中山大学孙逸仙纪念医院心血管外科科普号

（1）首先，识别血管病变导致腿痛的特点。血管导致的腿痛，大多是由下肢动脉狭窄或者闭塞导致的。而典型的下肢动脉病变，病变通常位于股浅动脉和膝下动脉。位于股浅动脉的病变，通常导致膝盖以下部位的缺血。而其中缺血最严重的，往往是需氧量最高的腓肠肌。而需氧最多的时候，就是运动的时候。所以典型血管病变导致的腿痛，病变在腓肠肌（也就是小腿肚），常由走路等活动后诱发。位于膝下动脉病变，往往导致足部的疼痛，这类病变通常伴随脚趾发黑或者足部冰冷感。    因此，血管导致腿部疼痛的典型疼痛，是走路或者其他腿部运动诱发的腓肠肌疼痛，或者伴有冰冷、脚趾发黑的足部疼痛。腰椎疾病导致的腿痛，很多时候合并有腰痛、屁股痛，还有足背的麻木、触电感。（2）其次，学会简单的查体，对比双侧皮温和触摸足背动脉双侧皮温对比，要求左右两侧同部位的对比，还有同一条腿由上而下的对比。一般使用手指背部进行触诊，因为手指背部的温度觉最敏感。血管病变导致的疼痛，往往有皮温的降低。足背动脉的触诊，典型的足背动脉走行，位于踇长伸肌腱的外侧。如图所示，动一下踇指，动的那根筋的外侧，通常可触及。血管病变导致的疼痛，往往有足背动脉的搏动消失。 （3）最后，需要结合病史进行综合判断，是否为高龄，是否有高血压、高血糖、高血脂、吸烟等动脉硬化因素，如果有的话，需要更加怀疑。  有条件的人群，可以行血管彩超进一步明确诊断。（由于个体的差异性，最终是否存在血管病变由专科医师进行判定。）

病因和病理 感染性心内膜炎是指微生物所致心脏内膜炎症，致病微生物可以是细菌、真菌、立克次体、衣原体或病毒。过去认为感染性心内膜炎多发生在先天性或后天性心脏病的基础上，但随着现代医学的发展，体内置管检查和治疗的增多，自体瓣膜性心内膜炎的发生率明显升高。值得注意的是，近年由于静脉吸毒导致感染性心内膜炎者有增多趋势。致病菌也发生了较大的变化。草绿色链球菌作为致病菌下降比率最明显；相反，葡萄球菌的致病明显上升，且多见于心脏手术和静脉长期用药及吸毒者。常见的病理改变是赘生物形成和心脏瓣膜破坏。赘生物易脱落形成脑栓塞或其他器官栓塞。临床表现主要与栓子大小，受累器官，栓子所致局部反应及患者的免疫和全身反应有关。受累瓣膜可因坏死而穿孔，引起瓣膜关闭不全，导致血流动力学改变。各瓣膜中最常受累的是主动脉瓣，其次是二尖瓣，肺动脉瓣和三尖瓣较少累及。人造瓣膜性心内膜炎较自体瓣膜性心内膜炎的病理改变要严重，且不同的瓣膜其病理改变也有所差异：机械瓣膜的感染常发生于瓣环与周围组织界面，感染累及人造瓣膜周围的心内膜，致瓣环溃疡，心肌脓肿，形成瓣周漏及赘生物，严重可致心脏支架结构破坏及主动脉与左心室连接中断，这一变化以主动脉置换术后更为多见。异种生物瓣膜感染多局限于组织瓣叶，相对较少侵犯瓣环周围组织，病理以瓣叶增厚及赘生物形成引起瓣膜狭窄的血流动力学改变为主；也有以瓣叶穿孔、撕裂为主的报道。同种瓣膜感染性心内膜炎的病理改变多首发干瓣叶组织，致瓣叶毁坏，导致严重的瓣膜关闭不全。感染也较少扩散到瓣膜缝环及瓣周组织。感染性心内膜炎主动脉瓣置换术后发生率高于二尖瓣，双瓣置换术后的发生率高于单瓣。临床表现 发热，乏力，夜汗，食欲减退，心脏扩大，贫血仍是主要临床表现，而心脏杂音的改变及新杂音的出现强烈提示感染性心内膜炎。可伴有脾大，皮肤淤点，杵状指趾，0sler结，Janeways结等。并发症发生率较高，常见有心力衰竭，脑栓塞，弥漫性肾小球肾炎及肾病变，下肢栓塞，冠状动脉栓塞，肺栓塞等，这都给临床治疗带来了很大的困难，并成为预后不佳的重要因素。人造瓣膜性心内膜炎多以发热为主征，但症状相对较为严重，当出现瓣周漏、心肌脓肿、室间隔穿孔时会有相应临床表现。一些感染性心内膜炎病人常因肺部感染、肾功能不全等症状入院求诊，经过详细询问病史及全身体检多能明确诊断。实验室检查 血培养对感染性心内膜炎具有确诊价值，多次培养为同种细菌生长，是诊断的可靠依据。培养结果不仅有助于确诊，还将成为治疗的依据。其他如血沉、血常规、尿常规及血清学检查对明确病情也有一定的帮助。超声心动图 超声心动图不仅能发现赘生物，还可以提供有关瓣膜损害，血流动力学改变及并发症方面的情况，成为提供手术依据的主要手段之一。心电图 在感染性心内膜炎可疑患者，部分和完全性房室传导阻滞及室性早搏的出现意示着已有心肌炎或心脏传导束已受炎症侵犯。心梗的出现意示患者预后差，新的传导异常反映脓肿的形成，尤其是主动脉瓣下脓肿的形成，这些都是手术的指征。外科治疗 心脏瓣膜感染性心内膜炎治疗主要包括：1．内科抗感染。2．外科手术。3．全身营养支持。以往认为：外科治疗感染性心内膜炎是在经内科治疗无效情况下的一种拯救性措施，现在基本形成一种共识：即早期诊断、积极内科治疗结合外科手术，是提高感染性心内膜炎生存率的有效手段。手术目的：1．彻底清除感染病灶及组织病理改变。2．纠正血流动力学紊乱。手术指征：1、心脏超声发现赘生物且大小超过1厘米；2、瓣膜有破坏或穿孔；3、瓣环或心肌有脓肿形成；4、合并其它心脏病变需要手术处理。把握手术时机是手术成功以否及预后是否良好的关键。对内科治疗反应良好者，可以进行充分的术前准备。其优点在于抗生素的治疗可起到杀灭赘生物和转移性感染病灶中病原体的作用；其次，术前有效的治疗感染性心内膜炎并发症如脓毒败血症、肾功能衰竭、肺炎、心肌炎及神经系统并发症，可大大提高手术成功率，减小手术风险；但另一方面，如果不必要的延长手术时间，患者可能出现严重并发症而突发死亡，或因病情恶化而失去手术时机。许多文献指出感染性心内膜炎无须常规行4－6周抗炎后再进行手术治疗，即便感染性心内膜炎尚处于活动期，对于一些发热无法控制、B超发现赘生物或瓣膜穿孔导致血流动力学改变的病例，应积极行手术治疗。临床经验表明早期手术效果良好，其原因：1．早期瓣膜病变较轻，为瓣膜成形术提供了机会，2．避免了严重并发症的发生，提高了远期生存率。手术方式：一、瓣膜修复术：瓣膜病变较轻，可以修复者。瓣膜修复手术注意事项：1．清创要彻底，以防IE复发，一般应切除病变瓣叶肉眼可见病灶1－2 mm范围的组织。2．彻底探查邻近心肌组织及心瓣膜是否存在病灶成赘生物，文献报告有患者行三尖瓣修复术后，因肺动脉瓣赘生物未探查清除而导致术后肺栓塞死亡。3．修复术中所用材料尽可能选用自体材料，以防止感染复发。二、瓣膜置换术：适用于瓣膜不可修复者。主动脉瓣因其病变多较严重及血流动力学方面的情况，较少行瓣膜修复术。手术疗效：内科应用抗生素治疗感染性心内膜炎疗效较差，死亡率达30％～50％，主要原因是感染不能控制，导致多器官衰竭。外科手术死亡率为5％—20％，手术治疗的效果明显优于内科治疗。经过正规内外科联合治疗，感染性心内膜炎的近期和远期疗效均达到满意效果，5年和10年存活率均优于单纯内科药物治疗。

前不久一年已85岁老伯突感胸骨后闷痛不适来我院就诊，心电图检查显示有前间壁心梗，冠脉造影显示左主干95%狭窄，需要立即行冠状动脉搭桥手术。家人说老伯一贯身体不错，能吃能睡，气壮如牛，此时因为疾病而躺在病床上气息奄奄。经过必要的术前准备后，我们给老伯进行了冠脉搭桥手术，搭了三根桥。术后老伯恢复很好。一天早上查房时，我们人还没走进病房，只听见病房内传出几声吼叫，“我憋死了，我要回家！" 原来老伯嫌在医院里枯燥无味，想要尽快回家过自由自在的日子。听着老伯的叫声，我们欣慰地笑了，因为这表示老伯又回到了从前健康时的状态，我们的努力没有白费。

最近一个兄弟医院有个感染性心内膜炎的患者，主管医生找到我们中山大学孙逸仙纪念医院郑俊猛教授团队，准备转过来我们科室治疗，中途患者反悔，自己回家了！对于这种病人我们深深为患者捏了一把汗，正所谓“不知者无畏”，因为不知道，所以无所畏惧，殊不知这种疾病有多可怕！下面小陶医生就该疾病和各位病友简单科普一下，什么是感染性心内膜炎？感染性心内膜炎有哪些危害？如果得了需要怎么治疗？ 什么是感染性心内膜炎？感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症。在我们心脏外科的临床工作中，往往是以瓣膜的感染为表现的感染性心内膜炎最多见。 我们的心脏，有四个瓣膜（相当于单向阀门），主要作用是能让血流随着心脏收缩，顺着规定的方向前进，限制血流不能反向流动。我们心脏外科最常见的感染性心内膜炎就是细菌定植在瓣膜上，侵蚀破坏瓣膜。 感染性心内膜炎有哪些危害？一旦得了感染性心内膜炎，细菌定植在瓣膜上，会产生以下几个问题： （1）容易并发左心功能衰竭：细菌感染侵蚀瓣膜，破坏瓣膜的结构，使得原来的“单向阀门”作用彻底被破坏，以我们手术的病人为例，这个病人是一个二尖瓣的感染性心内膜炎。正常情况下，心脏收缩的过程中，二尖瓣关闭左房和左室的通路被关闭，左室的血液将被排出心脏。心脏舒张过程中，二尖瓣开放心房和左室的通道打开，左房的血被排进左室。 二尖瓣感染性心内膜炎，瓣膜被破坏，心脏在收缩情况下，二尖瓣关闭不全，左房左室通道仍然开放，左室的血液部分反流到左房，左房同时又要接受肺动脉过来的血流，整个左房的容纳血液量和压力增大，同时舒张情况下，过多的左房的血液涌入左室。导致左心的负担过重，就相当于心脏在超负荷运转，非常容易发生左心功能衰竭。很多病人往往表现为咳嗽，喘气，躺不平，呼吸困难，甚至严重可有“濒死感”。 （2）容易播散细菌：心脏作为人体的“发动机”，所有的血液都需要经过心脏，细菌定植在瓣膜上，就相当于心脏里面有一个“感染灶”，每一次心脏的跳动，每一次血液的流动，都有可能把细菌带到全身各个重要的器官和组织。很多病人往往表现为败血症，高烧不提。 （3）感染性赘生物的脱落：感染性心内膜炎的赘生物是包含细菌的菌栓以及一些纤维素等构成，质地非常脆弱。我们按平均每分钟心脏跳动80次计算，一天24小时，我们的心脏平均会跳11万次，每一次的心脏跳动都会伴随被感染的瓣膜甩动，都有赘生物脱落的可能性。 赘生物脱落离开心脏后，第一站就是来到我们的供应大脑血管！一旦发生赘生物脱落梗塞脑血管，那就意味着“中风了”，但这个并不是简简单单的中风，而是包含细菌团块的梗塞！脑梗塞发生的时候极有可能伴随脑脓肿颅内感染的可能性！ 其次赘生物的脱落离开心脏后，可能随着血流梗塞我们腹腔重要的器官和组织：肠系膜上动脉的梗塞可能导致肠道的坏死，肠道菌群的异位导致感染性腹膜炎，患者死亡率极高；肾动脉的梗塞会出现血尿以及肾脓肿，严重的大面积梗塞可以导致肾功能衰竭；下肢远端动脉的梗塞可以导致下肢的缺血坏死，严重可能需要截肢。 感染性心内膜炎的内科治疗内科治疗：内科治疗是感染性心内膜炎治疗的基石，包括抗感染治疗和抗心衰治疗两部分。对于轻微的感染性心内膜炎，细菌的毒力和侵袭性不强，瓣膜结构破坏轻微，在有效的抗感染治疗下，可以内科保守治疗。所有的感染性心内膜炎患者（包括接受外科治疗的患者）必须接受抗感染治疗往往需要6-8周规律的抗感染治疗，才能将细菌彻底杀灭。 感染性心内膜炎的外科治疗外科治疗：对于瓣膜破坏严重的感染性心内膜炎，感染无法控制的感染性心内膜炎需要接受外科治疗。外科治疗的原则就是彻底清除感染的瓣膜，恢复感染瓣膜的单向阀门作用。这类患者往往需要接受瓣膜置换。 一旦有赘生物发生脱落，也就证明了这个赘生物不稳定，随时可能再脱落！一旦有体循环栓塞的证据，感染性心内膜炎也就到了危急时刻，必须接受急诊手术！避免赘生物脱落中风的灾难性事件发生！ 但同样是赘生物脱落，脑梗塞后新生的毛细血管形成，修复脑组织的过程中的由于早期毛细血管比较原始，很容易破裂出血，但因为心脏手术必须接受全身肝素化，梗塞后脑出血会带来灾难性的后果。如果出现脑中风的情况，手术需要推迟到梗塞后2周以上才能进行，但在等待手术的过程中又必须冒着赘生物继续脱落的风险。往往这类患者手术的死亡率极高。 结束语生命的可贵在于只有一次！讳疾忌医是对自己的不负责任，更是对家庭的不负责任！相信科学，相信医学，才能避免最严重的后果！

肺动脉栓塞是一种常见病，其确切的发病率尚无报道，估计美国每年有30-65万病人。肺动脉栓塞的栓子主要来源于下肢深静脉（VTE），而VTE的发病率在人群中大约为1／1000。据报道VTE是位居缺血性心脏病和中风之后最常见的急性心血管病，占第三位(1)。Moretti AM等报道意大利Apulia地区肺栓塞的发病率从2001年13.9／10万增加到2007年的18.9／10万，女性占59%，男性41%.半数以上病人年龄70岁以上(2)。我国目前尚无准确的流行病学资料，但肺栓塞在我国也是一种比较常见的疾病，其漏诊率较高，未经治疗死亡率高，诊断明确并积极治疗者死亡率可明显降低。慢性肺栓塞可引起栓塞性肺动脉高压，预后不良，当肺动脉压超过50mmHg后预期寿命为3年，外科手术是唯一有效方法。我院有5例慢性栓塞性肺动脉高压病人行了肺动脉内膜剥脱术，4例效果良好。肺栓塞的症状： 肺栓塞依栓塞的范围大小可以没有症状或出现典型的临床表现如气促，胸痛等。栓塞广泛的可引起血压下降，休克，或突然死亡。 肺栓塞依时间可分为急性和慢性，发病2周内为急性肺栓塞，2周以上为慢性。大部分急性肺栓塞不会转为慢性，因机体自身的溶栓机制可以溶掉血栓，通常用华法林或肝素抗凝治疗3-6个月。 部分病人肺栓塞反复发作，甚至在华法林或肝素抗凝治疗下仍然复发这时需要在下腔静脉放置虑器。当栓子不能完全溶解，且持续两周以上时，就成为慢性肺栓塞，血栓可在肺血管内机化及纤维化，这时继续的溶栓治疗将不再起作用。慢性肺栓塞的诊断：1 病人的症状：有气促，或呼吸困难2.超声心动图：可发现肺动脉压力升高3.肺部CT检查：可发现肺动脉内有充盈缺损，管壁增厚，管腔狭窄。4.肺动脉造影：是最确切的诊断手段，可明确栓塞的范围，大小。当慢性肺栓塞形成后，由于肺血管床的减少，使得右心射血到肺减少，回流到左心的血流减少，加上反应性的肺血管收缩以及炎症因子的释放等因素，会引起肺动脉压及肺血管阻力的增加，这种增加会随时间而逐渐加重，病人会出现气促，疲倦，药物治疗有可能延缓时间但无法阻止其发生。这种情况下许多患者获得的治疗方案是继续药物治疗，但何时是尽头？等待他（她）们的将来又是什么呢？这对许多医生而言也是个难以回答的问题。因为传统上的外科治疗因风险大死亡率高，影响和困惑了许许多多的内外科医师。值得欣慰的转机来自大洋彼岸美国圣地亚哥医院心外科大夫们数十年来的不懈努力，他们于2012年在心外科的专业杂志Ann Thrac Surg上报道了2700例慢性肺栓塞肺动脉高压行肺动脉内膜剥脱术的手术效果，其死亡率已降低到2.2%左右(3)。那么哪些慢性肺栓塞肺动脉高压病人适合手术治疗呢？慢性肺栓塞病的分型：慢性肺栓塞病人依栓塞累及肺动脉的情况可以分为四种类型：1型：约占30%，主肺动脉及叶肺动脉内有新鲜血栓；2型：约占60%，近端累及肺段动脉，有内膜的增厚和纤维化，伴有或不伴机化的血栓。3型：约占10%，累及肺段动脉远端或亚肺段动脉，有内膜的增厚和纤维化，内膜呈网状改变，伴或不伴机化的血栓。4型：远端肺小动脉血管病变，没有可见的血栓栓塞病变。慢性肺栓塞病国外治疗的现状：圣地亚哥医院早期的病人多数是1,2型病人，随着经验的积累，3型的病人逐渐增加，最近的500例病人中多数是3型病人(3)。也就是说：1,2，3型病人都可以通过手术的方法得到治疗。手术风险：主要是术后的肺水肿，因疏通后肺血流大量增加所引起。其发生难以预料，且随病情严重程度的增加而增多。死亡率通常在5-10%。手术风险还与外科医师，麻醉师，及ICU医师的经验有一定关系。手术通常在体外循环下进行，全身降温到深低温，当剥离肺段动脉内的机化血栓时停循环是必要的，以便清楚而完整的去除病变组织。术后病人通常需要镇静，保持在睡眠状态达几天，以便肺组织适应新的血流状态。绝大多数病人预后良好，症状明显减轻或完全消失，肺动脉压下降，右心功能改善，几周后就可以不再依赖氧气，病人的运动耐力明显增加。有文献报道随诊3-5年，少数病人（18.8%）病情可变差（4）。病人术后需要用华法林终生抗凝治疗。慢性肺栓塞病国内治疗现状：北京，上海少数心脏中心及广东广西个别医院开展了这类手术(5-16)，总的报道例数不多，效果与国外报道还有一定差距。我院自去年开始手术治疗这类病人，由于多数人不知道这种肺高压可以手术治疗，因此来心外科就诊的病人极少，可供选择的病人少，愿意接受手术的病人仅为少数重度肺高压伴有明显症状的病人，其肺高压最少在75mmHg以上，严重的在110mmHg,与主动脉压力相等。病人均有活动后气促症状，多数需要持续的吸氧治疗。在吸氧情况下血气检查PO2均《60mmHg.手术均经正中切口路径，体外循环应用深低温低流量和间断停循环。阻断升主动脉前要将双侧肺动脉均进行仔细的松解和游离，右肺动脉要游离到右下肺动脉开口处，各肺叶动脉均可套以弹性小胶带以增加显露。左肺动脉可游离到左上肺动脉分枝处。手术者位于操作肺的对侧更方便，如行右肺动脉内膜剥脱时术者站在病人的左侧，同样行左侧手术时术者站右侧。切口右边从右肺动脉干开始达右下肺动脉起始端，先从动脉干开始剥离增厚的血管内膜。要仔细辨别正确的平面，过浅会使剥离不彻底，过深有可能损伤肺血管壁，导致术后肺内出血。找到正确的平面后可沿此平面向下分离，直到进入每个肺段动脉内，通过向外牵拉已剥离的组织，可以达到亚肺段动脉，剥离到末梢时可见到剥下的内膜尖端呈鸟嘴状（见图），每个肺段动脉内均需剥离干净。同样方法剥离左侧肺动脉。由于停循环时肺动脉内仍会不断有回血，影响视野，需要应用有吸引功能的小型剥离器。剥离需要的时间因病人病情不同而略有差别，通常每侧约需30分钟左右。我们每侧都行了两次停循环，每次停循环15-20分钟，恢复时间依1:1安排。最低温度200C。主动脉阻断时间138-173min。所有病人复温后均可顺利停止体外循环，循环稳定，仅需用低剂量血管活性药。术后用呼吸机时间3-5天，待氧合情况正常时才拔除气管插管。用呼吸机期间做好镇静，过度通气，碱化等防治肺高压的处理。也可应用各种降肺动脉压的药物，如吸入NO，静脉应用前列环素,经胃管注入万艾可等。多数病人顺利康复。活动后气促消失，肺动脉压均有明显下降，扩大的右房右室均有变小，心功能恢复到1-2级。图1：左肺动脉内膜剥脱的样本（略）何时是适当的手术时机？美国圣地亚哥医院报道的资料显示：他们的手术死亡率已降到3%左右。我国已报道的资料手术死亡率较高(9-12,14)，究其原因应是多方面的，有手术技术熟练的问题，设备条件问题，术后ICU监护水平问题等等，其中有个重要的因素是选择的病人条件。地亚哥医院报道他们手术病人术前的肺血管阻力平均为719±383dynes/sec/cm(-5)； 肺动脉压力平均为45±11.6 。而我院选择的病人，平均肺动脉压已超过90mmHg,明显偏重，虽多数病人预后好，但有一例肺高压在110mmHg的病人，因术后引流偏多，应用了7因子止血药后减少，次日清晨发生心包填塞，心跳停止，抢救过来后出现深度昏迷，放弃了治疗。因此在选择手术病人时，经验不多的医院应选择相对不很严重的病人，肺动脉压力是一个分级的重要指标。因肺血管较体循环血管要薄，通常承受的压力均较低，慢性肺栓塞病人虽然有增厚，但行内膜剥脱手术后仍会很薄，当肺动脉压力过高时，术后出血不容易止，因术后早期肺动脉压力不会立即明显下降（我院资料术中开放主动脉阻断，心脏复跳后测的肺动脉压力约较术前下降10-20mmHg左右），术后出血多，会严重影响手术的效果。

肺动脉栓塞的外科治疗中山大学孙逸仙纪念医院心脏外科熊利华肺动脉栓塞的概念 内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征按病情进展分为：急性肺动脉栓塞慢性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞临床特点：发病急，症状重，病程较短，可迅速出现休克甚至死亡。主要病变为外部脱落的新鲜血栓，较为松脆尚未出现肺动脉内膜增生增厚及纤维化等病理改变急性肺动脉栓塞的外科取栓手术指征：1、肺动脉主干或主要分支次全闭塞，阻塞范围>50%，且不合并固定性肺动脉高压者。 2、肺动脉栓塞后并发明显循环及呼吸功能障碍，心跳骤停、休克、血压降低，中心静脉压增高、Pao2<60mmhg< span="">、肾功能衰竭者。3、内科治疗无好转或有溶栓禁忌证不宜内科治疗者。外科取栓手术特点及效果切开肺动脉直接清除血栓，不需剥脱血管内膜一般不需深低温停循环，可结合Forgarty 球囊碎栓急性肺栓塞因全身情况差，手术死亡率较高，国内外资料报道可高达8%～40%。但术后5年生存率为90.8土5.2。慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）急性肺动脉栓塞约有3.8%发展为CTEPH，每年美国的新发病例达到1.2-1.5万，仅有约200例CTEPH得到手术CTEPH的治疗1、药物治疗：仅能作对症处理，最终出现肺动脉高压、右心功能衰竭，死亡率高。2、肺动脉血栓内膜摘除术（pulmonary endarterectomy，PEA）切开肺动脉直接清除血栓，常需剥脱血管内膜，为目前治疗慢性肺动脉栓塞的最佳选择。3、肺移植：晚期CTEPH患者不能行PEA的唯一选择。PEA的适应证1、纽约心功能分级：II-IV级；2、血栓主要位于手术可及部位肺动脉内；3、平均肺血管阻力（PVR）>300 (800～1000)dyn.s.cm-5；4、静息或运动状态下出现血流动力学和呼吸功能异常的有症状的患者；5、不伴存危及生命的其他严重疾患如慢阻肺、左心衰等 PEA的手术步骤和技巧双腔气管插管，便于一侧肺水肿时吸出支气管内的分泌物。胸骨正中切口，建立体外循环，自肺动脉中膜与内膜层之间剥离增厚的内膜及其表面机化的血栓。手术的关键在于寻找正确的层面，连续剥脱增厚的肺动脉内膜，直到远端有鲜红色的血液回流。术中术后并发症及其处理1、大出血 （约占10%）2、感染（约占18.8%） 3、肺缺血再灌注损伤（约占9.6%） 4、残留肺动脉高压（约占16.7%）5、神经系统并发症（约占11.2%）PEA手术效果评估:5年存活率: 药物组（51%）, 手术组 （97%）6分钟步行距离：（米) 术前 362，术后459心功能： 术前 Ⅲ～Ⅳ级，术后 Ⅰ～Ⅱ级（95%）CTEPH的预防关键是消除静脉血栓形成的条件 避免长期卧床； 下肢静脉曲张病人应用弹力袜，以促进下肢血液循环； 纠正心力衰竭； 血细胞比积过高者，宜行血液稀释； 对有血栓性静脉炎病人，可预防性应用抗凝药； 保持良好体位，避免影响下肢血液回流； 避免应用下肢静脉进行输液或输血； 一旦有下肢或盆腔血栓性静脉炎时，应考虑手术治疗。 结论急性肺动脉栓塞因其临床症状的非特异性，容易被误诊，因此应结合临床症状及相关的检查结果，早期诊断、早期治疗，对于降低病死率尤为重要。肺动脉内膜血栓摘除术（PTE）是对于慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）的有效治疗手段，也是使大部分CTEPH患者避免肺移植的唯一治疗方法。图为肺动脉内取出的血栓

患者：检查及化验：超声表现：1.左心房扩大：左室腔大小正常。左室壁未见增厚，收缩活动稍减弱。2二尖瓣增厚增亮，前后叶开放受限，开放呈圆拱状。M型：二尖瓣前后叶呈城墙样改变，前后叶呈同向运动。CDFI：见二尖瓣口舒张期偏高速狭窄血流速，呈红黄为主五彩镶嵌状。二尖瓣半口面积PHT法：1.03CM平方。3：主动脉瓣形状未见异常，开放不受限；CDFI：见主动脉瓣返流（轻度）。主动脉内径未见增宽，前后壁活动好。4右房大，右室内径正常，肺动脉不增宽，连续多普勒据中度三尖瓣返流估测肺动脉收缩压约为 65mmHg。超声印象：风心 1，二尖瓣狭窄（中度）2，双房大伴左室收缩活动稍减弱。3，主动脉瓣关闭不全（轻度）。4，中度三尖瓣返流伴肺动脉高压（中度）。治疗情况：目前在服用 地高辛 阿司匹林肠溶胶囊 氢氯噻嗪片 螺内酯片 琥珀酸美托洛尔缓释片 盐酸曲美他嗪片 益心舒胶囊病史：已经好几年了 以前 还好 现在 上个楼梯喘得厉害 怕冷 睡眠不好等请问医生建议怎么治疗中山大学孙逸仙纪念医院心胸外科熊利华：您的病需要尽早手术治疗了，瓣膜已有中度以上狭窄，合并明显肺动脉高压，不知你的心电图是否做了，如果还是窦性心律，那现在做手术可以预防出现心房纤颤，这对于治疗效果至关重要，拖下去有害无利，靠服药解决不了问题。风湿性心脏病造成的病理改变最多见的是瓣膜纤维化增厚，斑块形成甚至钙化，交界融合，导致瓣口狭小,形成单纯性二尖瓣狭窄。约1/3病例二尖瓣狭窄伴有关闭不全。病变轻、心脏功能代偿良好者可无明显症状。病变较重或历时较久者可出现乏力、心悸，劳累后气促等症状。中山大学孙逸仙纪念医院心胸外科熊利华 对于症状明显，心功能受影响，心脏扩大时即应及时在体外循环下进行直视手术，如果合并有三尖瓣关闭不全，也应同时整复。您的病情需要手术治疗才能解决问题，药物可能暂时改善一下心功能，不会逆转病情进程。如果有需要做微创，我们可以做前外侧切口，对于年轻女性效果较好。目前您的检查需要做二尖瓣置换，三尖瓣术中需要探查一下，可能需要整形，考虑到您的年纪，术前最好要了解一下心脏冠状动脉有无问题。

二尖瓣病变是多种疾病包括风湿性心脏病、先天性心脏病、感染性心内膜炎、老年退行性心脏病等易于侵犯的瓣膜病变，可分为狭窄和关闭不全两大类型。各种致病因素侵犯二尖瓣,造成的病理改变最多见的是瓣膜纤维化增厚，斑块形成甚至钙化，交界融合，导致瓣口狭小,形成单纯性二尖瓣狭窄。或是引起瓣膜黏液样变性，腱索延长或断裂，瓣膜松弛，导致二尖瓣关闭不全。约1/3病例二尖瓣狭窄伴有关闭不全。病变轻、心脏功能代偿良好者可无明显症状。病变较重或历时较久者可出现乏力、心悸，劳累后气促等症状。对于症状明显，心功能受影响，心脏扩大时即应及时在体外循环下进行直视手术。目前手术方法有2种：1.二尖瓣修复成形术，即利用病人自身的组织和部分人工代用品修复二尖瓣装置，使其恢复功能，包括瓣环的重建和缩小，乳头肌和腱索的缩短或延长，人工瓣环和人工腱索的植入，瓣叶的修复等。2. 二尖瓣替换术, 切除二尖瓣瓣叶和腱索，将人工瓣膜缝合固定于瓣环上，一般适用于二尖瓣严重损坏，不适于施行瓣膜修复手术的病人。近20年来二尖瓣瓣膜整形修复术取得较大进展，目前约半数的二尖瓣关闭不全病例可通过自体瓣膜的整形修复改善瓣膜启闭功能，从而避免施行术后并发症发生率较高的瓣膜替换术。一般超声心动图显示瓣膜和瓣下组织无显著钙化，瓣叶活动度较好的二尖瓣关闭不全病例均可考虑施行整形修复术。以往对于前叶脱垂的病人 , 经典采用的方法多为腱索短缩、脱垂前叶三角形切除、人工腱索替代、腱索移植等，但手术技术复杂、手术时间和体外循环时间长 , 同时有人认为腱索移植限制了前叶的活动 , 常导致二尖瓣前向血流异常。九十年代初 Alfieri 等首先报道了“缘对缘”技术 (edge to edge technique) 又称 ” 双孔 ” 技术 (double orifice technique) 用于二尖瓣成形术 , 从而引起了世人的关注，研究结果显示“双孔”技术操作简单效果优良 , 随访 4 年无再手术及二尖瓣狭窄，但长期效果如何尚存争议。二尖瓣置换手术的主要适应于：1.二尖瓣狭窄，瓣膜严重钙化。2.二尖瓣狭窄，瓣膜严重挛缩，瓣下病变重，不能用成形方法修复者。3.二尖瓣狭窄并关闭不全，后者不能用成形手术解决者。4.单纯二尖瓣关闭不全，不能用成形手术纠正者。二尖瓣置换术主要使用的人工瓣膜有机械瓣膜和生物瓣膜两种，机械瓣膜有良好的耐用性，优于目前应用的生物瓣膜，但机械瓣膜易出现血栓形成和血栓栓塞等并发症，术后终生服用抗凝药物（如华法林）可防止血栓栓塞，但同时也增加了病人的出血危险性，所以必须定期检查患者的凝血情况以调整用药。相对来说，生物瓣膜避免了以上这些并发症，然而生物瓣膜会出现结构退行性改变，即人工生物瓣膜的老化问题，这种改变与时间并无简单的线性关系，而是在植入5-6年后进行性恶化，所以在选择瓣膜的时候必须考虑到这些综合因素，目前一般对于65岁以下的病人建议使用机械瓣，而65岁以上的病人则可考虑应用生物瓣。当然亦要考虑病人的总体健康状况和个人意见，随着生物瓣制作技术的改进，某些品牌的生物瓣的使用寿命可提高到15年左右。对于有以下特点的患者：1.出血倾向者；2. 因为地理或社会心理原因而无法监测抗凝水平者；3. 从事高创伤危险性职业者；4. 育龄妇女渴望怀孕者。我们不建议使用机械瓣膜。二尖瓣修复与置换两种方法治疗二尖瓣返流，究竟哪种更好，目前尚缺乏足够比较的证据。但因为二尖瓣整形保留了瓣膜-腱索-乳头肌的完整性，使左室正常的几何形状和功能得到保持，所以二尖瓣整形病人术后生存率和左室功能的改善以及生活质量均优于二尖瓣置换者。因此，瓣膜修复目前已成为治疗二尖瓣返流的首选术式。

近年来，由于我国吸毒人数的上升，因使用不洁静脉注射方式而导致细菌性心内膜炎感染的病人有所增加，这类病人在心脏三尖瓣上产生赘生物或穿孔，导致三尖瓣关闭不全。由于赘生物的脱落，造成肺动脉栓塞，可出现发热、胸闷、气急、咳嗽、咯血，并可出现胸腔血性积液以及肝、肾等多器官功能问题，严重者可出现右心衰竭而死亡。这类病人大多会隐瞒其吸毒史，使医师在接诊时往往因其它临床表现进行对症处理而未能控制病情。广州中山大学孙逸仙纪念医院心胸外科近年来收治了十多例这样的病人，起初均作为肺部感染接受抗炎治疗，未能控制症状，病情加重，生命垂危，亲属们更痛心疾首。当确诊为感染性心内膜炎致三尖瓣病变并接受手术整形或换瓣后，心衰立即得到控制并且很快改善，肺部感染消退，病人很快痊愈出院。据熊利华教授介绍，感染性心内膜炎致三尖瓣病变，心衰症状可在短期内急剧加重，任何对症处理均难以改善症状，故一旦确诊，应立即手术，以免贻误病情。熊教授也劝那些热中此道的瘾君子们洁身自好，应认识到吸毒不但危及自己的身心，也给自己的家人和社会造成沉重的负担。

“五一”假期羊城上演一出浪漫惊险的网恋故事 不远千里赴羊城约会网友见女友太漂亮竟当场休克。 安徽某理工大学的方同学，两年前在网络上结识了一位住在广州的女网友，两人相谈甚欢，至今年年初，发展成网恋。五一假期，方某迫不及待地赶来广州，与网恋女友见面。想不到女友比相片上更加美貌，惊喜过度当瘫倒在地昏迷不醒，生命危急。 被送往医院后，通过拍片发现，其右侧胸腔内有大量的积气和积液，即发生了血气胸。医生立即放管排气排液，当时就排出了2000毫升的血液。 次日，方某仍不见好转，医生们又采取了开胸取血手术，发现胸腔内还有3000毫升的血液和血块，且胸部的血管仍在不断的冒血，经过补血补液等一系列治疗，病人昏迷近9个小时才苏醒过来，前后总共出血达到了5000毫升。 医师评论：人体的血容量约为体重的7~8%，体重在60公斤的人其血容量约为4000~5000毫升，其中尚有部分血液停留在肝脾等储血器官中，如果急性失血达30%（即1200毫升）以上，就有可能因出现失血性休克而危及生命。新闻中方某失血达5000毫升，几乎将身体内的血丧失殆尽，如无及时补充，命将不保。故应该是先后缓慢出血，且在医院内得到输血输液补充才有可能。方同学发生的血气胸医学上叫做自发性血气胸，以区别于由于外伤引起的血气胸。气胸指胸腔内仅含气体，血胸为胸腔内血液存积，血气胸则二者并存，临床上自发性血胸常合并自发性气胸。自发性血气胸一般并无肺结核、肺气肿等基础病变，患病年龄青少年多见。多在用力负重，剧烈咳嗽、屏气后出现，少数患者诱因不明显。像方同学这样因乍见天人，惊喜过度而出现血气胸确属罕见。一般来说，自发性血气胸患者多由于肺脏结构先天性发育缺陷，部分肺泡壁结构较为薄弱，在吸入气压作用下，形成肺大泡。就像一个气球如果其壁厚薄不均匀，当你用力吹气球时，薄弱部分就会向外膨出一样。有些患者肺脏与胸膜腔内壁粘连形成粘连带，其内可含有小动脉血管。肺大泡和粘连带多位于肺尖部。当肺内压力突然升高致肺泡破裂，气体通过裂孔进入胸腔内，可造成自发性气胸；引起肺压缩时可牵拉粘连带致粘连带撕裂，粘连带中的小动脉破裂出血，产生自发性血胸。由于粘连带中的血管多与体循环相连，压力较高，加之胸膜腔内压力较低，粘连带中的血管又不易收缩。所以出血往往不易自止，可引起持续性出血，引起病人胸腔内血液存积，病人可有不同程度的内出血征象。小量血胸，出血量在500毫升以下，病人可无明显症状，胸部X线检查仅显示肋膈角消失。中量血胸（出血量在500~1000毫升）和大量血胸（出血量在1000毫升以上），尤其当急性失血时，病人可出现脸色苍白，出冷汗，脉搏细速，胸闷、气促、呼吸困难等不适。因循环血量的骤减，病人甚至可出现血压下降等低血容量休克症状。另外，中量以上的血胸可因胸腔内血液存积，压迫肺脏，使通气功能受到影响，造成呼吸功能障碍，同时胸膜腔内的大量出血，可压迫纵隔，使纵隔移位，造成血液回流受阻，加重循环功能障碍。如不及时抢救，可危及生命。方同学可能在极度兴奋的状态下，心跳加快，呼吸急促，致使肺内压力突然升高致肺泡破裂而引起血气胸。方同学能救回一命，应归功于得到了及时的救护。自发性血气胸的治疗应根据出血量的多少以及是否为进行性出血而定，一般来讲， 小量自发性血胸，可让其自然吸收，不需穿刺抽液处理，但应密切观察记录脉搏、呼吸、血压的变化，注意临床症状和体征的变化，必要时复查胸部X线胸片。为了预防胸膜腔积血的继发感染，应常规给予抗生素治疗。 如积血量较多，应尽早行胸膜腔穿刺，尽可能将积血抽净，促进肺膨胀，以改善呼吸功能。或放置胸腔闭式引流，可以更有效地排清积血，防止感染及“凝固性血胸”的发生，便于肺复张，并有助于判断有无进行性出血。如临床观察判断病人有病情继续恶化，休克症状逐渐加重，胸腔内有进行性出血时，应在积极抗休克及输全血的同时，果断进行紧急开胸止血术。如病人反复发生自发性血气胸，应考虑有肺大疱或粘连带持续存在，需留医行肺大疱或粘连带切除术。目前常用的手术方式有常规开胸手术或在胸腔镜下行肺大疱切除微创手术。自发性血气胸如未根除病因，有可能反复发作，故平时应注意防范。患者应尽量避免从事负重或剧烈体育活动如举重、潜水、激烈对抗赛等。在日常生活中，如突然感到胸闷、气促、呼吸困难、脉搏增快、面色苍白、出冷汗等不适，应及时求医，以免贻误病情，导致严重后果。