最近,接诊了十几位“肉眼血尿”的病人,查尿液分析都没有发现尿红细胞增多,询问病史,都有食火龙果(肉为红色的火龙果)。有的人大便也是红的。不要紧张,先多饮水,观察一下,如果能消失,那就是火龙果引起的假性
【尿量异常】 常见的有少尿、无尿,多尿,夜尿等。l 少尿与无尿:少尿指24小时尿量少于400ml或每小时少于17ml。无尿指24小时尿量少于0-100ml。少尿和无尿多数与肾功能衰竭有关。l 多尿:指
糖尿病的患病率日益增加,已经成为威胁全球健康的重要疾病,其中2型糖尿病患者占绝大多数。根据Diabcare亚洲地区调查,中国糖尿病患者中96%~97%是2型糖尿病。尽管各国指南针对糖尿病治疗都提出了很好的建议,但在现实中指南的执行情况却不尽如人意,超过60%的患者未能达到推荐的血糖控制目标。在帮助糖尿病患者达标上,临床医生面临着巨大挑战。糖尿病最关键的危害是糖尿病慢性并发症,由于2型糖尿病的患病情况越来越年轻化,因此,对慢性并发症的控制就更加重要。这些都敦促我们有必要采取更有效的治疗策略,让更多患者达到治疗目标,从而更好地防治糖尿病及其并发症。 在这种背景下,“有效控制糖尿病全球合作机制(Global Partnership for effective diabetes management)”诞生了,该合作机制由来自全球的一流糖尿病研究组织的权威糖尿病专家组成。2004年6月,来自全球9个国家(包括英国、意大利、西班牙、德国、哥伦比亚、美国、加拿大、澳大利亚以及韩国)的19名专家携手对如何控制2型糖尿病、减少并发症达成了共识。该组织通过教育倡议,向糖尿病专业医务人员提供一系列支持,并在糖尿病防治工作中提出了让更多患者达标的10个关键建议(见附表)。 治疗达标的“金标准”:HbA1C 高血糖,即使是短暂的,也可引起严重并发症。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的流行病学分析证明,HbA1C水平每增加1个百分点,就会使微血管或小血管并发症的危险性升高(37%),任一糖尿病相关事件的终点上升21%以及糖尿病所致的死亡率增加21%。以往我们常常强调糖尿病患者应监测血糖,但却忽视了对HbA1C的监测。作为糖尿病治疗达标的“金标准”,HbA1C的监测已成为国际上公认的糖尿病治疗措施中一个不可或缺的成分。目前推荐糖尿病患者每3个月监测一次HbA1C。2005年,无论是IDF还是IDF-WPR颁布的糖尿病指南中,都将HbA1C的控制目标从7%降至6.5%。这一更严格的血糖控制目标,为糖尿病治疗提出了更为严峻的挑战。 早期治疗达标是提高达标率的关键手段: 2型糖尿病诊断时,50%的患者已存在并发症。此时的β细胞功能只剩下50%,如果不治疗每年将以4%~5%的速度下降。同时,目前至少有2/3的患者HbA1C没有达标。按照既往的阶梯式治疗,HbA1C达标是非常困难和缓慢的。从单药治疗到联合治疗通常需要花费较长时间(二甲双胍单药治疗组需14.5年,磺脲类药治疗组需20.5年),这就使得患者处于高血糖状态的时间延长,组织损害也就越广泛。临床研究资料显示,若采用“阶梯式的治疗步骤”,患者的血糖水平将呈“锯齿样”变化,且达标率低。传统的治疗模式已经成为血糖达标的“绊脚石”。 与之相反,经证实早期的药物联合治疗在患者血糖控制方面具有积极意义。由于药物的互补作用,可减少并发症并延缓疾病的进展。近来的研究发现,对糖尿病患者进行早期干预治疗具有重要意义。DCCT后续EDIC(Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications,糖尿病干预和并发症的流行病防治计划)研究显示,曾经接受强化治疗的患者具有记忆反应,在十几年以后,尽管两组的HbA1C在同一水平,然而大血管的死亡率在接受强化治疗的患者中明显减少了一半左右。同样在UKPDS的后续研究中也得到了类似的结果。 联合治疗的重要性: 50%左右的2型糖尿病患者在发病时,其大血管并发症已经不是最早期阶段。随着糖尿病病程的延长,大血管并发症的治疗愈加困难。2型糖尿病患者大血管并发症是非糖尿病患者的2~4倍,其死亡率也呈同等程度增加。而糖尿病并发的冠心病或卒中是糖尿病患者花费增加、生活质量下降以及死亡上升的最重要原因。由于治疗的改善和心血管危险因素(包括血压、血脂等)的控制,目前一般人群的死亡风险有一定程度下降趋势。然而肥胖以及糖尿病患者的冠心病死亡率却在增加。 既然2型糖尿病造成的心血管风险不仅有血糖因素,还存在着多种因素(血脂紊乱、高血压等)。那么,这些危险因素究竟孰轻孰重呢?共识建议,对2型糖尿病患者而言,无论是血糖、血压还是血脂,都应同时采取积极的综合治疗。当然,对于代谢综合征的其他危险因素也应同时给予干预。 联合药物的选择: 研究证实,选择作用机制互补的两种降糖药进行联合治疗,例如二甲双胍与磺脲类药物联合治疗,不仅可提高疗效,延缓疾病的进展,而且还能减少不良反应的发生。 RESULT研究结果显示,与磺脲类单药剂量递增治疗相比,在磺脲类药物的基础上加用罗格列酮联合治疗可明显改善老年2型糖尿病患者的血糖控制,患者达标率显著升高(50%比22%),从而延缓了疾病进展。与此同时,并不增加低血糖事件的发生率。这就提示,对采用磺脲类单药剂量递增治疗血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者而言,早期加用罗格列酮联合治疗是一种有效的治疗选择。 同样,在EMPIRE研究中,与单一二甲双胍剂量递增治疗组相比,二甲双胍联合罗格列酮治疗组达到HbA1c
南京军区南京总医院 解放军肾脏病研究所刘志红局灶节段性肾小球硬化(FSGS)占我国成人原发性肾小球肾炎的9%。患者多以大量蛋白尿起病,常伴镜下血尿、肾小管功能受损、高血压和肾功能不全。男性患者较多见,男:女为2.2:1。患者的临床表现在儿童和成人中有所不同,成人患者高血压和肾功能受损的发生率比儿童高。由于大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和严重水肿持续存在使患者易罹患感染、深静脉血栓等并发症,上述并发症的出现不仅给治疗带来了困难,也是加速患者肾功能恶化,甚至死亡的主要原因。近年来FSGS的发病率呈上升趋势,这其中除了人们对FSGS认识水平提高外,还与高血压、肥胖等疾病发生率的增高以及环境因素(如有机溶剂等有毒物质)、特殊病原菌的感染(如病毒)和一些药物的应用有关。需要强调的是FSGS是一病理形态学诊断名词,肾小球FSGS样病变表现为肾小球硬化性病变仅累及部分肾小球(局灶),或受累的肾小球只有部分毛细血管襻(节段)发生病变。这类病变也可出现在其他一些肾脏疾病和肾小球疾病组织受损的代偿过程中,在确立特发性FSGS诊断之前一定要排除导致FSGS样病变的继发性病因。此外,随着分子遗传学及其相关技术的发展,研究揭示了一组遗传性FSGS疾病。对于幼儿期起病,表现为激素治疗抵抗的患者尤应注意先天性/遗传性FSGS的排查。目前这类患者的基因诊断还不能普遍开展,因此,建立相关的遗传基因学检测在FSGS的诊断中具有重要的意义。在临床上FSGS需与传统的微小病变肾病(MCD)进行鉴别。下面几点有助于鉴别诊断:(1)起病时就伴高血压和肾功能损害者在FSGS较MCD多见。这一点在成年患者表现的更突出。反映出肾小球节段硬化性病变的存在。(2)镜下血尿的发生率FSGS也比MCD者为高,约2/3患者可伴镜下血尿。这与肾小球存在系膜增生性病变有关。(3)尿蛋白的选择性。MCD患者蛋白尿以选择性蛋白尿多见,而FSGS患者则多为非选择性蛋白尿。这种选择性滤过被用来评判肾小球滤过膜的损伤程度和对治疗的反应以及预后。(4)肾小管功能。FSGS患者常伴有肾小管间质损伤,这不仅是FSGS患者临床特点之一,它还是FSGS大量蛋白尿形成的病理生理基础之一。由于肾小管功能受损,经肾小管排泄的肌酐增加,使血清肌酐水平不能如实地反映肾小球滤过率。此时,同时检测血清胱抑素C水平有助于对肾功能作出正确的评价。(5)血清IgG水平。FSGS患者血清IgG水平明显降低,其下降幅度超过尿中IgG的丢失量。该现象提示除了尿中丢失大量IgG,可能还与患者机体免疫功能异常有关。(6)FSGS患者对激素治疗的反应比MCD差。此外,肾活检病理的一些特点也有助于MCD与FSGS的鉴别:(1)肾小球体积。FSGS患者肾小球体积较MCD者大。有观察发现一些在首次肾活检表现为肾小球体积明显增大的患者,由于蛋白尿控制不佳,行重复肾活检证实为FSGS。(2)足细胞病变。足细胞肥大、肿胀、数目减少,电镜下见足细胞空泡变性、足细胞脱落,要注意FSGS之可能。而足细胞微绒毛化,在MCD表现的更为突出。(3)肾小管间质病变。如见片状肾小管萎缩,提示与此相关的肾小球存在节段硬化性病变,由于取材的原因可能未获取硬化肾小球。(4)取材部位。FSGS病变往往首先发生于皮髓交界处,如肾活检标本未获取皮髓交界处有可能使一些早期病变漏诊。FSGS “局灶”和“节段”的特点,在标本肾小球数目有限的情况下也易遗漏一些病变。这点用连续切片进行观察可以弥补。(5)免疫病理。无论是MCD,还是FSGS患者,肾小球一般无免疫沉积物,若观察到IgM,C3节段性非特异性沉积,要注意FSGS的存在。有关MCD和FSGS是一个疾病的不同阶段,还是两个不同的疾病,一直存在争议。对临床表现为大量蛋白尿(>3.5g/24h),伴肾小管功能受损;光镜下肾小球表现为轻度系膜增生及肾小管急性损伤,未观察到肾小球节段性病变;免疫病理无免疫沉积物;电镜下足细胞足突广泛融合,足细胞退行性病变(空泡变性、内质网扩张、胞质脱落、足细胞脱落)者,我们将这类患者诊断为“足细胞病”,希望在进一步追查病因和随访中明确诊断。根据肾小球组织形态学病变的特点有人建议将FSGS分为五种类型:经典型FSGS(not otherwise specified , NOS);顶部型FSGS(tip variant);门周型FSGS(perihilar variant);细胞型FSGS(cellular variant)和塌陷型FSGS(collapsing variant)。我们曾对411例特发性FSGS的病理分型进行了观察,发现顶部型占38.7%,经典型占36.9%,门周型占11%,细胞型占8.5%,塌陷型占4.9%。这种组织形态学上病变的多样性,提示它们在发生机制上存在不同。虽说FSGS病变的突出表现在足细胞上,但经典型者足细胞数目明显减少,而细胞型和塌陷型患者则现出足细胞肥大和增殖。目前对后者“足细胞”的来源及其细胞生物学的变化已有一些突破性工作,这些研究正在揭示“特发性FSGS”这一诊断名词所包涵的不同病因。就目前的认识,顶部型和经典型病变的形成与机体免疫反应,尤其是T细胞功能异常有关,“循环因子”可能在其中发挥着作用;细胞型和塌陷型可能与一些特殊类型的毒素直接攻击(感染)足细胞有关,而门周型的形成有血流动力学因素的参与。临床观察还注意到,FSGS患者中表现为塌陷型者对治疗的反应和预后都远较经典型患者差。对激素治疗的反应,以顶部型患者达到完全缓解者为多。毫无疑问,上述问题的阐明有助于解决FSGS的病因诊断和有选择性的特异性治疗这些目前临床上所面临的难题.
NKF-K/DOQI腹膜透析充分性的临床实践指南第三部分 腹膜透析剂量的测定指南8 测定方法的可重复性(观点)总Kt/Vurea和Ccr的精确测定 要求收集和分析尿液、透析液和血清的方法重复性好及结果
尿常规(尿沉渣分析)尿三杯试验尿红细胞位相检查肾脏B超静脉肾盂造影膀胱镜等出血部位的确定,常用尿三杯试验。嘱病人一次排尿分前中后三部分,分别排入三个玻璃杯中,若只有前段尿的杯内呈现血尿,提示病变在尿路;若只有后段尿杯内呈现血尿,提示病变在膀胱基底部、后尿道或前列腺。如果三杯均呈血尿,表示出血部位在肾脏或膀胱,一般膀胱出血,尿色较鲜红,肾及输尿管出血呈暗红色。
对肾结石病人在饮食中补钙与肾结石发生的风险进行研究,认为肾结石的形成主要在于草酸盐的高低,而钙则是次要的。草酸饮食高的人较易患结石,高草酸血症往往导致血钙降低,骨钙释放,因此,尿石症患者如果完全不补钙,长久下来还会继发骨质疏松,影响骨骼的健康。所以,对于预防结石应该以减少草酸食物的摄取为主,尽可能不吃富含草酸盐的食物,如豆类、甜菜、芹菜、青椒、菠菜、葡萄、巧克力等。同时要在医生的指导下补钙,预防骨质疏松。
自从应用大剂量肾上腺皮质激素及并用免疫抑制剂以来,本病预后已有改观,存活率有所提高.其治疗要点如下:(1) 早期治疗。(2) 治疗应根据肾脏损害的病理类型及活动性个体化.如微小病变型不需特殊治疗,只要给以控制全身表现的激素量即可.而弥漫增殖性肾炎应积极治疗。(3) 联合治疗。(4) 已出现慢性肾衰,则应按指征进行血液透析治疗。预后情况:本病是一种反复发作,逐渐进展的肾脏病,临床经过差异较大.
1987年我国风湿学会提出的诊断标准是:⑴临床表现: ①蝶形或盘状红斑; ②无崎形关节炎或关节痛; ③脱发; ④雷诺现象和/或血管炎; ⑤口腔粘膜溃疡; ⑥浆膜炎; ⑦光过敏; ⑧神经精神症状。 ⑵实验室检查: ①血沉增快; ②白细胞降低和或血小板减少,和或溶血性贫血;③持续性蛋白尿和/或管型尿;④高丙球蛋白血症;⑤LE细胞阳性;⑥抗核抗体阳性。以上≥6项可确诊。如不够作下列检查:①抗DNA抗体阳性;②狼疮带检查阳性;③肾活检阳性;④抗Sm抗体阳性;⑤低补体血症和/或血清免疫复合物阳性。如相加满6项亦可确诊。其特异性94%,敏感性98%。
尿微量白蛋白是反映肾小球疾病和损伤的一个非常灵敏的指标。在预示糖尿病方面已使用多年,近年有质料显示,微量白蛋白也是非糖尿病患者心血管疾病发病的一个危险因子。 尿微量白蛋白的存在代表糖尿病和原发性高血压等老年病自然发展过程中的重要变化,它反映人体内存在广泛的血管损伤,是肾脏早期损伤、心血管病发病率和死亡率的良好指标,及时的治疗干预可降低微量白蛋白水平,改善原发疾病的预后。 正常情况下,尿微量白蛋白的排泄率为5~20mg/l,在20mg/l以内视为正常,尿微量白蛋白浓度为20~200mg/l为增高,尿中血红蛋白浓度大于0.5mg/l时,因血尿中的红细胞引起的人血清白蛋白增加将发生假阳性性质的结果升高。 尿微量白蛋白是检测糖尿病、高血压、心血管疾病、肾病血管损伤的重要指标,对疾病的早期诊断、早期治疗有重要的参考价值和临床意义。