随着饮食结构改变、生活节奏加快和社会心理因素影响,功能性便秘(FC)的患病率呈上升趋势。一项多地区大样本的调查显示,FC患病率为6%。上海地区FC患病率为2.9%;台湾地区为8.5%;香港地区为14.3%。城市女性FC患病率为15.2%,农村为10.4%,城市高于农村。功能性便秘女性患病率为8%,明显高于男性的4%。目前国内有关功能性便秘发病率的报道患病率存在差异,除与地域有关外,抽样方法和所应用诊断标有关。 概念: 功能性便秘属于功能性肠病的一种,主要表现为排便困难、排便次数减少或排便不尽感,且不符合便秘型肠易激综合征(IBS-C)的诊断标准。 诊断标准: 功能性便秘的诊断参照罗马Ⅳ标准,需要排除肠道及全身器质性因素、药物及其他原因导致的便秘并符合以下标准: (1)必须符合下列2个或2个以上的症状:①至少25%的时间排便感到费力;②至少25%的时间排便为块状便或硬便(参照布里斯托粪便量表1-2型);③至少25%的时间排便有不尽感;④至少25%的时间排便有肛门直肠梗阻或阻塞感;⑤至少25%的时间排便需要手法辅助(如用手指协助排便、盆底支持);⑥每周自发性排便少于3次。 (2)不使用泻药时很少出现稀便。 (3)不符合IBS-C的诊断标准。 诊断之前症状出现至少6个月,且近3个月症状符合以上诊断标准。 如患者符合阿片引起的便秘(OIC)的诊断标准,就不应该诊断为FC,但临床医生要注意FC和阿片引起的便秘二者可重叠。 治疗: 1.一般治疗 (1)功能性便秘患者应保证摄入充足水分以及足够的膳食纤维 推荐成人每天1.5-2.0L的液体摄入。成人膳食纤维的推荐量是每天至少20-30g,指导患者“小剂量开始和缓慢增加”的策略。适量食用能润肠通便的食物,如芝麻、蜂蜜、甜杏仁等。 (2)适度运动可改善便秘 有规律的有氧运动可以帮助缓解便秘,有利于肠道气体排出,改善腹胀。可适当进行如揉腹、提肛运动、步行、慢跑、太极、八段锦等。尤其对久病卧床、运动量少的老年患者更有益。 (3)建立良好的排便习惯 结肠活动在晨醒和餐后时最为活跃,建议患者在晨起或餐后2h内尝试排便,排便时集中注意力,减少外界因素的干扰。 2.药物 (1)容积性泻药 通过滞留粪便中的水分,增加粪便含水量和粪便体积,促进肠道蠕动,从而起到通便作用;主要用于轻度FC患者,服药时应补充足够的液体。常用容积性药物包括欧车前、聚卡波非钙、非比麸等。 (2)渗透性泻药 渗透性泻剂产生的肠腔内渗透压梯度可促进水和电解质分泌,从而降低粪便的硬度、增加粪便体积,继而促进肠道蠕动。药物包括聚乙二醇、不被吸收的糖类(如乳果糖、拉克替醇、甘露醇)和盐类泻药(如硫酸镁、柠檬酸镁、磷酸钠和磷酸氢二钠)。乳果糖15-30ml/次,2次/d,能够改善轻度至中度FC患者的症状,不良反应包括剂量依赖的腹部绞痛和腹胀。过量应用盐类泻药可引起电解质紊乱,老年人和肾功能减退者应慎用。 (3)刺激性泻药 刺激性泻剂是一类通过刺激结肠黏膜中的感觉神经末梢,增强肠道蠕动和肠道分泌的泻剂。包括二苯基甲烷类(如比沙可啶,匹可硫酸钠,酚酞类),蒽醌类(如鼠李皮,芦荟,番泻叶,大黄等)、蓖麻油等。短期按需服用比沙可啶安全有效。因在动物实验中发现酚酞可能有致癌作用,该药已被撤出市场。目前对长期使用蒽醌类泻剂能导致肠道结构性或者功能性的不良反应尚有争议。临床上应继续观察刺激性泻药的不良反应,尤其要注意长期应用刺激性泻剂可能引起的肠神经损害、结肠黑变病等问题。 (4)促动力药 作用于肠神经末梢,释放运动性神经递质、拮抗抑制性神经递质或直接作用于平滑肌,增加肠道动力,对慢传输型便秘有较好的效果。研究表明,高选择性5-羟色胺4受体激动剂普芦卡必利能缩短结肠传输时间,安全性和耐受性良好。 (5)氯离子通道激活剂 鲁比前列酮能激活2型氯离子通道,致大量液体进入肠腔,其常见的不良反应为恶心、腹泻。但鲁比前列酮在我国尚未被用于临床治疗。 (6)鸟苷酸环化酶C(GCC)激动剂 利那洛肽作用机制为激活GC-C,促进肠腔内液体分泌,加快肠传输。利那洛肽主要作用于消化道,口服生物利用度低,全身不良反应较小,常见不良反应为腹泻。 (7)回肠胆汁酸转运抑制剂 Elobixibat是一类高选择性回肠胆汁酸转运抑制剂,常见不良反应为剂量依赖型腹部绞痛和腹泻。目前在北美进行ElobixibatⅢ期临床试验来验证其对慢性便秘和IBS-C患者的疗效。 (8)灌肠药和栓剂 通过肛内给药,润滑并刺激肠壁,软化粪便,使其易于排出,适用于粪便干结、粪便嵌塞患者临时使用。便秘合并痔者可用复方角菜酸酯制剂。 (9)微生态制剂 多项荟萃分析显示益生菌能够改善FC患者的临床症状。 (10)A型肉毒素注射治疗 A型肉毒素注射可以在肌电图或超声引导下注射于耻骨直肠肌环处,分别在截石位3、6、9点注射。可以暂时阻断错误的条件反射,降低肛管压力。适用于肌张力较高,肌肉弹性好,不伴有直肠感觉功能减退者。常与生物反馈联合使用,可缩短疗程及提高远期疗效。
1、什么是幽门螺杆菌? 幽门螺杆菌(Hp)是一种微厌氧,寄生在胃内的细菌,黏附于胃黏膜及细胞间隙。目前我国Hp感染率约50-60%。 Hp感染是目前最明确的胃癌发生危险因素。 2、Hp通过哪些方式传染? 人是幽门螺杆菌的唯一传染源。目前传播途径包括以下几种: 口-口传播:共用餐具、水杯; 胃-口传播:胃里反流到口腔; 粪-口传播:随大便排出。 传播形式 进食了被感染的水或食物; 聚餐传播; 接吻传播; 母婴传播等。 3、感染后可能出现哪些症状? 1).主要症状是反酸、烧心以及胃痛、口臭。 2).会引起慢性胃炎,主要临床表现有:上腹部不适、隐痛,有时发生嗳气、反酸、恶心、呕吐,病程缓慢,但是容易反复发作。 3).可能引起胃黏膜损害,临床疾病的发生呈现多样性,患者多出现反酸、嗳气、饱胀感等。 4、Hp感染通过什么形式筛查? 一、侵入式检查-胃镜活检 胃镜除了可以看到胃部的情况,还可以“顺手”取一些组织做活检,在做活检时可以对Hp进行检测。 如Hp呈阳性,还可加做一个细菌培养和药物敏感试验。 二、非侵入式检查 1. 碳13、碳14尿素呼气试验法 碳13和碳14检查方式也很简单,吹口气就能完成。具有无痛苦、灵敏度高、检出率和符合率高的特性,是近年来很受欢迎的一种检测Hp的方法。 2. 抗体测定法 检查血液和尿液中是否有抗体。 3. 抗原测定法 检查粪便中是否有Hp抗原。 5、感染了Hp一定会得胃溃疡吗? 并非一定会得溃疡病。但大多数胃溃疡与十二指肠溃疡患者都存在Hp感染,因此认为Hp感染是引发溃疡病的主要原因。 6、感染了Hp一定会得胃癌吗? 目前世界卫生组织将Hp定为I类致癌原。 实际上,胃癌的发生除了有Hp在作祟,还有免疫力弱、遗传因素、长期精神压抑、喜欢吃腌制食品、抽烟嗜酒等,与Hp协同作案,最终招来胃癌。 感染Hp诱发胃癌的比例为1%左右,并且,从Hp到胃癌,需要15年以上甚至更长。 所以,感染Hp不必过于恐慌,但有必要引起重视。 以下疾病合并幽门螺杆菌感染必须根治。 1).消化性溃疡(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)患者; 2).慢性胃炎伴消化不良症状、胃黏膜萎缩或糜烂的人; 3).患有胃癌、胃癌术后或有胃癌家族史的人; 4).MALT淋巴瘤患者; 5).计划长期服用PPI或非甾体抗炎药(如阿司匹林、布洛芬等)的人; 6).患有不明原因缺铁性贫血,特发性血小板减少性紫癜的人; 7).其他Hp相关性疾病(如淋巴细胞性胃炎、增生新胃息肉、Menetrier病)。 7、感染了Hp要怎么根除? 根除Hp,需服用抑制胃酸的药物(例如PPI)、两种抗生素及铋剂,疗程一般为7~14天,根除率达90%以上,一定要在医生指导下用药。 Hp治疗后要不要定期复查? 一般建议Hp感染者停药一个月以后进行复查。
1. 药物治疗 慢性萎缩性胃炎常见的药物治疗方法包括根除幽门螺杆菌、改善胃动力、保护胃黏膜、改善胃黏膜病理组织学等。 1.1 根除幽门螺杆菌(Hp) 慢性萎缩性胃炎伴Hp感染者首先要进行Hp根除治疗,目前国内推荐的根除方法为铋剂四联疗法(铋剂+PPI+2种抗菌药物),然而,部分患者对铋剂不耐受,铋剂的剂量、种类等使用方案尚不确定,铋剂的临床应用存在一些局限。 1.2 改善胃肠功能 促动力药可通过调节胃肠动力,改善患者上腹饱胀、恶心、呕吐等消化不良症状,还可通过促进胃排空,减少胆汁、十二指肠液等反流物的胃内滞留时间,减少反流物导致的胃黏膜损害。 1.3 保护胃黏膜 胃黏膜保护剂可加强胃黏膜屏障、降低损伤因子对胃黏膜的损害,促进胃黏膜上皮细胞再生,达到保护胃黏膜的作用,有效改善患者腹痛等症状。 1.4 改善病理组织学变化 目前西药尚无特定药物用于胃黏膜病理组织学的改善,临床使用一些维生素延缓进程,但确切疗效尚在探索。相比于西药,中药对胃黏膜病理组织学的改善具有特定优势。 2. 内镜下微创治疗 镜下微创治疗是随着医疗技术发展新出现的一种治疗手段,其主要技术方法包括以下两种: (1)氩离子束凝固术。研究表明,慢性萎缩性胃炎伴异型增生患者接受氩离子束凝固术治疗后3个月,胃黏膜可恢复正常。 (2)内镜下黏膜剥离术和切除术。其可针对性的将癌前病变组织彻底分离和切除。 总之,内镜下治疗可有效治疗慢性萎缩性胃炎,有快速、彻底的优势,但患者术后需住院观察并配合药物辅助治疗,此外,内镜下治疗存在一定风险及并发症问题,目前仅适于慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生患者。 3. 支持治疗 在药物或内镜治疗的同时还可进行综和支持治疗,以提高治疗效果。 (1)要正确认识慢性萎缩性胃炎的治疗方法及预后,消除患者顾虑,使患者保持良好心态,积极治疗。 (2)帮助患者建立良好的生活方式,嘱患者合理饮食,避免过冷、过热及刺激性饮食,减少酒精摄入及戒烟等。