作用造成损伤，在战争时期多见。最近文献也有报道,John对火器伤造成CES的病人进行了深入研究。认为子弹或子弹碎片射入椎管或椎旁，弹道在一段时间内发生一系列的炎性反应，纤维组织增生，继而疤痕形成，疤痕组织累及马尾神经。另一方面，子弹一般为金属制成，进入人体后产生一系列的化学反应，产生的化学物质对马尾神经刺激而使其产生炎性改变。有人报道1例子弹停留在L4～5椎间隙内,数年后相对应节段发生蛛网膜炎，蛛网膜和马尾神经广泛粘连。也有人在观察的病例中发现子弹射入的一段时间内未见明显的CES，当症状出现时查体发现在和子弹同一节段椎管内有一大囊肿。强调骨和软组织的损伤导致神经组织的损害和重新修复，疤痕组织包绕于马尾神经周围产生压迫及化学物质刺激马尾神经是产生CES的主要原因。 1.4 出血 Schmidt 等人对骶管动脉瘤所致的进行性CES做了研究。根据其症状、体征所提供的信息，病变定位于腰骶部。行MRI检查发现硬膜囊压迹和椎管内占位，做血管造影发现该占位为活动性出血，血肿压迫马尾神经致CES。 1.5 椎管麻醉 椎管内麻醉引起CES也有较多报道。Drasner等对硬膜外麻醉致CES进行研究，认为目前有3种原因：(1)硬膜外麻醉针误入蛛网膜下腔直接损伤马尾神经使马尾神经水肿、粘连;(2)针具误伤硬膜外脉络丛形成硬膜外血肿，压迫马尾神经；(3)麻醉剂的毒性作用。此类报告屡见不鲜 1.6 化学性物质 有人采用椎间隙内注射椎间盘溶解酶治疗椎间盘突出症致CES。Samuel等人对3例患者做了分析，其中1例应用此法致双下肢不全瘫。另外2例产生严重的CES。其原因可能为溶解酶使椎间盘不全溶解，形成椎间盘碎片，这些碎片进入椎管造成马尾神经压迫。也可能因溶解酶误入或侵入蛛网膜下腔引起蛛网膜炎致马尾神经水肿粘连，且该病理变化的程度与症状严重程度成正比。 1.7 手术 多见于腰椎间盘切除术及椎管扩大术等，Kardaun等人对腰椎间盘术后出现CES的原因做了分析认为：(1)手术动作粗暴或为了寻求突出物，神经剥离子过久挤压硬膜囊及马尾组织，直接损伤马尾神经及神经根；(2)不合理的椎板切除减压，导致腰椎不稳或滑脱；(3)手术后疤痕形成直接压迫马尾神经。 2 临床表现和体征 2.1 CES临床表现较复杂,Jonsson等分析了大量表现为CES的病人，认为导致CES的原因是多种的，不同病人的CES中其感觉、运动、植物神经等各方面的症状所出现的先后顺序及严重程度也不尽相同。马尾神经通常是指L1以下神经根，即支配盆腔兼或会阴部的传出兼或传入的神经纤维(本文所讨论的马尾神经的损伤不包括骶髓节段的直接损伤，即腰骶神经纤维病理变化)。根据其损害程度分为完全性和不完全性马尾损害。(1)完全性损害中运动功能受损表现为膝关节及其以下诸肌受累，膝、踝关节及足部功能障碍，步态明显不稳，由于足伸、屈功能丧失，跨步时需抬髋关节呈“涉水步态”；大、小便失禁。感觉功能受损为损伤平面以下深浅感觉丧失，表现为股部后侧、小腿后侧、足部及马鞍区感觉减弱或消失。反射：肛门反射和跟腱反射消失,病理反射不能引出,阴茎勃起也有障碍。(2)不完全性马尾损害则仅表现为损伤的神经根支配区的肌肉运动和感觉区功能障碍，余未受损伤的马尾神经仍能正常发挥感觉和运动功能。腰椎间盘突出症出现CES为病情加重的重要信号。 2.2 影像学表现 2.2.1 腰椎X线平片检查 腰椎X片可宏观地观察腰椎退变或外力损伤情况，是腰椎疾患诊断的基础，不可忽略。腰椎退变性滑脱、腰椎间盘退变性椎间隙变窄、移行椎、骨折、骨肿瘤等疾病的X光片均有重要的诊断意义，结合临床可直接诊断马尾神经损害。 2.2.2 脊髓造影术 使神经根、硬膜囊显影，通过其充盈程度从另一角度反映其本身病变或损伤情况。但造影本身是一种创伤，且各种造影剂无论是水溶性或非水溶性作为化学因素，会或多或少损伤蛛网膜或马尾神经，有时还可出现头痛、头晕、发热、碘过敏、原发症状加剧及抽搐等不良反应,严重的发生难治性粘连性蛛网膜炎，应慎重选择造影剂，目前多选用Ommipaque等。大多数马尾神经综合征的病人有明确的发病原因，应根据具体情况选择。 2.2.3 CT及MRI 两者对不同组织结构有极高的分辩能力，可清楚显示腰椎管的情况、椎间盘突出的方向和程度、硬膜囊或神经根受压的状态,是诊断引起CES的腰椎管疾患和观察马尾大体变化的最佳检查手段。 2.3 诊断和鉴别诊断 CES在腰椎疾患中较为常见，由于病因、临床表现复杂，病人可分布于神经科、骨科、泌尿科。诊断应根据病史、临床表现和辅助检查的特点。概括起来有以下几点：(1)大部分病人有明显原因；(2)疼痛多表现为交替出现的坐骨神经痛；(3)神经损害呈进行性，感觉障碍表现为双下肢及会阴部麻木、感觉减弱或消失；括约肌功能障碍表现为排尿排便乏力、尿潴留、大小便失禁，男性还可出现阳痿；(4)放射科辅助检查可清楚直观地反映椎管和椎管内硬膜囊及马尾情况。脊髓圆锥和马尾完全性损伤应加以鉴别，有利于治疗和预后情况的判断。运动功能在损伤平面以下两者均完全丧失，但前者为弛缓性瘫痪或痉挛性瘫痪，后者仅表现为弛缓性瘫。感觉功能损伤平面以下前者可出现感觉分离即痛、温觉丧失而触觉存在的现象，而后者各种感觉均丧失；前者跟腱反射存在、减弱或消失，后者包括跖反射全部反射均完全丧失；膀胱功能前者的特点是早期丧失，后期可建立反射性或自律性膀胱，男性阴茎勃起及射精功能前者保留或消失，后者减退或消失；自发性疼痛前者多无或有局限于会阴及臀部的轻痛，后者表现为双下肢剧痛；预后前者不能恢复，后者行马尾神经修复有恢复的可能性。 3 治疗 CES治疗的最佳措施就是手术。原则是尽早诊断，早期手术,必要时急诊手术。手术的目的是解除压迫，松解粘连。Tag认为出现马尾神经损伤2周内手术效果最好，大于2周疗效差。又有学者通过大量病例证实慢性马尾损害的恢复与手术时间无明显关系，急性马尾损害必须尽早手术。这就提示我们对急性及亚急性马尾损伤均应早期手术。 手术方式：(1)椎板切除减压术，其目的是扩大椎管达到减压效果。适应于骨折或骨折脱位。其减压范围以足够使受压部位的致压物完全切除或者以脱位的节段为中心,上下不超过一个椎节的椎板。(2)前方减压或内固定术，主要用于来自脊髓前部致压物的清除,具有直接减压作用,并且可给予不同方法内固定术增强稳定性，还可以应用人工椎体，替代骨折或病损的椎体恢复原高度。(3)马尾神经吻合术。①近端马尾神经吻合术,第1、2腰段马尾神经尚未分散,因而神经根聚集,损伤的马尾排列紊乱，可以明确损伤的部位,诊断后以脑棉包绕切口，保护周围组织,生理盐水反复冲洗清除积血和血块。然后应用显微外科技术缝合,根据马尾神经粗细,仔细对合，缝合神经束膜1～2针即可；②远端马尾神经吻合术,根据马尾神经解剖特点,L3以下马尾神经的运动神经逐渐靠向腹侧,而感觉神经分布于背侧。为保存下肢功能,尽量吻合其运动神经即前根。马尾神经无神经外膜,但有周围神经束膜,故缝合时有一定困难。(4)马尾神经松解术,适应于慢性损伤造成马尾神经粘连致CES的病人，手术必须在显微外科技术下进行。 影响手术疗效原因有：(1)马尾神经和神经根长期受压，未得到及时减压发生了继发性的蛛网膜炎，致马尾瘫和顽固性难治性腰腿痛，因此应早期手术治疗。如不能早期手术，手术时应该行马尾神经探查，如有粘连应作马尾神经松解术。(2)术式选择不当破坏了脊柱稳定性，以致出现医源性腰椎不稳、滑脱、椎管狭窄，因此应尽量采取开窗减压术。(3)手术不熟练，动作粗暴，解剖层次不清，进一步损伤马尾神经。(4)椎间盘髓核切除不彻底或漏诊误治。(5)腰椎管狭窄是导致CES的一个病理学基础，减压不彻底可导致手术失败。因此，术中应注意中央管和神经根管的扩大减压。(6)造影可以增加马尾神经损伤，行造影时应仔细操作和选择好造影剂。(7)术后再次粘连、疤痕组织压迫是手术无效或症状加重的重要原因。 目前对CES的研究很多，但对其发病机理仍未完全明了，对于重症CES的治疗效果也不乐观。为了提高临床的治愈率，需要进一步做的工作是：充分应用分子生物学等基础医学技术的发展，进一步探讨CES的发病机理；提高手术精度，准确选择手术方式，应用显微外科技术，准确定位，充分减压，防止粘连及术后疤痕组织对马尾神经的再压迫，减少再损伤。 另外马尾神经损害临床较为常见，大多是由于各种先天或后天的原因致腰椎管绝对或相对狭窄，压迫马尾神经而产生一系列神经功能障碍.CES治疗的最佳措施就是手术。原则是尽早诊断，早期手术,必要时急诊手术。手术的目的是解除压迫，松解粘连。为了提高临床的治愈率，需要进一步做的工作是：充分应用分子生物学等基础医学技术的发展，进一步探讨CES的发病机理；提高手术精度，准确选择手术方式，应用显微外科技术，准确定位，充分减压，防止粘连及术后疤痕组织对马尾神经的再压迫，减少再损伤。 马尾神经损伤综合症 马尾神经综合症是世界疑难课题。临床多见脊柱暴力骨折、腰椎退行性病变、马尾部位胆脂瘤、神经鞘瘤、脊髓脊膜瘤、脂肪瘤或转移瘤刺激损伤马尾神经所。目前西医治疗主要以手术切除突出椎管内被压缩骨折的椎体骨片、脱出的椎间盘以及刺激马尾神经的肿瘤为主，辅以脱水剂、皮质激素、营养剂或自由基清除剂(如臭氧)等。

脊柱滑脱症的治疗 1、退行性脊柱滑脱症 因退行性滑脱而求医较因其它类型更为常见，一般多可通过保守治疗解决其症状。但对于腰痛严重并持续不能缓解和并发马尾综合症及神经根压迫征者，手术是有益的。国外学者对退行性滑脱的临床调查结果显示： （1）腿痛中70％为坐骨神经痛，30％是间歇性跛行； （2）41％椎管造影异常，每一例L4－L5滑脱的病人都是L5神经根受压而不是L4神经根； （3）滑脱度为2～13mm，平均4mm； （4）年龄、术前滑脱度，术后滑脱度和术后丢失度与疼痛的缓解无相关性； （5）脑脊液中蛋白含量增高者预后差。 （6）在术后2年滑脱仍可进展； （7）76％的患者髂嵴连线低于 L4－5间盘水平。退行性滑脱一般很少＞I度，故多不需复位，手术的目的主要是缓解腰痛和解除神经压迫，当减压范围较大时，可考虑行椎弓根螺钉系统内固定加植骨。 2、成人椎弓峡部崩裂性脊柱滑脱的治疗 椎弓峡部崩裂性脊椎滑脱手术的主要目的是缓解疼痛和预防滑脱进展。要严格掌握手术适应证。文献中有人报道采用椎弓峡部局限固定植骨的方法治疗峡部崩裂症，最早为Buck使用螺丝钉贯穿固定加局部植骨, Scott采用钢丝环绕横突的棘突固定，国内胥少汀等也报告局部植骨的方法。这些方法在椎弓根螺钉广泛应用后，已很少被使用。作者对无明显滑脱的腰痛患者采用椎弓根螺钉加钩板固定病变椎体的椎弓根和椎板，配合植骨，也取得了较好效果 1、退行性脊柱滑脱症 因退行性滑脱而求医较因其它类型更为常见，一般多可通过保守治疗解决其症状。但对于腰痛严重并持续不能缓解和并发马尾综合症及神经根压迫征者，手术是有益的。国外学者对退行性滑脱的临床调查结果显示： （1）腿痛中70％为坐骨神经痛，30％是间歇性跛行； （2）41％椎管造影异常，每一例L4－L5滑脱的病人都是L5神经根受压而不是L4神经根； （3）滑脱度为2～13mm，平均4mm； （4）年龄、术前滑脱度，术后滑脱度和术后丢失度与疼痛的缓解无相关性； （5）脑脊液中蛋白含量增高者预后差。 （6）在术后2年滑脱仍可进展； （7）76％的患者髂嵴连线低于 L4－5间盘水平。退行性滑脱一般很少＞I度，故多不需复位，手术的目的主要是缓解腰痛和解除神经压迫，当减压范围较大时，可考虑行椎弓根螺钉系统内固定加植骨。 2、成人椎弓峡部崩裂性脊柱滑脱的治疗 椎弓峡部崩裂性脊椎滑脱手术的主要目的是缓解疼痛和预防滑脱进展。要严格掌握手术适应证。文献中有人报道采用椎弓峡部局限固定植骨的方法治疗峡部崩裂症，最早为Buck使用螺丝钉贯穿固定加局部植骨, Scott采用钢丝环绕横突的棘突固定，国内胥少汀等也报告局部植骨的方法。这些方法在椎弓根螺钉广泛应用后，已很少被使用。作者对无明显滑脱的腰痛患者采用椎弓根螺钉加钩板固定病变椎体的椎弓根和椎板，配合植骨，也取得了较好效果

癌症疼痛是一个世界性的问题，尤其是晚期癌症患者，疼痛是主要表现症状之一。癌性疼痛治疗是癌症治疗中的重要内容，能够有效地治疗疼痛，无疑有助于病人坚持完成完整的放、化疗过程，而且也是晚期病人临终安康、提高生活质量的唯一方法。癌性疼痛的原因很多：（1）因癌肿压迫、浸润和转移引起；（2）因治疗引起疼痛，例如化疗后引起口腔炎症、溃疡，而炎症介质刺激感受器致痛，放疗后引起骨坏死而致痛；（3）癌肿合并症引起；（4）中枢或周围神经系统有癌性病灶。若肿瘤侵犯周围神经可引起周围神经综合征，侵犯内脏引起反射痛，侵犯或破坏颅底引起眼眶综合征、鞍旁综合征等，侵犯脊髓引起寰枢椎综合征等，若能消除这些症状，则可使患者的精神状况有明显的改善。 1 药物治疗从药理学角度上看，治疗癌痛的药物分为3大类：（1）非阿片类药物，用于轻至中度疼痛；（2）阿片类药物，分弱、强2种，分别用于缓解中度至重度疼痛，吗啡为其代表药物；（3）辅助性药物，包括对特殊类型有效的抗抑制剂、抗焦虑剂、抗惊厥剂和皮质类固醇等其他药物。WHO制定的癌痛三阶梯治疗原则：第一阶梯是应用非阿片类药物如扑热息痛、阿司匹林或其他非甾体类抗炎药治疗轻至中度疼痛;第二阶梯是如果疼痛持续或加剧，就应增加（不是取代）弱阿片类药物，如可卡因；持续性疼痛或疼痛初起即表现为中至重度的患者，应选强效阿片类药物如吗啡、芬太尼或美沙酮等或提高阿片类药物的剂量，即第三阶梯。此外在使用上述药物的同时，临床上应根据疼痛情况联合使用辅助镇痛药物，以达到更好的疗效。WHO推荐的药物治疗有5个要点：口服、按时、按阶梯、个体化给药、注意具体细节。由于按规则的剂量方案可使体内药物浓度维持恒定并有助预防疼痛复发，因此对于持续性癌痛，应以按时为基础，必要时再增加剂量。而目前，鉴于临床众多癌痛患者的疼痛发展过程并不像WHO提出的呈阶梯样进展，2005年美国疼痛协会（American pain society，APS）的疼痛治疗指南［1］中建议摒弃使用WHO的镇痛阶梯疗法，而改为按步骤（algorithm-based）治疗方法，在详细评估疼痛强度后，根据患者自报的疼痛强度开始疼痛的治疗。新的APS指南的宗旨与WHO的三阶梯指南是相同的，但在临床上具有更好的可执行性。使用吗啡缓释片和控释片主要治疗中、重度疼痛，该药对骨痛、内脏痛、软组织浸润所致疼痛效果较好，对神经痛效果欠佳，常见副作用有便秘和恶心，年老体弱者有嗜睡表现。临床上联合使用阿片类和非阿片类药物治疗癌痛可减少药物的副作用，增强镇痛效果，提高安全性［2］。常用的阿片类药物除吗啡外尚有可卡因、度冷丁和芬太尼透皮贴剂［3］，后者是吗啡受体的强效激动剂，因其高效、低分子量和高脂溶性而适合于透皮给药。该药的副作用与吗啡相似，但便秘、恶心、呕吐等副作用比吗啡明显减轻［4］。研究结果显示，阿片类药物的镇痛作用越强，发生药物依赖性及呼吸抑制等不良反应的风险就越高，而等效剂量的临床止痛药效学结果相似。因此近年来对镇痛药物的研发也主要集中在阿片类药物的研发上，尤其是对阿片类药物的剂型和给药途径进行革新，以期达到镇痛治疗更实用、更安全和滥用风险低的目的［5］。新剂型不仅保持阿片类药物强效镇痛作用，而且用药更方便，更安全，滥用风险也更低。新剂型有［6］：新型芬太尼透皮贴剂D-TRANS（fentanyl matrix delivery system）、患者自控离子电渗芬太尼给药透皮贴剂（E-trans fentanyl HCI patient-controlled transdermal system，PCTS）、硫酸吗啡24h控释胶囊（morphine sulfate extended-release capsules）、芬太尼透黏膜口含剂（oral transmucosal fentanyl citrate，OTFC）、氢吗啡酮24h控释片（extended－release hydromorphone）等。在硫酸吗啡控释片良好的临床实践经验基础上，20世纪90年代中期，美国Purdue Phamla LP公司发展j-AcroContin控释技术，成功开发奥施康定（oxyContin）——盐酸羟考酮控释片。该技术可以让总剂量38％的羟考酮从控释片中快速释放，随后其余62％的羟考酮从控释片中缓慢持续地释放，口服后出现双吸收时相：快吸收相T1/2为37min；慢吸收相T1/2为6.7h。因此，奥施康定新一代精确控释技术不仅能持续延长疼痛控制时间，还能在服药1h内迅速起效：由于是羟考酮的单一制剂，为纯阿片受体激动剂，无封顶效应，随着疼痛强度的增加允许进行剂量滴定以达到在镇痛效果和副作用之间的最佳平衡。所以，羟考酮控释片可分别用于中、重度疼痛的第二、第三阶梯的止痛治疗。羟考酮控释片可覆盖WHO推行三阶梯止痛原则的第二、三阶梯，它是治疗中、重度癌痛快速有效的纯阿片受体激动剂。辅助性镇痛药是指其主要适应证不是疼痛，但可治疗某些疼痛、改善患者其他方面的症状以减轻疼痛、增加主要药物的镇痛效果或减少副作用的一类药物。在治疗特殊类型的疼痛时，辅助药物可产生独立的止痛作用，因此可用于癌痛三阶梯治疗的任何一阶段。现在临床上最常用的有皮质类固醇、抗惊厥及抗抑郁、抗焦虑药等［7］：如皮质激素对颅内高压、急性脊髓压迫、骨转移、肝包膜扩张等所致疼痛、肿瘤侵犯所致神经伤害性疼痛均有作用；抗惊厥药对针刺样疼痛有效，三环类抗抑郁药阿米替林对浅表烧灼性疼痛有效，精神安定药、抗焦虑药和抗抑郁药有抗焦虑、镇静、催眠、松弛肌肉的作用，可改善患者的精神心理症状，适于针刺样或阵发性神经性疼痛。另外，维生素B类以及血管扩张剂烟酸、他巴唑等能改善血液循环及神经传导，对神经疾患引起的疼痛有效。甘露醇、速尿等利尿药适于因急性神经根水肿而出现的严重根性疼痛。此外，较常用的辅助性镇痛药还有双磷酸盐和降钙素，其中，目前临床上用于癌痛的双膦酸盐类药物主要有3种：依屈膦酸钠、氯屈膦酸钠（骨膦）和帕米磷酸二钠（博宁），国外文献［8］报道帕米膦酸二钠疗效最好。博宁的使用剂量目前多采用90mg／d，静脉缓慢滴注。也有大剂量采用的报道。安风伟［9］观察博宁治疗骨转移疼痛时，每疗程用博宁总量210mg，分3天用，第1天90mg静滴7.5～8h，第2天和第3天分别用60mg静滴3～4h，1个月重复1次。结果疼痛总缓解率88.2％，其中显效率82％，毒副作用小，病人能耐受。 2 放射治疗放疗对癌症压迫或浸润神经引起的疼痛缓解率达70％～85％。若原发灶对放疗敏感，则效果更佳。特别对局限的骨转移，局部放疗既可抑制肿瘤甚至杀灭肿瘤，又可使疼痛大大减轻，有其独特的治疗作用［10］。放疗止痛的适应范围主要是转移性骨肿瘤、脊椎转移、肿瘤对脊髓神经根的压迫，脑瘤、肺癌侵犯臂丛神经，胃、胰腺癌侵犯后腹膜等。Adenipekur等［11］采用放疗92例骨转移伴疼痛的患者，完全缓解率25%，部分缓解率73%，有效率达95％。一般来说，如病人方便，以肿瘤吸收剂量30Gy／2W／10F为最合适的照射方式，80％～90％病人可以获得较持久的止痛效果，70％以上的病人缓解期达3个月，而且保持满意的生活质量，基本生活可自理。生存期超过1年的患者中，50%～60%疼痛持续缓解直至死亡。3 外科手术治疗［12］手术治疗在癌痛的治疗中占重要位置，由于肿瘤压迫、刺激所致的梗阻性疼痛，外科手术是必须而有效的治疗方法。3.1 麻醉方法 麻醉方法包括了5个主要类型：末梢神经阻滞、肌筋膜触发点注射、自主神经阻滞、鞘内神经阻滞以及一氧化氮药物麻醉。局部注入局麻药，阻断末梢神经传导，可解除局限性癌痛，简便可行。若局麻药无效，则可考虑使用无水酒精和苯酚来破坏神经，达到神经破坏性阻滞止痛的目的（麻醉手术）。对内脏癌痛，采用腹腔神经节传导阻滞有效;对浸润臂丛、腰骶丛的癌痛，头颈颜面部癌痛，做交感神经节传导阻滞有效。在全部癌痛患者中，约20%的人需要做神经破坏性阻滞，其有效止痛时间为数小时至数月，平均3～6个月，因此，在估计癌痛患者生存期超过6个月者，不主张做神经破坏性阻滞，否则以后的疼痛更难处理。3.2 神经外科方法 可分为3大类：神经破坏方法、神经刺激法和末梢神经、神经根的切除或离断用于解除所感受区域的疼痛治疗。神经外科手术解除癌痛有3种形式：即植入药泵、神经切除术和神经刺激术。在神经切除术中，以经皮脊髓前侧柱切除术最为常用，适用于直肠及盆腔肿瘤侵犯神经丛引起的单侧下肢疼痛，生存期估计≤2～3年者。丘脑切截术以阻断丘脑痛觉传导通路，或行脑垂体摘除术，对乳癌疼痛几乎全部有效。对全身性骨转移的癌痛，化学性垂体切除术可使80%患者得到缓解，但常引起尿崩症、脑神经麻痹等并发症。深部神经刺激术对中枢性及传入神经性痛均有效，又不损伤运动功能，有一定的应用前景。3.3 骨科方法［13］ 当正侧位X线平片显示一半以上骨皮质破坏时，约2／3的病人将发生病理性骨折或即使无严重骨皮质破坏而长骨骨破坏超过3cm时，应给予固定术（包括夹板、悬吊等）。一旦病理性骨折发生，应即行内或外固定术。四肢骨肿瘤可采用癌段切除后修复重建的方法，能恢复肢体绝大或部分功能，消除和减轻疼痛，降低致残率，延长生命，提高生存质量。4 化学治疗化疗主要适用于多发性骨转移病人。尤其对淋巴瘤、小细胞肺癌、白血病等化疗敏感的肿瘤引起的压迫或浸润神经组织引起的疼痛能够迅速显效。Bento等［14］对10例椎管内肿瘤转移长期使用大剂量镇痛药难以奏效的病人采用硬膜外腔灌注甲氨蝶呤配伍高渗盐水，使抗癌药直接与肿瘤接触，几分钟内杀死癌细胞，加之高渗盐水能促进肿瘤和神经干脱水，肿瘤体积缩小和破坏，改善动脉缺血和组织水肿，从而减轻或消除肿瘤多神经根的压迫，缓解和消除神经痛。 5 放射性同位素治疗随着核医学的发展，亲骨性放射性核素越来越多地用于骨转移癌止痛的治疗。目前临床上广泛使用的是153Sm-EDTMP（153钐一乙二胺四甲基膦酸）治疗骨转移，尤其是多发性早期骨转移引起的疼痛，并能抑制肿瘤的发展，副作用较小。双磷酸盐核素治疗多发性骨转移癌性疼痛效果满意，近年来有学者采用153Sm-EDTMP与云克（99Tc-MDP）联合治疗［15］亦取得明显效果。多数资料显示，单用153Sm-EDTMP治疗对骨髓抑制作用较轻微，但与放疗及化疗同时应用时应严密监视血象及骨髓变化。此外，国内［16］外还有采用放射性核素89Sr、186Re、2P、90Y等治疗骨转移缓解疼痛的报道。6 细胞镇痛、基因治疗［17］细胞镇痛治疗是将体外培养的自体细胞或细胞株植入体内，通过这些类似于“生物微泵”的细胞，持续分泌镇痛物质而缓解疼痛或提高痛阈。这些移植细胞能分泌抗痛蛋白、抗痛蛋白调控因子、酶或信号转导因子，从而增强抗痛蛋白的表达。而在疼痛研究中，基因治疗主要有两个方面，即通过上调抗痛基因表达和下调疼痛基因表达，特异性地干预疼痛的生物行为，达到治疗目的。7 其他方法除以上主要止痛方法外，尚有心理治疗、中医中药等辅助治疗。心理治疗［18］目的是减少癌症疼痛患者的心理障碍，增强患者的治疗信心。癌性疼痛的顽固持续存在，使之比其他任何症状更易引起病人的心理和精神障碍，抑郁、焦虑等不良情绪能明显地加重疼痛的感知和体验，所以，在控制癌痛中引入心理和精神治疗，颇受人们的欢迎和重视。它适用于意识清醒、精神正常，有适当体力的轻、中度癌痛病人，通过宣传教育，医生、患者、家属间的交流，让患者获得有关知识，在此基础上，着重引导病人正确看待身体的感觉和现实，纠正错误认识，改善或重建对现实问题的看法和认识，改变身体对疼痛的反应，最终使病人产生癌痛已被控制了的感觉。这些方法包括催眠术、转移注意力、放松训练、生物反馈调节、精神治疗及认识行为治疗。通过这些方法可提高患者应付疼痛的能力，并改善患者的痛觉。本文系赵国利医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。