Dr潘

2020年，中国的新发癌症病例数居世界首位，新增癌症病例数为460万例，癌痛贯穿病程始终，有近80%的恶行肿瘤患者被癌痛困扰，而每年接受镇痛治疗的患者比例仍然很低，只占10.8%-11.8%之间，我国有超过80%的癌痛没有得到有效控制 1986年世界卫生组织推出“癌痛三阶梯止痛法”。 其具体方案是： 第一阶梯，轻度疼痛给予非阿片类药物和辅助止痛药，常用药物包括：扑热息痛、阿司匹林、双氯芬酸盐、布洛芬、吲哚美辛等。 第二阶梯，中度疼痛给予弱阿片类药物加非甾体抗炎药物和辅助止痛药，常用药物有：可待因、曲马多、强痛定等。 第三阶梯，重度疼痛给予阿片类药物加非甾体抗炎药和辅助止痛药，常用药物有：吗啡片，氢吗啡酮、美施康定、芬太尼等。?????? ??? 三阶梯疼痛治疗指南使用以来，完全的缓解癌痛仍较难实现，恶心、呕吐、便秘是最常见的不良反应，癌症患者有时难以忍受阿片类药物的不良反应，导致药物治疗的失败或者终止。疼痛和应激对机体的免疫系统也会产生危害，此外，阿片类药物会产生免疫抑制也是不容忽视的。因此，“多模式镇痛”的理念受到广泛推崇，通过将药物、介入治疗、神经调制、精神疗法、理疗等多种方法巧妙联合应用。基于此，在原有三阶梯疗法基础上，修正为四阶梯疗法，第四阶梯即介入治疗、持续输注泵系统和神经调制法等等。 癌痛治疗的第四阶梯疗法主要包括哪些方法？ 1.区域阻滞麻醉技术：外周神经阻滞(Peripheral nerve blocks, PNB)是可以在床旁或者门诊超声引导下进行的安全有效的疼痛治疗方法，可用于治疗急性的术后疼痛、口服药物治疗无效或者无法耐受药物不良反应的慢性难治性癌痛患者。应用局麻药进行外周神经阻滞能够最有效的缓解术后急性疼痛，阻滞神经内分泌和应激反应，抑制炎症反应，减少阿片类药物的使用，同时所使用的局麻药亦能够对肿瘤细胞产生直接作用，从而对肿瘤的预后产生有益的结果。目前最常用于癌痛及姑息治疗的外周神经阻滞有：肋间神经阻滞、椎旁阻滞、胸壁神经阻滞、腹横平面阻滞、臂丛阻滞、股神经阻滞和坐骨神经阻滞。??? 2.神经毁损技术：是指用化学药物(醇、酚)、热或低温的方法破坏神经传导通路。主要包括内脏神经阻滞、上腹下丛阻滞、三叉神经节破坏术、腰部交感神经阻滞、奇神经节破坏术等。 在2015年，欧洲姑息治疗研究网络总结了27个对照研究发现，内脏神经阻滞在治疗内脏性癌症疼痛方面能够更好的控制疼痛、减少阿片类药物用量及相关不良反应，因此强烈推荐内脏神经阻滞用于胰腺癌患者的镇痛。 3.神经调制法：大量临床证据表明，脊髓刺激能够有效治疗慢性非癌症疼痛（腰手术后症候群、复杂区域性疼痛综合征、缺血性肢体痛、幻肢痛、带状疱疹后神经痛、顽固性心绞痛、HIV相关的神经病变）。然而，关于神经调制法应用于癌痛的文献报道相对较少，目前主要局限于治疗癌症相关的胸壁痛、后背痛、睾丸痛、化疗引起的疼痛以及其他持续性神经病理性疼痛综合征。因此，我们期待神经调制法将来能广泛应用于癌痛治疗，尤其是对于那些常规治疗失败的癌痛患者。 4.植入式输注系统：主要用于需长期阿片类药治疗、药物剂量增加但效果欠佳、伴明显的药物不良反应导致无法继续药物治疗的患者。鞘内IDDS能够更好控制疼痛并减少药物不良反应，最终减少或者停止口服阿片类药。已有文献报道：吗啡、可乐定、巴氯芬或者吗啡和可乐定联合应用于IDDS取得了较成功的结果。当然，IDDS的使用需要谨慎选择患者人群、小心控制剂量、持续监测患者并管理好输注泵。? ??? 镇痛是晚期肿瘤患者最重要的治疗之一，有时也是唯一有效的治疗。那么，面对癌痛，我们是否一定要按照“四阶梯疗法”一步步“爬”呢？其实不然。直接“跳”到高阶梯，或者从高阶梯开始，或者有效控制后再返回低阶梯都是可以接受的，即所谓的“双向”通路。治疗阶梯的开始点主要取决于患者的需求以及其对既往治疗方案的反应。有学者主张在第二阶梯开始使用弱阿片类药之前直接“跳跃”到第四阶梯，反而能够缩短疼痛持续时间，潜在的限制了阿片类药的使用以及使阿片类药相关不良反应最小化，最终产生更好的预后。有文献报道早期对胰腺癌的患者行胸腔镜下内脏神经切除术可明显缓解疼痛、改善生活质量和延长生存期。因此，这无疑颠覆了我们根深蒂固的老观念：介入治疗是癌痛治疗的“最后一根救命稻草”，只有到最后关头才可以使用！癌痛作为肿瘤病程中的伴随过程，不是一个固定不变的状态，而是如流水一样不断发展变化的病理状态。因此，临床医生应该根据癌痛患者的具体情况为每一位患者量身定做一份个体化的治疗方案。

痛经是指月经期疼痛，常呈痉挛性，集中在下腹部，其他症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、腹泻、腹胀、腰腿痛。是年轻妇女常见的症状。分为原发性痛经和继发性痛经。 传统的治疗包括：心理疗法，卧床休息，局部热敷，口服药物治疗（非甾体抗炎药、硝苯地平、间羟舒喘宁等），物理疗法（经皮神经电刺激）。 今天我们要讲的是我们疼痛科特有的技术——星状神经节阻滞。 星状神经节是由颈下神经节和第1胸神经节融合而成，约40%的人，第一胸交感神经节和下颈交感神经节没有融合在一起，但在临床上都把这两个神经系统称为星状神经节。 目前，多认为星状神经节的阻滞作用主要有中枢神经作用和周围神经作用两方面，其通过调节丘脑的维护内环境的稳定机能而使机体的植物神经功能、内分泌功能和免疫功能保持正常；其周围神经作用是由于阻滞部位的节前和节后纤维的功能受到抑制，分布区域的交感神经纤维支配的心血管运动、腺体分泌、肌肉紧张、支气管收缩及痛觉传导也受到抑制，此周围作用一直被、用来治疗头颈部、上肢、肩部、心脏和肺部的一些疾病。 星星之火，可以燎原。一个小小的神经节却掌管了人体这么多部位，那么这项技术是如何操作的呢。 现今我们借助超声引导下可以清楚的显示出星状神经节位置，在这个部位打一针，用的是特别少的局麻药（0.5%的利多卡因3-5ml）。 图片来自网络 注射成功后，患者会出现“霍纳综合征”，即上眼睑下垂，瞳孔缩小，面部无汗等。 图片来自网络 霍纳综合征一般半小时至1小时即消失，如果没有出现典型的霍纳综合征，可观察颈肩部温度或者手部汗腺分泌，如果皮肤温度升高，汗腺分泌减少或无汗，也可以表示注射成功。 针对痛经的治疗，一般经期后一周开始，3天做一次星状神经节注射，4次为一个疗程，隔月行下一疗程，连续治疗2-3个疗程，可使痛经明显改善或痊愈。 星状神经节阻滞目前已成为日本疼痛临床上应用最多的一种治疗方法。随着对星状神经节机能研究的深入，有理由认为，此法可能成为21世纪的一种重要的临床治疗方法。 好的治疗方法同样也有其禁忌症和并发症，这几种病变不适合行星状神经节阻滞：1、有出血倾向，或正在施行抗凝治疗者。2、高度恐惧、小儿及精神异常不能合作者。3、局部炎症、肿瘤、气管造口者。4、连续、剧烈咳嗽者。5、其他不宜穿刺者。 其并发症有：1、一过性声音嘶哑失声，咽部异物感。2、上肢麻木或刺痛感，一般可自行恢复。3、膈神经阻滞导致呼吸减弱，咳嗽无力甚至呼吸困难。4、气胸。5、误入血管导致抽搐，惊厥，发绀，呼吸困难。6、局部血肿，局部疼痛与硬结 。7、脊神经损伤。 其他注意事项：注射时不得吞咽说话，治疗前最好不要空腹，以防晕针，注射后需在诊室观察1小时左右，治疗后局部疼痛可用冷敷，72小时后可热敷。 通过以上介绍，如果您还在忍受痛经的折磨，欢迎您来我们疼痛科，早日告别痛经之苦。 身体不痛，月月轻松。

腰椎间盘突出症腰椎间盘突出症（lumbar intervertebral disc herniation）是因椎间盘退变和损伤造成纤维环破裂，髓核突出，刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征，腰椎间盘突出症中以L4~L5，L5~S1间隙发病率较高，高位腰椎间盘突出症及多个椎间盘间隙同时发病患者较少 一、病因与病理生理 椎间盘由髓核、纤维环和软骨终板构成，腰椎间盘在脊柱的负荷与运动中承受强大的应力，因此极易退变和损伤，腰椎键盘突出与以下因素有关： (一)腰椎间盘退变导致腰椎间盘退变的因素有年龄、力学、生物化学、自身免疫和遗传易感等因素，又因椎间盘仅有少量血液供应，营养依靠软骨终板渗透液，但也甚为有限，所以很早就出现退变，MRI证实，15岁的青少年已发生椎间盘退行性病变，随着年龄增长，纤维环和髓核含水量追件减少，使髓核张力下降，同时，透明质酸及角化硫酸盐减少，分子量蛋白增加，胶原纤维变性及胶原纤维沉积增加，髓核失去弹性，椎间盘变薄，椎间隙变窄，椎间盘结构松弛，脊柱的稳定性下降。在没有后纵韧带支持的纤维环后侧，这些变化更明显，也是最容易突出的部位。 (二)损伤及慢性积累损伤 椎间盘蜕变后其抗损伤能力减低，反复弯腰、扭转动作最易引起腰椎间盘损伤，损伤与退变互相关联，互为因果，故本症与某些职业、工种有密切关系。一次性暴力（高处坠落或重物击中背部）多引起椎骨g组合，甚至压碎椎间盘，但很少见到单纯纤维环破裂，髓核突出现象。(三)遗传易感因素腰椎间盘突出症有家族发病的报道, 亦可有IX 型胶原基因变异。有色人种本症发病率较其他种族的发病率明显为低。(四)妊娠 妊娠期盆腔、下腰部组织充血明显, 各种结构相对松弛, 而腰骶部又承受较平时更大的重力,这样就增加了椎间盘损害的机会。(五) 腰骶先天结构异常妊娠期盆腔、下腰部组织充血明显, 各种结构相对松弛, 而腰骶部又承受较平时更大的重力,这样就增加了椎间盘损害的机会。 二、临床分型 腰椎间盘突出症的分型方法较多,从病理变化及CT、MRI的影像学表现,结合术中所见可进行 (一)膨出型纤维环膨出,附着于相邻椎体骺环之间,纤维环呈环状凸起,纤维环完整,由于均匀性膨出至椎管内,可引起硬膜囊或神经根受压的临床表现。 (二)突出型 纤维环部分破裂,仅有一层纤维膜或后纵韧带覆盖,髓核突向椎管,表面高低不平或呈菜花状,可产生明显的临床表现。突出的髓核仅有很薄的外膜约束,切开外膜后髓核自行脱出。该型可进行微创治疗。 (三)脱垂型 纤维环破裂,突出物与母体间盘虽然相连,但从影像学矢状位观察,突出物低于病变间隙上缘。该型原则上应手术治疗。 (四)游离型 纤维环完全破裂,突出物穿过完全破裂的纤维环和后纵韧带,与母体间盘脱离关系,游离于椎管内。该型为手术适应证。(五)Schmorl结节及经骨突出型 前者是指髓核经上下软骨板的发育性或后天性裂隙突入椎体松质骨内;后者是髓核沿椎体软骨终板和椎体之间的血管通道方向突出,形成椎体前缘的游离骨块。这两型在临床上可以没有症状或仅出现腰痛,而无神经根症状。 腰椎间盘突出症的临床表现腰椎间盘突出症（lumbar intervertebral disc herniation）是因椎间盘退变和损伤造成纤维环破裂，髓核突出，刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征，腰椎间盘突出症中以L4~L5，L5~S1间隙发病率较高，高位腰椎间盘突出症及多个椎间盘间隙同时发病患者较少 一、症状 椎间盘由髓核、纤维环和软骨终板构成，腰椎间盘在脊柱的负荷与运动中承受强大的应力，因此极易退变和损伤，腰椎键盘突出与以下因素有关： (一)腰痛大多数患者先有腰痛,且具有慢性和反复发作的特点,労累后症状加重,休息后症状减轻。产生疼痛的原因主要是突出的髓核剌激分布于纤维环外层及后纵韧带的窦椎神经纤维, 有时亦可影响到臀部。 (二)坐骨神经痛 典型坐骨神经痛是从下腰部向臀部、大腿后方、小腿外侧直到足部的放射痛。患者在打喷嚏或咳嗽时由于增加腹压而使疼痛加剧。早期为痛觉过敏,病情较重、病程较长者可出现感觉迟钝或麻木。少数患者可有双侧坐骨神经痛。引起坐骨神经痛的机制有:(1 )机械受压学说:机械压迫神经根是引起坐骨神经痛的主要原因,正常的神经根轻度受压时并无疼痛发生,而是受压迫的神经根处于牵张状态,使其静脉回流受阻,继而发生神经根炎症与水肿,导致神经内张力增高,使受损的神经对疼痛的敏感性增高,突出的髓核压迫或牵张已有炎症的神经根而引起坐骨神经痛。(2)化学性神经根炎学说:纤维环破裂后,髓核组织从破口実出,沿椎问盘和神经根之间的通道扩散,髓核的蛋白多糖对神经根有强烈的化学刺激,同时大量致痛物质(组胺)的释放,刺激神经根和窦椎神经, 引起此神经支配区的疼病。(3)自身免疫学说:椎间盘髓核组织是人体内最大的无血管封闭结构组织,它与周围循环毫无接触,其营养主要来自软骨终板的弥散作用,故人体髓核组织被排除在机体免疫机制之外 。 当椎间盘损伤后,髓核突破纤维环或后纵韧带的包围,在修复过程中新生毛细血管长入髓核组织,髓核与机体免疫机制发生密切接触,髓核基质里的蛋自多糖成为抗原,机体因这种持续的抗原刺激而产生免疫反应。 (三)股神经痛高位腰椎间盘突出, L1~L4神经根受累,可引起股神经痛,出现下腹部、腹股沟区或大腿前内侧疼痛 。 (四)紙神经痛(马尾综合征) 中央型腰椎间盘突出症,号尾神经受压可出现鞍区的感觉异常,会阴部疼痛甚至大、小便功能障碍,男性可出现阳痿,女性出现尿潴留和假性尿失禁。 二、体征 (一)腰椎侧突畸形是一种为减轻疼痛的姿势性代偿畸形,具有辅助诊断价值。如髓核突出在神经根外侧,上身向健侧弯曲,腰椎凸向患侧可松弛受压的神经根;当突出髓核在神经根内侧时, 上身向患侧弯曲,腰推凸向健侧可缓解疼痛。 (二)腰部活动受限 大多数患者都有不同程度的腰部活动受限,其中以前屈受限最明显, 因畏痛而不动。因前屈位时可进一步促使髓核向后移位而增加对受压神经根的牵张 。 急性发作时可出现骶棘肌痉挛, 使腰部固定于强迫体位 。 (三)直腿抬高试验及加强试验 患者仰卧,伸膝,被动抬高患肢。正常人神经根有4mm滑动度,下肢抬高到60°~70°以上可出现胭窝不适,属于正常表现。腰椎间盘突出症患者神经根受压或粘连,使滑动度减少或消失,抬高70°以下即可出现坐骨神经痛,称为直腿抬高试验阳性。在直腿抬高试验阳性时,缓慢降低患肢高度,待放射痛消失,这时再被动背屈患肢踩关节以牵拉坐骨神经, 如又出现放射痛称为加强试验阳性。有时因突出髓核较大, 抬高健侧下肢也可因牵拉硬脊膜而累及患侧诱发患侧坐骨神经产生放射痛, 称为交叉试验阳性。 (四)神经系统表现 (1)感觉异常:多数患者出现不同程度的感觉异常,如触觉、痛觉减退,麻木等。感觉障碍按受累神经根支配区分布,如 L1~L4神经根受累,影响大腿内侧和膝内侧, L5神经根受累,影响小腿前外侧和足背別内方以用趾和第2趾间; S1神经根受累,影响小腿后侧和足外侧及足底,神经受损初期可出现其支配区皮肤痛觉过敏。( 2 )肌力下降: 受累神经根所支配的肌肉皆可有不同程度的肌力减退, 甚至肌萎缩。L4~L5椎间盘突出症者, 必趾背伸肌力减弱,严重时展骨前肌瘫痪,表现为躁关节背屈无力,出现足下垂。L5~S1椎间盘突出,可见小腿三头肌萎缩或松弛,踩及趾屈力减弱。(3)反射异常:膝腱反射減弱表示高位腰椎间盘突出, L1~L4神经根受压,跟随反射减弱或消失表示 Sl 神经根受压: 如马尾神经受压, 则肛门反射减弱或消失及肛门括约肌张力下降。三、影像学检查 (一)X线平片 单纯 x线平片不能直接反映是否存在椎间盘突出,片上所见脊柱侧凸, 椎间隙变窄及椎体边缘增生等可提示脊柱有退行性改变, 对诊断腰椎问盘突出症有一定参考价值。 (二)CT CT诊断椎间盘突出,主要是观察椎管不同组织密度的变化,表现为推间盘组织突向椎管内前方压迫硬膜囊或突向前外側压迫神经根,大的椎间盘突出硬膜囊,受压变扁,神经根被突出椎问盘影所覆盖。用水溶性造影剂作脊髓造影与 CT检査结合(CTM),能提高诊断的准确性。CT除观察椎间盘对神经的影响外, 亦可观察到骨性结构及韧带的变化。如腰椎管的容积,关节実退变、内聚、侧隐窝狭窄以及黄韧带肥厚、后纵韧带骨化等。 (三).磁共振成像(MRI) MRI 可全面地观察各腰椎间盘是否存在病变,也可在矢状面上了解髓核突出的程度和位置,并鉴别是否存在椎管内其他占位性病变。从 MRI上所表现的信号,大体上分为高、中和低强度。通常在 T1图像条件下,骨皮质、韧带、软骨终板和纤维环为低信号强度,推体、棘突的松质骨因含骨髓组织,故表现为中等信号,正常椎间盘在 T1 图像上显示为较均匀的低信号, T2图像对椎间盘组织病变显示更明显,在 T2图像上正常椎间盘呈高信号,退变椎间盘呈中等信号,严重退变椎间盘呈低信号,为椎间盘脱水所致。 由于 T2图像脑脊液信号强而发亮,椎间盘突出压迫硬膜囊显示更加清楚。 (四)电生理检査(肌电图) 通过神经传导速度及诱发电位,可协助确定神经损害的范围及程度,也可用来观察治疗效果。 腰椎间盘突出症的诊断与鉴别诊断 一、诊断 典型腰椎间盘突出患者，根据病史、症状、体征，以及X线平片上相应阶段有椎体退行性表现即可做出初步诊断。结合X线、CT、MRI等方法，能准确地作出病变间隙、突出方向、突出物大小、神经受压情况及主要引起症状的病损部位的诊断。如有CT、MRI表现而无临床表现、不应诊断本病。 二、鉴别诊断 由于腰椎间盘突出症与一些可引起腰痛、腿痛的其他疾病极易混淆，因此鉴别诊断既重要又复杂。 （1）腰椎结核 腰痛可伴有坐骨神经痛，常有全身症状，午后低热，乏力盗汗，腰部强直，血沉增快，下腹部可触及冷脓肿。X线片显示椎间隙模糊、变窄，椎体相对边缘有骨质破坏。 （2）马尾神经瘤 以神经纤维瘤为多见，初期一般腰痛及局部压痛不明显，也无脊柱侧凸、下腰椎活动受限等症状。发病较为缓慢但持续加重，无间隙性缓解，卧床时感到疼痛加重，夜不能眠。严重者可由肿瘤压迫马尾神经，发生下肢感觉和运动障碍，以及括约肌功能紊乱。脑脊液总蛋白量增高，脊髓造影显示有占位性改变。 （3）椎弓峡部裂和脊柱滑脱 腰痛常伴有坐骨神经痛，多数发生在L4～5，椎弓峡部裂在斜位X线片上显示椎弓峡部有裂隙和骨缺损。脊柱滑脱时腰椎前凸增加，椎体或棘突有台阶样表现。X线片显示椎弓峡部有裂隙，腰椎体前移。 （4）强直性脊柱炎 中年男性多见，身体瘦弱，腰背及骶髂关节疼痛，脊柱强直，各方向活动均受限。症状多与气候变化有关，血沉较快，病变呈进行性发展。X线片早期可见骶髂关节及腰椎小关节模糊，后期脊柱呈竹节样改变。 （5）梨状肌综合征 患者的主要症状是臀部痛或臀腿痛，患髋关节内收内旋活动时疼痛加重，严重者可有跛行。梨状肌肌腹体表投影处可有明显的压痛，并可向下肢放射，部分患者可触及深部的条索状结节或痉挛的肌块。梨状肌紧张试验阳性，即患髋关节内收内旋活动时疼痛加重，直腿抬高试验在小于60度时疼痛加重，而大于60度时疼痛反而减轻，梨状肌局部封闭后疼痛会消失。 腰椎间盘突出症的治疗 一、保守疗法（非手术疗法）腰椎间盘突出症大多数病人可以经非手术治疗缓解或治愈。其治疗原理并非将退变突出的椎间盘组织回复原位，而是改变椎间盘组织与受压神经根的相对位置或部分回纳，减轻对神经根的压迫，松解神经根的粘连，消除神经根的炎症，从而缓解症状。非手术治疗主要适用于：①年轻、初次发作或病程较短者；②症状较轻，休息后症状可自行缓解者；③影像学检查无明显椎管狭窄。 （一）限期绝对卧床初次发作时，应严格卧床休息，强调大、小便均不应下床或坐起，这样才能有比较好的效果。卧床休息3周后可以佩戴腰围保护下起床活动，3个月内不做弯腰持物动作。此方法简单有效，但较难坚持。缓解后，应加强腰背肌锻炼，以减少复发的几率。 （二）骨盆牵引采用骨盆牵引，可以增加椎间隙宽度，减少椎间盘内压，椎间盘突出部分回纳，减轻对神经根的刺激和压迫，需要专业医生指导下进行。（三）传统中医治疗理疗和推拿、按摩可缓解肌肉痉挛，减轻椎间盘内压力，但注意暴力推拿按摩可以导致病情加重，应慎重。 (四)糖皮质激素硬膜外注射 将低浓度利多卡因和少量糖皮质激素混合液通过骶裂孔或棘突间隙或患侧关节突内缘注入硬膜外腔。糖皮质激素是一种长效抗炎剂，可以减轻神经根周围炎症和粘连。利多卡因可以阻断疼痛传导通路，减轻疼痛，缓解肌肉痉挛。通常用0.25%利多卡因20~30ml加复方倍他米松2.5ml，进行硬膜外缓慢注射，每7~10天一次，3次为一个疗程，2～4周后可再用一个疗程。注射次数不宜过多，否则会造成硬膜外粘连，也不要无根据任意加入其他药物共同注射，以免产生不良反应。 （五）腰围固定保护和腰背肌锻炼腰椎间盘突出症是在退行性变基础上积累伤所致，积累伤又会加重椎间盘的退变，因此预防的重点在于减少积累伤。平时要有良好的坐姿，睡眠时的床不宜太软。长期伏案工作者需要注意桌、椅高度，定期改变姿势。职业工作中需要常弯腰动作者，应定时伸腰、挺胸活动，并使用宽的腰带。应加强腰背肌训练，增加脊柱的内在稳定性，长期使用腰围者，尤其需要注意腰背肌锻炼，以防止失用性肌肉萎缩带来不良后果。如需弯腰取物，最好采用屈髋、屈膝下蹲方式，减少对腰椎间盘后方的压力。 二、手术治疗（1）手术适应证 ①病史超过三个月，严格保守治疗无效或保守治疗有效，但经常复发且疼痛较重者；②首次发作，但疼痛剧烈，尤以下肢症状明显，患者难以行动和入眠，处于强迫体位者；③合并马尾神经受压表现；④出现单根神经根麻痹，伴有肌肉萎缩、肌力下降；⑤合并椎管狭窄者。 （2）手术方法 经后路腰背部切口，部分椎板和关节突切除，或经椎板间隙行椎间盘切除。中央型椎间盘突出，行椎板切除后，经硬脊膜外或硬脊膜内椎间盘切除。合并腰椎不稳、腰椎管狭窄者，需要同时行脊柱融合术。近年来，显微椎间盘摘除、显微内镜下椎间盘摘除、经皮椎间孔镜下椎间盘摘除等微创外科技术使手术损伤减小，取得了良好的效果。